| 発生段階による炎症の分類 急性炎症を起こします。 慢性滲出性炎症 |
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炎症の病理解剖
炎症 (炎症反応, 炎症, フロゴーシス- 損傷組織の修復に必要な条件を提供する保護的かつ適応的なメカニズム。 炎症反応はまた、損傷に対する組織反応として簡単に定義される。 炎症それ自体は病理学的過程ではないが、他の防御的適応反応（血栓症、ストレス、免疫応答、再生など）と同様に、特定の条件下では病理学的に進行することがある。 したがって、区別することをお勧めします。 炎症 そして 炎症の病理 （炎症反応の病理学的変異）。 炎症の特殊性。 他の保護的および適応的なメカニズム（スカベンジャー細胞の非ロゴジェニック応答、非炎症性カプセル化、免疫応答）とは異なり、炎症が起こる 区切り （血管の変化および細胞浸潤による）健康な組織からの損傷組織の（境界） クレンジング デトリタスおよびフロロゲン（例えば、微生物）からの損傷の焦点の食細胞、そして最も重要なこと - さらなる条件の創出 回復 損傷した組織の完全性（すなわち修復的再生のため）。 炎症反応は組織損傷とその修復との間の必須の中間体である。 炎症の形態形成の古典理論
間質性炎症インタースティシャル (間質) 炎症 - 炎症性浸潤物の細胞が、局所的な蓄積を形成することなく、組織内にほぼ均一に分布している、生産性炎症。 間質性炎症における浸潤は、主にリンパ球と通常のマクロファージ（組織球）によって形成されます。 リンパ組織球。 多くの場合、Bリンパ球（形質細胞）の浸潤性誘導体が検出され、それが リンパ組織形質細胞性。 形質細胞の存在は体液性免疫の形成を反映する。 長期の間質性炎症の特徴的な結果は、罹患臓器における広範囲の線維症である。 炎症後線維症の背景に対して、実質萎縮が発症し、そしてその結果として、 機能不全症候群 からだ しばしば体が変形している（ 「瘢痕しわ」または 肝硬変） 間質性炎症は、慢性腎盂腎炎（プロセスの悪化なし）、慢性肝炎、多くの形態の心筋炎（甲状腺中毒性心筋炎、ジフテリアの中毒性心筋炎、三次梅毒の心筋炎）、間質性肺炎の基礎です。 肉芽腫性炎症肉芽腫性炎症 - 浸潤細胞が局所的な蓄積を形成する生産的な炎症（ 肉芽腫） 肉芽腫は「結節」と呼ばれることもありますが、この指定は不正確です。 肉芽腫は結節だけでなく結節（例えば、歯肉やleproma）でもあります。 肉芽腫は、免疫系の過剰な活性の条件下で形成されます（ アレルギーしたがって、肉芽腫性炎症もアレルギー反応のタイプの1つとして定義されています（S. Sell分類のVI型、O.Günther分類のV型）。 肉芽腫の形成における免疫病理学的反応の重症度は異なります。 非免疫性肉芽腫）有意なまで 免疫性肉芽腫). 肉芽腫の分類肉芽腫は、それらの組成、病理学的特徴、細胞世代の変化速度および形態学的特異性に従って分類される。 I.細胞組成
イイ 病因の特徴
いいね。 肉芽腫における細胞の変化の強さ
IV。 構造の特異性
特定の肉芽腫（結核および腺房肉芽腫は特定されない）：
肉芽腫の組成は、主に5つのタイプに分けられます。 食細胞腫 （通常の食作用性マクロファージ由来の肉芽腫） 類上皮細胞肉芽腫 （類上皮マクロファージを伴う肉芽腫）、 巨大細胞 （巨大なマルチコアマクロファージを伴う肉芽腫）、 リンパ球 （主にリンパ系細胞によって形成される） 化膿性肉芽腫 （中心部に位置する崩壊性好中球顆粒球および貪食性マクロファージが周辺部に位置する肉芽腫）。 類上皮マクロファージ いくつかの上皮細胞に似ているよりも通常のより大きなサイズの軽い細胞質とは異なる（それ故に用語「類上皮」）。 それらの主な機能は、食作用ではなく、好中球顆粒球のように活性酸素代謝産物の形成です。 類上皮マクロファージは、攻撃的なフログロゲンおよび不十分な数の好中球の存在を伴う病変、例えば結核においてしばしば現れる。 巨大マルチコアマクロファージ 従来の食作用マクロファージの合併によって形成される。 類上皮細胞は実際にはこの過程に関与しない。 病理解剖学では、肉芽腫に2種類の多核マクロファージが発生します：（1） ランガンスセル （2） 異物細胞。 それらの違いは核の位置にあります。 Langansの細胞では、核は細胞質の周辺、プラズマ膜の近くに位置し、「冠」（「冠」）図を形成し、核からの細胞中心は自由である（すべての融合組織球の集まり中心がある）。 外来細胞では、核は細胞質全体に分布し、周辺と中心の両方に位置しています。 ランガン細胞は、結核の病変、異物の細胞（その名前が示すとおり）の特徴であり、異物の肉芽腫の場合です。 肉芽腫「化膿性」 - 条件付き用語 肉芽腫の中心部の化膿性滲出液は、末梢に多数のマクロファージがあるために形成されず、食細胞性中性子は破壊される。 しかしながら、そのような肉芽腫の形成を伴う疾患では、化膿性炎症が、例えばsapaを用いて発症する可能性がある。 病因の特徴に従って発する 免疫の （重度のアレルギーの背景に形成されている） 非免疫 肉芽腫。 「非免疫性肉芽腫」という用語は、成功したと見なすことはできません。 すべての肉芽腫はアレルギープロセスの発現の本質であり、それらにとってのみそれは決定的な役割を果たしていません、それはそれほど顕著ではありません。 免疫肉芽腫の形態学的マーカーは類上皮マクロファージであり、非免疫肉芽腫は異物の細胞である。 細胞世代の変化率によると、肉芽腫は高い（肉芽腫内の細胞は急速に死滅し、それらは新しいものと交換される）および低いレベルの細胞代謝と区別される。 1つ目は主に感染性肉芽腫、2つ目は異物の肉芽腫です。 形態特異性により、肉芽腫はさらに細分化されます。 不特定 （異なる肉芽腫の同じ構造） 特定の （肉芽腫の構造は1つの疾患にのみ特徴的です）。 特定の肉芽腫が典型的である疾患において、非特異的肉芽腫もまた形成され得る。 例えば、リウマチは特定の肉芽腫（肉芽腫Asoff-Talalayeva）を特徴としていますが、これは組織内のこの疾患では特定の肉芽腫のみが存在するという意味ではありません。 それらと共に、非特異的構造の肉芽腫が検出される。 現在、特定の肉芽腫が検討されています leproma （らい性ハンセン病を伴う肉芽腫）、 群馬 （三次梅毒の肉芽腫）、 肉芽腫Ashofa-Talalayev （リウマチ） 鼻硬化症を伴う特定の肉芽腫 そして 放線菌症における特異的肉芽腫。 最近まで、特定の属性 結核 （結核の肉芽腫）が、同様の構造は、サルコイドーシス、いくつかの真菌症、ベリリア症や他の多くの病気の肉芽腫があります。 古い教科書では、特定の肉芽腫のグループには、「化膿性」肉芽腫の形態を持つ腺腫を伴う肉芽腫も含まれていましたが、同じ構造の肉芽腫が多くの病気で発見されました。 群馬梅毒のための特定の肉芽腫はと呼ばれます フマ。 群馬は三次梅毒にみられる。 巨視的には、濃い灰色の結び目です。 中心部の典型的なガンマは、灰色の半透明の粘着性の塊（「線維性壊死」）を含み、その周りに肉芽組織が位置し、周囲に沿って瘢痕性に成熟する。 ガムの中心部の壊死は、古典的な病理解剖学では「線維性」と呼ばれていました。 遺跡では、最初の研究者は、保持された網状線維を常に発見したが、その後、このタイプの線維が他の組織構造よりも長い間壊死の焦点にとどまっていることが分かった。 炎症性浸潤物の主な細胞は形質細胞とBリンパ球です。 ガンマーマーカー細胞 - 形質細胞（何人かの著者はガムの形質細胞と呼ぶ unny-Marshalko-Yadassonセル） 病原体（ 梅毒トレポネーマ）組織切片で検出することができます レバディティ銀含浸 （細菌細胞は黒く染色され、複雑な形をしています）。 レプロマ特定のらい肉芽腫（ leproma）は、らい腫性ハンセン病（内臓の病変を伴う形態）の場合にのみ見られる。 ガムのようなLepromaは外側に結び目を表し、それは主に食作用性マクロファージ（食作用）によって形成されます。 virchow細胞。 Virchow細胞の細胞質は脂肪滴と病原体を含みます。 Mycobacterium lepraeこれは、ツベル - ニールセン法によって、結核の原因物質と同様に、赤色の塩基性マゼンタで染色されている。 バクテリアは通常「箱の中のマッチ」や「パックの中のタバコ」のように互いに平行に配置されています。 鼻硬化症における特定の肉芽腫（硬化症）鼻硬化症を伴う特定の肉芽腫 (硬化症白斑と同様に、主に食作用性マクロファージによって形成される（ ミクリッチセル）、その細胞質の中には脂肪を含まない軽い液胞が見いだされ、そしてその病気の病原体（ クレブシエラ・鼻硬化症以前に呼ばれた バチルス・ヴォルコヴィッツ - フリッシュ） この疾患における肉芽腫の典型的な局在は上気道です。 鼻硬化症における肉芽腫の特徴的な転帰は瘢痕化しており、時に非常に顕著であるため気管および気管支の閉塞が起こる。 特定の放線菌肉芽腫放線菌症における特異的肉芽腫 周りに形成された ドルーズ （菌糸形成細菌のいわゆるコロニー）。 それは、好中球性顆粒球に富んだ肉芽組織と、軽くて泡状の細胞質を持つ大きなマクロファージからなる。 「泡セル」） 肉芽腫マーカー細胞は、近接して位置する多数の「泡状マクロファージ」です。 時間が経つにつれて、ドルーゼは好中球性顆粒球の崩壊中に形成される化膿性滲出液に囲まれ、肉芽組織は粗い繊維の組織に成熟し、病変内の組織の密度を決定します。 病原体（属のいくつかの種 放線菌）と赤紫で描かれている PAS反応。 放線菌症は、より多くの場合、口腔顔面領域、頸部組織、および女性生殖器（子宮、管）に限局しているが、その過程は任意の臓器に発生する可能性がある。 結核結核における増殖性炎症の特徴的な形態学的徴候は、 ツブルクロフ （類上皮細胞結核肉芽腫）、最近まで特異的と考えられていたが、構造が類似している肉芽腫は他の疾患（真菌症、サルコイドーシス、ベリリア症など）でも検出され得る。 巨視的には、結核は濃厚で白っぽい病巣です。 中枢性の壊死性壊死細胞の周囲の典型的な結節における顕微鏡検査は炎症性浸潤に位置しています。 結核のマーカー細胞は ランガンスセル （不正確に呼ばれた ピロゴフ - ランガンス細胞） - 中心部に核がない巨大多核マクロファージ。 結核の主な要素は類上皮マクロファージです。 肉芽腫の周辺には、Tリンパ球が検出されます（ リンパ球カフ） マクロファージでは、原因物質を特定することが可能です（ 結核菌, M.ボビス, M. africanum）、ジル - ニールセン組織切片を染色するとき、それらは塩基性フクシンで赤くなる。 結核は、結核性炎症の徴候がない場合、例えば、ケース性肺炎の場合には形成されません。 肉芽腫とサパ肉芽腫とサパ （主にウマの間での感染症。人が感染すると、それは通常次のように進行します。 敗血症病理学者によって最初に研究された 肉芽腫「化膿性」したがって、長い間、具体的なものと見なされていました。 そのような肉芽腫は多くの疾患（非定型マイコバクテリア症、腸管結核症および偽結核、いくつかの真菌症など）に見られることが確立されている。 崩壊性好中球性顆粒球は、肉芽腫の中心に位置し、周辺に沿って多数の食作用性マクロファージがあります。 その名前にもかかわらず、肉芽腫自体の化膿性滲出液は形成されません。 崩壊する好中球はマクロファージによって急速に貪食されます。 肉芽腫症（肉芽腫症）肉芽腫性疾患の分類： I.病因
イイ 下流
か粒状炎症か粒状炎症 - 肉芽組織が病変内で増殖する生産的炎症。 肉芽性炎症の発生を伴うプロセスの例は、 造粒パルプ そして 粒状化歯周炎。 肉芽組織は、通常、粗繊維（瘢痕）組織に成熟する。 外皮組織の産生性炎症 （皮膚、粘膜、滑膜および漿膜）は、典型的なまたは化生上皮で覆われたこれらの組織の結合組織成長の形成を伴う。 増殖性炎症による上皮組織の増殖は肥大性増殖です。 場所に応じて、肥大成長は異なる名前を持ちます。（1） 線維上皮性ポリープまたは 反応性乳頭腫 （重層扁平上皮で覆われた皮膚および粘膜上）、（2） 過形成性ポリープ （上皮の単層で覆われた粘膜上）。 DNA含有の影響下で生じる線維上皮ポリープの類似体 ヒトパピローマウイルス 家族から パポバウイルス科 伝統的に表記 ウイルス性いぼ、その中に（1）があります 普通の (ヴェルカヴォルガレス), (2) 足底, (3) 未成年者 いぼと（4） 性器いぼ。 後者は、皮膚および粘膜（会陰、性器、口および鼻の開口部の周囲の面）に接する領域に形成される。 以前に識別された「アウシュケ＝ローウェンシュタインの巨大な性器いぼ」は、現在、 水疱性扁平上皮癌. また見なさい
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Virchowは、目に見える滲出液を含まずに組織内を流れる実質的な炎症、ならびに既存の炎症タイプの分類にカタルおよびフィブリン状の分離性（滲出性）炎症を追加した。 20年後、J。Konheimは炎症の詳細な顕微鏡的特徴付けを行い、主にその血管成分が炎症の様々な原因、特にその発生における細菌の役割を示し、炎症の経過を患者の身体の特徴と結び付けた。 炎症の研究における基本的なステップは、Ｉ。 Mechnikov、細胞免疫の研究の基礎を与えました。 このIIの Mechnikovは、体液性免疫の理論を開発したP. Ehrlichと共に、1908年にノーベル賞を受賞しました。 したがって、Ｉ． メチニコフは、炎症が身体の最も重要な適応反応であることを初めて示したものです。 その後、このアイデアはI.Vによって開発されました。 Davydovsky、生物種および個体としての人間に対するそれらの便宜の観点から一般的な生物学的プロセスを考察する。 後になって、反応性とアレルギー反応の炎症における重要性が明らかになりました。 Arthus現象の本質が明らかにされ、1907年にK. Pirkeはこの過敏反応を診断検査として用いることを提案しました。 1914年のR. Resleは、滲出性炎症がこれらの反応の根底にあることを示し、それを多動性と呼んだ。 20世紀の半ばまでに。 炎症と免疫についての概念の収束がありました。 今日では、炎症反応と免疫反応は不可分の一致でますます見られています。 それらの相互作用の研究は、Ａ。 免疫炎症の概念を定式化するためのStrukov。 炎症とその調節を提供する生理学的反応を詳細に研究した。 新しい研究方法の出現は、特に超微細構造と分子レベルで、炎症過程の微妙なメカニズムを明らかにすることを可能にしました。 分子生物学を使用して、炎症の発生における細胞間関係の役割が明らかにされており、それは治療方法の武器を拡大することを可能にした。 現在、ほとんどの専門家は、炎症は進化の過程で生じている損傷に対する身体の複雑な局所的反応であると考えています。 それは微小循環と間充織の特徴的な変化によって明らかにされ、そして開発のある段階で複雑な調節システムの包含を引き起こします。 体の炎症の価値はあいまいです。 炎症の防御的適応性は疑いの余地がないが、炎症は患者の死につながる可能性があるため、多くの人がこの反応が不完全であると考えている。 適応反応としての炎症は、生物種としての人間に関して、とりわけ完璧です。 炎症の結果として、集団は、例えば自然免疫および獲得免疫を形成するために、それらが環境条件に順応するのを助ける新しい特性を獲得する。 しかしながら、特定の人において、様々な理由（年齢、他の疾患、反応性の低下など）に対するその個々の代償能力が不十分であるため、炎症反応はしばしば疾患の特徴を有する。 彼の死の一因となるのは、特定の疾患を持つ人のこれらの個々の特徴です。 しかしながら、個々の患者の特徴のために、炎症反応それ自体はその完全性を失うことはない。 さらに、種の保護は自然にとって重要であり、人間は初めから死に至るので、特定の反応が常に個々の反応よりも優勢であり、したがって彼の死は生物種および自然全体にとって不可欠ではない（I. V. Davydovsky）。 このことから、炎症は人の命を守ることを目的とした完璧な防御適応反応であることがわかります。 炎症 と免疫 炎症の生物学的意義は、損傷の原因とそれを引き起こす病原因子の範囲の特定と除去、ならびに損傷組織の修復です。 炎症と免疫の両方の最終結果が病原性刺激から身体を取り除くことを目的としているので、免疫反応は同じ生物学的意味を持つ。 したがって、炎症と免疫の間には、直接的な関係と逆の関係があります。 炎症と免疫の両方は、外来または改変された「自己」因子（壊死性自己細胞、免疫複合体、窒素代謝の毒性産物など）から体を浄化し、続いて損傷因子を排除し、損傷の結果を排除することを目的とする。 さらに、炎症が起こると、損傷を与える物質または損傷を受けた組織の抗原構造の放出（免疫反応の誕生）。 同時に、免疫反応自体は炎症によって実現され、炎症反応の運命は免疫反応の重症度に左右されます。 外的または内的効果に対する免疫防御が効果的であるとき、炎症は全く発生しないかもしれません。 過敏反応が起こると、炎症はその形態学的症状です。 免疫炎症が発生し、その原因と発症は免疫系の反応です。 炎症の性質は、免疫系の特性や免疫不全の程度に大きく依存します。 例えば、Tリンパ球欠損症の動物（ ヌード- マウス）では、化膿性微生物の影響に対する実質的な制限的な炎症反応はなく、動物は敗血症で死亡する。 先天性免疫不全の人々（ジ・ジョージ、ウィスコット - アルドリッチ、ルイ - バーなどの症候群を伴う）の人々でも同様の反応が起こる。 炎症と免疫は、直接的な非特異的炎症反応とそれに続く特異的免疫反応からなる統一された身体防御システムであるとの見解（V.S。Spiders）があります。 体内に侵入した抗原を同定するためには、まず病原体を食作用させ、それらの抗原決定基を決定し、抗原についての情報を免疫適格細胞に渡すことが必要である。 免疫系のこの刺激が起こった後に初めて。 これらのプロセスはすべて炎症の中で起こり、続いて病原体の単離と炎症反応によるそれらの破壊が続きます。 この非特異的保護により、身体は一次免疫応答の発生まで（平均10〜14日）攻撃性を抑えることができます。 この間に、Bリンパ球は形質細胞、特定の免疫グロブリンの形質細胞合成、必要な数のTリンパ球の形成および過形成などに変換される。 この後になって初めて特異的免疫防御のメカニズムが反応し、それは炎症を通しても実現されます。 結果 - 主な問題と炎症の解決、そして免疫 - 病原性因子の排除。 損傷した組織のその後の修復もまた、炎症を通して、その生産段階で起こります。 特定の免疫系反応と炎症との関係は複雑です。 それ故、食作用性単核系（マクロファージ）の活性化により、炎症性焦点周辺のより強力な結合組織嚢の形成がより早く起こる。 同時に、マクロファージ系の機能の阻害は、壊死および化膿の領域の増加、それほど顕著ではない結合組織制限カプセルの増加に寄与する。 細胞性免疫を刺激する薬物の使用は化膿性創傷のより速い治癒をもたらす。 炎症過程に免疫系を含めることは、炎症性病巣に対するその効果だけではないことを意味します。 傷害後6時間という早い時期に、炎症反応という形での刺激に対する反応があまり目立たない部分が体内にあります。 これは、多数の内因性物質の強力な免疫調節作用の結果である：血液のβ1 - グロブリン、γ-IF、造血に関与するタンパク質、内因性グルココルチコイドと相乗的に作用する。 炎症が起こると、免疫系と神経内分泌系の複雑な相互作用が起こります。 内分泌や神経系の炎症への参加のメカニズムはよく理解されていません。 しかしながら、この過程におけるそれらの関与は、細胞膜上の免疫適格性細胞および白血球アドレナリン受容体の存在、交感神経系および副交感神経系の炎症に対する多方向作用、ならびに免疫系に対する視床下部の調節作用によって確認されている。 炎症は体の反応性にも左右され、免疫系とは切り離せません。 人生のさまざまな時期における炎症反応には特徴があります。 だから、生まれてから思春期の終わりまで、免疫システムが形成されています、それでも体の調節システム、主に免疫、内分泌、神経系の間のバランスがありません、それで炎症焦点は十分にマークされません これは、子供の炎症と感染プロセスを一般化する傾向を説明しています。 老年期には、体の免疫防御が低下するため、同様の炎症反応が起こります。 炎症の性質は、遺伝、特に主要組織適合遺伝子複合体（HLA）抗原にも影響されます。 ローカル 炎症反応 炎症は独特の一般的な病理学的現象である。 この複雑で複雑なプロセスは、3つの相互に関連した反応から成り立っています：変質（損傷）、滲出、そして増殖。 これらの反応の組み合わせだけが炎症を示唆します。 滲出および増殖なしに損傷のみが生じる場合、それは壊死である。 変質および増殖のない滲出は組織浮腫を意味する。 変化や滲出のない細胞増殖では、おそらく私たちは腫瘍のプロセスについて話しています。 身体の典型的な病理学的反応としての炎症は、多くの疾患の病理学的関連である。 しかしながら、炎症は独立した疾患であり得る（炎症それ自体、適切な治療を必要とする）。 炎症を構成するプロセス、およびすべての典型的な病理学的反応は、生理学的メカニズムに基づいています。 したがって、機能は細胞および組織構造の消費を必要とするので、構造の生理学的変化は機能にとって必要な条件である。 炎症の最も重要な要素としての食作用は通常組織恒常性を提供する。 血液凝固、線維素溶解および血管外遊出の生理学的反応が炎症性滲出の基礎です。 細胞形成および成熟の自然過程は、炎症および修復の増殖性成分の生理学的原型である。 複雑な過程としての炎症も生理的類似体 - 月経周期、その間に変化が起こり、滲出および子宮内膜組織の増殖がある。 このプロセスは、出産とともにI.V. Davydovskyは、病気のすべての徴候を持ち、同時に間違いなく生理学的な「二元的な過程」に起因しています。 炎症は一般的な生物学的過程であるという事実にもかかわらず、その最も鮮明な症状は、特に初めには、局所的な反応です。 変化は、焦点への細胞損傷の誘引に寄与する局所的な生化学的プロセスの複雑さを引き起こす - 炎症メディエーターの生産者。 これらの生物学的に活性な物質は、炎症の焦点で起こる過程の間に化学的および分子的結合を提供します。 メディエータの影響下で、組織の生化学的および構造的変化ならびにそれらの代謝が損傷領域で起こり、それが炎症反応の発生を確実にする。 炎症メディエーターは、細胞性（表4-1）および血漿性（表4-2）になります。 プラズマメディエータはカスケード原理で機能し、互いに活性化します。 表４−１。 炎症の細胞メディエーター
表4-2 炎症の血漿メディエーター
しかしながら、炎症の全ての段階において、過剰な蓄積およびメディエータの作用を妨げる細胞性および体液性物質の放出がある。 これらは修復剤であり、それらの合成はマクロファージ、肥満細胞、好酸球、好塩基球、線維芽細胞で起こる。 炎症のメディエータとアンチメディエータの比率は、多くの点で炎症過程の進行の特異性を決定します。 基本的な修復剤： ∨モノアミンオキシダーゼ（カテコールアミンの破壊、セロトニン）。 ∨アリールスルファターゼ（ロイコトリエンの分解）。 ∨ヒスタミナーゼ（ヒスタミンの酸化的脱アミノ）。 抗ホスホリパーゼ（アラキドン酸カスケードのメディエータの合成の阻害）。 ∨酸化防止剤 - ペルオキシダーゼ、スーパーオキシドジスムターゼ、C反応性タンパク質、セルロプラスミン（酸素ラジカルの不活性化、過酸化脂質）。 α-アンチトリプシン、ポリアミン、ヘパリン、α2 - マクログロブリン（プロテアーゼの破壊、補体、プラスミン）。 ∨グルココルチコイド。 グルココルチコイドは多面的な抗炎症作用を有する：それらは抗ホスホリパーゼの産生を刺激し、ホスホリパーゼＡ ２を阻害し、それはプロスタグランジン（ＰＧ）、ロイコトリエン（ＬＴ）、血小板活性化因子（ＦＡＴ）の形成の減少、細胞増殖の抑制および線維芽細胞機能をもたらす。 それらは微小血管を収縮させ、それは体液滲出の減少、走化性、食細胞および線維芽細胞活性の減少をもたらし、TおよびBリンパ球の活性、インターロイキンおよび他のサイトカインの形成を阻害する。 細胞メディエーターは血管反応を含む。 結果として、プラズマ炎症性メディエータがその過程に参加し始め、そして種々の生物学的に活性な物質および血球を含む滲出液が損傷の焦点に入る。 これらすべての反応は、損傷の原因を特定し、それを修正し、損傷要因を破壊することを目的としています。 炎症の動的過程は、様々な細胞間および細胞 - マトリックス関係によって特徴付けられる。 炎症メディエーター、常在性マクロファージ、ラブサイト、好酸球、NK細胞などを産生する細胞が、損傷と将来の炎症の焦点に最初に着きます。 これらの機能は、このゾーンの範囲に加えて、病原因子の局在化と破壊です。 マクロファージの役割はもっと多様です：免疫反応の誘導、炎症の原因の特定、毒素の中和、炎症に関与する様々な細胞系の調節。 同時に、主にマクロファージと多形核白血球、リンパ球、単球、線維芽細胞との間に細胞間相互作用が生じる。 相互作用はまた、全ての滲出細胞、組織および血管の間でも起こる。 このように、マクロファージは食作用を用いて多形核白血球に密接に関連しており、それらは病原性刺激から炎症の分野を排除するのを助ける。 しかしながら、マクロファージが微生物を殺す能力は、多形核白血球のそれよりも目立たない。 単核食細胞系は、炎症を形成する複雑な過程を実行する。 マクロファージの主な仕事は、刺激の抗原決定基を同定し、免疫適格性システムに情報を伝達するための食作用である。 それからおそらく抗体の生産を含む体の特定の保護の包含、。 マクロファージとリンパ球との相互作用は、免疫細胞溶解および肉芽腫症の形態の遅延型過敏反応（DTH）において最も顕著である。 これらの反応の最終的な結果は逆です。免疫細胞溶解は病原性因子の排除、そして肉芽腫症 - 体の内部環境からの比較的隔離されたその保存へと導きます。 例えば、結核性肉芽腫では、免疫反応は、マイコバクテリアの破壊および不完全な食作用に向けられて、類上皮細胞における病原体の保存に向けられる。 これは無菌免疫を提供し、同時に肉芽腫性反応は感染の一般化を妨げる。 マクロファージと線維芽細胞との相互作用は、コラーゲンを合成する細胞の機能的活性に対する単球の作用を通してコラーゲンおよび原線維形成を刺激することを目的としている。 これらの関係は炎症の修復段階において重要です。 さらに、マクロファージは炎症の調節に関与しています。 したがって、炎症反応は、リンパ系細胞と非リンパ系細胞、生物学的に活性な物質、複数の細胞間および細胞 - マトリックスの関係の相互作用を意味する。 特定の受容体を介して白血球および単球の機能を活性化するホルモン、免疫グロブリン、神経ペプチドが炎症に関与しています。 これは、微小循環だけでなく、免疫系、内分泌系、および神経系もプロセスに含まれることを意味します。 炎症は身体の全体的な反応の局所的な徴候です。 炎症 一般的な病理学的プロセスとして 炎症の焦点では、非常に複雑なプロセスのガンマが発生し、さまざまな体のシステムを含めるためのシグナルを与えます。 これらの信号の物質的な基盤は、オートコイド（アラキドン酸代謝物）、キニン、補体成分、プロスタグランジン、インターフェロンなどを含む生物学的に活性な物質の血中での蓄積と循環です。 局所的な炎症と一般的な炎症の変化を結びつける要因の中で、いわゆる急性期反応物質は非常に重要です。 これらの物質は炎症に特異的ではありません、彼らは炎症を含む組織の様々な傷害の4〜6時間後に現れます。 これらのうち最も重要なものは、Ｃ反応性タンパク質、ＩＬ － １、α１ - 糖タンパク質、Ｔ－キニノーゲン、ペプチドグリカン、トランスフェリン、アポフェリチンなどである。急性期の反応物の大部分はマクロファージ、肝細胞および他の細胞を合成する。 IL-1は炎症性病巣におけるTリンパ球の機能に影響を及ぼし、多形核白血球を活性化し、内皮細胞におけるプロスタグランジンおよびプロスタサイクリンの合成を刺激し、損傷などの病巣において止血を促進します。 炎症におけるC反応性タンパク質の濃度は100〜1000倍増加します。 このタンパク質は、ナチュラルキラーTリンパ球の細胞溶解活性を活性化し、血小板凝集を阻害します。 炎症により、キニンの前駆体でありα－システインプロテイナーゼの阻害剤であるＴ－キニノーゲンのレベルが明らかに増加する。 炎症は肝臓におけるアポフェリチンの合成を誘導し、それは多形核白血球によるスーパーオキシド殺菌性イオンの産生を刺激する。 急性期の反応物は生物の非特異的反応を決定し、それは局所炎症反応の発生のための条件を作り出す。 しかしながら、それらは他の身体系の過程における包含、炎症の間の局所的および一般的反応の相互作用に寄与する。 炎症の性質は臓器や組織の構造的および機能的特性に大きく依存します。 損傷因子の特徴および損傷の原因の大きさもまた、炎症過程における局所的変化および一般的変化の関係に影響を及ぼす。 病変の限界サイズから始めて、炎症は、組織損傷および炎症メディエーターの産物によって引き起こされる恒常性障害およびストレス（疼痛、感情的など）を伴って起こる。 免疫系、神経系、内分泌系および他の系の炎症への包含は、特異的抗体の形成および蓄積、細胞性免疫反応、骨髄刺激、疼痛に起因するストレスメカニズム、発熱などに寄与する。 一般的な炎症の徴候（白血球増加症、発熱、ESRの増加、タンパク質異常血症、血液の酵素組成の変化、止血、中毒）の発生 - 局所的な変化に対する体の反応。 熱の出現は、有害な要素と細胞の崩壊中に生じた物質の両方への曝露に関連しています。 それは 発熱物質 - 体温を上昇させる可能性のある物質。 発熱は殺菌作用および静菌作用を有し、食作用を刺激し、抗体の形成を活性化し、インターフェロンを合成し、多くの器官および系の機能を増強する。 しかしながら、体温の過度の上昇は心血管系、神経系および他の系の働きを混乱させる。 炎症は中毒と区別するのが難しいです。 その症状は特定されていません：筋肉痛、関節痛、頭痛、脱力感、食欲不振、疲労、発汗、素因など 中毒は炎症そのものだけでなく、有害因子、まず第一に感染因子の特異性とも関連しています。 損傷の領域が増加しそして変化の強度が増加するにつれて、有毒生成物の吸収および中毒が増加する。 中毒と炎症の関係は非常に難しいです。 中毒は体内の多くの過程の調節に違反し、恒常性のシステム（免疫、造血など）を阻害することによって、炎症の経過と性質に影響を与えます。 明らかに、これは急性びまん性腹膜炎、火傷および外傷性疾患、慢性感染症における保護反応としての炎症の有効性の欠如によるものです。 したがって、炎症が患者にとって保護的になるかまたは破壊的になるかどうかは、多くの要因、主に生物の反応性に左右される。 これは、身体の主要な保護的および適応的恒常性反応の1つとしての炎症の弁証法的本質です。 炎症は、局所的な病理学的反応としてだけではなく、全ての身体系の関与と共にも起こり得、疾患の病因における主要な関連を構成する。 この場合、損傷要因は異なる可能性があります：感染性病原体から化学的または物理的影響まで。 炎症は独特であり、他の一般的な病理学的プロセスよりも著しく広い。 一般的な病理学の範疇として、炎症は恒常的な性質を有する（組織自体の変化は破壊後のそれらの将来の修復および損傷因子の排除の可能性を意味する）。 しかし、局所的な反応として始まり、炎症は身体のすべての調節システムを含みます。 炎症性疾患は、患者の死亡または障害につながる可能性がありますが、それらは回復不可能で計り知れないほどより頻繁に終了します。 この場合、人体はしばしば、それが環境とより効果的に相互作用することを可能にする新しい特性を獲得する。 炎症の経過は急性でも慢性でもあり得る。 両方の変異体は異なる形態学および病理学的メカニズムを有する。 急性炎症急性炎症の病期 急性炎症には相互に関連した相があります：損傷（変質）、滲出、そして増殖。 組織損傷と細胞による炎症性メディエーターの放出との間の境界をつかむことは通常困難である。 しかしながら、損傷の場合の形態生物化学的変化がなければ、非常に短い潜伏期間の後に起こる血管反応を含めることはできない。 損害ステージ終了スタジオこの段階は、３つの血液系 - キニン、補体および凝固の活性化から生じる炎症性メディエーター、特に血漿メディエーターの作用に応答して細胞および組織への損傷後の異なる時点で起こる。 これらの系の全ての成分は前駆体の形で血中に存在しそしてある種の活性化剤への暴露後に初めて機能し始める。 血漿中に存在すると阻害剤のシステムは、活性化剤の作用のバランスをとります。 キニン系のメディエータはブラジキニンとカリクレインです。 ブラジキニンは血管透過性を高め、痛みを感じさせ、著しい血圧降下作用を持ちます。 カリクレインは白血球走化性を実行するが、その主な価値はHageman因子の活性化、すなわち 血液凝固および線維素溶解の炎症過程に含まれる。 Hageman因子は、血液凝固を開始し、炎症の血漿メディエーターを活性化し、それ自体がメディエーターとして作用し、血管透過性を高め、好中球の移動を促進し、そして血小板を凝集させる。 結果として、血液凝固系は炎症反応の構成要素となる。 補体系は、バクテリアと細胞の溶解を引き起こす特別な血漿タンパク質から成ります。 さらに、多くの補体成分、まず第一に、Ｃ ３ｂおよびＣ ５ｂは血管透過性を増加させ、好中球およびマクロファージの走化性活性を増強する。 細胞および血漿メディエーターの炎症の作用、他の生成物が恒常性の局所的な妨害の領域に蓄積し、微小循環血管の壁の透過性の変化を引き起こす、血液から炎症の領域に入る細胞要素は滲出段階の進行につながる。 この段階では以下の要素があり、滲出液が形成されます。 炎症における∨血管反応。 ∨滲出そのもの。 血球の∨移住。 炎症の進行中に起こる血管反応は、微小循環床の血管の拡張、炎症部位への血流の増加（活動性充血）、およびより遅い静脈流出（受動的充血）を意味する。 遅い血流は血管内および血管外因子と関連しています。 血管内因子：血液のレオロジー的性質の侵害（スラッジ、微小血栓症、血液濃縮）、白血球の頭頂部の位置、血管壁の性質の変化およびその透過性の増加。 血管外因子：浮腫および滲出液、細静脈の圧迫。 その結果、血流が遅くなり、毛細血管と細静脈が拡張し、それらの中で動水圧が上昇します。 これらすべてが、炎症の領域における酸素分圧の低下および低酸素症の発症を引き起こす。 静脈充血の滲出を背景に、白血球の移動、食作用が最も顕著です。 ぎくしゃくした振り子のような血流の中で血流がゆっくりと減少すると、完全に停止します - 静脈鬱滞。 さらに、血流の停止は周囲の組織からの炎症領域の隔離に寄与し、この領域からの物質の吸収を減少させる。 活動性充血は炎症性病巣の酸素化を促進し、それは活性酸素種の形成、体液性保護因子（補体、プロペルジン、フィブロネクチンなど）の流入、白血球、単球、血小板および他の血球に寄与する。 滲出の進行は以下の要因に寄与する。 活発な充血を伴う流体力学的、したがって濾過圧力の増加。 血管の拡張に伴う滲出面積の増加、機能している毛細血管の数の増加。 炎症における浸透圧および膠質浸透圧の増加。これにより、低圧帯から高濃度帯への濃度勾配に沿った流体の移動が保証されます。 グリコサミノグリカン、基底膜タンパク質、主物質、壊死、および炎症メディエーター、酸素ラジカル、酵素、カチオン性タンパク質、サイトカインの影響下での内皮剥離の破壊の結果としての血管壁の透過性の増加。 マイクロピノサイトーシスによる内皮細胞の細胞質内輸送の増加 血漿の滲出と同時に、白血球は血管から組織へと移動し、それが滲出液の形成をもたらす - タンパク質を多く含む液体（2.5g / l以上のタンパク質、1020g / l以上の比重）、血球、崩壊した組織の残り しばしば炎症性病原体。 滲出にはいくつかの段階があります：白血球の辺縁状態と微小血管壁を通る白血球の通過。 白血球の地域的な立場 炎症源の走化性因子の作用、血流速度の低下、流体力学的圧力の増加は、白血球（他の血球より密度が低い）の軸筒からの移動をもたらし、それらを血管壁に近づける。 この段階は白血球の周囲組織への移入に先行する。 前白血球は化学誘引物質のシグナルを知覚するために活性化状態に入らなければならない。 ◊通常の条件下では、白血球の血管内皮への接着はそれらと他の細胞の負電荷、それらの互いの反発を防ぎます。 炎症性メディエーターの影響下での滲出の進行と共に、二価のプラズマカチオン、すなわちＣａ ２＋、Ｍｎ ２＋およびＭｇ ２＋がその過程に入る。 それらは、負の内皮電荷を正の電荷に変化させ、これは、Ｎａ ＋ －Ｋ ＋依存性ＡＴＰアーゼの破壊、炎症領域におけるＨ ＋およびＫ ＋イオンの蓄積によって促進される。 その結果、負に帯電した白血球が血管壁に引き寄せられる。 内皮への白血球接着の主なメカニズムは、白血球と血管壁との間のリガンド - 受容体相互作用であり、そして受容体（接着分子）の出現は炎症性メディエーターを誘発する。 白血球活性化の前に、接着分子は細胞内顆粒中に見出され、それらの放出はロイコトリエンB 4、IL-1、8、α-インターフェロン、TNF-α、および細菌リポ多糖の影響下で起こる。 白血球接着はまた、補体（C 5a、C 1、C 3画分）およびIgG Fcフラグメントによっても提供される。 それらは白血球の膜上の対応する受容体に結合し、それらの活性化および血管内皮への化学誘引を引き起こす。 内皮細胞上のフィブロネクチンおよび血管基底膜のコラーゲン繊維の脱出もまた、白血球および単核細胞の標的化誘引に寄与する。 これらの物質は白血球の接着性と内皮の粘着性を刺激します。 ◊炎症中の内皮細胞は細胞接着分子を発現し、それらは凝固促進剤、抗凝固剤および急性期メディエーターの供給源です。 細胞接着分子には、セレクチン、白血球の表面に発現する受容体、および内皮が含まれる。 セレクチンに対するリガンドは、接触細胞の表面上の相補的接着分子である。 セレクチンは、接着の初期段階である可逆的接着を仲介します。 第一に、好中球に対するE-セレクチンの内皮からの放出があり、それは血管床からのそれらの初期の移住を説明する。 これに続いて、インテグリンならびに活性化白血球および血小板の内皮への接着の後期段階に関与する細胞間接着分子（ＩＣＡＭ － １およびＶＣＡＶ － １）の単離が続く。 内皮細胞は、炎症の局所的発現および局所的身体反応と全身的身体反応との間の関連の調節因子として重要である。 重度の中毒、血管壁内の免疫複合体または凝集免疫グロブリンの沈着を伴う炎症の場合、多形核白血球は血管内腔で直接脱顆粒し、それらの血管壁加水分解酵素を損傷する可能性がある。 これは、内皮細胞による生物学的に活性な物質の分泌および滲出を増強する。 内皮細胞は、抗原提示機能を果たし、そして免疫系の細胞の発生を調節し得る。 微小血管壁を通る白血球の通過は次の段階であり、これはサイトカインの作用下での白血球の活性化の後に起こる。 すべての種類の白血球は活発に動くことができます。 血管の内層へのそれらの酵素の作用による白血球の辺縁状態の後、内皮細胞の減少および内皮間のスリットの開口が起こり、そして白血球は接着後にそれらに移される。 ◊白血球は内皮内層を通過するために、内皮細胞間隙に入り、その後内皮細胞の下に入る仮足を形成します。 その後、白血球全体が血管の内皮と基底膜の間に移動します。 基底膜における分子変化は、血球がそれを克服し、炎症の領域に移住することを可能にする。 このメカニズムは赤血球を含むすべての血球に特徴的です（図4-1）。 白血球が血管から出る過程は数時間かかります。 急性炎症では、好中球白血球は最初の6〜24時間炎症の中心に放出されます。 24〜48時間以内に、単球およびリンパ球の移動が優勢になります。 そのような配列は、接着分子および化学誘引物質の選択の配列と関連している。 細胞移住の順序は他の要因、特に炎症の原因によって異なります。 例えば、ウイルス感染症および結核では、リンパ球は最初に炎症の領域へ、そして免疫炎症では好酸球へと移動する。 それにもかかわらず、炎症性メディエータは滲出およびその特徴において重要な役割を果たす。 図 4-1。 血管からの赤血球の消化不良（x 18,000）。 ◊血管とリンパ管の炎症の過程への参加は同時に起こります。 微小血管床の静脈部では、顕著な細胞移動および血漿発汗があり、次の段階はその過程におけるリンパ系成分の関与 - 間質チャネルである。 これは血流バランスの障害、組織液の血管外循環の変化、組織の腫脹および腫脹を招き、これらはリンパ停滞の進行と共に増加する。 同時に、リンパ管の毛細血管の内皮への損傷、それらのリンパ液の過剰充填、内皮間隙の拡大が典型的である。 リンパ液が組織に入り、滲出期の最初に急性リンパ性浮腫が起こり、それは炎症の終わりまで持続します。 血管から炎症領域への血球の出現および１つまたは他の種類の滲出液の形成は、細胞内の食作用にとって重要である。 さらに、白血球は酵素、有毒な酸素化合物による組織破壊を引き起こし、炎症性の残骸を引き起こします。 食作用 - 食細胞による吸収の生物学的プロセス、ならびに異物およびそれ自身の損傷細胞の消化。 食細胞には2つのグループがあります。 ∨マイクロファージ - 顆粒球（好中球、好酸球、好塩基球）。 ∨マクロファージ - 単球および組織マクロファージ（肝臓のクッパー細胞、皮膚のランゲルハンス細胞、肺胞マクロファージ、ミクログリア細胞、リンパ節および脾臓のマクロファージ、骨芽細胞）は、血液から組織への移動後に形成される。 血液単球は約1日生存し、組織マクロファージは数ヶ月持続します。 それらの動く能力に従って、食細胞は運動性と固定性に分けられる。 好中球は細菌の食作用に特に有効です。 マクロファージの可能性はもっと広いですが、食作用のメカニズムはすべての食細胞で同じです。 以下の食作用の段階が区別されます： 貪食の目的への食細胞のアプローチ。 貪食細胞の表面への対象物の接着。 貪食細胞の細胞質への対象物の浸漬。 ∨細胞内消化。 食細胞は正の走化性、熱走化性、走走性、走化性を示します。 炎症性病巣への食細胞の移動は特定の順序で起こる：第一に、好中球の運動が優勢であり、そしてそれらと共に運動を開始する単球は、後に浸潤物中で最大数に達する。 リンパ球は最後に遊走する。 食作用運動の順序は、特定の順序における接着分子および化学誘引物質の出現と関連している。 接着の最も重要なメカニズム - オプソニン作用 - 食作用の対象への特定の物質の付着および食作用受容体によるそれらの認識。 これらの物質はオプソニンと呼ばれています。 オプソニンは、食細胞Ｆｃ受容体および食作用対象Ｆａｂ受容体と接触する免疫グロブリンＧ １、Ｇ ３、Ｍを含む。 食細胞に対する食作用対象の付着は、食細胞の活性化を引き起こす。 食細胞において、代謝的爆発は、生物学的に活性な物質、接着分子および受容体発現の形成および放出と共に起こる。 酸素消費はフリーラジカルの形成と共に増加し、解糖およびペントース経路が活性化される。 食細胞活性化は、サイトカイン（ＩＬ － ２、３、ＴＮＦ －α、α－インターフェロン）の影響下で食作用なしに可能である。 偽陥入による食作用の対象物の被覆により浸水が起こり、その結果、食細胞の細胞質中に、細胞膜の断片の陥入および閉鎖により形成されたファゴソームにより囲まれて出現する。 これに続いて、ファゴリソソームの形成を伴うファゴソームとリソソームの融合が続き、後者においては細胞内消化がある。 吸収された物質の破壊のメカニズム： 酸素依存性 - 活性酸素種、フリーラジカル、過酸化物の生成による消化。 ∨酸素非依存性 - リソソーム加水分解酵素、カテプシン、カチオン性殺菌タンパク質、ラクトフェリン、リゾチームによる。 活性酸素含有ラジカル（一重項酸素、ヒドロキシルラジカル、スーパーオキシドアニオン、一酸化窒素）、ならびに過酸化水素は、無傷の細菌細胞壁および細胞膜を破壊する可能性があるため、酸素依存性メカニズムは加水分解性メカニズムよりもはるかに重要である。 好中球性ミエロペルオキシダーゼは、塩素イオンの存在下で過酸化水素を顕著な殺菌特性を有する次亜塩素酸アニオンに変換する。 食作用の間、好中球は多くの物質を放出します。それは、単球を引きつける走化性因子である殺菌性と細胞傷害性の性質を持つものを含みます。 食作用後、食細胞は死に、この過程の結果に対処することはない。 食作用および食作用死の間に、炎症性メディエータがそれらから放出される。 一方では、それは組織損傷を引き起こし、他方では、それは滲出液の殺菌性および細胞溶解性を増強する。 生物学的に活性な物質の放出は、特にそれが食細胞よりも大きい場合、その発作なしにその物体を破壊すること、または吸収前にそれに影響を与え、その損傷効果を弱めることを可能にする。 吸収された微生物が消化中に死滅しない場合、この種の食作用は不完全と呼ばれます。 不完全な食作用、またはエンドサイトーシスは、通常、微生物の生物学的特性に依存し、食細胞には依存しません。 以下の要因がエンドサイトーシスに影響します。 ∨ファゴソームとリソソームの融合の破壊（インフルエンザウイルス、結核菌、百日咳、抗レクチンを産生するトキソプラズマがこの効果をもたらす）。 病原体のリソソーム酵素に対する耐性（淋菌、ブドウ球菌）。 吸収後ファゴソームを離れ、細胞質に長く存在する能力（リケッチア、クラミジア、ハンセン病の原因物質）。 微生物の破壊と食細胞の抗原提示機能に違反する過酸化水素（ブドウ球菌、アスペルギラ）を破壊するカタラーゼを生産する能力。 したがって、不完全な食作用は慢性および再発性の感染症の経過にとって重要なメカニズムです。 白血球からの生存微生物の放出は、再発性化膿性炎症を引き起こす。 生きている微生物の食細胞中の位置は、身体の殺菌性物質および医薬品、したがって患者の治療にアクセスすることを困難にする。 不完全な食作用は、明らかに、生物の適応のメカニズムかもしれません。 不完全な食作用を用いた非滅菌免疫を伴う結核および他の慢性感染症の場合、体は病原体を生存させ続ける（エンドサイトーシス）。 それは絶えず免疫システムを刺激し、そして体全体に病原体が広がるのを防ぎます。 この過程で、マクロファージは類上皮細胞および巨大細胞に変換され、Tリンパ球とともに肉芽腫を形成します。 しかしながら、これは、マクロファージ食細胞が結核のマイコバクテリウムを消化し、抗原決定基を同定し、そしてそれらを免疫系に提示した後にのみ可能である。 類上皮細胞に形質転換されると、マクロファージはリソソームの大部分を失い、それが病原体を消化することによってそれが食作用を完了するのを妨げる。 より頻繁な発生は 食作用不全 - 食作用細胞がそれらの機能を果たすことができないこと。 これは以下のメカニズムに基づいています。 貪食細胞の数が減少する。 貪食の機能障害。 貪食作用の調節異常。 食細胞の数の減少は遺伝的および後天的であり得る（物理的、化学的および生物学的影響の結果として）。 両方の場合において、骨髄細胞の増殖および成熟の過程は侵害されている。 食作用の弱体化は、癒着、運動、消化の機能の侵害を引き起こす。 消化障害は、単球および顆粒球における酵素ＮＡＤＰ依存性オキシダーゼの遺伝的欠乏と関連しており、それは活性酸素種、過酸化物の形成および食細胞における細菌の保存の減少を引き起こす。 代謝爆発の欠陥は、ピルビン酸キナーゼまたはグルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼの欠乏により起こります。 好中球のミエロペルオキシダーゼ欠乏は、次亜塩素酸塩の形成の減少をもたらし、それは顕著な殺菌特性を有する。 接着過程は、インテグリンおよびセレクチンの遺伝的不全によって妨害される。 食作用は、異物の破壊、自身の損傷細胞、免疫複合体、炎症メディエーターの単離、リンパ球に対する抗原の提示、一般に免疫応答の発達にとって重要である。 組織の変化および滲出の結果として炎症性焦点に生じた細胞協調は、自己調節機構、周期的発達および細胞間の機能分裂によって特徴付けられる。 特に化膿性感染症を伴う微生物に対する主な防御は、好中球によって行われます。 彼らの移住は血管反応と同時に起こります。 好中球は、感染性病原体と最初に接触し、体内への侵入を阻止します。 多形核白血球は病原性刺激に特異的なものではありません。それらはあらゆる病原体に反応し、食作用とエキソサイトーシスの助けを借りてそれを破壊し、同時に死滅します。 多形核白血球 - 生物の非特異的耐性のシステムの「義務」細胞。 炎症部位に入る好中球性顆粒球およびマクロファージは殺菌機能および食作用機能を果たす。 それらはまた、様々な効果をもたらすが、とりわけ、血管反応および炎症の化学誘引を増強する生物学的に活性な物質を合成する。 多くの場合、高濃度の対応する化学誘引物質による早期の好中球浸潤は、急速に炎症領域の炎症を引き起こす。 後に、単球性およびマクロファージが好中球浸潤に追加され、これはカプセル化の開始、その周囲に沿った細胞壁の形成による炎症領域の境界を特徴付ける。 炎症の重要な要素は組織壊死の発症です。 壊死組織はいくつかの機能を果たす。 生物学的な便宜の観点からは、壊死の焦点では病原因子が死ななければならないので、壊死の進行は生物にとって有益である。 壊死が早く進行するほど、炎症の合併症は少なくなり、そして死んだ組織はその機能の回復と共に再生する。 これは、炎症の焦点における様々な加水分解酵素の細胞による形成だけでなく、炎症領域周辺の血管血栓症の発症も説明する。 白血球が損傷の中心に移動した後に起こる小血管の血栓症は、炎症領域を分離するだけでなく、組織低酸素症およびそれらの壊死の発症にも寄与すると考えられる。 したがって、滲出性炎症反応の最中に、炎症の全領域が白血球によって浸潤され、その中の加水分解酵素の濃度が明らかに非常に高い場合、マクロファージは実際にその焦点に入らず、その周辺に集中する。 さもなければ、マクロファージは単に炎症の中心の中心で死ぬでしょうが、それらの機能は病原体の単純な食作用よりはるかに複雑です。 マクロファージは炎症において特別な役割を果たし、炎症の局所的調節因子としても、この過程の局所的発現とそれに対する一般的な身体反応との間の関連としても作用する。 さらに、マクロファージは、炎症の発症における免疫の発症における最初の関連として重要である。 マクロファージによって実行される食作用の仕事は、明らかに、炎症病巣におけるその濃度を減少させるための感染の破壊だけでなく、その抗原決定基の同定およびそれに続く免疫系への情報の伝達である。 この観点から、化膿性感染症に関連してマクロファージの食作用活性が好中球性白血球より有意に低いのは明らかである。 マクロファージが滲出および最も顕著な白血球浸潤の最中に化膿性炎症の焦点に入らず、炎症性組織を隔離する第二の障壁の形成に関与して炎症性領域の周辺に位置する理由も明らかである。 損傷の焦点にある外来ではなく、「改変された」抗原がある場合、この便宜は無菌性炎症の病因の特異性によっても確認される。 18〜24時間後、白血球は損傷ゾーンを離れ、その後はじめて好中球加水分解酵素の作用による溶解の危険にさらされることなくマクロファージで満たされます。 慢性の、特に肉芽腫性の炎症において、病原体の抗原構造が既に知られている場合、不完全な食作用がしばしばマクロファージに特徴的であり、そして免疫系が刺激されると、炎症の原因の特定に関与するマクロファージの数が著しく増加する。 したがって、炎症が局所的に起こると、極めて複雑な過程が起こる。 それらは様々な身体系の炎症反応に含まれるための信号として役立つ。 宣伝ステージ広汎性炎症滲出液の形成は典型的であり、それらの組成は主に炎症の原因と有害な要因に対する体の反応によるものです。 滲出液の性質によって、急性滲出性炎症の形態の名前が決まります。 その発生の原因はウイルス（ヘルペス、水痘）、熱、放射線または化学火傷、内因性毒素の形成です。 滲出性炎症は、漿液性、線維性、化膿性、腐敗性であり得る。 重大な炎症線維性炎症多形核白血球、リンパ球、単球、マクロファージ、炎症組織の崩壊細胞、大量のフィブリノーゲンに加えて、滲出液の形成を特徴とする。 トロンボプラスチンの作用下にある後者は、フィブリン束の形態で組織に入る。 このため、フィブリン滲出液中のタンパク質含有量は漿液中のものよりも高い。 この形態の炎症は血管透過性の有意な増加を引き起こし、これは間質中の凝固促進性を有する物質の存在によって促進される。 病因：ジフテリアコリネバクテリウム、球菌叢、結核菌、ウイルス、赤痢病原体、アレルギー性、外因性および内因性の毒性因子。 線維性炎症は粘膜または漿液膜でより一般的です。 滲出は、病巣における組織壊死および血小板凝集が先行する。 繊維状滲出液は、死んだ組織に浸潤して薄灰色の膜を形成し、その下には多数の毒素を放出する微生物がある。 フィルムの厚さは壊死の深さに依存し、後者は上皮内層の構造およびその下にある結合組織の特性に依存する。 壊死の深さおよび線維性フィルムの厚さに応じて、クループ性およびジフテライト性線維性炎症が分離される。 葉の炎症 （scotlから クループ - フィルム）は、粘膜または漿液性膜上に発生し、単層の上皮で覆われ、薄い緻密な結合組織を基礎としている。 これらの条件下では、壊死は深くすることはできません;したがって、薄いフィブリンフィルムが表示され、それを削除するのは簡単です。 群性炎症は、気管および気管支の粘膜、漿膜（線維性胸膜炎、心膜炎、腹膜炎）、線維性肺胞炎、群性肺炎に発生します（図4-2）。 図 4-2。 集団性肺炎 肺胞の線維性滲出液。 ヘマトキシリンおよびエオシン（×２００）で染色した。 ジフテライト性炎症 （ギリシャから ジフテリア - 皮膚）は、多層の平坦な非角質化上皮、移行性または単層の上皮上に発達し、それは身体の緩い広い結合組織基底を有し、深く壊死を発症し、除去後に厚い、除去困難なフィブリンフィルムを形成する。 ジフテライト性炎症は、食道、子宮、膣、胃、腸、膀胱、皮膚および粘膜の創傷の粘膜上の中咽頭に発生します（図4-3）。 図 ４−３。 赤痢 結腸のジフテライト性炎症 粘膜および腸の粘膜下層の線維性浸出液による壊死および吸収 ヘマトキシリンおよびエオシン（×１５０）で染色した。 粘膜の線維性炎症の結果は、多形核白血球のヒドロラーゼの助けを借りた線維性フィルムの融解である。 粘膜および漿液膜の群発性炎症は、原則として、損傷を受けた組織の回復によって終了します。 ジフテライト性炎症は、潰瘍の形成およびそれに続く置換を伴って起こり、結果的に瘢痕化が深くなる可能性がある。 フィブリンは線維芽細胞を活性化するので、未溶解の線維状滲出液は組織化して結合組織と置換される。 漿膜上では、スパイク、係留、体腔の膜の線維性炎症がしばしば消滅を引き起こす。 化膿性炎症化膿性炎症については化膿性滲出液の形成を特徴とする。 それは、炎症性病巣の組織、微生物、および血球の細胞および破砕物からなるクリーミーな塊である。 後者の数 - 17-29％、主に生存および死んだ顆粒球。 さらに、滲出液は、リンパ球、マクロファージ、しばしば好酸球性顆粒球を有する。 膿は様々な色合いの特定の香り、青緑色がかった色を持っています、そのタンパク質含有量は3-7％以上、グロブリンが通常優勢、膿のpHは5.6-6.9です。 化膿性滲出液は、損傷を中心に、コラーゲンや弾性線維を含む、死んだ構造やジストロフィー的に変化した構造を切断することができる様々な酵素、主にプロテアーゼを含んでいます。 微生物を貪食しそして殺すことができる多形核白血球と共に、殺菌因子（免疫グロブリン、補体成分など）が滲出液中に存在する。 殺菌性因子は生存可能な白血球を産生し、それらは死んだ白血球の分解からも生じ、そして血漿と共に滲出液に入る。 この点で、膿は細菌の増殖を抑制し、それらを破壊します。 好中球性膿白血球は、それらが化膿帯の血液から到達する時間に応じて様々な構造を有する。 8〜12時間後、膿の中の多形核白血球は死に、「化膿体」に変わります。 化膿性炎症の原因は、化膿性（化膿性）ブドウ球菌、連鎖球菌、淋菌、腸チフス菌などである。化膿性炎症は、ほとんどすべての組織および器官で起こる。 その経過は急性でも慢性でもあり得る。 化膿性炎症の主な形態：膿瘍、痰、膿胸、化膿性創傷、急性潰瘍。 化膿性滲出液で満たされた空洞の形成を伴う膿瘍の範囲を定めた化膿性炎症。 それは微生物への強い暴露の後に生存している組織で、または自己分解プロセスが成長している死んでいる組織で起こります。 化膿性炎症が発症してから数時間以内に、白血球、マクロファージ、リンパ球、好酸球、多形核白血球を含むフィブリンクラスターの蓄積の周囲に血球の幹が見えます。 同時に、多形核白血球に対して走化性を有するフィブリンは、血管からのそれらの移動および炎症の焦点への進入を刺激する。 フィブリンは循環する免疫複合体 - 補体に対する化学誘引物質を沈殿させ、それは顕著な組織溶解特性を有する。 ３日後、肉芽組織の形成が膿瘍周囲で始まり、化膿性の膜が出現する。 肉芽組織の血管を通して、白血球膿瘍が膿瘍腔に入り、そこから分解生成物を部分的に除去する。 免疫不全では、患者は膿瘍周囲の組織を溶かす傾向があります。 慢性膿瘍では、肉芽組織は成熟し、化膿性膜には2つの層が現れます。すなわち、肉芽、フィブリン、デトリタスからなる腔に面する内層、および成熟結合組織の外層です。 フレグモン - 化膿性滲出液による組織の含浸および層間剥離を伴う化膿性びまん性炎症。 蜂巣炎の形成は、病原体の病原性、身体の防御システムの状態、組織の構造的特徴、蜂巣炎が発生した場所、および膿の広がりの条件がある場所によって異なります。 蜂巣炎は通常、皮下脂肪組織、筋肉間層、虫垂壁、髄膜などに発生します。 （図4-4）。 蜂巣炎線維性脂肪はセルライトと呼ばれます。 フレグモンは2種類あります： 壊死組織の溶解が優勢であれば∨ソフト。 凝固した壊死および漸進的な組織拒絶が炎症組織に起こると、∨困難。 図 ４−４。 化膿性軟髄膜炎および脳炎。 ヘマトキシリンおよびエオシン（×１５０）で染色した。 ◊合併症 痰 動脈血栓症が可能であり、罹患組織の壊死、例えば壊疽性虫垂炎が起こる。 多くの場合、リンパ管およびリンパ管内の化膿性炎症の拡大、これらの場合には化膿性血栓性静脈炎およびリンパ管炎が発生する。 膿の重力の影響下にある多くの局在化の痰は、筋肉 - 腱鞘、神経血管束、下部分裂中の脂肪層に沿って排液することができ、そこに房を形成することはできない（冷たい膿瘍またはスライバー）。 より頻繁には、この膿の広がりは、例えば化膿性縦隔炎 - 縦隔セルロースの急性化膿性炎症などの臓器または虫歯の急性炎症を引き起こす。 壊死組織および凝固組織を固形痰で拒絶すると、出血することがあります。 時には化膿性炎症を伴う、重度の中毒に関連した合併症がある場合があります。 ◊結果。 痰の炎症の治癒は、粗い瘢痕の形成を伴うその境界から始まる。 通常、痰は外科的に除去され、その後の外科的創傷の瘢痕化を伴う。 結果が好ましくない場合は、敗血症の発症を伴う感染の一般化が可能です。 膿胸 - 体腔または中空器官の化膿性炎症。 膿胸の原因は、隣接臓器の化膿性病巣（例えば、肺膿瘍、胸膜膿瘍）、および中空臓器の化膿性炎症中の膿の流出障害（胆嚢、虫垂、卵管など）です。 同時に、局所的防御メカニズムが侵害されている（中空器官の内容物の絶え間ない更新、腔内圧力の維持、それにより中空器官の壁内の血液循環、分泌性免疫グロブリンを含む保護物質の合成および分泌）。 化膿性炎症の長い過程で、中空臓器の閉塞が発生します。 化膿性創傷は、外科的創傷を含む外傷性の化膿の結果として、または創傷表面の形成を伴う化膿性炎症の中心の外部環境への開放時に生じる、特殊な形の化膿性炎症である。 創傷には一次的および二次的な化膿がある。 ◊一次性化膿症は、外傷および外傷性浮腫の直後に起こります。 ◊二次性化膿性 - 化膿性の化膿性炎症。 化膿症における細菌の関与は、創傷の生物学的浄化のプロセスの一部です。 化膿性創傷の他の特徴は、その発生および経過の条件に関連している。 化膿性創傷の合併症：痰、化膿性吸収熱、敗血症。 膿性創傷の結果 - 瘢痕形成を伴う二次張力によるその治癒。 急性潰瘍 ほとんどの場合、消化管にありますが、体表にはそれほどありません。 起源により、原発性、続発性および症候性の急性潰瘍が区別される。 ◊プライマリ 急性潰瘍は、体の表面、食道または胃の中に発生し、皮膚や粘膜に有害な要素（酸、アルカリ、熱、微生物）を直接作用させます。 時にはプライマリ 急性潰瘍は皮膚炎の結果です（丹毒、接触性皮膚炎など）。 組織の化膿性壊死性変化は特徴的であり、そして一つまたは他の成分の優勢は病因学的因子に依存する。 そのような潰瘍の治癒は通常傷跡を残します。 ◊続発性急性潰瘍は、広範囲にわたる身体のやけど、胃腸管の虚血などで発生します。 ◊症候性および急性の潰瘍は、ストレス、内分泌障害、薬物療法、神経反射、栄養性、血管性、特異的に起こります。 続発性および症候性の急性潰瘍の形態は多くの点で類似している。 その局在は主に胃と十二指腸です。 多くの場合、そのような潰瘍がいくつかあります。 それらの大きさは最初小さいですが、複数の潰瘍が合併する傾向があります。 潰瘍の底には壊死性の残骸があり、フィブリンで飽和しており、粘液で覆われている。 粘膜下層には、好中球性、時には好酸球性の浸潤が見られる。 ステロイド性潰瘍は、潰瘍周囲の穏やかな炎症反応と激しい硬化によって特徴付けられます。 ◊合併症 急性潰瘍：血管の浸食および消化管出血、ステロイド性潰瘍があると臓器壁が穿孔することがある。 ◊合併症のない続発性急性潰瘍の結果は通常組織の治癒です。 腐った炎症炎症の特殊な種類特殊な種類の炎症 - 出血性およびカタル性は、独立した形態とは見なされません。 出血性炎症は、漿液性、線維性または化膿性の炎症の変形である。 微小循環血管の透過性が非常に高いこと、赤血球増殖症、それらの滲出液への混和（漿液性出血、化膿性出血性炎症）が特徴的である。 赤血球の破壊とそれに対応するヘモグロビン滲出液の変換により、黒くなることがあります。 典型的には、出血性炎症は血管透過性の急激な増加を伴う重度の中毒を伴って起こる。 それは多くのウイルス感染症、特に重症型のインフルエンザ、ペスト、炭疽菌、天然痘に特徴的です。 化膿性炎症が血管の膠質症および出血の可能性もあるが、これは炎症が本来出血性になることを意味するのではない。 この場合、化膿性炎症の合併症について話しています。 出血性炎症は通常、疾患の経過を悪化させ、その結果はその病因によって異なります。 カタルは粘膜上で発症する。 滲出液への粘液の特徴的な混和剤。 カタル炎症の原因 - さまざまな感染症、アレルギー、熱的および化学的要因。 アレルギー性鼻炎では、粘液が漿液性滲出液に混入することがあります。 気管や気管支の粘膜の化膿性カタルをよく見ます。 急性カタル性炎症は2〜3週間続き、通常は痕跡が残りません。 粘膜の萎縮性または肥大性変化は、慢性カタル性炎症の結果として起こり得る。 体のカタル炎症の値は、その場所とコースの性質によって異なります。 生産的な炎症特徴は、変化および滲出に対する細胞要素の増殖の優位性である。 どうやら、これは生物の特別な反応性によって促進されます。 さらに、病因学的因子自体が増殖性細胞応答を決定し、これはウイルスおよびリケッチアに特に典型的である。 急性の増殖性炎症の主な形態は肉芽腫性および間質性びまん性です。 肉芽腫性炎症は、主に慢性的な経過の過程において重要です。 しかしながら、それはまた、例えば急性感染症（腸チフスおよび腸チフス、狂犬病、流行性脳炎、急性前部ポリオなど）において急性であり得る。 神経組織に発生する肉芽腫の根拠は、神経細胞群や神経節細胞の壊死です。 食細胞の機能を有するグリア要素に囲まれた、脳または脊髄の灰白質または白質の小限局性壊死が起こり得る。 壊死組織の吸収後、グリア細胞は中枢神経系におけるグリア瘢痕の形成に関与する。 壊死の病理学的根拠は、ほとんどの場合、血管周囲組織低酸素症の発症を伴う感染性物質またはそれらの毒素による微小循環血管の炎症である。 腸チフスでは、肉芽腫は小腸のリンパ系形成に現れ、網状細胞から形質転換された食細胞の集団（「腸チフス細胞」）のように見えます。 明るい細胞質の食作用を持つこれらの大きくて丸い細胞 S. チフィまた、孤立性卵胞にも萎縮しています。 腸チフス肉芽腫は、サルモネラ菌食作用を有する腸チフス細胞に関連する壊死を起こしやすい。 回復すると、腸チフスの場合のように鋭い肉芽腫は痕跡なく消えます。または神経感染の場合のようにグリア瘢痕が残ります。 後者の場合、病気の結果は瘢痕の位置と量によって異なります。 間質性びまん性（間質性）炎症は、さまざまな感染因子によって引き起こされるか、または臓器の活発な間充織の著しい毒性作用、微生物による中毒への反応として発症する。 それは、炎症性細胞および免疫適格細胞が蓄積するすべての実質臓器の間質に起こり得る。 急性期におけるこの炎症の特異性は、臓器の実質の浸潤性、異栄養性および壊死性変化における有意な量の単核（単球）である。 間質性増殖性炎症の最も鮮明な描写は、急性および慢性の間質性肺炎、間質性肝炎、間質性腎炎、間質性心筋炎に起こる。 間質性または間質性心筋炎は、感染性または毒性作用を伴ってより頻繁に発生します。 間質性心筋炎の主に滲出性および優勢性の形態が区別される（図4-5）。 生産性心筋炎では、リンパ組織球性および単球性の浸潤が心筋層の間質に見られます。 間質性心筋炎には、アレルギー性を有する心筋炎Abramov-Fidlerが含まれます。 間質性腎炎は、腎盂からの尿の流出および急性腎盂腎炎の発症に違反して、ならびにフェナセチン系の薬物の長期使用に伴ってしばしば起こる。 肝臓の急性間質性炎症は、時に実質的なジストロフィーと組み合わせて、時には少数の多形核白血球を伴う、門脈廃棄物中の単核浸潤の出現をもたらす。 さまざまな病因の急性間質性肝炎の慢性肝炎への可能性のある転換、それは門脈の硬化を引き起こす。 図 ４−５。 急性間質性心筋炎 ヘマトキシリンおよびエオシン（×120）で染色した。 慢性炎症慢性炎症は、病理学的因子の持続、これに関連した炎症性領域の組織の形態学的変化の独創性、「悪循環」過程の過程、修復の困難さおよび恒常性の回復の持続を伴う病理学的過程である。 上述したように、炎症の生物学的意味は病原因子の限定、破壊および排除であり、その後炎症は恒常性の修復および回復で終了する。 しかし、さまざまな理由から、病原性刺激は破壊されません。 この場合、炎症は慢性化します。 慢性炎症は、環境に対する生物の保護および適応の系における欠陥の現れである。 理由 慢性炎症はたくさんあります。 しかしながら、主な理由は、その特徴と生物自体の炎症の不十分な応答との両方に関連する損傷因子の持続性である。 したがって、病原性因子は、高い免疫原性、白血球およびマクロファージのヒドロラーゼに対する増加した耐性を有し得、そして大量の刺激（例えば、エキノコッカス）もまた、炎症の完了を妨げる。 生物自体の保護における欠陥は、先天性白血球病理学、主に好中球性、単核性食作用障害、炎症性領域における組織神経支配障害、これらの組織の自己免疫、病原性因子の作用に対する感受性の遺伝的増加によるものであり得る。 これらおよび他の原因は炎症および恒常性の回復の領域における組織修復を妨げるので、炎症はその適応的価値を失う。 炎症と免疫システムは密接に関連しています。 当然のことながら、免疫機構は慢性炎症の病因において主要な役割を果たす。 長い間、現在の炎症過程はすべての身体系に影響を及ぼしています。これは血液と免疫パラメータの変化によって判断できます。 したがって、慢性炎症性疾患、特に慢性創傷を患っている患者は、通常、リンパ球減少症、TヘルパーおよびTサプレッサーを含むすべてのTリンパ球のレベルの低下を有し、それらの比率は乱され、これは二次免疫不全の発症を示す。 。 抗体産生、特にIgAおよびIgGの増加。 ほとんどの患者では、血中の循環免疫複合体（CIC）のレベルが明らかに増加していますが、これはその形成の増加だけでなく、排泄の違反にも関連しています。 同時に、好中球の走化性能力は低下し、これは、特に炎症の悪化の間に、このプロセスの阻害剤（細胞、微生物、毒素、免疫複合体の分解生成物）の血中への蓄積と関連している。 慢性炎症は、プロセスの病因、罹患臓器の構造および機能、生物の反応性および他の要因に左右される特徴を有する。 明らかに、刺激の持続性が最も重要です。 免疫系の恒常的な抗原刺激、刺激によって引き起こされる中毒、他の微生物および炎症性病巣における恒常的な組織壊死は、免疫系に対する機能的負荷を増加させるだけでなく、それを損傷する。 これらの状態では、肉芽組織自体が自己抗原特性を獲得し、免疫系の機能亢進に対するさらなる一定の刺激となる可能性がある。 しばらくすると、最後の電圧が長くなり、その機能が損なわれます。 免疫系の顕著な機能不全を反映する病理学的変化があり、免疫不全が徐々に増加しています。 同時に、白血球の殺菌機能および食作用機能の低下は、それらの走化性の抑制とともに、食作用に違反し、それが感染の持続に寄与する。 「悪循環」があります。 慢性炎症の原因と状態を維持しながら、炎症病巣の完全な修復と恒常性の回復は不可能です。 形態学。 慢性炎症の一般的な形態形成症状は、増殖段階での変化および滲出段階の連続的な層の形でのプロセスの周期的経過の違反である。 これは、炎症の絶え間ない再発および償還の不可能性をもたらす。 慢性炎症における肉芽組織は形成および成熟の特徴を有する。 それは、絶えず出現する局所壊死、減少した数の多形核白血球を伴うリンパ形質細胞浸潤、マクロファージおよび比較的少数の活性線維芽細胞を特徴とする。 血管や血管周囲の肉芽組織の壁にはCIC、免疫グロブリン、補体が現れます。 増殖性血管炎、より大きな血管における内皮の増殖、それらの内腔の消滅までの発達が観察される（図４〜６）。 病気の悪化の間に、血管炎は化膿性です（図4-7）。 それらの内皮破壊は増加し、飲作用は低下する。 図 ４−６。 壁の肥厚化および肉芽組織の血管の内腔の狭小化。 ヘマトキシリンおよびエオシン（×120）で染色した。 図 ４−７。 肉芽組織血管の化膿性血管炎 ヘマトキシリンおよびエオシン（×120）で染色した。 毛細血管の数は通常減少し、それは肉芽組織の低酸素およびその中の代謝障害を増加させる。 同時に、内皮細胞（細胞間相互作用に関与する分泌細胞）が苦しむ。 それらは、線維芽細胞の増殖およびコラーゲンの合成を増強する、ＩＬ － １を含む免疫のメディエーターを多数合成する。 肉芽組織の血管内皮に対する損傷は、その成熟および細胞間調節の侵害に寄与する。 長い間、肉芽組織は緩い結合組織の段階にとどまり、その中に不安定なIII型コラーゲンが優勢であり、弾性繊維の形成が損なわれている。 これらの変化は低酸素によって悪化し、それは変化した血管の数の減少と共に増加する。 組織内の酸素分圧を下げると、コラーゲンやエラスチンの合成を含む線維芽細胞の機能も損なわれます。 修復に大きな役割を果たす欠陥のある弾性繊維は、それらがその機能を果たすことを妨げる形のないクラスターを形成する。 炎症中心部のＩ型コラーゲンの量を減らすと、肉芽状創傷の上皮化が困難になる。 慢性炎症の発症条件 損傷要因の持続。 体液性または細胞性障害の結果としての免疫学的欠損症および二次免疫不全症の発症。 体液性免疫の◊違反： ・血中のIgA、IgG、IgMの濃度を変化させ、組織中のそれらのレベルを上昇させる。 ∨血中および組織中のCIC濃度が上昇した。 ◊細胞性免疫の破壊 ∨リンパ球減少症。 Tリンパ球の総集団の減少。 TヘルパーTおよびTサプレッサーのレベルが低下する。 TヘルパーとTサプレッサーの比率の変化。 白血球の走化性活性の減少。 ∨は慢性炎症の焦点で再生を損ないました。 悪循環の原理に従ったプロセスの∨プロセス。 ∨恒常性の回復が困難。 慢性炎症の上記の特徴を考慮すると、このような患者の治療は感染と戦って持続的な損傷因子を破壊することだけでなく、免疫系全体の機能を正常化することにも向けられるべきである。 慢性的な滲出性および生産性の炎症があります。 慢性滲出性炎症：骨髄炎、膿瘍、化膿性卵管炎、慢性創傷（栄養性潰瘍および褥瘡）、慢性潰瘍（潰瘍の炎症、潰瘍性大腸炎など）。 慢性の増殖性炎症： ∨びまん性（慢性肝炎、特発性線維性肺胞炎）。 ∨肉芽腫性 - 免疫性（結核、梅毒、ハンセン病）および非免疫性肉芽腫（塵埃粒子の周囲）。 ∨炎症性過形成（過再生）増殖。 慢性滲出性炎症適度な量の滲出液、しばしば化膿性、しばしば化膿性 - 線維性のものの存在によって特徴付けられる。 炎症組織の浸潤は主にリンパ形質細胞性であるが、好中球性白血球も浸潤中に存在し、そして単球、マクロファージおよび線維芽細胞は炎症領域の周辺に沿って存在する。 結合カプセルは、骨髄炎の中心である慢性膿瘍の周囲に発生します。 慢性化膿性卵管炎では、子宮管の腔は膿で満たされ、その壁は硬化し、白血球が浸潤しています。 そのようなプロセスは、骨盤腹膜炎または卵巣膿瘍および骨盤組織の発症の原因となり得る。 骨髄炎を伴う慢性膿瘍では、炎症性病巣を空洞と結び付けるかまたは外側に開いている瘻孔がしばしば見出される。 それらを通して、化膿性滲出液は炎症の領域を離れます。 そのような炎症が治癒した後、瘢痕が形成されます。 通常下肢の栄養性潰瘍は、真性糖尿病における微小循環血管の硬化、代償不全静脈瘤における組織栄養障害、時にはアテローム性動脈硬化症の結果として慢性進行性循環障害に発生する。 循環器障害は、低酸素血症とともに線維芽細胞を刺激する、リンパ循環障害およびリンパ球静止症の発症に関連しています。 褥瘡では、神経栄養性の障害および組織への血液供給の二次障害が一般的です。 栄養性潰瘍および褥瘡については、未熟な肉芽組織の発達が特徴的です。 栄養性潰瘍および褥瘡における、記載されている一般的および局所的生化学的および免疫学的変化は、この病状における皮膚移植の効率が低いことを説明している。 慢性消化性潰瘍および非特異的潰瘍性大腸炎の形態および病因は第13章に記載されている。胃および腸の慢性炎症を支える一般的および局所的要因は常に線維芽細胞を刺激し、内腔の狭窄を伴う動脈硬化を含む 。 これは炎症領域への血液供給の進行性の悪化、低酸素の増加を導く。 後者は、次に、炎症の増殖期の発生を防ぎ、さらに線維芽細胞を刺激する。 これら全てが胃壁の著しい硬化症に寄与し、腸管腔の狭窄を招く。 慢性の生産的炎症慢性拡散性炎症慢性びまん性炎症の例は、慢性肝炎と間質性肺炎です（第11章と第14章を参照）。 多くの場合、ウイルスは初めに漿液性炎症を引き起こし、次に炎症過程の生産的要素が蔓延するウイルスによって引き起こされます。 「悪循環」、生産的な炎症反応の進行の原則上の病態と形態形成の発達によって特徴付けられる。 結果は、肝硬変および肺組織の中隔 - 肺胞硬化症です。 粒状の炎症食作用が可能な細胞の増殖および形質転換から生じる肉芽腫（結節）の形成は特徴的である。 慢性肉芽腫性炎症は、何らかの理由で損傷因子を体から除去できない場合に起こります。 肉芽腫の形態形成は以下の段階からなる： 単球食細胞への損傷を中心としたVの蓄積。 単球のマクロファージへの成熟およびマクロファージ肉芽腫の形成。 マクロファージの類上皮細胞への形質転換および類上皮細胞肉芽腫の形成。 類上皮細胞のν融合、巨大異物細胞（Pirogov-Langhans細胞）の形成、巨大細胞肉芽腫の可能性のある形成。 したがって、肉芽腫性炎症においては、マクロファージ（食細胞腫または単純肉芽腫）、類上皮細胞および巨細胞性肉芽腫が起こり得る。 代謝レベルに応じて、以下のタイプの肉芽腫が区別されます。 代謝レベルが比較的低く、比較的不活性な物質（異物）の作用で生じ、主に巨細胞性肉芽腫を形成する。 類上皮細胞肉芽腫の形成を伴う、毒性作用（通常は微生物）に起因する高レベルの代謝を伴う∨。 肉芽腫性炎症の病因は多様である。 病因によると、以下のタイプの肉芽腫が区別されます。 病因が確定している∨の肉芽腫 - 感染性（結核、梅毒、ハンセン病、リウマチ、硬化症を伴う）および非感染性。 原因不明の病因を有する肉芽腫（サルコイドーシス、クローン病など）。 病因 肉芽腫の発症には以下の条件が必要です： 単核食細胞系を刺激することができる物質の存在。 貪食に対する刺激の∨抵抗。 そのような刺激物は、主にマクロファージを活性化する、免疫系の強力な抗原刺激物質です。 後者は、ＩＬ － １の助けを借りて、リンパ球を炎症の中心に引き付け、それらの刺激および増殖を促進する。 細胞性免疫のメカニズム、主にHRTが機能し始めます。 この場合、彼らは免疫肉芽腫について語っています。 巨大なPirogov-Langhans細胞による類上皮細胞の形態。 このような肉芽腫では、未完成の食作用（エンドサイトーシス）が特徴的です。 非免疫性肉芽腫は主に有機粉塵の粒子を含む異物の周囲に発生します。 このような場合、食作用はしばしばより完全になり、慢性炎症は食作用によって表されますが、異物の細胞に由来する巨細胞性肉芽腫はほとんどありません。 肉芽腫は以下のグループにも分類されます。 病気の特徴（結核、梅毒、ハンセン病、硬化症）を反映している。 ∨非特異的、特徴的な病因学的徴候を持たず、感染症（エキノコックス症、肺胞球菌症、ブルセラ症など）、異物の摂取から生じる。 特異的免疫肉芽腫 最大の疫学的および診断的価値を有する。 それらの機能は、病原体を一箇所に固定してそれらが全身に広がるのを防ぎ、そして明らかに免疫系を刺激することです。 これらの肉芽腫の病因および形態形成において、類上皮細胞は特別な役割を果たす。 類上皮細胞肉芽腫の形成を伴う疾患は、非無菌免疫を有する。 結果として生じる免疫は、病原体が体内に持続するまで維持されます。 この持続性と上皮細胞を可能にします。 マクロファージの類上皮細胞への形質転換は、完全な食作用のために病原体の抗原構造が知られていて免疫反応が起こるときに起こる。 その後、あなたは食作用する能力を保持しているが、この食作用を完了することができない細胞が必要です。 結果として、生きている病原体は絶えず免疫システムを刺激して、無菌でない免疫をサポートします。 類上皮細胞では、リソソームはほとんどなく、その殺菌活性は低下するが、免疫系を刺激し、IL-1、線維芽細胞増殖因子およびトランスフォーミング増殖因子を合成する能力を保持している。 上皮細胞の巨大細胞への形質転換は、細胞質を保存しながら核を分裂させることによって、またはいくつかの上皮細胞の細胞質を多数の核を有する1つの巨大細胞に併合することによって可能であると考えられている。 巨大細胞は、核の数と位置によって互いに区別されます。Pirogov-Langhansの巨大細胞では馬蹄形として細胞の周囲に最大20個の核があり、異物の巨大細胞では細胞の中心にランダムに最大80個の核があります。 両方のタイプの巨細胞においてリソソームは存在せず、それ故それらは選択的食作用およびエンドサイトーシスを有するかまたはそれらの機能は食作用と関連していない。 特定の肉芽腫の細胞組成は同じですが、肉芽腫における細胞の割合とその位置は疾患の原因によって異なります。 結核肉芽腫 特徴的な構造をしています。 その中心は、皮むきの形をしている類上皮細胞に囲まれた悪性壊死のゾーンです。 この肉芽腫は類上皮細胞と呼ばれます。 類上皮細胞 - 感作Tリンパ球のシャフト。 類上皮細胞とリンパ球様細胞の間 - 1〜3個の巨大ピロゴフ - ランハンス細胞。 リンパ球軸の後ろに位置する線維芽細胞は肉芽腫を制限します（図4-8）。 Tsil-Nielsenで染色すると、貪食されたマイコバクテリアは類上皮細胞と巨細胞で検出されることが多く、肉芽腫に銀塩を含浸させると、好銀繊維の薄いネットワークが見られます。 結核性肉芽腫には血管がないため、白血球はありません。 結節の外側領域にのみ小さな血管が見える。 疾患の好ましい経過と共に、肉芽腫の線維化および石灰化が起こるが、マイコバクテリアは石化し続け、これは非無菌免疫を提供する。 図 ４−８。 結核における類上皮細胞肉芽腫 肉芽腫の中心部に - 悪性壊死があり、それは類上皮細胞とリンパ系細胞の軸に囲まれています。 Pirogov-Langhansの巨細胞を見ることができます。 ヘマトキシリンおよびエオシン（×120）で染色した。 梅毒性肉芽腫（群馬） 凝固壊死のゾーンが含まれている、好中球白血球ヒドロラーゼはそれに粘着性を与えます。 壊死の領域は、リンパ球、形質細胞、好中球性白血球、線維芽細胞、ならびに単一類上皮細胞、マクロファージおよび巨大なピロゴフ - ランガンス型細胞に囲まれている。 結合組織は肉芽腫の周囲に集中的に発生し、カプセルを形成しています。 炎症性浸潤液中の嚢の近くには、生産性血管内炎の症状を伴う多くの小血管がある。 その理由は、主に血管内での淡いスピロヘータの培養であるため、微生物は主に血管の内層に作用します。 歯肉の周りには、リンパ球、線維芽細胞および白血球のびまん性浸潤があります（図4-9）。 図 4-9。 肝臓の梅毒性ガンマ ヘマトキシリンおよびエオシン（×120）で染色した。 ◊ガムに加えて、三次梅毒は、ほとんどの場合、上行大動脈と大動脈弓、主に中層部にガム状浸潤があることを特徴としています。 浸潤物の組成はガムと同じで、その中にはたくさんの小さな血管と毛細血管があります。 ヴァーサ 血管、血管炎の現象では、しかし、カプセルは浸潤の周りに表示されません。 梅毒性大動脈炎が発症する（図4-10）。 大動脈壁の壊死は弾力性の破壊と肉芽組織の成長を引き起こします。 熟成する後者は、粗い結合組織に変わる。 その結果、大動脈壁の硬化が不均一になり、その内膜が不均一で、しわが寄っていて、でこぼこした（「シャグリーン」な肌）。 図 ４−１０。 梅毒性大動脈炎：大動脈の中膜の浸潤性の浸潤、壊死性壊死、血管攣縮性血管炎、リンパ球性白血球浸潤（ヘマトキシリンとエオシンで染色、×120）。 b - 中大動脈膜の弾性線維の破壊（Shueninovの場合はfuxselin、100倍）。 梅毒性大動脈炎の合併症 - 上行部と大動脈弓の動脈瘤の形成、その破裂は突然死につながる。 ガムの価値はその局在性（脳や脊髄、肝臓など）によって異なります。 ◊出エジプト記 群馬。 治療中に、星形の粗い瘢痕を形成することで治癒が可能です。 鼻咽頭および鼻咽頭の粘着性の破壊的な病変は、言語障害、飲み込み、呼吸、顔の変形、鼻や硬い口蓋の破壊を引き起こします。 同時に免疫力が低下するため、梅毒に再感染する可能性があります。 らい肉芽腫（leproma） マクロファージ、類上皮細胞、リンパ球、形質細胞、線維芽細胞など、他の特定の肉芽腫と同じ細胞組成の浸潤物を有する。 大きな脂肪性封入体を有する大きな細胞（leprous ball）がマクロファージの中に見られます;細胞破壊後、これらの封入体は食細胞巨細胞です。 マクロファージは、パックの中にタバコの形であるらい菌を含んでいます。 そのような巨大細胞は、Virchow leprous細胞と呼ばれます（図4-11）。 らい菌はこれらの細胞を破壊し、らい腫の細胞浸潤物に入り、明らかに免疫系を刺激します。 肉芽腫性炎症が主に皮膚および末梢神経に影響を及ぼす場合、そのような肉芽腫はらい型のらい型の特徴である。 しかしながら、個々の肉芽腫はほとんど全ての内臓に見られます。 結核型のハンセン病は、類上皮細胞肉芽腫の形成を伴うHRTの発症を特徴とする。 彼らは、らい型よりマイコバクテリウム・ハンセン病を明らかにしています（第17章参照）。 図 4-11。 ハンセン病肉芽腫 巨大なVirchowの鱗茎細胞が見えます。 ヘマトキシリンおよびエオシン（×120）で染色した。 硬化性肉芽腫 - マクロファージ、リンパ球、形質細胞およびそれらの分解産物の塊 - Rousselの好酸球体。 マクロファージはdiplobacilli Volkovich-Frischを捕獲しますが、それらの中の食作用は不完全です。 サイズが大きくなるにつれて、それらはMikulichの巨大細胞に変わります。 これらの細胞が破壊されると、病原体が組織に侵入し、おそらく免疫系だけでなく原線維形成も刺激します。 このため、結合組織の発達は肉芽腫硬化症に特徴的です。 硬化性肉芽腫は主に上気道の粘膜に存在します。 急速な硬化は鼻の喉頭、喉頭、気管そしてさらには気管支の狭窄をもたらし、それは空気が肺に入ることを困難にし、窒息の危険をもたらす。 したがって、すべての特異的免疫肉芽腫は、それらの形態、免疫学的過程および生物学的便宜において多くの共通点を有する。 非免疫性肉芽腫は、異物の周囲、および粉塵、煙、エアロゾル、懸濁液の作用の結果として発生します。 食細胞または巨細胞性肉芽腫の形成が可能です。 このような肉芽腫の必須要素は、食作用を行うマクロファージ、好酸球を含む少数の白血球、さらには異物の巨細胞である。 原則として、そのような肉芽腫には類上皮細胞、多くの血管がありません。 非免疫性肉芽腫は多くの職業病の特徴です。 肉芽腫性疾患 - 多くの場合血管炎と組み合わせて、肉芽腫の形成を伴う様々な病因の一群の疾患。 免疫性肉芽腫の存在を伴う疾患の病因は免疫系の反応を決定し、そして非免疫性肉芽腫の形成を伴う疾患は損傷因子の性質を決定する。 それらの疾患および他の疾患は、その機能を侵害する臓器における硬化過程の発達と共に慢性的に進行する。 過形成性（過再生性）増殖 - 粘膜間質における増殖性炎症。 間質細胞の増殖を背景に、好酸球、リンパ球の蓄積、および粘膜上皮の過形成が観察される。 これが起こると、炎症性起源のポリープ - 多発性鼻炎、多発性大腸炎など 過形成性増殖はまた、例えば直腸または女性の外性器における、それらの放出の絶え間ない刺激作用の結果として、平らなまたは角柱状の上皮および粘膜の境界にもある。 これが起こると、扁平上皮の浸軟、および間質内での慢性の増殖性炎症が起こり、間質、上皮の成長、および生殖器疣贅の形成に至る。 ほとんどの場合、それらは肛門および外性器の周囲、特に女性に発生します。 免疫炎症熱調節の病理通常の代謝過程、様々な機能の実行および細胞構造の安定性は内部環境の特定の温度でのみ可能であるため、体温は重要な生理学的定数である。 体温の一定性は、熱伝達と熱産生のバランスによって保証されています。 体温調節障害は、発熱、低体温および高体温によって現れる。 熱 発熱（緯度 発熱ギリシャ語 pirexia - 発熱） - 発熱調節の効果に対する典型的な病理学的保護 - 適応反応。体温調節の再構築と体温の上昇によって現れる。 それはしばしば様々な臓器の代謝と機能の変化を伴います。 病因発熱反応の原因は発熱物質（ギリシャ語によるもの）です。 るr - 火事 源氏 - 作成） - 温度恒常性の規制を変更し、発熱を引き起こす物質。 発熱物質は、通常、感染性（外因性）と非感染性（内因性）に分けられる。 感染性熱の原因は、バクテリア、そして非感染性のもの - 生物の組織の破壊中に形成される物質です。 内毒素の一部であるリポ多糖類である外因性細菌性発熱物質は、グラム陰性菌およびいくつかのグラム陽性菌において特に活性がある。 他の多くの感染性病原体のタンパク質成分も発熱を引き起こす可能性があります。 発熱活性は、ウイルス、真菌、原生動物および蠕虫の極めて重要な産物の特徴である。 内因性発熱物質は、感染因子の影響下で、ならびにジストロフィー、無菌性炎症、アレルギー、心筋梗塞、機械的組織損傷、放射線および熱傷細胞崩壊、腫瘍壊死などの影響下で体組織中に形成され得る。 それらの性質により、それらは低分子量タンパク質、ポリペプチド、核酸、他の化合物であり得、そして発熱物質性発熱と共に熱の発生に参加し得る。 発熱を引き起こす発熱性物質は、体内で、そして免疫刺激、特に免疫複合体、補体のＣ ５成分、アレルギーメディエーター（サイトカイン）などの影響下で形成される。明らかに、外因性リポ多糖および組織発熱物質の影響は白血球によって合成される特殊な発熱メディエーターによって媒介される。 マクロファージによって分泌される内因性発熱物質はサイトカインである（IL-1、6および8、ならびにTNF-α）。 ＩＬ － １は最も顕著な発熱活性を有し、体温調節ニューロンに対して親和性を有し、体温調節システムの働きを再構成し、そして直接的に熱を引き起こす。 ＩＬ － １は、赤血球を除いて、体のほとんど全ての細胞によって合成されるタンパク質であるが、固定された肝臓および脾臓マクロファージ、肺胞および腹腔マクロファージ、ならびに顆粒球を含む単核食細胞が最も活性である。 IL-1を合成する能力はまた、Bリンパ球および皮膚の様々な細胞、メサンギウム、脳ミクログリアの星状細胞、内皮細胞、血管筋細胞、クッパー細胞などによっても発揮される。血液単球はこの点に関してはそれほど活性ではない。 進化的側面において、IL-1は食細胞によって放出される最も古くからある因子の1つであり、これは様々な病変における炎症のメディエータの特性を示しています。 生物が改善されるにつれて、IL-1は局所反応 - 細胞性（好中球に対する内皮受容体の発現、接着、走化性）、血管性（血管拡張および透過性増加）および間葉性（線維芽細胞の刺激、コラーゲン形成）の適切な調整を提供する 体の変化。 後者の中では、発熱、白血球増加、肝細胞の合成活性の切り替えが最も重要であり、その結果として「急性期タンパク質」（Ｃ反応性タンパク質、血清アミロイドＡ、フィブリノーゲンおよび他の止血タンパク質、補体など）の形成が増加しそしてアルブミン合成が減少する。 免疫原性の進化におけるＩＬ − １の出現により、それは炎症を免疫再構築と結び付ける因子となり、免疫細胞の再生および成熟を刺激し、ナチュラルキラー細胞の活性および単核細胞の刺激を確実にする。 すべての免疫システムに影響を与えます。 このように、発熱は、傷害に対する身体の多面的な適応反応の1つにすぎず、それは1つの化合物 - IL-1によって活性化されます。 しかし、IL-1が過剰に形成されると、眠気、食欲不振、筋肉痛、関節痛、筋肉組織タンパク質の異化作用の増強などの悪影響があります。 病因単離されたＩＬ － １は体温調節中枢のニューロンの膜上の特異的受容体と相互作用する。 受容体の活性化により、それらと結合した酵素、ホスホリパーゼA 2の活性が増加する。 この酵素は原形質膜のアラキドン酸のリン脂質から放出され、そこからE群のプロスタグランジンが形成され、プロスタグランジンE 1およびE 2はホスホジエステラーゼ酵素の合成を阻害し、温度調節および低温パターンに対するニューロンの感受性を変化させる。 コールドシグナルに対する感度は増加し、ヒートシグナルに対して減少します。 その結果、熱伝達中心が抑制され（物理的熱調節）、そして熱発生中心が活性化される（化学的熱調節）。 体温調節ニューロンの指令は、運動、栄養および内分泌接続を介して神経内分泌チャネルを介して器官を標的とするように実現される。 自発運動および交感神経副腎作用の増加は、収縮および非収縮熱発生の増加をもたらす。 交感神経ホルモン（カテコールアミン）は、酸化プロセスを刺激することによって熱産生を増加させるだけでなく、皮膚の小さな動脈血管のけいれんによる熱伝達も制限します。 熱伝達の制限はまた、発汗、唾液分泌、皮膚内の血液循環および粘膜を増加させる副交感神経の影響を弱めることにも関連し得る。 甲状腺ホルモン - T 3とT 4の増加の増加は、発熱の発症に重要な役割を果たします。 それらは、組織内での酸化プロセスの増加のために熱生成を増加させ、大用量では酸化的リン酸化の解離のために、そしておそらく熱分解作用に対する熱ニューロンの感受性の増加のために可能である。 体温の上昇に伴い、体液性（血液温度）および反射性（皮膚および他の臓器の熱受容体からの）による入ってくる逆求心性影響は、命令実施の有効性、温度上昇の程度についての情報を運ぶ。 この情報は熱管理センターの新しい作業プログラムと比較され、必要ならば温度が補正されて必要なレベルに設定される。 そのような一連のメカニズムは、熱性反応の形成のための最も一般的なスキームにすぎず、そこにはまだ多くの未知で議論の余地があるポジションがある。 開発ステージ一次発熱物質の性質や発熱の形態にかかわらず、発熱反応には3つの段階があります。 スタジアム 増分）開催（ スタジアム fasgtigii）と削減（ スタジアム 減少）体温。 これらの各段階の発熱は、体の熱収支の規則的な変化によって形成され、それは、体温調節センターの活動によって決定されます。 ◊第一段階では、正の熱収支が特徴です。 熱放射よりも熱生成の優位性。 熱が体内に蓄積し、体温が上昇します。 ◊ステージIIは、熱発生と熱伝達の間に平衡が形成されることを特徴としていますが、両方とも通常よりも高いレベルに維持されています。 体温は上昇し続け、同じレベルに維持されます。 ただし、温度調整は維持されます。 ◊ステージIIIの発熱時には、負の熱収支が増加します。 熱生産に対する熱伝達の優位性 体は熱を失い、体温は正常に下がります。 発熱の各段階での熱収支は熱反応の間に記録される通常の現象であるが、標準と比較した熱発生および熱伝達の絶対値は異なり、対応する段階の発熱における上昇率、上昇度および温度低下率を決定する。 第一段階の発熱は、多少急速に、数時間以内に体温が上昇し、通常は急激に上昇します（例えば、肺炎、インフルエンザなど）。 気管支肺炎、腸チフスなどの場合のように、比較的適度な体温までゆっくりと上昇することがあります（数日にわたって）。このような場合、熱産生が熱放出より優勢ですが、この積極的な熱バランスはさまざまな方法で達成されます。 体温の急激な（急激な）上昇は主に熱伝達の急激な制限によるものです。 同時に、熱生産も増加しますが、徐々にそしてほんの少しだけ。 皮膚や粘膜には、小さな血管のけいれんやそれらの中の血流の制限があるかもしれず、それはこれらの組織の温度の低下につながります。 血液の温度は次第に上昇するが（「悪寒」段階）、体温受容体からの対応する求心性神経が形成され、人は悪寒を感じる。 特有の状況が発生します：体内に熱が蓄積し、内部環境の温度が上昇しますが、体温調節ニューロンの感受性の低下の結果として、冷却が感じられ、熱伝達はますます制限されます。 "）。 体温が徐々に上昇すると、発熱量は緩やかに増加し、発熱量は制限されます。 熱収支と寒さの変化の明るい兆候はありません。 熱生産と熱伝達の変化には他の選択肢があります。 II期の発熱は、体温の上昇が止まることを特徴とし、体温調節中枢の設定値に対応する上昇レベルで安定します。 この段階における温度の安定化は、熱発生と熱伝達との間の平衡の確立と関連しており、同様に増加する。 このときの寒さや寒さの感覚は消え、人は暑さの感覚、しばしば皮膚と粘膜の目に見える赤み（「熱」の段階）を経験することがあります。 この期間中、体は体温を積極的に維持し、その追加の増加または減少を目的とする求心性または体液性効果は通常より効果が低い。 言い換えれば、発熱条件下では、温度制御ニューロンは追加の影響からある程度隔離されています。 体温調節システムにおける外乱の排除は、発熱効果の強度の温度を上昇させることの妥当性を決定する。 同時に、追加の体温調節の影響からの隔離は「難しい」わけではありません、それはヒートセンターの調節がまだ残っているからです。 特に、日々の気温の変動は持続しますが、発熱条件下では大きく変動し、一種の温度曲線を形成します。 発熱の第3段階は、最初の段階とある程度関係しています。多くの場合、急激な温度の上昇に伴って急激な（重要な）温度の低下が観察され、ゆっくりとした発熱に伴い緩やかな（溶菌）の低下も観察されます。 急激な温度低下に伴い、まず第一に、熱発生量のゆっくりとした減少を伴う熱伝達の急激な増加により、負の熱収支が生じる。 時々熱放出は長い間増加したままでそして幾分さらに増加する。 同時に、熱の放出は、発汗の急激な増加（「汗」段階）によって加速されるが、血流の増加に伴う皮膚の小さな血管および粘膜の急速な拡張によって熱伝達を増加させる他の方法が可能である。 体温が徐々に低下すると、熱伝達は正常に戻り、発熱量は減少します。 熱伝達および熱生成の特性、およびそれに伴う温度の上昇および下降速度の変動の原因は、完全には解明されていません。ただし、特定の感染では温度の急激な上昇および下降が最も頻繁に観察されるためです。 例えば、肺葉性肺炎やインフルエンザなどです。 化学的体温調節よりも様々な刺激に対してより早く反応するより若い、進化論的な教育としての体温調節のメカニズムの高い不安定性もまた、かなり重要であり得る。 生物の個々の特徴、特に一次発熱物質に対する感受性、および二次的なものに対する温度制御ニューロンの感受性、もまた重要な役割を果たすことができる。 白血球発熱物質、単核食細胞のレベルと活性、栄養神経や内分泌調節システムの状態など さらに、白血球ＩＬ − １の産生を刺激することに加えて、いくつかの主要な発熱性化合物（例えば、サルモネラエンドトキシンなど）は、様々な組織の細胞のミトコンドリアにおける酸化的リン酸化に対して直接的な脱共役効果を有し得る。 これらすべての要因が変動を引き起こし、発熱のさまざまな段階における温度変化の特異性を決定します。 分類各熱性反応は、その病状の病理学的形態、一次発熱物質の性質および生物の個々の能力によって決定されるそれ自身の特徴を有する。 これは、温度の上昇と下降の速度だけでなく、保持段階での最大上昇の程度、および温度曲線の種類にも当てはまります。 さらに、温度曲線の種類は、その診断の目的を果たすことがあるように、病気の病理学的形態と非常に関連している可能性がある。 発熱の分類には病因論的原則を使用し、それゆえ感染性および非感染性の熱を分離する。 最高温度上昇の程度に応じて、発熱は次のようになります。 ∨亜熱（38℃以下）。 ∨熱性または中等度（38〜39℃）。 ∨パイレティック、または高温（39〜41℃）。 ∨過熱、または過剰（41℃以上）。 日々の気温変動の特殊性を考慮して、次の種類の温度曲線、そしてそれに応じて、発熱の形態が決定します。 ◊朝晩の体温の変動が1℃を超えない恒常的な発熱は、腸チフス、腸チフス、クループ性肺炎などでよく起こります。 下剤熱、 朝晩の体温の変動が1.5〜2℃であるが、標準に達しない場合。 結核、ウイルス感染、滲出性胸膜炎などに見られます。 ◊間欠的な発熱 - 体温の変動は2℃以上で、朝にはそれは正常で正常以下になることもあります。これは結核、重症化膿性感染症、マラリア、リンパ腫などでも見られます。 排泄熱は、重度の化膿性感染症や敗血症の場合と同様に、体温の急激な上昇と3-5℃の低下を特徴としています。 ◊逆熱 - 1日から数日間続く体温上昇の期間が、常温の背景に対して繰り返されます。 そのような熱は再発熱、ホジキン病、マラリアなどで観察されます。 ◊異型熱は、日中のいくつかの温度上昇（低下）によって特徴付けられます。 朝晩のリズムに違反している（例えば、敗血症）。 一時的な発熱。 慢性感染症の場合、不安定な朝晩変動を伴う短期間の低温上昇（37.5-38℃）が発生します。 現在のところ、抗生物質や解熱剤が広く使用されているため、典型的な形の温度曲線はまれです。 体温恒常性の調節における日内バイアスの具体的な生理学的メカニズムは知られていないが、それらは季節的な調節バイアスと同様に、生息地の変化に起因して体内で起こる律動的プロセスを反映することは明らかである。 代謝と機能の変動が適応的な値を持ち、進化の中で形成された身体活動全体に対応することも明らかです。 発熱の間、この温度調節のリズムは保持されますが、場合によってはより顕著になり（変動が2〜3℃に達する）、そして時には日々のリズムがゆがめられます。 有毒な感染プロセス（ある種の結核、敗血症など）の間に起こるこのような日周リズムの乱れは、朝の気温の上昇、時には日々の上昇と下降の繰り返しなどによって現れます。 予熱的に好ましくない徴候である、発熱中の体温の毎日のリズムの変化は、脳熱ニューロンへの中毒性損傷の開始、適応的活性化から消耗へのそれらの移行を示します。 そのような状況は通常、通常の発熱性効果に加えて、例えば、生物学的酸化の解離のために、病因学的因子が組織内の熱生成の直接的な増加を引き起こす場合に生じる。 発熱と温熱療法の両方が可能です。 組織およびシステムの変更発熱中の臓器の代謝、生理学的過程および形態学的変化は、その起源が非常に複雑です。 それらは、その病期、以前のおよび関連する疾患および他の要因に依存して、異なる種類の熱に対して異なり得る。 代謝の特異性および異なる臓器およびシステムの機能、ならびにそれらの形態学的変化の基礎は、少なくとも3つのグループのメカニズムです。 前者は実際の熱を形成し、それは神経内分泌の影響、代謝および生理学的過程の変化に関連しています。 もう1つは、すでに発生した熱がある場合に、体温が最も上昇したことによる生体への影響によって引き起こされます。 3つ目は中毒の結果であり、それは感染性および非感染性の発熱を伴うことがあります。 通常、発熱が激しいときには、タンパク質分解の促進、血液中の残留窒素レベル、およびその血清のタンパク質分解活性の上昇により、負の窒素バランスがとれています。 肝臓と筋肉でグリコーゲンの量が減少し、血中で乳酸とピルビン酸の濃度が増加し、高血糖が観察されます。 脂肪分解は体内で促進され、高ケトン血症が記録されます。 高乳酸血症および高ケトン血症は、代謝性アシドーシスの発生につながります。これは、体内での酸素の必要性の増加および相対的な低酸素の発生と関連しています。 身体の酸素要求量を増加させる上で同様に重要なのは、交感神経副腎系の活性化と甲状腺の甲状腺機能です。 しかしながら、精製された発熱物質（発熱物質）または細菌毒素と対応する抗毒素血清との混合物の導入はこの現象を引き起こさないので、タンパク質分解の増強は発熱自体とは関連せず、食欲減退、飢餓および中毒を伴う。 中枢神経系の再構築はしばしば積極的である。 白血球発熱物質が体温が上昇する前に露出されたときに起こる。 脳のより高い部分の機能における初期の変化は、ＩＬ − １の直接作用の影響下で発生し、そして後になって初めて温度の段階で、実際の高温、代謝偏差および恒常性パラメータの効果が現れると考えられる。 ほとんどの場合、無関心、衰弱、眠気、反射の衰弱、集中力の低下、一般的な身体的不活動、食欲減退、および時々頭痛が、温度上昇段階で記録されます。 中等度の発熱を伴う体温の上昇の段階では、中枢神経系の変化はニューロンの興奮性のいくらかの増加と共にそれほど顕著ではなくなるが、高熱および長期の発熱と共に、興奮性の抑圧は残るかまたはさらには増大する。 高レベルでは、その高レベルでは、吐き気や嘔吐が起こり、さらに深刻な中毒 - 妄想、幻覚、痙攣、さらには特に子供たちの意識喪失さえもあります。 発熱物質および発熱はストレス因子であり、交感神経副腎系および下垂体 - 副腎系の活性化を引き起こし、何人かの著者はストレスの媒介物質の1つとしてIL-1を考えている。 温度上昇段階の間の交感神経副腎系および高カテコールアミン血症の活性化は、皮膚および粘膜を通る血流の減少を伴う血液の再分配において非常に重要であり、これは熱伝達を制限することに寄与する。 発熱物質の影響下で、下垂体ACTHの前葉からの産生量の増加の結果として副腎皮質の肥大および過形成が起こり、そしてグルココルチコイドのレベルが血中で増加する。 一次および二次発熱物質の影響下でのそれらの増加は、体温の上昇が記録されるよりも早く起こる。 熱が甲状腺の活動と甲状腺ホルモンの増加を増加させるとき、呼吸が頻繁で浅くなるとき、それは特に立っている温度の段階での高い熱で顕著です、外部の呼吸の刺激があります。 体温が1℃上昇すると、1分間に3回呼吸の頻度が上がると考えられています。 しかしながら、発熱中の呼吸の頻度および深さは大きな変動を受けやすく、そして温度上昇の程度、発熱の段階、感染性中毒の重症度ならびにガスおよび酸 - 塩基血液パラメーターの偏差に依存する。 熱性反応は中枢、末梢および微小循環の血液循環の有意な変化を伴い、それは熱の形成に関与しています。 最も特徴的なのは、皮膚および粘膜の表在血管を通る局所的および微小循環性血流が制限された血液循環の集中化であり、その結果として熱伝達が減少する。 この場合、脳、肝臓、腎臓の局所的な血液循環が増加する可能性があります。 発熱は心拍数の増加を伴います。 体温が1℃上昇すると、脈拍が1分間に8〜10心拍増加します。 しかしながら、腸チフスのようないくつかの感染症では、徐脈は発熱の背景で起こる。 心臓収縮の頻度の増加は、高温の影響下での洞結節細胞の活性化に関連しているが、心臓に対する交感神経 - 副腎作用の増加および血中の甲状腺ホルモンのレベルの増加という特定の役割を排除することは困難である。 体温を上げる段階では血圧が上がり、そして立つ段階では、そして特に体温が下がると、血圧は下がります。 しかし、腸チフスや腸チフス、赤痢などの感染症では、血圧が下がります。 特に危険なのは、急性の血管機能不全が発症する可能性があるときの、ステージIIIの発熱における高体温の急激な低下 - 虚脱です。 発熱性熱が最初に白血球減少症を示し、その後に - 通常は絶対または相対好酸球増加症を伴う好中球性白血球増加症および単球減少症を示す。 IL-1は好中球産生を刺激するため、左への再生核シフトが可能です。 重篤な感染性中毒では、核の左シフトが起こり得、時には骨髄型の白血病反応が起こり得る。 熱が粗いタンパク質画分（プロトロンビン、フィブリノゲン、グロブリン）の形成を増加させると、「急性期タンパク質」が出現し、血中の線維素溶解活性は増加するが、アルブミンレベルは通常減少する。 血液の組成におけるこれらの変化は主に肝臓に対するIL-1の効果によるものです。 熱の間に、消化活動は減り、食欲は減り、唾液酵素の分泌そして活動は弱まり、そして口渇が起こります。 胃の分泌機能は通常反射期と神経化学的期の両方で、特に第一段階の発熱においては損なわれます。 その胃の分泌の段階IIで増加する可能性があります。 胃の運動機能および排出機能が低下する。 膵臓の外分泌機能、肝臓の胆管形成および胆管機能、ならびに腸の分泌および運動活性が弱まる。 腸内に便秘、発酵、腐敗のプロセスが頻繁にある場合は、気象が可能です。 しかしながら、病原体の有機栄養性（赤痢、サルモネラ症など）に起因する熱を背景とする腸感染症では、通常中毒による発熱の高さで、腸の運動性、下痢、悪心および嘔吐が増加する。 嘔吐と下痢は、血液量減少症、電解質異常、およびCBS（腸内アシドーシス）の原因となります。 発熱中の腎臓の排尿機能は、かなりの変動を受けやすく、重度の感染症の過程で著しい障害（中毒性感染性腎臓）を引き起こす可能性があります。 通常、利尿の増加は、おそらく腎血流量の増加および濾過の結果として、そして著しい高血糖および浸透性利尿を伴って、温度上昇段階の間に起こる。 体温が高いレベルで高い間、利尿は通常血液量減少症および腎血流量の減少のために低下します。 タンパク質分解の促進および組織中の塩化物の保持、ならびに低アルブミン血症は、組織への水の流入の増加をもたらし、これは腎臓および汗腺によるその排泄の減少を伴う。 対照的に、利尿は温度低下の段階まで上昇します。 同時に重大な温度の低下、水および塩化ナトリウムの排泄の増加は体重の減少および崩壊の進行に伴ういわゆる塩素の危機を引き起こす可能性があります。 高熱により、グリコーゲンは心筋細胞、肝臓および骨格筋で消失し、ミトコンドリアは空胞化し、それらのクリステが観察され、それらのミトコンドリアはおそらく破壊される。 細胞浮腫および細胞外マトリックスが現れる。 多くの場合、実質臓器の細胞の高熱はタンパク質および脂肪変性を発症します。 組織にとっての発熱の重要性温熱療法 体温上昇は、体内の体温調節システムが不十分であるために、体温またはその一部の温度が上昇することです。 温熱療法は一般的かつ局所的であり得、そしてそれらの各々は起源によって外因性および内因性に分けられる。 外因性温熱療法は、全身が過熱され、局所的なものがその個々の部分の中で過熱されると発生します。 内因性温熱療法は、ストレス、過剰な数のホルモン（甲状腺、カテコールアミン、コルチコステロイド）、酸化的リン酸化の脱共役剤の作用、および局所的な動脈性充血、炎症などによって起こります。 全身温熱療法は、激しい運動中の周囲温度の著しい上昇または体内での熱の発生の急激な上昇を伴って発症する。 高湿度および低速の空気移動は、対流、排泄および汗の蒸発による熱放出を減少させるので、過熱の一因となる。 温熱療法は一連の段階を経ます。 第一段階は、環境温度の上昇に対する生物の適応です。 この状況では、熱伝達の規制上の増加および熱生成の制限のために、体温は生理学的範囲内に維持される。 第二段階は、生物体の部分的な順応です（より頻繁には、培地の温度が50℃に上昇するとき）。 同時に、例えば、肺の過換気による発汗の増加および熱の放出など、多くの適応機構が維持されている。 同時に、前の期間と比較して熱伝達の効率が低下し、体の熱発生が増加し、そして体温が上昇し始める。 このような状態では、体の酸素要求量が増加するため、外部の呼吸機能および血液循環機能が急激に高まります。 脈拍数は1分あたり40-60拍で増加します。 鋭い熱感があり、顔面の紅潮および動機不安がある。 第三段階 - 体の適応の崩壊 - は通常高い周囲温度（50℃以上）で発症します。 このとき、熱伝達は著しく制限され、体に熱が蓄積し、体温が著しく上昇します（多くの場合40℃以上まで）。 肺過換気は増加し続け、脈拍は2倍になることがありますが、心臓の1回拍出量の低下により、微小な血流量は減少します。 一般的な運動興奮が進行し、激しい頭痛、騒音または耳鳴り、動悸、および空気の欠乏感が現れる。 乾いた粘膜、顔面紅潮、吐き気、嘔吐があります。 昏睡状態の高体温状態は通常41℃以上の体温で発生します。 混乱または意識喪失、間代性および強直性痙攣の可能性があります。 運動興奮の期間は抑圧の期間によって置き換えられます。 頻脈の長期保存による崩壊の発生を特徴とする。 呼吸は頻繁かつ浅く、周期的な呼吸形態が可能です。 高体温性昏睡を発症するための重要なメカニズムは、発汗の増加、利尿の増加、およびその後の嘔吐による、水および塩、主に塩化ナトリウムの有意な損失による水および電解質代謝の障害である。 細胞外脱水は血液の肥厚、その粘性の増加、そしてこれに関連して - 血液循環の障害をもたらします。 血液凝固およびその物理化学的性質の変化は、赤血球の溶血および血漿K +濃度の上昇を引き起こします。 血行障害、循環障害および呼吸器障害は低酸素症を引き起こし、それはある段階の温熱療法から患者の状態の重症度を決定する要因になる。 熱とサニーの影響急速に昏睡の発症をもたらす独特の温熱療法は、熱と日射病です。 熱射病は通常、発熱量の増加および熱伝達の急激な制限（熱い店、軍隊などでの作業）と同時に周囲温度の著しい上昇と共に発症する。 熱ショックでは、完全および部分的適応の段階は実質的に存在せず、体温調節システムの機能不全および昏睡が急速に進行する。 日射病は、強い日射が頭に直接作用した結果として起こります。 日射病の病因に不可欠なのは、脳の動脈充血であり、頭蓋内圧の上昇、静脈血管の圧迫、および二次静脈鬱血の発症につながる。 これは、膜および脳組織の膨潤、多点出血および神経障害を伴う。 視床下部の体温調節中心の侵害は、体温の二次的上昇および全身温熱療法に寄与する。 このように、ある段階で、それらのメカニズムと徴候への熱と太陽の影響は近づく。 低体温 低体温症は、体の体温調節のシステムが不十分であるために、体温の低下またはその一部です。 低体温は一般的で局所的な場合があります。 これらの形態のそれぞれは、起源によって外因性と内因性に分けられる。 ◊体全体が冷やされると外因性の一般的な低体温が起こり、局所的な低体温がその個々の部分で起こります。 ◊内因性の一般的な低体温症は、低動症および多数のホルモン（コルチコステロイド、チロキシンなど）の体内の欠乏、および虚血性疾患、静脈性充血などを伴う局所的な欠乏を伴います。 一般的な低体温症は、特に体内の発熱量が減少した場合に、低い周囲温度で発生します。 低体温症の発症は、高い空気湿度、強い風、湿った衣服、すなわち、皮膚に付着することによって促進される。 熱伝達に寄与する要因。 体が水中にある間、過冷却は特に急速に起こります。 風邪に対する感受性は、アルコール中毒、身体的疲労、飢餓および身体の適応能力を低下させる他の状態と共に増加します。 1時間以内に死亡する急性低体温症は比較的まれに発生します（通常は災害時）。 徐々に冷却すると、3段階が検出されます。 第一段階は身体の完全な順応であり、それは熱伝達を制限すること（発汗、皮膚血管内の血流および熱放射などを減少させる）および熱産生を増加させる（筋肉熱産生の増加および神経内分泌調節の包含）によって達成される。 この場合の体温は正常なレベルに維持されます。 第二段階は、皮膚血管の膨張により熱伝達が増加し始めるが、熱発生は増加したままである相対的な装置である。 このときの体温は下がり始めます。 第3段階は装置の故障です。 この状態では、熱伝達の増加に伴って発熱量が減少し、体温が急激に低下します。 低体温が上昇し、体の代謝が低下すると、中枢神経系のニューロンの活動が低下し、眠気、環境への無関心、および無力が現れます。 将来的には、外部の呼吸抑制および肺の低換気の発生、心臓の一回拍出量の減少、徐脈、および微量の血流の減少が発生する。 体温が低体温の間に酸素を必要とする量が減少しているにもかかわらず、外部の呼吸および血液循環の障害は低酸素症の発症につながります。 代謝性アシドーシスが起こり、血液のレオロジー特性が変化します。 血管筋壁緊張の喪失と共に、これは広範囲の微小循環障害を導き、それはさらに低酸素症を悪化させる。 昏睡の症状はすでに30℃から25℃の体温で現れます 眠気および無関心は意識の喪失によって置き換えられ、四肢の筋肉の痙攣性緊張性収縮および咀嚼筋（トリスミズム）が可能である。 眼球の浮遊運動があり、瞳孔が狭くなり、角膜反射が弱まるかまたは失われます。 嘔吐や不随意の排尿が可能です。 呼吸数と心臓の収縮が減少します。 HELLは劇的に減少したか定義されていません。 あなたが呼吸を止めると死が起こります。 時々それは周期的な呼吸の形によって先行されます。 ナレッジベースであなたの良い仕事を送るのは簡単です。 下のフォームを使ってください。学生、大学院生、彼らの研究や仕事に知識ベースを使っている若い科学者はあなたにとても感謝するでしょう。 投稿日 http://www.allbest.ru/ 炎症 M.K.教授 ネズベド 炎症は病理学的過程であり、これは病原体（刺激物質）の影響に対する体の代償的防御反応であり、これは微小循環レベルで実現される。 形態学的には、炎症は3つの主な要素、すなわち変化、滲出および増殖の異なる組み合わせを特徴としています。 炎症過程の形態学的タイプは、1つまたは他の構成要素の重症度に依存します。 炎症は、組織損傷と病原体の産物を排除することを目的としています。 これらの成分は、炎症の連続的な段階と見なされます。 すべての血球（好中球、好塩基球、好酸球、単球、血小板、さらには赤血球さえも）、内皮細胞、結合組織細胞（ラブロサイト、マクロファージ、線維芽細胞）は炎症過程に関与し、その要素は互いに相互作用する。 友達。 炎症は、発赤 - 発赤、腫脹 - 腫瘍、疼痛 - 発色、体温上昇 - カロリー、機能不全 - 機能不全 - 倦怠感の5つの臨床的特徴によって特徴付けられ、これらは炎症過程の領域における形態学的変化によって引き起こされる。 変更 形態学的には、それは組織および個々の細胞に対する様々な種類の損傷を表し、軽度の場合はジストロフィー変化に限定され、重度の場合は一般的または局所的な壊死の出現を表す。 変化は、病原体の直接的な作用、および炎症性メディエータの影響の結果として生じる。 同時に、循環障害の結果として、変化は二次的なものになる可能性があります。 変化は炎症の引き金となるメカニズムであり、それはその動態を決定します、なぜならこの段階で生物学的に活性な物質 - 炎症メディエーター - の放出があるからです。 メディエータは、その由来によって体液性（血漿）と細胞性に分けられます。 体液性メディエータ（キニン、カリクレイン、C3およびC5補体の成分、XII凝固因子（Hageman因子）、プラスミン）は、ICRの血管透過性を高め、多形核白血球（PML）の走化性を活性化し、食作用および血管内凝固を引き起こす。 それらの作用のスペクトルは、その作用が局所的である細胞メディエーターよりも広い。 細胞起源のメディエータ（ヒスタミン、セロトニン、顆粒球因子、リンホカインおよびモノカイン、アラキドン酸／プロスタグランジンの誘導体）は血管透過性、ＩＣＲおよび食作用を増加させ、二次的変化を引き起こす殺菌効果を有する。 これらのメディエータは炎症反応における免疫機構を含み、炎症病巣における細胞の増殖および分化を調節する。 炎症における細胞間相互作用の指揮者はマクロファージです。 マクロファージは、炎症過程の局所的な調節因子としてだけではなく、一般的な身体反応の重篤度を決定することも可能にするという特性を有する。 炎症の最も重要なメディエータの１つはヒスタミンであり、これはアミノ酸ヒスタミンからラブロサイト、好塩基球および血小板に形成され、これらの細胞の顆粒に沈着する。 放出後、ヒスタミンは酵素ヒスタミナーゼによって急速に破壊される。 ヒスタミンの放出は損傷に対する最初の組織反応の１つであり、その効果は数秒後に瞬時の痙攣として現れ、血管拡張およびＩＣＲのレベルで血管透過性を増加させる最初の波が内皮の接着特性を増加させる。 それは、キニン生成を活性化し、食作用を刺激する。 急性炎症の発生時には、ヒスタミンは痛みを引き起こしますが、ヒスタミンは急速に破壊されるので、さらなる微小循環の変化は他の炎症メディエーターによって支持されます。 急性炎症の病因におけるキニンの包含は、メディエーターの第二カスケードの活動の始まりを意味する。 キニンはα2 - グロブリン血漿（キニノーゲン）から形成され、その分裂は血漿タンパク質分解酵素（カリクレインI）および組織（カリクレインII）の影響下で起こる。 これらの酵素は凝固因子XII（Hageman factor）によって活性化されます。 炎症の焦点では、キニンは血管を拡張させ、それらの透過性を増加させ、滲出を増加させる。 キニンは赤血球、ＰＭＮに含まれるキニナーゼによって破壊され、そして補体のＣ−画分の不活性化剤であるα１−アンチトリプシンによっても阻害される。 カリクレイン、プラスミン、トロンビン、細菌のプロテアーゼおよびそれ自身の細胞は補体を活性化し、その断片は炎症の最も重要なメディエーターである。 補体の活性化Ｃ２フラグメントはキニンの性質を有し、Ｃ３フラグメントは血管透過性を増加させそして顆粒球化学誘引物質である。 Ｃ５フラグメントは、同様の性質を有し、好中球および単球のリソソーム加水分解酵素を放出し、リポキシゲナーゼアラキドン酸分解経路を刺激し、そして酸素ラジカルおよび脂質ヒドロペルオキシドの生成に寄与するので、より活性である。 Ｃ ５〜９フラグメントは、外来細胞およびそれ自身の細胞の溶解を目的とした反応を提供する。 アラキドン酸は、酵素ホスホリパーゼＡ ２の作用の結果として、リン脂質細胞膜から放出される。 この酵素の活性化剤は、賛辞のC5フラグメントに加えて、微生物毒素、キニン、トロンビン、抗原 - 抗体複合体、およびCa 2+である。 アラキドン酸の分解は2つの方法で行われます。1つ目はプロスタグランジンの形成を伴うシクロオキシゲナーゼ、2つ目はロイコトリエンの形成を伴うリポキシゲナーゼです。 炎症の形態形成においては、反対に作用するプロスタサイクリンとトロンボキサンA2が重要である。 プロスタサイクリンは内皮によって合成され、血小板凝集を阻害し、血液の液体状態を維持し、そして血管拡張を引き起こす。 トロンボキサンは血小板によって産生され、その凝集と血管収縮を引き起こします。 ロイコトリエンは、血小板、好塩基球、内皮細胞の膜中に形成され、そして走化性作用を有し、血管収縮を引き起こし、そして血管壁、特に細静脈の透過性を増加させる。 細胞、特に食細胞のミトコンドリアおよびミクロソームにおける炎症の焦点において、微生物およびそれら自身の細胞の膜を損傷する様々な酸素ラジカルが形成され、抗原および免疫複合体の分裂に寄与する。 急性炎症において、ヒスタミンおよびセロトニンは血小板からの血小板活性化因子（ＰＡＦ）の放出を促進する。 このメディエータは、多形細胞白血球（ＰＭＮ）のリソソームからの加水分解酵素の放出を促進し、それらの中のフリーラジカルプロセスを刺激する。 ＰＭＮの炎症の焦点において、それらのための特別な物質（顆粒球因子）が放出される：カチオン性タンパク質、中性および酸性プロテアーゼ。 カチオン性タンパク質は、ヒスタミンを放出し、単球に対して走化性を有し、そして顆粒球の遊走を阻害することができる。 炎症の焦点にある中性プロテアーゼは血管の基底膜の繊維の破壊を引き起こします。 酸性プロテアーゼはアシドーシスの状態において活性であり、そして微生物の膜およびそれら自身の細胞に影響を及ぼす。 単球およびリンパ球はまた、メディエータ（モノカインおよびリンホカイン）を分泌し、それらは免疫炎症の発症に積極的に関与している。 炎症過程のダイナミクスにおけるメディエータの影響は多様です。 別々のメディエータが同じセルにまとめて配置されます。 放出されると、それらは炎症の様々な症状を形成する。 したがって、ラブロサイトおよび好塩基球からの変化が放出されると、ヒスタミンおよびＰＡＦが放出され、これは血管透過性の増加だけでなく、止血システムの活性化およびＩＣＲにおける血栓の出現にもつながる。 対照的に、重度の免疫炎症では、ラブ細胞からのヘパリンおよびヒスタミンの放出は血液凝固の減少をもたらす。 順番に、炎症性焦点の神経伝達物質は、これらのメディエータを破壊する酵素の蓄積を促進します。 したがって、ラブ細胞からの走化性好酸球因子（ＣＰＥ）の放出は、メディエータを破壊する大量の酵素を含むこれらの細胞を炎症性の焦点に引き付ける。 炎症は動的な過程であり、互いに置き換えながら段階的に進行する。 炎症の各段階で、特定のメディエータグループが重要になります。 したがって、急性炎症においては、生体アミンが最初の役割を果たす：ヒスタミンおよびセロトニン。 他の形態の炎症においては、他のパターンの媒介物質の包含が可能である。 例えば、ヒスタミンの放出は、キニン系の活性化だけでなく、フリーラジカル機構および白血球浸潤の包含にも直ちにつながる可能性がある。 いくつかの場合（特にプロセスの経過が悪化したとき）のＰＭＮはさらにラブサイトを刺激し、キニン系を活性化し、酸素ラジカルを生成し、プロスタグランジンおよびロイコトリエンの形成を増加させる。 そのようなフィードバックは炎症過程を延長し、その経過を悪化させ、または時々その悪化を引き起こす。 炎症性メディエータの過剰な蓄積およびそれらの血液中への侵入は、ショック、虚脱、DICを引き起こす可能性があります。 炎症のすべての段階で、メディエータの過剰な蓄積を妨げたり、それらの効果を阻害したりする物質が放出され作用します。 これらの物質は炎症の抗メディエーターシステムを構成します。 メディエータとアンチメディエータの比率は、炎症過程の形成、発生および終了の特徴を決定します。 炎症性病巣への抗投薬薬の形成および送達における重要な役割は、炎症過程を終わらせる機能を果たす好酸球によって果たされる。 好酸球は抗原や免疫複合体を吸収するだけでなく、ほとんどすべての抗メディエーター酵素、ヒスタミナーゼ、カルボキシペプチダーゼ、エステラーゼ、プロスタグランジンデヒドロゲナーゼ、カタラーゼ、アリールスルファターゼも分泌します。 抗メディエータ機能は、体液性および神経性効果によって実行され得、最適なメディエータモードの炎症を維持する。 この役割は、肝細胞で形成されるα１−アンチトリプシンによって果たされる。 血漿抗プロテアーゼはキニンの形成を阻害する。 炎症の予防剤には、グルココルチコイドホルモン（コルチゾン、コルチコステロン）があり、炎症の徴候、血管反応を減らし、ICRの血管膜を安定させ、滲出、食作用、白血球の移動を減らします。 コルチコステロイドには抗メディエーター効果もあります。ヒスタミンの生成と放出を減らし、H 1 - ヒスタミン受容体の感受性を下げ、リソソーム膜を安定化し、酸性リソソーム加水分解酵素の活性を下げ、キニンとプロスタグランジンを生成します。 免疫炎症において、それらはアレルギーの病理化学的段階におけるメディエータの包含を減少させる。 その結果、Ｔキラー活性が低下し、Ｔリンパ球の増殖および成熟が阻害される。 炎症メディエーターのシステムは、炎症過程の滲出期への移行を確実にし、そして増殖期の発達を確実にする。 タンパク質炎症の焦点における解重合- グリコサミノグリカン複合体は遊離アミノ酸、ポリペプチド、ウラン酸、多糖類の出現をもたらし、組織内の浸透圧の増加、組織によるそれらのさらなる膨潤および水の保持をもたらす。 脂肪および炭水化物代謝の産物（脂肪酸、乳酸）の蓄積は組織アシドーシスおよび低酸素症をもたらし、それはさらに変化相を増強する。 慢性炎症を含む炎症過程のあらゆる段階で変化が起こり得、そして炎症の他の構成要素に勝ることができるという事実を考慮すると、変化から炎症性の形態を排除することは全く不当である。 形態学的には、滲出はいくつかの段階を経る：１）微小循環床反応および血液のレオロジー特性の乱れ、２）微小循環床の血管透過性の増加、３）血漿成分の滲出、４）血球の移住、５）食作用および６）炎症細胞浸潤 これらの段階は炎症過程における細胞相互作用の段階に対応します。 形態形成において 滲出 血漿滲出と細胞浸潤の2つの段階があります。 短期間の血管収縮の後、細動脈が拡張するだけでなく、細静脈も拡張し、それにより血液の流入および流出が増加する。 しかしながら、流入が流出を上回り、その結果、血管内の流体力学的圧力が炎症中心で上昇し、それが血液の液体部分を血管から排出させる。 炎症性充血はアシドーシスを排除し、組織酸素化を増大させ、組織内の生物学的酸化を増大させ、体液防御の体液因子（補体、プロペルジン、フィブロネクチン）の流入を促進させる。 血管透過性の増加は、組織内への液体血液の放出、白血球の遊走および赤血球の失調症において重要な要素となる。 炎症が起こると、細動脈内だけでなく細静脈内でも、血液から組織への体液の流れが起こります。 血管壁を通して物質を通過させるには2つの方法があります。それらは互いに補完し合うものです：内皮内と経内皮。 第一が内皮細胞の減少であるとき、細胞間亀裂は広がり、基底膜を露出させる。 第二段階では、プラスマラーゼ症の浸潤が内皮細胞の細胞質に現れ、小胞に変わって反対側の細胞壁に移動します。 それから彼らは展開し、内容を解放します。 両側では、小胞は融合して、さまざまな物質が通過するチャネルを形成することができます（微小胞輸送）。 透過性が中程度に増加すると、タンパク質（アルブミン）の細かい画分、次にグロブリンが放出されますが、これは通常漿液性炎症の際に起こります。 透過性が著しく増加すると、フィブリノーゲンが放出され、それが炎症の焦点においてフィブリン塊を形成する（フィブリン性炎症）。 フィブリノイド壊死の形態の血管壁への重度の損傷は、赤血球の肥大症を引き起こす。 炎症が特定の物質または細胞に対して選択的に増加した透過性が観察されることが多い場合、そのメカニズムは依然として未知である。 そのような選択性は、漿液性、線維性、出血性、化膿性などの様々な形態の滲出性炎症の発症を決定する。 炎症の焦点において、微小循環は変化し、そして血球の挙動は６つの段階を経る。 で 第一段階 血球は血管の中心に位置を保ちます。 で 第二段階 白血球は血管壁に接近し、そして内皮の表面に沿って転がり、そしてそれに付着し始める。 で 第三段階 白血球の付着が起こり、それが壁に沿ってマフを形成します。 II期およびIII期では、接着分子が重要な役割を果たし、内皮と白血球の間に相互作用をもたらします。インテグリン、免疫グロブリン、セレクチン。 ＰＭＮインテグリンおよびセレクチンは内皮への循環細胞の接着をもたらし、そして内皮上のセレクチンおよび免疫グロブリンは白血球受容体に対するリガンドとして働く。 好中球はその表面上に接着分子（２－インテグリンおよび - セレクチン）を常に発現し、その数および機能は特定の刺激の作用に応じて急速に変化する。 ２−インテグリン（それらは３つの型が確立されている）は好中球の原形質膜中に常に存在する。 これらの細胞の接着能力は、それらが活性化されると、通常白血球顆粒に存在するインテグリンCD11a / CD18およびCD11c / CD18の移動により劇的に増加する。 活性化内皮細胞は多数の生物学的に活性な分子を合成し、そのうち血小板活性化因子（ＰＡＦ）が非常に重要である。 通常、この因子は内皮細胞には存在しません。 それはトロンビン、ヒスタミン、ロイコトリエンC 4および他のアゴニストによる内皮の刺激の後に初めて現れる。 ＰＡＦは、関連するメディエータとして細胞膜の表面に発現され、それらの表面受容体に作用することによって好中球を活性化する。 これが白血球におけるCD11a / CD18とCD11c / CD18の発現を促進することで、PAFは2-インテグリン系を介して好中球の接着を誘導するシグナルとして作用します。 他の細胞の膜結合分子による標的細胞の接着および活性化のこの現象は、ジュキサクリン活性化と呼ばれる（J. Massague、1990）。 好中球のこの活性化は高度に標的とされている。 活性化された内皮中のＰＡＦは急速に崩壊し、それはシグナルの持続時間を制限する。 別の群のアゴニスト（ＩＬ − １、ＴＮＦ６、リポ多糖類／ ＬＰＳ ／）の影響下で、内皮細胞は、合成に４〜２４時間かかる別のシグナル伝達分子、ＩＬ − ８（好中球活性化因子）を合成する。 IL-8は好中球の潜在的な化学誘引物質であり、血管壁を通過するのを促進します。 PAFとは異なり、IL-8は液相に分泌され、内皮細胞の基底面に結合しています。 IL-8はGタンパク質ファミリーに属する特定の受容体に結合することによって好中球を活性化します。 結果として、２－インテグリンの密度が増加し、内皮細胞および細胞外マトリックスへの白血球接着が増加するが、α－セレクチンを発現するサイトカイン活性化内皮への接着は減少する。 好中球と同様に、内皮細胞もその表面に多数の接着分子を発現します。 - セレクチンおよび2-インテグリンに対するリガンドに加えて、pおよび - セレクチンがこれらの細胞上で同定される。 内皮のヒスタミンまたはトロンビンによって活性化される分泌顆粒から形成されるp-セレクチンの一過性発現は、内皮への好中球の接着と並行して起こる。 いくつかの酸化剤による内皮の活性化は、細胞表面上のp-セレクチンの発現を延長させる。 ｐ－セレクチンは２－インテグリン系の関与なしに非活性化白血球に結合できることに注意すべきである。 この効果は、Ca 2+依存性レクチンドメインエピトープを同定するモノクローナル抗体によって阻害される。 - セレクチンは内皮によって合成され、IL-1、TNFによって刺激される2とLPS。 その表情は約1時間かかります。 - セレクチン接着はまた、２－インテグリン系の活性化なしに行われる。 分子レベルでのβおよび - セレクチンのリガンドはまだ十分に特徴付けられていない。 しかしながら、シアル酸はそれらの構造の重要な部分であることが知られている。 内皮 - 白血球相互作用において、異なる分子系は特定の組み合わせ配列において複雑に作用する。 好中球のヒスタミンまたはトロンビン刺激内皮への接着の初期段階では、PAFとp-セレクチンの共発現が必要であり、続いてPAFと好中球上のその受容体との活発な相互作用が続く。 血小板のような他の血球はＰＡＦに対する受容体のみを有し、そしてｐ－セレクチンに対する受容体を有さないので、これら２つの分子系の共発現は相互作用の特異性を提供する。 ｐ－セレクチンの発現は一過性であるので、２－インテグリン系およびＰＡＦの関与は癒着密度を増加させる。 同時に、p-セレクチンの長期発現は、2-インテグリンの関与なしに強固な接着を引き起こす。 分子系の組み合わせは、２－インテグリンを介して内皮に結合する好酸球および好塩基球の接着に使用される。 好酸球はまた、好中球には見られない１−インテグリン（ＶＬＡ − ４）を発現する。 それと共に、サイトカイン活性化内皮細胞への好中球の接着が起こる。 セレクチンとIL-8の共発現は、活性化内皮細胞への好中球の結合度を調節します。 IL-8はβ-セレクチンリガンドの活性を変化させることができ、そしてPAFと共に、血管床からの好中球の移動の過程を提供することができる。 炎症は動的過程です。 ４時間後、血管床中の好中球の数が減少し、そして単球およびリンパ球の数が増加し、これは内皮細胞により発現される接着分子のフェノチンの変化と完全に相関する。 それで６〜８時間後に、α－セレクチン（ＥＬＡＭ － １）の発現はその合成および分解の減少のために減少し始める。 反対に、細胞間接着分子（ＩＣＡＭ － １）の合成は劇的に増加し、炎症の発症から２４時間後に安定した発現レベルに達する。 別の接着分子が内皮細胞の表面に現れる（V-SAM - 血管細胞接着分子）。 それに対するリガンドは、単球上に発現される２－インテグリン分子（ＶＺＡ － ４）である。 内皮へのＴリンパ球の結合は、接着分子ＣＤ４４を提供する。好中球のように、Ｔリンパ球は、ＩＬ － ８の作用の結果として炎症の焦点に現れる。 対照的に、単球は、IL-8の作用に対して鈍感であるため、後で出現するが、それらは、IL-1およびTNFの刺激の間に内皮によって発現されるJE遺伝子産物（単球走化性タンパク質 - MCP-1）に反応する。 辺縁状態の発達および白血球の内皮細胞との接着において、それらの負電荷の除去は非常に重要であり、それは通常の状態では接着を妨げる。 内皮細胞の膜の負電荷は、Ｈ ＋およびＫ ＋ならびに活性化白血球によって分泌されるカチオン性タンパク質の炎症の焦点における蓄積のために減少する。 二価プラズマカチオン（Ｃａ ２＋、Ｍｎ ２＋およびＭｇ ２＋）もまた内皮細胞および白血球の負電荷を減少させる。 炎症過程の進行において、その進行を制限する正のフィードバックのメカニズムの形の厳密な制御システムがある。 この制御は、細胞傷害性因子と阻害性因子のバランスのとれたシステムによって実行されます。 炎症過程がフィードバック機構によって制御されない場合、炎症メディエーターの合成および放出が増強され、阻害剤のレベルが著しく減少し、その結果として局所的な炎症反応が広範囲の過程に発展する。 その結果、内皮に対する著しい損傷、過度の細胞浸潤、および血管透過性の増加が生じる。 第4段階 滲出は、白血球が血管壁を通過して組織内に移動することです。 内皮細胞の膜との接着後、白血球はその表面に沿って内皮間隙まで移動し、これは内皮の縮小後に有意に拡大する。 顆粒球だけでなく、単球、そして程度は低いがリンパ球も、異なる速度で走化性刺激に反応する。 現在、白血球として知られている、走化性物質を「見る」または「感じる」、そしてその動きを決定するメカニズムがいくつかあります。 白血球の細胞膜上の特異的受容体と走化性因子との会合は、プロテインＧを介したホスホリパーゼＣの活性化ならびに細胞リン酸およびジアシルグリセロールの加水分解をもたらす。 これは、最初に細胞ストックからのＣａの放出をもたらし、次いで細胞外Ｃａの細胞内への侵入をもたらし、これは細胞移動に関与する収縮性要素の複合体を含む。 白血球が動く（ 5相浸出）疑似足を運動方向に投げることによって。 この仮足は、アクチンと収縮性タンパク質であるミオシンから構成されるフィラメントのネットワークで構成されています。 アクチンモノマーは、仮足の縁に向けられた線状ポリマーに再編成される。 このプロセスは、アクチン調節タンパク質（フィラミン、ゲルゾリン、プロフィリン、カルモジュリン）に対するＣａイオンおよびホスホイノシトールの作用によって制御されている。 白血球が基底膜を通過する過程は、白血球および内皮酵素の作用に関連しています。 ＩＬ － １、ＴＮＦ、ＩＦＮ、ＴＧＦのようなサイトカインは、プロテアーゼ／アンチプロテアーゼバランスを変化させ、これは基底膜のタンパク質への損傷をもたらす。 サイトカイン活性化内皮はまた、多数のグリコサミノグリカンを合成し、これは白血球の遊走増加領域の特徴である。 様々なサイトカインおよび接着分子の発現を増強または弱めることは時間依存性を有し、そして炎症過程の進化を調節する。 活性化されると、白血球はアラキドン酸代謝産物を形成し、細胞内Caの増加が起こります。 プロテインキナーゼの活性化は、リソソーム酵素の脱顆粒および分泌ならびにその後の酸化的バーストをもたらす。 辺縁立ちを含む血管内移動は数時間かかり、血管壁を通過します - 30分〜1時間。 最初の6〜24時間では、24〜48時間で好中球が優勢になります - 単球。 これは、好中球が活性化されると、単球の走化性物質が放出されるという事実によるものです。 しかしながら、移住における主な役割がリンパ球（ウイルス感染、結核）または好酸球（アレルギー反応において）によって果たされる状態が知られている。 食作用は移民に続く（ 6相滲出１）白血球病原性粒子の認識および付着、２）食細胞液胞の形成を伴うそれらの吸収、３）吸収された物質の死滅または分解。 大部分の微生物は、それらが特定の白血球受容体に結合するオプソニンという物質によって吸収されるまで、白血球によって認識されない。 オプソニンには２つの主な種類がある：１）免疫グロブリンＧのＦｃフラグメント（ＩｇＧ）および２）Ｓｚｖ、いわゆるオプソニンフラグメントＣ３、補体の活性化によって形成される。 いくつかの細菌がそれらのリポ多糖によって認識されるとき、ネプソニン食作用もある。 オプソニン化粒子の白血球受容体への結合は吸収を引き起こし、細胞質電流が対象物を取り囲み、続いて細胞質細胞膜によって形成されたファゴソーム内に閉じ込められ、形成された液胞内に白血球顆粒が放出される。 細菌の死滅は主に酸素依存性過程の助けを借りて行われ、その結果はＨ 2 Ｏ 2の形成であり、それはＨＯＣｌ - に変換され、これは好中球のアゾ親水性顆粒に含まれる酵素ミエロペルオキシダーゼの作用の結果である。 タンパク質および脂質のハロゲン化または酸化によって細菌を破壊するのはこの物質です。 同様のメカニズムが真菌、ウイルス、原虫および虫に対しても行われている。 ミエロペルオキシダーゼ欠乏白血球もまた、より少ない程度ではあるが、殺菌性を有し、ヒドロキシルラジカル、スーパーオキシドおよび遊離酸素原子を形成する。 走化性および食作用中の好中球および単球の膜変化は、ファゴリソソームへの物質の進入だけでなく、細胞外空間への進入も伴う。 これらのうち最も重要なものは以下の通りである：１）好中球顆粒に代表されるリソソーム酵素。 ２）活性酸素代謝物。 ３）プロスタグランジンおよびロイコトリエンを含むアラキドン酸代謝産物。 それらはすべて最強のメディエータであり、内皮だけでなく組織にも損傷を与えます。 白血球のこの効果が長くて大きい場合、白血球浸潤自体が危険になり、それは多くのヒト疾患、例えば慢性関節リウマチおよびある種の慢性肺疾患の根底にある。 そのようなメディエーターのエキソサイトーシスは、食作用液胞が閉鎖されていない場合、または尿酸塩のような膜溶解性物質の食作用の場合に起こる。 好中球の特定の顆粒がエキソサイトーシスによって分泌され得るという証拠がある。 白血球の機能における遺伝的および後天的な欠陥は、感染に対するヒトの感受性の増加の原因です。 例えば、Chediak-Higashi症候群（常染色体劣性遺伝様式）は、白血球アズロフィリック顆粒の基礎を形成する損なわれた微小管機能に基づいています。 この病気は、体内に細菌が侵入した場合にのみ現れます。 滲出期に既にあるリンホカイン活性化マクロファージは、走化性および組織損傷因子だけでなく、増殖期のモデル化に影響を及ぼす成長因子、血管新生、および線維形成サイトカインも分泌する。 増殖 線維芽細胞の増殖を刺激するモノカインを増殖および分泌する多数のマクロファージの炎症の焦点への放出を特徴とする。 他の細胞、すなわちリンパ球および形質細胞、好酸球およびラブ細胞、内皮細胞および上皮細胞が増殖に積極的に関与している。 増殖は炎症の最終段階であり、病変部位での組織再生をもたらします。 増殖は炎症の発症から数時間後に起こり、炎症性浸潤物中で48時間後には単球が主な細胞型である。 ＩＣＲの血管からの単球の放出は、好中球（走化性および活性化特性を有する接着剤分子およびメディエータ）の移動と同じ要因によって調節される。 放出後、単球は大きな食細胞（マクロファージ）に変換されます。 サイトカインを含む活性化シグナルは、感作Eリンパ球、細菌性エンドトキシン、他の化学伝達物質、フィブロネクチンによって作り出されます。 活性化後、マクロファージは多数の生物学的に活性な物質を分泌する。 急性炎症の場合には、病原体が死滅するか排除されると、マクロファージもまた死ぬかまたはリンパ管およびリンパ節に入る。 慢性炎症の場合、マクロファージは消滅せず、病原性物質だけでなくそれら自身の組織にも損傷を与える毒性産物を蓄積しそして分泌し続ける。 これらは主に酸素とアラキドン酸の代謝物、プロテアーゼ、好中球走化性因子、窒素酸化物、凝固因子です。 その結果、組織損傷は慢性炎症の最も重要な徴候の1つです。 増殖中、類上皮細胞は炎症の焦点に現れ、これは肉芽腫形成の7日目から始まり、主に肉芽腫性炎症の病巣のマクロファージから形成され、主に分泌機能を果たす。 ジッパータイプの密接な（インターデジタル）クラッチの形成を伴う類上皮細胞の凝集は、このタイプの炎症の特徴である。 これらの細胞は、過刺激された「超成熟」マクロファージと見なされています。 類上皮細胞は、マクロファージと比較して食作用能力が低いが、それらの殺菌性および分泌性ははるかに強い。 細胞質を分離せずにマクロファージ同士を融合させたり、それらの核を分裂させたりすると、ピロゴフ - ランハンス細胞と異物の吸収細胞の2種類の多核巨細胞が形成される。 マクロファージの併合は、ラメラ複合体および核の凹状部分が位置する細胞の部分において常に起こる。 ＨＩＶおよびヘルペス感染症では、核が細胞の反対極にグループ分けされると、第３の種類の多核巨細胞が生じる。 抗原活性化リンパ球はリンホカインを産生し、リンホカインは単球とマクロファージを刺激します。 後者はリンパ球を活性化するモノカインを形成する。 形質細胞は、炎症部位で抗原に対して、または損傷を受けた組織の成分に対して抗体を形成する。 治癒の形態学的マーカーは肉芽組織の形成であり、その徴候は炎症過程の3〜5日目に現れる。 修復過程は４つの要素からなる：１）新しい血管の形成（血管形成）、２）線維芽細胞の移動および増殖、３）細胞間マトリックスの形成、４）結合組織の成熟および組織化。 血管形成は以下の方法で行われる：１）ＩＣＲ血管の基底膜のタンパク質分解。 ２）内皮細胞の血管新生刺激への移動、３）内皮細胞の増殖、および４）これらの細胞の成熟および毛細管への組織化。 このプロセスは、内皮および他の成長因子を分泌する活性化マクロファージによって調節されています。 線維芽細胞の遊走および増殖はまた、炎症性マクロファージによって産生される増殖因子および線維形成サイトカインによるものである。 炎症過程の初日に、低分化線維芽細胞が血管および滲出液中に出現し、それは酸性グリコサミノグリカンを分泌しそしてコラーゲンを合成することができる若い線維芽細胞に変わる。 若い形態は成熟線維芽細胞に変換される。 成熟線維芽細胞は再生能力を失うが、集中的にコラーゲンを合成し分泌する。 成熟線維芽細胞のほとんどは死にます。 保存された細胞は長寿命の線維芽細胞に形質転換されます。 線維芽細胞の血管新生および増殖は、その後の成熟を伴う若い（肉芽形成）結合組織の形成を通して、細胞外マトリックスの形成をもたらす。 これらの過程は、炎症領域を健康な組織から区切る。 好ましい過程で、肉芽組織は変化または化膿性炎症の病巣を完全に置き換えます。 炎症における瘢痕の形成および再構成において、コラーゲン線維を貪食および溶解する線維芽細胞（線維芽細胞系の細胞）によって大きな役割が演じられている。 これは線維芽細胞の代替機能であるコラーゲンの合成と異化作用のバランスをとります。 増殖は炎症過程の最終段階であり、そこでは血液系の細胞と炎症が発生する組織の細胞の両方が関与する。 用語と命名ラット炎症 炎症交代血管新生滲出性 特定の組織や臓器の炎症の名前は、末尾にそれが追加されているそれらの名前に形成されています - それは、ラテンまたはギリシャ語の名前に追加されていますそれ - 。 例えば、脳の炎症 - 脳炎（脳炎）、胃の炎症 - 胃炎（胃炎）。 ラテン語の名前がより一般的に使用され、ギリシャ語、めったにギリシャ語ではない、例えば軟膏の炎症 - 軟髄膜炎。 この規則には例外があります。 そのため、肺炎は肺炎と呼ばれ、咽頭炎はのどの痛みと呼ばれます。 炎症の命名法は、特定の身体系のさまざまな部分の炎症過程の名前によって表されます。 例えば、胃腸管の様々な部分の炎症：口唇炎、歯肉炎、舌炎、咽頭炎、食道炎、胃炎、腸炎（十二指腸炎、発熱、回腸炎）、大腸炎（微炎、S状結腸炎、直腸炎）、肝炎、膵炎。 炎症分類 炎症の分類は、病因、プロセスの性質および炎症の特定の段階の優位性を考慮に入れる。 病因によると、炎症は（任意の病因によって引き起こされる）特異的な（特徴的な形態学的症状を有し、そして特定の感染因子によって引き起こされる）単純に分けられる。 炎症の過程の性質上、急性、亜急性および慢性です。 炎症の段階の優勢によると：代替、滲出性および増殖性（生産的）炎症。 交代性炎症 変化性炎症は、ジストロフィー性および壊死性変化の優位性によって特徴付けられ、滲出および増殖もまた存在するが、弱く発現される。 このような炎症は、ほとんどの場合、実質臓器（心筋、肺、肝臓、腎臓）に見られます。 当然のことながら、代替的な炎症とは急性を意味します。 交替性炎症の原因は、化学物質の毒や毒素、感染性物質による中毒です。 交替性炎症の例には、結核のケース性肺炎、劇症性（壊死性）B型およびC型肝炎、ヘルペス病因の急性交代性脳炎、ジフテリアの交代性心筋炎が含まれる。 交代性炎症は通常、即時型の過敏性反応の出現（Arthus現象）であるか、または自己免疫疾患の発症の初期段階（例えば、リウマチを伴う）で優勢である。 そのような炎症はまた、身体の防御力の低下および二次性および一次性免疫不全症（出血性全身性結核における急性結核敗血症、急性白血病における壊死性扁桃炎、重度のlet紅熱、ならびに急性の放射性疾患）において発症し得る。 変化性炎症の結果は、変化性変化の位置、程度および重症度に依存する。 好ましい結果を伴って、代わりの炎症を伴う壊死の病巣が組織化される。 元判断力のある炎症 滲出性炎症は、血液の液体部分が血管床を離れて滲出液が形成される滲出相の優位性によって特徴付けられる。 滲出液の組成は異なる場合があります。 この分類では、2つの要素が考慮されます。滲出液の性質とローカライゼーションプロセスです。 滲出液の性質に応じて、漿液性、線維性、化膿性、腐敗性、出血性、混合性の炎症が発生します。 粘膜上の突起局在化の特異性は、あるタイプの滲出性炎症、すなわちカタルの発生を決定する。 漿液性炎症 それは、少量のタンパク質（２〜３％）、単一の白血球および患部組織の落屑細胞を含む滲出液の形成を特徴とする。 漿液性炎症は、あらゆる臓器や組織（漿液腔、軟膜、皮膚、心臓、肝臓など）で発症する可能性があります。 漿液性炎症の原因は、感染因子、身体的要因、自己中毒などです。 例えば：単純ヘルペスウイルスによって引き起こされる小胞（小胞）の形成を伴う皮膚の漿液性炎症。 漿液性炎症は急性でも慢性でもあり得る。 急性漿液性炎症の結果は通常好ましいです：滲出液が吸収され、組織の構造の完全な回復があります。 しかしながら、この種の炎症は、移行期、すなわち、線維性、化膿性、または出血性の炎症の開始としてのみ役立つことが極めて多い。 例えば、化膿性漿液性肺炎の移行。 場合によっては、漿液性炎症が命にかかわるものです。コレラを伴う漿液性腸炎、狂犬病を伴う漿液性脳炎。 慢性漿液性炎症は臓器硬化症を引き起こす可能性があります。 線維性炎症それは、組織内でフィブリンに変わるフィブリノーゲンに富んだ滲出液を特徴とし、これは灰色がかった糸状組織である。 線維性炎症はしばしば漿液性および粘膜上に局在した。 線維性炎症の原因 - 細菌、ウイルス、外因性および内因性起源の化学物質。 線維性炎症の例は、尿膜炎を伴う心膜炎を含む多発性漿膜炎の発生である。 同時に、しかしフィブリンのフィラメント状のオーバーレイが心膜のシートに現れ、それに関連してそのような巨視的なキャリアは「毛深い」心臓と呼ばれる。 壊死の深さに応じて、フィルムは下にある組織とゆるくまたはしっかりと結合することができ、したがって、2つのタイプの線維性炎症がある。 群発性炎症は、粘膜または漿膜の単層上皮にしばしば発生する。 この種の炎症を伴う壊死は浅く、そして線維性フィルムは薄く、容易に除去される。 このようなフィルムの分離により、表面欠陥が形成される。 肺葉の肺胞における滲出液の形成を伴う肺の線維性炎症は、肺葉肺炎と呼ばれる。 二層性炎症は、重層扁平上皮で覆われた臓器に発生します。 この場合、深い壊死があり、そしてフィブリンフィルムは厚く、除去するのが困難であり、それが拒絶されると、深い組織欠損が生じる。 特定の種類の線維性炎症の発生の依存性は、ジフテリアの例によって追跡することができる。 咽頭の粘膜上には、重層扁平上皮を裏打ちした扁桃腺、レフラーワンドはジフテリア炎症を引き起こし、喉頭、気管および気管支の粘膜上には単層角柱上皮、小葉と裏打ちされている。 この場合、フィブリンフィルムは容易に除去されるので、それらは気道を塞いで窒息を引き起こす可能性がある（真の群れ）。 しかしながら、赤痢のような疾患では、赤痢の棒が深部組織壊死を引き起こす可能性があるので、単層上皮で裏打ちされた腸でジフテリア炎症が起こる。 線維性炎症の結果は異なる場合があります。 線維性の滲出液が溶けると、臓器の構造が完全に回復します。 しかし、フィブリンフィラメントは結合組織と共に発芽し、炎症が腔内に局在すると、そこに癒着が形成されるか、または腔が消滅する。 化膿性炎症 変化していないと失われて死んでいるの両方で、多数の好中球が浸出液中に存在することを特徴とする。 好中球と共に、化膿性滲出液はタンパク質に富んでいる。 膿は、壊死組織要素の溶解を実行する酵素が豊富な罹患組織の多くの崩壊産物を含む。 肉眼的には、膿は黄緑色の濃厚でクリーミーな塊である。 化膿性炎症の原因は様々な要因であり得るが、より頻繁にはこれらが微生物（ブドウ球菌、連鎖球菌、淋菌、髄膜炎菌など）である。 化膿性炎症の経過は急性および慢性です。 化膿性炎症は、あらゆる臓器や組織で発生する可能性があります。 化膿性炎症の主な形態は、膿瘍、痰、膿胸です。 膿瘍 - 限局性化膿性炎症。膿で満たされた腔の形成を伴う組織の融解を特徴とする。 体腔の周りに位置する組織は化膿性の膜に変わります - その内腔から白血球の一定の移住がある多数の血管がその中に現れます。 膿瘍は、組織や臓器の厚さ、そしてそれらの表層部分の両方に存在します。 後者の場合、それは途方もないコースを形成するために抜け出すことができます。 慢性的な経過では、膿瘍壁は結合組織を厚くしそして成長させる。 蜂巣炎 - 化膿性の化膿性炎症。化膿性の滲出液が組織内に拡散し、組織要素を解剖して溶解します。 典型的には、蜂巣炎は、膿が容易に広がる条件がある組織 - 脂肪組織、腱、筋膜の領域、神経血管束に沿って発生する。 びまん性化膿性炎症はまた、実質臓器でも観察され得る。 膿胸は、天然の腔内の膿の蓄積を特徴とする化膿性炎症です。 体腔内では、隣接臓器に化膿性巣がある状態で膿胸が形成されることがあります（例えば、肺膿瘍の膿胸）。 中空器官の膿胸は化膿性炎症を伴う膿の流出に違反して発症する（胆嚢の膿胸、付録）。 化膿性炎症の結果は異なる場合があります。 化膿性滲出液は時々完全に溶解することがあります。 広範囲または長期の炎症では、それは通常瘢痕形成を伴う硬化症で終わる。 不利な経過をたどると、化膿性炎症は、感染症のさらなる一般化および敗血症の発症を伴って血管およびリンパ管に広がる可能性がある。 長期の慢性化膿性炎症は、続発性アミロイドーシスによってしばしば複雑化します。 腐敗性炎症腐敗微生物が炎症（クロストリジウムのグループ、嫌気性感染の原因物質）の焦点に入ったときに発症します。 腐敗性炎症は、腐敗性ミクロフローラが炎症の中心に入ると発症します。 病変の重さおよび微生物の耐性の低下のために、結果は通常好ましくない。 出血性炎症は、滲出液中の赤血球の有病率によって特徴付けられる。 この種の炎症は、いくつかの深刻な感染症 - ペスト、炭疽、天然痘 - の特徴です。 ある種類の滲出液に別の種類の滲出液が付着している場合、混合炎症が観察されます。 その結果、漿液性 - 化膿性、漿液性 - フィブリン性、化膿性 - 出血性およびその他の種類の炎症が起こる。 カタルは粘膜上で発生し、豊富な滲出液分泌を特徴とする。 カタル性炎症の際立った特徴は、滲出液（漿液性、化膿性、出血性）への粘液の混和です。 カタル炎症の経過は急性でも慢性でもあり得る。 急性炎症は完全に回復する可能性があります。 慢性炎症は、粘膜の萎縮または肥大を引き起こす可能性があります。 Allbest.ruに投稿された ...類似文書炎症の原因 変更の一般的な概念 炎症の局所徴候 血しょう蛋白質の量と質の変化 急性炎症プロセスの慢性への移行。 体の炎症の価値 要約、11.03.2013に追加されました 炎症の発生の最終段階としての増殖過程の概念と特徴、変化の原因となる部位での修復的な組織再生を提供します。 再生の原理とこの過程に影響する要因 炎症の分類と種類 プレゼンテーションを2014年7月14日に追加 骨膜炎の原因 - 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炎症；ラテン語 - 炎症）は、損傷を引き起こす薬剤を破壊し、損傷した組織を修復することを目的とした、末梢血管床、血液、結合組織の特定の変化からなる、損傷に対する生体組織の反応である。 現在、ほとんどの専門家は、炎症（B）は進化の過程で形成される病原因子に対する身体の保護的適応性恒常性反応であると考えています。これは損傷に対する血管間葉反応から成ります。 Ｖの保護的および適応的な値は、最初にＩ． 刀剣 進化的に確立された過程としての炎症の生物学的意味は、損傷の原因とそれを引き起こした病原体の排除または制限にある。 炎症は、最終的には外来因子からの身体の内部環境の「浄化」または損傷、その後のこの損傷因子の排除および損傷の結果の排除によって「その」変化を目的としています。 V.は、その不完全な形で防護適応反応として現れることがよくあります。 病理学では、種特異的な反応ではなく個人であることが多く、炎症は損傷剤と損傷の両方の特性と生物の非特異的かつ特異的な反応性に依存しています。 生物学的現象からこれらの条件での炎症は、しばしば純粋に医学的になります。 V.、ならびに生物のあらゆる防御反応は、その刺激と比較して過剰であり、したがって典型的な病理学的過程に変化することが多い。 進化的に開発された保護プロセスであること、V.は同時に体に有害な影響を与えます。 局所的には、これは全ての異物の破壊および排除の間に正常な細胞要素に対する過度の損傷によって明らかにされる。 何らかの形でのこの全体的な、主に局所的なプロセスは、生物全体、そしてとりわけ免疫系、内分泌系および神経系などの系を含む。 このように、動物界の歴史の中でV.は二重の過程として形成され、そこには常に保護的で有害な要素があります。 一方ではそれは臓器そしてさらには有機体全体への脅威を伴う損傷であり、そして他方ではそれは生存のための闘争において体を助けるのに好ましいプロセスである。 一般的な病理学では、炎症は通常「重要な」一般的な病理学的過程と見なされます。 一般的な病理学的プロセスに固有のすべての機能を備えています。 炎症は、病原性物質の局在化、破壊および除去ならびにその作用の影響の排除を目的とした、病原性（病原性）因子の影響に対する身体の保護的および適応的応答として進化において形成される典型的な病理学的過程であり、変化、滲出および増殖を特徴とする。 炎症の病因 炎症は、病原性刺激に対する身体の反応およびそれが引き起こす損傷として起こる。 病原性、この場合は、フロロジェニック刺激と呼ばれる。 炎症の原因は多様であり得る：生物学的、物理的、化学的、外因性および内因性の両方。 内因性因子、他の疾患の結果として体内で生じる因子には、組織崩壊生成物、血栓、心臓発作、出血、胆石または尿結石、塩沈着物、塩複合体、抗原 - 抗体複合体が含まれる。 炎症は腫瘍に対する反応として起こることがあります。 炎症の原因は、腐生性微生物叢である可能性があります。 さまざまな原因があるため、その主な機能の炎症は、その原因や場所を問わず、同じ種類のものです。 応答の均一性が消えたようなさまざまな効果。 それが炎症が典型的な病理学的過程を指す理由です。 炎症の発生、その性質、経過および結果は、病因的要因（催奇形性刺激の力、その特徴）だけでなく、それが作用する条件による生物の反応性によっても決まる。 炎症の主な臨床徴候 炎症は、主に病原性の極度の刺激物の作用に対する身体の一般的な反応の局所的な徴候である。 この、主に局所的なプロセスは、何らかの形で生物体全体、そしてとりわけ神経系、内分泌系および免疫系などの系を含む。 炎症の局所徴候 炎症の主な兆候は古くから知られています。 ローマの学者百科事典A.セルサスはまた、彼の論文「医学上」における次の主要な炎症の症状を強調しています：発赤（発赤）、腫れ（腫瘍）、発熱（色）および痛み（色）。 A. Celsusによって強調された炎症の4つの徴候へのローマの医者および自然主義者K. Galenは、5番目の機能不全（機能不全）を追加しました。 外皮の急性炎症に特徴的なこれらの症状は2000年以上前から知られていましたが、それらは今日でもその重要性を失うことはありませんでした。 時間の経過とともに、それらの説明だけでなく、病態生理学的および病理形態学的特徴も変化した。 発赤 - 細動脈の拡大、動脈充血の発症および炎症の焦点における静脈血の「動脈化」に関連する炎症の明るい臨床的徴候。 腫れ 浸潤の形成による炎症、浮腫および浮腫の発症による組織要素の腫脹。 熱すなわち、温度の上昇は、温かい動脈血の流入量の増加、ならびに代謝の活性化、熱産生の増加および炎症の焦点における熱伝達の結果として生じる。 痛み - 様々な生物活性物質（ヒスタミン、セロトニン、ブラジキニンなど）による感覚神経終末の刺激、内部環境のpHの酸性側へのシフト、ジオンジアの発生、組織破壊の増加に起因する損傷の焦点における浸透圧の上昇、 血流から周囲の組織液に放出された組織の機械的圧縮。 機能不全 炎症に基づいて、原則として、常に発生します。 時にはそれは冒された組織の機能の障害に限定されることができます、しかしより多くの場合、特に炎症が重要な器官で起こるとき、全身は苦しみます。 炎症の恒久的かつ重要な症状である炎症を起こした臓器の機能障害は、構造的損傷、痛みの発生、およびその神経内分泌調節の障害に関連しています。 慢性炎症および内臓の炎症では、これらの症状のいくつかは見られないことがあります。 炎症の一般的な徴候 炎症は、明白な局所的徴候によってだけでなく、生物全体における非常に特徴的かつしばしば有意な変化によっても明らかにされるプロセスである。 局所的および全身的な炎症の変化と、血中に形成され循環する自己コロイド（臨床、補体の成分、プロスタグランジン、インターフェロンなど）との相互関係に関与する要因の中で、いわゆる急性期反応物が非常に重要である。 これらの物質は炎症に特異的ではありません、それらは炎症の間の傷害の後を含む様々な組織の損傷の後に現れます。 これらのうち、C反応性タンパク質、 - 糖タンパク質、ハプトグロビン、トランスフェリン、アポフェリチンが最大の価値を有する。 急性期反応物の大部分は、マクロファージ、肝細胞および他の細胞によって合成される。 生物全体のレベルにおける以下の変化、いわゆる一般的な性質の徴候は、炎症の発生を示す可能性があります。 I. 白血球数の変化 末梢血中。 大部分の炎症過程は、白血球減少症を伴いますが、ウイルス由来の炎症 - 白血球減少症 - を伴うことはほとんどありません。 その性質上、白血球増加症は主に再分布的である。 体内の白血球の再分布のために、血流中に白血球が放出されます。 末梢血中の白血球数の増加に対する一定の寄与は、白血球産生の活性化によってなされる。 白血球増加症の主な原因は、交感神経副腎系の刺激、ある種の細菌毒素の影響、組織分解生成物、ならびに多数の炎症メディエーター（ＩＱ − １、単球産生の誘導因子など）を含む。 2. 熱 炎症の中心に由来する発熱因子の影響下で発生する：外因性および内因性起源の一次発熱物質（エンドトキシン - リポ多糖類性質；様々な細菌の細胞膜の構造要素、微生物および非微生物起源の様々な抗原、同種抗原、様々な外毒素など）および二次発熱物質（インターロイキンＩ） -β、腫瘍壊死因子（TNF）、インターロイキン-6）。 3. タンパク質の量と質の変化 血漿 血液中の急性炎症過程では、肝細胞、マクロファージなどによって合成されて蓄積します。炎症のいわゆる「急性期のタンパク質」の細胞。 慢性的な炎症の経過は、α-、特にγ-グロブリンの血中濃度の上昇を特徴としています。 血液の酵素の活性および組成の変化は、トランスアミナーゼ（例えば、肝炎におけるアラニントランスアミナーゼ、心筋炎におけるアスパラギン酸トランスアミナーゼ）、ヒアルロニダーゼ、トロンボキナーゼなどの活性の増加として表される。 4. 赤血球沈降速度の増加 特に慢性炎症過程の場合である（ＥＳＲ）は、血液粘度の増加、負電荷の減少および赤血球の凝集、血液タンパク質の組成の変化、温度の上昇によって引き起こされる。 5. ホルモンレベルの変化 血中のカテコールアミン、コルチコステロイドの濃度を高めるために、通常です。 さらに、炎症の焦点は病理学的反射の原因となり得る（例えば、胆嚢炎における狭心症の発生、虫垂炎における心不整脈）。 炎症の病因 組織およびそれらの構成細胞の変化の形での局所的変化、生理活性物質（いわゆる炎症メディエーター）の放出、微小循環血管の反応を伴う増加を含む、様々な起源の損傷因子がその発現過程において多くの点でステレオタイプを引き起こすことが知られている 毛細血管壁および細静脈の透過性、血液のレオロジー特性の変化、および滲出および増殖へと導く。 様々な損傷要因にさらされたときの組織変化のそのような非特異性は、Bの主な症状を形成する共通のメカニズムを介したそれらの影響の実現と関連している。 炎症過程の動力学、その発生の自然な特徴は、主に損傷を中心にして形成され、炎症メディエーターと呼ばれる、炎症因子の作用を媒介する生理活性物質の複合体によるものであることが確立されている。 今日までに、炎症を引き起こす作用物質の作用の実施における中間体である、そのような媒介物質が多数発見されている。 損傷剤の影響下で放出されて、メディエータは組織で発生するさまざまなプロセスを変化させます - 血管の緊張、それらの壁の透過性、白血球および他の血液細胞の移住、それらの付着および食作用活性、痛みなど 炎症性メディエータの体系化にはさまざまなアプローチがあります。 これらは、化学構造に応じて分類され、例えば、アミン（ヒスタミン、セロトニン）、ポリペプチド（ブラジキニン、カリジン、metionillizilbradikinin）及びタンパク質（補体系の成分、リソソーム酵素、顆粒球由来のカチオン性タンパク質、モノカイン、リンホカイン）多価不飽和脂肪酸の誘導体（プロスタグランジンbilogennye 、トロンボキサン、ロイコトリエン）。 起源により、メディエータは細胞性（ヒスタミン、セロトニン、顆粒球因子、モノカイン、リンホカイン）および体液性または血漿（C 3およびC 5補体画分、アナフィロトキシン、血液凝固因子、いくつかのキニン）に分けられる。 体液性メディエータは通常、一般化された効果によって特徴付けられ、それらの作用範囲は細胞性メディエータのそれよりも広く、その効果は主に局所的である。 次に、細胞性メディエータは、炎症性メディエータを放出する細胞の種類（多形核白血球因子、モノカイン、リンホカイン）に従って分類することができる。 細胞からのそれらの放出の特異性に従って、炎症性メディエーターは、非細胞傷害性および細胞傷害性放出メディエーターに分類することができる。 前者の場合、生理学的エキソサイトーシスによって刺激されたメディエータの出力は、対応する細胞受容体を通じて刺激され、後者の場合、細胞破壊が起こり、その結果、メディエータは環境を離れる。 同じ神経伝達物質（ヒスタミンまたはセロトニン）が両方向に（線維細胞または血小板から）それに入ることがあります。 炎症の過程に含まれる割合に応じて、即時型（キニン、アナフィラトキシン）および遅延型（モノカイン、リンホカイン）作用のメディエータがあります。 直接的または間接的な行動の仲介者もあります。 1つ目は刺激自体の過程にあるメディエータ（ヒスタミン、セロトニンなど）であり、2つ目は、最初のメディエータの作用の結果として後に現れるメディエータ（補体画分、多形核白血球の顆粒球因子）です。 炎症性メディエータのグループへの分割はある程度恣意的です。 体液性および細胞性への炎症性メディエーターの分離は、体を有害な影響から保護するための体液性および細胞性メカニズムの機能的および構造的統一性を考慮に入れていない。 そのため、体液性メディエーターのブラジキニンまたはC 3およびC 5 - 補体の画分は血漿中に放出され、炎症のメディエーターとして作用し、ラブ細胞を刺激し、細胞性メディエーターのヒスタミンを放出します。 主要な細胞性および体液性炎症メディエーター
炎症の段階 炎症の病理学的基礎は、３つの要素、段階、すなわち変化、滲出および増殖からなる。 それらは密接に関連しており、互いに補完しあって互いに変換しあって、それらの間に明確な境界はありません。 したがって、炎症の特定の段階で優勢なプロセスに応じて、以下の段階が区別されます。 変質（ダメージ）の段階。 A.一次改変 Ｂ．二次改変。 しみ出入りの段階 増殖と賠償の段階。 Ａ．増殖。 Ｂ．炎症の完了。 Ｖ．は常に組織の損傷、代謝的、物理化学的および構造的機能的変化の複合体から始まる。 変更（Lat。alteratio - changeより） 変更 - 開始、開始段階B 一次改変 - これは、病因因子Bの直接の影響下での代謝、物理化学的性質、細胞および組織の構造および機能の変化のセットである。病因因子と身体との相互作用の結果としての一次変化は保存され、この相互作用が終了した後も炎症を引き起こす。 一次的な変化の反応は、原因Bの作用を引き延ばすかのようになります。原因となる要因自体は、もはや身体と接触していない可能性があります。 二次改変 - 発芽刺激、および一次改変の要因の影響下で起こる。 一次変化が炎症剤の直接作用の結果である場合には、二次作用はそれに依存せず、この作用剤がもはや効果を示さなくなった場合でも継続することができる（例えば放射線被曝）。 病因的要因はイニシエーター、プロセスの引き金となるメカニズムであり、それからV.は全体として組織、器官、体に特有の法則に従って進行します。 発芽剤の作用は、リソソームを含む細胞膜に主に現れる。 リソソームが損傷を受けると、それらに含まれる酵素（酸性加水分解酵素）が放出され、細胞を構成するさまざまな物質（タンパク質、核酸、炭水化物、脂質）を分解することがあるので、これは広範囲に及ぶ結果をもたらします。 さらに、これらの酵素は、病因学的因子の有無にかかわらず、変化および破壊の過程を継続し、その結果、制限されたタンパク質分解、脂肪分解、生物学的に活性な物質 - 炎症メディエーターの生成物が形成される。 このため、リソソームは炎症の「発射パッド」とも呼ばれます。 一次改変は側からの被害であり、二次改変は自傷行為であると言える。 変化の段階は、損害を与える要因の作用によって引き起こされる変化とこれらの変化に対する身体の保護的な局所的反応の反応との弁証法的統一と見なされるべきである。 生化学的および形態学的変化の段階があります。 まず第一に、組織損傷と代謝障害の分野における生化学的および物理化学的変化の性質と重症度が主に重要です。 変質の進行中の代謝の変化は、V。の過程において、炭水化物、脂肪およびタンパク質の分解過程の増加（リソソーム加水分解酵素などへの曝露の結果）、嫌気的解糖および組織呼吸の増加、生物学的酸化過程の分離、同化過程の活性低下を含む 。 これらの変化の結果は、熱産生の増加、マクロ粒子の相対的な欠損の発生、β－ケトグルタル酸、リンゴ酸、乳酸、低分子量多糖類、ポリペプチド、遊離アミノ酸、ケトン体の蓄積である。 「交換の火」という用語は、代謝を特徴付けるために長い間使用されてきました。 この類似性は、V.の焦点における代謝が急激に増加するという事実だけでなく、「燃焼」が最後まで起こらず、酸化された酸化生成物が形成されるという事実にもある。 V.は常に代謝の増加から始まります。 将来的には、代謝の強度は低下し、それに伴ってその方向性も変化します。 V.崩壊の初めに崩壊過程が優勢であるならば、それから将来的に - 合成の過程。 時間内にそれらを区別することはほとんど不可能です。 同化過程は非常に早い時期に現れるが、再生（修復）傾向が現れるとき、それらは疾患の後期段階において優勢である。 特定の酵素の活性化の結果として、ＤＮＡおよびＲＮＡ合成が増強され、そして組織球および線維芽細胞の活性が増大する。 物理化学的変化の複合体には、アシドーシス（組織の酸化障害および組織内の酸化が不十分な生成物の蓄積による）、V.'s細胞における過眠症（瀕死の細胞からのK +、Cl - 、NRA 4イオンの蓄積）、個々のイオンの比率の変化が含まれる 例えば、（Ｋ ＋ ／ Ｃａ ２＋係数の増加）、高血糖症、高アンモニア症（タンパク質濃度の増加、分散および親水性による）。 インビトロでの構造的および機能的変化は非常に多様であり、細胞内レベル（ミトコンドリア、リソソーム、小胞体など）、細胞レベルおよび器官レベルで発生する可能性がある。 滲出 （緯度exsudatioから） - 出血。 このコンポーネントBには、トライアドが含まれています。 {!LANG-5b95ddd20b30912cfcfc591f19eabbb9!} {!LANG-aa10c0a0a37a509c4d6907a826884012!} {!LANG-6d0ce35bf4657336de675947010c6b99!} {!LANG-248c338eda320df36a189a80f696fd8b!} {!LANG-7ecf772f472e5802b800988b1d98bd7e!}{!LANG-270f35bfd938e5a0fe90cc9dc0495030!} {!LANG-9e54cdbd81760ff31d7dd0a6d0354693!}{!LANG-4b99e511830b810a77037a60b8e4a8b6!} {!LANG-07cabfe3feb2006cb9d0b300e122b84e!} |
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