| 病期の炎症とその症状 炎症の3段階。 |
病気とその治療炎症炎症は、傷害、感染、またはある種の刺激物の導入に反応して発症します。 ほとんどの人は、痛み、腫れ、発赤を伴う炎症を攻撃または必然的な悪と呼びます。 しかし、炎症は実際には体が回復する必要がある防御的な反応です。 免疫系は身体を守るものです。 必要に応じて、それは戦いに入ります。 それはバクテリアやウイルスを破壊し、怪我や病気の後の回復に貢献し、外的影響に適切に反応するだけでなく、食物としての人体にとってのそのような重要な刺激物にも十分に反応する。 免疫系はこれらのすべての効果に複雑な一連の反応によって反応しますが、そのうちの1つが炎症です。 多くのデータは私達の食事療法が免疫システムがどのように機能するかに直接関係していることを示唆しています。 例えば、野菜、不飽和脂肪酸、全粒穀物は炎症反応をうまく制御しますが、「ファーストフード」製品、肉や乳製品をベースにしたリーンダイエットは、反対に望ましくない炎症反応の一因となります。 特定の食品、特にイチゴやレンズ豆は抗炎症作用があります。 それとは反対に、他のもの、例えば、トマトおよびポテトは、炎症反応を増大させる。 炎症の種類炎症には、急性と慢性の2種類があります。 急性炎症は、傷害（損傷、傷害）、刺激、感染、またはアレルゲン（化学物質から食品まで）に対する生物の反応として発症します。 慢性炎症は長引くプロセスです。 それに貢献しなさい：ある器官への増加した負荷、一般的な過負荷、そして老化。 急性炎症の最初の徴候は痛み、腫れ、発赤、そして発熱です。 これは、損傷部位に隣接する血管の拡大、ならびに病原性刺激に対抗する可溶性免疫学的因子の焦点への誘引によるものである。 これは治癒過程の初期段階です。 何らかの理由で治癒が起こらなかった場合には、慢性炎症が発症し、その原因は過刺激のいずれかです。 免疫システムまたは、その活動の増加、または切断できない（おそらくこれら3つの要素の任意の組み合わせ）。 一例は全身性エリテマトーデス - 多くの臓器が損傷している自己免疫疾患 - です。 炎症プロセス炎症は最も一般的な発生です。 ただ指を切ったり、つまんだりするとどうなるか想像してみてください。すぐに赤くなり、腫れ上がって、痛みを感じます。言い換えれば、指は一時的に失敗します。 同じことは、体を傷つけたり刺激を与えたりする要因の場所や性質に関係なく、体の一部が損傷を受けたときにも起こります。 これが起こると、ほとんどの人はある種の抗炎症鎮痛剤を飲もうと急ぎます。 これが、販売の観点から、これらが一般に利用可能である理由を説明しています。 薬 世界のトップに出ました。 それでも、炎症は肯定的な現象であることを強調したいと思います。 それはあなたの免疫システムが正常に機能していることを示しています。 炎症反応の特徴
それは何ですか？簡単に言うと、接尾辞 "it"（ギリシャ語の "itis"）は特定の場所の炎症過程を示すために使用されます。 例えば、「関節炎」は関節の炎症を指す（ギリシャ語の「artro」は「関節」を意味する）。 "" - 皮膚の炎症（ "皮膚" - "皮膚"）。 しかし、炎症を指すためには接尾辞「それ」だけでなく適用されます。 炎症反応 喘息、クローン病（参照）、乾癬および他の疾患にも特徴的です。 したがって、炎症の兆候がある場合は、応急処置キットに入らないでください。ただし、以下の点に注意してください。 炎症過程 それは免疫システムの自然な反応を反映しており、それはその原因と戦うために動員しました。 あなたの体に自由を与えなさい、そうすれば彼自身が病気を克服するでしょう！ 3段階の炎症炎症の過程は、体の3つの力（皮膚、血液、免疫系の細胞）が力を合わせてそれを克服し、損傷した組織を再生するという点で異常です。 プロセスは3段階で進行します。 最初の段階では、損傷に反応して、反応はほぼ瞬時に進行します。 隣接する血管は拡張して患部への血流を増加させ、そして必要な栄養素および免疫細胞は血液からもたらされる。 炎症食作用の過程で、バクテリアだけが破壊されるわけではありません。 同様に、損傷した細胞や死んだ細胞は取り除かれます。 そしてこれは、炎症の焦点が周囲の組織から分離する第3段階につながります。 それは、原則として、痛みを伴い、さらに脈動することさえあり得ます、それはどんな接触からもこの場所を保護したいという願望がある理由です。 この場合、いわゆる 肥満細胞 ヒスタミンは分泌され、血管の透過性を高めます。 これはあなたがより効果的に毒素からダメージを受けた領域をきれいにすることを可能にします。 私たちに熱をあげなさい！炎症過程の最も顕著な徴候は、もちろん、発熱または発熱です。 これは、感染に反応して免疫系がその限界で作用し始めたときに起こります。 患者が高熱を発症すると、多くの人がおびえていますが、その理由がわかっていれば、簡単に自分の恐れを克服することができます。 体内の高温では、発熱の原因を取り除くことを目的とした一連の反応が始まります。 これらの反応とその原因はにリストされています。 発熱が進行すると、体温は急激に上昇し、感染との闘いのピークを迎えます。 同時に、私たちは震えや寒さ、寝ること、そして暖かいことに包まれたいという欲求を感じることができます。 体は痛みます、あなたが動かしたくない衰弱から、あなたの食欲は消えます、そしてすべての感情は鈍くなることができます、そして一般的に人生は喜びではないようです。 体そのものがまるで自分の強さを取り戻すのに休息と時間が必要だと言っているように。 これらの症状は、免疫システムが体を魔法のようにリフレッシュするのにかかる限り、最大3日間発生する可能性があります。 この期間を通して、体は感染性病原体との継続的な戦いを導いています。 37℃（人体の常温）では、細菌はクローバーに住み、繁殖します。 しかし、高温ではバクテリアは不快に感じ、そして繁殖能力は低下します。 それどころか、食細胞の数が増えると、それらはあらゆる面で炎症に集中します。 温度が上昇し続けるにつれて、力の整列は擁護者のために急速に変化しています：より少ない細菌とより多くの白血球があります。 ターニングポイントが発生したことが明らかになり、ついに戦いに勝ちます。 温度が下がります。 なぜ暑いの？によって熱くなる 外部症状 それは非常に憂慮すべきように見え、そして患者自身は最も楽しい感覚を感じません。 現代の医者の兵器庫には、多くの解熱剤がありますが、突然の発熱を妨げるため、感染と闘う自然なプロセスが妨げられ、病気がより長期化し、しばしば再発するようになります。 これは、例えば、小児期の耳、鼻、のどの感染症の場合です。 私たちは、もちろん、あなたに無視するように勧めません 高温。 例えば成人患者では、体温はしばしば40℃に上昇します。そのような上昇が短期間であれば、それで何も問題はありませんが、医師は何が起こっているのかを知っておくことが望ましいです。 役に立つアドバイス 毒素を除去し、温度を下げるのに役立ちます。 病気の子供にもっと希釈したオレンジジュースを飲ませ続ける。 病気とその治療警告小児では、成人よりも急激な体温上昇が見られることが多く、そのような場合を無視することは不可能です。 熱が消えない場合、子供が眠気がある場合、妄想的である場合、または彼が病気である場合、または彼が痛みを感じている場合は、医師に連絡してください。 子供が高温の背景に表示される場合は特に注意してください。 皮膚の発疹、押されても消えない - これらの症状は髄膜炎の特徴であり、子供は直ちに医師の診察を受ける必要があります。 熱を伴うと、てんかん発作が起こる可能性があります - それから拭きながら温度を下げるべきです。 炎症の原因炎症反応は、様々な刺激の影響下で発生する可能性があります：外部、代謝、食物、消化性、感染性、または、例えば、 薬。 炎症過程には5つの主要な要因が関与しています：ヒスタミン、キニン、プロスタグランジン、ロイコトリエンおよび補体。 それらのうちのいくつかは体を助けるが、他のものは利益をもたらさない。 これらの要因を助けまたは対抗する食品は記載されていません。 高体温に対する体の反応
古典的な病理学では、炎症の3つの段階を区別することが決定されました： 変更 滲出 増殖。 このような区分は現在のところ維持されている。 しかしながら、新しい研究と新しい事実は、これらの病期が一体的ではなく、それらの間に明確な境界がないことを示している（例えば、変化は化膿性滲出の段階で最も顕著であり、微小循環障害は炎症性病巣の異なる領域で同時に異なり得る）。 。 したがって、炎症の特定の段階で優勢なプロセスに応じて、以下の段階が区別されます（図2）。 12.2 ): I.変更の段階（ダメージ）： A.一次改変 二次改変 イイ 滲出および移住の段階 いいね。 増殖と賠償の段階： A.増殖 炎症の完了 一次改変炎症は常に組織の損傷から始まります。 病因因子にさらされた後、細胞内で構造的および代謝的変化が起こる。 ダメージの強さや細胞の種類（成熟度）などによって異なります。 ある細胞は死に、他の細胞は生き続け、そして他の細胞は活性化されます。 後者は将来的に特別な役割を果たすでしょう。 二次改変一次変化が炎症剤の直接作用の結果である場合には、二次作用はそれに依存せず、この作用剤がもはや効果を示さなくなった場合でも継続することができる（例えば放射線被曝）。 病因は起源、プロセスの引き金となるメカニズムであり、それから炎症は組織、器官、体全体に特有の法則に従って進行する。 発芽剤の作用は、リソソームを含む細胞膜に主に現れる。 これは広範囲に影響します。 リソソームに囲まれた酵素は反応性です。 しかし、リソソームが損傷を受けて酵素が出るとすぐに、それらは活性化され、そして病因学的因子が持っていた破壊的な効果を悪化させる。 一次改変は側からの被害であり、二次改変は自傷行為であると言える。 ここで注意しなければならないのは、二次的な変更は損傷や破壊だけではないということです。 一部の細胞は実際に死に、他の細胞は生き続けるだけでなく、炎症の領域内およびその外側の両方で炎症の動態に他の細胞が関与する生物活性物質も産生し始める。 炎症細胞 マクロファージ。 活性化マクロファージがインターロイキン-1（IL-1）と呼ばれる特別な物質を合成することは確立されています。 それはマクロファージによって環境中に分泌され、そしてそれがその標的、すなわち筋細胞、滑膜細胞、肝細胞、骨細胞、リンパ球、神経細胞であるところを見いだすところに広がる。 明らかに、これらの細胞の膜上には、IL-1が他の細胞ではなくそれらに作用するために、特定の受容体がある。 作用は刺激的で、肝細胞とリンパ球に関して最も研究されています。 ＩＬ − １の効果は普遍的である。 それはあらゆる感染性（炎症性）疾患に作用し、そして初めに、そしてそれ故炎症性（感染性）過程に従事するように指示された器官にシグナルを与える。 疾患の初期段階に特徴的な症状（頭痛、筋肉痛および関節痛、眠気、発熱、白血球増加症、ならびに免疫グロブリンを含むタンパク質の含有量の増加）は、IL-1の効果によって正確に説明されると考えられる（図2）。 12.3 ). マクロファージの役割は、IL-1の分泌に限定されません。 これらの細胞内では多数の生物学的に活性な物質が合成されており、それぞれがそれ自身の炎症に寄与している。 これらには以下が含まれる：エステラーゼ、プロテアーゼおよび抗プロテアーゼ。 リソソーム加水分解酵素 - コラゲナーゼ、アラスターゼ、リゾチーム、α－マクログロブリン。 モノカイン－ＩＬ － １、コロニー刺激因子、線維芽細胞の増殖を刺激する因子。 抗感染薬 - インターフェロン、トランスフェリン、トランスコバラミン。 補体成分：Ｃ１、Ｃ２、Ｃ３、Ｃ４、Ｃ５、Ｃ６。 アラキドン酸誘導体：プロスタグランジンＥ 2、トロンボキサンＡ 2、ロイコトリエン。 マクロファージの最も重要な機能である食作用も忘れてはなりません。 肥満細胞。 炎症におけるこれらの細胞の役割は、損傷を受けると、それらの顆粒に含まれるヒスタミンとヘパリンを放出することです。 そして、これらの細胞は血管の縁に沿って多数配置されているので、これらの物質の影響は主に血管に現れます（充血）。 マクロファージとラブロサイトは、常に組織内に常駐しています。 他の炎症細胞は側面から炎症領域に入り込む（移民細胞）。 これらは多形核好中球、好酸球およびリンパ球を含む。 好中球。 これらの細胞の主な機能は食作用です。 それらは骨髄から血液中に排出され、血管から移動し、そして炎症組織中に大量に蓄積する。 それらの活発な繁殖、移動、および食作用の両方は、生物学的に活性な物質（組織、全身、有機体）の規制の影響を受ける。 しかしながら、それらの作用は、炎症メディエーターと特異的に反応する受容体、すなわちヒスタミン、アドレナリン、グルココルチコイド、ガンマグロブリンなどが細胞上にある場合にのみ現れる。 好中球の細胞質には、2種類の顆粒があります。一次アズロフィリック（大きい） - 通常のリソソーム、二次顆粒、または特定の顆粒は小さく、そして最も重要なことに、それらは異なるセットの酵素および非酵素物質を含みます。 一次顆粒は酸性加水分解酵素、さらにリゾチーム、ミエロペルオキシダーゼおよびカチオン性タンパク質を含有する。 特定の二次顆粒 アルカリホスファターゼ、ラクトフェリン、リゾチームを含みます。 これはすべて、炎症における好中球の関与を理解するために重要です（下記参照）。 血小板。 炎症における血小板（血小板）の役割は、主に微小循環と最も近い関係にあるということです。 これらはおそらく最も永続的で最も用途の広い炎症の参加者です。 それらは、血管透過性、それらの収縮性、細胞増殖および再生、そして最も重要なことには血液凝固に影響を与える物質を含む。 リンパ球。 これらの細胞はあらゆる炎症において、特に免疫において役割を果たす。 線維芽細胞。 線維芽細胞の作用は、炎症の焦点でこれらの細胞の数が増加すると、プロセスの最後の段階で明らかになり、コラーゲンおよびグリコサミノグリカンの合成が再開される。 まとめると、炎症細胞に関するデータを表に示す。 2 許可 8.1。 炎症過程の開始炎症プロセスの開始は、起源に関係なく、組織の損傷の結果として発生します。
炎症の主な原因が述べられているが、それらの数は無制限である。 これは、感染性または非感染性の病原体によって引き起こされる、非常に生物学的な炎症の性質に起因します。 炎症は以下のように起こります 局所反応病変を制限することにおける、その生物学的意味。 生物学的に活性な物質の単離は恒常性を回復することを目的とした身体の一般的な反応を含む。 それらが対応しないならば、それから局所プロセスは病気になります、例えば、菌血症と敗血症は発展します。 用語：「it」の末尾は臓器の名前に追加されます - 肝炎、心筋炎、胃炎、口唇炎、舌炎、口内炎、歯髄炎、歯周炎。 8.2。 炎症を伴う局所反応の病期分類
炎症の開始（病因）において、リソソーム膜に対する損傷因子（物理的、化学的、生物学的）の直接的な影響（図１６）が最も重要である。 口腔内の炎症過程（歯髄炎、歯周炎、口内炎）の発生機序は、他の臓器と同様です。 一次的または二次的変化はリソソームに関連する。 これらの細胞内粒子は「細胞の最も酸性の場所」である（すなわち、それらは７未満のｐＨで作用する）。 それらは、胃腸管の酵素と同じ作用機序とクラスの酵素のセットを持ち、ポリマーをモノマーに分解します。タンパク質 - ペプチド、そしてアミノ酸に。 核酸 - モノヌクレオチド。 炭水化物 - 単糖類に。 リソソーム酵素は崩壊の酵素です。 通常、それらの機能は、細胞質のタンパク質、個々の膜、さらには細胞内粒子の捕捉およびそれらの単量体への破壊である。 なぜならそれらは粒子の内部で働く 膜はリソソーム含有量を確実に制限する。 役割 - 更新（プラスチック）セル。 細胞内消化のプロセスは、萎縮などのあらゆるプロセスに必要です。 このメカニズムの助けを借りて、リンパ濾胞の萎縮、月経中の子宮内膜粘膜、抜歯の穴を構成する組織などが行われます。 すなわち リソソームは細胞分化の過程、つまりある構造を別の構造に置き換えるプロセスに必要です。 炎症の間、リソソームの機能は、炎症の病因学的因子の影響下でそれらの生体膜の透過性の増加により変化する。 ８．２．１。 炎症の第一段階 - 変化 異化作用（変化）の急激な増加、障害の焦点における単量体の蓄積および浸透圧の増加が生じる。 ミトコンドリアの死は、嫌気性ATP産生プロセスの増加 - 解糖をもたらします。 グリアルロニダーゼおよびリソソームコラゲナーゼは、ヒアルロン酸、コラーゲンの分解を引き起こす。 重要な出来事はHageman因子（XII RSC）の活性化です。 このタンパク質はそれに続く全ての事象が関連するプロテアーゼである。 ステージ1の結果はHageman因子の変化と活性化です。 8.2.2。 第二段階 - 血管反応、滲出、移住 病因：
これらすべてが血栓症と浮腫を引き起こします。 最後の症状は、微小血管の壁の透過性の増加および炎症の焦点における浸透圧の増加によって説明される。 ８．２．２．１。 血管反応 血管反応は、実際、微小循環、滲出、および移住の過程における血流の変化の両方の根底にあります。 新しい現象 - 微小循環、充血、血漿喪失、血小板凝集、赤血球カラムの形成への違反。 これは播種性微小血栓症（スラッジ）、停滞の発生につながります。 血液は自由に流れることができず、低酸素状態になります。 もちろん、生化学的要因が関係しています。 凝集には、ADP、トロンビン、規制物質が必要です。 ８．２．２．２。 滲出 滲出液は、焦点におけるロイ圧の増加およびリソソーム酵素およびＢＡＳ（主にヒスタミンおよびブラジキニン）の影響下での血管透過性の増加によって引き起こされる、炎症への液体血液の放出である。 炎症性滲出液は、タンパク質の存在、そしてとりわけフィブリノーゲンの存在によって特徴付けられる。 凝固すると、それは焦点を限定するフィブリンフィルムを形成する。 炎症の「モーター」 - BAS - は炎症の第二段階を調節します。 肥満細胞とその血中の類似体の因子 - 好塩基球 - は、プロセスの初期段階で機能します。 これらが含まれます：
膜に固定されたIgEの影響による免疫矛盾があると、Ca 2+が放出され、ホスホリパーゼAが活性化され、肥満細胞膜の脂質を破壊して、ヒスタミン、セロトニンおよびヘパリンが容易に出るチャネルを形成します。 ヒスタミンに対する典型的な皮膚反応：
セロトニンに対する典型的な反応：細静脈攣縮の背景に対する細動脈の拡大、局所的な止血および組織内の血漿の放出をもたらす。 M-セロトニン受容体を遮断するLSDは浮腫を抑制します。 アセチルコリンはアミノ酸誘導体であり、その効果はヒスタミンの効果ほど顕著ではありません。 炎症の後期（数時間以上）には、新しい調節因子、すなわちキニンが関連します。 これらはすでにオリゴペプチドである。 それらはいくつかのアミノ酸で構成されています。 ブラジキニンは血中を循環するキニンであり、そしてカリジンは形成されそして局所的にのみ作用する。 カルボキシペプチダーゼにより速やかに破壊される。 半減期は30秒です。 キニン形成カスケードは以下のように表される（図１７）。 カリクレイン酵素は血中を循環し、通常は活性ではなく、ペプチダーゼに曝された後にそれ自身から形成されます（主にこれはHageman因子です）。 動物のリソソームの酵素および細菌（ストレプトキナーゼ）はキニン形成のカスケードを直接活性化することができ、キニン系の開始はペプチダーゼ - タンパク質分解酵素によって行われる。 これは、タンパク質分解阻害剤（例えば、トラジロール）の使用の根底にある。 キニンの病態生理学的影響：
病理療法 ピポルフェンとジフェンヒドラミンを使用してアレルギーと炎症プロセスの治療に。 Pipolfenはヒスタミン受容体に対して10倍以上の手段を持っています それは純粋な抗ヒスタミン作用を持ち、Dimedrolはさらにキニンの作用をブロックします。 リソソームの膜をより耐久性のあるものにする任意の要因は、キニンの形成を阻害する：サリチレート、ＧＣＳ。
ロイコトリエンおよびプロスタグランジンの病態生理学的作用は、キニンのそれと同様である。 それらは血管を拡張し、それらの透過性を高め、浮腫、疼痛現象に寄与する。 特に発音 疼痛症候群 歯髄炎では、炎症の際に浮腫が起こり、歯髄が順応性のない部屋、つまり歯の空洞に位置するという事実が原因である可能性があります。 このように痛みを伴うように変更された歯肉では、プロスタグランジンの濃度は通常の20倍です。 プロスタサイクリン（プロスタグランジンＩ 2）は血管を拡張させて血小板凝集を防止し、トロンボキサンＡ 2はその拮抗薬です。 通常、プロスタグランジンおよびキニンは生理的充血の原因となります。 サリチル酸塩の作用メカニズムは長い間論議を呼んでいました、その中の主なものはプロスタグランジン生合成のブロックであることが現在知られています。 抗炎症活性の増加に従って、それらは以下のように整理することができる：メチンドール - ブタジオン - アスピリン。 ８．２．２．３。 移民 障害を受けた血管内皮に付着している好中球は、透過性因子（インターロイキン−１、ロイコトリエン、プロスタグランジン）を放出し、罹患組織の病変にすでに形成されている主要リソソームタンパク質の濃度勾配に沿って細胞間空間に移動する（移動する）。 そこでは、好中球は追加の走化性因子を放出します。 それらが病変に出現して炎症が始まる。 目標は食作用です。 これらの事象はすべて炎症の初期段階に関連しています。 皮膚窓法（皮膚の瘢痕化および取り付けられたガラス上の塗抹標本）を使用して、好中球の出現が損傷剤への曝露の開始後最初の４時間で検出されることが示された。 炎症の後期は約24時間後に発症し、炎症病巣におけるマクロファージの出現を特徴とし、その後にその性質が変化し、免疫系が結び付きます。 食作用および炎症剤の破壊のメカニズムは一般的であり、異物（細菌、免疫複合体など）が白血球の原形質膜、マクロファージと接触する部位でその陥入が形成されるというものである。 殺菌作用を有するスーパーオキシドラジカルＯ 2 - ミエロペルオキシダーゼの形成は、膜表面の内側にこのようにねじ込まれた膜表面（ファゴソーム）で始まる。 Ｏ ２発生の欠陥は、「不完全食作用」と呼ばれる現象をもたらし、慢性炎症および免疫不全状態の描写に現れる。 ステージIIの結果：痙攣、充血、微小血栓症およびトライアドの発症を伴う循環性低酸素症（ATP欠乏、アシドーシス、生体膜への損傷）の形での血管反応。 好中球（化膿性滲出液）、次いでマクロファージ（創傷洗浄および増殖が始まる）の滲出および移住。 8.3。 増殖 - ステージIIIの炎症結合組織 - 線維芽細胞の細胞の最も急速な繁殖。 例えば、肝細胞、心筋細胞、粘膜細胞はそれほど速く再生することができないので、それらの炎症性破壊の部位に瘢痕が形成される。 組織欠損の病巣における増殖の開始に特に寄与する直接的な生化学的データ、ｎｏ。 このプロセスは一般的な規則に従っているように思われます。ボリューム内のセルが少ないほど、それらは増殖します。 自分自身に残された細胞は増殖活性化剤を必要としません。 何がそれらを増殖させるのですか？ これが接触阻害の現象です。 そうでなければ、悪性腫瘍はすべての臓器で増殖することになります。 コーダーのノート：テキストは元のソースに従って配置されます。 接触抑制理論 細胞の原形質膜には、特定の機能を果たす糖タンパク質と糖脂質があります。 それらは細胞の外面に一種の「アンテナ」を形成する。 細胞が接触するとき、主な瞬間はアンテナの接触であり、そして二次的な点は細胞内のｃＡＭＰのレベルの増加であり、これはおそらく細胞有糸分裂の抑制を導く一連の生化学反応を引き起こす。 急速に増殖する組織の細胞において、ｃＡＭＰは非常に小さいことがわかった。 細胞が大きくなると、細胞内のcAMPの濃度は劇的に増加します。 ｃＡＭＰが添加されると、細胞増殖は遅くなる：悪性腫瘍にはｃＡＭＰがほとんどない。 組織が速く成長するほど、その細胞内のcAMPは少なくなります。 炎症を伴うリソソームの機能のまとめ リソソームは炎症の始まりと終わりです。 彼らはそれを繰り広げ、その好ましい結果に貢献します。 残りの炎症性因子は運動です。
これらの要因は、炎症の病因の現代の仮説を立証するための基礎を形成した：リソソーム酵素の放出、細胞外基質（肥満細胞、生物学的に活性な物質の前駆体）の攻撃。 これらの反応の生成物は炎症の焦点において微小循環を乱します。 結果は攻撃性の要因だけでなく、生物自体の恒常性にも左右されます。 8.4。 炎症の調節 - 実際には、その治療の原則
8.5。一般的な炎症反応と病因診断8.5.1。血漿タンパク質の含有量と比率の変化：8.5.1.1。 アルブミン：急性の炎症ではその数は増加し、慢性では減少します。 それらの生合成は肝細胞によってのみ行われる。 ８．５．１．２。 グロブリン：この画分中の多くのタンパク質（免疫グロブリン）は形質細胞によって合成されます。 急性炎症では、アルファ-1およびアルファ-2グロブリンが増加し、慢性炎症では、アルファ-2およびガンマグロブリンが増加する。 これは診断にとって重要です。 免疫グロブリンはガンマグロブリンの一部であり、それらは炎症の後期に形成されます。 慢性的な形態へのプロセスの移行の兆候 - アルブミンとグロブリンの含有量の違反のセットは、アルブミン/グロブリン比の変化に反映されています。 ８．５．２。 糖タンパク質の含有量の増加：フィブリノーゲン、プロトロンビンおよびそれらの炭水化物成分 - シアル酸、セロムコイド。 糖タンパク質の大部分は肝臓で合成される。 それらの増加は二次反応です。 炎症が激しいほど、血漿中の糖タンパク質は多くなります。 糖タンパク質の診断のために何も与えないでください、なぜなら 上がる時 糖尿病妊娠中 しかし、彼らはプロセスの厳しさを決定するために多くを与えます。結論：糖タンパク質は炎症の動態と治療の有効性の重要な指標です。 治療中に糖タンパク質の含有量が血中で増加した場合は、治療計画を変更する必要があります。 ８．５．３。 SASの活性化と副腎皮質（JSC）、特にpuchkovoy（GCS）および網状（ミネラルコルチコステロイド）の活性、すなわち、あらゆるストレスに対する典型的な反応と同様です。 炎症に対するGCSの効果：
したがって、GCSは炎症の治療に広く使用されていますが、局所的にプロセスを抑制し、それらはその一般化に貢献しています。 8.5.4。 発熱します。 好中球性白血球増加症は、以前は白血球発熱物質と呼ばれていたデノボ特異的タンパク質、インターロイキン-1の形成を引き起こす。 体温調節センターの設定ポイントがさらにシフトする 高レベル、食作用およびTキラー活性を刺激します。 ８．５．５。 白血球増加症 白血球因子および炎症性病巣の組織破壊産物の影響下で、顆粒状および単眼のシリーズの両方の骨髄性骨髄細胞の増殖を活性化する刺激因子が形成される。 8.6。 急性炎症の慢性への移行それは自己アレルギープロセスの発生に基づいています、炎症の間にそしてバクテリア病原体との類似性の結果として修飾されたそれ自身のタンパク質の両方に。 悪循環の病因連鎖の安定したサイクルの形成が起こる。 病理学的療法：抗炎症治療のスキームに抗アレルギー療法を含めることは非常に重要です：可能性のある免疫不全状態の治療。 8.7。 炎症と恒常性もちろん、炎症は基本的に保護的な役割を果たします。 この複雑なプロセスの助けを借りて、体は攻撃性の要因またはそれ自身の死んだ組織を区切って取り囲み、生物の機能的および形態学的な恒常性を保つためにそれらを取り除こうとしています。 これは恒常性の乱れの局所的予防と恒常性回復の一般的な全身反応の両方のメカニズムを目的としている。 攻撃性因子の過剰な作用により、恒常性メカニズムは対応せず、そしてこの場合、炎症は疾患に変わる。 炎症 - 損傷因子の破壊および損傷組織の修復を目的とした、損傷に対する身体の複雑な局所的反応。これは、微小血管系および結合組織の特徴的な変化によって明らかにされる。 炎症の兆候 それは5つの症状によって特徴付けられると信じていた古代の医者に知られていました：発赤（発赤）、組織腫脹（腫瘍）、発熱（カロリー）、痛み（ドロール）、および機能不全（機能不全）。 炎症を参照するには、それが発生する臓器の名前に「it」の末尾を追加します。心臓炎 - 心臓の炎症、腎炎 - 腎臓の炎症、肝炎 - 肝臓の炎症など 炎症の生物学的意味 それは、恒常性の回復と同様に、損傷の原因とそれを引き起こした病原因子の範囲の特定と除去にある。 炎症は以下の特徴によって特徴付けられる。
その結果、個々の人々だけでなく、生物種としての人類も、それが住む世界の変化に適応します - 大気、生態学、マイクロワールドなど。しかし、特定の人にとって、炎症は時々深刻な合併症に至ることがあります。 炎症過程の過程は、この人の身体の反応性の特徴、すなわち彼の年齢、防御システムの状態などによって影響を受けるので、炎症はしばしば医学的介入を必要とする。
炎症は、それが疾患の基礎を形成する場合には独立した疾患であり得る（例えば、肺葉性肺炎、骨髄炎、化膿性軟髄膜炎など）。 これらの場合、炎症は疾患の全ての徴候、すなわち特定の原因、経過の独特のメカニズム、合併症および転帰を有し、それは標的治療を必要とする。 炎症と免疫炎症と免疫との間には、直接的な関係とフィードバックの関係があります。両方のプロセスは、外来因子から体の内部環境を「浄化」すること、またはその後の外来因子の脱離によって変化する「自分自身」を目的とするためです。 炎症の過程で、免疫反応が形成され、免疫反応自体が炎症によって実現され、炎症の過程は体の免疫反応の重症度に依存します。 免疫防御が有効であるならば、炎症は全く発症しないかもしれません。 過敏症の免疫反応が起こると（第8章参照）、炎症はその形態学的症状となります - 免疫炎症が発生します（下記参照）。 損傷要因に加えて、炎症の発生は、様々な生物学的に活性な物質、特定の細胞、細胞間および細胞 - マトリックス関係、局所的組織変化および全身的身体変化の発生の組み合わせを必要とする。
反応のこれら3つの要素のうち少なくとも1つが欠如しているからといって、炎症について話すことはできません。 変更 - 組織損傷。損傷因子の部位で細胞および細胞外成分のさまざまな変化がある。
これらの反応の発生に必要な条件は炎症性メディエータの存在です。
炎症性メディエータには2つのグループがあります。 炎症の細胞（または組織）メディエーター, それによって血管反応が活性化され、浸出が保証される。 これらのメディエータは、細胞および組織、特にラブロサイト（肥満細胞）、好塩基性および好酸球性顆粒球、単球、マクロファージ、リンパ球、ＡＰＵＤ系の細胞などによって産生される。炎症の最も重要な細胞メディエータは以下の通りである。 生体アミン 特にヒスタミンとセロトニンは、微小血管系の急激な拡張（拡大）を引き起こし、血管の浸透性を高め、組織の浮腫を促進し、粘液の形成を促進し、平滑筋の収縮を促進します。
炎症の血漿メディエーター 損傷因子の影響下での活性化の結果として形成され、3つのプラズマシステムの炎症の細胞メディエーター -補体系、プラスミン系 （カレクリニン - キニノボイ系）と血液凝固システム これらの系の全ての成分は前駆体の形で血中にありそしてある種の活性化剤の影響下でのみ機能し始める。
急性期の反応物の中で最も重要なものは：
かくして、非常に複雑なプロセスの範囲が炎症の焦点において生じ、それは生物の種々の系を含むことに対するシグナルであることなしに、長期間自律的に流れることはできない。 そのような信号は生物学的に活性な物質、キニンの血中の蓄積と循環です。 その結果、造血系、免疫系、内分泌系、神経系、すなわち生物全体が炎症に関与している。 したがって、広い意味で炎症は局所症状として考えるべきです 全反応 生物。 炎症は通常伴う中毒. それは炎症自体だけでなく、有害因子、主に感染因子の特徴とも関連しています。 損傷面積および変化の強度が増すにつれて、毒性生成物の吸収が増し、中毒が増し、それが体の様々な保護システムを阻害する - 免疫適格、造血、マクロファージなど。中毒はしばしば炎症の経過および性質に決定的な影響を及ぼす。 これは主に、例えば急性びまん性腹膜炎、火傷病、外傷性疾患および多くの慢性疾患における炎症の有効性の欠如によるものである。 感染症. 病態生理および炎症の形態その発生において、炎症は３つの段階を経て進行し、その順序が全過程の過程を決定する。 変更ステージA.変化の段階（損傷） - 炎症の初期の開始段階で、組織の損傷によって特徴付けられます。 この段階で発達するヘリオトラクション、 すなわち 血管反応の過程に含めるために必要な炎症性メディエーターを産生する細胞への損傷の炉の魅力。
傷害の直後に、プロインエステラーゼ、トロンビン、およびキニンなどの化学誘引物質が組織から分泌され、血管損傷の場合には、補体の活性化成分であるフィブリノーゲンが分泌される。 損傷ゾーンの累積的な化学誘引の結果として一次セル協力 炎症メディエーターの産生、 - ラブ細胞、好塩基球性および好酸球性顆粒球、単球、APUDシステムの細胞などの蓄積。それらが損傷の焦点にある場合にのみ、これらの細胞は組織メディエーターの放出を確実にする。炎症の発症 で 組織炎症メディエーターの作用の結果として、以下のプロセスが損傷ゾーンで起こります：
終了スタジオＢ．滲出の段階は、細胞損傷、特に細胞損傷に応答して組織損傷後の異なる時点で起こるキニンの活性化によって生じる炎症の血漿メディエーター、相補的および凝固性の血液系。 滲出段階の動態には、血漿滲出と細胞浸潤の2つの段階があります。 図 セグメント化白血球（Lz）の辺縁状態。 プラズマ滲出微小循環床の血管の最初の拡張により、炎症部位への血流が増加する（アクティブ） これは容器内の静水圧の増加をもたらす。 アクティブは炎症の起源の酸素化の発達に貢献して、以下のプロセスをもたらします：
同時に、以下のプロセスが発生します。
図 （Ｐｒ）コシダの内腔からのセグメント化白血球の移動。 分節白血球（Lz）は血管の基底膜（BM）近くの内皮細胞（En）の下にあります。
炎症性領域の血管血栓症は、血球が炎症性病巣に移動した後に発症する。 炎症の発生における細胞の相互作用
細胞外および細胞外の受容体、すなわちサイトカインおよび成長因子を決定する多数の活性物質のおかげで、これらすべての細胞、ならびに細胞外マトリックス、結合組織の成分が互いに相互作用する。 細胞および細胞外マトリックス受容体と反応して、それらは炎症に関与する細胞の機能を活性化または阻害する。 リンパ微小血管系 血液微小循環床と同期して炎症に参加します。 細胞の顕著な浸潤および微小循環床の静脈連結部の領域における血漿の発汗を伴う、間質組織の「超循環」系の根源 -インタースティシャルチャネル。 その結果、炎症の分野で発生します：
組織壊死 それはいくつかの機能を持っているので、それは炎症の重要な要素です：
プロダクション（宣伝）ステージ生産的（増殖）段階が完了する 急性炎症 そして傷つけられたティッシュの修理（回復）を提供する。 この段階では次のプロセスが発生します。
肉芽組織 - 未熟 結合組織炎症性浸潤の細胞の蓄積と損傷の表面に垂直に成長し、その後再び深さに下降する新たに形成された血管の特別な建築学によって特徴付けられる。 血管の回転のプロットは、布地の名前を与えた顆粒のように見えます。 炎症の中心から壊死性の塊が一掃されるにつれて、肉芽組織は損傷領域全体を満たす。 それは優れた吸収能力を有するが、同時に炎症の病原体に対する障壁を表す。 炎症過程は、顆粒の成熟と成熟結合組織の形成で終わります。 急性炎症の形態臨床的および解剖学的形態の炎症が決定される eの有病率によって 炎症を構成する他の反応に対する滲出または増殖の動態。 これに応じて発する：
流れで区別されます：
で 病因特異性割り当てる：
広汎性炎症滲出性炎症滲出物の形成を特徴とし、その組成は主に以下のものによって決定される。
1. 漿液性炎症 漿液性滲出液を形成することを特徴とする - 2〜25までの濃度の混濁液% タンパク質と少数の細胞成分 - 白血球、リンパ球、落屑上皮細胞。 理由 漿液性炎症は：
ローカライゼーション 漿液性炎症 - 粘膜および漿膜、皮膚、間質組織、腎臓糸球体、肝臓の類洞周囲腔。 出エジプト記 通常好ましい - 滲出液は吸収され、損傷した組織の構造は回復します。 漿液性炎症の合併症に関連する有害な結果 "例えば、軟膜中の漿液性滲出液（漿液性髄膜炎）は脳を圧迫する可能性があり、肺の肺胞中隔の漿液性浸潤は急性呼吸不全の原因の1つである。 時には、実質臓器の漿液性炎症が発症する。びまん性硬化症彼らの間質。 2. 線維性炎症 教育を特徴とするフィブリン滲出液白血球に加えて、単球、マクロファージ、炎症組織の崩壊細胞、大量のフィブリノーゲンを含み、それはフィブリン畳み込みの形で落ちる。 したがって、フィブリン滲出液のタンパク質含有量は2.5-5です%. 理由 線維性炎症は多様な微生物叢であり得る：毒素原性コリネバクテリウムジフテリア、様々な球菌、結核菌、赤痢のいくつかの赤痢菌の原因物質、内因性および外因性の毒性因子など。 線維性炎症の局在 - 粘膜および漿膜。 形態形成 滲出は炎症性病巣における組織壊死および血小板凝集が先行する。 線維性滲出液は死んだ組織に浸潤して薄い灰色の膜を形成し、その下に毒素を産生する微生物があります。 フィルムの厚さは壊死の深さによって決定され、壊死の深さ自体は上皮または漿膜外皮の構造およびその下にある結合組織の特性に依存する。 したがって、壊死の深さおよびフィブリンフィルムの厚さに応じて、2種類のフィブリン炎症がある。 葉の炎症 薄く、容易に除去可能な繊維状フィルムの形態では、薄い稠密結合組織ベースに位置する、粘膜または漿液膜の単層上皮カバー上に発達する。
図 線維性炎症。 発散性ののどの痛み、咽頭炎および気管炎。 フィブリンフィルムを除去した後、下にある組織に欠陥はない。群発性炎症は、気管および気管支の粘膜、肺胞の上皮内層、胸膜、腹膜、および線維性気管炎の心膜の表面に発生するそして 気管支炎、肺葉性肺炎、腹膜炎、心膜炎など。 ジフテライト性炎症 ゆるくて広い結合組織に基づいて位置する、平坦または移行上皮、および他のタイプの上皮によって裏打ちされた表面上で発生する。 この組織構造は通常、深い壊死の発生および除去後に潰瘍が残る、除去困難な厚いフィブリン膜の形成に寄与する。 ジフテライト性炎症は、のど、食道の粘膜、胃、腸、子宮、膣に発生します。 膀胱皮膚や粘膜の傷に。 出エジプト記線維性炎症は、粘膜の群発性炎症の間に、白血球ヒドロラーゼの影響下で融解し、そして元の組織がそれらの代わりに回復する。 ジフテライト性炎症は潰瘍の形成で終わります。これは瘢痕形成で治癒することがあります。 線維性炎症の好ましくない結果は、線維性滲出液の組織化、漿膜腔シート間のそれらの閉塞までの間の癒着の形成および係留、例えば心膜腔、胸膜腔である。 化膿性炎症教育を特徴とする化膿性滲出液、これは、炎症性病巣の組織片、ジストロフィー的に変化した細胞、微生物、多数の血球、それらの大部分は生きているおよび死んだ白血球、ならびにリンパ球、単球、マクロファージ、しばしば好酸球性顆粒球からなるクリーミーな塊である。 膿のタンパク質含有量は3-7％です。 膿のｐＨ５．６〜６．９。 膿は独特の香りがあり、青みがかった色を帯びています。 化膿性滲出液は化膿性炎症の生物学的意義を決定する多くの性質を持っています。 それゆえ、炎症特性を中心に、死んだ構造を破壊するプロテアーゼを含む様々な酵素を含んでいます。組織溶解 微生物を貪食し殺すことができる白血球とともに、免疫グロブリン、補体成分、タンパク質など、さまざまな殺菌因子が含まれています。したがって、膿は細菌の増殖を阻害し、それらを破壊します。 8〜12時間後、膿白血球は死に、« 化膿の小さな体」. 化膿性炎症の原因 化膿性微生物である - ブドウ球菌、連鎖球菌、淋菌、腸チフス菌など。 化膿性炎症の局在 - 体のあらゆる組織およびすべての臓器。 化膿性炎症の形態。膿瘍 - 化膿性滲出液で満たされた窩洞の形成を伴う、化膿性炎症。 この空洞は、白血球が入る血管を通って化膿性嚢胞形成組織によって囲まれている。 化膿性膜の膿瘍の慢性的な経過において、２つの層が形成される：肉芽組織からなる内層および成熟した結合組織への肉芽組織の成熟の結果として形成される外層。 膿瘍は通常、膿瘍を空にして瘻孔を通して体の表面、すなわち臓器または体腔の表面につながっている肉芽組織または上皮で裏打ちされた腔の中に放出することで終わります。 膿の突破後、膿瘍腔は瘢痕化しています。 まれに、膿瘍がカプセル化されています。 フレグモン - 化膿性滲出液が組織に浸潤および剥離する、無限のびまん性化膿性炎症。 痰は通常、皮下脂肪組織、筋肉間層などに形成されます。痰は壊死組織の溶解が優勢であれば柔らかくなり、組織の凝固壊死が痰中で起こると硬くなり、次第に拒絶されます。 場合によっては、膿は重力の影響を受けて筋肉 - 腱鞘、神経血管束、脂肪層に沿って下部に流れ込み、いわゆる二次的な、いわゆる冷たい膿瘍 または陰謀。 痰の炎症は血管に広がり、動脈や静脈の血栓症（血栓性静脈炎、血栓性動脈炎、リンパ管炎）を引き起こします。 痰の治癒はその制限から始まり、続いて荒い瘢痕が形成されます。 膿胸 - 体腔または中空器官の化膿性炎症。 膿胸の原因は、隣接する臓器の化膿性病巣（例えば、肺膿瘍および胸膜腔の膿胸）と、中空臓器の化膿性炎症の際の膿の流出障害 - 胆嚢、虫垂、卵管などである。 中空臓器または空洞。 化膿性創傷 - 外科的創傷を含む外傷の抑制、または化膿性炎症の中心部の外部環境への開放および化膿性滲出液で覆われた創傷表面の形成のいずれかの結果として生じる、化膿性炎症の特殊な形態。 4. 腐敗性、または発疹性、炎症 腐った微生物叢が化膿性炎症の中心部に入り、顕著な組織壊死を起こします。 通常、広範囲の治癒していない創傷または慢性膿瘍を伴う衰弱した患者に起こる。 同時に化膿性滲出液が特に獲得する 不快な匂い 腐っている 形態学的画像において、組織壊死は限局する傾向なしに広がる。 壊死組織は悪臭を放つ塊となり、それは中毒の増加を伴う。 5. 出血性炎症 は、漿液性、線維性または化膿性の炎症の形態であり、微小循環血管の特に高い透過性、赤血球の消化不良、および既存の滲出液に対するそれらの混合物（漿液性出血、化膿性出血性炎症）を特徴とする。 ヘモグロビン変換の結果としての赤血球の混合は、滲出液に黒色を与える。 その理由 出血性炎症は通常非常に高い中毒であり、血管透過性の急激な増加を伴います。これは、特にペスト、炭疽などの感染症で見られます。 ウイルス感染、天然痘、重症型のインフルエンザなど 出エジプト記 出血性炎症は通常その病因によって異なります。 6. カタル 粘膜上に発生し、粘液があらゆる滲出液に混ざることを特徴とし、それ故、出血性のように、それは独立した形態の炎症ではない。 その理由 カタルはさまざまな感染症の可能性があります。 代謝産物、アレルギー、熱的および化学的要因。 たとえば、 アレルギー性鼻炎 粘液は漿液性滲出液（カタル性鼻炎）と混合され、気管の粘膜の化膿性カタルや気管支（化膿性 - カタル性気管炎または気管支炎）などがしばしば観察されます。 出エジプト記 急性のカタル炎症は2〜3週間続き、最後には痕跡を残さない。 慢性のカタル炎症は、粘膜における萎縮性または肥大性変化を引き起こし得る。 生産的な炎症増殖性（増殖性）炎症 浸出に対する細胞増殖の優位性によって特徴付けられるそして 変更 増殖性炎症には主に4つの形態があります。
1. 肉芽腫性炎症 急性でも慢性でもよいが、最も重要なのはプロセスの慢性的な経過である。 急性肉芽腫性炎症 通常、急性感染症 - 腸チフス、腸チフス、狂犬病、流行性脳炎、急性前部ポリオなどで見られます（図25）。 病理学的根拠 急性肉芽腫性炎症は通常、感染性物質またはそれらの毒素にさらされたときの微小循環血管の炎症であり、これは血管周囲組織の虚血を伴う。 急性肉芽腫性炎症の形態 神経組織において、肉芽腫の形態形成は、一群のニューロンまたは神経節細胞の壊死、ならびに頭部物質の小限局性壊死によって決定される。 脊髄食細胞の機能を担うグリア細胞に囲まれている。 腸チフスでは、肉芽腫の形態形成は、網状細胞から小腸の群毛包へと形質転換した食細胞の蓄積によって引き起こされる。 これらの大細胞は、孤立性卵胞に形成されるＳ．ｔｙｐｈｉおよび壊死を貪食する。 腸チフス肉芽腫は壊死を起こしやすい。 出エジプト記 急性肉芽腫性炎症は、腸チフスの場合のように肉芽腫が痕跡なく消える場合、または神経感染症の場合のようにその後に小さなグリア瘢痕が残る場合に好都合であろう。 急性肉芽腫性炎症の有害な結果は主にその合併症 - 腸チフスの腸穿孔または重大な結果を伴う多数のニューロンの死 - に関連している。 2. 間質性びまん性 または 間質性の炎症は、単核球の単球、マクロファージ、およびリンパ球が蓄積する実質臓器の間質に局在する。 同時に、ジストロフィー性およびネクロビオティック性の変化が実質に発生する。 その理由 炎症は様々な感染因子のいずれかであり得るか、またはそれは毒性作用または微生物中毒に対する器官間葉の反応として起こり得る。 間質性炎症の最も鮮明な描写は、間質性肺炎、間質性心筋炎、間質性肝炎および腎炎に見られる。 出エジプト記 間質性炎症は、臓器の間質組織が完全に回復した場合には好都合であり、臓器の間質が硬化した場合には不利であり、これは通常慢性炎症中に起こる。 3. 過形成（過再生）増殖 - 間質細胞の増殖が起こる粘膜の間質における増殖性炎症。 好酸球、リンパ球、ならびに粘膜上皮の過形成の蓄積を伴う。 この形で炎症性ポリープ - ポリープ性鼻炎、ポリープ性大腸炎など 過形成性増殖はまた、粘膜、例えば直腸または女性の生殖器の排出の一定の刺激作用の結果として、平坦または角柱上皮を有する粘膜の境界でも起こる。 同時に、上皮が浸軟し、そして間質において慢性の増殖性炎症が起こり、その形成に至る。性器いぼ。 免疫炎症免疫炎症 - 炎症の種類。その原因は、最初は免疫系の反応です。 この概念はA. I. Strukov（1979）によって導入された。即時型過敏症（アナフィラキシー、Arthus現象など）遅発型過敏症（ツベルクリン反応）は炎症です。 これに関して、そのような炎症の引き金は、抗原 - 抗体の免疫複合体、補体の成分および免疫の多数のメディエータによる組織損傷となる。 即時型過敏反応 これらの変化は一定の順序で発生します。
その結果、免疫のゾーンでは炎症が発生します漿液性出血性滲出液による滲出性壊死反応 遅延型過敏反応を伴う これは組織内の抗原に反応して発生しますが、プロセスの順序は多少異なります。
慢性炎症
本質的に慢性的な炎症は、身体の防御システムにおける欠陥の現れです。に その存在の条件を変えた。 その理由 慢性炎症は、主にこの因子の特異性と関連している可能性がある損傷因子の恒久的な作用（持続性）です。 （例えば、白血球加水分解酵素に対する耐性）および生物自体の炎症のメカニズムの欠如（白血球の病理学、走化性の抑制、組織の神経支配の障害またはそれらの自己免疫など）。 病因 刺激の持続は免疫系を絶えず刺激し、それは免疫病理学的過程の複合体、時には自己免疫組織の場合もあるが、その破壊およびある病期の炎症の出現をもたらし、そしてこの複合体自体が慢性炎症を引き起こす。 患者は、TヘルパーおよびTサプレッサーのレベルの低下、それらの比率の乱れ、抗体形成のレベルの上昇、血液中の循環免疫複合体の濃度の上昇、補体の上昇を含むリンパ球増加症を発症し、それが微小血管障害および血管炎の発症をもたらす。 。 これは体が免疫複合体を排除する能力を低下させます。 血中の細胞片、微生物、毒素、および免疫複合体の蓄積による白血球の走化性能力も、特に炎症が悪化すると低下します。 形態形成 慢性炎症の領域は通常、毛細血管の数が少ない肉芽組織で満たされています。 生産性血管炎は特徴的であり、そして過程の悪化の間に血管炎は化膿性である。 肉芽組織では、壊死の多病巣、リンパ球浸潤、中等度の好中球白血球数、マクロファージおよび線維芽細胞も免疫グロブリンを含む。 慢性炎症の病巣では、微生物がしばしば検出されるが、白血球数およびそれらの殺菌活性は減少したままである。 再生過程も混乱します - 弾性繊維はほとんどなく、不安定なIII型コラーゲンが新生の結合組織で優位を占め、基底膜を構築するのに必要なIV型コラーゲンが優勢です。 共通の機能 慢性炎症は周期的プロセスの中断 ある段階から別の段階への永久的な層状化の形で、主に増殖段階への変化および滲出の段階。 これは、炎症の絶え間ない再発および悪化ならびに損傷組織の修復および恒常性の回復の不可能性をもたらす。 その過程の病因、炎症が発生する器官の構造および機能の特徴、反応性および他の要因が慢性炎症の経過および形態に影響を与える。 したがって、慢性炎症の臨床的および形態学的症状は多様です。 慢性肉芽腫性炎症 体が病原体を破壊することはできませんが、同時にその分布を制限し、臓器や組織の特定の部分に局在化する能力を持っている場合に発症します。 ほとんどの場合、それは感染症で起こります、 安っぽい壊死のセクションとの境界上（a）多数の血管を有する特定のスケーリング顆粒（6）。 結核、梅毒、ハンセン病、腺垂、その他いくつかの症状があり、それらには多くの共通の臨床的、形態学的および免疫学的特徴があります。 したがって、そのような炎症はしばしば特定の炎症と呼ばれます。 病因によると、肉芽腫には3つのグループがあります：
形態学 肉芽腫は、マクロファージおよび／または類上皮細胞、通常はピロゴフ - ランハンスまたは異型細胞のような巨大多核細胞のコンパクトなクラスターである。 ある種のマクロファージの優勢は肉芽腫を発するマクロファージ（図26） 上皮細胞 （図27）。 両方のタイプの肉芽腫は他の細胞 - リンパ球、血漿、しばしば好中球性または好酸球性白血球の浸潤を伴う。 線維芽細胞の存在および硬化症の発症もまた特徴的である。 多くの場合、肉芽腫の中心部には壊死性壊死が起こります。 免疫系は、慢性感染性肉芽腫および最も未知の病因のほとんどの肉芽腫の形成に関与しているしたがって、そのような扇状炎症は通常、細胞性免疫、特にHRTを伴う。
図 肺の結核性結節（肉芽腫）。 肉芽腫の中心部の壊死性壊死（a）。 リンパ球の肉芽腫周囲の壊死巣、上皮細胞（b）、および巨大ピロゴフ - ランハンス細胞（c）との境界に。 結果 肉芽腫性炎症は、他のものと同様に周期的に起こります。
肉芽腫性炎症は肉芽腫性疾患の根底にあります。 すなわち、この炎症が疾患の構造的および機能的基礎であるような疾患。 肉芽腫性疾患の例は、結核症、梅毒、ハンセン病、樹液である。その他 したがって、上記のすべては、炎症を生物の典型的かつ同時に固有の応答として考えることを可能にし、それは本質的に適応的であるが、患者の個々の特徴によっては、致命的合併症の発症まで悪化させ得る。 これに関して、炎症、特に様々な疾患の基礎をなすものは治療を必要とする。 エラーが見つかった場合は、テキストをハイライトしてクリックしてください。 Ctrl + Enter. 講義番号5。炎症 炎症は、病理学的因子の作用に応答した、体の複雑な保護的間質血管反応である。 病因によると、炎症の2つのグループがあります： 1）当たり前のこと。 2）特定の。 炎症は特定の原因（病原体）によって引き起こされます。 これは、結核菌、ハンセン病（ハンセン病）の炎症、梅毒、放線菌症によって引き起こされる炎症です。 他の生物学的要因（大腸菌、球菌）、物理的、化学的要因によって引き起こされる炎症は、致命的な炎症です。 炎症の時間経過によると： 1）急性 - 7-10日かかります。 2）慢性 - 6ヶ月以上から発症する。 3）亜急性炎症 - 持続期間は急性と慢性の間です。 形態学（病理解剖学的分類）によると、滲出性炎症と増殖性（生産性）炎症は区別される。 炎症の原因は、化学的、物理的および生物学的なものです。 炎症の段階 - 変質、増殖および滲出。 変化の段階では、組織損傷が起こり、それは病理学的に破壊および壊死の形で現れる。 生物学的に活性な物質の活性化および放出があり、すなわち媒介プロセスが開始される。 細胞炎症のメディエータは、肥満細胞、血小板、好塩基球、リンパ球および単球です。 血漿発生のメディエーター - コレクチン - キニン系、相補的系、凝固系および抗凝固系。 これらのメディエータの作用は炎症の次の段階、すなわち滲出に影響を与えます。 メディエータは、微小循環床の血管透過性を高め、白血球走化性、血管内血液凝固、炎症自体の二次的変化および免疫機構の包含を活性化する。 炎症の焦点における滲出中に動脈および静脈充血が起こり、血管壁の透過性が増加する。 したがって、体液、血漿タンパク質、さらには血球も炎症の中心に入り始めます。 血液の血管内凝固は、炎症性病巣の放電血管内の血管の変形と共に起こり、したがって病巣は分離される。 増殖は、炎症の焦点において、多数の血球、ならびに組織形成起源の細胞が蓄積するという事実によって特徴付けられる。 好中球は数分で現れます。 白血球は食作用の機能を果たす。 好中球は12時間後にグリコーゲンを失い、脂肪を一杯にし、化膿性の体に変わります。 血管床を出た単球は、食作用が可能なマクロファージ（単純型および複合型）です。 しかしそれらはタンパク質の殺菌性カチオンをほとんどまたは全く有さないので、マクロファージは必ずしも完全な食作用（エンドサイトーシス）を行うわけではない、すなわち病原体は体から排除されずにマクロファージによって吸収される。 マクロファージには3つの種類があります。 単純マクロファージは類上皮細胞に輸送され、それらは細長く、1つの核を有し、そして（結核を伴う）上皮に似ている。 巨大細胞は、通常の15〜30倍の大きさで、いくつかの類上皮細胞を融合させることによって生じます。 それらは丸い形をしており、核は周辺に沿ってはっきりと位置しており、Pirogov-Langhans細胞と呼ばれています。 異物の巨細胞は即座に組織球に変化します。 それらは円形で、核は中心にあります。 滲出性炎症は、滲出プロセスが支配する炎症です。 発生条件 １）微小血管系の血管に対する損傷因子の影響。 ２）特定の病原性因子（化膿性フローラ、走化性の放出）の存在。 滲出性炎症には、独立型と依存型があります。 独立した種は彼ら自身で発生します、そして、従属種はそれらに加わります。 独立した漿液性炎症、線維性および化膿性。 非自己カタル性、出血性および腐敗性の炎症。 また、混合炎症 - 少なくとも2種類の炎症の組み合わせがあります。 漿液性炎症は、約２．５％のタンパク質および種々の細胞形態（血小板、白血球、マクロファージ）および局所組織の細胞を含有する液体滲出液の蓄積を特徴とする。 滲出液は、静脈鬱血、心不全から生じる滲出液と類似性があります。 滲出液は、タンパク質の存在が特殊な光学的ヒンダル効果、すなわち乳光、すなわち透過光におけるコロイド溶液の輝きをもたらすという点で、浸出液とは異なる。 どこにでも局在 - 皮膚、粘膜、漿膜、そして臓器の実質内。 たとえば、水疱が形成される2度の火傷です。 体液貯留の漿液腔では、滲出性心膜炎、胸膜炎、腹膜炎と呼ばれる。 殻自体は膨らんでいて満開であり、それらの間には液体があります。 実質臓器は拡大し、ぼろぼろになり、組織は薄切りになり、灰色になり、煮肉に似ている。 微視的タイプ：拡張された細胞間スペース、細胞間のギャップ、細胞は変性状態にあります。 滲出液は臓器を圧迫し、それらの機能を破壊します。 しかし、基本的に結果は良好です、時にはあなたは大量の滲出液を放出しなければならない。 実質臓器における漿液性炎症の結果は、びまん性小巣状硬化症および機能障害です。 線維性炎症：滲出液はフィブリノーゲンに代表される。 フィブリノゲン - 血液タンパク質は、血管を超えて不溶性フィブリンに変わります。 交絡フィブリンフィラメントは、フィルムの器官の表面に形成され、灰色がかっており、様々な厚さを有する。 それは粘膜、漿膜、そして皮膚にも起こります。 フィルムが表面にどのように接続されているかに応じて、（フィルムが下の組織から容易に分離される場合は）単層の上皮で裏打ちされた粘膜上に形成される。 線維性炎症の結果は炎症の種類によって異なります。 わずかなフィルムは光剥離性を特徴とし、基底膜は損傷を受けないが、完全な上皮化が起こる。 漿膜上 - 空洞内のフィルムの拒絶、これは常にマクロファージによって吸収される時間がなく、組織化が行われる。 その結果、対応する漿膜の頭頂シートと内臓シートとの間に線維性癒着 - 癒着が形成され、それが臓器の可動性を制限する。 呼吸管内でのフィルムの形成が起こった場合、拒絶されるとそれらはその内腔を塞ぐことができ、それによって窒息を引き起こす。 この合併症は本当のクループです（特にジフテリアで起こります）。 それを浮腫の間の呼吸管の狭窄の間に発生する偽の群れ、最も頻繁にはアレルギー性のものとＡＲＶＩと区別することが必要である。 両性炎症はまた、一般的に解剖学的に好ましい結果をもたらす。 ジフテリアが「タイガーハート」、重症実質心筋炎を観察することができる場合があります。 侵食、潰瘍 - 時にはフィルムの下に深い欠陥の形成。 化膿性炎症の場合、滲出液は多形核白血球によって表され、これには死んだ白血球および破壊された組織が含まれる。 白から黄緑色までの色。 ユビキタスローカライゼーション 理由はさまざまです。 まず第一に - 球菌叢。 スタグノスと連鎖球菌、髄膜炎菌、淋菌と桿菌は化膿性菌叢に属します - 腸管、偽性化膿性。 この植物の病原性の要因の一つは、いわゆるロイコシジンであり、それらは自分自身とそれらの死に向かって白血球走化性の増加を引き起こします。 将来的には、白血球死が起こると、炎症を中心にして新しい白血球の走化性を刺激する因子が放出される。 破壊中に放出されるタンパク質分解酵素は、それら自身の組織と体の組織の両方を破壊することができます。 それゆえ、あなた自身の組織の破壊を防ぐための規則があります。 化膿性炎症には以下の種類があります。 1. フレグモン - びまん性、びまん性、明確な境界なしで化膿性炎症。 白血球によるさまざまな組織のびまん性浸潤が起こる（ほとんどの場合 - 皮下脂肪組織、ならびに中空器官の壁、腸 - 痰の虫垂炎）。 痰の炎症は、あらゆる臓器の実質に発生する可能性があります。 2. 膿瘍 - 限局性の限局性化膿性炎症。 急性および慢性の膿瘍があります。 急性膿瘍は不規則な形状、ぼやけた、ぼやけた境界線を有し、中心部での崩壊は観察されない。 慢性膿瘍は規則的な形をしており、境界ははっきりしており、中心部には衰弱域があります。 境界の明瞭さは、膿瘍の周辺に沿った結合組織の増殖によるものです。 このような膿瘍の壁では、いくつかの層が区別され、内側の層は肉芽組織の化膿性の膜によって表され、そして壁の外側の部分は線維性の結合組織によって形成されている。 膿瘍が外部環境に接続されている場合、解剖学的チャネルを使用して（肺の中に）空隙が腔内に形成され、そして膿が水平に配置される（これはＸ線写真で見ることができる）。 3. 膿胸 解剖学的空洞（膿胸、上顎洞、胆嚢）における化膿性炎症。 化膿性炎症の結果は、病巣の大きさ、形状、局在に左右される。 化膿性滲出液は解決することができ、時には硬化症が発症します - 組織の瘢痕化。 タンパク質分解酵素によって取り囲まれた腐食性組織の形態の合併症は、瘻孔 - 膿瘍が空になる（自己洗浄）または漿膜への経路（例えば、肺膿瘍、肝臓 - 化膿性腹膜炎などの原因となり得る）の形成をもたらす。 ; 出血 枯渇 中毒など カタル - 粘液が滲出液と混合した。 炎症を起こした表面からの滲出液の流出があります。 典型的な局在 - 粘膜。 カタル炎症の結果は粘膜の完全な回復です 慢性カタルでは、粘膜萎縮が起こりうる（萎縮性慢性鼻炎）。 出血性炎症は、滲出液への赤血球の混合によって特徴付けられる。 滲出液は赤くなり、次に顔料が分解すると黒くなります。 それは、内因性の中毒、例えば慢性腎不全における窒素性スラグによる中毒を伴う、インフルエンザ、麻疹、および小（黒）天然痘などのウイルス感染に特徴的である。 特に危険な感染症の非常に毒性の高い病原体の特徴。 腐敗性（壊疽性）炎症は、腐敗性菌叢が炎症の病巣、特に紡錘状菌叢に付着することによって起こる。 肺の腐敗性壊疽、四肢、腸管など、外部環境と関係がある臓器ではより一般的です。崩壊する組織は鈍く、臭いがあります。 混合炎症 炎症（漿液性 - 化膿性、漿液性 - 線維性、化膿性 - 出血性または線維性 - 出血性）の組み合わせがあるとき、彼らは彼について話します。 増殖性（増殖性炎症） - 増殖期が優勢であり、その結果、限局性またはびまん性の細胞浸潤物が形成され、それは多形細胞、リンパ球細胞、マクロファージ、形質細胞、巨細胞および上皮細胞であり得る。 増殖性炎症の発症の主な条件の1つは、有害な因子の相対的な安定性です。 内部環境 生物、組織内に持続する能力。 増殖性炎症の特徴： 1）慢性起伏のあるコース。 ２）主に結合組織、ならびにその細胞が増殖する能力を有する組織（皮膚の上皮、腸）に局在する。 形態学において、最も特徴的な特徴は肉芽組織の形成である。 肉芽組織は、若くて未熟で成長している結合組織です。 その形成は古典的な生物学的性質によって決定されます。 組織の成長と機能は拮抗的なプロセスです。 組織がうまく機能し始めると、その成長は遅くなり、逆もまた同様です。 肉眼的に肉芽組織は赤く、光沢のある粒状の表面を持ち、出血しやすいです。 主な物質は半透明です、それで血液で満たされた毛細血管はそれを通して見えます、それ故に赤い色。 クランクが主な物質を持ち上げるので、生地は粒状です。 さまざまな生産性炎症： １）間質性または間質性。 2）肉芽腫性。 ４）肥大成長。 間質性炎症は通常、実質臓器の間質に発生します。 拡散文字を持っています。 肺、心筋、肝臓、腎臓の間質に発生することがあります。 この炎症の結果はびまん性硬化症です。 びまん性硬化症における臓器の機能は悪化しています。 肉芽腫性炎症は、食作用に対する能力を有する細胞の病巣が組織中に現れる局所的な生産性炎症である。 このような病巣は肉芽腫と呼ばれます。 肉芽腫性炎症は、リウマチ、結核、職業病 - さまざまなミネラルや他の物質が肺に落ち着くときに起こります。 肉眼的画像：肉芽腫は小さいサイズを有し、その直径は1〜2 mmであり、肉眼ではほとんど見えない。 肉芽腫の微視的構造は、食細胞の分化の段階に依存します。 食細胞前駆体は、マクロファージへ、次いで類上皮細胞へ、そして次に巨大なマルチコア細胞へと分化する単球である。 マルチコアセルには2つのタイプがあります。異物の巨大セルとPirogov-Langhansの巨大マルチコアセルです。 顆粒は特異的と非特異的に分けられます。 特異的は、特殊な病原体によって引き起こされ、免疫に基づいて発症する、生産性肉芽腫性炎症の特殊な変異体です。 特定の病原体は、結核菌、淡いトレポネーマ、放線菌類、らい菌、鼻硬化症病原体である。 特定の炎症の特徴： 1）自己治癒する傾向がない慢性の起伏のあるコース。 ２）生物の反応性の状態に応じて、病原体が３つのタイプの炎症すべての発症を引き起こす能力。 ３）生物の免疫反応性の変化による炎症組織反応の変化。 ４）形態学的には、炎症は病原体に応じて特徴的な構造を有する特定の顆粒の形成を特徴とする。 結核の炎症：結核菌は、変化性、滲出性、増殖性の炎症を引き起こす可能性があります。 変質性炎症は、体の防御力の低下によって引き起こされる低エネルギーの間に最も頻繁に発生します。 形態学的に明らかになったケース状壊死。 滲出性炎症は通常、過敏症の状態で発生します - 過敏症 抗原、マイコバクテリア毒素に。 マイコバクテリウムは、摂取された場合、長期間そこに存続することができ、したがって感作が発生します。 形態学的画像：病巣の局在は様々な臓器および組織に生じる。 最初に、漿液性、線維性または混合性の滲出液が病巣に蓄積し、さらに病巣が壊死する。 疾患が壊死性壊死の前に検出された場合、治療は滲出液の吸収につながる可能性があります。 増殖性炎症は、特定の非滅菌結核免疫の条件で発症します。 形態学的徴候は、（「キビ粒」の形態の）特定の結核顆粒の形成であろう。 微視的には：粟粒性病巣は類上皮細胞と巨大なPirogov-Langhans細胞によって形成されている。 肉芽腫の周辺には通常多数のリンパ球があります。 免疫学的には、これらの顆粒は遅延型過敏症を反映しています。 結果：通常は壊死性壊死。 ほとんどの場合、肉芽腫の中心には壊死の小さな病巣があります。 結核性炎症の病巣の肉眼的分類 病巣は、2つのグループに分類されます。 粟粒巣病巣は最も頻繁に生産的ですが、代替的でしみ出す可能性があります。 主要な病変のうち： 1）腺房 肉眼的には、それは三つ葉のような形をしています。 生産的で代替的なものを出す。 2）caseous focus - 大きさはクワの実またはラズベリーの実のように見えます。 色は黒です。 炎症は基本的に常に生産的であり、結合組織は色素を吸収します。 3）小葉。 4）分節 5）葉の病巣。 ローバー病巣は滲出性病巣である。 結果 - 瘢痕化、壊死が少ない。 滲出性病巣において - カプセル化、石化、骨化。 大きな病巣では、二次コリクバツィの形成が特徴的であり、密集した塊の液化が起こる。 液体の塊は空にすることができ、空洞、空洞は、これらの病巣の外側にそして代わりに残る。 梅毒の炎症 一次、二次、三次梅毒があります。 原発性梅毒 - 炎症は、それが活動亢進反応によって引き起こされるため、最も頻繁に滲出性です。 形態学的考察：スピロヘータ挿入の代わりに硬い面が現れるのは、光沢のある底と濃い縁の潰瘍です。 密度は炎症性細胞浸潤（マクロファージ、リンパ球、線維芽細胞からの）の重さに依存します。 通常、その跡は瘢痕です。 続発性梅毒は数ヶ月から数年続き、免疫系の再構築の不安定な状態を伴います。 核心には、活動亢進反応もありますので、炎症は滲出性です。 スピロケミアを特徴とする。 二次梅毒は再発を伴って起こり、発疹の皮膚上および膿胸の粘膜上に発疹があり、それらは痕跡なしに（瘢痕化なしに）消える。 再発するたびに、特異的な免疫反応が発生し、その結果、病変の数が減少します。 炎症は、病気の第3段階で生産的になります - 三次梅毒で。 特定の梅毒性肉芽腫 - 群馬が形成されます。 肉眼的には、梅毒性ガムの中心には膠様壊死の中心があり、その周囲には多数の血管と細胞を含む肉芽組織があります - マクロファージ、リンパ球、血漿、末梢に沿って瘢痕組織に入る肉芽組織があります。 局在化はいたるところにあります - 腸、骨など。ガムの結果は外観の瘢痕化（臓器の全体的な変形）です。 三次梅毒における増殖性炎症の2番目の変種は、間質性（間質性）炎症です。 局在化は、肝臓および大動脈梅毒性大動脈炎において最も頻繁に見られる。 肉眼的画像：大動脈内膜はシャグリーン（細かい日焼け）の皮膚に似ています。 顕微鏡的には、びまん性のガム状浸潤は中膜および外膜において、そして示差的染色法においては大動脈の弾性骨格の破壊において顕著である。 最終結果は破裂することができます局所的な拡張（大動脈瘤）であり、血栓も形成することがあります。 非特異的肉芽腫には特徴的な特徴はありません。 それらは、多くの感染性（リウマチ、腸チフス、腸チフスを伴う）および非感染性疾患（硬化症、異物を伴う）に見られる。 結果は2つあります - 瘢痕化または壊死。 瘢痕は小さい瘢痕を形成しますが、リウマチのように病気は慢性的に進行するため、瘢痕数は新しい発作ごとに増加し、それ故に硬化度が増加します。 まれに、顆粒が壊死する可能性があります。これは、疾患の好ましくない経過を意味します。 肥大性増殖は、ポリープおよびコンジローマです。 これらの層は 慢性炎症結合組織と上皮が関与している。 ポリープは、ほとんどの場合、結腸の粘膜、胃の中、鼻腔の中、そして肛門や生殖管の近くの皮膚のいぼに発生します。 これらのものも他のものも腫瘍に似ているが、それらは関連性がないが、ポリープおよびいぼを腫瘍、最初は良性、次に悪性に変換することは可能である。 肥大形成は、それらの間質における炎症性浸潤の存在によって腫瘍とは異なる。 肥大性病変は手術によって取り除かれ、根本的な病気を治療することが重要です。 | | |
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