Sindirim sistemi hastalıkları çocukluk çağında sık görülen bir patolojidir. Bu hastalıkların prevalansı bölgesel bir özellik taşımamaktadır ve şu anda 1000 çocuk nüfus başına 100 vakayı aşmaktadır. Son yıllarda imkanların erken teşhis ve gastrointestinal hastalıkların tedavisi. Bu, 70-80'lerde başlayan endoskopik ve yeni radyasyon teşhis yöntemlerinin geliştirilmesi ve yaygın olarak uygulanmasıyla kolaylaştırıldı. XX yüzyıl. Rolü ortaya çıkarmak Helikobakter pilori kronik gastrit, gastroduodenit ve mide ülseri etiyolojisi ve patogenezinde ve oniki parmak bağırsağı bu hastalıkları tedavi etmek için en rasyonel yöntemleri geliştirmesine izin verildi. Çocuklarda, hastalığın en yüksek insidansı sindirim sistemi 5-6 ve 9-12 yaşlarında düşer. Aynı zamanda yaşla birlikte sindirim sisteminin fonksiyonel bozukluklarının sıklığı azalır ve organik hastalıkların oranı artar.

Mide ve duodenum hastalıkları

Akut gastrit

Akut gastrit, mide boşluğuna giren (alınan) güçlü bir tahriş ediciye maruz kalmanın neden olduğu mide mukozasının akut iltihaplanmasıdır.

etiyoloji

Akut gastrit gelişimine ekzojen veya endojen faktörler neden olabilir. Aşağıdaki akut gastrit türleri vardır.

Akut birincil (eksojen) gastrit: - beslenme;

Zehirli ve bulaşıcı.

Şiddetli enfeksiyöz ve somatik hastalıkları komplike eden akut sekonder gastrit.

Konsantre asitler, alkaliler ve diğer yakıcı maddeler mideye girdiğinde ortaya çıkan aşındırıcı gastrit.

Akut balgamlı gastrit (midenin pürülan iltihabı). Akut ekzojen ve endojen gastrit nedenleri tablo 16-1'de sunulmaktadır.

Tablo 16-1.Akut gastrite neden olan etiyolojik faktörler

patogenez

Sindirim kaynaklı eksojen gastrit ile, kalitesiz yiyeceklerin mide mukozası üzerinde doğrudan tahriş edici bir etkisi vardır, sindirim süreçlerini bozar, oluşturan enzimlerin salınımını bozar. mide suyu... Gıda kaynaklı hastalıkta (PTI), patojenin kendisi (örneğin, salmonella) ve toksinleri mide mukozasına etki eder. Endojen gastrit ile inflamatuar süreç mide mukozasında etiyolojik ajanın hematojen yolla penetrasyonu nedeniyle gelişir.

Klinik tablo

Akut gastritin klinik tablosu, şekline ve etiyolojisine bağlıdır.

Sindirim kaynaklı akut eksojen gastritin ilk semptomları, patolojik bir ajana maruz kaldıktan birkaç saat sonra ortaya çıkar. Hastalığın süresi ortalama 2-5 gündür. Başlıca klinik belirtiler aşağıdaki gibidir. - Çocuğun kaygısı, genel halsizlik, aşırı tükürük salgısı, mide bulantısı, iştahsızlık, epigastrik bölgede "doluluk" hissi.

Titreme mümkündür, ardından subfebril ateş.

Daha sonra, karın ağrısı yoğunlaşır, kusmukta tekrarlanan kusma meydana gelir - 4-6 saat önce yenen yemek kalıntıları.

Objektif olarak, cildin solukluğu, dilin beyaz-sarı plakla kaplanması, şişkinlik ve karın palpasyonu - epigastrik bölgede ağrı görülür.

İshal mümkündür.

Toksik-enfeksiyöz akut ekzojen gastritin klinik belirtileri, sindirimsel gastritinkine benzer. Toksik bulaşıcı gastritin özellikleri şunları içerir:

Daha sık kusma nedeniyle dehidrasyon gelişme olasılığı;

Epigastrik ve paraumbilikal bölgelerde ağrının lokalizasyonu;

Şiddetli ishal;

Periferik kan analizinde orta derecede nötrofilik lökositoz.

Akut balgamlı gastrit, mide duvarının pürülan füzyonu ve irin submukoza boyunca yayılması ile birlikte çok zordur. Balgamlı gastrit, mide yaralanmaları veya peptik ülser hastalığının bir komplikasyonu olarak gelişebilir. Yüksek ateş ile karakterizedir, şiddetli acı karında, çocuğun durumunun hızlı bir şekilde bozulması, tekrarlanan kusma, bazen irinle karışık. Kanda, idrar - lökositüri ve albüminüri analizinde lökosit formülünün sola kaymasıyla nötrofilik lökositoz tespit edilir.

teşhis

Tanı genellikle öykü ve klinik tabloya dayanır. Şüpheli ve ağır vakalarda FEGDS endikedir.

Tedavi

2-3 gün yatak istirahati. Hastalığın başlangıcından itibaren ilk 8-12 saatte açlık. Küçük porsiyonlarda bol sık içme gösterilmiştir (çay, %0,9 sodyum klorür çözeltisi ile %5 glikoz çözeltisi karışımı). 12 saat sonra, fraksiyonel bir diyet yemeği reçete edilir: mukus püresi çorbalar, az yağlı et suları, krakerler, jöle, yulaf lapası. Hastalığın 5-7. gününde çocuk genellikle normal bir masaya transfer edilir. Endikasyonlara göre (hastalığın ilk saatlerinde), gastrik lavaj, ılık% 0,5-1 sodyum bikarbonat çözeltisi veya% 0,9 sodyum klorür çözeltisi içeren bir mide tüpünden reçete edilir. Toksik-enfeksiyöz gastrit ile anti-inflamatuar tedavi reçete edilir, enzimler

(pankreatin), antispazmodik ilaçlar (papaverin, drotaverin). Flegmonöz gastrit cerrahi bir hastanede tedavi edilir.

Önleme

Çocuğun beslenmesini yaşına uygun olarak düzenlemek, aşırı yemekten kaçınmak, yağlı, kızarmış ve baharatlı yiyeceklerden kaçınmak gerekir. biraz alırken ilaçlar(örneğin, asetilsalisilik asit, glukokortikoidler), mide mukozasının durumunu izlemek, antasitler kullanmak gerekir.

Tahmin etmek

Çoğu durumda akut gastritin prognozu olumludur - tam iyileşme.

Kronik gastrit

Kronik gastrit, atrofisinin kademeli gelişimi ve hazımsızlığa yol açan sekretuar yetmezliği ile yaygın veya fokal bir yapıya sahip mide mukozasının uzun süreli iltihaplanmasıdır.

Epidemiyolojik çalışmalar, bu hastalığın yaşla birlikte artan aşırı yaygınlığını göstermektedir. Çocuklarda kronik gastritin vakaların sadece %10-15'inde izole bir hastalık olarak ilerlediğine dikkat edilmelidir. Çok daha sık olarak, kronik gastrit (genellikle antral), duodenum, safra yolları ve pankreasta hasarla birleştirilir.

Etiyoloji ve patogenez

Kronik gastrit, çoğunlukla, dengeli bir diyetin (hem niceliksel hem de niteliksel olarak) sürekli olarak mevcut ihlallerinin bir sonucu olarak gelişir: gıda alımına uyulmaması, sürekli kuru, zayıf çiğnenmiş, çok sıcak veya soğuk, kızarmış, baharatlı yiyecekler vb. . Bazı ilaçların (örneğin, glukokortikoidler, NSAID'ler, antibiyotikler, sülfonamidler) uzun süreli kullanımı ile kronik gastrit gelişebilir. Son yıllarda, ailede gastrointestinal hastalık öyküsü olan çocuklarda kronik gastrit daha sık tespit edildiğinden, kalıtsal yatkınlık da önem kazanmıştır.

Kronik gastrit gelişiminde önemli bir rol oynar Helikobakter pilori. Bu mikroorganizma genellikle diğerlerinde tespit edilir.

hasta bir çocuğun aile üyeleri. Helikobakter piloriüreyi parçalayabilir (üreaz enzimi yardımıyla), ortaya çıkan amonyak midenin yüzey epitelini etkiler ve gastrit ve ülseratif gelişimine katkıda bulunan dokuya mide suyu erişimini açarak koruyucu bariyeri yok eder. mide duvarının kusuru.

sınıflandırma

Kronik gastritin ("Sidney sistemi") modern sınıflandırması, kronik gastritin morfolojik özelliklerine ve etiyolojisine dayanmaktadır (Tablo 16-2).

Tablo 16-2.Kronik gastritin modern sınıflandırması *

Klinik tablo

Kronik gastritin ana semptomu epigastrik bölgede ağrıdır: aç karnına, yemekten 1.5-2 saat sonra, geceleri, genellikle diyette bir hata ile ilişkilidir. Ayrıca iştah azalması, mide ekşimesi, hava veya ekşi ile geğirme, mide bulantısı ve kabızlık eğilimi de karakteristiktir. Hastayı muayene ederken, hassasiyet epigastrik bölgede ve piloroduodenal bölgede palpasyonla belirlenir. Daha sonra, karında şişkinlik, gürleme ve "kan nakli" hissi ortaya çıkar.

teşhis

Tanı, karakteristik bir klinik tablo, fizik muayene verileri ve özel araştırma yöntemleri temelinde yapılır. İkincisi, FEGDS özellikle bilgilendiricidir, bu da mide mukozasındaki çeşitli değişiklik türlerini tespit etmeyi mümkün kılar: hipertrofik, subatrofik, aşındırıcı ve bazen hemorajik gastrit. Mide suyunun fonksiyonel çalışması, midenin salgı, asit ve enzim oluşturma işlevini değerlendirmenize olanak tanır. Glandüler aparat için tahriş edici olarak,% 0.1'lik bir histamin çözeltisi olan pentagastrin kullanılır. Aynı zamanda mide suyunun pH'ı ve proteolitik aktivitesi, salınan hidroklorik asit miktarı (borç saati) değerlendirilir.

Tedavi

Kronik gastrit tedavisi etiyolojiye, morfolojik değişikliklere, sürecin seyrine ve çocuğun yaşına bağlı olarak farklı, karmaşık ve bireysel olmalıdır. Kronik gastrit tedavisinin ana bileşenleri aşağıda listelenmiştir.

Şiddetli alevlenme durumunda, yatarak tedavi gereklidir.

Diyet: yiyecekler mekanik ve kimyasal olarak korunmalıdır (sümüksü çorbalar, sebze ve et püresi, jöle, tahıllar, rendelenmiş süzme peynir). Her şey 3 saatte bir (gece molası hariç) sıcak olarak tüketilmelidir.

Artan gastrik sekresyon ile antisekretuar ilaçlar reçete edilir - H2 histamin reseptörlerinin blokerleri (örneğin ranitidin). 4-5 hafta boyunca bir H +, K + -ATPase omeprazol inhibitörü reçete edilir.

Sık varlığı göz önüne alındığında Helikobakter pilori, sözde üç bileşenli tedavi reçete edilir: yaş dozlarında 2-3 hafta bizmut tripotasyum disitrat, 1 hafta amoksisilin ve 1 hafta metronidazol.

Gastroduodenal bölgede hipermotor diskinezi ile miyotropik antispazmodikler (papaverin, drotaverin) ve ayrıca metoklopramid ve domperidon kullanılır.

Gösterilen polienzim ilaçlarıdır (örneğin, pankreatin - "Panitrat", "Creon").

Alevlenme dışında hastaların kaplıca tedavisine ihtiyacı vardır.

kronik gastroduodenit

Kronik gastroduodenit, mide ve duodenumun mukoza zarının spesifik olmayan inflamatuar yeniden yapılandırılmasının yanı sıra salgı ve motor tahliye bozuklukları ile karakterizedir.

Çocuklarda, yetişkinlerin aksine, mide veya duodenumun izole lezyonları nispeten nadiren görülür - vakaların %10-15'inde. Bu bölümlerin birleşik lezyonu çok daha sık görülür. Hormonal olarak aktif bir organ olan duodenum mide, pankreas ve safra yollarının fonksiyonel ve boşaltım aktivitesinde düzenleyici etkiye sahiptir.

Etiyoloji ve patogenez

Önde gelen etiyolojik rol beslenmeye aittir (düzensiz ve yetersiz beslenme, istismar baharatlı yemek, kuru gıda) ve psikojenik faktörler. Bu faktörlerin önemi, gastroduodenal bölge hastalıklarına kalıtsal bir yatkınlığın varlığında artar. Aile, okul ve sosyal çevredeki psiko-travmatik durumlar genellikle salgı, motilite, kan temini, rejeneratif süreçler ve gastrointestinal hormonların sentezini etkileyen SVD şeklinde gerçekleşir. Uzun süreli ilaç kullanımı (glukokortikoidler, NSAID'ler), gıda alerjileri ve lokal spesifik ve spesifik olmayan mukozal korumayı azaltan diğer faktörler de önemlidir.

Kronik gastroduodenit gelişiminin ana nedenlerinden biri enfeksiyondur. Helikobakter pilori. Duodenit, neden olduğu gastrit arka planına karşı gelişir Helikobakter pilori, ve asidik mide içeriğinin duodenuma boşaltılmasının bir sonucu olarak gelişen duodenum epitelinin mideye metaplazisi. Helikobakter pilori metaplastik epitel bölgelerine yerleşir ve midede olduğu gibi aynı değişikliklere neden olur. Mide metaplazisinin odakları, içeriğin etkilerine karşı kararsızdır.

erozyona yol açan duodenum. Bu nedenle gastroduodenit ile ilişkili Helikobakter pilori, daha sık aşındırıcı.

Yukarıdaki etiyolojik faktörlerin toksik alerjik etkisi vardır ve duodenumun mukoza zarında morfolojik değişikliklere neden olur. Bu koşullar altında, tahliye edici-motor bozuklukların ortaya çıkmasında ve intraduodenal pH'da bir azalmada mukoza zarına asit-peptik hasarın rolü artar. Zarar veren faktörler önce mukoza zarının tahriş olmasına ve daha sonra - içindeki distrofik ve atrofik değişikliklere neden olur. Aynı zamanda, yerel bağışıklık değişir, otoimmün saldırganlık gelişir, pankreatobiliyer sistemin motor salgılama fonksiyonunu düzenleyen hormonların sentezi bozulur. İkincisinde, inflamatuar değişiklikler de meydana gelir. Bu, sekretin sentezinde ve pankreas suyunun bikarbonatları ile doygunlukta bir azalmaya yol açar, bu da bağırsak içeriğinin alkalizasyonunu azaltır ve atrofik değişikliklerin gelişmesine katkıda bulunur.

sınıflandırma

Kronik gastroduodenitin genel kabul görmüş bir sınıflandırması yoktur. Aşağıdaki gibi alt bölümlere ayrılırlar:

Etiyolojik faktöre bağlı olarak - birincil ve ikincil gastroduodenit (eşzamanlı);

Endoskopik resme göre - yüzeysel, aşındırıcı, atrofik ve hiperplastik;

Histolojik verilere göre - hafif, orta ve şiddetli inflamasyon, atrofi, mide metaplazisi olan gastroduodenit;

Klinik belirtiler temelinde alevlenme, eksik ve tam remisyon aşamaları ayırt edilir.

Klinik tablo

Kronik gastroduodenit, semptomların polimorfizmi ile karakterizedir ve genellikle sindirim sisteminin diğer hastalıkları ile birleştirilir ve bu nedenle gastroduodenitin kendisinin neden olduğu belirtileri eşlik eden patolojinin neden olduğu semptomlardan ayırt etmek her zaman mümkün değildir.

Alevlenme evresindeki gastroduodenit, yemekten 1-2 saat sonra ortaya çıkan ve sıklıkla hipokondriuma (genellikle sağ) ve göbek bölgesine yayılan epigastrik bölgede ağrıyan kramp ağrıları ile kendini gösterir. Yemek yemek veya antasitler ağrıyı hafifletebilir veya kontrol edebilir. Ağrı sendromuna bir duygu eşlik edebilir

ciddiyet schenia, epigastrik bölgede şişkinlik, mide bulantısı, tükürük. Ağrı sendromu ve dispeptik fenomenlerin gelişim mekanizmasında, ana rol duodenal diskineziye aittir. Sonuç olarak, duodenogastrik reflü artar, acı geğirmeye, bazen safra ile karıştırılmış kusmaya, daha az sıklıkla mide ekşimesine neden olur.

Hastaları muayene ederken solgunluğa dikkat çekilir. deri yanı sıra düşük vücut ağırlığı. Dil, beyaz ve sarımsı beyaz bir kaplama ile kaplanmıştır, genellikle yan yüzeyde diş izleri vardır. Karın palpasyonunda, piloroduodenal bölgede, daha az sıklıkla göbek çevresinde, epigastrik bölgede ve hipokondride hassasiyet belirlenir. Mendel'in semptomu karakteristiktir. Birçok hastada Ortner ve Kera semptomları vardır.

Kronik duodenitli çocuklarda, otonomik ve psiko-duygusal bozukluklar sıklıkla belirtilir: periyodik baş ağrıları, baş dönmesi, uyku bozuklukları, duodenumun endokrin fonksiyonunun ihlali ile ilişkili yorgunluk. Bitkisel bozukluklar kendilerini dumping sendromunun klinik bir tablosu olarak gösterebilir: yemekten 2-3 saat sonra ortaya çıkan zayıflık, terleme, uyuşukluk, artan bağırsak hareketliliği. Öğünler arasında uzun bir mola ile kas zayıflığı, vücutta titreme ve iştahta keskin bir artış şeklinde hipoglisemi belirtileri olabilir.

Kronik gastroduodenitin döngüsel bir seyri vardır: alevlenme aşamasının yerini remisyon alır. Alevlenmeler ilkbahar ve sonbaharda daha sık görülür, diyetin ihlali, okulda aşırı yüklenme, çeşitli stresli durumlar, bulaşıcı ve somatik hastalıklar ile ilişkilidir. Alevlenmenin şiddeti, ağrı sendromunun şiddetine ve süresine, dispeptik semptomlara ve genel durumun bozukluklarına bağlıdır. Spontan ağrı ortalama 7-10 gün sonra kaybolur, palpasyon ağrısı 2-3 hafta devam eder. Genel olarak, kronik duodenit alevlenmesi 1-2 ay sürer. Eksik remisyon, orta derecede objektif, endoskopik ve morfolojik duodenit belirtileri varlığında şikayetlerin olmaması ile karakterizedir. Remisyon aşamasında, duodenumda ne klinik ne endoskopik ne de morfolojik inflamasyon belirtileri bulunmaz.

teşhis

Kronik gastroduodenit tanısı klinik gözlem verilerine, duodenumun fonksiyonel durumunun incelenmesine, endoskopik ve histolojik (mukozal biyopsi) çalışmalara dayanır.

Fonksiyonel duodenal entübasyon ile, duodenitin karakteristik değişiklikleri ortaya çıkar: Oddi sfinkterinin distonisi, tahriş edicinin bağırsağa girmesi sırasında ağrı ve mide bulantısı, duodenal spazm nedeniyle sondadan magnezyum sülfat çözeltisinin geri akışı. Duodenal içeriğin mikroskopisi, ince bağırsak epitelini ortaya çıkarır ve vejetatif lamblia formları nadir değildir. Duodenumun fonksiyonel durumunu değerlendirmek için duodenum içeriğindeki enterokinaz ve alkalin fosfataz enzimlerinin aktivitesi belirlenir. Bu enzimlerin aktivitesi hastalığın erken evrelerinde artar ve şiddeti arttıkça azalır. patolojik süreç.

Gastrik sekresyon çalışması da önemlidir. Asidopeptik duodenit (bulbit) göstergeleri genellikle artar ve duodenit atrofik gastrit ve enterit ile birleştirildiğinde azalır.

Gastroduodenit teşhisi için en bilgilendirici yöntem FEGDS'dir ("Kronik gastrit" bölümüne bakınız).

Kronik duodenit tanısında duodenumun röntgen muayenesi çok önemli değildir, ancak hastalığa eşlik eden veya ona neden olan çeşitli motor tahliye bozukluklarının tanımlanmasına izin verir.

Tedavi

Kronik gastroduodenit tedavisi, kronik gastrit ile aynı prensiplere göre gerçekleştirilir.

Hastalığın akut döneminde 7-8 gün yatak istirahati gösterilir.

Büyük önem diyeti var. Hastalığın ilk günlerinde sofra tavsiye edilir mi? 1, aşağıda - bir tablo? 5. Remisyon döneminde iyi beslenme gösterilir.

eradikasyon için Helikobakter piloriüç bileşenli tedavi uygulayın: 7-10 gün boyunca amoksisilin veya makrolidler ve metronidazol ile kombinasyon halinde bizmut tripotasyum dikitrat.

Mide asiditesinin artmasıyla, 3-4 hafta boyunca omeprazolün yanı sıra H2-histamin reseptör blokerleri önerilir.

Tanıklığa göre, hareketliliği düzenleyen ilaçlar (metoklopramid, domperidon, drotaverin) kullanılmaktadır.

Rehabilitasyon sürecinde fizyoterapi, egzersiz terapisi ve kaplıca tedavisi reçete edilir.

Önleme

Gastroduodenal bölge hastalığı ile, yaşa bağlı beslenme ilkelerini gözlemlemek, çocuğu fiziksel ve fiziksel tehlikelerden korumak çok önemlidir.

duygusal aşırı yüklenme İkincil önleme, bir pediatrik gastroenterolog ile yeterli ve zamanında tedavi, gözlem ve düzenli konsültasyonları içerir.

Tahmin etmek

Düzensiz ve etkisiz tedavi ile kronik gastrit ve gastroduodenit tekrarlar ve yetişkinlerin ana patolojisi haline gelir, bu da hastanın yaşam kalitesini ve çalışma yeteneğini azaltır.

Peptik ülser ve duodenum ülseri

Peptik ülser, mide ve / veya duodenumda, saldırganlık faktörleri ve gastroduodenal bölgenin korunması arasındaki dengesizliğin neden olduğu peptik ülser oluşumunun eşlik ettiği kronik tekrarlayan bir hastalıktır.

Son yıllarda, çocuklarda peptik ülser hastalığı vakaları daha sık hale geldi, şu anda hastalık 600 çocuk başına 1 vaka sıklığı ile kaydediliyor (A.G. Zakomerny, 1996'ya göre). Ayrıca, hastalığın “gençleşmesi”, şiddetli seyirli patoloji oranında bir artış ve tedavinin etkinliğinde bir azalma olduğu da belirtilmiştir. Bu bakımdan çocuklarda mide ülseri ve duodenum ülseri klinik tıpta ciddi bir sorundur.

ETİYOLOJİ

Hastalık, kalıcı beslenme bozuklukları (düzensiz yeme, baharatlı yiyeceklerin kötüye kullanılması, kuru yiyecekler vb.) ile birlikte kalıtsal yatkınlık ve duygusal aşırı yüklenme dahil olmak üzere çeşitli olumsuz faktörlerin vücuda maruz kalması sonucu gelişir. Ana nedenler, mide ve duodenumun sinirsel ve hormonal mekanizmalarının bir bozukluğu, saldırganlık faktörleri (hidroklorik asit, pepsinler, pankreas enzimleri, safra asitleri) ve koruyucu faktörler (mukus, bikarbonatlar, hücre yenilenmesi) arasındaki dengesizlik olarak kabul edilir. , PG sentezi). Ülserasyon, midenin ana bezlerinin vagotoni, hipergastrinemi ve hiperplazisinin neden olduğu uzamış hiperklorid hidri ve peptik proteoliz ile birlikte gastroduodenal dismotilite ve antrobulbar bölgenin uzun süreli asitlenmesi ile ilişkilidir.

Peptik ülser hastalığının gelişiminde önemli bir rol oynar. Helikobakter pilori, Mide antrumunun mukoza zarında hastaların% 90-100'ünde bulunur.

patogenez

Hidroklorik asit ve pepsinlerin salgılanmasında bir artışa, mukoza maddelerinin üretiminde bir azalmaya ve gastroduodenal bölgenin motor düzenlemesinin ihlaline yol açan çeşitli mekanizmalar vardır. Bu süreçte önemli bir rol, mide ve duodenumun salgılanması ve hareketliliği üzerinde çift etkisi olan merkezi sinir sistemi tarafından oynanır (Şekil 16-1).

Pirinç. 16-1.Merkezi sinir sisteminin mide ve duodenumun salgılanması ve hareketliliği üzerindeki etkisi.

Merkezi ve vejetatifte patolojik değişiklikler gergin sistem koruyucu ve agresif faktörler arasındaki dengeyi bozmada önemli bir rol oynar, ülser oluşumuna katkıda bulunur.

SINIFLANDIRMA

Mide ülseri ve duodenum ülseri sınıflandırması tabloda verilmiştir. 16-3.

Tablo 16-3.Çocuklarda peptik ülser hastalığının sınıflandırılması *

* Gönderen: Baranov A.A. ve ark. Pediatrik gastroenteroloji. M., 2002.

KLİNİK TABLO

Klinik tablo, sürecin lokalizasyonuna ve hastalığın klinik endoskopik evresine bağlıdır.

Aşama I (taze ülser)

Önde gelen klinik semptom epigastrik bölgede ve orta hattın sağında, göbeğe daha yakın ağrıdır, ağrı aç karnına veya yemekten 2-3 saat sonra ortaya çıkar (geç ağrı). Çocukların yarısında gece ağrıları vardır. Açık bir "Moynigam" ağrı ritmi not edilir: açlık-ağrı-gıda alımı-rahatlama. Ekspres dispeptik sendrom: mide ekşimesi (en erken ve en yaygın semptom), geğirme, mide bulantısı, kabızlık. Karın yüzeysel palpasyonu, karın ön duvarı kaslarının koruyucu gerginliği nedeniyle ağrılı, derin ve zordur.

Gastroduodenal bölgenin mukoza zarındaki belirgin enflamatuar değişikliklerin arka planına karşı endoskopik inceleme, alt kısmı gri-sarı veya beyaz renkli fibrin kaplamalarla kaplı, enflamatuar bir silindirle çevrili yuvarlak veya oval bir kusur (kusur) ortaya çıkarır. .

Midede ülserler esas olarak piloroantral bölgede bulunur (erkeklerde daha sık bulunur).

Duodenumda ülserler, ampulün ön duvarında ve ayrıca bulboduodenal kavşak bölgesinde lokalizedir. Motor-

tahliye bozuklukları, duodeno-gastrik reflü ve ampulün spastik deformitesini içerir.

II aşama (ülserin epitelizasyonunun başlangıcı)

Çoğu çocuk geç epigastrik ağrıya devam eder, ancak çoğunlukla gün içinde ortaya çıkar ve yemekten sonra kalıcı bir rahatlama gelir. Ağrılar daha sıkıcı hale gelir, ağrır. Karın yüzeysel palpasyonla kolayca erişilebilir, ancak derin palpasyonla kas koruması korunur. Dispeptik belirtiler daha az belirgindir.

Endoskopik muayenede mukoza zarının hiperemi daha az belirgindir, ülser defekti çevresindeki ödem azalır ve iltihabi şaft kaybolur. Kusurun alt kısmı fibrinden kurtulmaya başlar, kıvrımlar iyileşme sürecini yansıtan ülsere yakınsar.

III evre (ülser iyileşmesi)

Bu aşamada ağrı sadece aç karnına devam eder, geceleri eşdeğerleri açlık hissi olabilir. Karın derin palpasyonla erişilebilir hale gelir, ağrı korunur. Dispeptik bozukluklar pratik olarak ifade edilmez.

Endoskopi sırasında, kusur bölgesinde, çeşitli şekillerde - doğrusal, dairesel, yıldız şeklinde kırmızı yara izleri şeklinde onarım izleri belirlenir. Mide veya duodenum duvarının olası deformasyonu. Mide ve duodenumun mukoza zarının iltihaplanma sürecinin yanı sıra motor tahliye bozukluklarının belirtileri devam eder.

IV aşama (remisyon)

Genel durum tatmin edicidir. Şikayet yok. Karın palpasyonu ağrısızdır. Endoskopik olarak mide ve duodenumun mukoza zarı değişmez. Bununla birlikte, vakaların %70-80'inde midenin asit oluşturma fonksiyonunda kalıcı bir artış ortaya çıkar.

komplikasyonlar

Peptik ülser hastalığının komplikasyonları çocukların %8-9'unda kaydedilir. Erkeklerde komplikasyonlar kızlara göre 2 kat daha sık görülür.

Komplikasyonların yapısında kanama hakimdir ve duodenum ülseri ile mide ülserinden çok daha sık gelişirler.

Çocuklarda ülser perforasyonu genellikle mide ülseri ile ortaya çıkar. Bu komplikasyona epigastrik bölgede akut "hançer" ağrısı eşlik eder, genellikle bir şok durumu gelişir.

Havanın içeri girmesi nedeniyle abdominal perküsyon ile hepatik donukluğun kaybolması ile karakterizedir. karın boşluğu.

Penetrasyon (ülserin komşu organlara nüfuz etmesi), uzun ve zorlu bir sürecin ve yetersiz tedavinin arka planına karşı nadiren meydana gelir. Klinik olarak penetrasyon, sırta yayılan ani başlangıçlı ağrı ve tekrarlayan kusma ile karakterizedir. Tanı FEGDS kullanılarak netleştirilir.

TEŞHİS

Peptik ülser hastalığının teşhisi, yukarıdaki klinik endoskopik gerekçeye ek olarak, aşağıdaki yöntemlerle doğrulanır:

Mide suyunun asitliğini, hidroklorik asit ve pepsinlerin borç saatini belirlemek için midenin kesirli sondajı. Aç karnına mide suyunun pH'ında bir artış ve spesifik uyaranların kullanımı ile pepsin içeriğinde bir artış ile karakterizedir.

Bir baryum karışımı ile kontrast oluşturan mide ve duodenumun röntgen muayenesi. Bir ülserin doğrudan belirtileri, bir niş belirtisi ve duodenal ampulün tipik bir deformasyonudur, dolaylı işaretler pilorik spazm, duodenal ampulün diskinezisi, mide hipersekresyonu vb.

ifşa Helikobakter pilori.

Dışkıda gizli kanın tekrar tekrar belirlenmesi (Gregersen reaksiyonu).

TEDAVİ

Mide ülseri ve duodenum ülseri olan hastaların tedavisi karmaşık olmalıdır, hastalığın klinik ve endoskopik evresi dikkate alınarak aşamalar halinde gerçekleştirilir.

Aşama I - alevlenme aşaması. Yatarak tedavi.

Aşama II - belirtilerin azalma aşaması, klinik remisyonun başlangıcı. Dispanser gözlem ve mevsimsel önleme.

Aşama III - tam klinik ve endoskopik remisyon aşaması. Sanatoryum tedavisi.

Aşama I

Peptik ülser hastalığının konservatif tedavisi tanıdan hemen sonra başlar. Birçok hastada ülserler 12-15 hafta içinde iyileşir.

2-3 hafta yatak istirahati.

Diyet: Kimyasal, termal ve mekanik olarak gıda tasarrufu. Pevzner'e göre tedavi tabloları? 1a (1-2 hafta),? 1b (3-4 hafta),? 1 (remisyonda). Yemekler kesirli olmalıdır (günde 5-6 kez).

Hidroklorik asit ve pepsinlerin zararlı etkisini azaltmak.

Adsorplanmamış antasitler: algeldrat + magnezyum hidroksit, alüminyum fosfat, simaldrat, vb.;

Salgı önleyici ilaçlar: 2-3 hafta boyunca histamin H2-reseptörlerinin (örneğin ranitidin) antagonistleri; 40 gün boyunca H + -, K + - ATPase omeprazol inhibitörü.

Gastroduodenal bölgede hipermotor diskinezinin ortadan kaldırılması (papaverin, drotaverin, domperidon, metoklopramid).

huzurunda Helikobakter pilori- 1-3 hafta boyunca üç bileşenli tedavi (bizmut tripotasyum dikitrat, amoksisilin, metronidazol).

Sindirim ve emilim bozukluklarının varlığını dikkate alarak - polienzim müstahzarları (pankreatin).

Aşama II

Tedavi yerel çocuk doktoru tarafından gerçekleştirilir. Çocuğu 2 ayda bir muayene eder ve sonbahar-kış ve ilkbahar-kış dönemlerinde nüks önleyici tedavi uygular (tablo 1b, antasit tedavisi, 1-2 hafta vitaminler).

Aşama III

Sanatoryum tedavisi, yerel gastroenterolojik sanatoryumlarda ve içme balneolojik tatil yerlerinde (Zheleznovodsk, Essentuki) hastaneden taburcu olduktan 3-4 ay sonra belirtilir.

ÖNLEME

Peptik ülser hastalığının alevlenmeleri genellikle mevsimseldir, bu nedenle ikincil önleme, bir çocuk doktoru tarafından düzenli muayene ve gerekirse profilaktik tedavinin (antasitler) atanmasını gerektirir - okul yükünü sınırlayan bir diyet (haftada 1-2 oruç günü şeklinde ev Eğitimi). Evde ve okulda olumlu bir psiko-duygusal ortamın sağlanması büyük önem taşımaktadır.

TAHMİN ETMEK

Peptik ülser hastalığının seyri ve uzun vadeli prognoz, birincil tanının zamanlamasına, zamanında ve yeterli tedaviye bağlıdır. Tedavinin başarısı büyük ölçüde ebeveynlerin pozisyonuna, durumun ciddiyetini anlamalarına bağlıdır. Hastanın bir pediatrik gastroenterolog tarafından sürekli gözlemlenmesi, alevlenmelerin mevsimsel önlenmesi kurallarına uygunluk, alevlenme ile uzmanlaşmış bir bölümde hastaneye yatış, hastalığın prognozunu önemli ölçüde iyileştirir.

KÜÇÜK VE BÜYÜK BAĞIRSAK HASTALIKLARI

İnce ve kalın bağırsağın kronik bulaşıcı olmayan hastalıkları, özellikle okul öncesi çocuklarda oldukça sık gelişir. Yüksek prevalansları, teşhis güçlükleri ve çocuğun büyümesini ve gelişimini bozan sonuçların ciddiyeti nedeniyle ciddi bir tıbbi ve sosyal sorunu temsil ederler. Bağırsak hastalıkları hem fonksiyonel hem de morfolojik değişikliklere dayanabilir, ancak nadiren hastalığın erken döneminde ayırt etmek mümkündür.

Küçük çocuklarda, sindirim sisteminin anatomik ve fizyolojik özelliklerinden dolayı, ince ve kalın bağırsaklar genellikle patolojik sürece (enterokolit) aynı anda dahil olur. Okul çağındaki çocuklar için, bağırsak bölümlerinin daha izole lezyonları karakteristiktir.

kronik enterit

Kronik enterit, ana fonksiyonlarının (sindirim, emilim) ihlali ve sonuç olarak her türlü metabolizmanın ihlali ile birlikte ince bağırsağın kronik tekrarlayan inflamatuar-distrofik hastalığıdır.

Sindirim sistemi patolojisinin yapısında, vakaların% 4-5'inde ana hastalık olarak kronik enterit kaydedilir.

etiyoloji

Kronik enterit, birincil veya ikincil olabilen polietiyolojik bir hastalıktır.

Sindirim faktörlerine büyük önem verilmektedir: kuru gıda, aşırı yeme, protein, vitamin ve mikro element eksikliği olan gıdalarda aşırı karbonhidrat ve yağlar, yapay beslenmeye erken transfer vb.

Son yıllarda zehirlere maruz kalma, ağır metal tuzları (kurşun, fosfor, kadmiyum vb.), ilaçlar (salisilatlar, glukokortikoidler, NSAID'ler, immünosupresanlar, sitostatikler, bazı anti-

biyotikler, özellikle uzun süreli kullanımda), iyonlaştırıcı radyasyon (örneğin, X-ışını tedavisi sırasında).

İnce bağırsak hastalıklarının ortaya çıkması, konjenital ve edinilmiş enzimopatiler, bağırsak malformasyonları, bozulmuş bağışıklık (hem lokal hem de genel), gıda alerjileri, bağırsaklara cerrahi müdahaleler, diğer sindirim organlarının hastalıkları (öncelikle duodenum, pankreas, safra yolu) ), vb. Bir çocukta kronik enterit gelişimi ile, bir etiyolojik faktörü ayırmak genellikle zordur. Çoğu zaman, hem dışsal hem de içsel olan bir dizi faktörün bir kombinasyonu saptanır.

patogenez

Yukarıdaki faktörlerin herhangi birinin veya bunların kombinasyonlarının etkisi altında, ince bağırsağın mukoza zarında, bağışıklık ve telafi edici-adaptif reaksiyonların olmaması nedeniyle kronik bir seyir elde eden bir enflamatuar süreç gelişir. Bağırsak bezlerinin enzimatik aktivitesi bozulur, kekik geçişi hızlanır veya yavaşlar, mikrobiyal floranın çoğalması için koşullar yaratılır, temel besinlerin sindirimi ve emilimi bozulur.

Klinik tablo

Kronik enteritin klinik tablosu polimorfiktir ve hastalığın süresine ve evresine, ince bağırsağın fonksiyonel durumundaki değişiklik derecesine ve eşlik eden patolojiye bağlıdır. İki ana klinik sendrom vardır - yerel ve genel.

Lokal bağırsak (enteral) sendromuna, parietal (membran) ve boşluk sindiriminin ihlali neden olur. Gaz, guruldama, karın ağrısı ve ishali gözlemlerler. Dışkı genellikle bol miktarda sindirilmemiş yiyecek ve mukus içerir. Alternatif ishal ve kabızlık mümkündür. Karın palpasyonunda, esas olarak göbek bölgesinde ağrı belirlenir, Obraztsov ve Porges'in semptomları pozitiftir. Şiddetli vakalarda, "psödoassit" fenomeni mümkündür. Bağırsak semptomları süt, çiğ sebze ve meyveler, şekerleme alırken daha sık görülür.

Genel bağırsak (enteral) sendromu, su-elektrolit dengesizliği, makro ve mikro besinlerin emilim bozuklukları ve patolojik sürece diğer organların katılımı (malabsorpsiyon sendromu) ile ilişkilidir. Karakteristik: artan yorgunluk, sinirlilik, baş ağrısı, zayıflık, değişen şiddette kilo kaybı. Kuru cilt, değişim

tırnaklar, glossit, diş eti iltihabı, nöbetler, saç dökülmesi, bozulmuş alacakaranlık görüşü, kan damarlarının kırılganlığının artması, kanama. Yukarıdaki semptomlar polihipovitaminoz ve trofik bozukluklardan kaynaklanmaktadır. Küçük çocuklarda (3 yaşına kadar), osteoporoz ve kemik kırılganlığı, nöbetler ile kendini gösteren anemi ve metabolik bozukluklar sıklıkla tespit edilir. Genel ve lokal enterik sendromların şiddeti, hastalığın şiddetini belirler.

Teşhis, anamnez, klinik belirtiler, laboratuvar sonuçları ve enstrümantal muayene yöntemlerine dayanmaktadır. Mono- ve disakkaritlerle farklılaştırılmış karbonhidrat yükleri, d-ksiloz ile bir test yapılır. Hedefli biyopsi ile endoskopi ve ardından biyopsinin histolojik incelemesi de bilgilendiricidir. Ortak program, yaratıcı soğuk algınlığı, yağ akıntısı, amilore'yi ortaya çıkarır.

Akut enterit, bağırsak kistik fibrozu, gastrointestinal gıda alerjisi, çölyak hastalığı, disakkaridaz eksikliği vb. Malabsorpsiyon sendromu ile ortaya çıkan en sık gelişen kalıtsal ve edinsel hastalıklar ile ayırıcı tanı yapılır.

Tedavi

Kronik Enterokolit bölümüne bakın.

kronik enterokolit

Kronik enterokolit, ince ve kalın bağırsakların aynı anda etkilendiği polietiyolojik inflamatuar distrofik bir hastalıktır.

etiyoloji

Hastalık en sık akut bağırsak enfeksiyonlarından (salmonelloz, dizanteri, escherichiosis, tifo, viral diyare), helmintiyazis, protozoanın neden olduğu hastalıklar, diyet rejimindeki hatalar (uzun süreli düzensiz, yetersiz veya aşırı beslenme), gıdadan muzdarip olduktan sonra ortaya çıkar. alerjik reaksiyonlar... Konjenital ve edinilmiş enzimopatiler, bağışıklık bozuklukları, mide, karaciğer, safra yolları ve pankreas hastalıkları, bağırsak anomalileri, dysbiosis, vitamin eksikliği, nörojenik, hormonal bozukluklar, radyasyona maruz kalma, irrasyonel ilaç kullanımı, hastalığın gelişimini kolaylaştırır. özellikle antibiyotikler vb...

patogenez

Patogenezi tam olarak açık değildir. Örneğin, enfeksiyöz ajanların doku hücrelerinin bütünlüğünün bozulmasına neden olabileceğine inanılmaktadır. sindirim kanalı, onların yıkımına veya morfolojik metaplazisine katkıda bulunur. Sonuç olarak, vücuda genetik olarak yabancı olan Ar, otoimmün reaksiyonların gelişmesine neden olarak oluşur. Sitotoksik lenfosit klonlarının birikmesi ve sindirim sisteminin otolog dokularının Ag yapılarına yönelik AT üretimi gerçekleşir. Bakteri ve alerjenlerin istilasını önleyen salgı IgA eksikliğine önem verirler. Normal bağırsak mikroflorasındaki bir değişiklik, kronik enterokolit oluşumuna katkıda bulunur ve ikincil olarak bağırsak mukozasının mikrobiyal alerjenler için geçirgenliğini arttırır. Öte yandan, bu hastalığa her zaman dysbiosis eşlik eder. Kronik enterokolit, diğer sindirim organlarının hastalıkları ile de ikincil olabilir.

Klinik tablo

Kronik enterokolit, dalga benzeri bir seyir ile karakterize edilir: hastalığın alevlenmesinin yerini remisyon alır. Alevlenme döneminde, önde gelen klinik semptomlar karın ağrısı ve dışkı bozukluklarıdır.

Ağrının doğası ve yoğunluğu değişebilir. Çocuklar genellikle göbekte, alt karında sağ veya sol taraflı lokalizasyon ile ağrıdan şikayet ederler. Ağrı günün herhangi bir saatinde ortaya çıkar, ancak daha sık olarak günün ikinci yarısında, bazen yemekten 2 saat sonra, dışkılamadan önce, koşarken, zıplarken, araba kullanırken vb. Aptal ağrı çekmek ince bağırsak lezyonlarının daha karakteristik, yoğun - kalın bağırsağın. Ağrı eşdeğerleri: yemekten sonra gevşek dışkı veya özellikle küçük çocuklarda yemek yemeyi reddetme, tat seçiciliği.

Kronik enterokolitin bir başka en önemli semptomu, alternatif ishal (ağırlıklı olarak ince bağırsakta hasar ile) ve kabızlık (kalın bağırsakta hasar ile) şeklinde dışkı bozukluğudur. Farklı kıvamda küçük dışkı bölümleriyle (günde 5-7 kez) sık sık dışkılama dürtüsü hakimdir (sindirilmemiş gıda katkılı sıvı, mukuslu; gri, parlak, köpüklü, kötü kokulu - çürütücü işlemlerin baskınlığı ile) . Genellikle "koyun" veya şerit benzeri dışkı vardır. Katı dışkı geçişi çatlamaya neden olabilir anüs... Bu durumda, dışkı yüzeyinde az miktarda kırmızı kan görülür.

Çocuklarda kronik enterokolitin kalıcı semptomları ayrıca karında şişkinlik ve şişkinlik hissi, bağırsaklarda guruldama ve kan nakli, artan gaz geçişi vb. Bazen hastalığın klinik tablosuna psikovejetatif sendrom hakimdir: halsizlik, hızlı yorgunluk, zayıf uyku, sinirlilik ve baş ağrısı gelişir. Bağırsak disfonksiyonu ile ilgili şikayetler arka planda kaybolur. Hastalığın uzun bir seyri ile, vücut ağırlığının büyümesinde daha az sıklıkla bir gecikme vardır - büyüme, anemi, hipovitaminoz belirtileri, metabolik bozukluklar (protein, mineral).

Teşhis ve ayırıcı teşhis

Kronik enterokolit, anamnestik veriler, klinik tablo (distrofi gelişiminin eşlik ettiği uzun süreli bağırsak disfonksiyonu), laboratuvar inceleme sonuçları (anemi, hipo ve disproteinemi, hipoalbüminemi, kolesterol konsantrasyonunda azalma, toplam lipidler, β) temelinde teşhis edilir. -lipoproteinler, kalsiyum, potasyum, kan serumunda sodyum, dışkıda mukus, lökosit, steatore, yaratıcı, amilore tespiti), enstrümantal araştırma yöntemlerinin sonuçları (sigmoidoskopi, kolonofibroskopi, X-ışını ve morfolojik çalışmalar).

Kronik enterokolit, kalıcı dizanteriden ayırt edilmelidir ("Akut bağırsak enfeksiyonları"), Konjenital enzimopatiler [kistik fibroz, çölyak hastalığı, disakkaridaz eksikliği, eksüdatif enteropati sendromu (bkz.“ Konjenital enzimopatiler ve eksüdatif enteropati ”)], vb.

Tedavi

Kronik enterit ve kronik enterokolit tedavisi, bozulmuş bağırsak fonksiyonlarını düzeltmeyi ve hastalığın alevlenmelerini önlemeyi amaçlar. Devam eden terapötik önlemlerin temeli beslenme tedavisidir (Pevzner'e göre tablo No. 4'ü atayın). Ayrıca multivitaminler, enzim preparatları (pankreatin), ön ve probiyotikler [bifidobacteria bifidum + aktif karbon ("Probifor"), "Linex", lactobacillus acidophilus + kefir mantarları ("Acipol"), "Khilak-forte" (enterosorbentler) dioktahedral smektit), prokinetik (trimebutin, loperamid, mebeverin, vb.). Kesin endikasyonlara göre, antibakteriyel ilaçlar reçete edilir: "Intetrix", nitrofuranlar, nalidiksik asit, metronidazol vb. Bitkisel ilaçlar, semptomatik ajanlar, fizyoterapi, egzersiz tedavisi kullanırlar. Sanatoryum tedavisi, alevlenmeden en geç 3-6 ay sonra endikedir.

Tahmin etmek

Rehabilitasyonun tüm aşamalarında zamanında ve yeterli tedavi ile prognoz uygundur.

Huzursuz bağırsak sendromu

İrritabl bağırsak sendromu, bağırsakta organik değişikliklerin yokluğunda ağrı sendromu ile dışkılama eyleminin ihlallerinin bir kombinasyonu ile kendini gösteren gastrointestinal sistemin fonksiyonel bir bozukluğudur.

Roma'daki uluslararası bir uzmanlar atölyesinde (1988), irritabl bağırsak sendromunun birleşik bir tanımı ("Roma kriterleri") geliştirildi - karın ağrısı (genellikle dışkılama eyleminden sonra azalan) dahil olmak üzere 3 aydan fazla süren bir fonksiyonel bozukluklar kompleksi ) ve dispeptik bozukluklar (şişkinlik , gürleyen, ishal, kabızlık veya bunların değişimi, bağırsakların eksik boşalma hissi, zorunlu dışkılama dürtüsü).

Gelişmiş ülkelerde yetişkin popülasyonda %14 ila 48 sıklıkta irritabl barsak sendromu gelişir. Kadınlar bu hastalıktan erkeklerden 2 kat daha sık muzdariptir. Bağırsakların fonksiyonel bozukluklarının çocukların %30-33'ünü etkilediğine inanılmaktadır.

Etiyoloji ve patogenez

İrritabl barsak sendromu polietiyolojik bir hastalıktır. Gelişiminde önemli bir yer nöropsikiyatrik faktörlere atfedilir. İrritabl bağırsak sendromu ile hem ince hem de kalın bağırsakların tahliye fonksiyonunun bozulduğu tespit edilmiştir. Bağırsak motor fonksiyonundaki değişiklikler, bu hastalarda bağırsak duvarının reseptörlerinin gerilmeye duyarlılığının artması, bunun sonucunda daha düşük bir uyarılabilirlik eşiği ile içlerinde ağrı ve dispeptik bozuklukların ortaya çıkması ile ilişkili olabilir. sağlıklı insanlarda olduğundan daha fazla. Çocuklarda irritabl bağırsak sendromunun oluşumunda belirli bir rol, beslenme alışkanlıkları, özellikle yetersiz bitki lifi alımı ile oynanır. kaybına da büyük önem veriyorlar. şartlı refleks pelvik diyaframın kas yapılarının dışkılama ve asinerjisi üzerine, bağırsağın tahliye fonksiyonunun ihlallerine yol açar.

İrritabl bağırsak sendromu, sindirim sisteminin diğer hastalıkları ile ikincil olarak gelişebilir: gastrit, duodenit, mide ülseri ve duodenal ülser, pankreatit, vb. kadın Hastalıkları kızlarda, üriner sistem patolojisi.

Klinik tablo

Klinik belirtilere bağlı olarak, irritabl bağırsak sendromunun 3 çeşidi vardır: esas olarak ishal, kabızlık ve karın ağrısı ve gaz ile.

İshalin baskın olduğu hastalarda, ana semptom gevşek dışkıdır, bazen mukus ve sindirilmemiş gıda kalıntıları ile karıştırılır, genellikle günde 4 kez, daha sık olarak sabahları, kahvaltıdan sonra, özellikle duygusal stres ile. Bazen dışkılama, şişkinlik için zorunlu bir dürtü vardır.

İrritabl bağırsak sendromunun ikinci varyantında dışkı tutulumu not edilir (haftada 1-2 defaya kadar). Bazı çocuklarda dışkılama eylemi düzenlidir, ancak buna uzun süreli zorlama, bağırsakların tam olarak boşalmadığı hissi, dışkının şeklinde ve yapısında bir değişiklik (koyun gibi sert, kuru, vb.) . Bazı çocuklarda uzun süreli kabızlığın yerini ishal alır, ardından kabızlığın tekrarlaması gelir.

İrritabl bağırsak sendromunun üçüncü varyantı olan hastalarda, kramp veya donuk, şişkinlik ile birlikte karında baskı yapan, patlayan ağrılar hakimdir. Ağrı yemek yedikten sonra, stres sırasında, dışkılamadan önce ortaya çıkar veya şiddetlenir ve gaz çıkardıktan sonra kaybolur.

Lokal belirtilere ek olarak, hastalarda sık sık baş ağrıları, yutulduğunda boğazda bir yumru hissi, vazomotor reaksiyonlar, mide bulantısı, mide ekşimesi, geğirme, epigastrik bölgede ağırlık vb. İrritabl bağırsak sendromunun ayırt edici özelliği şikayetlerin çeşitliliğidir. Hastalığın süresi, şikayetlerin çeşitliliği ve iyi olma durumu arasındaki farka dikkat çekilir. görünüm hasta çocuklar, fiziksel olarak normal olarak gelişmiştir.

Teşhis ve ayırıcı teşhis

İrritabl barsak sendromu tanısı, sıklıkla fonksiyonel, enstrümantal ve morfolojik muayene yöntemleri kullanılarak diğer bağırsak hastalıklarının dışlanması ilkesine dayanır.

Ayırıcı tanı endokrin hastalıkları (hipotiroidizm, hipertiroidizm - kabızlık ile; vipoma, gastrinoma - ishal ile), bozulmuş bağırsak emilim sendromu (laktaz eksikliği, çölyak hastalığı vb.), gastrointestinal alerji, akut ve kronik kabızlık vb. .

Tedavi

İrritabl bağırsak sendromu olan hastaların tedavisi, rejimin normalleşmesine ve diyetin doğasına, psikoterapiye, reçeteye dayanır.

ilaçlar. Merkezi ve otonom sinir sisteminin durumunu normalleştirmek için bağırsak hareketliliğinin yanı sıra egzersiz tedavisi, masaj, fizyoterapi ve refleksoloji reçete edilir. Sisaprid, loperamid, pinaverium bromür, mebeverin vb. tercih edilen ilaçlardır.

İshalli irritabl bağırsak sendromunda, dioktahedral smektit, belirgin adsorpsiyon ve sitoprotektif özelliklere sahip olan olumlu bir etkiye sahiptir. Pre- ve probiyotikler ayrıca normal mikroflorayı [Enterol, bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + aktif karbon (Probifor), lactobacilli acidophilus + kefir mantarları (Acipol), Khilak-forte, Linex vb.], antibakteriyel ajanları ("Intetrix") eski haline getirmek için kullanılır. , nifuroksazid, furazolidon, metronidazol vb.), bitkisel müstahzarlar [yaban mersini yaprağı + St. + ot dizisi + adaçayı yaprağı + okaliptüs yaprağı ("Elekasol")], şişkinliği, midede guruldamayı, midede mukus miktarını azaltır. dışkı.

İrritabl bağırsak sendromu durumunda, kabızlık ile devam eden balast maddeleri reçete edilir (kepek, keten tohumu, laktuloz vb.).

Endikasyonlara göre reçete edilirler: antispazmodikler (drotaverine, papaverine), antikolinerjikler (hyoscine butyl bromide, prifinium bromide), merkezi ve otonom sinir sisteminin durumunu normalleştiren ilaçlar (ilacın seçimi, tanımlanan duygusal bozukluklara bağlıdır). hastada); sakinleştiriciler (diazepam, oksazepam), antidepresanlar (amitriptilin, pipofezin), antipsikotikler (tiyoridazin), nootropikler ve B vitaminleri ile birlikte.Optimal tedavi sonuçları, bir çocuk doktoru ve bir nöropsikiyatrist tarafından hastanın ortak gözetiminde elde edilebilir.

Tahmin etmek

Prognoz olumludur.

Konjenital enzimopatiler ve eksüdatif enteropati

En sık görülen konjenital gastrointestinal enzimopatiler çölyak hastalığı ve disakkaridaz eksikliğidir.

PATOGENEZ VE KLİNİK RESİM Çölyak hastalığı

Glüten enteropatisi, glüteni (tahıl proteini) parçalayan enzimlerin eksikliğinden kaynaklanan doğuştan bir hastalıktır.

amino asitlere ve eksik hidrolizinin toksik ürünlerinin vücutta birikmesi. Hastalık, tamamlayıcı gıdaların (manna ve yulaf ezmesi) bol köpüklü dışkı şeklinde. Sonra anoreksiya, kusma, dehidratasyon belirtileri, sahte asit resmi birleşir. Şiddetli distrofi gelişir.

Bir baryum süspansiyonuna un ilavesiyle bağırsağın röntgen muayenesi, keskin bir hipersekresyon, hızlandırılmış peristalsis, bağırsak tonunda bir değişiklik ve mukozal rahatlama ("kar kar fırtınası" belirtisi) ortaya çıkarır.

disakkaridaz eksikliği

Küçük çocuklarda, laktoz ve sakarozu parçalayan enzimlerin sentezindeki genetik bir kusur (ρ) nedeniyle daha sık birincildir. Bu durumda, laktoz intoleransı, ilk anne sütü beslemesinden sonra ishal, sakaroz intoleransı - şekerin çocuğun diyetine girdiği andan itibaren (tatlı su, ek gıda) kendini gösterir. Gaz, sulu dışkı ile ekşi koku, kalıcı hipotrofinin kademeli gelişimi. Dışkı, kural olarak, ilgili disakkaritin kaldırılmasından sonra hızla normalleşir.

Eksüdatif enteropati sendromu

Bağırsak duvarından büyük miktarda kan plazma proteinlerinin kaybı ile karakterizedir. Sonuç olarak, çocuklarda kalıcı hipoproteinemi ve ödem eğilimi gelişir. Eksüdatif enteropatinin birincil sendromu, morfolojik inceleme sırasında tespit edilen lenfanjiektazilerin gelişimi ile bağırsak duvarının lenfatik damarlarının konjenital bir kusuru ile ilişkilidir. Sekonder eksüdatif enteropati sendromu, çölyak hastalığı, kistik fibroz, Crohn hastalığı, ülseratif kolit, karaciğer sirozu ve bir dizi başka hastalıkta görülür.

TEŞHİS

Teşhis, bir dizi klinik ve laboratuvar verisine, endoskopik ve morfolojik çalışmaların sonuçlarına dayanmaktadır. Teşhiste, stres testleri (örneğin, bir d-ksiloz absorpsiyon testi vb.), İmmünolojik yöntemler (agliadin antikorlarının belirlenmesi, vb.) ve ayrıca dışkıdaki protein, karbonhidratlar, lipidlerin içeriğini belirleme yöntemleri kullanılır. , kan.

FARKLI TEŞHİS

Ayırıcı tanı yapılırken, hastalığın ilk semptomlarının ortaya çıktığı hastanın yaşını dikkate almak önemlidir.

Yenidoğan döneminde konjenital laktaz eksikliği (alaktazi) kendini gösterir; konjenital glukoz-galaktoz malabsorpsiyonu, konjenital enterokinaz eksikliği, inek sütü proteini, soya, vb. intoleransı.

TEDAVİ

Bireysel terapötik beslenmenin organizasyonu, özellikle hastalığın süresine, hastanın genel durumuna ve yaşına, enzim eksikliğinin doğasına bağlı olarak eliminasyon diyetlerinin atanması gibi belirleyici bir öneme sahiptir. Çölyak hastalığında diyet glütensiz olmalıdır (glüten - çavdar, buğday, arpa, yulaf ezmesi açısından zengin yiyecekleri hariç tutun) sınırlı sütle. Disakkaridaz eksikliği durumunda, şeker, nişasta veya taze süt (laktoz intoleransı ile) kullanımını hariç tutmak gerekir. Eksüdatif enteropati ile, sınırlı yağ içeren protein açısından zengin bir diyet reçete edilir (orta zincirli trigliseritler kullanılır). Şiddetli vakalardaki endikasyonlara göre parenteral beslenme reçete edilir. Gösterilen enzim preparatları, probiyotikler, vitaminler, semptomatik tedavidir.

TAHMİN ETMEK

Çölyak hastalığı olan hastalarda eliminasyon diyetine sıkı sıkıya bağlı kalma ve nükslerin dikkatli bir şekilde önlenmesi ile prognoz, bazı enteropatiler genellikle olumludur, eksüdatif enteropati ile sadece klinik remisyon elde etmek mümkündür.

İnce ve kalın bağırsak hastalıklarının önlenmesi

İkincil önleme şunları içerir: Kompozisyonda eksiksiz bir diyete dikkatli bir şekilde bağlılık; vitaminler, enzimler (dışkı durumunun kontrolü altında), enterosorbentler, prokinetikler, şifalı otlar, probiyotikler ve ayrıca

sinir suyu (ishal eğilimi olması durumunda, 40-50°C'ye kadar ısıtılan Essentuki 4 reçete edilir); terapötik egzersizler ve karın masajı; çocuğu eşzamanlı hastalıklardan ve yaralanmalardan korumak; açık suda yüzme hariç.

İstikrarlı remisyon döneminde kronik enterit ve kronik enterokolit ile beden eğitimi ve önleyici aşılara izin verilir.

Remisyon döneminde çocukların gözetimi ve tedavisi polikliniğin bölge çocuk doktorları ve gastroenterologları tarafından hastaneden taburcu olduktan sonraki ilk yılda üç ayda bir gerçekleştirilir. Sanatoryum tedavisi, alevlenmeden en geç 3-6 ay sonra endikedir. Sanatoryum kompleksi şunları içerir: hafif bir eğitim rejimi, endikasyonlara göre diyet beslenmesi - ısıtılmış düşük mineralli sular, karın ve bel üzerinde çamur uygulamaları, radon banyoları, oksijen kokteylleri vb. Sanatoryum tedavisinin süresi 40-60 gün.

Crohn hastalığı

Crohn hastalığı, gastrointestinal sistemin kronik, spesifik olmayan, ilerleyici transmural granülomatöz iltihabıdır.

İnce bağırsağın terminal kısmı daha sık etkilenir, bu nedenle bu hastalık için terminal ileitis, granülomatöz ileitis, vb. Gibi eşanlamlılar vardır. Sindirim sisteminin dilin kökünden anüse kadar herhangi bir kısmı patolojik olarak yer alabilir. işlem. Bağırsak lezyonlarının sıklığı şu sırayla azalır: terminal ileit, kolit, ileokolit, anorektal form vb. Fokal, multifokal ve yaygın formlar da vardır. Crohn hastalığının seyri, alevlenmeler ve remisyonlarla birlikte dalgalıdır.

Crohn hastalığı tüm çocuklarda teşhis edilir yaş grupları... En yüksek insidans 13-20 yılda ortaya çıkar. Olgular arasında kız ve erkek oranı 1: 1.1'dir.

Etiyoloji ve patogenez

Hastalığın etiyolojisi ve patogenezi bilinmemektedir. Akut inflamasyon gelişiminde başlangıç ​​noktası olarak kabul edilen enfeksiyon (mikobakteriler, virüsler), toksinler, besinler ve bazı ilaçların rolü tartışılmaktadır. İmmünolojik, disbiyotik, genetik faktörlere büyük önem verilmektedir. HLA histo-uyumluluk sistemi ile DR1 ve DRw5 lokuslarının sıklıkla tanımlandığı Crohn hastalığı arasında bir ilişki kurulmuştur.

Klinik tablo

Hastalığın klinik tablosu çok çeşitlidir. Hastalığın başlangıcı, kural olarak, uzun yıllar boyunca periyodik alevlenmelerle kademeli olarak gerçekleşir. Keskin formlar da mümkündür.

Çocuklarda ana klinik semptom kalıcı ishaldir (günde 10 defaya kadar). Dışkı hacmi ve sıklığı, ince bağırsaktaki lezyon seviyesine bağlıdır: ne kadar yüksekse, dışkı o kadar sık ​​​​ve buna bağlı olarak hastalık o kadar şiddetlidir. İnce bağırsağın lezyonuna malabsorpsiyon sendromu eşlik eder. Dışkıda periyodik olarak kan safsızlıkları görülür.

Karın ağrısı, tüm çocuklar için zorunlu bir semptomdur. Ağrının yoğunluğu hafiften (hastalığın başlangıcında) yeme ve dışkılama ile ilişkili yoğun kramplara kadar değişir. Mide etkilendiğinde, epigastrik bölgede ağırlık hissi, bulantı, kusma eşlik eder. Daha sonraki aşamalarda ağrı çok yoğundur ve buna şişkinlik eşlik eder.

Hastalığın genel belirtileri: genel halsizlik, kilo kaybı, ateş. İnce bağırsakta önemli hasar ile proteinlerin, karbonhidratların, yağların, B 12 vitamini, folik asit, elektrolitler, demir, magnezyum, çinko vb. Emilimi ve metabolizması bozulur.Hipoproteinemi klinik olarak ödem ile kendini gösterir. Büyüme ve cinsel gelişme geriliği karakteristiktir.

Crohn hastalığının en yaygın bağırsak dışı belirtileri: artralji, monoartrit, sakroiliit, eritema nodozum, aftöz stomatit, iridosiklit, üveit, episklerit, perikolanjit, kolestaz, vasküler bozukluklar.

komplikasyonlarCrohn hastalığında, çoğunlukla çeşitli lokalizasyonlarda fistül ve apse oluşumu, bağırsak perforasyonu ve peritonit ile ilişkilidir. Muhtemel bağırsak tıkanıklığı, kolonun akut toksik genişlemesi.

Genel bir kan testi, anemi (azalmış eritrositler, Hb, hematokrit), retikülositoz, lökositoz, artan ESR'yi ortaya çıkarır. Biyokimyasal bir kan testi, hipoproteinemi, hipoalbüminemi, hipokalemi, eser elementlerin içeriğinde bir azalma, alkalin fosfataz seviyesinde bir artış ve 2-globulin ve C-reaktif proteini ortaya çıkarır. Biyokimyasal değişikliklerin şiddeti, hastalığın şiddeti ile ilişkilidir.

Crohn hastalığındaki endoskopik tablo oldukça polimorfiktir ve inflamatuar sürecin evresine ve uzunluğuna bağlıdır. Endoskopik olarak, hastalığın 3 aşaması ayırt edilir: infiltrasyon, ülserler, çatlaklar, yara izi.

Sızma aşamasında (süreç submukozada lokalizedir), mukoza zarı mat bir yüzeye sahip bir "yorgan" gibi görünür, vasküler desen görünmez. Daha sonra, bireysel yüzeysel ülserasyonlar ve fibrin kaplamalar ile kıç tipinin erozyonları ortaya çıkar.

Ülser-çatlaklar aşamasında, bağırsak duvarının kas tabakasını etkileyen bireysel veya çoklu derin uzunlamasına ülseratif kusurlar ortaya çıkar. Çatlakların kesişimi, mukozaya "parke taşı" görünümü verir. Submukozanın önemli ödeminin yanı sıra bağırsak duvarının derin katmanlarına verilen hasar nedeniyle bağırsak lümeni daralır.

Yara izi aşamasında, geri dönüşü olmayan bağırsak darlığı alanları bulunur.

Tipik X-ışını işaretleri (çalışma genellikle çift kontrastla yapılır): segmental lezyonlar, bağırsağın dalgalı ve düzensiz konturları. Kolonda, segmentin üst kenarı boyunca düzensizlikler ve ülserasyonlar belirlenir ve alt kenar boyunca haustrasyon korunur. Ülser-çatlaklar aşamasında - bir tür "arnavut kaldırımı".

Teşhis ve ayırıcı teşhis

Tanı, klinik ve anamnestik veriler ve laboratuvar, enstrümantal, morfolojik çalışmaların sonuçları temelinde yapılır.

Crohn hastalığının ayırıcı tanısı, bakteriyel ve viral etiyolojinin akut ve uzun süreli bağırsak enfeksiyonları, protozoa, solucanlar, malabsorpsiyon sendromu, tümörler, ülseratif kolit (Tablo 16-4), vb.

Tablo 16-4.İnflamatuar barsak hastalıklarının ayırıcı tanısı *

* Kanshina O.A., 1999'a göre.

Tedavi

Alevlenme dönemindeki rejim yataktır, o zaman - koruyucu. Sağlıklı yiyecekler - bir masa mı? Pevzner'e göre 4. Diyetin doğası, büyük ölçüde, hastalığın evresi olan bağırsak lezyonunun yeri ve kapsamına bağlıdır.

En etkili ilaçlar aminosalisilik asit preparatları (mezalazin), sülfasalazindir. Aynı zamanda yaş dozuna göre folik asit ve mikro elementli multivitamin almak gerekir. Hastalığın akut fazında ve ciddi komplikasyonlarla (anemi, kaşeksi, eklem lezyonları, eritem, vb.), Glukokortikoidler (hidrokortizon, prednizolon, deksametazon), daha az sıklıkla immünosupresanlar (azatioprin, siklosporin) reçete edilir.

Ek olarak, Crohn hastalığı olan hastaları tedavi etmek için geniş spektrumlu antibiyotikler, metronidazol, probiyotikler, enzimler (pankreatin), enterosorbentler (dioktahedral smektit), ishal önleyici ilaçlar (örneğin loperamid), semptomatik ajanlar kullanılır. Hastalığın şiddetli vakalarında, hipoproteinemi gelişmesiyle birlikte elektrolit bozuklukları, amino asit, albümin, plazma, elektrolit çözeltilerinin intravenöz infüzyonları gerçekleştirilir. Endikasyonlara göre cerrahi tedavi yapılır - bağırsağın etkilenen kısımlarının çıkarılması, fistüllerin eksizyonu, açıklığı düzeltmek için anastomoz.

Önleme

Tahmin etmek

İyileşme için prognoz olumsuzdur, yaşam için prognoz hastalığın ciddiyetine, seyrinin doğasına ve komplikasyonların varlığına bağlıdır. Uzun süreli klinik remisyon elde etmek mümkündür.

Spesifik olmayan ülseratif kolit

Ülseratif kolit, kolonun tekrarlayan veya sürekli seyreden, lokal ve sistemik komplikasyonları olan kronik inflamatuar distrofik bir hastalığıdır.

Ülseratif kolit, esas olarak endüstriyel olarak gelişmiş ülkelerin nüfusu arasında yaygındır (yaygın

yetişkinler arasında sayı - 40-117: 100.000). Çocuklarda nispeten nadiren gelişir ve yetişkinlerin insidansının %8-15'ini oluşturur. Son yirmi yılda hem yetişkinlerde hem de her yaş grubundaki çocuklarda ülseratif kolitli hasta sayısında artış olmuştur. Hastalığın başlangıcı bebeklik döneminde bile ortaya çıkabilir. Cinsiyet dağılımı 1: 1'dir, erkekler erken yaşta daha sık hastalanır ve ergenlik döneminde kızlar daha sık hastalanır.

Etiyoloji ve patogenez

Yıllarca süren çalışmalara rağmen, hastalığın etiyolojisi belirsizliğini koruyor. Ülseratif kolit gelişimine ilişkin çeşitli teoriler arasında en yaygın olanı bulaşıcı, psikojenik ve immünolojiktir. Kolondaki ülseratif sürecin herhangi bir tek nedeninin araştırılması hala başarısızdır. Etiyolojik faktörler olarak virüsler, bakteriler, toksinler ve tetikleyici olarak bağırsak mukozasında hasara yol açan patolojik bir reaksiyonun başlamasına neden olabilecek bazı gıda bileşenleri varsayılmaktadır. Nöroendokrin sistemin durumuna, bağırsak mukozasının yerel bağışıklık korumasına, genetik yatkınlığa, olumsuz çevresel faktörlere, psikolojik strese, iyatrojenik ilaç etkilerine büyük önem verilmektedir. Ülseratif kolit ile, kendi kendini sürdüren bir patolojik süreç dizisi meydana gelir: önce spesifik olmayan, sonra otoimmün, hedef organlara zarar veren.

sınıflandırma

Ülseratif kolitin modern sınıflandırması, sürecin uzunluğunu, klinik semptomların ciddiyetini, nükslerin varlığını, endoskopik belirtileri dikkate alır (Tablo 16-5).

Tablo 16-5.Ülseratif Kolit Çalışma Sınıflandırması *

Bağırsak dışı belirtiler ve komplikasyonlar

* Nizhny Novgorod Pediatrik Gastroenteroloji Araştırma Enstitüsü.

Klinik tablo

Klinik tablo üç ana semptomla temsil edilir: ishal, dışkı ile kan akışı ve karın ağrısı. Vakaların neredeyse yarısında hastalık yavaş yavaş başlar. Hafif kolit ile, dışkıda belirgin bir karışımı olan şiddetli kolit ile tek kan çizgileri fark edilir. Bazen dışkı kokulu, sıvı, kanlı bir kitle görünümü alır. Çoğu hasta ishal geliştirir, dışkı sıklığı günde 4-8 ila 16-20 kez veya daha fazla değişir. Kana ek olarak, gevşek dışkı çok miktarda mukus ve irin içerir. Kanlı ishale eşlik eder ve bazen karın ağrısından önce gelir - daha sık olarak yemek sırasında veya bağırsak hareketinden önce. Alt karın bölgesinde, sol iliak bölgede veya göbek çevresinde lokalize kramp ağrıları. Bazen dizanteri benzeri bir hastalık başlangıcı gelişir. Vücut sıcaklığındaki artış (genellikle 38 ° C'den yüksek olmayan), iştah azalması, genel halsizlik, kilo kaybı, anemi ve gecikmiş ergenlik, şiddetli ülseratif kolitin çok özelliğidir.

komplikasyonlarülseratif kolit sistemik ve lokaldir.

Sistemik komplikasyonlar çok çeşitlidir: artrit ve artraljiler, hepatit, sklerozan kolanjit, pankreatit, ciddi cilt lezyonları, mukoza zarları (eritema nodozum, piyoderma, trofik ülserler, erizipel, aftöz stomatit, pnömoni, sepsis) ve gözler (üveit), episklerit.

Çocuklarda lokal komplikasyonlar nadirdir. Bunlar: bol bağırsak kanaması, bağırsak perforasyonu, kolonun akut toksik genişlemesi veya darlığı, anorektal bölgede hasar (fissürler, fistüller, apseler, hemoroidler, fekal ve gaz inkontinansı ile birlikte sfinkter zayıflığı); kolon kanseri.

Laboratuvar ve enstrümantal araştırma

Kan testi, nötrofili ile lökositozu ve lökosit formülünün sola kaymasını, eritrosit içeriğinde bir azalma, Hb, serum demiri, toplam protein, albümin konsantrasyonunda bir azalma ve γ-globulinlerde bir artış ile disproteinemi ortaya koymaktadır. ; kanın elektrolit bileşiminin olası ihlalleri. Hastalığın ciddiyetine ve evresine göre ESR ve C-reaktif protein konsantrasyonu artar.

Endoskopik araştırma yöntemleri ülseratif kolit tanısında belirleyici rol oynamaktadır. Hastalığın ilk döneminde kolonoskopi sırasında, mukoza zarı hiperemik, ödemli, kolayca savunmasızdır. Gelecekte, tipik bir resim

aşındırıcı ve ülseratif süreç. Açık tezahürler döneminde, mukoza zarının dairesel kıvrımları kalınlaşır, kolonun sfinkterlerinin aktivitesi bozulur. Hastalığın uzun süreli seyri ile katlama kaybolur, bağırsak lümeni tübüler hale gelir, duvarları sertleşir, anatomik kıvrımlar yumuşatılır. Mukoza zarının hiperemi ve ödemi artar, granülerliği ortaya çıkar. Vasküler patern belirlenmez, temas kanaması ifade edilir, erozyonlar, ülserler, mikroapseler, psödopolipler bulunur.

Radyografik olarak, bağırsağın gaustral düzeninin ihlali ortaya çıkar: asimetri, deformasyon veya tamamen kaybolması. Bağırsak lümeni kalınlaşmış duvarları, kısaltılmış bölümleri ve düzleştirilmiş anatomik kıvrımları ile bir hortuma benzer.

Teşhis ve ayırıcı teşhis

Tanı, klinik ve laboratuvar verileri, sigmoidoskopi, sigmoidoskopi ve kolonoskopi sonuçları, irrigografi ve biyopsi materyalinin histolojik incelemesi temelinde yapılır.

Crohn hastalığı, çölyak hastalığı, divertikülit, kolon tümörleri ve polipleri, bağırsak tüberkülozu, Whipple hastalığı vb. ile ayırıcı tanı yapılır.

Tedavi

Çocuklarda ülseratif kolit tedavisinde en büyük önem diyete verilir. Süt içermeyen bir masa mı yazıyorsunuz? 4 Pevzner'e göre, et ve balık ürünlerinden elde edilen proteinle zenginleştirilmiş, yumurta.

Temel ilaç tedavisinin temeli sülfasalazin ve aminosalisilik asit preparatlarıdır (mezalazin). Ağızdan alınabilirler ve ilaçlı bir lavman veya fitil olarak rektuma uygulanabilirler. İlaçların dozu ve tedavi süresi bireysel olarak belirlenir. Şiddetli ülseratif kolitte ayrıca glukokortikoidler reçete edilir. Kesin endikasyonlara göre, immünosupresanlar (azatioprin) kullanılır. Ayrıca semptomatik tedavi ve lokal tedavi (mikrokristaller) yürütürler.

Konservatif tedaviye bir alternatif, ileorektal anastomozun uygulanmasıyla operatif - subtotal barsak rezeksiyonudur.

Önleme

Önleme, öncelikle nüksetmeyi önlemeyi amaçlar. Hastaneden taburcu olduktan sonra tüm hastalara tavsiye edilmelidir.

temel ilaç tedavisi, diyet ve koruyucu ve onarıcı rejim de dahil olmak üzere destekleyici ve nüks önleyici tedavi kursları önermek. Spesifik olmayan ülseratif koliti olan hastalar zorunlu dispanser gözlemine tabidir. Profilaktik aşılama, yalnızca aşı preparatları tarafından zayıflatılmış epidemiyolojik endikasyonlara göre gerçekleştirilir. Çocuklar sınavlardan, fiziksel aktiviteden (beden eğitimi, çalışma kampları vb.) muaftır. Evde eğitim yapılması arzu edilir.

Tahmin etmek

İyileşme prognozu yaşam için elverişsizdir - hastalığın ciddiyetine, kursun doğasına, komplikasyonların varlığına bağlıdır. Displazi olasılığı nedeniyle kalın bağırsağın mukoza zarındaki değişikliklerin düzenli olarak izlenmesini gösterir.

BİBER SİSTEM HASTALIKLARI

Etiyoloji ve patogenez

Çocuklarda safra sistemi patolojisinin oluşumu, diyetteki kalitatif ve kantitatif bozukluklarla kolaylaştırılır: öğünler arasındaki aralıklarda bir artış, diyete yağlı ve baharatlı yiyeceklerin erken verilmesi, aşırı yeme, aşırı tatlılar, hareketsiz yaşam tarzı. Psiko-duygusal kürenin bozuklukları, geçmiş perinatal ensefalopati, SVD, stresli durumlar çocuklarda biliyer sistem patolojisinin gelişimine yatkındır. Mide ve duodenumun eşlik eden hastalıkları, helmintik istilalar, giardiasis, safra kesesi ve safra sistemi gelişimindeki anomaliler, gıda ile önemli bir rol oynar.

alerjiler, bakteriyel enfeksiyonlar. Safra kesesi ve safra kanallarında inflamatuar süreçlere neden olan bakteriler arasında hakimdir. E. koli ve çeşitli koklar; daha az yaygın olarak, anaerobik mikroorganizmalar nedendir. Kalıtsal yatkınlık da büyük önem taşımaktadır.

Safra yollarının çeşitli lezyonları yakından ilişkilidir ve patogenezin tüm aşamalarında çok ortak noktaları vardır. Hastalık genellikle biliyer diskinezi gelişimi ile başlar, yani. safra kesesi, safra kanalları, Lutkens, Oddi ve Mirizzi sfinkterlerinin hareketliliğinin fonksiyonel bozuklukları. Bu arka plana karşı, safranın fizikokimyasal özelliklerinde, bilirubin, kolesterol vb. Kristallerinin oluşumuna yol açan bir değişiklik vardır. Sonuç olarak, safra kesesi ve safra kanallarının organik enflamatuar lezyonlarının gelişimi ve oluşumu safra taşı hastalığı mümkündür.

biliyer diskinezi

Biliyer diskinezilerin ortaya çıkmasında, mide ve duodenumun fonksiyonel durumu önemli bir rol oynar. Sfinkterlerin disfonksiyonu, duodenostaz, büyük duodenal meme başının ödemi ve spazmı, biliyer sistemde hipertansiyona ve safra sekresyonunun bozulmasına neden olur. Safra geçişinin ihlaline yol açan farklı mekanizmalar vardır. Bu tür mekanizmaların iki olası varyantı Şekil 2'de gösterilmektedir. 16-2.

KLİNİK RESİM VE TEŞHİS

Hipotonik (hipokinetik) ve hipertansif (hiperkinetik) diskinezi türleri vardır. Karışık bir form da mümkündür.

hipotonik diskinezi

Hipotonik diskinezinin ana belirtileri şunlardır: safra kesesinin kas tonusunda azalma, zayıf kasılması, safra kesesi hacminde bir artış. Klinik olarak, bu seçeneğe sağ hipokondriyumda veya göbek çevresinde ağrıyan ağrı, genel halsizlik ve hızlı yorgunluk eşlik eder. Bazen büyük bir atonik safra kesesini palpe etmek mümkündür. Ultrason, normal veya gecikmeli boşalma ile büyümüş, bazen uzamış bir safra kesesini ortaya çıkarır. Tahriş edici bir madde (yumurta sarısı) alındığında, safra kesesinin enine boyutu genellikle %40'tan daha az (normalde %50) azalır. Fraksiyonel duodenal entübasyon ile normal veya yüksek seviyede B bölümünün hacminde bir artış tespit edilir.

Pirinç. 16-2.Safra geçişi bozukluklarının mekanizmaları.

mesanenin tonu hala korunursa, kistik safranın çıkış hızı. Tonda bir azalmaya, bu bölümün hacminde bir azalma eşlik eder.

Hipertansif diskinezi

Hipertansif diskinezinin ana belirtileri: safra kesesinin boyutunda azalma, boşalmasının hızlanması. Klinik olarak, bu seçenek kısa süreli, ancak sağ hipokondriyumda veya göbek çevresinde lokalize olan daha yoğun ağrı atakları ile karakterizedir, bazen dispepsi vardır. Ultrason ile, kolleretik bir kahvaltıdan sonra safra kesesinin enine boyutunda bir azalma,% 50'den fazla belirlenir. Fraksiyonel duodenal problama ile, safra çıkış hızında bir artış ile B bölümünün hacminde bir azalma tespit edilir.

TEDAVİ

Tedavi hem hastanede hem de evde yapılabilir. Tedavi reçete edilirken, diskinezi tipi dikkate alınmalıdır.

Tıbbi beslenme:

Tablo? 5 dolu protein, yağ ve karbonhidrat;

Oruç günleri, örneğin meyve-şeker ve kefir-peynir (detoks amaçlı);

Meyve ve sebze suları, bitkisel yağlar, yumurtalar (safra çıkışını doğal olarak arttırmak için).

Choleretic ilaçlar. Choleretic terapi uzun süre aralıklı kurslar için yapılmalıdır.

Choleretics (safra oluşumunu uyaran) - safra + sarımsak + ısırgan yaprakları + aktif karbon ("Allochol"), safra + pankreastan gelen toz ve ince bağırsağın mukoza zarı ("Cholenzym"), hidroksimetilnikotinamid, osalmit, siklovalon, kuşburnu meyve özü ("Holosalar"); bitkiler (nane, ısırgan, papatya, St. John's wort, vb.).

Cholekinetics (safra salgılanmasını teşvik eder) - safra kanallarının tonunu azaltan (örneğin, papaverin, platifillin, belladonna özü) safra kesesinin tonunu arttırmak (örneğin, ortak kızamık, sorbitol, ksilitol, yumurta sarısı müstahzarları) ).

Kolestazı ortadan kaldırmak için G.S.'ye göre Tubage önerilir. Maden suyu veya sorbitol ile Demyanov. Sabah hastaya aç karnına (ılık, gazsız) içmesi için bir bardak maden suyu verilir, daha sonra 20-40 dakika hasta sağ tarafında yastıksız ılık bir ısıtma yastığı üzerinde yatar. Tüp bebek 3-6 ay boyunca haftada 1-2 kez yapılır. Tubaj için başka bir seçenek: Bir bardak maden suyu aldıktan sonra, hasta diyaframın katılımıyla 15 derin nefes alır (vücut pozisyonu dikeydir). Prosedür bir ay boyunca günlük olarak gerçekleştirilir.

Akut kolesistit

Akut kolesistit, safra kesesi duvarının akut iltihabıdır.

Patogenez.Mikroorganizmaların enzimleri, safra asitlerinin dehidroksilasyonunu etkiler, epitelin deskuamasyonunu arttırır, etkiler

Safra kesesi ve safra yollarının nöromüsküler aparatını ve sfinkterlerini etkilerler.

Klinik tablo. Akut nezle kolesistit genellikle ağrı, dispeptik bozukluklar ve zehirlenme ile kendini gösterir.

Ağrılar, sağ hipokondriyumda, epigastrik bölgede ve göbek çevresinde lokalizasyon ile doğada paroksismaldir, ağrı sendromunun süresi birkaç dakikadan birkaç saate kadar değişir. Bazen ağrı sağ kürek kemiğinin alt köşesine, sağ supraklaviküler bölgeye veya boynun sağ yarısına yayılır. Daha sık olarak, ağrı, yağlı, baharatlı veya baharatlı yiyeceklerin yanı sıra duygusal deneyimler yedikten sonra ortaya çıkar.

Dispeptik sendrom, bulantı ve kusma, bazen kabızlık ile kendini gösterir.

Zehirlenme sendromunun ana belirtileri ateşli ateş, titreme, halsizlik, terleme vb.

Karın palpasyonunda, karın ön duvarının gerginliği, Kera, Murphy, Ortner ve de Mussi-Georgievsky'nin pozitif semptomları (frenicus semptomu) belirlenir. Karaciğer büyümesi mümkündür. Daha az yaygın olarak, sarılık, ana safra kanalının tıkanması nedeniyle (ödem veya taş nedeniyle) mümkündür.

Teşhis.Tanı, klinik tablo ve ultrason verileri temelinde yapılır (safra kesesi duvarlarının kalınlaşması ve heterojenliği, boşluğunun içeriğinin homojen olmaması).

Tedavi.Nezle akut kolesistit genellikle hastanede veya evde konservatif olarak tedavi edilir.

Yatak istirahati (süre hastanın durumuna bağlıdır).

Diyet bir masa mı? 5. Oruç günleri: meyve-şeker, kefir-lor, elma - zehirlenmeyi gidermek için.

Çay, meyve içecekleri, kuşburnu suyu şeklinde çok miktarda sıvı (1-1,5 l / gün).

Doğal choleretic ajanlar (meyve ve sebze suları, bitkisel yağ, yumurta).

Antispazmodik ilaçlar.

Enfeksiyonu bastırmak için antibiyotikler (7-10 gün içinde yarı sentetik penisilinler, eritromisin).

Tahmin etmek.Çoğu durumda, prognoz iyidir. Ancak hastaların yaklaşık 1/3'ünde akut kolesistit kronik form.

Kronik hesapsız kolesistit

Kronik kolesistit, safra kesesinin kronik polietiyolojik inflamatuar bir hastalığıdır.

safra çıkışındaki değişiklikler ve fizikokimyasal ve biyokimyasal özelliklerindeki değişiklikler.

etiyoloji.Kronik kolesistitin etiyolojisi karmaşıktır ve büyük ölçüde biliyer sistem, duodenum ve midenin durumu ile ilişkilidir. Sfinkter aparatının bozulması, duodenostaz, büyük duodenal meme ucunun ödemi ve spazmı, safra sisteminde hipertansiyona, safra kesesinin bozulmasına ve safra kesesinin hipomotor diskinezisine yol açar. Tıpkı geliştirmede olduğu gibi akut kolesistit, kolesterol kristallerinin oluşumunu destekleyen bulaşıcı bir süreç (genellikle bakteriyel) tarafından belirli bir rol oynar.

Patogenez.Kronik kolesistit oluşumunda alerjik faktörlerin önemi büyüktür. Bakteriyel toksinler, kimyasal ve ilaç etkileri diskinetik bozuklukları şiddetlendirir. Bağırsak disbiyozunun rolü not edilir. Basitleştirilmiş bir şekilde, kronik kolesistitin patogenezi Şek. 16-3.

Klinik tablo. Hastalık kendini tekrarlayan olarak gösterir. paroksismal ağrı epigastrik bölgede, sağ hipokondriyumda ve göbek çevresinde, genellikle sağ kürek kemiğine yayılır. Kronik kolesistitin alevlenmesi döneminde, klinik tablo sadece safra kesesi patolojisinden değil, aynı zamanda ikincil bir bozukluktan da kaynaklanan birkaç bileşenden oluşur.

Pirinç. 16-3.Kronik kolesistitin patogenezi.

diğer iç organların işlevleri. Böylece, safranın bağırsağa akışının yetersizliği veya tamamen kesilmesi (akoli), sindirim ve bağırsak hareketliliğinin bozulmasına, mide ve duodenumun tahliye-motor ve salgı fonksiyonlarında değişikliklere, pankreas enzimlerinin salgılanmasında azalmaya yol açar. , bağırsakta fermentatif ve bazen paslandırıcı süreçlerin ortaya çıkması, dispeptik bozuklukların ortaya çıkması (mide bulantısı, ağızda acılık, iştahsızlık, şişkinlik, kabızlık veya gevşek dışkı). Sonuç olarak, kronik zehirlenme belirtileri ortaya çıkar: zayıflık, subfebril sıcaklık vücut, baş dönmesi, baş ağrısı. Vücut ağırlığı azalır, çocuklar fiziksel gelişimde geri kalabilirler. Deri ve sklera kolestaz nedeniyle biraz ikterik olabilir. Dil, bazen şişmiş, kenarları boyunca diş izleriyle kaplanmıştır. Karın palpasyonunda sağ hipokondriumda ve epigastrik bölgede hassasiyet saptanır.

Teşhis.Periferik kanda alevlenme döneminde, nötrofili ile orta derecede lökositoz, ESR'de bir artış, bilirubin konsantrasyonunda bir artış ve alkalin fosfataz aktivitesi (kolestaz nedeniyle) mümkündür. Tanı, anamnez ve klinik ve enstrümantal çalışmalar temelinde yapılır. Ultrason, safra kesesi duvarının kalınlaştığını, hacminde bir artış olduğunu, mesanenin lümeninde genellikle kalın bir sır olduğunu, bir test kahvaltısından sonra safra kesesinin tamamen boşalmadığını ortaya çıkarır. Kabarcık küresel bir şekil alabilir.

Ayırıcı tanı. Keskin ve kronik kolesistit gastroduodenal bölgenin diğer hastalıkları ile ayırt edilir - kronik gastroduodenit, biliyer diskinezi, hepatit, kronik pankreatit, vb.

Tedavialevlenme döneminde kronik kolesistit, akut kolesistit tedavisi ile aynı prensiplere dayanır: yatak istirahati, diyet? 5 ve? 5a protein, yağ ve karbonhidrat oranı 1: 1: 4, çok sayıda meyve ve sebze, kesirli yemekler. Tablo? Remisyon sırasında 2 yıl süreyle 5 önerilir. İzlemin ikinci yılından sonra diyet uzatılabilir. Şiddetli kronik kolesistitin alevlenmesi ile detoksifikasyon tedavisi belirtilir - intravenöz glukoz, tuzlu su çözeltilerinin tanıtımı. Aksi takdirde, ilaç tedavisi akut kolesistit ile aynıdır.

Önleme.Kronik kolesistit gelişme tehdidi ile önleme, diyete sıkı sıkıya bağlı kalmaktan, choleretic çay da dahil olmak üzere choleretic ilaçların kullanımından, fiziksel aktivitenin sınırlandırılmasından (okulda beden eğitimi dahil) ve duygusal stresin azaltılmasından oluşur.

Tahmin etmek.Hastalığın nüksleri, anatomik ve fonksiyonel bozuklukların gelişmesine yol açabilir (örneğin, safra kesesi duvarının kalınlaşması, parietal tıkanıklığın ortaya çıkması, olası safra taşı oluşumu).

Kronik kalkülöz kolesistit

Pediatrik pratikte kronik kalkülöz kolesistit nadiren görülür. Ancak son yıllarda (görünüşe göre ultrason kullanımına bağlı olarak), çocuklarda, özellikle çeşitli metabolik bozuklukları olan ergen kızlarda, eskisinden daha sık tespit edilmiştir.

Etiyoloji ve patogenez. Kolelitiazis oluşumu, safra kesesinin hipomotor diskinezisi ile safranın parietal durgunluğuna, safra yollarında iltihaplanma sürecine ve metabolik bozukluklara bağlı safranın kimyasal bileşimindeki değişikliklere dayanır. Bu faktörlerin etkisi altında, özellikle safranın paryetal tabakasında kolesterol, kalsiyum, bilirubin çökeltisi meydana gelir, ardından taş oluşumu. Küçük çocuklarda pigment taşları (sarı renkli, bilirubin, az miktarda kolesterol ve kalsiyum tuzlarından oluşur) daha sık oluşur, daha büyük çocuklarda kolesterol taşları (koyu, kolesterol kristallerinden oluşan) genellikle bulunur.

Klinik tablo. Çocuklarda kalküloz kolesistitin klinik tablosunun iki olası çeşidi vardır. Daha sık olarak, hastalık tipik karın ağrısı nöbetleri olmadan ilerler, sadece ağrıyan ağrılar, üst karında ağırlık, ağızda acılık ve geğirme görülür. Daha az sıklıkla, tekrarlanan atakların olduğu tipik bir seyir gözlenir akut ağrı sağ hipokondriyum (biliyer kolik) alanında. Ağrı düzenli aralıklarla birçok kez tekrarlanabilir. Kolik genellikle bulantı, kusma ve soğuk terleme ile birlikte görülür. Bir taşın geçişi, safra kanalının geçici olarak tıkanmasına, akut tıkanma sarılığına ve akolik dışkıya neden olabilir. Taş küçükse ve safra yolundan geçmişse ağrı ve sarılık durur.

Teşhis.Tanı klinik veriler ve özel araştırma yöntemleri temelinde yapılır: ultrason ve radyolojik (kolesistografi). Safra kesesi ve safra kanallarının ultrasonu ile içlerinde yoğun oluşumlar bulunur. Kolesistografi ile safra kesesinin dolumunda çoklu veya tek defekt kaydedilir.

Tedavi.Belki hem tıbbi hem de cerrahi tedavi... Küçük çaplı (0,2-0,3 cm) pigment ve kolesterol taşlarını yumuşatan ve çözen ilaçlar vardır. Fakat,

genel metabolik bozukluklar ve biliyer fonksiyonun kronik bozuklukları göz önüne alındığında, taşların yeniden oluşumu mümkündür. Kolesistektomi - safra kesesinin alınması - radikal bir yöntem olarak düşünülmelidir. Şu anda endoskopik yöntem yaygındır - laparoskopik kolesistektomi.

PANKREAS HASTALIKLARI

Pankreasın tüm hastalıklarından pankreatit en sık çocuklarda teşhis edilir. Pankreatit, pankreas enzimlerinin aktivasyonu ve enzimatik tokseminin neden olduğu bir pankreas hastalığıdır.

akut pankreatit

Akut pankreatit, bezin akut ödemi, hemorajik lezyonlar, akut yağ nekrozu ve pürülan inflamasyon ile temsil edilebilir.

etiyoloji

Akut pankreatitin ana etiyolojik faktörleri aşağıdaki gibidir.

Akut viral hastalıklar (örneğin kabakulak, viral hepatit).

Bakteriyel enfeksiyonlar (örneğin dizanteri, sepsis).

Pankreasın travmatik lezyonu.

Mide ve duodenum patolojisi.

Safra yolu hastalıkları.

Şiddetli alerjik reaksiyon.

patogenez

Akut pankreatit patogenezinin basitleştirilmiş bir diyagramı Şekil 1'de gösterilmiştir. 16-4.

Kan ve lenf, pankreatik enzimler, proteinlerin ve lipidlerin enzimatik parçalanma ürünleri, kinin ve plazmin sistemlerini aktive eder ve merkezi sinir sisteminin işlevlerini, hemodinamiyi ve parankimal organların durumunu etkileyen toksemiye neden olur. Çoğu çocukta, inhibitör sistemlerin etkisiyle süreç pankreas ödemi aşamasında kesintiye uğrayabilir, daha sonra pankreatit ters bir gelişme gösterir.

sınıflandırma

Akut pankreatitin klinik ve morfolojik sınıflandırması ödemli form, yağlı pankreas nekrozu ve hemorajik içerir.

Pirinç. 16-4.Akut pankreatit gelişim mekanizması.

işaret pankreas nekrozu. Klinik tabloya bağlı olarak akut ödemli (interstisyel), hemorajik ve pürülan pankreatit ayırt edilir.

Klinik tablo

Hastalığın semptomları büyük ölçüde klinik formuna ve çocuğun yaşına bağlıdır (Tablo 16-6).

Tablo 16-6.Akut pankreatitin klinik sunumu ve tedavisi *

* Gönderen: A.A. Baranov et al. Pediatrik gastroenteroloji. M., 2002.

teşhis

Tanı, klinik tablo ve laboratuvar ve enstrümantal çalışmalardan elde edilen veriler temelinde yapılır.

Kanın genel analizinde, lökosit formülünün sola kayması, hematokritte bir artış ile lökositoz ortaya çıkar.

Biyokimyasal analizde, artan bir amilaz içeriği not edilir. Hastalığın erken teşhisi için kan ve idrardaki amilaz aktivitesine ilişkin tekrarlanan (6-12 saat sonra) çalışmalar kullanılır. Ancak içeriği, sürecin ciddiyeti için bir kriter olarak hizmet etmemektedir. Bu nedenle, orta derecede belirgin ödemli pankreatite eşlik edebilir. yüksek içerik amilaz ve şiddetli hemorajik - minimal. Pankreas nekrozu ile kandaki konsantrasyonu düşer.

Bir ultrason taraması, pankreasın boyutunda, sertliğinde ve şişmesinde bir artış olduğunu ortaya çıkarır.

Ayırıcı tanı

Akut pankreatitin ayırıcı tanısı mide ülseri ve duodenum ülseri, akut kolesistit (ilgili bölümlere bakınız), koledokolitiazis, Akut apandisit ve benzeri.

Tedavi

Tedavi ve klinik tablo, hastalığın formuna ve çocuğun yaşına bağlıdır (bkz. tablo. 16-6).

kronik pankreatit

Kronik pankreatit, ilerleyici bir seyir, fokal veya yaygın bir doğanın glandüler dokusunda dejeneratif ve yıkıcı değişiklikler, organın ekzokrin ve endokrin fonksiyonunda bir azalma ile pankreasın polietiyolojik bir hastalığıdır.

etiyoloji

Çoğu çocukta, kronik pankreatit doğada ikincildir ve diğer sindirim organlarının hastalıkları (gastroduodenit, safra sistemi patolojisi) ile ilişkilidir. Birincil hastalık olarak, kronik pankreatit çocuklarda vakaların sadece %14'ünde, çoğunlukla fermentopati veya akut karın travması nedeniyle gelişir. İlaçların toksik etkisi göz ardı edilemez.

patogenez

Hastalığın gelişim mekanizması iki faktöre bağlı olabilir: pankreas enzimlerinin çıkışının tıkanması ve doğrudan glandüler hücrelere etki eden nedenler. Akut pankreatitte olduğu gibi, pankreasın kanallarındaki ve parankimindeki patolojik süreç, ödem, nekroz ve uzun süreli bir seyirle organ dokusunun sertleşmesine ve fibrozisine yol açar. Bezin güçlü inhibitör sistemleri ve koruyucu faktörleri, çoğu reaktif pankreatit vakasında ortaya çıkan ödem aşamasında patolojik süreci durdurabilir.

* Gönderen: A.A. Baranov et al. Pediatrik gastroenteroloji. M., 2002.

Kronik pankreatitin ana klinik belirtisi ağrı sendromudur. Ağrı genellikle paroksismaldir, üst karın bölgesinde lokalizedir - epigastrik bölgede, sağ ve sol hipokondride. Bazen ağrıyorlar, yemek yedikten sonra ve öğleden sonra daha da kötüleşiyorlar. Çoğu zaman, ağrı oluşumu diyetteki hatalarla ilişkilidir (yağlı, kızarmış, soğuk, tatlı yiyeceklerin kullanımı). Bazen bir saldırı, önemli fiziksel efor veya bulaşıcı bir hastalık tarafından tetiklenebilir. Ağrının süresi farklıdır - 1-2 saatten birkaç güne kadar. Ağrı genellikle göğsün arkasına, sağına veya soluna yayılır; oturma pozisyonunda, özellikle gövde öne doğru eğildiğinde zayıflar. Diz-dirsek pozisyonu, kronik pankreatitli bir hasta için en tipik olanıdır (bununla birlikte pankreas, olduğu gibi "askıya alınmış" bir durumdadır).

Hastalığın alevlenme dönemindeki patolojik semptomlardan Mayo-Robson, Kacha, de Mussi Georgievsky, Grotte semptomları sıklıkla bulunur. Çoğu çocukta, yoğun ve ağrılı bir pankreas başı palpe edilebilir.

Kronik pankreatit dispeptik bozukluklarla karakterizedir: iştah azalması, bulantı, irtifada kusma

ağrı krizi, geğirme, mide ekşimesi. Hastaların üçte birinden fazlasında kabızlık, ardından hastalığın alevlenmesiyle birlikte ishal vardır.

Kronik pankreatitin yaygın semptomları: kilo kaybı, astenovejetatif bozukluklar (yorgunluk, duygusal dengesizlik, sinirlilik).

Klinik semptomların şiddeti, hastalığın şiddeti ile ilişkilidir. Süreç, duodenumda (duodenostasis, divertikül) ve safra sisteminde (kronik kolesistit, kolelitiazis) eşlik eden organik değişikliklerle ağırlaşır.

teşhis

Tanı klinik, laboratuvar ve enstrümantal verilere dayanmaktadır.

Pankreozimin ve sekretin içeriği incelendiğinde, patolojik tipler pankreas salgısı.

Glikoz, neostigmin metil sülfat, pankreosimin ile kışkırtıcı testler, amilaz, tripsin içeriğindeki değişiklikleri ortaya çıkarır.

Ultrason yardımıyla bezin yapısı belirlenir. Gerekirse BT ve endoskopik retrograd kolanjiyopankreatografi kullanın.

Tedavi

Kronik pankreatit tedavisinin temeli, pankreas ve mide salgısını azaltan bir diyettir. Hastanın diyeti yağları (55-70 g) ve karbonhidratları (250-300 g) sınırlandırırken yeterli miktarda protein içermelidir. Ağrı sendromunun giderilmesi için drotaverin, papaverin, bensiklan reçete edilir.

Hidroklorik asidin olumsuz etkisi, salgı önleyici ilaçların - histamin H2 reseptörlerinin blokerlerinin yanı sıra bu serideki diğer ilaçların (örneğin, omeprazol) atanmasıyla nötralize edilir. Duodenumun bozulmuş motilitesi ve safra yollarının diskinezisi göz önüne alındığında, metoklopramid ve domperidon reçete edilir.

Kronik pankreatitin alevlenmesi döneminde, ilk 3-4 gün açlığı tavsiye eder, şekersiz çay, alkali maden suları, kuşburnu kaynatma sağlar. Proteolitik enzimlerin inhibitörleri (örneğin aprotinin) patojenetik tedavi görevi görür. İlaçlar, 200-300 ml %0.9 sodyum klorür çözeltisi içinde damardan enjekte edilir. Dozlar ayrı ayrı seçilir.

Son zamanlarda, pankreas salgısını baskılamak için somatostatin (oktreotid) önerilmiştir. Gastrointestinal sistem üzerinde çok yönlü bir etkiye sahiptir: karın ağrısını azaltır, bağırsak parezisini ortadan kaldırır, kan ve idrardaki amilaz, lipaz, tripsin aktivitesini normalleştirir.

Enzim preparatları (pankreatin vb.) ile yerine koyma tedavisi de önemlidir. Kullanımlarının endikasyonu, ekzokrin pankreas yetmezliği belirtileridir. Kronik pankreatitin alevlenmesine vücut sıcaklığındaki bir artış, ESR'de bir artış, lökosit formülünün sola nötrofilik bir kayması eşlik ediyorsa, geniş bir etki spektrumunun antibiyotikleri reçete edilir.

Hastaneden taburcu olduktan sonra, kronik pankreatitli hastalar dispanser gözlemine tabi tutulur, nüks önleyici tedavi kursları verilir. Zheleznovodsk, Yessentuki, Borjomi, vb.'de sanatoryum tedavisi önerilir.

KRONİK HEPATİT

Kronik hepatit, karaciğerde en az 6 ay boyunca iyileşme olmaksızın ilerleyen yaygın bir inflamatuar süreçtir.

Uluslararası Gastroenteroloji Kongresi'nde (Los Angeles, 1994) kabul edilen kronik hepatit sınıflandırması tabloda sunulmaktadır. 16-8.

Tablo 16-8.Kronik hepatitin sınıflandırılması

Çok sayıda silinmiş ve asemptomatik formlar ve popülasyon çalışmalarının eksikliği nedeniyle kronik hepatit prevalansı kesin olarak belirlenmemiştir. Çoğu zaman, vücuttaki hepatit B ve C virüslerinin kalıcılığından kaynaklanan kronik viral hepatit tespit edilir.

Kronik viral hepatit

Kronik viral hepatit - hepatotropik virüslerin neden olduğu ve aşağıdakilerle karakterize kronik bulaşıcı hastalıklar

6 aydan uzun süren yaygın karaciğer iltihabının klinik ve morfolojik tablosu ve ekstrahepatik lezyonların semptom kompleksi.

KRONİK HEPATİT B Etiyoloji ve patogenez

Hastalığın etken maddesi bir DNA virüsüdür (hepatit B virüsü). Ana bulaşma yolu parenteraldir. Kronik hepatit B'nin birincil bir kronik hastalık olduğuna veya silinmiş veya subklinik bir formdan sonra ortaya çıktığına inanılmaktadır. Akut enfeksiyon... Akut hepatit B'nin kronik hale geçişi, esas olarak hastalığın hafif veya gizli formları ile vakaların% 2-10'unda not edilir. Kronik hepatitli hastaların büyük çoğunluğunda akut hepatit öyküsü yoktur.

Kronik hepatit B gelişiminin nedeninin, genetik nedenlerle veya vücudun olgunlaşmamışlığı (fetus, yenidoğan veya küçük çocuğun enfeksiyonu) nedeniyle bağışıklık tepkisinin eksikliği olabileceği varsayılmaktadır. Bir çocuğun perinatal dönemde ve yaşamın ilk yılında enfeksiyonu, vakaların% 90'ında kronik hepatit B oluşumu veya hepatit B virüsünün taşınması ile sona erer Kronik hepatit B ve HB s Ag'nin taşınması sıklıkla kaydedilir. bağışıklık sisteminin işlev bozukluğu ile ilişkili hastalıklarda: bağışıklık yetmezliği durumları, kronik hastalıklar böbrek, kronik lenfositik lösemi, vb.

Kronik hepatit B'nin birkaç aşaması vardır: başlangıç ​​(bağışıklık toleransı); belirgin klinik ve laboratuvar aktivitesi ile ilerleyen bağışıklık tepkisi (replikatif); bütünleştirici, taşıyıcı HB s Ag. Süreç genellikle 1-4 yıl boyunca aktif kalır ve hepatit B virüsü DNA'sının hastalığın klinik remisyonu ile aynı zamana denk gelen hepatosit genomuna entegrasyon aşaması ile değiştirilir. İşlem, karaciğerde taşıyıcılık veya siroz gelişmesiyle sona erebilir.

Hepatit B virüsünün kendisi sitolize neden olmuyor gibi görünüyor. Hepatositlere verilen hasar, kanda dolaşan viral (HB s Ag, HB ^ g) ve hepatik Ag'ye yanıt olarak ortaya çıkan bağışıklık tepkileri ile ilişkilidir. Viral replikasyon aşamasında, hepatit B virüsünün her üç Ar'ı da eksprese edilir, bağışıklık saldırganlığı daha belirgindir, bu da karaciğer parankiminin büyük nekrozuna ve virüsün mutasyonuna neden olur. Virüsün mutasyonunun bir sonucu olarak, serum Ags'nin bileşimi değişir, bu nedenle virüsün replikasyonu ve hepatositlerin yok edilmesi uzun süre gerçekleşir.

Virüsün replikasyonu karaciğer dışında da mümkündür - kemik iliği hücrelerinde, mononükleer hücrelerde, tiroid ve tükürük bezlerinde, görünüşe göre hastalığın ekstrahepatik belirtilerini açıklar.

Klinik tablo

Kronik hepatit B'nin klinik tablosu, viral replikasyon ve polisendromik faz ile ilişkilidir.

Hemen hemen tüm hastalarda astenovejetatif belirtilerle (sinirlilik, halsizlik, yorgunluk, uyku bozukluğu, baş ağrıları, terleme, subfebril durumu) hafif bir zehirlenme sendromu vardır.

Sarılık mümkündür, ancak daha sık hastalarda, sklera subikter veya hafif ikter ortaya çıkar.

Sürecin ciddiyeti ile ilişkili olan hemorajik sendrom, hastaların yaklaşık %50'sinde kaydedilir; bol burun kanaması, yüz ve boyunda peteşiyal döküntü, ekstremite derisinde kanamalar ile ifade edilir.

Vasküler belirtiler (sözde ekstrahepatik belirtiler) hastaların %70'inde görülür. Bunlar arasında yüz, boyun ve omuzlardaki telenjiektaziler ("örümcek damarları") ve palmar eritema - avuç içi ("karaciğer avuç içi") ve ayakların simetrik eritemi bulunur.

Dispeptik sendrom (şişkinlik, şişkinlik, mide bulantısı, yemek yedikten ve ilaç aldıktan sonra şiddetlenir, geğirme, anoreksiya, yağlı gıdalara tahammülsüzlük, sağ hipokondriyumda ve epigastrik bölgede ağırlık hissi, dengesiz dışkı) hem fonksiyonel karaciğer yetmezliği hem de eşlik eden hasar ile ilişkilidir. safra yolları, pankreas, gastroduodenal bölge.

Hepatomegali, kronik hepatit B'nin ana ve bazen tek klinik semptomudur. Karaciğerin her iki lobunun boyutları hem perküsyon hem de palpasyonla genişler. Bazen karaciğer, kaburga kemerinin kenarının altından 6-8 cm çıkıntı yapar, yoğun elastik bir kıvama, yuvarlak veya sivri bir kenara ve pürüzsüz bir yüzeye sahiptir. Palpasyon ağrılıdır. Karaciğer hasarı belirtileri aktif bir süreçle daha belirgindir. Hastalar genellikle sürekli olarak şikayet ederler. acı verici Ağrı sağ hipokondriyumda, fiziksel eforla artar. Aktivitede azalma ile karaciğerin boyutu azalır, palpasyon daha az ağrılı hale gelir, karaciğer bölgesindeki ağrı çocuğu daha az endişelendirir.

Dalakta belirgin bir genişleme, yüksek hepatit aktivitesi ile bulunur.

Endokrin bozuklukları mümkündür - kızlarda adet düzensizlikleri, kalçalarda çizgiler, akne, hirsutizm vb.

Ekstrahepatik sistemik belirtiler arasında sinirsel tikler, ciltte eritematöz noktalar, ürtiker, eritema nodozum ve geçici artraljiler bulunur.

Aktif dönemde ve şiddetli kronik hepatit B'de kanın genel analizinde anemi, lökopeni, trombositopeni, lenfopeni ve ESR'de bir artış ortaya çıkar. Kan serumunda, aminotransferazların aktivitesinde 2-5 kat veya daha fazla bir artış, hiperbilirubinemi (bağlı bilirubin konsantrasyonunda bir artış), hipoalbüminemi, hipoprotrombinemi, kolesterol içeriğinde bir artış, alkalin fosfataz (3 kez veya daha fazla) ve γ-globulinler. ELISA, RIF, DNA hibridizasyonu ve PCR kullanılarak hepatit B virüs replikasyon markörleri (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, viral DNA) tespit edilir.

KRONİK HEPATIT C

etiyoloji.Hastalığın etken maddesi bir RNA virüsüdür (hepatit C virüsü). Bulaşma yolları, kronik hepatit B için olanlara benzer.

Patogenez.Kronik viral hepatit C, akut hepatit C'nin sonucudur (vakaların %50-80'inde). Hepatit C virüsünün hepatositler üzerinde doğrudan sitopatik etkisi vardır. Sonuç olarak, virüsün replikasyonu ve vücutta kalıcılığı, hepatitin aktivitesi ve ilerlemesi ile ilişkilidir.

Klinik tablo. Kronik hepatit C'nin klinik belirtileri genellikle hafiftir veya yoktur. Hastalar yorgunluk, halsizlik, dispeptik bozukluklardan endişe duyuyorlar. Muayenede hepatomegali, telenjiektazi, palmar eritem bulunur. Hastalığın seyri dalgalı ve uzun sürelidir. Bir biyokimyasal kan testi, alanin aminotransferazın (ALT) aktivitesinde bir artış olduğunu ortaya çıkarır. Tanı, kronik hepatit C - virüs RNA'sının spesifik belirteçlerinin ve buna karşı antikorların (hepatit B virüsünün belirteçlerinin yokluğunda) saptanmasına dayanır.

KRONİK HEPATIT DELTASI

etiyoloji.Etken ajan, küçük bir kusurlu RNA virüsüdür (hepatit D virüsü); sadece hepatit B virüsü ile enfekte olduğunda bulaşıcıdır (çünkü eksik genom nedeniyle, replikasyon için hepatit B virüsünün proteinlerini kullanır). Ana bulaşma yolu parenteraldir.

Patogenez.Kronik viral hepatit D her zaman akut veya kronik hepatit B'li hastalarda süperenfeksiyon veya koenfeksiyon şeklinde ilerleyen akut formunun sonucudur. Hepatit D virüsü hepatositler üzerinde sitopatojenik etkiye sahiptir, aktiviteyi korur ve karaciğerde sürecin ilerlemesini destekler. .

Klinik tablo. Klinik olarak karaciğer yetmezliği semptomları tespit edilir (şiddetli halsizlik, gün içinde uyuşukluk, gece uykusuzluk, kanama, distrofi). Çoğu hastada sarılık vardır ve kaşınan cilt, ekstrahepatik sistemik belirtiler, karaciğerin büyümesi ve kalınlaşması. Kronik hepatit D, şiddetli bir seyir ile karakterizedir. Kanda, kronik hepatit D belirteçleri tespit edilir - virüsün DNA'sı ve AT'sine Ag. Hepatit B virüsünün replikasyonu, karaciğer sirozunun hızlı gelişimi ile baskılanır.

TEŞHİS

Kronik viral hepatit teşhisi anamnestik, klinik (zehirlenme, hemorajik sendrom, karaciğerin büyümesi ve kalınlaşması, ekstrahepatik belirtiler), biyokimyasal (artmış ALT, timol testi, disproteinemi, hiperbilirubinemi, vb.), immünolojik (bağışıklık iltihabı belirtileri) dayanmaktadır. , spesifik belirteçler ) ve morfolojik veriler.

FARKLI TEŞHİS

TEDAVİ

Kronik viral hepatit tedavisi, her şeyden önce, temel, daha sonra semptomatik ve (endikasyonlara göre) detoksifikasyon ve antiviral tedaviyi içerir.

Temel terapi, rejim ve diyet, vitaminlerin atanmasını içerir.

Kronik hepatitli hastaların rejimi, hastalığın aktif döneminde - yarım yatakta mümkün olduğunca yumuşak olmalıdır. Fiziksel ve duygusal stresi sınırlayın.

Bir diyet reçete ederken, hastanın bireysel zevkleri ve alışkanlıkları, belirli ürünlerin toleransı ve gastrointestinal sistemin eşlik eden hastalıkları dikkate alınır. Ağırlıklı olarak fermente süt ve bitkisel ürünler kullanırlar, yağların %50'si bitkisel kaynaklı olmalıdır. Yağlı, kızarmış, tütsülenmiş yiyecekler, dondurma, kahve, çikolata, gazlı içecekleri hariç tutun. Et ve balık sularının yanı sıra çiğ meyve miktarını sınırlayın. Yemekler kesirli olmalıdır (günde 4-5 kez).

Metabolik süreçleri ve vitamin dengesini normalleştirmek için C vitamini (günde 1000 mg'a kadar), multivitamin preparatları reçete edilir.

Semptomatik tedavi, safra sistemi ve gastrointestinal sistemin eşlik eden disfonksiyonlarının tedavisi için maden suları, choleretic ve antispazmodik ajanlar, enzim preparatları ve probiyotik kurslarının atanmasını içerir.

Şiddetli zehirlenme durumunda, bir damla gereklidir intravenöz uygulama povidon + sodyum klorür + potasyum klorür + kalsiyum klorür + magnezyum klorür + sodyum bikarbonat ("Gemodeza"), 2-3 gün boyunca %5 glikoz çözeltisi.

Hastalığın aktif aşamasında (viral replikasyon aşaması), tedavi interferon preparatları (interferon alfa-2b - subkutan olarak 6 ay boyunca haftada 3 kez 3 milyon IU / m2 vücut yüzeyi dozunda gerçekleştirilir; interferon alfa-2a da kullanılır; interferon alfa-p1) ve diğer antiviral ilaçlar. Tedavinin etkinliği %20-60'dır. Kronik viral hepatit D, interferon tedavisine dirençlidir. Antiviral tedavi etkisiz ise, interferon alfa'yı antiviral ilaçlarla (örneğin ribavirin) birleştirmek mümkündür. Kronik hepatit B de lamivudin ile tedavi edilir.

ÖNLEME

Birincil önleme geliştirilmemiştir. İkincil koruma, akut viral hepatitli hastaların erken tanınması ve uygun tedavi edilmesinden oluşur. Akut viral hepatit B, C, D, G olan çocuklar en az bir yıl boyunca dispanserde kayıtlı olmalıdır. Dispanser gözlem süresi boyunca, karaciğer boyutunun belirlenmesi ile incelemeye ek olarak, kan serumunun biyokimyasal bir çalışmasının (toplam bilirubin, transaminaz aktivitesi, tortu örnekleri, spesifik belirteçler, vb.) Yapılması önerilir. Gösterilen tıbbi aşılardan çekilme, fiziksel aktivitenin sınırlandırılması, diyete sıkı sıkıya bağlılık, kaplıca tedavisi (alevlenmeden). Hepatit A ve B'ye karşı aşılamanın yaygın olarak tanıtılması, sadece akut değil, aynı zamanda kronik hepatit sorununu da çözecektir.

TAHMİN ETMEK

Tam bir iyileşme olasılığı ihmal edilebilir. Süreç ilerledikçe karaciğer sirozu ve hepatosellüler karsinom gelişir.

otoimmün hepatit

Otoimmün hepatit, periportal hepatit, hipergamaglobulinemi, hepato-ilişkili serum otoantikorları ve immünosupresif tedavinin olumlu etkisi ile karakterize, etiyolojisi bilinmeyen ilerleyici bir hepatosellüler inflamasyondur.

Avrupa ülkelerinde otoimmün hepatit prevalansı 100.000 nüfus başına 0.69 vakadır. Kronik karaciğer hastalıklarının yapısında, erişkin hastalarda otoimmün hepatit oranı çocuklarda %10-20, çocuklarda %2'dir.

Etiyoloji ve patogenez

Otoimmün hepatitin etiyolojisi bilinmemektedir ve patogenezi tam olarak anlaşılamamıştır. Otoimmün hepatitin, birincil olarak immün yanıtın aracılık ettiği bir bozulmanın sonucu olarak geliştiği varsayılmaktadır. Virüsler (Epstein Barr, kızamık, hepatit A ve C) ve bazı ilaçlar (örneğin interferon), hastalığın başlamasına katkıda bulunan olası başlangıç ​​(tetikleyici) faktörler olarak belirtilir.

Uygun bir genetik yatkınlığın varlığında, tetikleyici faktörlerin etkisi altında veya onlarsız, HLA A1-B8-DR3 haplotipi ile bağlantılı baskılayıcı T hücrelerinin işlevindeki bir kusur ile kendini gösteren bir bağışıklık düzenlemesi ihlali meydana gelir. Avrupa ve Kuzey Amerika'daki beyaz popülasyon veya Japonya'da ve Güneydoğu Asya'nın diğer ülkelerinde daha yaygın olan HLA DR4 aleli). Sonuç olarak, B hücreleri tarafından IgG sınıfı antikorların kontrolsüz sentezi meydana gelir ve normal hepatositlerin zarlarını tahrip eder. Toplamda, DR3 ve/veya DR4 allelleri, otoimmün hepatitli hastaların %80-85'inde tespit edilir. Şu anda, otoimmün hepatit I, II ve III türleri izole edilmiştir.

Tip I, hastalığın tüm vakalarının yaklaşık %90'ını oluşturan klasik varyanttır. Tip I otoimmün hepatitte ana otoantijenin rolü karaciğere özgü proteine ​​aittir. (karaciğer spesifik protein, LSP). Kan serumunda, antinükleer (antinükleer antikorlar, ANA) ve/veya pürüzsüz olmayan kas (düz kas antikoru, SMA) AT titresinde yetişkinlerde 1:80'den fazla ve çocuklarda 1:20'den fazla. Bu tip hepatitli hastaların %65-93'ünde perinükleer nötrofilik sitoplazmik antikorlar (pANCA) da bulunur.

Otoimmün tip II hepatit, tüm vakaların yaklaşık %3-4'ünü oluşturur, hastaların çoğu 2 ila 14 yaş arası çocuklardır. Tip II otoimmün hepatitte ana otoantijen, karaciğerin Ag mikrozomlarıdır.

ve böbrek tip I (karaciğer böbrek mikrozomları, LKM-1). Tip II otoimmün hepatitte, karaciğer hücrelerinin mikrozomlarına karşı antikorlar ve epitel hücreleri böbrek tip I'in glomerüler aparatı (anti-LKM-!).

Otoimmün tip III hepatit de, AT'nin çözünür hepatik Ag'ye varlığı ile karakterize edilir. (çözünür karaciğer antijeni) ANA veya anti-KLM-1 yokluğunda anti-SLA Tip III hastalığı olan hastalarda sıklıkla SMA (%35), antimitokondriyal antikorlar (%22), romatoid faktör (%22) ve anti-hepatik membran antikorları (anti- LMA) (%26).

Klinik tablo

Vakaların %50-65'inde çocuklarda görülen klinik tablo, viral hepatitlerdekine benzer semptomların ani başlangıcı ile karakterizedir. Bazı durumlarda, hastalık astenovejetatif bozukluklar, sağ hipokondriyumda ağrı, küçük sarılık ile belirsiz bir şekilde başlar. İkincisi genellikle hastalığın sonraki aşamalarında ortaya çıkar, tutarsızdır ve alevlenmeler sırasında yoğunlaşır. Telenjiektazilerin (yüz, boyun, kollarda) ve palmar eritem görünümü karakteristiktir. Karaciğer sıkıştırılır ve kostal kemerin kenarının altından 3-5 cm dışarı çıkar, dalak neredeyse her zaman genişler. Genellikle otoimmün hepatite amenore ve kısırlık eşlik eder ve erkek çocuklarda jinekomasti gelişebilir. Deformiteleri olmadan büyük eklemlerin tutulumu ile akut tekrarlayan göçmen poliartrit gelişimi mümkündür. Hastalığın başlangıcı için seçeneklerden biri, ekstrahepatik belirtilerle birlikte ateştir.

Laboratuvar araştırması

Bir kan testi, hipergamaglobulinemi, IgG konsantrasyonunda bir artış, toplam protein konsantrasyonunda bir azalma ve ESR'de keskin bir artış olduğunu ortaya çıkarır. Hipersplenizm ve portal hipertansiyon sendromu olan hastalarda lökopeni ve trombositopeni saptanır. Kan serumunda karaciğer hücrelerine karşı otoantikorlar tespit edilir.

Teşhis ve ayırıcı teşhis

"Kesin" ve "olası" otoimmün hepatit arasında ayrım yapın.

Otoimmün hepatitin "kesin" teşhisi, bir dizi göstergenin varlığına işaret eder: periportal hepatit, hipergamaglobulinemi, kan serumunda otoantikorlar, normal seruloplazmin, bakır ve a1-antitripsin konsantrasyonlarında serum transaminazlarının artan aktivitesi. Aynı zamanda, serum γ-globulinlerinin konsantrasyonu, normun üst sınırını 1,5 kattan fazla aşıyor ve AT titreleri (ANA, SMA ve anti-LKM-1) yok

yetişkinlerde 1:80'den ve çocuklarda 1:20'den az. Ayrıca kan serumunda viral belirteçler, safra yollarında hasar, karaciğer dokusunda bakır birikimi ve sürecin farklı bir etiyolojisini düşündüren diğer histolojik değişiklikler yoktur ve kan transfüzyonu ve hepatotoksik ilaç kullanımı öyküsü yoktur. . Mevcut semptomlar otoimmün hepatiti düşündürdüğünde, ancak “kesin” bir tanı koymak için yeterli olmadığında “olası” bir tanı doğrulanır.

Kan serumunda otoantikorların yokluğunda (hastaların yaklaşık% 20'si), hastalık, kandaki transaminazların aktivitesinde bir artış, belirgin hipergamaglobulinemi, serum IgG içeriğinde seçici bir artış, tipik histolojik olarak teşhis edilir. karaciğer hasarının diğer olası nedenlerinin zorunlu olarak dışlanması ile belirtiler ve belirli bir immünolojik arka plan (hasta bir çocukta veya akrabalarında diğer otoimmün hastalıkların tanımlanması). Biraz teşhis işaretleri farklı otoimmün hepatit tipleri tabloda verilmiştir. 16-9.

Tablo 16-9.Farklı otoimmün hepatit türleri için tanı kriterleri

Ayırıcı tanı, kronik viral hepatit, 1-antitripsin eksikliği, Wilson-Konovalov hastalığı ile gerçekleştirilir.

Tedavi

Tedavinin temeli immünosupresif tedavidir. Prednizon, azatioprin veya bir kombinasyon reçete edin. Glukokortikoid kullanımından kaynaklanan advers reaksiyon olasılığını azaltmak için kombinasyon tedavisi önerilir: bu durumda, prednizolon monoterapiden daha düşük bir dozda reçete edilir. Böyle bir tedaviye olumlu bir yanıt, otoimmün hepatit tanısı için kriterlerden biridir. Bununla birlikte, bir etkinin yokluğunda, hastanın ilaç alma rejimini veya yetersiz dozu ihlal etmesi mümkün olduğundan, bu tanı tamamen dışlanamaz. Tedavinin amacı tam remisyon sağlamaktır. Remisyon ile, enflamasyonun biyokimyasal belirtilerinin [aspartat aminotransferazın (AST) aktivitesi normdan 2 kattan fazla değildir] ve işlemin aktivitesini gösteren histolojik verilerin yokluğunu kastediyoruz.

Prednizolon veya prednizolon ile azatioprin kombinasyonu ile tedavi, 3 yıl içinde hastaların %65'inde klinik, biyokimyasal ve histolojik remisyon sağlayabilir. Remisyon sağlanana kadar ortalama tedavi süresi 22 aydır. Histolojik olarak doğrulanmış karaciğer sirozu olan hastalar ve siroz belirtileri olmayan hastalar tedaviye yanıt verir: Sirozlu veya sirozsuz hastaların 10 yıllık sağkalım oranı tedavi sırasında pratik olarak aynıdır ve sırasıyla %89 ve %90'dır. Prednizolon, 2 mg / kg'lık bir dozda (maksimum doz 60 mg / gün) reçete edilir, ardından biyokimyasal parametrelerin haftalık izlenmesi altında her 2 haftada bir 5-10 mg'lık bir azalma sağlanır. Transaminaz içeriğinin normalleşmesiyle, prednizolon dozu mümkün olan en düşük idameye (genellikle 5 mg / gün) düşürülür. Tedavinin ilk 6-8 haftasında karaciğer fonksiyon testlerinde normalleşme olmazsa, ek olarak azatioprin 0,5 mg / kg'lık bir başlangıç ​​dozunda reçete edilir. Toksik etki belirtilerinin yokluğunda ilacın dozu günde 2 mg'a çıkarılır. Çoğu hastada ilk 6 hafta boyunca transaminaz aktivitesinde başlangıçtakinin %80'i kadar bir azalma meydana gelmesine rağmen, enzim konsantrasyonunun tam bir normalleşmesi sadece birkaç ay sonra gerçekleşir (tip I otoimmün hepatitte 6 ay sonra, ile 9 ay sonra). tip II). Tedavi sırasında nüksler vakaların %40'ında meydana gelirken, prednizolon dozu geçici olarak arttırılır. Remisyonun başlangıcından 1 yıl sonra, immünosupresif tedaviyi iptal etmeye çalışmanız önerilir, ancak yalnızca bir kontrol delinme karaciğer biyopsisinden sonra. Bu durumda, morfolojik bir çalışma, inflamatuar değişikliklerin yokluğunu veya minimum ciddiyetini göstermelidir. Ancak çoğu durumda immünosupresif tedaviyi tamamen iptal etmek mümkün değildir. İmmünsüpresif ilaçların kaldırılmasından sonra otoimmün hepatitin tekrarlanması durumunda, reçete

prednizolon (5-10 mg/gün) veya azatioprin (25-50 mg/gün) ile ömür boyu idame tedavisi. Uzun süreli immünosupresif tedavi, çocukların %70'inde advers reaksiyonlara neden olur. Glukokortikoid tedavisi etkisiz ise siklosporin ve siklofosfamid kullanılır.

Doğrulanmış otoimmün hepatit tanısı olan hastaların %5-14'ünde tedaviye birincil direnç gözlenir. Bu küçük hasta grubu, tedavinin başlamasından sonraki 14 gün içinde açıkça ayırt edilebilir: karaciğer fonksiyon testleri düzelmez ve öznel sağlıkları aynı kalır veya hatta kötüleşir. Bu gruptaki hastalarda ölüm oranı yüksektir. Karaciğer transplantasyon merkezlerinde ve ayrıca tedavi sırasında veya sonrasında tedaviye dirençli bir nüksetme gelişen hastalarda zorunlu konsültasyona tabidirler. İlaç tedavisi bu tür hastalar genellikle etkisizdir, glukokortikoidleri yüksek dozlarda almaya devam etmek sadece değerli zaman kaybına yol açar.

Önleme

Birincil önleme geliştirilmemiştir. İkincil, hastaların düzenli dispanser gözleminden, karaciğer enzimlerinin aktivitesinin periyodik olarak belirlenmesinden, nüksün zamanında teşhisi ve immünosupresif tedavinin güçlendirilmesi için γ-globulinlerin ve otoantikorların içeriğinden oluşur. Önemli noktalar: günlük rejime bağlılık, fiziksel ve duygusal stresin sınırlandırılması, diyet, aşıdan çekilme, minimum ilaç alımı. Periyodik hepatoprotektör kursları ve glukokortikoidlerle idame tedavisi gösterilmiştir.

Tahmin etmek

Tedavi edilmeyen hastalık sürekli ilerler ve spontan remisyona girmez. Refahtaki gelişmeler kısa vadelidir; biyokimyasal parametreler normalleşmez. Otoimmün hepatitin bir sonucu olarak, makronodüler veya mikronodüler tipte karaciğer sirozu oluşur. Primer tedaviye dirençli çocuklarda prognoz kötüdür. İmmünsüpresif tedavi etkisiz ise karaciğer nakli endikedir. Karaciğer transplantasyonundan sonra otoimmün hepatitli hastalarda 5 yıllık sağkalım oranı %90'ın üzerindedir.

Sindirim sistemi hastalıklarının nedenleri

Sindirim sisteminin her hastalığının kendine özgü nedenleri vardır, ancak bunlar arasında sindirim sistemi hastalıklarının çoğuna özgü olanları ayırt etmek mümkündür. Tüm bu nedenler dış ve iç olarak ayrılabilir.

Başlıcaları tabii ki, dış nedenler... Bunlar, her şeyden önce, yiyecekler, sıvılar, ilaçlar:

Dengesiz beslenme (protein, yağ, karbonhidrat eksikliği veya fazlalığı) Düzensiz öğünler (her gün farklı zaman), "agresif" bileşenlerin (baharatlı, tuzlu, sıcak vb.) sık tüketilmesi, ürünlerin kalitesi (koruyucu maddeler gibi çeşitli katkı maddeleri) - tüm bunlar mide ve bağırsak hastalıklarının ana nedenleridir ve genellikle kabızlık, ishal, gaz ve diğer sindirim bozuklukları gibi sindirim bozukluklarının tek nedeni.

Sıvılar arasında başta sindirim sistemi hastalıkları olmak üzere alkol ve ikameleri, koruyucu ve boyar maddeler içeren karbonatlı ve diğer içecekler neden olabilir.

Ve tabii ki ilaçlar. Hemen hemen hepsinin bir dereceye kadar mide mukozası üzerinde olumsuz bir etkisi vardır.

Ayrıca, sindirim sistemi hastalıklarının dış nedenleri arasında mikroorganizmalar (spesifik ve spesifik olmayan hastalıklara neden olan virüsler, bakteriler ve protozoalar), solucanlar (flukes, tenyalar, yuvarlak solucanlar), esas olarak yiyecek veya sudan gelir.

Mide ve bağırsak hastalıklarının bağımsız bir nedeni olan sigara içmek nadirdir, ancak yetersiz ağız hijyeni ile birlikte ağız boşluğu hastalıklarına (diş eti iltihabı, stomatit, periodontal hastalık, dudak kanseri) neden olur.

Mide ve bağırsak hastalıklarının daha dış nedenleri arasında sık stres, olumsuz duygular, herhangi bir nedenle endişeler bulunur.

Sindirim sistemi hastalıklarının iç nedenleri arasında genetik olanlar bulunur - bu bir yatkınlıktır (yani, önceki nesillerde sindirim sistemi hastalığının varlığı), intrauterin gelişim bozuklukları (genetik aparattaki mutasyonlar), otoimmün (ne zaman vücut, bir nedenden ötürü organlarına saldırmaya başlar).

Sindirim sistemi hastalıklarında ana semptom, sindirim sistemi boyunca ağrıdır. Bu semptom, mide veya bağırsakların hemen hemen her hastalığında bulunur, ancak hastalığa bağlı olarak, bir veya başka bir karaktere sahip olacaktır. Lokalizasyona göre, sağda (kolesistit) veya sol hipokondriyumda, çevreleyen (pankreatit), özofagus boyunca belirli bir lokalizasyon olmadan ağrı oluşabilir, genellikle ağrı omuz bıçakları arasında (yemek borusu iltihabı) yayılabilir (verebilir). kalbin bölgesi, vb. Ağrı sürekli ağrılı olabilir veya tersine, bir noktada çok güçlü olabilir (mide ülserinin delinmesi) ve sonunda geçer, palpasyonda, dokunarak (kolesistit) görünür. Öğünlerle ya da öğünlerle ilişkili olabilir veya belirli bir gıdanın alımıyla (örneğin, kronik pankreatit veya kolesistitte olduğu gibi yağlı) veya tersine, bazı gıdaları alırken (örneğin, hiperasit gastritli süt), veya hiçbir şey yemediğinizde oluşur (mide ülseri). Rektum hastalıklarında, dışkılama eylemi sırasında ağrı oluşabilir.

Mide hastalıkları ile genellikle dispepsi gibi bir semptom bulunur. Üst ve alt olarak ayrılabilir. Üst kısım, mide ekşimesi (göğüs kemiği arkasında veya üst karında gastrit ile yanma hissi), geğirme (mide hastalıkları ile ekşi, safra kesesi hasarı ile acı), mide bulantısı, kusma (peptik ülser), dolgunluk ve basınç hissi gibi semptomları içerir. epigastrik bölgelerde (midenin tahliye fonksiyonu bozuklukları ile), disfaji (yemek borusu hastalıklarında yutma bozuklukları), anoreksiya (iştahsızlık).

Alt dispepsi, karında dolgunluk ve dolgunluk hissi, şişkinlik (sindirim süreçlerini ihlal ederek bağırsaklarda aşırı gaz birikmesi), ishal (bulaşıcı hastalıklar), kabızlık (irritabl bağırsak sendromu) içerir.

Diğer belirtiler arasında dışkı renginde değişiklik (hepatit ile renk değişikliği, mide kanamalı melena - katranlı dışkı, amoebiasis ile "ahududu jölesi", salmonellozlu yeşil, dışkıda kırmızı kan) bulunur.

Sindirim sisteminin çeşitli hastalıklarının (döküntü - bulaşıcı hastalıklar, örümcek damarları ve karaciğer hastalıklarında cilt rengindeki değişiklikler) semptomlarının belirtileri olarak ciltte de çeşitli değişiklikler vardır.

Sindirim sistemi hastalıklarının teşhisi

Mide ve bağırsak hastalıklarının önlenmesi.

Sindirim sistemi hastalıklarının ana ve en önemli önlenmesi, sadece onlar değil, sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürmektir. Bu, kötü alışkanlıklardan (sigara, alkol ve diğerleri) vazgeçmeyi, düzenli beden eğitimini, fiziksel hareketsizliğin dışlanmasını (aktif bir yaşam tarzına öncülük etmeyi), iş ve dinlenme rejimlerine uymayı, iyi uykuyu ve daha fazlasını içerir. Vücut kitle indeksini izleyerek gerekli maddelerin (proteinler, yağlar, karbonhidratlar, mineraller, eser elementler, vitaminler) alımını sağlayan eksiksiz, dengeli, düzenli bir diyete sahip olmak çok önemlidir.

Ayrıca önleyici tedbirler, sizi hiçbir şey rahatsız etmese bile yıllık tıbbi muayeneleri içerir. 40 yıl sonra yapılması tavsiye edilir ultrason prosedürü karın organları ve özofagogastroduodenoskopi. Ve hiçbir durumda hastalığa başlamamalısınız, belirtiler ortaya çıkarsa, bir doktora danışın ve kendi kendine ilaç almayın veya sadece geleneksel tıp.

Bu önlemlere uyulması, yalnızca sindirim sisteminin değil, aynı zamanda bir bütün olarak vücudun hastalıklarının önlenmesine veya tanımlanmasına ve zamanında tedaviye başlamasına yardımcı olacaktır.

Mide ve bağırsak hastalıkları için beslenme.

Sindirim sistemi hastalıkları için beslenme özel olmalıdır. Bu bağlamda, ülkemizde bir zamanlar Rus Akademisi Tıp Bilimleri Sadece sindirim sistemi hastalıklarına değil, diğer sistemlere de uygun özel diyetler geliştirildi (bazı hastalıkların tedavisi ile ilgili makalelerde diyetler belirtilmiştir). Sindirim sistemi hastalıklarının tedavisinde özel olarak seçilmiş bir diyet esastır ve başarılı tedavinin anahtarıdır.

Normal enteral beslenme mümkün değilse, parenteral beslenme reçete edilir, yani vücut için gerekli maddeler hemen kana girdiğinde sindirim sistemini atlarım. Bu yemeğin atanması için endikasyonlar şunlardır: tam özofagus disfajisi, bağırsak tıkanıklığı, akut pankreatit ve bir dizi başka hastalık. Parenteral beslenmenin ana bileşenleri amino asitler (poliamin, aminofusin), yağlar (lipofundin), karbonhidratlardır (glikoz çözeltileri). Ayrıca vücudun günlük ihtiyaçları göz önünde bulundurularak elektrolitler ve vitaminler verilir.

Sindirim sistemi hastalıkları şunları içerir:

Ağız boşluğu, tükürük bezleri ve çene hastalıkları
Yemek borusu, mide ve oniki parmak bağırsağı hastalıkları
Apendiks hastalıkları [ek]
fıtık
Enfeksiyöz olmayan enterit ve kolit
Diğer bağırsak hastalıkları
Periton hastalıkları
Karaciğer hastalığı
Safra kesesi, safra yolları ve pankreas hastalıkları
Sindirim sisteminin diğer hastalıkları

Sindirim sistemi hastalıkları hakkında daha fazla bilgi:

Hayati fonksiyonlarını sürdürmek için insan vücudu düzenli olarak vitaminler, eser elementler ve diğer besinleri almalıdır. Sindirim sistemi, işleyişi birçok organın durumuna bağlı olan bu süreçten sorumludur. Çalışmalarındaki herhangi bir başarısızlık, iyi yağlanmış mekanizmayı bozabilir, bu nedenle sindirim sistemi hastalıkları zamanında tedavi edilmelidir.

Sindirim sistemi nasıl çalışır?

Bir kişi ağzına yiyecek gönderdiğinde, sonraki kaderi hakkında düşünmez. Bu arada, ağız boşluğunu atlayarak, yiyecek daha sonra farinks, yemek borusundan geçer ve mideye girer. Bu organda yiyecekler, hidroklorik asit içeren mide suyunun etkisiyle parçalanır. Daha sonra, başlangıçta işlenmiş gıda, bağırsağın ilk bölümüne - oniki parmak bağırsağı - hareket eder. Safra, bu organdaki bölünmesinden sorumludur. Gıdanın son işlenmesi aşağıdakiler tarafından gerçekleştirilir: ince bağırsak besinlerin kana emildiği yerdir. Son olarak sindirilmemiş gıda artıkları kalın bağırsağa gönderilir ve motor fonksiyonlarının etkisiyle vücuttan atılır. Karaciğer ve pankreasın da sindirim sürecine dahil olduğu unutulmamalıdır.

Hastalıklar

Yukarıdaki organlardan en az birinin çalışması bozulursa, sindirim sistemi artık normal şekilde çalışamaz. İnsanlar çeşitli hastalıklar geliştirir ve son zamanlarda bu oldukça sık olur. Sindirim sisteminin birçok hastalığı vardır. En sık görülen hastalıklar mide ülseri ve kolit, gastroduodenit, reflü özofajit, gastrointestinal diskinezi, bağırsak tıkanıklığı, kolesistit, pankreatit, kabızlık, ishaldir.

nedenler

Sindirim sistemi hastalıklarının gelişimi birçok faktöre bağlıdır. Çeşitli spesifik ve kışkırtıcı faktörler vardır, ancak doktorlar bu patolojilerin dış ve iç nedenlerini belirler. Her şeyden önce, dış nedenler sindirim organlarını olumsuz etkiler: kalitesiz gıda kullanımı, aşırı sigara kullanımı, stresli durumlar, uzun süreli ilaç kullanımı.

Sindirim sistemi hastalıklarının iç nedenleri, insan vücudundaki otoimmün süreçleri, intrauterin malformasyonları, kalıtsal yatkınlığı içerir. Bazen herhangi bir hastalığın gelişmesinin sonucu, iki veya daha fazla predispozan faktörün varlığıdır.

Belirtiler

Değişen şiddette ağrı sendromu, çoğu hastalığın ana semptom özelliğidir. Sindirim organları... Ancak ağrı kendini farklı şekillerde gösterir. Mide ülserinin alevlenmesinde olduğu gibi ağrılı veya yoğun ve keskin olabilir. Pankreatit ile ağrı doğada kuşaktır, omuz bıçaklarının altında veya kalp bölgesinde verir. Kolesistite, sağ veya sol hipokondriyumda lokalize ağrılı duyumlar eşlik eder. Ağrı sendromunun gelişiminde gıda alımı önemli bir rol oynar. Özellikle, peptik ülser ile ağrı, esas olarak aç karnına ve yağlı yiyecekler yedikten sonra pankreatit veya kolesistit ile ortaya çıkar.

Gastrointestinal sistemde bir soruna işaret eden bir diğer yaygın semptom dispepsidir. İki çeşitte gelir. Üst dispepsi geğirme, mide ekşimesi, iştahsızlık, epigastrik bölgede dolgunluk hissi, bulantı ve kusmadır. Alt dispepsi (şişkinlik), ishal veya kabızlık ile kendini gösterir. Bunun veya bu dispepsinin belirtileri, sindirim organlarının spesifik hastalığına bağlıdır.

Tedavi ve önleme

Sindirim sistemi hastalıklarının tedavisi, uygun ilaçların alınmasından ve diyet beslenmesine bağlı kalmaktan oluşur. Ana şey, ortaya çıkan hastalığı doğru bir şekilde teşhis etmek ve mevcut hastalığın kronik bir forma geçişini önlemeye çalışmaktır.

Mide veya bağırsakların işleyişi ile ilgili sorunlar herhangi bir kişiye rahatsızlık verir. Bu nedenle, sindirim sistemi hastalıklarının önlenmesi önemli bir rol oynar. Dengeli beslenmeye özen göstermek, fiziksel aktivite yapmak, tam anlamıyla dinlenmek, kötü alışkanlıkları bırakmak ve stresle baş etmeyi öğrenmek gerekiyor. Ve 40 yaşına geldiğinizde, karın organlarının düzenli olarak ultrason muayenesinden geçmelisiniz. Sağlığına dikkat et!

Sindirim sistemi hastalıkları- bu hastalık grubu, iç organ hastalıkları arasında önde gelen yerlerden birini işgal eder. Gerçek şu ki, sindirim sistemi sürekli olarak çeşitli çevresel faktörlerden etkilenir - beslenmenin doğası, çalışma ve yaşam koşulları.

Sindirim sistemi organlarındaki yapısal değişikliklerin yanı sıra fonksiyonel bozukluklar da ortaya çıkabilir. Sindirimin iç organları yemek borusu, mide, bağırsaklar, karaciğer, pankreastır. Safra yolları da sindirime katılır.

Sindirim sistemi hastalıkları yaygındır. Çoğu zaman bunlar, endokrin bezlerinin enfeksiyonu veya bozulması ile ilişkili çeşitli enflamatuar süreçlerdir. Bu hastalıklardan herhangi biri akut evre Acil tedavi gerektirir, çünkü kronik bir forma girdiğinde ameliyat gerekebilir.

Sindirim sistemi hastalıkları

Sindirim sistemi hastalıkları, klinik ve morfolojik belirtilerinin çeşitliliği ile ayırt edilir.

Bunlar, gastroenteroloji adı verilen bir bilim tarafından incelenen bağımsız birincil hastalıkları ve ayrıca bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan nitelikte, edinilmiş veya kalıtsal kökenli bir dizi hastalığın tezahürü olan ikincil hastalıkları içerir.

Bu hastalıklar, değişiklik, iltihaplanma, hiper ve displastik süreçler, otoimmün bozukluklar ve son olarak tümörler gibi çeşitli genel patolojik süreçlere dayanabilir.

Sindirim sistemi hastalıklarının açıklamaları

Sindirim sistemi hastalıklarının nedenleri

Sindirim sistemi bozukluklarının nedenleri şunlardır:

Eksojen, endojen ve genetik faktörler sindirim sistemi hastalıklarını tetikleyebilir.

dışsal

Hastalığın bu birincil nedenleri şunlardır:

• kuru gıda alımı,
• çok sıcak yiyecekler yemek,
• çeşitli baharat ve bitkilerin kötüye kullanılması,
• aşırı alkol tüketimi,
• sigara içmek,
• kalitesiz yemek yemek,
• diyet eksikliği,
• acele yemek
• insan çiğneme aparatının kusurları,
• kontrolsüz ilaç alımı,
• olumsuz ekolojik durum.

Eksojen faktörlerin neden olduğu hastalıklar arasında gastrit ve enterit, kolit, mide ve duodenum ülserleri, kolelitiazis ve ayrıca karaciğerin diskinezi ve sirozu bulunur.

endojen

Gastrointestinal hastalıkların ikincil (veya endojen) nedenleri aşağıdaki gibi hastalıklardır: şeker hastalığı ve anemi, obezite ve hipovitaminoz, böbrek ve akciğerlerin çeşitli hastalıkları, stres. Endojen faktörlerin tetiklediği hastalıklar hepatit ve kolesistit, pankreatit ve enterobiasistir.

Genetik

Bu grup, genetik faktörlerin yanı sıra özofagus malformasyonları ve iyi huylu tümörler (hem yemek borusu hem de mide), pankreasın anormal gelişimi (örneğin, pankreasın kistik fibrozu) ve ayrıca gelişimsel anomalileri içerir. pankreasın konjenital hipoplazisi ...

Gastrointestinal hastalıkların çoğu zaman hem endojen hem de ekzojen faktörlerin bir kombinasyonu ile ortaya çıktığı belirtilmelidir.

Sindirim sistemi hastalıklarının belirtileri

Sindirim sistemi hastalıklarının semptomları çeşitlidir, ancak hastalığın varlığının ana belirtileri her zaman mevcuttur:

• mide bulantısı;
• sık sandalye değişiklikleri;
• geğirme;
• kusmak;
• gaz;
• iştah ihlali;
• hızlı yorgunluk;
• kilo kaybı;
• çeşitli yerlerde karın ağrısı;
• uykusuzluk hastalığı.

Dinlenmek karakteristik semptomlar farklıdır ve hastalığın türüne bağlıdır. Çoğu durumda, sindirim hastalıklarına ciltte kızarıklıklar eşlik eder.

Sindirim sistemi hastalıklarının teşhisi

Başlangıçta, sindirim sistemi hastalıklarının gelişmesinden şüpheleniyorsanız, doktor hastayı dikkatlice incelemelidir. Muayene sırasında palpasyon, perküsyon ve oskültasyon yapılır. Anamnezi incelemek için şikayetler hakkında ayrıntılı bilgi istemek gerekir.

Kural olarak, bu tür hastalıklarda hastaya laboratuvar testleri yapma görevi verilir:

• genel ve biyokimyasal kan testleri,
• genel idrar analizi,
• dışkı analizi.

Radyasyon araştırma yöntemleri de teşhis sürecinde yaygın olarak uygulanmaktadır. Bilgilendirici bir yöntem, karın organlarının ultrason muayenesi, radyografi, kontrast maddeler, CT, MRI kullanılarak floroskopidir.

Hastalığa bağlı olarak, sindirim sisteminin iç organlarının durumunu değerlendirmek ve aynı zamanda biyopsi için materyal elde etmek için prosedürler de verilebilir:

• kolonoskopi,
• özofagogastroduodenoskopi,
• sigmoidoskopi,
• laparoskopi.

Mideyi incelemek amacıyla, midenin asit salgısı, motor fonksiyonu ve ayrıca pankreas ve ince bağırsağın durumu hakkında ayrıntılı bilgi edinmenizi sağlayan fonksiyonel testlerin kullanımı uygulanmaktadır.

Sindirim sistemi hastalıklarının tedavisi

Tanı konulduktan sonra tedavi yöntemi belirlenir. Enfeksiyöz ve inflamatuar patolojilerde antibiyotik tedavisi gereklidir. Aşağıdaki ilaçlar kullanılır: m "Siprofloksasin", "Cefazolin", "Metranidazol".

Enzim eksikliğinin tedavisi için "Mezim", "Pankreatin" ilaçları kullanılır. Anti-inflamatuar ve antisekretuar ajanlar da kullanılır. Ameliyat bağırsak tıkanıklığının giderilmesi, taşların çıkarılması, tümör oluşumları, ülserin dikilmesi vb.

Sindirim sistemi hastalıkları için beslenme

Sindirim sistemi hastalıkları için beslenme özel olmalıdır. Bu bağlamda, ülkemizde bir zamanlar, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi, sadece sindirim sistemi hastalıklarına değil, aynı zamanda diğer sistemlere de uygun özel diyetler geliştirdi (diyetler, hastalığın tedavisi ile ilgili makalelerde belirtilmiştir). bazı hastalıklar). Sindirim sistemi hastalıklarının tedavisinde özel olarak seçilmiş bir diyet esastır ve başarılı tedavinin anahtarıdır.

Normal enteral beslenme mümkün değilse, parenteral beslenme reçete edilir, yani vücut için gerekli maddeler hemen kana girdiğinde sindirim sistemini atlarım. Bu yemeğin atanması için endikasyonlar şunlardır: tam özofagus disfajisi, bağırsak tıkanıklığı, akut pankreatit ve bir dizi başka hastalık.

Parenteral beslenmenin ana bileşenleri amino asitler (poliamin, aminofusin), yağlar (lipofundin), karbonhidratlardır (glikoz çözeltileri). Ayrıca vücudun günlük ihtiyaçları göz önünde bulundurularak elektrolitler ve vitaminler verilir.

Sindirim sistemi hastalıklarının önlenmesi

Sindirim sistemi hastalıklarının ana ve en önemli önlenmesi, sadece onlar değil, sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürmektir.

Bu, kötü alışkanlıklardan (sigara, alkol ve diğerleri) vazgeçmeyi, düzenli beden eğitimini, fiziksel hareketsizliğin dışlanmasını (aktif bir yaşam tarzına öncülük etmeyi), iş ve dinlenme rejimlerine uymayı, iyi uykuyu ve daha fazlasını içerir.

Vücut kitle indeksini izleyerek gerekli maddelerin (proteinler, yağlar, karbonhidratlar, mineraller, eser elementler, vitaminler) alımını sağlayan eksiksiz, dengeli, düzenli bir diyete sahip olmak çok önemlidir.

Ayrıca önleyici tedbirler, sizi hiçbir şey rahatsız etmese bile yıllık tıbbi muayeneleri içerir. 40 yıl sonra, karın organlarının ve özofagogastroduodenoskopinin yıllık ultrason muayenesinin yapılması önerilir.

Ve hiçbir durumda hastalığa başlamamalısınız, semptomlar ortaya çıkarsa, bir doktora danışın ve kendi kendine ilaç almayın veya sadece geleneksel tıp.

"Sindirim sistemi hastalıkları" konulu sorular ve cevaplar

Soru:Yemek yerim, yatağa giderim ve boğazda ve ağızda acılık görünür.

Cevap: Ağız ve boğazdaki acılık, kulak burun boğaz ve diş patolojilerinden sindirim sistemindeki bozukluklara kadar çeşitli türlerdeki birçok hastalığın tezahürü olarak kabul edilir. Boğazda acılık hissinin en olası nedeni safra yollarının çalışmasındaki bir rahatsızlıktır. Muayene için bir doktorla yüz yüze görüşmeye ihtiyacınız var.

Soru:Merhaba! 52 yaşındayım. 2000 yılında bir yerde, bir doktor tarafından muayene edildim, yemek borusunun gastrit ve fıtığı, pankreatit, kolesistit, genel olarak bir sürü hastalık teşhisi kondu. Safra kesesinde taşlar vardı. Çeşitli müstahzarlar, bitkisel kaynatmalar içtim ve ardından tedavimi bıraktım. Ama uzun yıllar mide ekşimesi ile işkence gördüm, mide ve karaciğerde ağrılar var. Mide yanması için çeşitli ilaçlar alıyorum ve yıl boyunca her yemekten sonra midemde bir ağırlık hissediyorum ve bir süre sonra sürekli uykuya dalıyorum ve yine sık sık mide ekşimesi yaşıyorum. Kendimi neredeyse sürekli olarak sadece antasitlerle kurtarıyorum. Lütfen bana bir yemekten sonra neden uykuya dalmaya başladığımı ve Rennie ve Almagel A'nın sık kullanımının zararlı olmadığını söyleyin?

Cevap:Öncelikle safra kesesindeki taşlara karar vermelisiniz. Onlara sahipseniz, tüm sorunlarınız daha da kötüleşecektir. Bir gastroenterolog tarafından muayene gereklidir.

Tıbbi istatistikler, son yıllarda gastrointestinal sistem patolojilerinin hastalıklar listesinde önde gelen yeri aldığını belirtmektedir. Uzmanlar, kent sakinlerinin çoğunluğunun bir dereceye kadar yeme bozukluklarından muzdarip olduğunu doğrulamaktadır.

Sürekli stres, zayıf ekoloji, yanlış ve irrasyonel beslenme ile doymuş modern yaşam ritmi, 30 yaşına kadar her dört kişiden birinin anamnezinde gastrointestinal hastalıklardan birine sahip olmasına yol açmaktadır. Bunlardan hangisi en yaygın olanıdır, patolojik durumların nedeni nedir ve sindirim sistemi hastalıkları ile nasıl başa çıkılır?

Herkes, bir insanın yemeksiz yaşayamayacağını bilir, onunla birlikte vücudun hayati aktivitesi için gerekli proteinleri, karbonhidratları, yağları, vitaminleri ve mikro elementleri alır. Onlar bir enerji kaynağı ve yeni hücreler için ana yapı malzemesidir. Ve bu enerjinin insan gastrointestinal sisteminin gelen ürünlerinden alınmasına yardımcı olur.

Sindirim sisteminin kendisi aşağıdaki ana bölümlerden oluşur: ağız boşluğu, farenks, yemek borusu, mide. Bunu takiben alt bölümler: ince ve kalın bağırsak, rektum. Bu departmanların her biri, gelen yiyecekleri işleme ve özümseme konusunda belirli bir işlevi yerine getirir.

Olumsuz faktörlerin etkisi altında, çeşitli hastalıklara yol açan gastrointestinal sistem arızaları meydana gelir. Hastalığın en yaygın nedenleri nelerdir?

Bağırsak hastalıklarının nedenleri

Sindirim sistemi hastalıkları aşağıdaki faktörler tarafından tetiklenebilir:

Olumsuz faktörlerin listesi oldukça geniştir ve sindirim sistemi patolojisi geliştirme riski her insan için büyüktür. Bu nedenle, ciddi ve tehlikeli hastalıkların gelişmesini önlemek için en ufak bir sorun belirtisine özel dikkat gösterilmelidir. Hangi belirtilere dikkat etmelisiniz?

Bağırsak semptomları

Bağırsak hastalıklarının ana semptomları birçok kişi tarafından bilinmektedir. Ancak her durumda belirtilerin doğası bireyseldir ve semptomların şiddeti etkilenen organa ve hastalığın evresine bağlıdır.

Bu temel semptomlara ek olarak, sindirim sistemine zarar veren bir dizi karakteristik işaret vardır:

Bu semptomların çoğu büyük bir tehlike oluşturmaz, ancak hastanın yaşam kalitesini önemli ölçüde düşürür ve performansını etkiler. Semptomları görmezden gelir ve geç tıbbi yardım alırsanız, sindirim sistemi hastalıkları kronikleşir ve alevlenmeleri hasta için ciddi sonuçlar doğurabilir.

Menşe doğası gereği sindirim sisteminin tüm hastalıkları iki büyük gruba ayrılır:

1. bulaşıcı
2. Bulaşıcı olmayan

Patolojik sürecin lokalizasyonuna göre, aşağıdaki organların hastalıkları ayırt edilir:

• Karın
• yemek borusu
• Bağırsak (küçük ve kalın)
• safra yolları
• Karaciğer

Ek olarak, gastrointestinal hastalıklar edinilmiş ve kalıtsal, akut ve kroniktir.

Akut bağırsak hastalıkları esas olarak bakteriyel bulaşıcı bir yapıya sahiptir ve zehirlenme, alerjik reaksiyonlar veya bazı patolojik durumların (viral hepatit, özofajit) arka planına karşı gelişir.

Gastrit, kolit, kolesistit gibi kronik inflamatuar süreçler, diyetin uzun süreli bozulması, düşük kaliteli ve zararlı ürünlerin kullanılması arka planında gelişir. Ayrıca, böyle kronik hastalıklar nadiren tek başına ortaya çıkar, çoğu durumda tüm sindirim sistemi iltihaplanma sürecine dahil olur. Gastrointestinal sistemin en yaygın patolojik koşullarını daha ayrıntılı olarak ele alalım.

En yaygın gastrointestinal hastalıkların kısa bir listesi:

Gastrointestinal sistem hastalıklarının listesi oldukça geniştir ve yukarıdaki rahatsızlıklar bunların sadece küçük bir kısmını oluşturur. Bağırsak hastalıklarının tedavisi, yetkin bir yaklaşım, doğru ve zamanında teşhis ve başarısız semptomlar ortaya çıktığında doktora zamanında erişim gerektirir.

Gastrointestinal sistem hastalıklarının teşhisi

Sindirim sistemi hastalıklarını teşhis etmek için fiziksel ve enstrümantal muayene yöntemleri kullanılır.

Fiziksel Muayene

Başlamak için doktor hastayla görüşecek, anamnez toplayacak, şikayetler, sağlık, diyet, kalıtım ve kronik hastalıkların varlığı hakkında sorular soracaktır. Daha sonra palpasyon, oskültasyon ve perküsyon gibi tanı yöntemlerini kullanarak hastayı muayene etmeye başlayacaktır.

1. Karın boşluğundan iç organların araştırılmasını içerir. Yöntem, dokunsal duyulara dayanır ve parmakların organların konumunu, şeklini, tutarlılığını, hareketliliğini ve acısını keşfetmesine olanak tanır.
2. oskültasyon Bir fonendoskop veya stetoskop ile iç organları dinliyor.
3. perküsyon- vücudun çeşitli bölgelerine dokunarak iç organların fiziksel durumunu ve topografisini belirlemeye izin veren bir yöntem.

enstrümantal muayene

Gastrointestinal sistemin birçok hastalığının kalbinde, sindirim sisteminin çeşitli bölümlerinin salgılanmasının ve motor aktivitesinin ihlali vardır. Bu nedenle, ilk etapta intragastrik, günlük ve endoskopik pH ölçümü gibi mide suyunun asitliğini incelemek için yöntemler vardır.

Gastrointestinal motiliteyi incelemek için manometri ve gastrografi yöntemleri kullanılır. Yemek borusu, mide ve bağırsakların iç yüzeyini görsel olarak incelemek için endoskopik yöntemler kullanılır.

incelemeniz gerekiyorsa iç organ genel olarak patolojik kusurları belirlemek için floroskopi, laparoskopi, MRI yöntemleri kullanılır. ( manyetik rezonans görüntüleme), BT (bilgisayarlı tomografi) ve ultrason (ultrason). Bazı durumlarda, radyoaktif maddeler (sintigrafi) kullanılarak teşhis yapılır.

Ek olarak, başvurun laboratuvar yöntemleri teşhis, biyopsi kullanılarak alınan doku örneklerinin histolojik incelemesini yapmak, sitolojik ve mikrobiyolojik çalışmalar yapmak.

Bağırsak hastalıklarının tedavisi

Bağırsak hastalıkları tedavisi, kapsamlı bir inceleme ve tanının netleştirilmesinden sonra başlar. Tedavinin seyri, spesifik hastalığa, gelişim aşamasına, hastanın genel durumuna ve iyiliğine bağlı olacaktır. Çoğu durumda, konservatif ilaç tedavisi yöntemleri kullanılır. Bazı akut vakalarda cerrahi müdahaleye ihtiyaç vardır.

Bir terapist veya gastroenterolog, gastrointestinal hastalıkların tedavisi ile ilgilenir. Sindirim sistemi ile ilişkili herhangi bir olumsuz semptom ortaya çıkarsa, zamanında tıbbi yardım ve teşhis alınması önemlidir. Kendi kendine ilaç vermek ve doktora bir ziyareti ertelemek kabul edilemez, bu, hastanın hayatını tehdit eden ciddi komplikasyonlara veya koşullara neden olabilir.

Her durumda tedavi taktikleri, muayene sonuçlarına göre ayrı ayrı seçilecektir. İlaç tedavisi ile birlikte birçok insan halk ilaçları kullanır: şifalı bitkilerin kaynatma ve infüzyonları. İyi bir terapötik etki sağlarlar, ancak sadece ilgili hekime danıştıktan sonra ve onun gözetimi altında kullanılabilirler.

Son zamanlarda çocuklarda sindirim sistemi hastalıklarının sayısında önemli bir artış olmuştur. Bu, birçok faktör tarafından kolaylaştırılır:

1. kötü ekoloji,
2. dengesiz beslenme,
3. kalıtım.

Çocuğun vücuduna büyük zararlar, yüksek miktarda koruyucu ve yapay renklendirici, fast food, gazlı içecekler içeren birçok kişi tarafından sevilen tatlılar ve şekerleme ürünlerinden kaynaklanır. Alerjik reaksiyonların, nöropsişik faktörlerin, nevrozların rolü artmaktadır. Doktorlar, çocuklarda bağırsak hastalıklarının iki yaş zirvesi olduğunu not eder: 5-6 yaşlarında ve 9-11 yaşlarında. Ana patolojik durumlar şunlardır:

• ishal
• Kronik ve akut gastrit ve gastroenterit
• kronik enterokolit
• Peptik ülser ve duodenum ülseri
• kronik kolesistit
• kronik pankreatit
• Safra yolu hastalıkları
• Kronik ve akut hepatit

Gastrointestinal hastalıkların ortaya çıkması ve gelişmesinde büyük önem taşıyan, çocuğun bağışıklığı hala zayıf olduğu için çocuğun vücudunun enfeksiyonlara direnme yeteneğinin yetersiz olmasıdır. Bağışıklık oluşumu, yaşamın ilk aylarında doğru beslenmeden büyük ölçüde etkilenir.

En iyi seçenek, koruyucu organların anneden çocuğa geçtiği ve çeşitli enfeksiyonlara direnme yeteneğini artıran anne sütüdür. Yapay mama ile beslenen çocukların çeşitli hastalıklara yakalanma ve bağışıklık sistemi zayıf olma olasılığı daha yüksektir. Çocuğun düzensiz beslenmesi veya aşırı beslenmesi, tamamlayıcı gıdaların erken tanıtımı, hijyen standartlarına uyulmaması, sindirim sisteminin çalışmasında rahatsızlıklara neden olabilir.

Çocuklarda akut bağırsak hastalıkları (dizanteri, salmonelloz) ayrı bir grup oluşturur. Başlıca klinik belirtileri dispeptik bozukluklar, vücudun dehidrasyonu (dehidrasyon) ve zehirlenme semptomlarıdır. Bu tür belirtiler çok tehlikelidir ve hasta çocuğun derhal hastaneye kaldırılmasını gerektirir.

Bağırsak enfeksiyonları özellikle sıklıkla teşhis edilir. çocukluk Bu, koruyucu mekanizmaların kusurluluğundan, sindirim sisteminin fizyolojik özelliklerinden ve çocuklarda sıhhi ve hijyenik becerilerin eksikliğinden kaynaklanmaktadır. Akut bağırsak enfeksiyonları özellikle küçük çocukları olumsuz etkiler ve bağışıklığın önemli ölçüde azalmasına, fiziksel gelişmede gecikmeye ve komplikasyonlara neden olabilir.

Onların başlangıcına karakteristik belirtiler eşlik eder: sıcaklıkta keskin bir artış, karın ağrısı, ishal, kusma, iştahsızlık. Çocuk huzursuz olur veya tam tersine uyuşuk ve engellenir. Klinik tablo büyük ölçüde bağırsağın hangi bölümlerinin etkilendiğine bağlıdır. Her durumda, çocuğun acil tıbbi bakıma ve antibiyotik tedavisine ihtiyacı vardır.

Pediatrik bir gastroenterolog, bebeklerde sindirim sistemi hastalıklarının tedavisi ile ilgilenir, başarısız semptomlar ortaya çıktığında temasa geçilmesi gereken kişidir.

Gastrointestinal sistem hastalıkları için diyet ve beslenme alışkanlıkları

Gastrointestinal sistem hastalıkları o kadar farklıdır ki, istisnasız tüm hastalar için uygun herhangi bir spesifik tavsiye vermek imkansızdır. Her durumda diyetin düzeltilmesi, hastanın tüm özellikleri ve teşhisi dikkate alınarak doktor tarafından ayrı ayrı yapılır. Sadece sindirim sistemi patolojilerinden muzdarip tüm hastalar tarafından takip edilmesi gereken sağlıklı beslenme ilkelerini düşünebiliriz.

Bağırsak hastalıkları için diyet küçük porsiyonlarda kesirli beslenmeyi varsayar, bu mideyi aşırı yüklememenize ve aşırı yemeyi önlemenize izin verir. Günde 5-6 kez, tercihen aynı anda yemelisiniz. Zorunlu uyum içme rejimi... Hasta günde 1,5-2 litre sıvı ve su, meyve suları, kompostolar, zayıf çay (tercihen bitkisel veya yeşil) şeklinde içmelidir. Gazlı içecekler hariçtir.

Yiyecekler mümkün olduğunca yumuşak olmalı, mide ve bağırsakların mukoza zarını tahriş etmemelidir. Kullanılması tercih edilir:

• suda pişirilmiş yulaf lapası,
• az yağlı et ve balık suları,
• omlet,
• patates püresi,
• sufle.

Etleri pirzola, köfte, köfte şeklinde pişirmek daha iyidir. Tüm ürünler en iyi şekilde kaynatılır, pişirilir veya buharda pişirilir; kızarmış yiyecekler atılmalıdır. Dikkat edilmelidir sıcaklık rejimi hazır yemekler sunarken. Çok sıcak veya soğuk yiyecekler yemeyin. Yemekler sıcak servis edilmelidir.

Sebzeler en iyi kaynatılır veya ezilir, meyveler rendelenebilir veya fırınlanabilir (fırınlanmış elmalar). Midede fermantasyona ve aşırı gaz oluşumuna neden olan iri lifli sebzelerin tüketilmesi önerilmez. Bunlar lahana, her türlü bakliyat, turp, mısır, turp, şalgamdır.

Un ve şekerleme ürünleri, tatlılar, sert kahve, çay kullanımını sınırlamalı veya en aza indirmeli ve fast food'dan uzak durmalısınız. Alkollü, yağlı, kızarmış, tuzlu, baharatlı, salamura yiyeceklerin tüketilmesi kesinlikle yasaktır. Diyetten çıkarmak daha iyidir:

• baharatlar,
• soslar,
• yarı mamul ürünler,
• konserveler ve yapay renklendiriciler ve koruyucular içeren diğer tüm ürünler.

Yiyecekler taze olmalı, sindirimi kolay olmalı ve sindirim sisteminin normalleşmesine katkıda bulunmalıdır. Diyette ne kadar az rafine gıda bulunur ve lif ve diyet lifi içeren gıdalar ne kadar fazla olursa, sindirim sistemi o kadar iyi çalışır.

profilaksi

Bağırsak hastalıklarının önlenmesi öncelikle dengeli ve sağlıklı beslenmeyi sağlamaya yönelik önlemleri içerir. Yiyecek hazırlarken kişisel hijyen ve sıhhi şartlara uyun. Bu, kendinizi gıda kaynaklı enfeksiyonlardan koruyacaktır.

Daha fazla meyve ve sebze yiyin, ürünlerin doğru ısıl işlem yöntemlerini seçin (pişirme, haşlama). Kesirli olarak yiyin, fazla yemeyin, hareket halindeyken atıştırmalıklardan ve fast food yemeklerinden vazgeçin. Diyet, doğru oranda besin (proteinler, yağlar, karbonhidratlar, vitaminler) ile dengeli ve çeşitli olmalıdır.

Daha fazla hareket etmeye çalışın, aktif bir yaşam tarzı sürün, spor yapın, daha fazla yürüyün, uygulanabilir fiziksel egzersizler yapın, koşun, yüzün.

Stres ve psikolojik stresle savaşın, bunun için doğal sakinleştiriciler (ana otu, kediotu) alabilirsiniz.

Sindirim sisteminin çalışmasıyla ilgili herhangi bir olumsuz semptom yaşarsanız, zamanında tıbbi yardım alın, kendi kendine ilaç vermeyin. Hastalığın kronik aşamaya geçişini önlemenin ve iyileşmeyi sağlamanın tek yolu budur.