のどの炎症（喉頭の炎症） - アップルサイダービネガーを加えたフェヌグリークの種子を使った調理は、風邪にはとても便利です。 それはこのように準備されています：大さじ2。 種子のスプーン1リットルの冷水を注ぎ、弱火で30分間煮る。 それから煎じ薬

病気とその治療

炎症

炎症は、傷害、感染、またはある種の刺激物の導入に反応して発症します。 ほとんどの人は、痛み、腫れ、発赤を伴う炎症を攻撃または必然的な悪と呼びます。 しかし、炎症は実際には体が回復する必要がある防御的な反応です。

免疫系は身体を守るものです。 必要に応じて、それは戦いに入ります。 それはバクテリアやウイルスを破壊し、怪我や病気の後の回復に貢献し、外的影響に適切に反応するだけでなく、食物としての人体にとってのそのような重要な刺激物にも十分に反応する。 免疫系はこれらのすべての効果に複雑な一連の反応によって反応しますが、そのうちの1つが炎症です。

多くのデータは私達の食事療法が免疫システムがどのように機能するかに直接関係していることを示唆しています。 例えば、野菜、不飽和脂肪酸、全粒穀物は炎症反応をうまく制御しますが、「ファーストフード」製品、肉や乳製品をベースにしたリーンダイエットは、反対に望ましくない炎症反応の一因となります。

特定の食品、特にイチゴやレンズ豆は抗炎症作用があります。 それとは反対に、他のもの、例えば、トマトおよびポテトは、炎症反応を増大させる。

炎症の種類

炎症には、急性と慢性の2種類があります。 急性炎症は、傷害（損傷、傷害）、刺激、感染、またはアレルゲン（化学物質から食品まで）に対する生物の反応として発症します。 慢性炎症は長引くプロセスです。 それに貢献しなさい：ある器官への増加した負荷、一般的な過負荷、そして老化。

急性炎症の最初の徴候は痛み、腫れ、発赤、そして発熱です。 これは、損傷部位に隣接する血管の拡大、ならびに病原性刺激に対抗する可溶性免疫学的因子の焦点への誘引によるものである。 これが治癒過程の初期段階です。 何らかの理由で治癒が起こらなかった場合、慢性炎症が発生します。その原因は、免疫系の過剰刺激、あるいはその活動の増加、またはそれを止めることができないことです（これら3つの要素の任意の組み合わせが可能です）。 一例は全身性エリテマトーデス - 多くの臓器が損傷している自己免疫疾患 - です。

炎症プロセス

炎症は最も一般的な発生です。 ただ指を切ったり、つまんだりするとどうなるか想像してみてください。すぐに赤くなり、腫れ上がって、痛みを感じます。言い換えれば、指は一時的に失敗します。 同じことは、体を傷つけたり刺激を与えたりする要因の場所や性質に関係なく、体の一部が損傷を受けたときにも起こります。

これが起こると、ほとんどの人はある種の抗炎症鎮痛剤を飲もうと急ぎます。 これは、販売量の点で、そのような広く利用可能な薬が世界でトップになったという事実を説明します。 それでも、炎症は肯定的な現象であることを強調したいと思います。 それはあなたの免疫システムが正常に機能していることを示しています。

炎症反応の特徴

• 発赤
• 腫れ
• 温度上昇（温感）
• 機能喪失

それは何ですか？

簡単に言うと、接尾辞 "it"（ギリシャ語の "itis"）は特定の場所の炎症過程を示すために使用されます。 例えば、「関節炎」は関節の炎症を指す（ギリシャ語の「artro」は「関節」を意味する）。 "" - 皮膚の炎症（ "皮膚" - "皮膚"）。

しかし、炎症を指すためには接尾辞「それ」だけでなく適用されます。 炎症反応も喘息、クローン病（参照）、乾癬および他の疾患に特徴的です。

したがって、炎症の兆候がある場合は、応急処置キットに入らないでください。炎症プロセスは免疫システムの自然な反応を反映しているため、その原因を克服するために動員されます。 あなたの体に自由を与えなさい、そうすれば彼自身が病気を克服するでしょう！

3段階の炎症

炎症の過程は、体の3つの力（皮膚、血液、免疫系の細胞）が力を合わせてそれを克服し、損傷した組織を再生するという点で異常です。 プロセスは3段階で進行します。

最初の段階では、損傷に反応して、反応はほぼ瞬時に進行します。 隣接する血管は拡張して患部への血流を増加させ、そして必要な栄養素および免疫細胞は血液からもたらされる。

炎症

食作用の過程で、バクテリアだけが破壊されるわけではありません。 同様に、損傷した細胞や死んだ細胞は取り除かれます。 そしてこれは、炎症の焦点が周囲の組織から分離する第3段階につながります。 それは、原則として、痛みを伴い、さらに脈動することさえあり得ます、それはどんな接触からもこの場所を保護したいという願望がある理由です。 この場合、いわゆる肥満細胞はヒスタミンを分泌し、それは血管の透過性を増加させる。 これはあなたがより効果的に毒素からダメージを受けた領域をきれいにすることを可能にします。

私たちに熱をあげなさい！

炎症過程の最も顕著な徴候は、もちろん、発熱または発熱です。 これは、感染に反応して免疫系がその限界で作用し始めたときに起こります。 患者が高熱を発症すると、多くの人がおびえていますが、その理由がわかっていれば、簡単に自分の恐れを克服することができます。 体内の高温では、発熱の原因を取り除くことを目的とした一連の反応が始まります。 これらの反応とその原因はにリストされています。

発熱が進行すると、体温は急激に上昇し、感染との闘いのピークを迎えます。 同時に、私たちは震えや寒さ、寝ること、そして暖かいことに包まれたいという欲求を感じることができます。 体は痛みます、あなたが動かしたくない衰弱から、あなたの食欲は消えます、そしてすべての感情は鈍くなることができます、そして一般的に人生は喜びではないようです。 体そのものがまるで自分の強さを取り戻すのに休息と時間が必要だと言っているように。 これらの症状は、免疫システムが体を魔法のようにリフレッシュするのにかかる限り、最大3日間発生する可能性があります。

この期間を通して、体は感染性病原体との継続的な戦いを導いています。 37℃（人体の常温）では、細菌はクローバーに住み、繁殖します。 しかし、高温ではバクテリアは不快に感じ、そして繁殖能力は低下します。 それどころか、食細胞の数が増えると、それらはあらゆる面で炎症に集中します。 温度が上昇し続けるにつれて、力の整列は擁護者のために急速に変化しています：より少ない細菌とより多くの白血球があります。 ターニングポイントが発生したことが明らかになり、ついに戦いに勝ちます。 温度が下がります。

なぜ暑いの？

外部症状の熱性状態は非常に憂慮すべきように見え、そして患者自身は最も心地良い感覚を感じない。 現代の医者の兵器庫には、多くの解熱剤がありますが、突然の発熱を妨げるため、感染と闘う自然なプロセスが妨げられ、病気がより長期化し、しばしば再発するようになります。 これは、例えば、小児期の耳、鼻、のどの感染症の場合です。

私たちは、もちろん、暑さを無視するようにあなたに促しません。 例えば成人患者では、体温はしばしば40℃に上昇します。そのような上昇が短期間であれば、それで何も問題はありませんが、医師は何が起こっているのかを知っておくことが望ましいです。

役に立つアドバイス 毒素を除去し、温度を下げるのに役立ちます。 病気の子供にもっと希釈したオレンジジュースを飲ませ続ける。

病気とその治療

警告

小児では、成人よりも急激な体温上昇が見られることが多く、そのような場合を無視することは不可能です。 熱が消えない場合、子供が眠気がある場合、妄想的である場合、または彼が病気である場合、または彼が痛みを感じている場合は、医師に連絡してください。 小児が高熱により発疹を発症し、圧迫されても消えない場合は特に注意してください。そのような症状は髄膜炎に特徴的であり、小児は直ちに医療援助を必要とします。 熱を伴うと、てんかん発作が起こる可能性があります - それから拭きながら温度を下げるべきです。

炎症の原因

炎症反応は、様々な刺激の影響下で発生する可能性がある：外的、代謝的、食物的、消化的、感染性、または例えば薬物に応答して。 炎症過程には5つの主要な要因が関与しています：ヒスタミン、キニン、プロスタグランジン、ロイコトリエンおよび補体。 それらのうちのいくつかは体を助けるが、他のものは利益をもたらさない。 これらの要因を助けまたは対抗する食品は記載されていません。

高体温に対する体の反応

• 反応
• 温度上昇
• 急速呼吸
• 急速パルス
• 発汗
• 意味
• 常温で増殖するバクテリアの活動を抑える。
• 体内の酸素が増加しました。
• 炎症の中心部に血液を送り込み、より多くの栄養素を補給します。
• 皮膚からの毒素や毒素の排出を促進し、体温調節。

医学用語「病因」は、疾患の発症のメカニズムを意味する。 それは体内の病理学的過程であり、これは主に疾患因子に対する防御機能を有する。 この記事では、病気の各段階における炎症の病因、形態、および段階を調べます。

炎症の病因はどのように発症しますか？

炎症の病因は、炎症過程の3つの段階によって引き起こされます。

変質の過程 - 組織の損傷

炎症の病因における血管反応 - 壁の透過性が増加した最小血管の循環障害、滲出過程および白血球移行

増殖過程 - 新たな組織の形成。

したがって、3つすべての成分の存在下で、体内で発生するプロセスは炎症性と見なすことができます。 さもなければ、上記の要因のうちの1つさえ存在しない場合、炎症の病因は発症しません。 各要因は、炎症に参加することなく独立して存在する権利を有する。

病因と炎症の変化

ラテン語から翻訳された変更は変更を意味します。 変更プロセスはプライマリとセカンダリです。

一次改変の間、組織におけるプロセスおよび変化は、病原体の直接の影響下で起こる。 炎症の病因の変化は、細胞損傷の持続期間および強度、神経終末、血管系、病原体に抵抗する身体の能力などに左右される。 損傷を受けた細胞の死の結果は炎症過程の過程に影響を与える生物学的に活性な物質を放出する。

組織における二次的変化の過程は、組織の構造の変化および代謝過程の障害を意味する。 炎症の病因における変化の規模は、細胞空間および細胞間物質をカバーする。 したがって、ジストロフィー現象を伴う炎症過程が発生する。

炎症中の血管系からの反応

炎症の病因を引き起こす第二の要因は血管反応である。 その徴候は、毛細血管、細動脈、細静脈などの小血管で観察されます。 炎症の病因における血管の反応は、病原体の拡散および代謝過程の障害の急激な制限である。 したがって、組織の変性および壊死性の徴候がそれらに生じ、ならびに組織への液体血液の進入および白血球の移動が起こる。 炎症帯に閉じ込められた白血球は、防御機構、特に食作用に関与しており、これが免疫力の増加につながります。 その結果、必要な炎症性の障壁が作成されます。

炎症における増殖期の病因

この過程は炎症過程の最初から始まります。 細胞内の最初の攪乱で組織が新しくなり始めます。 炎症の病因における増殖源は、組織に移動したリンパ球およびマクロファージである。 組織変質物質、すなわち組織刺激物質の増殖を促進します。

炎症の段階とその病因

任意の炎症プロセスは段階に分けることができます。 炎症の3つの段階を区別することは受け入れられています。 これらの段階は徐々に互いに併合します。そのため、明確な境界を定義することが常に可能というわけではありません。 次に、炎症のすべての段階とそれらがどのように発生するかを慎重に検討します。

  炎症の第一相の病因

組織が損傷した後、炎症の第一段階が始まります。 それは、血管の透過性が増加し、血管からの液体、タンパク質および他の体が患部に送られるという事実によって特徴付けられ、滲出が起こる。 白血球、血管からのそれらの出口の移住もあります。 滲出液が血圧を上昇させると、血圧が変化して恒常性が乱されます。 白血球が病巣の部位にあたると、食作用の過程が始まります。 このプロセス全体の結果として、炎症の第一段階で血流が悪化します。

フェーズ2の炎症性疾患

最後に、第一段階は第二段階に流れ込み、その間に体は刺激物を取り除こうとします。 最初の仕事は、血液循環を改善し、患部への有益な物質である抗炎症酵素の流入を改善することによって毒素を除去することです。 白血球数は炎症と共に増加するので、この異常な現象はさらに数日間持続します。 それは身体の保護、ある意味では予防策です。

炎症の第三相の病因

炎症の第3段階は再生段階とも呼ばれます。 この期間中、身体は組織修復の過程に集中します。 炎症自体は何らかの組織の損傷によるものであるため、最後の段階では結合組織の助けを借りて損傷を補います。

炎症相の代替分類

しかし、炎症プロセスが発生する別のスキームがあります。 彼女はマーティンから提案された。 彼の意見では、炎症の段階は3段階ではなく5段階に分けられます。 彼は、第一相が最短であり、そして血管透過性の増加を特徴とすると考えた。 それは3つのサブフェーズに分けられます。

• 最初のサブフェーズ（A）は、透過率が増加するフェーズで、約2分続きます。
• サブフェーズ2（B）、このシール、浮腫が発生します。
• 最後のサブフェーズ（Ｃ）は、ヒスタミンの形成、ならびに物質ブラジキニンの放出、およびサブフェーズで生じたアミンの破壊によって特徴付けられる。

次に、炎症の第2段階が来ます。そこでは、体液の増加により血管透過性が低下します。 これがタンパク質のアミノ酸への分解を始める時。 血液循環はステージ4で回復プロセスを開始し、5番目に、すべての組織が完全に回復します。

炎症の形態とその病因

身体に影響を与える有害な要因の身体にさらされると、様々な症状を呈する保護反応が起こります。 それらがどのように発症するかに応じて、炎症には3つの形態があります。

炎症の代替形態 - それはどのように発症しますか？ 通常、心臓、肝臓、腎臓などの実質臓器に発生します。 その主な特徴は次のとおりです。

• 萎縮、
• 壊死、
• ジストロフィー

滲出性炎症はどのように発症しますか？

この炎症は、組織内のタンパク質、他の様々な細胞および循環液の放出、ならびに白血球の遊走によって特徴付けられる。 言い換えると、この形態の炎症は、化膿性、腐敗性、壊疽性、漿液性、出血性に分類される。

その組成物中の化膿性滲出液は、白血球と同様に多数のタンパク質を有する。 それは白血球のせいで、死ぬにつれて黄緑色を帯びます。

出血性滲出液は、赤血球と、少数の白血球から構成されています。 通常はピンクか赤です。 これは血管壁に影響を与えます。

腐敗性（壊疽性）滲出液は、組織に破壊的に作用する腐敗性バクテリアの本体にさらされると発生します。

漿液性炎症の主な特徴は、炎症を起こしている組織、黄色の液体、または緑色の組織の放出です。 腹部に炎症があると、そこにたくさんの水分が蓄積することがあります。

原則として、以前に破壊された組織を回復するとき、結合の増加が起こりますが、時にはそれが大量に起こることが起こります。 そしてこれは生産的なプロセスと関係があります。

炎症性疾患の生産形態とその病因

通常、この形態の炎症は結合組織の炎症と共に発症する。 それが観察されると、組織内の体液、タンパク質および白血球の放出による罹患臓器の増加が見られ、結合組織が密封するにつれてさらに減少する。

しかし、炎症の形態はこれに限定されません。特定のプロセスの間に起こる特定の炎症のようなものがまだあるからです。 例えば、結核は結核の炎症の要素です、結節はハンセン病です。 一般に、炎症過程は多様であり、時には１つの形態が現れ、また別の形態が現れるが、ある程度まで３つの形態全てが存在する。

講義番号5。炎症

炎症は、病理学的因子の作用に応答した、体の複雑な保護的間質血管反応である。

病因によると、炎症の2つのグループがあります：

1）当たり前のこと。

2）特定の。

炎症は特定の原因（病原体）によって引き起こされます。 これは、結核菌、ハンセン病（ハンセン病）の炎症、梅毒、放線菌症によって引き起こされる炎症です。 他の生物学的要因（大腸菌、球菌）、物理的、化学的要因によって引き起こされる炎症は、致命的な炎症です。

炎症の時間経過によると：

1）急性 - 7-10日かかります。

2）慢性 - 6ヶ月以上から発症する。

3）亜急性炎症 - 持続期間は急性と慢性の間です。

形態学（病理解剖学的分類）によると、滲出性炎症と増殖性（生産性）炎症は区別される。 炎症の原因は、化学的、物理的および生物学的なものです。

炎症の段階 - 変質、増殖および滲出。 変化の段階では、組織損傷が起こり、それは病理学的に破壊および壊死の形で現れる。 生物学的に活性な物質の活性化および放出があり、すなわち媒介プロセスが開始される。 細胞炎症のメディエータは、肥満細胞、血小板、好塩基球、リンパ球および単球です。 血漿発生のメディエーター - コレクチン - キニン系、相補的系、凝固系および抗凝固系。 これらのメディエータの作用は炎症の次の段階、すなわち滲出に影響を与えます。 メディエータは、微小循環床の血管透過性を高め、白血球走化性、血管内血液凝固、炎症自体の二次的変化および免疫機構の包含を活性化する。 炎症の焦点における滲出中に動脈および静脈充血が起こり、血管壁の透過性が増加する。 したがって、体液、血漿タンパク質、さらには血球も炎症の中心に入り始めます。 血液の血管内凝固は、炎症性病巣の放電血管内の血管の変形と共に起こり、したがって病巣は分離される。 増殖は、炎症の焦点において、多数の血球、ならびに組織形成起源の細胞が蓄積するという事実によって特徴付けられる。 好中球は数分で現れます。 白血球は食作用の機能を果たす。 好中球は12時間後にグリコーゲンを失い、脂肪を一杯にし、化膿性の体に変わります。 血管床を出た単球は、食作用が可能なマクロファージ（単純型および複合型）です。 しかしそれらはタンパク質の殺菌性カチオンをほとんどまたは全く有さないので、マクロファージは必ずしも完全な食作用（エンドサイトーシス）を行うわけではない、すなわち病原体は体から排除されずにマクロファージによって吸収される。 マクロファージには3つの種類があります。 単純マクロファージは類上皮細胞に輸送され、それらは細長く、1つの核を有し、そして（結核を伴う）上皮に似ている。 巨大細胞は、通常の15〜30倍の大きさで、いくつかの類上皮細胞を融合させることによって生じます。 それらは円形であり、そして核は明らかに周辺にあり、そしてPirogov-Langhans細胞と呼ばれる。 異物の巨細胞は即座に組織球に変化します。 それらは円形で、核は中心にあります。

滲出性炎症は、滲出プロセスが支配する炎症です。 発生条件

１）微小血管系の血管に対する損傷因子の影響。

２）特定の病原性因子（化膿性フローラ、走化性の放出）の存在。 滲出性炎症には、独立型と依存型があります。 独立した種は彼ら自身で発生します、そして、従属種はそれらに加わります。 独立した漿液性炎症、線維性および化膿性。 非自己カタル性、出血性および腐敗性の炎症。 また、混合炎症 - 少なくとも2種類の炎症の組み合わせがあります。

漿液性炎症は、約２．５％のタンパク質および種々の細胞形態（血小板、白血球、マクロファージ）および局所組織の細胞を含有する液体滲出液の蓄積を特徴とする。 滲出液は、静脈鬱血、心不全から生じる滲出液と類似性があります。 滲出液は、タンパク質の存在が特殊な光学的ヒンダル効果、すなわち乳光、すなわち透過光におけるコロイド溶液の輝きをもたらすという点で、浸出液とは異なる。 どこにでも局在 - 皮膚、粘膜、漿膜、そして臓器の実質内。 たとえば、水疱が形成される2度の火傷です。 体液貯留の漿液腔では、滲出性心膜炎、胸膜炎、腹膜炎と呼ばれる。 殻自体は膨らんでいて満開であり、それらの間には液体があります。 実質臓器は拡大し、ぼろぼろになり、組織は薄切りになり、灰色になり、煮肉に似ている。 微視的タイプ：拡張された細胞間スペース、細胞間のギャップ、細胞は変性状態にあります。 滲出液は臓器を圧迫し、それらの機能を破壊します。 しかし、基本的に結果は良好で、時にはあなたは大量の滲出液を放出しなければなりません。 実質臓器における漿液性炎症の結果は、びまん性小巣状硬化症および機能障害です。

線維性炎症：滲出液はフィブリノーゲンに代表される。 フィブリノゲン - 血液タンパク質は、血管を超えて不溶性フィブリンに変わります。 交絡フィブリンフィラメントは、フィルムの器官の表面に形成され、灰色がかっており、様々な厚さを有する。 それは粘膜、漿膜、そして皮膚にも起こります。 フィルムが表面にどのように接続されているかに応じて、（フィルムが下の組織から容易に分離される場合は）単層の上皮で裏打ちされた粘膜上に形成される。 線維性炎症の結果は炎症の種類によって異なります。 わずかなフィルムは光剥離性を特徴とし、基底膜は損傷を受けないが、完全な上皮化が起こる。 漿膜上 - 空洞内のフィルムの拒絶、これは常にマクロファージによって吸収される時間がなく、組織化が行われる。 その結果、対応する漿膜の頭頂シートと内臓シートとの間に線維性癒着 - 癒着が形成され、それが臓器の可動性を制限する。 呼吸管内でのフィルムの形成が起こった場合、拒絶されるとそれらはその内腔を塞ぐことができ、それによって窒息を引き起こす。 この合併症は本当のクループです（特にジフテリアで起こります）。 それを浮腫の間の呼吸管の狭窄の間に発生する偽の群れ、最も頻繁にはアレルギー性のものとＡＲＶＩと区別することが必要である。 両性炎症はまた、一般的に解剖学的に好ましい結果をもたらす。 ジフテリアが「タイガーハート」、重症実質心筋炎を観察することができる場合があります。 侵食、潰瘍 - 時にはフィルムの下に深い欠陥の形成。

化膿性炎症の場合、滲出液は多形核白血球によって表され、これには死んだ白血球および破壊された組織が含まれる。 白から黄緑色までの色。 ユビキタスローカライゼーション 理由はさまざまです。 まず第一に - 球菌叢。 スタグノスと連鎖球菌、髄膜炎菌、淋菌と桿菌は化膿性菌叢に属します - 腸管、偽性化膿性。 この植物の病原性の要因の一つは、いわゆるロイコシジンであり、それらは自分自身とそれらの死に向かって白血球走化性の増加を引き起こします。 将来的には、白血球死が起こると、炎症を中心にして新しい白血球の走化性を刺激する因子が放出される。 破壊中に放出されるタンパク質分解酵素は、それら自身の組織と体の組織の両方を破壊することができます。 それゆえ、あなた自身の組織の破壊を防ぐための規則があります。

化膿性炎症には以下の種類があります。

1. フレグモン  - びまん性、びまん性、明確な境界なしで化膿性炎症。 白血球によるさまざまな組織のびまん性浸潤が起こる（ほとんどの場合 - 皮下脂肪組織、ならびに中空器官の壁、腸 - 痰の虫垂炎）。 痰の炎症は、あらゆる臓器の実質に発生する可能性があります。

2. 膿瘍  - 限局性の限局性化膿性炎症。 急性および慢性の膿瘍があります。 急性膿瘍は不規則な形状、ぼやけた、ぼやけた境界線を有し、中心部での崩壊は観察されない。 慢性膿瘍は規則的な形をしており、境界ははっきりしており、中心部には衰弱域があります。 境界の明瞭さは、膿瘍の周辺に沿った結合組織の増殖によるものです。 このような膿瘍の壁では、いくつかの層が区別され、内側の層は肉芽組織の化膿性の膜によって表され、そして壁の外側の部分は線維性の結合組織によって形成されている。 膿瘍が外部環境に接続されている場合、解剖学的チャネルを使用して（肺の中に）空隙が腔内に形成され、そして膿が水平に配置される（これはＸ線写真で見ることができる）。

3. 膿胸 解剖学的空洞（膿胸、上顎洞、胆嚢）における化膿性炎症。 化膿性炎症の結果は、病巣の大きさ、形状、局在に左右される。 化膿性滲出液は解決することができ、時には硬化症が発症します - 組織の瘢痕化。 タンパク質分解酵素によって取り囲まれた腐食性組織の形態の合併症は、瘻孔 - 膿瘍が空になる（自己洗浄）または漿膜（例えば、肺膿瘍、肝臓 - 膿性腹膜炎などの発症につながる）の形成につながり得る。 ; 出血 枯渇 中毒など

カタル - 粘液が滲出液と混合した。 炎症を起こした表面からの滲出液の流出があります。 典型的な局在 - 粘膜。 カタル炎症の結果は、粘膜の完全な回復です。 慢性カタルでは、粘膜萎縮が起こりうる（萎縮性慢性鼻炎）。

出血性炎症は、滲出液への赤血球の混合によって特徴付けられる。 滲出液は赤くなり、次に顔料が分解すると黒くなります。 それは、内因性の中毒、例えば慢性腎不全における窒素性スラグによる中毒を伴う、インフルエンザ、麻疹、および小（黒）天然痘などのウイルス感染に特徴的である。 特に危険な感染症の非常に毒性の高い病原体の特徴。

腐敗性（壊疽性）炎症は、腐敗性菌叢が炎症の病巣、特に紡錘状菌叢に付着することによって起こる。 肺の腐敗性壊疽、四肢、腸管など、外部環境と関係がある臓器ではより一般的です。崩壊する組織は鈍く、臭いがあります。

混合炎症 炎症（漿液性 - 化膿性、漿液性 - 線維性、化膿性 - 出血性または線維性 - 出血性）の組み合わせがあるとき、彼らは彼について話します。

増殖性（増殖性炎症） - 増殖期が優勢であり、その結果、限局性またはびまん性の細胞浸潤物が形成され、それは多形細胞、リンパ球細胞、マクロファージ、形質細胞、巨細胞および上皮細胞であり得る。 増殖性炎症の発症の主な条件の1つは、身体の内部環境における損傷因子の相対的安定性、組織内で持続する能力です。

増殖性炎症の特徴：

1）慢性起伏のあるコース。

２）主に結合組織、ならびにその細胞が増殖する能力を有する組織（皮膚の上皮、腸）に局在する。

形態学において、最も特徴的な特徴は肉芽組織の形成である。 肉芽組織は、若くて未熟で成長している結合組織です。 その形成は古典的な生物学的性質によって決定されます。 組織の成長と機能は拮抗的なプロセスです。 組織がうまく機能し始めると、その成長は遅くなり、逆もまた同様です。 肉眼的に肉芽組織は赤く、光沢のある粒状の表面を持ち、出血しやすいです。 主な物質は半透明です、それで血液で満たされた毛細血管はそれを通して見えます、それ故に赤い色。 クランクが主な物質を持ち上げるので、生地は粒状です。

さまざまな生産性炎症：

１）間質性または間質性。

2）肉芽腫性。

４）肥大成長。

間質性炎症は通常、実質臓器の間質に発生します。 拡散文字を持っています。 肺、心筋、肝臓、腎臓の間質に発生することがあります。 この炎症の結果はびまん性硬化症です。 びまん性硬化症における臓器の機能は悪化しています。

肉芽腫性炎症は、食作用に対する能力を有する細胞の病巣が組織中に現れる局所的な生産性炎症である。 このような病巣は肉芽腫と呼ばれます。 肉芽腫性炎症は、リウマチ、結核、職業病 - さまざまなミネラルや他の物質が肺に落ち着くときに起こります。 肉眼的画像：肉芽腫は小さいサイズを有し、その直径は1〜2 mmであり、肉眼ではほとんど見えない。 肉芽腫の微視的構造は、食細胞の分化の段階に依存します。 食細胞前駆体は、マクロファージへ、次いで類上皮細胞へ、そして次に巨大なマルチコア細胞へと分化する単球である。 マルチコアセルには2つのタイプがあります。異物の巨大セルとPirogov-Langhansの巨大マルチコアセルです。 顆粒は特異的と非特異的に分けられます。 特異的は、特殊な病原体によって引き起こされ、免疫に基づいて発症する、生産性肉芽腫性炎症の特殊な変異体です。 特定の病原体は、結核菌、淡いトレポネーマ、放線菌類、らい菌、鼻硬化症病原体である。

特定の炎症の特徴：

1）自己治癒する傾向がない慢性の起伏のあるコース。

２）生物の反応性の状態に応じて、病原体が３つのタイプの炎症すべての発症を引き起こす能力。

３）生物の免疫反応性の変化による炎症組織反応の変化。

４）形態学的には、炎症は病原体に応じて特徴的な構造を有する特定の顆粒の形成を特徴とする。

結核の炎症：結核菌は、変化性、滲出性、増殖性の炎症を引き起こす可能性があります。 変質性炎症は、体の防御力の低下によって引き起こされる低エネルギーの間に最も頻繁に発生します。 形態学的に明らかになったケース状壊死。 滲出性炎症は通常、高アレルギー - 抗原に対する過敏症、マイコバクテリア毒素の状態で発生します。 マイコバクテリウムは、摂取された場合、長期間そこに存続することができ、したがって感作が発生します。

形態学的画像：病巣の局在は様々な臓器および組織に生じる。 最初に、漿液性、線維性または混合性の滲出液が病巣に蓄積し、さらに病巣が壊死する。 疾患が壊死性壊死の前に検出された場合、治療は滲出液の吸収につながる可能性があります。 増殖性炎症は、特定の非滅菌結核免疫の条件で発症します。 形態学的徴候は、（「キビ粒」の形態の）特定の結核顆粒の形成であろう。 微視的には：粟粒性病巣は類上皮細胞と巨大なPirogov-Langhans細胞によって形成されている。 肉芽腫の周辺には通常多数のリンパ球があります。 免疫学的には、これらの顆粒は遅延型過敏症を反映しています。 結果：通常は壊死性壊死。 ほとんどの場合、肉芽腫の中心には壊死の小さな病巣があります。

結核性炎症の病巣の肉眼的分類

病巣は、2つのグループに分類されます。 粟粒巣病巣は最も頻繁に生産的ですが、代替的でしみ出す可能性があります。 主要な病変のうち：

1）腺房 肉眼的には、それは三つ葉のような形をしています。 生産的で代替的なものを出す。

2）caseous focus - 大きさはクワの実またはラズベリーの実のように見えます。 色は黒です。 炎症は基本的に常に生産的であり、結合組織は色素を吸収します。

3）小葉。

4）分節

5）葉の病巣。

ローバー病巣は滲出性病巣である。 結果 - 瘢痕化、壊死が少ない。 滲出性病巣において - カプセル化、石化、骨化。 大きな病巣では、二次コリクバツィの形成が特徴的であり、密集した塊の液化が起こる。 液体の塊は空にすることができ、空洞、空洞は、これらの病巣の外側にそして代わりに残る。

梅毒の炎症 一次、二次、三次梅毒があります。 原発性梅毒 - 炎症は、それが活動亢進反応によって引き起こされるため、最も頻繁に滲出性です。 形態学的考察：スピロヘータ挿入の代わりに硬い面が現れるのは、光沢のある底と濃い縁の潰瘍です。 密度は炎症性細胞浸潤（マクロファージ、リンパ球、線維芽細胞からの）の重さに依存します。 通常、その跡は瘢痕化しています。 続発性梅毒は数ヶ月から数年続き、免疫系の再構築の不安定な状態を伴います。 核心には、活動亢進反応もありますので、炎症は滲出性です。 スピロケミアを特徴とする。 二次梅毒は再発を伴って起こり、発疹の皮膚上および膿胸の粘膜上に発疹があり、それらは痕跡なしに（瘢痕化なしに）消える。 再発するたびに、特異的な免疫反応が発生し、その結果、病変の数が減少します。 炎症は、病気の第3段階で生産的になります - 三次梅毒で。 特定の梅毒性肉芽腫 - 群馬が形成されます。 肉眼的には、梅毒性ガムの中心には膠様壊死の中心があり、その周囲には多数の血管と細胞を含む肉芽組織があります - マクロファージ、リンパ球、血漿、末梢に沿って瘢痕組織に入る肉芽組織があります。 局在化はいたるところにあります - 腸、骨など。ガムの結果は外観の瘢痕化（臓器の全体的な変形）です。 三次梅毒における増殖性炎症の2番目の変種は、間質性（間質性）炎症です。 局在化は、肝臓および大動脈梅毒性大動脈炎において最も頻繁に見られる。 肉眼的画像：大動脈内膜はシャグリーン（細かい日焼け）の皮膚に似ています。 顕微鏡的には、びまん性のガム状浸潤は中膜および外膜において、そして示差的染色法においては大動脈の弾性骨格の破壊において顕著である。 最終結果は破裂することができます局所的な拡張（大動脈瘤）であり、血栓も形成することがあります。

非特異的肉芽腫には特徴的な特徴はありません。 それらは、多くの感染性（リウマチ、腸チフス、腸チフスを伴う）および非感染性疾患（硬化症、異物を伴う）に見られる。 結果は2つあります - 瘢痕化または壊死。 瘢痕は小さい瘢痕を形成しますが、リウマチのように病気は慢性的に進行するため、瘢痕数は新しい発作ごとに増加し、それ故に硬化度が増加します。 まれに、顆粒が壊死する可能性があります。これは、疾患の好ましくない経過を意味します。

肥大性増殖は、ポリープおよびコンジローマです。 これらの形成は、結合組織および上皮を含む慢性炎症において形成されます。 ポリープは、ほとんどの場合、結腸の粘膜、胃の中、鼻腔の中、そして肛門や生殖管の近くの皮膚のいぼに発生します。 これらのものも他のものも腫瘍に似ているが、それらは関連性がないが、ポリープおよびいぼを腫瘍、最初は良性、次に悪性に変換することは可能である。 肥大形成は、それらの間質における炎症性浸潤の存在によって腫瘍とは異なる。 肥大性病変は手術によって取り除かれ、根本的な病気を治療することが重要です。