ŽIV užsikrėtusių žmonių smegenims gresia ypatingas pavojus. Mes kalbame ne tik apie progresuojančius onkologinius navikus, bet ir apie meningitą bei kitus uždegiminius procesus. Kas sukelia šias patologijas ir kurios iš jų yra dažniausios?

Kodėl sergant ŽIV pažeidžia smegenis ir ką jis lemia?

ŽIV infekcijos ląstelės patenka į galvą per kraują. Ankstyvosiose stadijose tai išreiškiama per pusrutulių gleivinės uždegimą. Šiuo atveju pasireiškia vadinamasis meningitas ūmus skausmas kad nemažėja kelias valandas, taip pat stiprus karščiavimas. Visa tai vyksta ūminėje imunodeficito viruso fazėje. Kaip ŽIV veikia smegenis, kas gali nutikti toliau? Užkrėstos ląstelės aktyviai dauginasi ir dalijasi, sukeldamos kompleksinę encefalopatiją su neaiškia klinikine nuotrauka. Vėlesniuose etapuose smegenų pažeidimai, susiję su ŽIV, gali įgauti visiškai kitokį pobūdį. Jie virsta onkologinėmis ligomis, kurios pirmaisiais etapais yra besimptomės. Tai kupina mirties, nes šiuo atveju neįmanoma greitai pradėti gydymo.

Dažniausios smegenų pažeidimo rūšys ŽIV infekcijos atveju

Čia yra dažniausios patologijos, kurios gali išsivystyti žmonėms, turintiems imunodeficito virusą, kai paveiktos ląstelės patenka į pusrutulius ir aplinkinius audinius:

• Susijusi demencija. Sveikiems žmonėms jis gali pasirodyti po šešiasdešimt metų. Jei ŽIV infekcija yra tvirtai nusistovėjusi organizme, tokio tipo smegenų pažeidimai išsivysto nepriklausomai nuo amžiaus. Klasikinės šio psichomotorinio sutrikimo apraiškos yra silpnaprotystė, dalinis ar visiškas kognityvinių gebėjimų praradimas ir pan.
• ŽIV infekuotų žmonių meningitas gali pasireikšti tiek pradiniame, tiek ūminiame etape. Tai gali būti aseptinė arba bakterinė. Pirmoji dažniausiai yra infekcinė forma. Jo sukėlėjas gali būti ne tik žmogaus imunodeficito virusas, bet ir kiti lydintys virusai, tokie kaip herpesas ar citomegalovirusas. Tinkamai negydžius šios ligos membrana gali būti mirtina.
• Susijusi encefalopatija. Dažnai pasireiškia AIDS užsikrėtusiais vaikais. Be didelio intrakranijinio slėgio, jam būdingi tokie požymiai kaip padidėjęs raumenų tonusas, protinis atsilikimas.
• Kapoši sarkoma yra rimta ir pavojinga liga, kuriai būdinga pagrindinė lokalizacija smegenų audiniuose. Verta paminėti, kad dėl šios patologijos taip pat paveikiama daugybė odos vietų. Maži augliai, panašūs į opas, gali apimti veidą, galūnes, gomurį ir kitas burnos vietas. Toks smegenų pokytis su ŽIV, AIDS diagnozuojamas išskirtinai vizualiai. Patyrę medicinos specialistai tikina, kad Kaposi sarkomą supainioti su kitomis ligomis yra be galo sunku, todėl biopsijos nereikia. Išgydyti šios ligos neįmanoma; galite tik šiek tiek sustabdyti jos simptomus arba laikinai sustabdyti bėrimų plitimą.

Atkreipkite dėmesį, kad jei ŽIV užsikrėtęs asmuo turi smegenų ligą, jam reikia griežtos medicininės priežiūros, taip pat griežtai laikytis visų receptų. Tai padės išlaikyti gyvenimo kokybę ir žymiai ją pratęsti.

Gana populiari komplikacija, atsirandanti užsikrėtus ŽIV, yra.

Šiandien ŽIV yra viena pavojingiausių ligų, kurios vis dar neįmanoma išgydyti. Norėdami suprasti, kodėl taip vyksta, turite sužinoti, kurie iš jų.

Plaučiai yra ypač pavojingi ŽIV. Ši liga labai greitai paveikia šiuos organus. Be to, prognozė tokiais atvejais gali būti ne visada.

Atsiliepimai ir komentarai

Kol kas nėra atsiliepimų ir komentarų! Prašau, išsakykite savo nuomonę arba nurodykite ką nors ir pridėkite!

Palikite apžvalgą ar komentarą

PASKUTINĖS Publikacijos

VENEROLOGINĖS NAUJIENOS

Balanopostitas

Sifilis

Herpes

Kontracepcija

NeuroAIDS neurologinių apraiškų diagnostika ir gydymas

Žmogaus imunodeficito viruso liga gali pasireikšti paslėptu viruso nešiojimu, taip pat įgyto imunodeficito sindromu, kuris yra kraštutinis ŽIV etapas.

Vystantis ŽIV ir AIDS, paveikiamos ir paveikiamos beveik visos žmogaus kūno sistemos. Pagrindiniai patologiniai pokyčiai sutelkti nervų ir imuninėje sistemose. Nugalėti nervų sistema sergant ŽIV, jis vadinamas neuroAIDS.

In vivo jis pastebimas apie 70% pacientų, o po mirties -%.

Ligos priežastys ir patogenezė

Iki šiol ŽIV įtakos nervų sistemai patogeneziniai mechanizmai nebuvo iki galo ištirti. Manoma, kad neuroAIDS atsiranda dėl tiesioginio ir netiesioginio poveikio nervų sistemai.

Taip pat yra nuomonė, kad priežastis yra sutrikusi imuninės sistemos atsako proceso reguliacija. Tiesioginis poveikis nervų sistemai atliekamas per prasiskverbimą į ląsteles, kuriose yra CD4 antigenas, būtent smegenų audinio neuroglia, limfocitų membranos ląstelėse.

Tuo pačiu metu virusas gali peržengti kraujo ir smegenų barjerą (fiziologinį barjerą tarp kraujotakos ir centrinės nervų sistemos). To priežastis yra ta, kad virusinė infekcija padidina šio barjero pralaidumą ir tai, kad jo ląstelėse taip pat yra CD4 receptorių.

Yra nuomonė, kad virusas gali patekti į smegenų ląsteles dėl ląstelių, kurios sugeba užfiksuoti ir suvirškinti bakterijas, kurios lengvai praeina kraujo ir smegenų barjerą. Dėl to nukenčia tik neuroglia, o neuronai dėl to, kad neturi CD4 receptorių, nėra pažeisti.

Tačiau dėl to, kad tarp glijos ląstelių ir neuronų yra ryšys (pirmieji tarnauja antriesiems), sutrinka ir neuronų funkcija.

Kalbant apie netiesioginį ŽIV poveikį, jis pasireiškia įvairiais būdais:

• dėl greito imuninės gynybos sumažėjimo išsivysto infekcijos ir navikai;
• organizme yra autoimuninių procesų, susijusių su antikūnų gamyba nervinėms ląstelėms, turinčioms įmontuotus ŽIV antigenus;
• ŽIV sukeliamų chemikalų neurotoksinis poveikis;
• dėl to, kad citokinai pažeidžia smegenų kraujagyslių endotelį, dėl kurio sutrinka mikrocirkuliacija, hipoksija, sukelianti neuronų mirtį.

Pirminis ir antrinis neuroAIDS

Yra dvi neurologinių apraiškų, susijusių su ŽIV infekcija, grupės: pirminis ir antrinis neuroAIDS.

Esant pirminiam neuro AIDS, ŽIV tiesiogiai veikia nervų sistemą. Yra keletas pagrindinių pirminės ligos formos apraiškų:

Antrinius neuroAIDS sukelia oportunistinės infekcijos ir navikai, kurie išsivysto AIDS sergančiam pacientui.

Antriniai ligos pasireiškimai išreiškiami taip:

Dažniausiai neuro AIDS sergantiems pacientams centrinėje nervų sistemoje yra šie navikai:

Klinikinio vaizdo ypatybės

Pirminiai neuroAIDS dažnai būna besimptomiai. Retais atvejais neurologiniai simptomai gali pasireikšti praėjus 2–6 savaitėms po ŽIV infekcijos. Šiuo laikotarpiu pacientai turi neaiškios kilmės karščiavimą, padidėja limfmazgiai, odos bėrimai... Šiuo atveju yra:

1. Aseptinis meningitas. Pasitaiko mažas kiekis sergančių ŽIV (apie 10 proc.). Klinikinis vaizdas yra panašus į serozinį meningitą. Sergant aseptiniu meningitu, padidėja CD8 limfocitų kiekis smegenų skystyje. Kai virusinis meningitas turi kitą priežastį, CD4 ląstelių skaičius padidėja. Retais ir sunkiais atvejais tai gali sukelti psichines ligas, sutrikdyti sąmonę.
2. Ūminė radikuloneuropatija. Sukelia selektyvus uždegiminis kaukolės ir stuburo nervų šaknų mielino apvalkalo pažeidimas. Ši būklė pasireiškia tetrapareze, polineurinio tipo jautrumo sutrikimais, radikuliariniu sindromu, veido ir regos nervų pažeidimais, bulbariniu sindromu. Ženklai pradeda pasirodyti ir pamažu tampa intensyvesni tiek po kelių dienų, tiek po kelių savaičių. Prasidėjus būklės stabilizavimui maždaug tam tikram laikotarpiui, prasideda simptomų intensyvumo mažėjimas. Tik 15% pacientų turi pasekmių po ūminės radikuloneuropatijos.

Tam tikros neuro AIDS formos jaučiasi atviroje ŽIV infekcijos stadijoje:

1. ŽIV encefalopatija (AIDS demencija). Dažniausias neuro AIDS pasireiškimas. Pažymima, kad yra elgesio, motorikos, pažinimo sutrikimų. Maždaug 5% ŽIV pacientų encefalopatija yra pagrindinis neuro AIDS simptomas.
2. ŽIV mielopatija. Tai išreiškiama dubens organų disfunkcija ir apatine spastine parapareze. Ypatybė yra lėta eiga ir simptomų sunkumo skirtumai. Ši liga diagnozuojama maždaug ketvirtadaliui ŽIV sergančių žmonių.

Diagnozės nustatymas

Neuro AIDS daugumai ŽIV sergančių pacientų pasireiškia gana dažnai, todėl visus infekcijos nešiotojus patariama reguliariai ištirti neurologui. ŽIV encefalopatija iš pradžių pasireiškia sutrikusiomis kognityvinėmis funkcijomis, todėl, be neurologinės būklės tyrimo, būtina atlikti ir neuropsichologinį tyrimą.

Be pagrindinių tyrimų, kuriuos atlieka ŽIV pacientai, norint diagnozuoti neuro AIDS, būtina kreiptis į tomografinius, elektrofiziologinius ir alkoholinius tyrimus.

Pacientai taip pat gali būti nukreipti pas neurochirurgą, psichiatrą ir kitus specialistus. Nervų sistemos gydymo efektyvumas dažniausiai analizuojamas naudojant elektrofizinius tyrimo metodus (elektromiografija, elektroneuromiografija, sužadintų potencialų tyrimas).

Neurozės AIDS nervų sistemos sutrikimai, taip pat jų eigos tyrimas ir terapijos rezultatai tiriami naudojant kompiuterinį ir magnetinio rezonanso vaizdą.

Taip pat dažnai skiriama smegenų skysčio analizė, kurią surenkant atliekama juosmens punkcija. Jei pacientas, be neurologinių apraiškų, sumažėjęs CD4 limfocitų skaičius, analizuojant likvorą, padidėja baltymų kiekis, maža gliukozės koncentracija, vidutinė limfocitozė, tada mes kalbame apie tikimybę neuro AIDS.

Išsamus gydymas

NeuroAIDS gydymas ir jo vystymosi sustabdymas yra neatsiejami nuo ŽIV infekcijos gydymo ir yra jo pagrindas. Pacientams skiriamas antiretrovirusinis gydymas Vaistai, kurie turi galimybę pereiti kraujo ir smegenų barjerą, dėl to blokuoja ŽIV vystymąsi, sustabdo imunodeficito padidėjimą, sumažina neuro AIDS simptomų pasireiškimo intensyvumą ir pasireiškimo laipsnį bei sumažina infekcijų tikimybę.

Labiausiai tiriamas Stavudino, Zidovudino, Azidotimidino, Abakaviro vartojimas. Kadangi vaistai yra gana toksiški, paskyrimas turėtų vykti gavus paciento sutikimą ir pagal individualią programą.

Taip pat būtina gydyti kiekvieną specifinę neuro AIDS formą:

Taip pat veiksmingas yra plazmaferezės, kortikosteroidų terapijos naudojimas. Gydant navikus gali prireikti operacijos, būtina konsultuotis su neurochirurgu.

Ankstyvo neuro AIDS nustatymo (pirminiuose etapuose) ir tinkamo neurologinio pobūdžio ligos apraiškų gydymo atveju yra galimybė sulėtinti ligos vystymąsi. Dažnai neuro AIDS sergančių pacientų mirties priežastis yra insultas, oportunistinės infekcijos ir piktybiniai navikai.

Šis skyrius sukurtas rūpintis tais, kuriems reikalingas kvalifikuotas specialistas, netrikdant įprasto savo gyvenimo ritmo.

Smegenų pažeidimas dėl ŽIV infekcijos

Straipsnyje aprašomi patogenezės ypatumai ir klinikinė eiga insulto pacientams, sergantiems ŽIV.

80–90% atvejų nervų sistemą veikia žmogaus imunodeficito virusas, net jei nėra būdingų periferinio kraujo ir kitų organų pokyčių. Be to, 40-50% atvejų neurologinės komplikacijos yra pirmieji ŽIV infekcijos simptomų pasireiškimai; pacientas apie savo pirmąsias neuro AIDS apraiškas sužino būtent atsiradęs nervų sistemos problemų (sunkus atminties sutrikimas, dėmesio ir gebėjimo susikaupti silpnėjimas, sumažėjęs intelektas, progresuojanti demencija, hemoraginiai ir išeminiai insultai ir kt.).

Daugybę komplikacijų pacientams, kuriems yra ŽIV infekcijos simptomų, gali sukelti:

Įvairios oportunistinės infekcijos ir net

Šalutinis antiretrovirusinių vaistų poveikis

ŽIV infekuotų pacientų smegenyse randama viruso padermių, kurios užkrėsto ląsteles, kurių paviršiuje yra CD4 receptoriai. Jie pažeidžia baltąją smegenų medžiagą pasitelkdami neurotoksinus, kuriuos gamina jų pačių ląstelės, kuriuos aktyvuoja arba užkrėtė virusas. Be to, užkrėstos ląstelės slopina naujų nervinių ląstelių augimą smegenų žievėje, t. turi neurotoksinį poveikį.

Kaip pavyzdį pateiksime 1600 pacientų, sergančių 35–45 metų ŽIV infekcijos simptomais, stebėjimų statistiką. ŽIV užsikrėtusių pacientų insultų skaičius daugiau nei 30 kartų viršijo neinfekuotų žmonių statistiką!

Taigi galima daryti išvadą, kad pacientams, turintiems ŽIV infekcijos simptomų, yra didelė insulto rizika.

Pagrindinės sutrikimų formos, pastebimos užsikrėtusiems ŽIV, yra didelis smegenų baltosios ir pilkosios medžiagos išeminis insultas arba daugybė mažų išeminių insultų, kurie regresuoja per 2–3 savaites.

Kadangi CD4 receptoriai yra įvairiose smegenų ir nugaros smegenų ląstelėse, beveik visą žmogaus centrinę nervų sistemą užpuola ŽIV. Po įvairaus sunkumo insulto susidaręs sunaikinimas prisideda prie antrinio nervinio audinio pažeidimo.

Pacientams, vartojantiems švirkščiamuosius narkotikus, šie pažeidimai yra ant alergijos pašalinėms medžiagoms ir kraujagyslių sienelių pažeidimams dėl mažų pašalinių priemaišų, dėl kurių kraujagyslės spindis susiaurėja ir jo trombozė atsiranda tolimesniu galimu išeminiu insultu ar , indo plyšimas.

Dėl nepaisymo injekcijų sterilumo, pūlingos-septinės komplikacijos nėra retos.

Pacientams, kurie ilgą laiką vartojo narkotikus, dažnai pastebimas visų smegenų dalių mažų venų išsiplėtimas, kraujagyslių sienos yra užsikimšusios ir iš dalies ištemptos bei razvoloknaya, dažnai pasireiškia nedideli kraujavimai ir trombozės. Galime sakyti, kad „paruošimas“ išeminiam insultui buvo atliktas 5-ą dieną, niekas nebuvo praleista!

Pacientams, kuriems yra ŽIV infekcijos simptomų, gana dažnai pastebima išeminis insultas arba išeminio insulto transformacija į hemoraginį. Pats savaime pirminis hemoraginis insultas yra retas. Kartais atsiranda ir savaiminių stuburo kraujavimų.

Hemoraginis insultas dažniau pasitaiko pacientams, kuriems smegenyse yra metastazių Kaposi sarkoma.

Tyrimai, atlikti JAV klinikoje per 10 metų, parodė, kad insultų skaičius žmonėms, turintiems ŽIV infekcijos simptomų, padidėjo 67%. (Visi insultai buvo išemiški.) Tuo pačiu metu kontrolinėje grupėje (pacientai, neužsikrėtę ŽIV), insultų skaičius sumažėjo 7%.

Visų pacientų imunitetas buvo labai sumažėjęs: 66,7% pacientų CD4 lygis buvo mažesnis nei 200 / μL, 33,3% - 200–500 / μL.

ŽIV encefalopatijos simptomai ir prognozė

Lėtai progresuojanti ŽIV infekcija veikia ne tik organizmo imuninę sistemą. Virusas plinta visuose gyvybiškai svarbiuose žmogaus kūno organuose. Devyniais atvejais iš dešimties virusas veikia paciento nervų sistemą, išsivysto ŽIV encefalopatija.

Kas yra ŽIV?

Imunodeficito virusas sukelia negrįžtamus ląstelių struktūros pokyčius, dėl kurių organizmas praranda gebėjimą atsispirti kitoms infekcinėms ligoms.

Virusas gali gyventi organizme ilgą laiką - iki penkiolikos metų. Ir tik po tiek laiko prasidės imunodeficito sindromo vystymasis.

Kiekvienais metais viruso nešiotojų skaičius nuolat auga. Viruso perdavimo būdai yra išimtinai iš vieno žmogaus į kitą, gyvūnai nėra nešiotojai, ir net laboratorinėmis sąlygomis nebuvo įmanoma skiepyti viruso gyvūnui, išskyrus kai kurias beždžiones.

Virusas randamas žmogaus kūno skysčiuose. ŽIV infekcijos būdai:

• neapsaugotas seksas;
• kraujo perpylimas;
• nuo sergančios motinos iki vaiko.

Galimybė pernešti virusą namų ūkiui oro lašeliniu būdu ar su seilėmis dar neįrodyta. Virusas perduodamas tik per kraują ar lytinį kontaktą. Rizikos grupę sudaro homoseksualai, narkomanai ir sergančių tėvų vaikai.

Vaiko infekcija pasireiškia kūdikiui praeinant per gimdymo kanalą, taip pat kada žindymas... Nepaisant to, aprašyta nemažai atvejų, kai ŽIV užsikrėtusioms motinoms gimė visiškai sveiki vaikai.

ŽIV simptomai ir diagnozė

Dėl ilgo inkubacinis periodas, simptominis viruso apibrėžimas yra netinkamas. Infekciją galima diagnozuoti tik laboratoriniu metodu - tik taip galima patikimai nustatyti paciento ŽIV būklę.

Kadangi virusas atakuoja paciento imuninę sistemą, ligos simptomai ir prognozė yra gana migloti ir būdingi įvairioms ligoms. Pradiniai požymiai yra panašūs į SARS ar gripo požymius:

• pasunkėjęs kvėpavimas;
• plaučių uždegimas;
• staigus svorio kritimas;
• migrena;
• neryškus matymas;
• uždegiminės gleivinės ligos;
• nerviniai sutrikimai, depresinės būklės.

Kai virusas perduodamas iš užkrėstos motinos kūdikiui, liga vystosi labai greitai. Simptomai sparčiai didėja ir pirmaisiais vaiko gyvenimo metais gali būti mirtini.

Ligos vystymasis

Liga pasirodo ne iš karto. Nuo užkrėtimo virusu iki imunodeficito išsivystymo gali praeiti dešimt metų. Išskiriami šie ligos vystymosi etapai:

• inkubacinis periodas;
• infekcinis laikotarpis;
• delsos laikotarpis;
• antrinių ligų vystymasis;
• AIDS.

Inkubacinis laikotarpis yra laiko tarpas tarp žmogaus užkrėtimo ir galimybės nustatyti viruso buvimą kraujyje. laboratoriniai metodai... Paprastai šis laikotarpis trunka iki dviejų mėnesių. Inkubaciniu laikotarpiu analizės metu negalima nustatyti viruso buvimo paciento kraujyje.

Po inkubacinio laikotarpio prasideda infekcinis laikotarpis. Per šį laikotarpį organizmas aktyviai bando kovoti su virusu, todėl atsiranda infekcijos simptomų. Paprastai pacientai nurodo karščiavimą, gripo požymius, infekciją kvėpavimo takai ir virškinamojo trakto. Laikotarpis trunka iki dviejų mėnesių, tačiau simptomai pasireiškia ne visais atvejais.

Latentiniu ligos vystymosi laikotarpiu simptomų nėra. Per šį laikotarpį virusas užkrės paciento ląsteles, tačiau niekaip nepasireiškia. Šis laikotarpis gali trukti ilgai, kol jis pasieks.

Latentinis viruso buvimo organizme laikotarpis pakeičiamas antrinių ligų prisijungimo stadija. Taip yra dėl limfocitų, atsakingų už organizmo imuninę apsaugą, sumažėjimo, dėl kurio paciento organizmas nesugeba atsispirti įvairiems patogenams.

Paskutinis ligos vystymosi laikotarpis yra AIDS. Šiame etape ląstelių, užtikrinančių visavertę imuninę kūno apsaugą, skaičius pasiekia kritiškai mažą vertę. Imuninė sistema visiškai praranda gebėjimą atsispirti infekcijoms, virusams ir bakterijoms, dėl ko pažeidžiami vidaus organai ir nervų sistema.

Nervų sistemos patologijos sergant ŽIV

ŽIV infekcijos nervų sistemos pažeidimas yra pagrindinis ir antrinis. Nervų sistemos šokas gali pasireikšti tiek pradiniame viruso pažeidimo etape, tiek dėl sunkaus imunodeficito išsivystymo.

Pirminiam pažeidimui būdingas tiesioginis viruso poveikis nervų sistemai. Ši komplikacijos forma pasireiškia vaikams, sergantiems ŽIV.

Antriniai pažeidimai vystosi imunodeficito išsivystymo fone. Ši būklė vadinama antrine neuro-AIDS. Antriniai pažeidimai išsivysto dėl kitų infekcijų, navikų išsivystymo ir kitų komplikacijų, kurias sukelia imuninio deficito sindromas.

Antrinius pažeidimus gali sukelti:

• autoimuninė organizmo reakcija;
• infekcijos prisijungimas;
• naviko išsivystymas nervų sistemoje;
• kraujagyslių pobūdžio pokyčiai;
• toksinis vaistų poveikis.

Pirminė nervų sistemos žala užsikrėtus ŽIV gali būti besimptomė. Reikėtų pažymėti, kad dažnai nervų sistemos pažeidimas yra vienas iš pirmųjų paciento ŽIV infekcijos simptomų. Ant ankstyvosios stadijos išsivystyti ŽIV encefalopatija.

Encefalopatija sergant ŽIV

Encefalopatija yra degeneracinis smegenų pažeidimas. Liga vystosi rimtų organizmo patologinių procesų, pavyzdžiui, ŽIV encefalopatijos, fone. Liga pasižymi žymiu nervinio audinio kiekio sumažėjimu ir nervų sistemos disfunkcija.

Encefalopatija dažnai yra įgimta patologija. Encefalopatijos atvejai būdingi ŽIV užsikrėtusiems naujagimiams.

Šios patologijos simptomai skiriasi priklausomai nuo smegenų pažeidimo sunkumo. Taigi, atsižvelgiant į ligos eigą, visi simptomai yra suskirstyti į tris sąlygines grupes:

• 1 etapas - klinikinių apraiškų nėra, tačiau laboratorinis tyrimas atskleidžia smegenų audinio struktūros pokyčius;
• 2 etapas - pastebimi lengvi smegenų sutrikimai;
• 3 etapui būdingi ryškūs nerviniai sutrikimai ir sutrikusios smegenų veiklos.

Encefalopatijos simptomai ŽIV nesiskiria nuo šios ligos simptomų, kurie pasirodė kitų patologijų fone. Pradedant nuo antrojo encefalopatijos vystymosi etapo, išskiriami šie simptomai:

• nuolatinės migrenos ir galvos svaigimas;
• psichinis nestabilumas;
• dirglumas;
• psichinės veiklos pažeidimas: atminties susilpnėjimas, nesugebėjimas susikaupti;
• depresinės būsenos ir apatija;
• kalbos, veido išraiškos pažeidimas;
• sąmonės sutrikimai, charakterio pokyčiai;
• drebančius pirštus;
• regėjimo ir klausos pablogėjimas.

Dažnai prie šių simptomų prisijungia seksualinė disfunkcija ir libido praradimas.

ŽIV infekuotų žmonių demencija

ŽIV encefalopatija priklauso visai ligų grupei, kuriai būdingi pažinimo sutrikimai. Šios ligos bendrai vadinamos AIDS demencija (demencija).

ŽIV encefalopatija dažnai išsivysto dėl vaistų terapijos. Ši nervų sistemos sutrikimo forma pasireiškia kūdikiams, gimusiems ŽIV.

Encefalopatija serga narkomanai ir žmonės, kurie piktnaudžiauja alkoholiu. Tokiu atveju liga išsivysto dėl toksinio vaistų ir alkoholio poveikio paciento nervų sistemai.

ŽIV nervų sistemos patologijos vystosi skirtingai kiekvienam pacientui. Kartais pradiniame etape sunku diagnozuoti pažeidimo buvimą. Šiuo atveju gydytojai ypatingą dėmesį skiria paciento depresijai, apatijai ar miego sutrikimams.

AIDS demencija pasireiškia skirtingais būdais, tačiau bet kokių nervų sistemos ligų, sergančių ŽIV, rezultatas yra tas pats - tai yra demencija. Taigi pacientų encefalopatijos ar kitų neurologinių sutrikimų išsivystymo paskutinė stadija yra vegetacinė būsena. Pacientams pasireiškia visiškas ar dalinis paralyžius, pacientas negali savimi pasirūpinti ir jam reikia priežiūros. Pacientų progresuojančios demencijos rezultatas yra koma ir mirtis.

Reikėtų pažymėti, kad pacientų demencija yra išimtis, o ne taisyklė; ji pasireiškia ne daugiau kaip 15% pacientų. Psichinės veiklos patologinių sutrikimų raida vyksta labai ilgą laiką. Esant sunkiam imunodeficitui, demencija dažnai neturi laiko įgyti sunkios formos dėl mirties.

Nepaisant to, lengvi pažinimo sutrikimo simptomai pastebimi kas antru ŽIV infekcijos atveju.

Demencijos stadijos

Demencija vystosi ilgą laiką ir susideda iš kelių etapų. Tačiau ne kiekvienas pacientas išgyvena visus etapus, dažniausiai pastebimi lengvi kognityviniai sutrikimai.

Paprastai pacientai neturi jokių psichinių ar fizinių sutrikimų. Tai yra idealus atvejis, kai nepastebima jokios virusinės žalos nervų sistemai.

Subklinikinei stadijai būdingas lengvas kognityvinis sutrikimas, būdingas nuotaikos svyravimams, depresijai ir sutrikusiai koncentracijai. Dažnai pacientams, turintiems tai, šiek tiek atsilieka judesiai.

Lengvai demencijai būdinga lėta protinė veikla, pacientas kalba ir juda šiek tiek slopinamas. Pacientas tarnauja sau visiškai be pagalbos, tačiau sudėtinga intelektinė ar fizinė veikla sukelia tam tikrų sunkumų.

Kitas demencijos vystymosi etapas, vidurinis, būdingas sutrikusiu mąstymu, dėmesiu ir atmintimi. Pacientai vis dar tarnauja savarankiškai, tačiau jau turi rimtų bendravimo ir protinės veiklos sunkumų.

Sunkioje stadijoje pacientui sunku vaikščioti be pagalbos. Yra stiprus mąstymo pažeidimas, todėl bet koks socialinis bendravimas su kitais yra labai sunkus. Pacientas nesuvokia informacijos ir patiria rimtų sunkumų bandydamas kalbėti.

Paskutinis demencijos vystymosi etapas yra vegetacinė koma. Pacientas negali atlikti elementarių veiksmų ir negali apsieiti be pašalinės pagalbos.

Diagnostikos metodai

Kadangi patologija keičia nervinio audinio tūrį, liga diagnozuojama šiais metodais:

Remiantis juosmens punkcija, priimamas sprendimas dėl tolesnių tyrimų tinkamumo. Ši analizė leidžia nustatyti nervų sistemos pokyčių buvimą.

MRT (magnetinio rezonanso tomografija) gali sėkmingai aptikti patologinius smegenų baltosios medžiagos pokyčius. Norint gauti tikslų vaizdą, būtina atlikti smegenų, taip pat kaklo ir akies obuolio tyrimus.

REG (reoencefalografija) yra neinvaziniu metodu atliekamas tyrimas, kurio pagalba galima gauti išsamią informaciją apie paciento nervų sistemos pagrindinių arterijų ir kraujagyslių būklę.

Doplerio ultragarsas skiriamas nesėkmingai. Šis tyrimas yra būtinas norint įvertinti smegenų indų būklę. Encefalopatijos pokyčiai pirmiausia veikia pagrindines slankstelių ir smegenų arterijas, pokyčius, kuriuos rodo doplerografija.

Terapija ir prognozė

Laiku gydoma pagrindinė liga padės išvengti ŽIV neurologinių sutrikimų. Paprastai encefalopatijos sukelta demencija išsivysto tik tuo atveju, jei pacientui nėra terapinio gydymo.

Bet koks su ŽIV susijęs nervų sistemos pažeidimas gydomas stipriais antivirusiniais vaistais (pvz., Zidovudinu).

Iki šiol HAART terapija rodo geriausią rezultatą gydant ŽIV nervų sistemos ligas. Ši terapija yra pagrįsta tuo pačiu metu vartojant dvi antiretrovirusinių vaistų grupes.

Laiku pradėtas gydymas gali sustabdyti tolesnę encefalopatijos ir demencijos vystymąsi. Kai kuriais atvejais galima sustabdyti demencijos progresavimą, o kitais - ilgą laiką atidėti pažinimo sutrikimų vystymąsi.

ŽIV encefalitas taip pat apima antidepresantų vartojimą paciento psichinei būklei koreguoti. Pradiniame sutrikimo išsivystymo etape pacientams pastebimos depresijos būsenos ir miego sutrikimai, kurie turėtų būti sprendžiami specialių vaistų pagalba.

Neįmanoma vienareikšmiškai pasakyti apie pacientų, sergančių ŽIV encefalopatija, prognozę. Tai priklauso nuo konkretaus paciento nervų sistemos ir smegenų pažeidimo ypatybių.

Nervų sistemos patologijų prevencija

Vis dar nėra aišku, kaip tiksliai virusas provokuoja nervų sistemos ligų vystymąsi. Nepaisant to, AIDS demencija yra neatidėliotina ŽIV užsikrėtusių žmonių problema, kurios kasmet atsiranda vis daugiau.

Profilaktinių metodų nuo encefalopatijos vystymosi ir kitų neurologinio pobūdžio pokyčių nėra. Pacientas turi būti dėmesingas savo sveikatai. Priežastys, kodėl reikia kreiptis į kliniką, yra šios sąlygos:

• depresija ir apatija;
• psichinis nestabilumas;
• dažni nuotaikų pokyčiai;
• miego sutrikimai;
• galvos skausmas;
• regos sutrikimas ir haliucinacijos.

Laiku gydant bus išvengta sunkių demencijos simptomų arba jie bus žymiai atidėti. Tačiau pacientas turi sau padėti.

Kartu su vaistų terapija pacientams rodoma kruopšti savo emocijų kontrolė. Pacientai turi išlikti psichiškai ir fiziškai aktyvūs. Tam rekomenduojama būti visuomenėje, sportuoti ir savo smegenims suteikti intelektinį krūvį. Norint stimuliuoti smegenų veiklą, pacientams rodoma kurianti užduotis, mįsles, skaitant sudėtingą literatūrą dideliais kiekiais.

Reikėtų prisiminti, kad nervų sistemos sutrikimų simptomai dažnai pasireiškia tik vėlesniuose imunodeficito etapuose. Tačiau kai kuriais atvejais nedideli atminties sutrikimai ir išsiblaškęs dėmesys, būdingi encefalopatijai, gali pasireikšti dar nepasireiškus pirmiesiems imunodeficito simptomams. Narkotikų gydymas nuo ŽIV padeda ne tik prailginti paciento gyvenimą, bet ir išvengti sunkios demencijos išsivystymo.

Informacija svetainėje pateikiama tik populiariais informaciniais tikslais, nepretenduoja į nuorodą ir medicininį tikslumą ir nėra veiksmų vadovas. Negalima savarankiškai gydytis. Kreipkitės į savo sveikatos priežiūros specialistą.

Straipsnyje aprašomi ŽIV teigiamų pacientų insulto patogenezės ir klinikinės eigos ypatumai.

Nervų sistema yra vienas iš tikslinių ŽIV infekcijos organų. Virusas patenka į smegenis su užkrėstomis ląstelėmis. Yra žinoma, kad tarp kraujo ląstelių imunodeficito virusas veikia tik vieną ląstelę iš 10 000, o smegenų audinyje ŽIV užkrėtė ir užmuša kiekvieną šimtąją ląstelę.

80–90% atvejų žmogaus imunodeficito virusas veikia nervų sistemą, net jei nėra būdingų periferinio kraujo ir kitų organų pokyčių. Be to, 40–50 proc neurologinės komplikacijos yra pirmieji ŽIV infekcijos simptomų pasireiškimai, t.y. pacientas apie savo pirmąsias neuro AIDS apraiškas sužino būtent atsiradęs nervų sistemos problemų (sunkus atminties sutrikimas, dėmesio ir gebėjimo susikaupti silpnėjimas, sumažėjęs intelektas, progresuojanti demencija, hemoraginiai ir išeminiai insultai ir kt.).
Daugiau informacijos apie atminties praradimą sergant AIDS galima rasti straipsnyje: „8 pagrindinės atminties pablogėjimo ir ŽIV AIDS ligos praradimo priežastys“

Daugybę komplikacijų pacientams, kuriems yra ŽIV infekcijos simptomų, gali sukelti:
- imunodeficito virusas
- medžiagų apykaitos sutrikimai
- įvairios oportunistinės infekcijos ir netgi
- šalutinis poveikis antiretrovirusiniai vaistai

ŽIV infekuotų pacientų smegenyse randama viruso padermių, kurios užkrėsto ląsteles, kurių paviršiuje yra CD4 receptoriai. Jie pažeidžia baltąją smegenų medžiagą neurotoksinais, kuriuos gamina aktyvuoti arba užkrėsti virusai su savo ląstelėmis... Be to, užkrėstos ląstelės slopina naujų nervinių ląstelių augimą smegenų žievėje, t. turi neurotoksinį poveikį.

Kaip pavyzdį pateikiame 1600 pacientų, sergančių 35–45 metų ŽIV infekcijos simptomais, stebėjimų statistiką. ŽIV užsikrėtusių pacientų insultų skaičius viršijo neinfekuotų žmonių statistiką daugiau nei 30 kartų!
Taigi galima daryti išvadą, kad pacientams, turintiems ŽIV infekcijos simptomų, yra didelė insulto rizika.

Pagrindinės sutrikimų formos, pastebimos užsikrėtusiems ŽIV, yra didelis smegenų baltosios ir pilkosios medžiagos išeminis insultas arba daugybė mažų išeminių insultų, kurie regresuoja per 2–3 savaites.
Kadangi CD4 receptoriai yra įvairiose smegenų ir nugaros smegenų ląstelėse, beveik visą žmogaus centrinę nervų sistemą užpuola ŽIV. Po įvairaus sunkumo insulto susidaręs sunaikinimas prisideda prie antrinio nervinio audinio pažeidimo.

Pacientams, vartojantiems švirkščiamuosius narkotikus, šie pažeidimai yra ant alergijos pašalinėms medžiagoms ir kraujagyslių sienelių pažeidimams dėl mažų pašalinių priemaišų, dėl kurių kraujagyslės spindis susiaurėja ir jo trombozė atsiranda tolimesniu galimu išeminiu insultu ar , indo plyšimas.
Dėl nepaisymo injekcijų sterilumo, pūlingos-septinės komplikacijos nėra retos.
Pacientams, kurie ilgą laiką vartojo narkotikus, dažnai pastebimas visų smegenų dalių mažų venų išsiplėtimas, kraujagyslių sienos yra užsikimšusios ir iš dalies ištemptos bei razvoloknaya, dažnai pasireiškia nedideli kraujavimai ir trombozės. Galime sakyti, kad „paruošimas“ išeminiam insultui buvo atliktas 5-ą dieną, niekas nebuvo praleista!

Pacientams, kuriems yra ŽIV infekcijos simptomų, gana dažnai pastebima išeminis insultas arba išeminio insulto transformacija į hemoraginį. Pats savaime pirminis hemoraginis insultas yra retas. Kartais atsiranda ir savaiminių stuburo kraujavimų.
Hemoraginis insultas dažniau pasitaiko pacientams, kuriems yra smegenų metastazės Kapoši sarkomos.
Tyrimai, atlikti JAV klinikoje per 10 metų, parodė, kad insultų skaičius žmonėms, turintiems ŽIV infekcijos simptomų, padidėjo 67%. (Visi insultai buvo išemiški.) Tuo pačiu metu kontrolinėje grupėje (pacientai, neužsikrėtę ŽIV), insultų skaičius sumažėjo 7%.
Visų pacientų imunitetas buvo labai sumažėjęs: 66,7% pacientų CD4 lygis buvo mažesnis nei 200 / μL, 33,3% - 200-500 / μL.

Patomorfologija. Morfologiškai tiesioginė smegenų ŽIV infekcija sukelia poūmio milžiniško ląstelių encefalito išsivystymą su demielinizacijos sritimis. Smegenų audinyje galima aptikti iš periferinio kraujo prasiskverbusius monocitus su dideliu viruso kiekiu. Šios ląstelės gali susilieti, susidarydamos milžiniškus daugiabranduolius darinius su didžiuliu kiekiu virusinės medžiagos, dėl ko šis encefalitas buvo paskirtas milžiniška ląstele. Tuo pačiu metu būdingas sunkumo neatitikimas klinikinės apraiškos ir patomorfologinių pokyčių laipsnis. Daugeliui pacientų, kuriems yra aiškių su ŽIV susijusios demencijos klinikinių pasireiškimų, galima nustatyti tik patomorfologinį mielino „blanšavimą“ ir lengvą centrinę astrogliozę.

Klinikinės apraiškos. ŽIV infekcijos tiesioginio (pirminio) nervų sistemos pažeidimo simptomai skirstomi į kelias grupes.

ŽIV susijęs kognityvinis-motorinis kompleksas. INį šį sutrikimų kompleksą, anksčiau vadintą AIDS demencija, dabar yra įtrauktos trys ligos - su ŽIV susijusi demencija, su ŽIV susijusi mielopatija ir su ŽIV susiję minimalūs kognityvinių judesių sutrikimai.

Su ŽIV susijusi demencija.Šiuos sutrikimus turintys pacientai pirmiausia kenčia nuo pažinimo sutrikimų. Šiems pacientams pastebimos subkortikinio tipo demencijos (demencijos) apraiškos, kurioms būdingas psichomotorinių procesų sulėtėjimas, neatidumas, atminties praradimas, sutrikusios analizės-informacijos procesai, todėl sunku dirbti ir kasdienis gyvenimas serga. Dažniau tai pasireiškia užmaršumu, lėtumu, sumažėjusia dėmesio koncentracija, sunkumais skaičiuojant ir skaitant. Galima pastebėti apatiją, ribotą motyvaciją. Retais atvejais liga gali pasireikšti kaip afektiniai sutrikimai (psichozė) ar priepuoliai. Šių pacientų neurologinis tyrimas atskleidžia drebulį, sulėtėja greiti, pasikartojantys judesiai, stulbinantis, ataksija, raumenų hipertoniškumas, generalizuota hiperrefleksija, burnos automatizmo simptomai. Pradinėse stadijose demencija nustatoma tik atliekant neuropsichologinius tyrimus. Vėliau demencija gali greitai pereiti į sunkią būklę. Šis klinikinis vaizdas pastebimas 8-16% AIDS sergančių pacientų, tačiau, atsižvelgiant į skrodimo duomenis, šis lygis pakyla iki 66%. 3,3% atvejų demencija gali būti pirmasis ŽIV infekcijos simptomas.

Su ŽIV susijusi mielopatija. Su šia patologija vyrauja judėjimo sutrikimai, daugiausia apatinėse galūnėse, susiję su nugaros smegenų pažeidimu (vakuoline mielopatija). Pažymimas reikšmingas miegas izgizhenie stiprumas- In-negahs. padidėjęs raumenų tonusas pagal spastinį tipą, ataksija. Dažnai nustatomi pažinimo sutrikimai. Eglė veikla ^ tačiau atsiranda kojų silpnumas ir eisenos sutrikimai ~ 75aT! Judėjimo sutrikimai gali paveikti ne tik apatinę, bet ir viršutinės galūnės... Galimi laidininko tipo jautrumo pažeidimai. Mielopatija yra labiau difuzinė nei segmentinė, todėl paprastai nėra judėjimo ir jutimo sutrikimų „lygio“. Būdingas skausmo nebuvimas. Smegenų skystyje yra nespecifinių pokyčių pleocitozės pavidalu, padidėja bendras baltymų kiekis ir galima nustatyti ŽIV. Mielopatijos paplitimas tarp AIDS sergančių pacientų siekia 20%.

Su ŽIV susiję minimalūs pažinimo ir judėjimo sutrikimai.Šis sindromo kompleksas apima mažiausiai ryškius sutrikimus. Būdingi klinikiniai simptomai ir neuropsichologinių tyrimų pokyčiai yra panašūs į demencijos simptomus, tačiau daug mažiau. Dažnai pastebimas užmaršumas, mąstymo procesų sulėtėjimas, sumažėjęs gebėjimas susikaupti, sutrikusi eisena, kartais nepatogumas rankose, asmenybės pokyčiai su ribota motyvacija.

Diagnostika. Pradinėse ligos stadijose demeidija nustatoma tik naudojant specialius neuropsichologinius tyrimus: Vėliau tipinis klinikinis vaizdas imunodeficito fone paprastai leidžia tiksliai diagnozuoti. Atliekant papildomus tyrimus, pastebimi simptomai poūmis el Ndefaliha. KT ir MRT tyrimai atskleidžia smegenų atrofiją, padidėjus vagoms ir . ] dukros. Atlikus MRT, galima pastebėti papildomus pažeidimus jeniya si persekiojo ^ baltųjų smegenų materiją, susijusią su vietine demielinizacija. Šie smegenų skysčio tyrimai yra nespecifiniai, galima aptikti nedidelę pleocitozę, šiek tiek padidėjusį baltymų kiekį, padidėjus G klasės imunoglobulinų lygiui.

Kiti su CNS susiję pažeidimainuo ŽIV infekcija . Vaikams pirminis CNS pažeidimas dažnai yra ankstyviausias ŽIV infekcijos simptomas ir vadinamas vaikų progresuojančia su ŽIV susijusia encefalopatija. Šiai ligai būdingas vystymosi sulėtėjimas, raumenų hipertenzija, mikrocefalija ir bazinių ganglijų kalkėjimas.

Gydymas. Be kovos su pačiu retrovirusu, atliekamas specifinis infekcinės ligos, išsivystančios imunodeficito fone, gydymas. Aktyviai naudojami imunomoduliatorių ir antivirusinių vaistų deriniai. Pvz., Rekombinantinis alfa interferonas (dozės nuo 3 000 000 iki 54 000 000 TV) atskirai arba kartu su retroviru ar vinblastinu yra naudojamas gydant Kapoši sarkomą. Tarp antivirusinių agentų oportunistinėms virusinėms infekcijoms gydyti veiksmingiausiu laikomas acikloviras - purino nukleozido analogas, kuris žmogaus organizme pavertus acikloviro trifosfatu slopina viruso DNR biosintezę. Fermento timidino kinazės (acikloviro taikymo taškas) virusinė forma prisijungia prie vaisto 1 000 000 kartų greičiau nei žmogaus fermentas. Dažniau vartojamos injekcijos į veną: 5-10 mg / kg kas 8 valandas 5-10 dienų, atsižvelgiant į pažeidimo sunkumą. Šalutinis poveikis yra gana ryškus, ypač pavojinga kristalurija, kuri dažniau pastebima vartojant į veną, todėl vaistas yra vartojamas lėtai per valandą gausaus gėrimo fone, į kurį reikėtų atsižvelgti gydant encefalitą smegenų edema. Rečiau naudojama rabinų rūšis - purino nukleozido, slopinančio DNR polimerazę, analogas, t. šis vaistas taip pat veiksmingas tik nuo DNR virusų. Į veną leidžiama daugiausia 12 valandų. Vartojant vidarabiną, galimos šios nepageidaujamos reakcijos: į parkinsoną panašus drebulys, ataksija, mioklonija, haliucinacijos ir dezorientacija; didėjant dozėms, galima pancitopenija. Sunkiais atvejais antivirusiniai vaistai yra derinami su plazmos ferresiu. Kai kuriais atvejais veiksmingas yra antivirusinių vaistų derinys su interferonais.

Esant grybelinėms infekcijoms, ypač kriptokokiniam meningitui ir histoplazmozei, dažnai naudojamas amfotericinas B. Šis polieno antibiotikas prisijungia prie specifinio grybų ir pirmuonių membranos membranos baltymo, jį deformuodamas, dėl kurio išsiskiria kalis ir fermentai, atitinkamai, ląstelių mirtis. Dažniau vartojamas į veną po 0,1 mg 1 ml 5% gliukozės tirpalo, endolumbinis vartojimas gali būti veiksmingas. Vaistas yra labai toksiškas, pavojingiausias yra inkstų funkcijos sutrikimas. Todėl rekomenduojama jį naudoti tik visiškai pasitikint serologiškai patvirtinta diagnoze.

Su centrinės nervų sistemos toksoplazmoze naudojamas chloridino (pirimetamino) ir trumpo veikimo sulfonamidų (sulfazino, sulfadiazino, sulfadimezino) derinys. Šie vaistai veikia folio rūgšties metabolizmą, sukelia bendrą baktericidinį poveikį. Esant tuberkulioziniams pažeidimams, naudojamos įprastos vaistų nuo tuberkuliozės dozės. Pirmenybė teikiama izoniazidui, kuris gerai prasiskverbia per BBB (300 mg per parą per os), rečiau naudojamas rifampicinas (600 mg per parą os) ir streptomicinas (0,75 g į raumenis 6 kartus per dieną). CNS limfoma yra tinkama agresyviai spindulinei terapijai, be kurios paciento mirtis gali įvykti per 2 savaites. Narkotikų gydymas pacientų, sergančių neuro AIDS, kūno svoriui palaikyti reikia derinti su tinkama mityba, nustatant teigiamą ŽIV atsaką reikėtų atsižvelgti į mitybos klausimus. Kai kurie mažai baltymų turinčių dietų tipai gali būti pavojingi šiems pacientams, nes nuslopinamas humoralinis imunitetas.

Bendrieji smegenų simptomai. Padidėjusio intrakranijinio slėgio simptomai ryškiausi navikuose, sukeliančiuose smegenų skysčio okliuziją (užpakalinės kaukolės duobės navikai, smegenų skilveliai), navikuose. laikinoji skiltis(dažnai kartu su smegenų dislokacija ir sutrikusia KŠF cirkuliacija tentorialinių foramenų lygyje), navikai, suspaudžiantys pagrindinius venų nutekėjimo kelius (parasagittalinės meningiomos).

Galvos skausmas - dažnai pirmasis naviko simptomas dėl padidėjusio intrakranijinio slėgio. Galvos skausmas gali būti bendras, neturintis aiškios lokalizacijos. Tai atsiranda dėl dirginimo dura mater, kurią inervuoja trišakio, makšties ir glosofaringalo nervai bei kraujagyslių sienelės; venų nutekėjimo pažeidimas kaulų diploiniuose induose. Rytinis skausmas būdingas hipertenziniam sindromui. Laikui bėgant skausmas sustiprėja, tampa nuolatinis. Skausmo vyravimas bet kurioje galvos srityje gali būti vietinio naviko poveikio dura mater ir kraujagyslėms simptomas.

Vėmimas- vienas būdingų padidėjusio intrakranijinio slėgio simptomų. Jis kartojamas, dažnai galvos skausmo aukštyje. Reikėtų pažymėti, kad vėmimas gali būti lokalus naviko, veikiančio IV skilvelio dugną, simptomas.

Srautiniai optiniai diskai- viena iš tipiškų ir ryškių intrakranijinės hipertenzijos apraiškų. Pirma, yra trumpalaikis neryškus matymas, jis gali padidėti dėl streso, fizinio krūvio. Tada regos aštrumas pradeda mažėti. Galutinis rezultatas yra „apakimas“ dėl vadinamosios regos nervų antrinės atrofijos.

Epilepsijos priepuoliai- padidėjęs intrakranijinis slėgis ir kartu pakitę smegenų kraujotaka gali sukelti bendrus epilepsijos priepuolius. Tačiau dažniau priepuoliai, ypač židininiai, atsiranda dėl vietinio naviko poveikio.

Psichiniai sutrikimai letargijos, vangumo, atminties praradimo, darbingumo, dirglumo pavidalu taip pat gali sukelti padidėjęs intrakranijinis slėgis.

Galvos svaigimas, atsirandantys pacientams, sergantiems smegenų navikais, gali būti sąstingio labirinte rezultatas.

Dėl intrakranijinės hipertenzijos gali pakisti širdies ir kraujagyslių veikla (padidėjusi kraujo spaudimas, bradikardija) ir kvėpavimo sutrikimai.

Hipofizės navikai

Speciali grupė makiažas hipofizės navikai. Savo ruožtu juos galima suskirstyti į hormonų aktyvus ir hormoniškai neaktyvus navikai.

Simptomų kompleksas, kuris vystosi su šiais navikais, yra labai būdingas. Tai susideda iš hipofizės funkcijos sutrikimo simptomų (hiperfunkcijos ar hipofunkcijos), regos susilpnėjimo dėl regos nervų suspaudimo ir regos chiazmo. Dideli navikai su ryškiu intrakranijiniu augimu gali paveikti smegenų pagumburio sritis ir netgi sutrikdyti smegenų skysčio nutekėjimą iš skilvelio sistemos, sukeldami suspaudimą. III skilvelis.

Hormoniniai hipofizės navikai retai būna dideli, nes jie sukelia būdingus endokrininius simptomus, kurie prisideda prie jų ankstyvo atpažinimo.

Atsižvelgiant į endokrininių aktyvių ląstelių, iš kurių susidaro navikas, tipą išskiriamos prolaktiną išskiriančios adenomos; augimo hormoną gaminančios adenomos; AKTH išskiriantys ir kai kurie kiti navikai.

Prolaktiną išskiriančios adenomos (prolaktinomos) sukelti laktorėją, menstruacijų sutrikimus ir kai kuriuos kitus simptomus.

Augimo hormoną gaminančios adenomos jauname amžiuje jie yra gigantizmo priežastis, o suaugusiems pacientams jie sukelia būdingus akromegalijos simptomus: padidėja rankų, kojų dydis, grubėja veido bruožai, padidėja vidaus organai.

Kada AKTH išskiriančios adenomos Išsivysto Kušingo sindromas: padidėjęs kraujospūdis, būdingos riebalų sankaupos ant bagažinės, striae gravidarum, hirsutizmas.

Daugelis šių navikų aptinkami pradiniame etape, kai jų dydis neviršija kelių milimetrų, jie visiškai išsidėstę Turkijos balne - tai yra mikroadenomos.

Su hormonų neaktyviomis adenomomis, kurios suspaudžia hipofizę, pastebimi panhypopituitarism simptomai (nutukimas, sumažėjusi lytinė funkcija, sumažėjęs veikimas, blyškumas oda, žemas kraujospūdis ir kt.). Dažnai šie navikai yra beveik besimptomiai, kol užauga toli už Turkijos balno ir sumažina regėjimą.

Metodų rinkinys (rentgenas, kompiuterinė tomografija, MRT, įvairių hormonų lygio tyrimai) leidžia nustatyti hipofizės naviko tipą, jo dydį ir augimo kryptį. Vienas iš tipiškiausių diagnostiniai požymiai- baliono formos sella turcica išsiplėtimas, kuris lengvai nustatomas kraniografijos, KT ir MRT tyrimais (13.16 pav.).

Gydymas. Mažų prolaktiną išskiriančių hipofizės navikų augimą galima sustabdyti vaistais, vadinamais dopamino agonistais (bromokriptinu).

Daugeliu atvejų pagrįstiausias gydymas yra hipofizės naviko chirurginis pašalinimas. Maži hipofizio navikai, daugiausia esantys sella turcica, arba navikai, turintys vidutinį viršželinį augimą, paprastai pašalinami taikant transnasalinį-transfenoidinį metodą (siekiant užkirsti kelią navikui iš normalaus hipofizės audinio ir radikaliai jį pašalinti. Tuo pačiu metu X -stiprinimo kontrolė atliekama siekiant nustatyti instrumentų įsiskverbimo į kaukolės ertmę gylį ir naviko pašalinimo radikalumą.

Hipofizės adenomos su ryškiu supra- ir para-sellar augimu pašalinamos taikant frontalinį arba frontalinį-temporalinį metodą.

Pakeldamas priekinę skiltį, chirurgas pasiekia regos chiazmo plotą. Regos nervus ir chiazmą dažniausiai smarkiai išstumia auglys, atsirandantis iš „sella turcica“. Adenomos kapsulė atidaroma tarp regos nervų, o navikas pašalinamas intrakapuliniu būdu chirurginiu šaukštu ir aspiruojant. Kai navikas parasellariškai išplinta į kaverninį sinusą arba retrosellarly į cisterna cisternae, operacija tampa sunki ir rizikinga, visų pirma dėl naviko peraugimo. miego arterija ir jo šakos.

Jei navikas pašalinamas iš dalies, patartina atlikti radioterapiją. Apšvitinimas taip pat nurodomas pasikartojančiam naviko augimui.

Smegenėlių navikai.Šie navikai gali būti gerybiniai (astrocitomos, kurioms būdingas lėtas augimas), arba piktybiniai, infiltratyviai augantys (medulloblastomos). Tiek astrocitomos, tiek ypač medulloblastomos dažniau pasitaiko vaikystėje.

Smegenėlių navikai dažnai veikia kirminą, užpildo IV skilvelio ertmę ir suspaudžia smegenų kamieną. Šiuo atžvilgiu simptomatologiją sukelia ne tiek (ir dažnai ne tik) smegenėlių branduolių ir takų pažeidimas, kiek smegenų kamieno suspaudimas.

Smegenų auglių bruožas yra tas, kad jie dažnai pažeidžia smegenų skysčio nutekėjimą, uždaro išėjimą iš IV skilvelio arba išspaudžia smegenų akveduką.

Šoninių ir trečiųjų skilvelių hidrocefalija, greitai auganti ūmaus sąkandžio dėka, sukelia smegenų išnirimą, kuris gali sukelti ūminį smegenų kamieno pažeidimą tentorial foramen srityje.

Pats savaime, auglys, išsivystęs smegenėlėse, padidina jo tūrį ir gali sukelti pleištą tiek palapinėje, tiek pakaušio priekyje.

Pradiniai smegenėlių naviko simptomai dažnai būna koordinacijos sutrikimas, ataksija, adiadochokinezė ir sumažėjęs raumenų tonusas. Anksti, ypač sergant cistiniais ar greitai augančiais navikais, gali pasireikšti IV skilvelio dugno struktūrų suspaudimo simptomai: nistagmas (dažniausiai horizontalus), bulbariniai sutrikimai, vėmimas ir žagsėjimas. Išsivysčius pakaušio smegenų smegenų kamieno pažeidimui, kvėpavimo sutrikimai atsiranda tol, kol jis sustoja, širdies ir kraujagyslių veikla: bradikardija, kraujospūdžio padidėjimas, po kurio jo kritimas.

Smegenėlių astrocitomos skirtingai nei pusrutulio astrocitomos, jas galima gerai atskirti nuo aplinkinių smegenėlių audinio, jose yra cistų (13.19 pav.). Histologiškai šie navikai priklauso gerybiškiausiam tipui - pilocitinėms astrocitomoms, kurių daugiausia yra vaikyste.

Kompiuterinė tomografija ir MP-tomografija atskleidžia navikus su aiškiais kontūrais ir juose esančias cistas (13.20 pav.).

Šie navikai gali būti radikaliai pašalinti palei ribą su smegenėlių audiniu, kuris yra suspaustas, tačiau navikas neįsiskverbia. Operacijos gali sukelti visišką paciento pasveikimą arba ilgalaikę, daugelį metų trunkančią remisiją.

Kartu su tuo yra infiltratyviai augantys smegenėlių navikai, kai kurie jų išauga į smegenų kamieną.

Kompiuterinėje tomogramoje navikas neryškus, neryškūs kontūrai. Šiais atvejais galima tik dalinė tos naviko dalies rezekcija, kuri savo struktūra labiausiai skiriasi nuo įprasto smegenėlių audinio.

Smegenėlių astrocitomos, taip pat kitų navikų pašalinimas atliekamas trepanuojant užpakalinę kaukolės duobę, paprastai naudojant vidurinės linijos minkštųjų audinių pjūvį gimdos kaklelio-pakaušio srityje.

Hemangioblastomos (angioreticulomos)- gausiai vaskuliarizuoti navikai, dažnai sukeliantys cistą (70% atvejų). Dauguma hemangioblastomų yra smegenėlių arba vermio pusrutuliuose. Kartais navikas yra pailgosiose smegenyse ir kauluose. Hemangioblastomos taip pat gali paveikti nugaros smegenis. Dažniausiai hemangioblastomos išsivysto 30-40 metų amžiaus. Reikėtų nepamiršti, kad maždaug 20% ​​atvejų navikai yra daugybiniai ir yra Hippel-Lindau ligos pasireiškimas ( paveldima liga autosominis dominuojantis tipas). Šiais atvejais dažnai be centrinės nervų sistemos navikų (smegenėlių, nugaros smegenų) nustatoma tinklainės angiomatozė, inkstų ir kitų vidaus organų navikai ir cistiniai pokyčiai bei policitemija.

Susiformavus cistai, kartais pastebimas spartus ligos vystymasis, pasireiškiant baisiems smegenų kamieno suspaudimo simptomams.

Gydymas. Chirurginis pavienių smegenėlių hemangioblastomų pašalinimas daugeliu atvejų lemia beveik visišką pacientų pasveikimą.

Kai kuriais atvejais pagrindinė neoplazmos dalis yra cista, o pats navikas yra nereikšmingas ir gali nepastebėti. Šiuo atžvilgiu, ištuštinus cistą, būtina atidžiai ištirti visas jos sienas iš vidaus, kad būtų galima nustatyti naviką, kuris išsiskiria ryškiai raudona spalva.

Kietųjų navikų, ypač tų, kurie prasiskverbia į bagažinę, pašalinimas gali būti sunkus: šie navikai yra labai gausiai aprūpinti krauju ir, jei pašalinimo pradžioje pagrindiniai kraujo tiekimo šaltiniai „neišjungiami“, operaciją galima atlikti. labai traumuojantis. Sergant Hippelio-Lindau liga, ligos recidyvai galimi dėl daugiažidininio naviko augimo.

Medulloblastomos- piktybiniai, greitai augantys navikai, atsirandantys daugiausia vaikystėje. Medulloblastomos, lokalizuotos užpakalinėje duobėje, sudaro 15–20% visų vaikų smegenų navikų. Dažniau medulloblastoma išsivysto iš kirmino, užpildo IV skilvelį, gali įsiskverbti į jo dugną ir išaugti į bagažinę, anksti veda prie smegenų skysčio nutekėjimo iš IV skilvelio ir hidrocefalijos pažeidimo. Metastazuoja išilgai smegenų skysčio erdvių (13.21 pav.).

Dažniausi simptomai yra galvos skausmas, vėmimas, galūnių ataksija, eisenos netvirtumas, nistagmas. Dygstant IV skilvelio dugnui, atsiranda bulbariniai simptomai, sutrikęs veido jautrumas ir okulomotoriniai sutrikimai. Kompiuterinė tomografija rodo naviką, esantį IV skilvelio, kirmino ir medialinės smegenėlių dalies regione (paprastai tai yra nevienalytė struktūra), o šoninio ir III skilveliai.

Gydymas. Chirurgija susideda iš maksimalaus visiško naviko pašalinimo (nepašalinamos tik tos sritys, kurios auga į smegenų kamieną) ir normalios cerebrospinalinio skysčio cirkuliacijos atstatymas.

Navikas dažnai būna minkštas ir pašalinamas aspiruojant įprastiniu ar ultragarsiniu siurbimu. Po operacijos užpakalinė kaukolės duobutė yra apšvitinama kartu su bendru smegenų ir nugaros smegenų apšvitinimu, kad būtų išvengta naviko metastazių. Teigiamą rezultatą galima gauti naudojant chemoterapiją (nitrozokarbamido preparatus, vinkristiną ir kt.).

Ūminė uždegiminė demielinizuojanti poliradikuloneuropatija (Guillain-Barré sindromas). Aprašė prancūzų neuropatologai G. Guillainas ir J. Barre'as 1916 m. Ligos priežastis vis dar nepakankamai išaiškinta. Dažnai jis išsivysto po ankstesnio ūmaus ^ shfekpiya. Gali būti, kad šią ligą sukelia filtruojamas virusas, tačiau kadangi iki šiol ji nebuvo izoliuota, dauguma tyrėjų mano, kad ligos pobūdis yra alergiškas. Liga laikoma autoimunine, dėl ląstelinio imuninio atsako sunaikinamas nervinis audinys. Uždegiminiai infiltratai yra periferiniuose nervuose, taip pat šaknyse, kartu su segmentine demielinizacija.

Klinikinės apraiškos. Liga prasideda nuo bendro silpnumo atsiradimo, kūno temperatūros padidėjimo iki subfebrilo skaičiaus, galūnių skausmo. Kartais skausmas yra diržo pobūdžio. Pagrindinis ligos požymis yra galūnių raumenų silpnumas. Parestezijos atsiranda distalinėse rankų ir kojų dalyse, kartais aplink burną ir liežuvį. Sunkūs jutimo sutrikimai yra reti. Gali atsirasti veido raumenų silpnumas, kitų kaukolės nervų pažeidimai ir autonominiai sutrikimai. Bulbinės grupės nervų pažeidimas, jei nėra gaivinamojo kvėpavimo, gali būti mirtinas. Judėjimo sutrikimai atsiranda anksčiau kojose, o paskui išplinta į rankas. Galima žala daugiausia proksimalinėms galūnėms; šiuo atveju yra simptomų kompleksas, primenantis miopatiją. Nervų kamienai apčiuopiant yra skausmingi. Gali būti įtampos simptomų (Lasega, Neri).

Ypač ryškūs autonominiai sutrikimai - peršalimas ir distalinių galūnių šaltumas, akrocianozė, hiperhidrozės reiškiniai, kartais būna padų hiperkeratozė, trapūs nagai.

Būdinga baltymų ir ląstelių disociacija smegenų skystyje. Baltymų lygis siekia 3-5 g / l. Didelę baltymų koncentraciją lemia tiek juosmens, tiek pakaušio punkcija. Šis kriterijus yra labai svarbus skiriant Guillain-Barré sindromą nuo stuburo naviko, kuriame didelė baltymų koncentracija nustatoma tik juosmens punkcijai. Citozė ne daugiau kaip 10 ląstelių (limfocitų ir monocitų) 1 μl.

Paprastai liga išsivysto per 2-4 savaites, tada prasideda stabilizacijos stadija, o po to - pagerėjimas. Be ūmių formų, gali atsirasti poūmių ir lėtinių. Daugeliu atvejų ligos baigtis yra palanki, tačiau taip pat yra formų, kurios vyksta pagal kylančio Landry paralyžiaus tipą, kai paralyžius plinta į bagažinės, rankų ir bulbarinių raumenų raumenis.

Gydymas. Aktyviausias terapijos metodas yra plazmos ferresis, vartojant į veną imunoglobuliną. Pacientams kraujo plazma iš dalies pašalinama, grąžinant vienodus elementus. Taip pat naudojami gliukokortikoidai (prednizolonas 1-2 mc / kg per dieną), antihistamininiai vaistai (difenhidraminas, suprastinas), vitaminų terapija (B grupė), anticholinesterazės vaistai (proserinas, galantaminas). Svarbu paciento priežiūra, atidžiai stebint kvėpavimo ir širdies bei kraujagyslių sistemos būklę. Kvėpavimo nepakankamumas sunkiais atvejais gali išsivystyti labai greitai ir, jei nėra tinkamos terapijos, gali sukelti mirtį. Jei paciento plaučių talpa mažesnė nei 25–30 % numatomas potvynio tūris ar bulbariniai sindromai, mechaninei ventiliacijai rekomenduojama atlikti intubaciją ar tracheotomiją. Sunki arterinė hipertenzija ir tachikardija gydomi kalcio jonų antagonistais (korinfaras) ir beta adrenoblokatoriais (propranololis). Kada arterinė hipotenzijaį veną leidžiami skysčiai, kad padidėtų intravaskulinis tūris. Kas 1-2 valandas būtina atsargiai keisti paciento padėtį lovoje. Ūmus šlapimo susilaikymas ir išsiplėtimas Šlapimo pūslė gali sukelti refleksinius sutrikimus, lemiančius kraujospūdžio ir pulso svyravimus. Tokiais atvejais rekomenduojama naudoti nuolatinį kateterį. Sveikimo laikotarpiu skiriama mankštos terapija, kad būtų išvengta kontraktūrų, masažo, ozokerito, parafino, keturių kamerų vonių.

Ūminis mielitas

Mielitas yra nugaros smegenų uždegimas, pažeidžiantis baltąją ir pilkąją medžiagas.

Etiologija ir patogenezė. Yra infekcinis, svaiginantis ir trauminis mielitas. Infekcinis mielitas gali būti pagrindinis, kurį sukelia neurovirusai (herpes zoster, poliomielito virusai, pasiutligė), kuriuos sukelia tuberkulioziniai ar sifiliniai pažeidimai. Antrinis mielitas pasireiškia kaip bendrų infekcinių ligų (tymų, skarlatinos, šiltinės, plaučių uždegimo, gripo) ar bet kokio pūlingo dėmesio organizme ir sepsio komplikacija. Esant pirminiam infekciniam mielitui, infekcija plinta hematogeniškai, prieš smegenų pažeidimus vyksta viremija. Antrinio infekcinio mielito patogenezėje vaidina reikšmę autoimuninės reakcijos ir hematogeninis infekcijos pernešimas į nugaros smegenis. Intoksikacinis mielitas yra retas ir gali išsivystyti dėl stipraus egzogeninio apsinuodijimo ar endogeninio apsinuodijimo. Trauminis mielitas atsiranda atidarius ir uždari sužalojimai stuburas ir nugaros smegenys, pridėjus antrinę infekciją. Po vakcinacijos mielito atvejai nėra reti.

Patomorfologija. Makroskopiškai smegenų medžiaga yra suglebusi, edematinė, patinanti; ant pjūvio drugelio raštas neryškus. Mikroskopiškai židinio srityje randama hiperemija, edema, nedideli kraujavimai, infiltracija formos elementai, ląstelių mirtis, mielino irimas.

Klinikinės apraiškos. Mielito paveikslėlis ūmiai ar poūmiai vystosi bendrų infekcinių simptomų fone: temperatūros padidėjimas iki 38-39 ° C, šaltkrėtis ir negalavimas. Neurologinės mielito apraiškos prasideda nuo vidutinio stiprumo skausmo ir parestezijos apatinėse galūnėse, nugaroje ir krūtinėje, kurie yra radikulinio pobūdžio. Tada per 1-3 dienas atsiranda motorikos, jutimo ir dubens sutrikimai, jie padidėja ir pasiekia maksimumą.

Neurologinių simptomų pobūdį lemia patologinio proceso lygis. Su juosmens nugaros smegenų mielitu pastebima periferinė paraparezė, dubens sutrikimai tikro šlapimo ir išmatų nelaikymo forma. Su krūtinės ląstos nugaros smegenų mielitu atsiranda spazminis kojų paralyžius, dubens sutrikimai šlapimo ir išmatų sulaikymo pavidalu, virstantys nelaikymu. Staiga išsivysčius skersiniam mielitui, raumenų tonusas, nepriklausomai nuo židinio lokalizacijos, kurį laiką gali būti žemas dėl dia-schiza reiškinių. Kai stuburo smegenys yra pažeistos gimdos kaklelio sustorėjimo lygyje, išsivysto viršutinė veltinė ir apatinė spastinė paraplegija. Mielitas viršutinėje gimdos kaklelio dalyje nugaros smegenyse būdingas spastinėms tetra-, nzhmiya, freninio nervo pažeidimams su kvėpavimo sutrikimais, kartais su bulvaro sutrikimais. Sensoriniai sutrikimai hiperestezijos arba anestezijos forma yra: laidūs, visada viršutinė riba, atitinkanti paveikto segmento lygį. Greitai, kartais per pirmąsias dienas, kryžkaulyje, didžiųjų trochanterių, šlaunikaulių ir pėdų srityje, atsiranda spaudimo opos. Retesniais atvejais uždegiminis procesas apima tik pusę nugaros smegenų, o tai pasireiškia klinikiniu Browno-Séquardo sindromo vaizdu.

Apibūdinamos poūmio nekrotizuojančio mielito formos, kurioms būdingas nugaros smegenų juosmens-kryžmens dalies pažeidimas su vėlesniu patologinio proceso plitimu į viršų, bulbarinių sutrikimų išsivystymas ir mirtis. Cerebrospinaliniame skystyje su mielitu nustatomas padidėjęs baltymų kiekis ir pleocitozė. Ląstelės gali apimti daugiasluoksnes ląsteles ir limfocitus. Atliekant alkoholinius tyrimus, baltymų nėra. Kraujyje padidėja ESR ir leukocitozė, pasislinkus į kairę.

Kursas ir prognozė. Ligos eiga yra ūmi, didžiausias sunkumas pasiekiamas po kelių dienų, o po to kelias savaites išlieka stabilus. Sveikimo laikotarpis trunka nuo kelių mėnesių iki 1-2 metų. Greičiausias ir ankstyviausias atsistatymas yra jautrumas, tada dubens organų funkcijos; motorikos sutrikimai regresuoja lėtai. Dažnai išlieka nuolatinis galūnių paralyžius ar parezė. Sunkiausi eigos ir prognozės metu yra gimdos kaklelio mielitas dėl tetraplegijos, gyvybiškai svarbių centrų artumo, kvėpavimo sutrikimai. Prognozė yra nepalanki apatinės krūtinės ląstos ir juosmens-kryžkaulio dalies lokalizacijos mielitui dėl sunkių pažeidimų, blogo dubens organų funkcijų atsigavimo ir dėl to pridėjus antrinę infekciją. Prognozė taip pat yra nepalanki urosepsiui ir sepsiui dėl opinių spaudimų.

Diagnostika ir diferencinė diagnostika. Ūminė ligos pradžia, sparčiai vystantis skersiniams nugaros smegenų pažeidimams bendrų infekcinių simptomų fone, esant smegenų skysčio uždegiminiams pokyčiams, jei nėra blokados, diagnozę nustato pakankamai aiškiai. Tačiau labai svarbu laiku diagnozuoti epiduritą, kurio klinikinis vaizdas daugeliu atvejų nesiskiria nuo mielito simptomų, tačiau dėl kurio reikia skubiai chirurginė intervencija... Kilus abejonių, reikėtų apsvarstyti tiriamąją laminektomiją. Diagnozuojant epiduritą, reikia nepamiršti pūlingo židinio buvimo organizme, radikuliarinio skausmo atsiradimo, didėjančio nugaros smegenų suspaudimo sindromo. Ūminis Guillain-Barre poliradikuloneuritas skiriasi nuo mielito, nes nėra laidžių jutimo sutrikimų, spazminių reiškinių ir dubens sutrikimų. Nugaros smegenų augliams būdinga lėta eiga, baltymų ir ląstelių disociacijos buvimas smegenų skystyje - blokada CSF tyrimuose. Hematomyelia ir hematorechia atsiranda staiga, o kartu nėra pakilusi temperatūra; sergant hematomyelia, daugiausia paveikiama pilkoji medžiaga; jei kraujavimas atsiranda po apvalkalu, tada yra meningealiniai simptomai... Istorija dažnai atskleidžia traumos požymius.

Ūminis skersinis nugaros smegenų pažeidimas turi būti diferencijuotas nuo ūmių stuburo kraujotakos sutrikimų. Galima įtarti išsėtinę sklerozę, tačiau jai būdingi selektyvūs baltosios medžiagos pažeidimai, dažnai greitas ir reikšmingas simptomų regresas po kelių dienų ar savaičių, daugybinių nugaros smegenų ir smegenų pažeidimų požymių buvimas. Lėtiniam meningomielitui būdingas lėtesnis vystymasis, temperatūros padidėjimo nebuvimas ir dažnai sukelia sifiliniai pažeidimai, kurie nustatomi naudojant serologines reakcijas.

Gydymas. Visais atvejais reikia skirti plataus veikimo spektro antibiotikus arba didžiausią įmanomą dozę sulfonamidų. Antipiretikai skirti skausmui malšinti ir esant aukštai temperatūrai. Gliukokortikoidiniai hormonai vartojami po 50-100 mg per parą (Gili ekvivalentiškos deksametazono arba triamcinolono dozės), AKTH 40 TV doze du kartus per parą 2-3 savaites, palaipsniui mažinant dozę. būti skiriamas užkirsti kelią spaudimo opų ir kylančios urogenitalinės infekcijos vystymuisi Siekiant užkirsti kelią spaudimo opų susidarymui ir jiems pasirodžius, atliekamas ultravioletinis švitinimas sėdmenimis, kryžkauliu, pėdomis.

Pirmuoju ligos periodu šlapimo susilaikymą kartais galima įveikti vartojant anticholinesterazės vaistus; jei paaiškėja, kad to nepakanka, būtina šlapimo pūslę kateterizuoti praplaunant.

valgome su antiseptiniais tirpalais.

Gebėjimas dirbti. Tai lemia proceso lokalizacija ir paplitimas, motorikos ir dubens funkcijų pažeidimo laipsnis, jutimo sutrikimai. Ūminiu ir poūmiu periodu pacientai yra laikinai neįgalūs. Gerai atgaunant funkcijas ir galimybę grįžti į darbą, nedarbingumo atostogos gali būti pratęstos iki praktiško pasveikimo. Esant liekamam poveikiui šiek tiek apatinės paraparezės pavidalu su sfinkterių silpnumu, pacientas nustatomas III neįgalumo grupė. Esant vidutiniam apatinei paraparezei, eisenos sutrikimams ir statikai, pacientai negali dirbti įprastomis darbo sąlygomis ir yra pripažinti II grupės invalidais. Jei pacientams reikalinga nuolatinė priežiūra išorėje (paraplegija, tetraparezė, dubens organų funkcijos sutrikimas), jiems priskiriama I grupės negalia. Jei per 4 metus sutrikusios funkcijos neatkuriamos, neįgaliųjų grupė nustatoma neribotam laikui.

Pleksopatijos

Dažniausios žasto rezginio (pleksopatijos) pažeidimų priežastys yra žaizda galvos išnirimo metu sukelta trauma, durtinė žaizda, ilgą laiką aukštai ant peties uždėtas žnyplis, rezginio trauma tarp raktikaulio ir 1-ojo šonkaulio arba peties galva operacijų metu, atliekant inhaliacinę anesteziją rankomis, sulenktomis už galvos, akušerinių žnyplių šaukšto spaudimas naujagimių rezginyje arba rezginys, tempiantis gimdymo manipuliacijų metu. Po raktikaulio lūžio skaleno raumenimis (Nafziger scalenus sindromu), gimdos kaklelio šonkauliais, rezginį gali suspausti kalius.

AIDS perneša virusas (ŽIV), pasižymintis limfotropinėmis ir neurotropinėmis savybėmis. Tai reiškia, kad virusas gali pakenkti nervų sistemai ir sukelti tokias ligas kaip neuropatija, ŽIV encefalopatija, silpnaprotystė ir psichozė.

Patekęs į žmogaus organizmą, virusas keletą dienų plinta audiniuose. Kai ūminė uždegiminė fazė atslūgsta, liga virsta vangiu kelerius metus trunkančiu procesu. Po ramybės stadijos virusas pradeda intensyviai daugintis. Šiuo laikotarpiu prasideda kitų ligų klinikinių pasireiškimų etapas:

• grybelinis;
• bakterinis;
• onkologinis.

Užkrėsto žmogaus imuninė sistema palaipsniui naikinama. Liga baigiasi mirtimi po kelerių metų.

Nervų sistemos sutrikimai

Medicinoje ŽIV encefalopatijos simptomai vadinami skirtingai: AIDS-demencijos sindromas, neurospidas, su ŽIV susiję neurokognityviniai sutrikimai. Iš pradžių pacientams buvo diagnozuoti nervų sistemos sutrikimai, susiję su citomegaloviruso infekcija, tuberkulioze ir kandidoze. Tiriant centrinės nervų sistemos pažeidimo mechanizmus, pradėta atskirti pirminė nervų sistemos žala.

Kai kurie pacientai ilgą laiką palaiko psichinę sveikatą. Tačiau sutrikimai pamažu blogėja ir dėl to atsiranda psichikos sutrikimų. Patologijos paaiškinamos keliais veiksniais:

• stresas nuo diagnozės;
• vaistų nuo ŽIV vartojimas;
• greitas viruso įsiskverbimas į smegenų audinį.

Neurokognityvinių sutrikimų eigos sunkumas yra padalintas į kelis etapus:

1. Besimptomiai. Pacientai negali atlikti sudėtingų profesinių užduočių. Priešingu atveju simptomai turi mažai įtakos gyvenimo kokybei.
2. Plaučiai. Pacientai turi problemų dėl savo profesinės veiklos, bendraudami su kitais, atlikdami namų darbus.
3. Sunkus. Pacientas tampa neįgalus. Išsivysčius demencijai, žmogus praranda galimybę tarnauti sau.

Be psichikos sutrikimų, pacientams pasireiškia atrofiniai ir uždegiminiai procesai smegenų audiniuose. Dažnai išsivysto ŽIV encefalitas arba meningitas. ŽIV sergantiems pacientams, sergantiems encefalitu, yra šių patologijų požymių. Ligos dažnai yra pacientų mirties priežastis.

Svarbu žinoti! Neuronų viruso sunaikinimo greitis priklauso nuo tokių veiksnių: trauma, narkotikų vartojimas, vykstantys uždegiminiai procesai, tuberkuliozė, inkstų ir kepenų nepakankamumas.

ŽIV encefalopatijos išsivystymas

Demencija išsivysto, kai smegenų audinio ląsteles pažeidžia virusas. Pacientams pažeidžiamos neuroglijos ląstelės (astrocitai), pažeidžiamos mikrogialinės ląstelės, kurios aktyviai dalyvauja kovoje su infekcija ir uždegimu. Be kitų priežasčių, išskiriamas neuronų mirties pagreitis (). Pacientams sutrinka smegenų audinių elektrolitų pusiausvyra.

Patologiniai procesai yra cikliniai ir priklauso nuo paciento imuninės sistemos būklės. Galbūt ši aplinkybė paaiškina ankstesnį kai kurių pacientų demencijos vystymąsi.

Ateityje kiti uždegiminiai procesai prisijungia prie neuronų sunaikinimo. Smegenų audiniai pradeda aktyviai atakuoti mikrobus, virusus, grybelinė infekcija, paprasčiausias. Pacientams dėl apsinuodijimo smegenų audiniuose sutrinka mikrocirkuliacija, dėl kurios padidėja intrakranijinis slėgis, sumažėja deguonies kiekis kraujyje.

Paciento smegenys pradeda blogėti. Šis procesas gali trukti nuo kelių mėnesių iki kelerių metų. Tačiau tuberkuliozės, mikoplazmozės ir kitų infekcijų fone smegenų sunaikinimo procesas paspartėja. Paciento gyvenimo prognozė yra nepalanki, kuri apskaičiuojama per kelias dienas ar savaites.

ŽIV encefalopatijos apraiškos

Pacientams pasireiškia obsesinis-kompulsinis sutrikimas. Pacientai gali ilgai tyrinėti ir tirti savo kūną, juos persekioja įkyri prisiminimai apie lytinius santykius, kurie paskatino užsikrėsti, nepalieka artimųjų mirties minčių, nerimo.

Kai kuriais atvejais išsivysto kliedesys (beprotybė). Paprastai pirmieji simptomai pasireiškia naktį ir nepaleidžia paciento kelias valandas ar dienas. Pagrindinės kliedesio apraiškos yra šios:

• dezorientacija;
• savęs ir kitų nepripažinimas;
• sumažėjusi dėmesio koncentracija;
• nesąmoningumas;
• psichomotorinis sujaudinimas;
• išgąstis;
• agresija.

Paprastai pacientas jaučiasi geriau dieną, tačiau kliedesys gali vėl atsirasti naktį. Paciento sąmonės sutrikimas yra laikinas atminties praradimas. Priepuolių metu pacientai patiria beprasmius pasikartojančius veiksmus, fantazijas.

Svarbu! Delyras dažnai vystosi pacientams, vartojantiems psichotropinius vaistus, ŽIV vaistus, alkoholį ir narkotikus. Psichologinio sutrikimo rizika padidėja, jei pacientui išsivysto meningitas, citomegalovirusinis encefalitas, bakteremija, Kapoši sarkoma, hipoksija.

Be psichikos sutrikimų, kas antram pacientui pasireiškia konvulsinis sindromas. Paprastai pastebima pacientams, sergantiems citomegalovirusine infekcija, deguonies trūkumu, kepenų ir inkstų ligomis. Kai kuriais atvejais narkotikai sukelia traukulius. ŽIV užsikrėtusiems žmonėms gali išsivystyti afazija, sutrikti dėmesys ir atmintis.

Viena iš rimtų encefalopatijos komplikacijų yra demencija. Paprastai būna kas penktas pacientas. Demencija sergantiems pacientams pasireiškia šie simptomai:

• pažinimo funkcijos pablogėjimas;
• sumažėjęs dėmesys;
• atminties praradimas;
• koordinavimo trūkumas;
• apatija;
• greitas nuovargis;
• dirglumas.

ŽIV sergančių pacientų demencija progresuoja greitai, nereaguoja į gydymą ir yra mirtina. Vėlesnėse ligos stadijose AIDS demencijos sindromas išsivysto grybelinės ar virusinė infekcija... Pacientų intelektas yra sumažėjęs.

Svarbu! AIDS demencijos sindromas dažniau išsivysto žmonėms, sergantiems toksoplazmoze, meningitu, limfoma.

Patologija yra ūminės encefalopatijos pasekmė. Iš pradžių pacientai turi mieguistumą, negalavimą, traukulius. Po to seka užmaršumas, netvirta eisena, šlapimo nelaikymas, nuotaikų kaita, judėjimo sutrikimai, depresija.

Pacientų asmenybės sutrikimai skatina juos atlikti „nepagrįstus“ veiksmus. Tai apsunkina paciento gyvenimo kokybės palaikymą ir tinkamą palaikymą. Smegenų audinio sunaikinimas lemia tai, kad kai kuriems pacientams pasireiškia rizikingas elgesys, keliantis pavojų jų gyvybei.

Kiti elgesio nukrypimai yra priklausomybė nuo alkoholio ir narkotikų, rizikingas seksualinis elgesys (dėl kurio užsikrečiama ŽIV) ir polinkis į smurtą.

Išvada

Taigi, kas yra ŽIV encefalopatijos pagrindas, ir kokia yra pacientų prognozė? Pirma, ŽIV nervų sistemos pažeidimas jau yra aksioma, nes nervinis audinys yra linkęs pažeisti virusą ir kenčia nuo pirmųjų ligos vystymosi metų. Antra, bet kuriuo atveju virusas praeina kraujo ir smegenų barjerą. Smegenų sunaikinimo pacientų gyvenimo prognozė yra prasta.