Bağırsak enfeksiyonları  - Dünyada en yaygın olarak görülen geniş bir hastalık grubudur. Bağırsak enfeksiyonlarına neden olan ajanlar çeşitli mikroorganizmalar olabilir:

• bakteri (salmonella, piyosiyanik çubuklar, Escherichia coli, Campylobacter, Vibrio cholerae, vb.);
• virüsler (enterovirüsler, adenovirüsler, rotavirüsler, reovirüsler, vb.).

Kuluçka dönemi  bağırsak enfeksiyonlarının çoğu 6 ila 48 saat sürer. Vücuda nüfuz eden patojenler bağırsakta çoğalarak, sindirim sürecini bozar ve organın mukoza duvarındaki hücrelerin iltihaplanmasına neden olur. Ek olarak, patojenler vücudu zehirleyen toksik maddeler yayar. Klinik tablo için iki ana sendromun gelişimi ile karakterize edilir. Gözeneklerini düşünün.

Enfeksiyöz-toksik sendrom

Birkaç saatten güne kadar sürer, vücut sıcaklığındaki artış 37 - 38 andº ve üstüne çıkar (ancak her zaman değil). Aynı zamanda, genel zehirlenme belirtileri de sıklıkla gözlenir:

• genel zayıflık;
• baş ağrısı;
• baş dönmesi;
• bulantı;
• kusma;
• vücut ağrıları;
• deri döküntüsü.

Bağırsak sendromu

Bu sendromun ana belirtileri patojenin tipine bağlı olarak değişebilir:

1. Gastrit sendromu:

• kalıcı mide bulantısı;
• yemek yedikten veya içtikten sonra kusma (az miktarda bile olsa), bir süre rahatlama;
• gevşek tabureler.

2. Gastroenterit sendromu:

• göbek bölgesinde ağrı;
• kusma;
• sümüksü ve sindirilmemiş gıda kalıntısı ile sık sık yağlı dışkı, suya dönüşür.

3. Enterit sendromu:

• sık ve bol sulu tabureler.

4. Gastroenterocolitis sendromu:

• inatçı karın ağrısı;
• gevşek tabureler acı duyumları  ve sıklıkla kan ve mukus içeren;
• kusma.

5. Enterokolit sendromu:

• karın çevresinde şiddetli ağrı;
• sık dışkı;
• sahte dışkılama dürtüsü.

6. Kolit sendromu:

• genellikle solda olan alt karın bölgesinde ağrı krampları;
• kan, mukus içeren yetersiz sıvı dışkı ile sık sık ağrılı bağırsak hareketleri;
• sahte dışkılama dürtüsü.

Yetişkinlerde bağırsak enfeksiyonu nasıl tedavi edilir?

Ciddi derecede zehirlenme ve sıvı kaybına eşlik eden orta ve şiddetli derecede bağırsak enfeksiyonları durumunda hastalar hastaneye yatırılır. Önerilen yatak istirahati, Pevzderu diyeti. İlaç tedavisi şunları içerebilir:

Rotavirüs intestinal enfeksiyonun belirtileri ve tedavisi

rağmen rotavirüs enfeksiyonu  Çocukluk çağında bir hastalık olarak kabul edilir, ayrıca ifade edilmemiş semptomları gösterdiği veya tamamen asemptomatik olduğu yetişkinlerin enfeksiyonu vakaları da vardır. Solunum semptomları (burun akıntısı, boğaz ağrısı) ile birlikte gastrointestinal lezyonların (bulantı, kusma, ishal) semptomlarının patolojisini tanır. Rotavirüs enfeksiyonu diyet, rehidrasyon çözeltileri, enterosorbentler, probiyotik kullanımı ile tedavi edilir.

Çocuğunuzda kusma ve ishal varsa, bağırsak enfeksiyonu olması olasıdır: Çocuklarda semptom ve tedavi, patojene ve vücudun reaksiyonuna bağlı olarak zordur. Hastalığın bölündüğü iki ana çeşit viral enfeksiyon ve bakteriyel enfeksiyondur, tedavi farklı olacaktır.

Çocuklar neden hastalanır?

Çocuk vücudu her yerde yaşayan birçok bakteri tanımıyor: bebek “steril” olarak doğuyor, vücudun tam çalışması için minimum bakteri grubuna sahip.

İlk günlerde - anne sütü ile, hava yoluyla ve başka yollarla, bebek, yeni yaşam alanını, birçoğu hayati aktivitesi için gerekli olan sayısız bakteri ile birlikte “emer”.

Ancak çevremizde olumsuz organizmalar yaşıyor: etraftaki dünya ve insan vücudu, hastalıklara neden olan düşmanca virüs ve mikroplarla doludur..

Agresif bir etkiyi bilmeyen çocuğun vücudu, hala zayıf bir şekilde gelişmiş olduğu bağışıklık sistemi ile enfeksiyonun üstesinden gelemez: annesinin sütünden, hastalık ve enfeksiyonlara karşı birçok antikor içeren bağışıklık kazanır.

Bağırsak enfeksiyonlarına neden olan ajanlar çevreye vücut taşıyıcılardan - hayvanlar ve insanlar - girerler.

Çıktıktan sonra, çoğunlukla insan atığında, rezervuarlarda, toprakta ve virüsü veya bakterileri fekal-oral yoldan (kirli eller, bulaşıklar, kirli bir rezervuar içinde yıkanma vb.) Bulaştırmak mümkün olabilecek diğer yerlerde yaşarlar.

Bu nedenle, çocuklarda bağırsak enfeksiyonlarının önlenmesi, kişisel hijyen ve hastanın izole edilmesinden oluşur.

Alexandrova J.A., çocuk doktoru, Minsk

Bağırsak enfeksiyonlarını tedavi etmenin paradoksu, temel olarak sıkı bir diyetin, sıvı ve tuz kayıplarının yenilenmesi, artı zaman ve sabrın iyileşme için neredeyse her zaman yeterli koşullar olduğu gerçeğinden (hijyen kurallarına bağlılık söz konusudur) oluşur.

Çocuklarda bağırsak enfeksiyonu belirtileri, vurgulamaktadır

Çocuklarda bağırsak enfeksiyonu, tezahürünün belirtileri iki tür farklıdır:

• bakteriyel bağırsak enfeksiyonu;
• viral bağırsak enfeksiyonu.

İlk tip daha az yaygın ve daha ağırdır. Ancak çocuklarda bağırsak viral enfeksiyonu en sık çocuk vücudunu etkiler.

Çoğu zaman, insanlarda sözde “fad”, yani bu tür hastalıkların mini salgınları kış soğuk mevsiminde bulunur.

Doktor hastalığın şiddetini belirleyebilir. Tehlikeli hastalık veya olağan "soluk" - tıbbi testlerden sonra öğrenin.

Bir çocukta bağırsak enfeksiyonu belirtileri, iz elementlerin tedarikinin küçük olması ve şiddetli ishal ile saatin devam etmesi nedeniyle alarm verir. Sıvı kaybını maden suyu veya eldeki diğer içeceklerle doldurun. Vücutta yeterince sıvı olduğundan emin olmanın bir yolu vardır - idrarın rengine bakmaktır - eğer hafifse, o zaman dehidratasyon tehlikesi yoktur.

Bakteriyel bağırsak enfeksiyonlarının nedensel ajanları, türlerine bağlı olarak vücuda farklı yollardan girebilir - bazıları su yoluyla, diğerleri sebze yoluyla, diğerleri ise et veya yumurta yoluyla yayılabilir. Çocuğun ne kadar düşük kaliteli bir ürün yediğini unutmayın - bu bilgi doktor için çok yararlı olacaktır.

Günün düzelme eğiliminde olmayan, yaşına bakılmaksızın, yaşamın ilk yılındaki çocuklarda diyare için doktora başvurmak gerekir.

Çocuklarda akut barsak enfeksiyonu, açıklık için tezahürlerinin belirtileri, tablo şeklinde sunuyoruz.

Teşhis ve ilk adımlar

Neye bakmalı: tıbbi uygulamaya göre, örneğin ziyaretten önce önleyici incelemeler yapılır anaokulu  - bağırsak mikroplarının tespiti için.

Bazen sağlıklı bir insanın vücudunda kendisine zarar vermeyen bazı bakteri bulunur. Hiçbir belirti yoksa, ancak çocuk belirli bir zararlı bakterinin taşıyıcısı ise, çocuk ekibine izin verilmez ve tedavi görüyor.

Bağırsak enfeksiyonu türü ne olursa olsun, çocuklar için kuluçka süresi 1-4 gündür.

Roto ve norovirüs olan ortak bağırsak enfeksiyonlarının tanısını ayrıntılı olarak düşünün.

Çocuklarda rotavirüs bağırsak enfeksiyonu, hızlı test için kusma ve dışkı örnekleme yöntemiyle belirlenir - bu yöntem en hızlıdır ve laboratuvarda ekipman varsa, sonuçlar bir saat içinde olacaktır.

Bu enfeksiyon için hızlı test sonuç vermediyse, doktor belirli bir bölgede enfekte olmuş bazı mikroorganizmalara PCR ile daha derin bir mikrobiyolojik kütle analizi uygular. Kan ayrıca bir damardan alınır.analizi RPHA yöntemi ile yapılır.

Bazen rotavirüs, grip - öksürük, burun akıntısı, kırmızı boğazın karakteristik semptomlarının olası belirtileri nedeniyle denir. Bu semptomlar hastalıktan önce, sırasında veya sonrasında ortaya çıkabilir. Bunlar hastalığın zorunlu yoldaşları değildir ve hiçbir şekilde tezahür etmeyebilirler. Hastalığın belirlenmesinde bu semptomlara odaklanmayın.

Zhilina A., B., çocuk doktoru, Moskova

Rotavirüs için spesifik bir tedavi yoktur.

Tek endikasyon semptomatik olarak tedavi etmektir: ishalin rehidrasyonla tedavisi, enzimler. İstemediği takdirde çocuğu yemeye zorlamayın.

Bir yaşın altındaki çocuklarda rotavirüs intestinal enfeksiyonu sık görülen bir olgudur, bu yaşta bebek dünyayı kirli olan nesneleri yalayarak öğrenir. Enfeksiyondan sonra 3-4 saat sonra kötü hissetmeye başlar. Sıcaklık yükselir ve sık sık yetersizlik başlar. Etkili ilk testler gelmeden önce yardımcı olmak için - küçük porsiyonlarda su vermek.

Çocuklarda norovirüs bağırsak enfeksiyonu rotavirüs ile benzer semptomlara sahiptir. Bu iki hastalık aynı şekilde teşhis ve tedavi edilir.

Bir çocukta bağırsak enfeksiyonunun sıcaklığı sıklıkla yükselir, ancak 38 ° C'ye düşürülmesi önerilmez. yüksek sıcaklıkta ne yapmalı.

Hastanede ve evde tedavi, 3 aşama

Bağırsak enfeksiyonu belirtileri ve çocuklarda tedavi bir dizi önlem içerir:

• sağlık gıdaları;
• patogenetik ve semptomatik tedavi;
• etiyotropik tedavi.

Sağlık gıda

Bağırsak enfeksiyonu olan bir çocuğu nasıl besleyeceğiniz, annelerin doktorlara sorduğu ilk sorudur. Diğer tahminler beslenmeye bağlıdır.

Bir yaşın altındaki çocuklarda bağırsak enfeksiyonu ve semptomları bir takım özellikler içerir - anne sütü ve laktoz karışımları sindirilmez, kademeli dehidrasyon oluşur.

Her şeyden önce, çocuğa yeterince temiz içme suyu sağlayın - günde birkaç bardak.

İğnesiz bir şırıngayla sulanır: Şırınganın içine su çekilir ve gereksiz efor sarfetmeden bir seferde bir damla bir çocuk gönüllü olarak su yutar. Birkaç gram küçük ziyaretler yapın - bebek bir kerede fazla içmez.

Yiyecekler yalnızca laktoz içermeyen karışımdan oluşacak - bu, çocuklara neden olan virüs nedeniyle hastalıkla hızlı ve kolay bir şekilde başa çıkmak için güvenilir bir seçenektir bağırsak enfeksiyonlarıLaktoz ortamında çoğalır.

Üçüncü hastalık gününden sonra, iyileşme olmazsa, vücut direncini eski haline getirmek için daha yüksek miktarda protein içeren karışımlar uygulamaya başlayın. Bir yaşın altındaki çocuklarda bağırsak enfeksiyonu sadece doktor tarafından tamamen kontrol edilir.

Çocuklarda bağırsak enfeksiyonları için diyet, menü

Bir çocuk bir yıl sonra bağırsak enfeksiyonu ile ne yiyebilir: süt ürünleri dışında ve fermantasyona neden olan ürünler (ekmek, elma, üzüm vb.). Öncelik kuru, bifido ve laktik asit bakterileri, vitamin kompleksleri ile hafif, kolay sindirilebilir besindir.

Bağırsak enfeksiyonu olan çocuğa ne verilir? Hastalığın ilk günlerinde hiçbir şeyi beslemeniz önerilmez, belki de çocuğun böyle bir isteği olmaz. Güvenli yiyecekleri deneyin - sudaki pirinç lapası, haşlanmış sebzeler.

Çocuklarda bağırsak enfeksiyonları için diyet:

• tavuk suyu, tavuk yumurtası;
• haşlanmış tavuk eti;
• kraker;
• kuru meyveler - kuru üzüm, kuru kayısı, kuru meyvelerden kompostolar;
• su üzerindeki lapalar;
• haşlanmış sebzeler;
• bazı meyveler: muz.

Bir çocukta bağırsak enfeksiyonu sonrası bir diyet fermente süt ürünleri ve kusma ve ishalin durduğu zamandan önce sütteki tahılları içerir.

Çocuklarda bağırsak enfeksiyonunun ne kadar sürdüğü büyük ölçüde doğru yaklaşıma bağlıdır. Kusma veya ishal ilacını bırakmayınız - bu hastalığı ağırlaştırır.

Hastalık genellikle 4-7 gün sürer ve sonrasında tam bir iyileşme meydana gelir.. Doktordan özel bir randevu yoksa, vücudunun işlevlerini destekleyen çocuğa yardım edin. Bu konuda aşağıda.

Osipova G. A., çocuk doktoru, Voronej

Gelişimden sonra, çocuğu bol miktarda beslemeye başlamayın.

Yiyecekler minimum miktarda verilir - bir veya iki gün açlık, herhangi bir yiyeceğe göre daha faydalıdır. İzin verilen: az yağlı peynir, pirinç ve yulaf ezmesi.

Patogenetik ve semptomatik tedavi: 5 bebeğin sağlığı için önlemler

Vücudun hastalıkla baş etmesine yardımcı olan çeşitli yardımcı maddeler:

1. Oral rehidrasyon demektir: Regidron, Oralit, Gastrolit. Vücudun dehidrasyonundan sonra, mineral konsantrasyonlarını geri kazanmaya yardımcı olan keskin bir mineral kaybı vardır. Yerine ilaçlarBazı çocuk doktorları (örneğin, E. O. Komarovsky) Essentuki çocuklarına yüksek derecede tuzluluk verilmesini önermektedir.
2. Enzim tedavisi: Mezim-forte, Smekta, "Pankreatin" aktif maddesi içeren ilaçlar. Enzimler moleküler bileşimde insana benzer, mide besinlerini sindirmeye yardımcı olur, zararsızdırlar.
3. Düzeltme: Linkas, Normobact.
4. Antispazmodikler: Drotaverine dayalı No-shpa ve diğerleri.
5. Vitamin tedavisi.

Çocuklarda bağırsak enfeksiyonu: evde tedavi mümkün bebek güvenliğine tabi  - vücuduna sıvı ve tuzlar sağlamak.

Herhangi bir nedenden dolayı evde sıvı takviyesi gerçekleşmezse - hastaneye gidiniz, hasta bir damla bırakacaktır.

Çocuklarda bağırsak enfeksiyonunda, çocuk doktoru EO Komarovsky, bağırsak enfeksiyonunu kendi kendine tedavi etmenin iki güvenli yolunun olduğunu söylüyor - aç ve bol miktarda grip. Herhangi bir ilaç sorbentleri gösterilen istenmeyen etkilere yol açacaktır.

  Ebeveynler notu: çocukta bulunursa tedaviye nasıl başlanır.

Bir çocuğun kusma ve ishal varsa, ancak ateşi yoksa, bu makaleden öğrenebilirsiniz.

Bir çocuğun kusma ve ateşi varsa, fakat ishal yoksa ne yapmalı? belirtilerin özünde ve daha sonra tedaviye devam.

Çocuklarda bağırsak enfeksiyonu nasıl tedavi edilir? Bir viral bağırsak enfeksiyonu ve bir bakteriyel enfeksiyon arasındaki fark, aynı zamanda, önceki pratikte tedavi edilebilir değilse ve kendi kendine geçerse, bir insan sadece, hastalığa karşı savaşmada vücuda yardım eder; ilaçsız bakteriyel enfeksiyon her zaman geçmez.

İyileştirmek için antibiyotik tedavisi uygulayın.

Antibiyotik tedavisi viral enfeksiyonlarda kullanılmaz - sadece vücudu daha da zayıflatır.

Etiyotropik tedavi

Uygulamasından oluşur:

• antibiyotikler;
• kemoterapi ilaçları;
• spesifik bakteriyofajlar;
• enterosorbents;
• enteral immünoglobulinler;
• laktoglobülin.

Çocuklarda bağırsak enfeksiyonları için antibiyotikler aktif maddelerle birlikte verilmektedir: bir kinolon türevi, nitrofuran, nifuroxazide.

Çocuklarda her akut bağırsak enfeksiyonu antibiyotik ve kemoterapi ile tedavi gerektirmez. Benzer bir ders yürütmek için belki bir doktora başvurmanız gerekir.

Çocuklarda bir bakteriyel bağırsak enfeksiyonunun, çeşitli mikroorganizmalar üzerinde yapılan bir dizi testten sonra laboratuvarda teşhis edildiğini unutmayın.

Hayır, deneyimli bir doktor bile bir çocukta belirli bir enfeksiyonun varlığını "gözle" belirleyemez.

Teşhis doğrulanana kadar çocuğunuza güçlü ilaçlar vermeyin.. Bazen yardım etmek isteyen doktorlar, muayene sonuçlarını beklemiyor ve ağır ilaçlar reçete ediyorlar. Bu zaman kazanmak için yapılır ve böylece hastalığın gelişmesi için zaman kalmaz.

Çocuğunuza bir dizi etkiye sahip güçlü bir ilaç vermeden önce riskleri iyi tartın yan etkiler.

Ancak bazı durumlarda acil bakım gereklidir. Aşağıdakileri görürseniz, derhal ikamet ettiğiniz yerdeki tıbbi bölüme gitmelisiniz:

• Çocuk en çok mide ağrıları çekiyor;
• çocuk kusma nedeniyle içemez;
• 6 saatten fazla "küçük" gitmez;
• cilt gri, batık gözler, çocuğun dili kuru;
• dışkıda kan var;
• ishalin kesilmesinden sonra, kusma arttı, ateş arttı ve karın ağrısı arttı.

Küçüklerine iyi bak.

I. Bağırsak belirtileri

1. İshal. Gerçek ishal altında, bol miktarda biçimlendirilmemiş veya sıvı taburenin günde birkaç kez tahsisi anlamına gelir.

İshalin kökeni değişkendir. Oluşumlarında, motor sinirlerinin tahriş olması, su emiliminin bozulması, bağırsak içeriğinin kandan transuda ile seyreltilmesi veya enflamatuar eksüdat nedeniyle bağırsak geçişinin hızlanması bir rol oynar. Bu faktörler ayrı ayrı veya aynı anda hareket eder. Fonksiyonel dispepside eksüdasyon yoktur.

Bu faktörlerin her biri mutlaka ishale yol açmaz. Böylece, ince bağırsaklardaki pasajın hızlanmasına, kalınlığında yavaşlama eşlik edebilir, bu da su emiliminin artmasına ve dışkı kalınlaşmasına yol açar. Spastik kısaltılmış bağırsak halkalarında su veya eksüda salgılanması ayrıca ishale değil, sadece dışkılama gibi yanlış arzulara neden olacaktır.

2. Kabızlık.  Taburenin yapısını ve kıvamını belirleyen ana etken, bağırsağın motor fonksiyonudur ve normdan sapmalar, bir şekilde, çeşitli bağırsak diskinezi formları ile bağlantılıdır.

Kabızlık dışkıda normal günlük süreden daha uzun bir gecikmeyle karakterizedir ve dışkı ya tamamen yoktur ya da sadece bir terminal bağırsak boşalmasıyla yetersizdir. Dışkılama dürtüsü, bağırsakta tamamen salınımın eşlik etmeden günde birkaç kez tamamen yok olabilir veya tekrarlanabilir.

Dışkı kabızlığı ile dışkı kabızlık katıdan suya kadar değişmektedir. Bağırsak halkalarında, özellikle de rektumun ampulla- rında uzun bir gecikmeyle yoğunlaşan dışkı tıkaçları, doğrudan kabızlığa neden olur. Bazı durumlarda, hastalar ampulü elleriyle boşaltmak zorunda kalır, parçalara dışkı toplar ve yoğururlar.

Bir dışkı kıvamı henüz kabızlık düzenini tanımlamaz. Bu hastalığın özü, dışkı tutma, distal bağırsağın eksik temizliğidir. Yavaşlanan dışkı kıvamında bir veya başka bir değişiklikle birlikte olabilir. Bu nedenle, distal kalın bağırsakta bir gecikme, katı dışkı tıkaçlarının veya "taşların" oluşumu ile suyun bol miktarda emilmesine yol açar. Çekumdaki gecikme, artan fermantasyon prosesleri, dışkıların seyreltilmesi ve gazların gelişimi ile ilişkilidir. Bu tür bir tiflostasisin sonucu, sıvı ve macun fermantasyon kütlelerinin bol miktarda salgılanması, yani, bir fermente ishali durumu veya spastik kısaltılmış, bağırsak iltihaplanndan kesik bir kısır bağırsak iltihaplarının zayıf bir şekilde salınmasıyla bir bağırsak hareketine sahip olmak için artan bir dürtü olacaktır. Bu bakımdan, kronik kolitte diyare ve kabızlığın değişmesi anlaşılabilir.

İshal ve kabızlık değişimi, çeşitli etiyolojilerin kolitlerinin en sık görülen belirtisidir. Sandalye postasının gecikmesi kaçınılmaz olarak sıvı dışkı salımının artmasıyla değişmektedir. Fonksiyonel bozuklukların telafi edildiği arka plana karşı, önde gelen semptomu tanımlamaya çalışmak önemlidir. Bu nedenle, uzun süreli kabızlık diyare arka planı ishal, bağırsak konjestif dışkı kitlelerinin mekanik ve kimyasal tahriş sonucudur. İçerikten yeni çıkarılan boş barsaktan, dışkılama eylemindeki dürtülerin, özellikle ishalin bir sonraki şiddetlenmesinde sıkı bir şekilde korunan bir diyete geçişi gerektirdiğinden, akmaya son verdiğini düşünürsek, geri bildirim açık olacaktır.

Böylece, ishal ve tıkanıklık değişimi kısır döngü gibi gerçekleşir. Sadece diyet başta olmak üzere kapsamlı tıbbi önlemler yardımı ile kırılabilir.

3. Yanlış veya engelleyici, ishal,  herhangi bir kıvamda yetersiz dışkı serbest bırakması ile dışkılama için tekrarlanan dürtüyle karakterize edilir: eksüdanın, suyun veya fermantasyon ürünlerinin sıvılaştırılmasından dolayı koyun dışkısı veya sıvı kütleleri şeklinde sert topaklar. Hastaların kendileri genellikle dispepsinin özünü anlamamakta, yanlışlıkla dürtüdeki herhangi bir artışı ishal olarak yorumluyorlar, bu durumlarda özel bir kabızlık türüdür.

4. Yanlış dürtüler  hem ishal hem de kabızlığın yoldaşları olabilir. Distal kolonun motor sinirlerinin, özellikle sigmoid veya rektumdaki tahrişi sonucu, sol kasıkta veya anüste hissedilmesi sonucu oluşurlar. Bununla birlikte, normal bir dürtünün simüle edilmesi, rektumda dışkı kolonunun bulunmaması nedeniyle gerçekleşmez. Yanlış dürtüler, gazların boşaltılması, sıvı salgısı, mukus veya kanın (proktit ile) boşalmasına eşlik edebilir veya boş kalabilir.

5. Tenezmy  - bir çeşit sahte dürtü, ancak mukoza ve kanlı filmlerin zorunlu olarak boşaltılması (“tükürme” gibi) ve esas olarak ağrılı kolik ile. Tenesmus özellikle karakteristiktir akut dönem  dizanteri. Mukoza zarında kolit olduğunda, tenesmusa, hastalar tarafından tapeworm (mukoza kolik, kolik mukoza) segmentleri için alınan kanlı damarlı bantlar şeklinde büyük mukus filmlerinin salınması eşlik eder.

6. Bağırsakta ağrı  sık görülen bir semptomdur bağırsak hastalıkları  hem organik hem de işlevsel. aksine mide ağrısı yemeklerle ilgili değil, temelde dışkılama dürtüsünde veya ondan sonra görünen sandalye ile ilişkilidirler. Ağrı bir tabureden hemen sonra ortaya çıkabilir, eksik salınma hissi veya eşeksizliğe karşı tekrarlama dürtüsü hissiyle birlikte ortaya çıkabilir. Sadece tahriş olmuş enine kolondaki tam bir midenin baskısı nedeniyle yedikten sonra tranversiyon ağrısı olduğunda. Acının doğası farklıdır. Bazı durumlarda, midede, diğerlerinde bazı rahatsızlık, sıkışma vardır - ağrı kramp. En karakteristik bağırsak koliklerine, özellikle bağırsak hareketlerine eşlik etmedikleri zaman acı verenler. Yukarıdaki mukozaya ilaveten, gaz oluşumunun artması ve gecikmiş gazların deşarjının neden olduğu gaz kolik olarak adlandırılan mukus filmlerinin deşarjı ile birlikte.

Bağırsak ağrısının mekanizması, bağırsak halkalarını karın örtüleri ile birlikte germek, bağırsak duvarında sinir uçlarını tahriş etmek, içinden geçen sinirlerle birlikte ince bağırsakların mezenterinin bükülmesini sağlayan birçok nokta ile ilişkilidir. Aynı zamanda, ağrı uyarıcıları visseral sinirlerden ve pleksuslardan, sempatik dalları arka spinal köklere bağlayarak, beyne merkezcil olarak yükselen ve daha sonra karın duvarına santrifüjle çıkarak iletilir. Distal bağırsak döngülerinden kaynaklanan ağrı tahrişi doğrudan iletilir. omurilik  omurilik sinirleri boyunca.

Bağırsak ağrısının gelişim mekanizmasındaki ana rol bağırsak hareketliliği ile oynanır: ton, peristalsis, sallanan hareketler, bağırsak halkalarının gerilmesi ve spazmları. Bağırsak tıkalı bir segmentinde stenotik peristalsis ile ilişkili bağırsak tıkanıklığında ağrı. Ek ağrı ya koliktir (ek kolik) ya da periton tahrişi (ateş ve hiperökositoz ile akut atak) ile ilişkilidir. Kolit ile, ağrılar, iltihap içindeyken mezenterik sinirlerin tahrişinden, iltihaplı bağırsak duvarının gerilmesine ve peristaltik kasılmalarına bağlıdır. Rektum ve hastalıkları için anüs  ağrı doğrudan anal sinirlerin tahrişinden kaynaklanır. Mezenterik lenfadenitte en fazla ağrı sürekli belirtimezenterin sinirlerinin tahrişine veya iltihaplı lenf düğümlerinin sıkışmasına bağlı olarak.

Bazı durumlarda, organik bağırsak hastalıklarının, hatta en şiddetli (kanser) bile, herhangi bir ağrı olmadan uzun bir süre boyunca meydana gelebileceğini ve bunların tanınmasını zorlaştırdığı belirtilmelidir.

7. Proctodinia - rektum ve anüsteki ağrı, "bir baykuşun üzerinde oturmak gibi" hissi verir. Bu hoş olmayan duygular dışkılama eylemiyle ilişkiliyse, anüsün (sfinkterit, proktit, fissür, hemoroid) iltihabi bir sürecinden kaynaklanır. Bağırsak hareketlerinden bağımsız olarak, benzer duyumlar ağrılı rektal kas spazmı ve anal sinir hiperestezisinin neden olduğu doğada tamamen işlevsel olabilir.

8. Dil  Eski doktorlar, hastanın dilini görmesine, “midenin aynası” olarak görmesine büyük önem verdi. Durumu dilin görüntüsüne yansıyan “bağırsak aynası” hakkında konuşmak daha doğrudur. Normalde, dilin tüm yüzeyi eşit, ıslak pembe renkbelirgin papilla ile, bazen biraz kök dizilir. Patolojik değişiklikler kuruluk, grimsi-sarı veya kahverengi plak, dile bir tür "coğrafi harita", çatlak ve ülser (glossit) veren derin oluklar şeklinde ifade edilir. Kalın plak genellikle uzun süreli dışkı tutma tutumu veya bağırsak enfeksiyonunun akut döneminde kabızlıkla birlikte görülür. Kuruluk ve kahverengi renk, kusma ve ishal nedeniyle ciddi dehidrasyon belirtileridir. Sprue, pellagra ve distrofik kolitte papilla atrofisi, Burmer anemisi durumunda Genter'in dilini andırır. Dilin durumu hızla değişiyor, bağırsak hastalıklarının dinamikleri göstergelerinden biri olarak hizmet veriyor.

9. Düzlük.  Karışık gıdalara sahip bir yetişkinde bağırsak gazlarının miktarı (metan, azot, hidrojen sülfit, karbon dioksit) 1 l'e ulaşır. Gazlı ürünler esas olarak bitki liflerinin bağırsak bakterileri tarafından bölünmesi sürecinde oluşur. Gaz oluşumunun ana kaynakları baklagiller, sebzeler, lahana, mantarlar, ekmek, patates ve hayvansal ürünlerden - taze süttür. Günlük gazların rasyonel bir diyetle boşaltılması yaklaşık 200 ml miktarında gerçekleşir (buhar tüpü kullanılarak ölçüm). Bol miktarda fasulye alındığında, proteinlerin ana kaynağı olarak soya, 2600 ml'ye çıkar ve peristalsis daha da artar. Aksine, halsiz peristalsis ile gazların kana yeniden emilimi artar.

Gazın bir kısmı kana emilir, geri kalan bağırsak hareketleri sırasında serbest bırakılır veya kendi kendine gider. Patolojik bağırsak distansiyonu, gıdalarda ürün çekme sıklığı, barsak mukozasının (enterokolit ile) iltihaplanması sonucu bozulmuş absorpsiyon veya venöz konjestiyonda fazla miktarda gaz oluşmasından kaynaklanabilir. karın boşluğu (dolaşım bozuklukları ile) ve nihayet, gazların boşaltılmasının mekanik veya spastik gecikmesi ile.

Normal koşullar altında, belirli miktarda gazın varlığı, bağırsak halkalarının tonunu ve hareketliliğini destekler. Aşırı şişkinlik karakteristik bozukluklara neden olur: dolgunluk hissi, şişkinlik, keskin ağrılargaz kolik, diyafram ve kalp çıkığı, baş ağrısı şeklinde nöro-vasküler reaksiyonlar, baş dönmesi ve hatta anjina pektorisin (“gastro-kardiyak sendrom”) saldırıları şeklinde nöro-vasküler reaksiyonlar.

Bağırsaklardaki gazların artan emilimi, genellikle artan şüpheliğin olduğu zeminde acı verici bir takıntılı durumun karakterini üstlenen çok hoş olmayan bir nefes kokusu hissine (fetor ex cevher) neden olur. Genellikle nöropatlar söyleyen bu tür konular, toplumu küçümseyerek, havayı kötü kokulu gazlarla kirletme korkusu yüzünden kendilerini yalnızlığa mahkum ediyor.

10. Peristaltik kaygı, gürleyen,bağırsak kaslarının sinir tahrişi ile bağlantılı olarak bağırsakta perebiranie. en ortak sebep  fonksiyonel bir nevroz işlevi görür. Ancak bu semptomlar, stenoz, boğulma veya implantasyon temelinde intestinal tıkanmanın ilk ifadesi olabilir. İzole bir intestinal döngünün periyodik gerilimi (Valya semptomu), bazen yerini değiştirerek, aynı zamanda dar bir açıklıktan geçen bir akışkanın ses karakteristiğinin özellikle karakteristik özelliğidir.

11. Bulantı  - Çeşitli bağırsak hastalıklarının sık semptomları: akut, enterokolit, kabızlık, solucan istilası. Mide bulantısı mekanizması karmaşıktır ve her zaman tekdüze değildir. En sık, bulantı, plica duodeno-jejunalis veya fıtık döngülerindeki ince barsakların spazmının bir ifadesidir. Midenin refleks tahrişi, pylorospazma ve anti-peristaltik seviyesine ulaşması, kusmaya ve geğirmeye neden olur. İkincisi sık sık çürük kokusu  Bağırsak gazlarının karışımından.

Bulantı ve kusma kaynağı çoğu zaman sadece kolesistit veya akut enterokolit gibi kök nedenlerinin tanınması ve tedavisi ile paralel olarak tespit edilir: altta yatan hastalığın ortadan kaldırılmasıyla birlikte mide bulantısı kaybolur. Bazen basit bir temizlik lavmanı mide bulantısını gidermek için yeterlidir.

12. Anoreksiya.  İştahta düşüş, birçok organ ve sistemdeki çeşitli hastalıkların veya yaygın bir enfeksiyonun belirtisidir. Bu karmaşık koşulsuz refleksdeki bir değişiklik, genellikle dışardaki vücudun çeşitli bölgelerinden kaynaklanan gıda merkezlerinin tahriş edildiğini veya engellendiğini gösterir. sindirim sistemi. Aynı zamanda, ikincisi (anasit gastrit, kolit) hastalıkları normal iştahla ortaya çıkabilir. Anoreksiya her zaman ağırlaştırıcı bir semptomdur. Zayıf bir sindirim ve besin emilim süreci olduğunda, besin miktarı sınırlıdır; Bazen yemek için iğrenme hissi vardır. Anoreksiya şiddetli bir belirtisi olabilir sık görülen hastalık, toksikoz veya nevroz. İştahtaki bir değişiklik, sıklıkla, hastalığın seyrinde bir dönüşe işaret eden ince bir dinamik işaret olarak işlev görür.

II Diğer sistemlerden gelen değişiklikler

Mide.Çeşitli bağırsak hastalıklarında midenin salgılama fonksiyonunun tam aileye kadar azaltılması nadir değildir. Achilias, ertelenen bağırsak enfeksiyonunun bir sonucu olarak veya bunun için önceden belirlenmiş bir an olarak ortaya çıkar. Her iki durumda da, kolit seyrini ağırlaştırır.

Daha az sıklıkla, primer kolit temelinde mide asiditesinde ve refleks kökenli sekresyonda bir artış gözlenir. Aç ağrı ve pylorospazm varlığı, peptik ülseri taklit edebilir. Karmaşık terapi yaparken, mide salgısının durumunu dikkate almak her zaman gereklidir.

Karaciğer ve safra yolları.  Bir “iç filtre” olarak, karaciğer ve safra yolları sistemleri, en sık kolibakilloz, giardiasis, amebiasis, askariasis, tifo ve paratifoid ateşi olmak üzere herhangi bir bağırsak enfeksiyonu ve istilasıyla kolayca tehlikeye girer. Hafif vakalarda, vaka kolesistit ile sınırlıdır, daha ciddi vakalarda, kolanjit ve hepatit gelişir (ülseratif kolit ile). Amipli kolit karaciğer apsesi verir. Bu nedenle tüm kronik bağırsak hastalıklarına ihtiyaç sadece idrar ve kandaki safra pigmentlerini değil aynı zamanda duodenal içerikleri ve karaciğer fonksiyonlarını da araştırmaktır. Ek olarak, sindirim ve yiyeceklerin absorpsiyon bozuklukları, safra salgılanmasını ve kolit seyrini kötüleştiren karaciğerin metabolik fonksiyonlarını etkiler.

Pankreas, safra yolları gibi, genellikle bağırsak enfeksiyonunun giriş kapısıdır. Bağırsak hastalıklarında duodenal enzimler, idrar ve kan diyastazı ve dışkıdaki tripsin içeriğinin araştırılması gerekir. Koprolojik analizler pankreas yetmezliği (yağ, kas, bağ dokusu), özellikle de yağ ishali semptomlarını hesaba katması gerektiğinde, kronik pankreatit hakkında düşünmeye zorlanır.

Kardiyovasküler sistem. Sindirim ve kardiyovasküler bozukluklar arasındaki yakın ilişki, bir sistemin veya diğerinin altta yatan hastalığına bağlı olarak şematik olarak iki gruba bölünebilen bir dizi semptomla kendini gösterir. Özellikle önemli olan, primer barsak hastalığında kalp ve kan damarlarının refleks bozukluklarıdır. Bunlar yüreğin şişkinlik ve kabızlık, nefes darlığı, çarpıntı ve yedikten sonra gönül yarası temelinde yer değiştirmesini içerir. Kalıcı ishal dehidrasyon, hipotansiyon ve hatta çökmeye neden olur. Uzun süreli kabızlık baş ağrısı, soğuk ekstremite şeklinde vasküler reaksiyonlara neden olabilir. Endojen avitaminozlu distrofik diyare, miyokard distrofi, hipoproteinemik ödem, özellikle kardiyovasküler sistemde zordur.

İdrar yolu.  Sistit ve piyelit, özellikle kolibakilloz ve putrid dispepsisi varlığında bulaşıcı kolite neden olabilir. Daha az sıklıkla gözlenen toksik nefroz, genellikle uçucu karakter. Üremik diyare sıklıkla şiddetli ülseratif kolit kisvesi altında meydana gelir.

Sinir sistemi  Tüm bağırsak hastalıklarında, sinir sisteminin bazı belirtileri vardır: baş ağrıları (kabızlık ve bağırsak zehirlenmesi için), uyku ve hafıza bozuklukları, halsizlik, yorgunluk, sinirlilik ve çalışma yeteneğinde azalma. Fermantasyon ve pasifleştirme işlemlerinin uyarılma ve depresyon değişikliği ile bağlantısı çoğu yazar tarafından reddedilir.

Refleks, metabolik ve dispeptik faktörler nöro-intestinal bağlantıların patogenezinde rol oynar. Sinir sisteminin etkileri özellikle ikincil (endojen) avitaminoz ile, özellikle de kompleks B vitaminlerinin eksikliği ile belirgindir. Sinir sisteminin en şiddetli lezyonları plellajid diyare ile gözlenir.

İdrar.  Teşhis: İdrardaki ürobilin ve bilirubinin rolü (bağırsak patolojisinde karaciğer ve safra yolları dahil olmak üzere), indikatör (kolitin putrid formları ve yüksek bağırsak tıkanıklığı ile) de tanısal bir rol oynar. üniform elemanlar  (eşlik eden piyelosistit ile), protein ve silindirler (yeşimdiğinde). Oliguria ve anüri, bol ishal, poliüri - distrofik koşullarda, pollakiüri - bağırsak diskinezilerinde ortaya çıkabilir.

Kan. Hipokromik anemi şeklindeki kırmızı kan değişimleri her türlü ciddi kolit ve enteritte nadir değildir. Anemi, hatta zararlı olsa da, mide ve bağırsak kanserlerinin ilk belirtisi olabilir. Postolojik anemi her türlü bağırsak kanamasını zorlaştırır (ülseratif kolit, hemoroid, kanser vb.).

Biyokimyasal göstergeler. Yukarıdakilere ek olarak, aşağıdaki veriler önemlidir: artık kan azotu (üremik kolit için), kan kalsiyum (ladin ve diğer yağ ishal formları için), A, B 1 ve C vitaminleri (ikincil avitaminoz için), protrombin (hemorajik diyatez ve sarılık için) ), plazma proteinleri (distrofik kolit ve vitamin eksiklikleri ile).

Temel fonksiyonel bağırsak sendromları

1. Bağırsak diskinezi

Bağırsakta motor fonksiyon bozukluğu çeşitli organik hastalıklara (kolit, tümörler, tıkanma) eşlik eder, ancak tamamen işlevsel olabilir. Bu nedenle, bu diskinezilerin patogenezinin aydınlatılması, her bağırsak hastalığının tanınmasında çok önemlidir.

Bağımsız bir hastalık veya diskinezi sendromu olarak sadece alışılmış kabızlık resmi görünür. Bununla birlikte, bağırsak patolojisindeki önemi bununla sınırlı değildir, çünkü genellikle en sık görülen bağırsak hastalığının seyrini zorlaştırır - herhangi bir etiyolojinin kronik enterokoliti. Aynı zamanda, erken veya orta bir aşama olan diskinezi, daha sonra bir takım komplikasyonlar hazırlar ve daha ciddi hastalıkların gelişmesine katkıda bulunabilir: bir örnek olarak diskinezi kullanılması, fonksiyonel bozukluğun organik ıstıraba geçişleri ve bunun tersi özellikle canlıdır.

Diskinezinin nedenleri bağırsak innervasyon bozuklukları, vejetatif ve merkezi sinir sistemindeki koordinasyonun bozulmaması ve koşulsuz ve koşullu reflekslerin bozulmasıdır. Kolesistit ve peptik ülser gibi diğer organların hastalıklarından kaynaklanan refleks intestinal diskinezilerde özel bir yer vardır. Bu durumda, bağırsak spazmları, tahrişin patolojik odaklarından (safra yolu, gastroduodenal bölge) yayılan vissero-visseral reflekslerle korunur.

Bağırsak diskinezinin klinik tabloları, subjektif dolgunluk, zamanlama, karın içindeki ağırlık, yanlış dürtü, bağırsak hareketinden sonra tamamlanmamış salınma hissi, bağırsak kolik hissine indirgenmiştir. Diskinetik kabızlık ve birçok yaygın hastalığa neden olur: baş ağrısı, soğuk ekstremiteler, yorgunluk ve halsizlik, sakatlık, depresyon.

Çeşitli bağırsak diskinezi formları. Kalın bağırsakta duvarının tahriş olması nedeniyle bir gecikmeye bağlı olarak sıvı yetersiz dışkıların tekrar tekrar boşalmasıyla yanlış ishal.

Farklı kıvamlarda dışkı dağılımı:

  a) ilk önce yosunlu, sonra yoğun; b) önce dışkı fişi, sonra macun dışkısı; c) hipersekresyon veya hiperkinezi ile ilişkili dışkıda hızlı patlama; d) kabızlık sol taraf (daha sık) veya sağ taraf (daha az sıklıkta).

2. Bağırsak dispepsi

Bu terim genellikle, bağırsak sisteminin organik hastalıklarıyla ilgili olmayan, bağırsak sindirimindeki fonksiyonel bozuklukları ifade eder. Etiyolojik ilkeye göre onları ayrı gruplara ayırarak, sadece bir çalışma şeması önerebiliriz, çünkü fonksiyonel ve organik bozukluklar arasındaki çizgi silinir ve ayrıca fonksiyonel bozukluklar (disfonksiyonlar) her bağırsak hastalığının ayrılmaz bir öğesidir. Bununla birlikte, bireysel klinik formların etiyolojisini ve uygun tedavinin gelişimini anlamak için böyle bir çalışma planı gereklidir.

Gastrojenik dispepsi.  Sindirimin gastrik faz bozuklukları, kolayca bağırsak fazının ihlallerine yol açar. Bu tür gastrojenik bozuklukların en yaygın şekli, gastrik tahliyenin hızlandırılması ve ince bağırsakların bol miktarda, kötü hazırlanmış mide içerikleri ile tahriş edilmesiyle ilişkili aşil diyaredir. Dekompanse gastrik akilia'nın başlangıç ​​aşamasında, ishal hidroklorik asit veya yapay mide suyu ile hızla tedavi edilir. Gelecekte, ishal, patogenezdeki gastrojenik faktör arka plana girdiğinde, enfeksiyöz-enflamatuar faktöre yol açtığında ikincil enterokolit ile desteklenebilir. Bu sekonder enterokolit, basit gastrojenik dispepsi (sindirilebilir bitki lifi ve zayıf sindirilmiş kas lifi bolluğu) ile hemen hemen aynı resmi üretir, ancak farklı bir tedavi gerektirir (aşağıya bakınız). Skatolojik olarak, mukus varlığı nedeniyle dispepsiden farklıdırlar.

Pankreas dispepsi.  Bu ishal şekli, nötr yağ ağırlıklı, lienter, yara ve steator ile karakterize edilir. Çok uzak vakalarda, dışkı kütleleri yüksek hacimli, yağlı bir görünüme sahiptir ve havada hızla sertleşir. Mide ağrısında pankreasın dispepsi hiçbir şekilde zorunlu değildir. Tedavi, yağ ve kaba etlerin kısıtlanması ve pankreatinin bizmut, tannalbin veya soyulmuş tebeşir ile atanması olan bir diyet kullanımı ile azalır.

Hepatik dispepsi, yani, karaciğer veya safra yollarının yetersizliğine bağlı olarak sindirim ihlali, mide, bağırsakların veya tüm gastrointestinal sistemin çalışmasını etkileyebilir. Hepatik dispepsinin gastrik formunda, gastriti (yemekten sonra ağır, hızlı doygunluk, ağızda acı tat, anoreksi, bulantı, geğirme), özellikle de yağlı yiyeceklerin alımından sonra belirgin olan diyopeptik semptomlar vardır. İshal ile karakterize, sabahın erken saatlerinde oluşan ("alarm" semptomu) veya yağlı yiyecekler aldıktan sonra bağırsak formları için. Yağ intoleransı bağırsakta safra asidi eksikliği, özellikle sarılık ile ilişkilidir. Sabunlaştırılmış yağlar ve yağ asidi kristalleri dışkıda baskındır.

Diğer durumlarda, safra asitlerinin bağırsaklar üzerinde uyarıcı etkisinin olmamasından ve ayrıca refleks devasa spazmdan dolayı kabızlık vardır. Kabızlık, sırayla, safranın bağırsaklara (kısır döngü) girme sürecini daha da engeller.

Hepatik dispepsinin fonksiyonel ve refleks niteliği, karaciğer veya safra yollarının primer lezyonundan kaynaklanır. Hastalıklı organın korunmasını ve fonksiyonunun dikkatli bir şekilde uyarılmasını amaçlayan patojenetik tedavinin olumlu bir etkisi ayrıca hepatik dispepsi - kolineretik ilaçların (kabızlıkla birlikte Carlsbad tuzu, diyare ile holosak), ürotropin, ısıl prosedürler, yağ ve kızarmış yiyeceklerin kısıtlı olduğu bir diyetin teşhisini de destekler.

Fermantasyon dispepsi, aşırı karbonhidrat tüketimine dayanarak gelişir. Amilolitik enzimlerin nispi eksikliği, fazla miktarda karbonhidratın, çoğunlukla çekum ve artan bağırsakta bol miktarda fermentasyon ürünlerinin oluşumu ile sindirilmediği veya bölünmediği gerçeğine yol açar. Fermentasyon işlemleri, karbonhidrat ürünlerinin (amiloreks) protein kabuğunu parçalayan hidroklorik asit eksikliğinden dolayı, mide Achilia varlığında daha da artmaktadır.

Fermantasyon dispepsisinin klinik tablosu sadece erken çocukluk döneminde şiddetlidir. Genellikle bu hastalık distrofiye yol açar. Yetişkinlerde, köpüklü dışkı, şişkinlik, hafif ağrı salınımı ile ishal vardır. Dışkı keskin biçimde asidiktir, çok fazla nişasta taneleri, sindirilmiş lif ve fermantasyon florası (maya, clostridia, spirilla) içerir, ancak fermantasyon kolitinde olduğu gibi, mukus ve kanın karışımı olmadan. Bağırsak halkaları keskin şekilde şişmiş gaz, bazen spastik fakat biraz ağrılıdır. Hepatik donukluk şişmiş, artan bir bağırsakla kaplanır, diyafram yükseltilir. Kalp, (özellikle yatar pozisyonda) kalp bölgesinde nefes darlığı, çarpıntı ve hoş olmayan hislere neden olabilecek, özellikle oturma pozisyonunda ve yürürken yatay bir pozisyon alır. Genel beslenme az miktarda acı çeker, çünkü ince bağırsaklardaki proteinlerin ve yağların emilimi rahatsız olmaz.

Hastalığın seyri genellikle oldukça iyi huyludur. Ne zaman bir karbonhidrat ve bitki lifi kısıtlaması olan bir diyet hızla iyileşiyorsa ve ilk aşamada - iyileşme. Uzun süreli formlar, diyetin en ufak ihlali ile tekrarlamalarla karakterize edilir. Ağırlaştırıcı bir faktör, aminorexis sürecini azaltan gastrik achilia'dır. Bağırsak florasındaki değişiklikler ve vücudun genel olarak zayıflaması, daha kalıcı bir seyir izleyerek kolayca kronik enterokolit gelişimine yol açan ikincil bir enfeksiyona açılan kapıyı açar.

Putrid dispepsisi. Bu sindirim bozukluğunun başlangıcı, aşırı miktarda diyet proteini, özellikle et veya bunların yetersiz sindirimi ile ilişkilidir. Eksik protein parçalanmasının (indol, skatole, triptofan, toksaminler, vb.) Sürtünme önleyici ürünlerinin bol miktarda oluşması, bir dizi dispeptik semptomlara neden olur: baş ağrıları, soğuk ekstremite ile anjiyospazmlar ve yanma, hipokromik tip anemi. Dışkı bol miktarda kas lifi ile, yetersiz, sıvı veya duygusal, kokuşmuş koku, grimsi kahverengi, kuvvetli alkali ve bağ dokusu.

Bu formdaki kimyasalların ve bağırsak floplarının sapmaları fermantasyondan daha karmaşıktır. Bu durumlarda, kontrast (karbonhidrat yağı) diyeti kullanarak bakteri florasını ve kimyasını normalleştirmek daha zordur. Aşırı miktarda karbonhidrat, bağırsak halkalarının tahriş olmasına neden olur ve protein bakımından zengin, önce sulu bir transüdanın, sonra da enflamatuar eksüdanın bağırsak lümenine salınmasına neden olur. Sonuç olarak, pasrefaktif işlemlerde ve dispeptik semptomlarda giderek artan bir artış ile kısır bir çember yaratılır.

Bu kısır döngüyü kırmak için, bağırsakları patolojik çürüme ürünlerinden radikal bir şekilde rahatlatmak ve aynı zamanda müshil teknikleriyle sterilize etmek ve sülfonamidlerle kısa bir tedavi kürü uygulamak gerekir (2-3 gün boyunca 10.0). Ayrıca boşaltma yapan bir elma diyeti atamanız tavsiye edilir.

Sinir dispepsisi.  Bu intestinal dispepsi formu, intestinal nevrozlar bölümünde daha ayrıntılı olarak tartışılacaktır. Karakteristik özelliği, belirgin kolit yokluğu ve en önemlisi, dispeptik bozuklukların nörojenik şartıdır. Bazı vakalarda növisvisral bağlantılar, komşu organların (karaciğer, safra kesesi, mide), diğerlerinde - merkezi sinir sistemi, korteks veya subkortikal merkezlerin tahrişi. İkinci durumda, ishal, kabızlık, şişkinlik, yanlış arzular, kolik, vs. şeklindeki bağırsak fonksiyon bozukluğu, doğrudan olumsuz duygularla (korku, özlem, takıntılı düşünceler, anılar, "dernekler" (şartlı refleksler) ilişkilidir. Hızlı ishal özellikle tipiktir.

takıntılı düşünceler veya korku (sözde ayı hastalığı) etkisi altında. Enflamatuar elementlerin herhangi bir katkısı olmadan gevşek dışkıların ani salınımı, pilorustan anusa kadar uzun bir peristaltik dalganın neden olduğu ileoçekal valfin tüm fizyolojik frenlerini ve kalın bağırsağın kıvrımlarını atlar. Bu ishalin nedeni, ya keskin bir duygusal deneyim ya da daha karmaşık bir yapının koşullu refleks tahrişleri, örneğin, benzer deneyimlerin hatırlanması, olumsuz dış koşulların (tuvaletin kullanılmasını önleyen bir ortamda) ortaya çıkmasıdır.

Sinir dispepsisinin doğası ve bu nedenle onların amaca yönelik tedavilerinin doğru yorumu ancak kortikosviseral patoloji ışığında mümkündür.

Öğleden sonra ishal

a) Şiddetli dürtüleri ve keskin safra pigmentleri ile koyu sarı veya yeşil dışkı salgılamasıyla keskin acıların krizleri şeklinde oluşan biyar diyare. Bu ishallere eşdeğer, birkaç litreye kadar safra kusmasıyla birlikte “kişisel krizler” (kişisel gözlemler). Kriz nedenleri - Artan sinir eksitabilitesi temelinde visserovenöz refleks. Kalbinde - gizli kolesistit. Safra dışkısının seçimi anüste yanma hissine neden olur. b) Kolitte, öğleden sonraları dışkılama dürtüsü, tam bir midenin yan tarafındaki transvers bağırsağın tahrişinden kaynaklanır. Dışkı doğası, uzun peristaltik dalgaların geldiği ve rektuma ulaşan dürtünün başlangıç ​​yerine karşılık gelir. Öğleden sonra ishalin nedeni, bağırsak ve genel sinir uyarıcılığının artmasında yatmaktadır.

3. Distrofi

Kesin bir nosolojik ünite olan zayıflatıcı ishal ile erken çocukluk dönemi distrofisinin aksine, yetişkin distrofisi bir orta, geçen aşama veya komplikasyondur. çeşitli hastalıklar  bağırsaklar, örneğin, şiddetli kolitin çok sık bir sonucu. Burada sadece distrofinin rolünü intestinal patolojinin sendromlarından biri olarak kabul ediyoruz.

Yaygın beslenme bozuklukları, ince ve bağırsakta gıda alımının ihlali eşliğinde, organik ve fonksiyonel herhangi bir bağırsak hastalığı ile gelişebilir. Rezorptif bozuklukların nedenleri, uzun süreli enflamasyona (şiddetli enterit ile), mezenterin lenfatik damarlarının boşaltılması (tüberküloz ile veya bu tür şiddetli hastalıkların dışında) temelinde ince bağırsak duvarının gıda ve atrofinin hızlandırılmış geçişi olabilir. Tamamen nörojenik yapılı ince bağırsaklardaki pasajda keskin bir hızlanma.

İnce bağırsaklardaki emilimin kaybolması veya keskin şekilde kısıtlanması doğal olarak vücuttaki en önemli besinlerin, özellikle de proteinlerin ve yağların eksikliğine yol açar. Bu eksiklik, ince bağırsaklardan hızlandırılmış bir geçişin ardından, gıda yulaf suyunun su emiliminden sonra kalınlaştığı kalın bağırsakta tutulduğu durumlarda bile kaçınılmazdır. Hipoproteineminin sonucu, onkotik dengenin ihlali nedeniyle "protein içermeyen" ödemdir. Aynı zamanda hipolipemi ve hipoglisemi yanı sıra bir eksiklik var temel vitaminler  kanda ve dokularda.

Egzoz ishal, tüm biyokimyasal parametreleri artış yönünde değiştiren kanın susuz kalmasına ve kalınlaşmasına neden olur: hemoglobin ve plazma protein sayıları normalden daha yüksek olabilir ve onkotik denge korunur. Bununla birlikte, bu "kuru" distrofi formu, ödemden bile daha fazla çalışır ve protein, yağ ve vitamin eksikliği semptomlarına ek olarak, nöromüsküler fonksiyonlardaki değişikliklerle doku dehidrasyonunun bir başka resmini verir: nöbetler, felç, sıklıkla depresif psikoz ve çoklu avitaminoz, özellikle de pellagroid yazın.

Tüm sindirim fonksiyonlarının baskılanması, kilo kaybı ve genel bir trofikm ihlali, sinir sisteminde geri dönüşü olmayan değişikliklere yol açabilir. Dirençteki keskin bir düşüş, hastanın ölebileceği herhangi bir enfeksiyonun (zatürree, dizanteri, tüberküloz, eriziplaz) kapısını açar.

Neyse ki, normal beslenme koşullarında bu zor ve geri dönüşü olmayan durumlar nadir bir istisnadır. Çok daha sık, ancak, benzer şekilde patogenez yapısına sahip silinmiş, açıkça ifade edilmiş formlar vardır. Burada sadece hastalığın seyrini etkileyen herhangi bir bağırsak hastalığını karmaşıklaştıran distrofik faktörün önemini vurgulamak önemlidir. Özellikle önemli olan, distrofinin, ikinci kez ortaya çıkan enfeksiyonla olan ilişkisidir; hastalığın yeni bir evresine veya hatta birincil fonksiyonel dispepsiye veya distrofiye katılarak yeni bir hastalık, örneğin bakteriyel dizanteriye yol açar. Dolayısıyla distrofi, patolojik sürecin işlevsel ve organik aşaması arasında bir bağlantı görevi görebilir.

4. Bağırsak otointoksikasyonu

Bağırsak intoksikasyonuna atfedilen semptomların çoğu diğer faktörlere bağlı olsa da - sinirsel, vasküler, alerjik, enfeksiyöz, sindirim sistemi bağırsak yetmezliğinde gerçek kendini zehirleme olasılığı şüphesizdir. Bu nedenle, bağırsakta sürtünme önleyici işlemlerle, esas olarak protein kökenli olan toksik ürünler oluşur: toksaminler (histamin, vb.), Amonyak, fenoller (tirosinden), indol ve skatol (triptofandan), sülfitler ve hidrojen sülfit (sistinden).

Fermantasyon işlemlerinde organik asitler zararlı bir etkiye sahip olabilir:

  a) hemolitik etki, b) artan kalsiyum tuzlarının kaybına bağlı olarak kireç çözme etkisi, c) artan aseton oluşumundan kaynaklanan asitotik etki, d) bağırsak çubuğunun (çekum içindeki) yardımıyla karbonhidratlardan oksalik asit oluşumuna bağlı oksalamia.

Sürtünme ve fermantasyon işlemlerinde genellikle birkaç zararlı noktadan oluşan bir kombinasyon meydana gelir. Putrid dispepsisinin mayalanmadan ayırt edilmesi, koprolojik işaretlere ek olarak, özellikle putrid dispepsisi ile belirgin olan endikasyonüri temelinde mümkündür.

Bu nedenle, listelenen fonksiyonel sendromlar - diskinezi, dispepsi, distrofi ve intoksikasyon - çoğu bağırsak hastalığının ortak uydularıdır. Ayrı veya toplu halde gösterilen bu sendromlar, tüm hastalığın klinik tablosunu karakterize eder ve patogenetik tedavi seçimini belirler.

Kronik enterit ve enterokolit

1. Kronik enterit

Hastalıklardan beri bağırsak hastalıklarının sistematik sunumuna ince bağırsak lezyonları ile başlıyoruz duodenum ülseri  (peptik ülser, duodenit, divertiküloz, vb.) mide patolojisi ile yakından ilgilidir ve ikincisi hastalıkları tanımlarken göz önünde bulundurulmalıdır.

İnce bağırsak patolojisinin genel koşulları, bağırsak borusunun bu bölümünün işlevsel özelliklerinden kaynaklanmaktadır.

Motor fonksiyonu iki sınır bölgesi tarafından belirlenir: proksimal olarak - distal gastroduodenal bölge (plica duodenojejunalis) ile sınır, ileo-çekal valf tarafından. Bu sınır alanlarının her ikisi de, aktif yansıtıcı, bol refleks bağlantı kaynağıdır. Böylece, jejunum'a giren gastrik içerikler, sinir sistemi geçirilebilir olduğunda aniğe ulaşıp anında ishale neden olan ilk peristaltik dalgayı gönderir. Midenin hızlı tahliyesi, ayrıca, karbonhidratların hızlandırılmış emilimine dayanan hipoglisemik reaksiyonlar meydana getirir ve ayrıca özel bir "küçük bağırsak şoku" ile birlikte gelir. Hipoglisemi ve şok, çeşitli organların sayısız hastalığını karmaşıklaştırır ve ince bağırsağın üst kısmı ile doğrudan ilgilidir.

Daha az önemli olan, emilim süreci, yukarıdaki bölümün yenilgisi ile kolayca rahatsız edilebilir. Herhangi bir ciddi enteritin, şiddetli ülseratif lezyonların bile emilim süreçlerini tehdit etmediği durumlarda, kolitin aksine, vücudun ihtiyaç duyduğu besin eksikliğinin belirtileri gösterdiği açıktır. Bu nedenle, kalın bağırsaktan iltihaplanma sürecine, özellikle üst kısımlarına geçiş her zaman ciddi bir komplikasyondur.

İnce bağırsakta salgı bozuklukları, pankreas enzimlerinin belirgin replasman rolü nedeniyle, genel sindirim sürecinde daha küçük bir rol oynar. Bununla birlikte, yaygın enterit ile hem salgı hem de emilim süreçleri etkilenir ve bu nedenle organizmanın trofikitesi etkilenir.

İnflamatuar hastalıklar  ince bağırsaklar nadiren izolasyonda bulunur. Daha sık enterokolit ile ilgileniyoruz. Bununla birlikte, ince barsakların tutulumu çok belirgin işaretlerle kendini gösterir. İnce bağırsak patolojisinin baskınlığı, enterokolitle bile olsa, tüm klinik tabloya parlak bir baskı uygular. Bununla birlikte, bazı durumlarda, klinik enterit ortak bir hastalığın sadece bir bileşenini oluşturan, bireysel semptomlarla sınırlıdır.

Bir örnek, giardous enterocolitis, mezenterik lenfadenit olabilir. İnce bağırsağın tahrişlerine düzenli olarak anasit gastrit, kolesistit ve ameliyat edilen midenin hastalıkları gibi hastalıklar eşlik eder.

Ancak enterit, en sık aşağıdaki iki formdan birinde, bağımsız bir hastalık olarak görünebilir.

1. Ejunal ishal  (achilic veya giardic olarak) yemekten hemen sonra dışkıya istekli fırtınalı dürtü farklı. Dışkı yeşilimsi bir renge, sıvı bir macun kıvamına sahiptir, dışkı ile iyice karıştırılmış sümük, bol miktarda sabunlaştırılmış yağ kalıntıları (kristaller, topaklar, yağ asitleri iğneleri) içerir. Yağın bolluğu dışkıya renksiz bir görünüm bile verebilir. Bu form “sabunlu dispepsi” (Porges) olarak tanımlanmaktadır. Karakteristik bir durum ısı hissi, elleri titriyor ve baş dönmesi, çökmeye kadar, bir tabureden hemen sonra meydana gelen ve hipoglisemik bir komaya benzeyen keskin bir genel zayıflıktır. Bu “ince bağırsak şokunun” mekanizması farklı şekilde açıklanmıştır. Bazı yazarlar, besinlerin ince bağırsaklardan geçmesinin hızlandırılması ve genel bir sinirsel kararsızlıkla birlikte bu semptomlara neden olan karbonhidratların hızlı bir şekilde emilmesi nedeniyle bunu hipoglisemi ile ilişkilendirmektedir. Diğerleri, refleks hipotansiyonlu çölyak siniri bölgesindeki hipereminin ana rolünü gösterir. Bu açıklama bize ince bağırsak hastalıklarına gelince daha muhtemel gözükse de, hipoglisemi örneğin mide ve mide rezeksiyonu sonrası bir dizi mide sendromunun karakteristiğidir.

2. Kronik enterit  yıllarca sürebilir. Hastalığın başlangıcı genellikle anamnestiftir, erken yaşta ifade eder. Tabii genellikle hafiftir, ilerici değildir, fakat enterokolit'e geçiş eğilimi gösterir.

nedenleri

Kronik enfeksiyonlar, tüberküloz, mide hastalıkları (anasit gastrit, mide ameliyatlarından sonraki durum), kronik zehirlenme (kurşun), hantal ve yağlı yiyeceklerin aşırı yüklenmesi gibi bir rol oynar. İnce bağırsakta enfeksiyon, gastrointestinal bariyerde bir azalma ve inflamatuar sekresyonların alkalin reaksiyonunun artması, patojenite artışı sağlayan bakterilerin girmesini ve gelişmesini teşvik ettiğinde bakteriyel florada (“dysbacterium”) bir değişiklikle desteklenebilir. Bu gerçek, bağırsak kartuşları yöntemiyle deneysel olarak kanıtlanmıştır.

Ana belirtiler

Karnında rumbling ve transfüzyon, şişkinlik, yemeğin başlamasından kısa bir süre sonra ağrılar, midenin yüksek oranda bulunan ülserleriyle erken ağrıları simüle eder. Dışkı veya yemek sonrası vazomotor şok belirtisine yetersiz dikkat gösterilir. İkincisinin nedeni, belki de, ince bağırsakların epitelinin bariyer fonksiyonunun ihlal edilmesinde ya da besin emiliminin ritminin düzenleyicisi olarak yatmaktadır. İshal, uzun süre devamsız olabilir. Geçişin ince bağırsaktan hızlandırılması, dışkı tamamen şekillenecek zamanın olduğu ve bağırsak ve lifin bakteri ve enzimler tarafından sindirildiği kalın bağırsaktan geçişi yavaşlatarak telafi edilir. Absorpsiyon bozuklukları, büyük miktarda alınmış yağ ile hafif bir renge sahip olan dışkıdaki bol yağ kalıntıları ile kendini gösterir. Bu steator, diğer benzer hastalıklardan (pankreatit, mezenter tüberkülozu, ladin) ayırt edilmelidir.

Objektif semptomlardan önce, rektus abdominis kasında ve son torasikten ilk lumber omuruna (Porges) kadar sol para-vertebra çizgisinin arkasında cilt hiperestezisinin ağrılı alanını not etmeliyiz. Göbek solundaki ağrı noktası, ince bağırsağın peptik ülseri ile çakışmaktadır. Bölgesel ileitis'te ağrı noktası ileoçekal bölgede, infiltrasyon bölgesinde bulunur. Mezenterik lenfadenitte ağrılı bölgeler mezenterin seyrine karşılık gelir (Sternberg belirtisi).

Laboratuvar belirtileri

Karakteristik bir koprolojik resim, sabunlaştırılmış yağların bol muhtevasına sahip, sümük, yeşilimsi veya açık sarı renkte yakından karıştırılmış, süslenmiş dışkıların varlığına indirgenmiştir. Gastrik sekresyon sıklıkla sıfıra düşer. Şiddetli hepatitli komplikasyonlarda fonksiyonel karaciğer testleri patolojiktir. İdrarda, putrid dispepside olduğu gibi, yüksek bir gösterge içeriği vardır.

İnce bağırsaktan geçişin hızlanması radyografik olarak not edilir: 2-3 saat sonra, baryum kalın bağırsağa girer. Bazen 2-3 saat sonra floroskopi ile baryum mide ve kalın bağırsakta olurken, ince bağırsaklar boş. Diğer durumlarda, ince bağırsakların halkalarında, üstlerinde gaz kabarcıkları olan sıvı seviyeleri vardır.

Komplikasyonlar.  Çoğu zaman, patolojik süreç kalın bağırsakta hareket eder ve enterokolitin banal bir resmine neden olur. Doğal olarak absorpsiyon süreçlerinin bozulması distrofiye, avitaminoz ve anemiye yol açar. Bağırsak epitelinin hasar görmesi, bazı toksik etkenlere neden olan kronik zehirlenmeyi destekler ve alerjik semptomlar: ürtiker, egzama, anjiyoödem. Ayrıca, hastalık kolesistit, hepatik kolik, hipokromik anemi, glossit, aftöz stomatit ve anafilaktik diyare ile komplike olabilir. Tromboflebit splenomegali gelişimi ile karın boşluğu damarlarında olası ve hasar. Bilindiği gibi, dalağın bu hastalığı olan hastaların öyküsü, ya karına giden travmayı ya da kronik bağırsak enfeksiyonlarını gösterir.

Enteritin diğer hastalıklarla farklılaşması ile barsak tüberkülozu, mezenterik lenfadenit, ladin ve kronik apandisit dışlanmalıdır.

Akut enterit, literatüre göre herhangi bir bağırsak enfeksiyonu, belki bir virüs veya hatta basit bir soğutma sonucu ortaya çıkabilir.

tedavi  tahliye ve gıda emilimini yavaşlatmak için küçük porsiyonlarda fraksiyonel yiyecekler, yavaş yiyecekler ve yoğun yiyecek ve sıvıların ayrı alımını sağlar. Bitkisel liflerin ve yağlı hacimli tabakların kaba kullanılması yasaktır. Kıyılmış veya yumuşak haşlanmış formda etler (günde 200 g'a kadar) tavsiye edilir. Kabızlık çiğ suları reçete, komposto, yoğurt.

Örnek menü . Kahvaltı: haşlanmış yumurta, sudaki kakao, kurutulmuş beyaz (veya gri) ekmek ve tereyağı. Öğle yemeği: Et suyu veya pirinç püresi, et pirzola, tavuk veya sebze püresi ile haşlanmış yağsız balık çorbası, meyve jölesi. Erken akşam yemeği: tereyağı veya peynirli kek ile su üzerine pirinç lapası. Yatmadan önce çay, kraker, bisküvi.

İshal kuru otlar (papatya, nane, dereotu, yonca) 1/4 fincan günde 3-4 kez bir infüzyon alırken.

Bölgesel (terminal) ileitis (Crohn hastalığı)

1932'de Kron, Gunzburg ve Oppenheimer ilk önce 13 ishal, karın ağrısı, yorgunluk, anemi, ateş, ileoçekal bölgede stenoz ve fistül ile komplike olan şiddetli enterit vakalarını açıkladı. Hastaların yarısında apendektomi sonrası izleri vardı. Daha sonra, kalın bağırsakta ve hatta midede benzer değişiklikler (granülomlar) tarif edildi.

Patolojik anatomi.  En yaygın olanı terminal ileal döngüdür, işlemin proksimal yönde devam ettiği, nadiren kaudal olarak, kalın bağırsağa ilerleyerek, lenfatik elementlerin en zengin olan bağırsağın halkalarını yakalayan. Etkilenen bölümler kalınlaşmış, sert, seröz membran yağ ve fibrinöz efüzyon ile kaplanmıştır. Bitişik mezenter ödemi, kalınlaşmış, lenf bezleri genişlemiştir. Çekum süreci yapışmalara daldırılır. Mezenterdeki işaretli bağırsak perforasyonları, fistül oluşumu ile birlikte. Bağırsakta tekrar görülen halkalar üzerinde, duvar keskin bir şekilde kalınlaşmış, lümen daralmış, ülserler, nekroz ve mukoza zarının hiperplazisi vardır. Histolojik olarak submukozal tabakanın lenfatik dokusunun spesifik olmayan hiperplazisi. Lenf nodlarında kaseozsuz dev hücreler ve Koch basilleri bulunur. Bu limfogranülomatöz süreç, tüberkülozdan neredeyse ayırt edilemez.

Bu hastalığın, lenf damarı tıkanması ve ikincil enfeksiyonla birlikte makroorganizmanın iyi direnci ile, sığır tipi basilleri ile bağırsakta tüberküloz lezyonu temelinde geliştiği varsayılmıştır. Beck sarkoidozuyla anatomik benzerlik de belirtildi.

Bir köpeğin bağırsaklarında benzer bir işlemi çoğaltma olasılığının deneysel olarak, mezenter ve lenf düğümlerine, sütlü yollardan takarak, maddeleri tahriş eden maddeleri (ince kum, talk) dahil ederek kanıtlanmıştır. Daha sonra intravenöz bakteri, sürecin gelişimini arttırdı.

Etiyoloji ve patogenez, bilinmeyen bir enfeksiyonun lenfatik damar blokajı ile kombinasyonuna indirgenir.

Apandisit ve bakteriyel dizanteri en sık endikasyonlarının yanı sıra, zayıf beslenme koşullarının tarihinde.

Crohn hastalığı  ayrıca bölgesel ileit olarak da bilinir, genellikle ince bağırsağın ya da kalın bağırsağın terminal kısmı olan bağırsak duvarlarının kronik bir iltihabıdır. Enflamasyon, bağırsak duvarının derin katmanlarını yakalar, ülser ve kaynama oluşturabilir. Ülserler duvarı tamamen tahrip edebilir, bağırsakların diğer kısımlarına, örneğin diğer organlara anormal geçişler (fistül) oluşturur. mesane veya cilde. Anüs içinde ve çevresinde derin çatlaklar da gelişebilir. Enflamasyon, bağırsak duvarının kalınlaşmasına ve sonuç olarak bağırsakta tamamen tıkanmasına yol açabilir. Crohn hastalığının belirtileri normal refah dönemleri ile değişen nöbetler şeklinde ortaya çıkar. Bazı insanlarda, sadece bir veya iki saldırı olur ve sonra iyileşme meydana gelir; Diğerlerinde ise nöbetler yaşam boyu nükseder.

nedenleri

semptomlar

tanılama

tedavi

Hastalık apse, perforasyon, fistül, darlık ile komplikedir.

Uzun yıllar boyunca, tekrarlayan ishal, anemi, yorgunluk, ateş, döngüsel. İshal, bazı gıda alerjenleri olmadan doğada alerjiktir.

Bir objektif çalışma infiltrasyonu ve ileumun terminal döngüsünü, genel tükenme, ödem, dermatit, anemi, lökositozu ortaya koymaktadır. Radyolojik işaretler şunlardır: Çekumdaki daraltılmış ilmekler ve meme ucu benzeri dolum defekti alanında "sicim belirtisi".

Bölgesel ileitis intestinal tüberküloz, lenfogranülomatozis, lösemi, lipodistrofi, sarkomatozis ile ayrılmalıdır.

Ağır vakalarda tedavi sadece cerrahidir (rezeksiyon, baypas cerrahisi, apselerin açılması, dikiş fistülleri). Konservatif tedavi  İnflamatuar süreç hala kısmen geri dönüşümlü olduğunda, sadece distrofi ve darlık olmadan ilk aşamalarda mümkündür. Tedavi, kronik ülseratif kolit ile aynıdır: kan ve plazma transfüzyonları, iyi beslenme, multivitaminler, taze maya, yüksek kalsiyum dozları.

Pellarga ve SPRU

En ciddi semptomlardan birinin ishali zayıflattığı her iki hastalığın beriberi olduğu düşünülmektedir. Bir vitamin eksikliği ishalin tek nedeni değilse, yine de büyük bir etiyolojik rol oynar.

pelegra

Pellagra etyolojisinde, asıl rol, nikotinik asit noksanlığı - eksojen, yetersiz gıda temini nedeniyle veya endojen olarak, bu emilimin zayıf emilimi veya artmış imhası nedeniyle oynanır. C ve B1 vitaminlerinin eksikliği belli bir rol oynar.

İyi bilinen semptom üçlüsü - ishal, dermatit ve demans (“üç D”) diğer herhangi bir klinik sendrom altında bu kadar canlı şekilde tekrarlanmaz. Bununla birlikte, tüm ağır yeme bozukluklarında aynı klinik tablonun (“pellagroid”) ayrı ayrı unsurları bulunur.

Beriberi sonucu başlayan İshal, hastalığın ilerlemesine neden olur (kısır döngü mekanizmasına göre). Sulu dışkı pek çok sindirilmemiş besin kalıntısı içerir. Bağırsak geçiş yolu boyunca hızlandı. Cilt değişiklikleri  (hiperkeratoz, kahverengi pigmentasyona geçişi olan hiperemi, soyma, mesaneleri sızdırma) ve ayrıca nöropsikiyatrik bozukluklar, derin distrofik, genellikle geri dönüşü olmayan değişikliklerin sonucudur.

En etkili terapötik madde nikotinik asittir, deri altına veya intravenöz olarak% 1-5 ml'lik bir solüsyonda veya oral olarak günde iki ila üç kez 0.05-0.1 g halinde uygulanır. Aynı zamanda, 1-2 ml'lik% 5'lik bir çözeltide askorbik asit ve tiamin de aynı şekilde enjekte edilir.

döküm deliği

Ladin hastalığı iki şekilde bilinmektedir: tropik ve endemik. Pellagra gibi bir klinik belirtinin üçlü ile kendini gösterir: glossit ve anemi ile birlikte ishal. Düzgün papillalı kırmızı-kırmızı dil, Birmer anemisi durumunda Genter'in dilini andırıyor. İshal, pankreas yetmezliğinde olduğu gibi, eş zamanlı yaratıcılığı olmayan, başta nötr yağlar olmak üzere tüm yağ fraksiyonlarının bol miktarda salgılanmasına steatorite eşlik eder.

Yağ dışkılarının düzenli olarak boşaltılması, “aptal beygir”, endemik (tropikal olmayan) ladin, “beyaz ishal”, Gerter hastalığı veya çocukluk çağında çölyak hastalığı terimleri altında tanımlanmaktadır. Bu hastalık, pankreas hastalığı veya lipodistrofi (sütlü damarlar tüberkülozu, mezenter - Whipple hastalığı) temelinde, çeşitli semptomatik steatorre formlarıyla karıştırılmamalıdır.

Patolojik değişiklikler, ince bağırsağın çeperinin lenfositik ve plazmasitik infiltrasyonunda, atrofide, mukoza zarının ülserinde ve submukoz zarın fibrozisinde ifade edilir. Daha az belirgin olan aynı değişiklikler kalın bağırsakta da belirtilmiştir. Adrenal bezlerde, bazı atrofi ve lipitlerin içeriğinde bir azalma vardır.

Temel ladin formları ile birlikte, semptomatik, sekonder, mezenterin lenfosarkomu ve Hirschsprung hastalığına dayanarak belirtilmiştir.

Ladin patogenezi tam olarak anlaşılmamıştır ve görünüşe göre aynı değildir. Biyokimyasal bozukluklar, diyet yağının emiliminin ve adrenal hormonların katılımıyla meydana gelen fosforilasyon işleminin ihlal edilmesine indirgenmiştir. Karaciğer tarafından safra asidi salgısının olmamasının bir rol oynaması mümkündür. Son zamanlarda, bilinen bir rol folik asit eksikliğine bağlanmaktadır. Böylece tüm sendrom hormon-vitamin eksikliği olarak ortaya çıkar. Bununla birlikte, bazı yazarlar, erken çocukluk döneminde acı çeken mezenterin veya tifo ateşinin lenfatik sistemine tüberküloz hasarı şeklinde enfeksiyon rolünü dışlamaz.

Ana etiyolojik faktör, özellikle sıcak iklimlerde, fermantasyon dispepsi gelişimine katkıda bulunan tek taraflı, aşırı karbonhidratlı gıdaların yetersizliği olarak kabul edilir. Eşlik eden bir faktör olarak, endokrin yetmezliği, özellikle hamilelik ve emzirme döneminde rol oynar.

Diğer yazarlara göre, ladin etiyolojisi ve patogenezinde asıl rol, şiddetli enfeksiyonlardan sonra (dizanteri, tifo, ateş, tüberküloz) ince bağırsakların emilim kapasitesine zarar vermenin yanı sıra dış veya iç faktör Kalesi'nin eksikliği ile oynanır.

Bu hastalarda fermentasyon (“gaz”) dispepsi, etkilenen ince bağırsakta yağların, kalsiyumun, vitaminlerin ve antianemik maddelerin emiliminin bozulmasına yol açar. Bu nedenle, hastalığın tüm ana semptomlarını açıklamak kolaydır: yağlı ishal, osteoporozlu hipokalsemi, anemi ve bir dizi avitaminoz (ferazis, glossit, hemeralopia, polinüri).

semptomlar

İlk etapta ishal grimsi sarı macun veya sıvı dışkı, asit veya kokuşmuş koku salınımı. Cal, tüketilen yağın% 45-70'ini (normal emilim ile% 6 yerine), özellikle yağ asitleri ve sabunlar halinde içerir. Azot cüruflarının dağılımı artmamıştır. Alevlenme döneminde düzenli bir belirti, doğası değişken olan anemidir: Alevlenme döneminde, hiperkromik-makrositik, remisyon döneminde, hipokromik. Şiddetli dehidrasyon ile anemi, kanın kalınlaşmasıyla maskelenebilir. Genetik glossit, stomatit ve filaloz beriberi düzenli belirtileridir. Beriberi (I. A. Kassirsky) ve füniküler miyelozun semptomları daha az düzenlidir. Şiddetli ishal ile, diğer tüm vitamin eksikliğinin belirtileri ortaya çıkar.

Hipokalsemiye osteoporoz semptomları ve normal idrar kalsiyum içeriği olan kas spazmları eşlik eder. Ana değişim genellikle yükselir. Bol ishal rağmen, düşük spesifik poliüri var. idrar ağırlığında, pituitrin ve adiürekrine dirençli, yani hipofiz kökenli değil, ancak tübüllerdeki yetersiz emilim nedeniyle ortaya çıkmaktadır. Protein, kalıntı azot, kolesterol ve kandaki şeker içeriği azalır. Fonksiyonel karaciğer testleri normal. Rektoskopiya karakteristik bir şey bulamıyor. X-ışını muayenesi, ince bağırsakların konturlarının düzgünlüğünü, jejunumun ayrı halkalarında kalıcı "baryum tutulmasını (" kukla belirtisi "), kabartmanın lekelenmesini ve yumuşamasını, bazen bir megacolon desenini gösterir. Lekelenme azaltma, görünüşe göre, emme işlemlerinin ihlali ile açıklanabilecek olan ince bağırsaklardaki küçük mukus topaklarının birikmesine bağlıdır.

Hastalık genellikle uzun yıllar sürer. İlk disieptik semptomlar (ishal, şişkinlik) genellikle çocukluktan beri görülür. Kadınlar erkeklerden daha sık hastalanır. Elbette her zaman döngüseldir: Uzun alevlenmeler, daha az veya çok ışık aralıklarıyla değiştirilir, tüm belirtiler azalırsa, steatorre bile düşük yağlı bir diyetin arka planında kaybolur. Anemi tamamen yok olmaz, ancak hipokromik bir karakter alır.

Spru'ların döngüsel seyri alevlenmeler ve remisyon dönemlerinde semptomların değişmesi ile karakterize edilir: remisyonun başlangıcına glossit, cheilosis ve açısal stomatitin görünümü eşlik edebilir. Glossit, vakaların% 90'ında görülür ve bir nevi geçiş semptomu olarak görülür (nüksten remisyona ve geriye). Diyet, nikotinik asit ve riboflavin ile tedavi edilmez, ancak kendiliğinden veya hepatik tedavinin etkisi altında gerçekleşebilir. Anemi aynı zamanda dinamik dalgalanmalara maruz kalmaktadır, makrositik aneminin evrelerinde remisyonun başlangıcından, anemisiz saf makrositoz (kırmızı kanın normalleşmesine geçişi olan saf makrositozdan geçmektedir). Sonuç genellikle aplastik anemidir.

Anemi ve kaşeksi nedenlerinden biri, sodyum eksikliği ve dışkı ile elektrolit kaybına bağlı olarak daha az miktarda klorürdür.

Ayırıcı tanıda, bazı ilişkili "hastalıklar göz önünde bulundurulmalıdır. Dışkılarda normal azot muhtevasına sahip pankreas lezyonları (şiddetli pankreatit, kistik fibroz), dışkılarda normal nitrojen içeriği ile ortaya çıkar, nötral yağlar, idrar diyastazı artar. Akut ağrı ve kilo kaybı pankreas kanserinin özelliğidir. akciğer öyküsü, akciğerlere zarar ve dışkıda basil varlığı önemlidir.Hasson hastalığı ile cilt pigmentasyonu, hipotansiyon, egzersiz sonrası düzleştirilmiş bir eğri gözlenir. Ru, kalıcı hiperkrom, Noah anemi ile ortaya çıkar, aksi takdirde endemik ladin ayırt etmek zordur ve aynı yöntemler kullanılarak tedavi edilebilir.

Pellagra alevlenme döneminde bile hiperkromik anemi vermez, ancak karakteristik dermatit ve zihinsel değişiklikler ile karakterizedir. Birmer anemisi, daha belirgin bir hemoliz, normal olarak lekeli dışkı, kalıcı mide achiliası ile kaşeksi olmadan ortaya çıkar. Sinir sistemindeki değişimler arasında füniküler miyeloz en sık görülür ve sprue'de olduğu gibi polinörit görülmez.

Tedavisi. Ön planda iki ana sindirim bozukluğunu etkilemeyi amaçlayan diyet - steatorre ve fermente dispepsi.

Bazı yazarlar bu sorunu keskin bir karbonhidrat kısıtlaması ve daha fazla yağ kaynağı önererek, dışkı kaybını telafi etmesi gereken (günde 10-15 yumurta ve 50 g tereyağı) önererek çözüyorlar. Bununla birlikte, çoğu doktor daha haklı görünen başka bir diyet ilkesi öne sürmektedir: Deneyimin gösterdiği gibi, düşük yağlı bir diyetin geçmişine karşı daha iyi tolere edilen, hafifçe azaltılmış bir karbonhidrat tedarikine sahip katı bir yağ kısıtlaması. Karbonhidratlar arasında gevşek lifli ürünler (meyveler, meyveler) en belirgin olanıdır, nişastalı yiyecekler (ekmek, patates) ise sınırlıdır ve bu da bağırsaklardaki fermantasyon işlemlerini arttırır. Alevlenme dönemlerinde şeker ciddi şekilde sınırlandırılır. Fermantasyon dispepsi ve hipoproteinemi ile savaşmak için 1 kg ağırlıkta protein tedarikinin 1.5-2 g'a çıkarılması gerekir. Kalsiyum hem asidik süt ürünleri şeklinde hem de bir ilaç olarak büyük miktarlarda reçete edilir: intravenöz% 5 kalsiyum klorür  ve glukonat ve kalsiyum karbonat içindedir. Emilimini arttırmak için günlük 1 ml paratireokrin enjeksiyonu gösterilmiştir.

Anemi üzerindeki etkiler demir ve B 12 vitamini ile sağlanır. Karaciğer preparatları, iç teknikler de yardımcı olduğunda, Burmer anemisinin aksine, yalnızca parenteral uygulamada etkilidir. Beriberi tedavisi tüm vitaminlerin kullanılmasını gerektirir.

Folik ve folinik asidin etkisi (foliklerden 10-15 kat daha etkili) ve ayrıca B 12 vitamini, özellikle tropikal ladinlerde incelenmiştir. Remisyon döneminde tedavi edilen bazı hastaların retikülositozunda bir artış ve kırmızı kan kompozisyonunda bir iyileşme olduğu kaydedilmiştir. Folik asit, B 12 vitamininin hematopoetik etkisini arttırır. Plazma transfüzyonları, kan protein seviyesinin normalleşmesine katkıda bulunur. Pankreatinin günlük 3.0'a kadar olan dozlarda kullanımı gösterilmiştir. Genel bir uyarıcı olarak, kortikogormon ve ultraviyole radyasyon önerilmektedir.

Tam kürleşme ladin pek mümkün değildir. Bununla birlikte, uzun süreli remisyonlar göreceli çalışma kapasitesini geri kazanmaya uzun süre izin verir. Örnek olarak, burada vaka geçmişinden alıntılar var.

Tüberkülozun rolü, beriberi temel alan üzerinde katmanlı olan ikincil bir ağırlaştırıcı faktörün etkilerine indirgenmiştir. Vitamin eksikliği, distrofi ve sekonder enfeksiyon faktörleri, iç içe geçerek patojenez ve etiyolojide öncü faktörün izole edilmesini zorlaştırdı ve sadece dinamik gözlem, bu karmaşık yeme bozukluğunun bireysel öğelerinin sekansını ve oranını netleştirmeyi mümkün kıldı.

Kronik enterokolit

Bağırsak patolojisinin bu bölümü, isimlendirme ve sınıflandırma ile ilgili en büyük zorlukları sunar. "Kolit" ve "enterokolit" terimleri, esasen sadece fonksiyonel durumların aksine, bağırsaktaki iltihaplı işlemleri ifade eder.

Doğal olarak, işlevsel ve organik ıstırap arasındaki çizgi, bazı durumlarda, örneğin işlevsel kabızlığın karmaşık olması durumunda kaybolabilir. inflamatuar reaksiyonlar  "kilitleme kolit" gelişimi ile. İşlevsel bozulmaların birincil organik süreç temelinde geri beslemesi de anlaşılabilir bir durumdur, yani, her iki devlet de birbirlerini “kısır döngü” mekanizmasına göre karşılıklı olarak ağırlaştırdıklarında kabızlıkla ortaya çıkabilir. Ancak, organik ve fonksiyonel hastalıkların tüm yakınlığı ile, bağırsak hastalıklarının patogenezini daha net anlamak için ayrı ayrı incelenebilirler.

Bazı yazarların iki patojenetik kolit grubu - enfeksiyöz ve beslenme - arasında ayrım yapma girişimleri, ilk grup dizanteri, dizanteri sonrası kolit, protozoal vb. Ve ikinci grupta intestinal dispepsi ve distrofik enterokolit olarak kabul edilebildiğinden, geniş kabul görmedi.

Klinik açıdan, yaygın olarak kullanılan “spastik kolit” terimi tamamen uygun değildir. Bu maskenin altında çeşitli devletler gizlenmiştir: Bazı hastalıklarda refleks kolospazmı karın organlarıintestinal spazmların eşlik ettiği genel nevroz ve ayrıca herhangi bir kolit formunda bitkisel reaksiyonlar. Her durumda, etiyolojiyi netleştirmek için ayrıntılı bir inceleme gerekecektir. Spastik kolit tanısı genellikle her türlü açıklanamayan bağırsak hastalıkları için sadece zorunlu bir atamadır.

Bağırsak hastalıklarının sendromları

Bu sendromlar, belirli bir etiyoloji ile ilişkili olmasa da, hastalığın tipik bir patojenetik baskısını verir ve farklılaştırılmış tedavinin seçimine yardımcı olur.

Kolit nedenlerinin araştırılması çok dikkat çekicidir. Kronik kolitlerin çoğu, akut formlardan gelişir ve bu geçiş, görünürde bir iyileşme olmadan ortaya çıkan gizli bir ara aşamadan sonra doğrudan, görünür bir iyileşme olmadan doğrudan farkedilir, veya fark edilmeden ortaya çıkar, ikinci formların tanınması daha zordur, etiyolojik köklerinin uzun süre gizli kalması mümkündür.

Ancak, kronik apandisit olarak ilerleyen, primer kronik kolit izlenimini alan, aşamalı, inatçı bir kursa bu kadar göze çarpmayan bir eğilime sahip formlar da vardır. Bu, hastalığın başlangıcında anestezi ile belirtilmediğinde, birçok intestinal lambliosis ve trichomoniasis vakasını ve muhtemelen başka kronik enfeksiyonları, hatta bakteriyel dizanteri vakalarını içerir, hastalık birkaç yıl boyunca periyodik olarak bir dizi alevlenme ve remisyonla ilerler.

Kronikliğin nedeni çoğu zaman tam olarak tespit edilebilir. Bakteriyel dizanteride, genellikle geç tanıma, geç tedaviye başlama ve yetersiz radikalizm ve terapi süresi, sülfanilamide dirençli bakteri suşlarının gelişimine katkıda bulunan çok zayıf dozların kullanımı ile oluşur. Diğer durumlarda, örneğin, lamblia ve amiplerin işgali sırasında, bağırsak lümeninden kaybolan, bu protozoaları içine alan bir gizleme gözlenir; Bir submukoza veya derin ceplerde saklanırlar ve belirli ilaçlar için erişilmez hale gelirler.

Son olarak, bazı durumlarda, lezyonun kronikliği, uzun süredir istilaya karşı mücadeleyi geciktiren ve iyileşmeyi engelleyen zayıf vücut direnci, avitaminoz, anemi ve distrofi ile desteklenir. Enfeksiyona kararsızlık, hastalığın kendisinin bir sonucu olarak ortaya çıkabilir veya gelişebilir. Bu gibi durumlarda, spesifik terapi genellikle iktidarsızdır ve bunun yerine, kan nakli, vitaminli glikoz, gelişmiş beslenme, iklimsel tedavi gibi makroorganizma üzerindeki genel güçlendirici araçlarla değiştirilmesi gerekir.

Enterokolit Patolojisi

Kolitin "yüzeysel" ve "derin" (başka bir terminolojiye göre - ağır, ülseratif, paryetal) eski bölümü enterokolit sırasında bağırsak duvarında meydana gelen tüm morfolojik değişiklikleri kapsamamaktadır. Ek olarak, morfolojik özellik her zaman hastalığın ciddiyetinin bir göstergesi değildir. Sadece en şiddetli, geri dönüşü olmayan kolit formları (amebik, tüberküloz, dizanteri) ile bağırsak tüpünün tüm katmanlarının derin lezyonları, penetran ve delikli ülserlerfistül, darlık, retiküloz, granül, tümör benzeri infiltratlar.

Akut ve subakut süreçlerde en sık görülen inflamatuar değişiklikler (ödem, hiperemi, mukus salgısında artış, hafif kırılganlık ve kanama). Enflamatuar eksüda, lökositler, plazma hücreleri, eritrositler, epitel hücreleri, çözünür protein içerebilir. Klinik koşullarda, bu enflamatuar değişiklikler laboratuvar ve rektoskopik çalışmalar kullanılarak ve kısmen de X-ışını rölyef verilerine göre tespit edilir.

en kronik süreçler  Daha derin lezyonlar (duvarın rijitliği, yapışkan adezyonları, stenoz ve intestinal halkaların deformiteleri) yaşam boyunca çoğunlukla radyolojik olarak belirlenir. Bu ömür boyu tanı yöntemleri, karın muayenesi ile birlikte, tedavi sırasında kısmen geri dönüşümlü olan anatomik değişikliklerin dinamiklerini takip etmenizi sağlar.

Bu otopsiler ayrıca, kolit sırasında bağırsak duvarındaki çok çeşitli morfolojik değişikliklerden de bahseder. Bazı durumlarda, anatomik süreç yaygın olarak, “ince bağırsaklara yayılan“ pan kolit ”şeklinde yayılır. Diğer durumlarda, intestinal borunun belirli kısımlarında lokalize, iç içe odaklanmış bir yapıya sahiptir. Spesifik topografya, çekumdaki (tümör ileo-coecalis), tümör benzeri infiltrat ve kas parçalanması ile en sevdiği lokalizasyonu ile infiltratif ülseratif intestinal tüberküloz formunun karakteristiğidir. Bölgesel ileitis, terminal ileumda benzer brüt morfolojik değişiklikler verir, ancak basiller faktörü içermez.

Kolitin histolojisi ve morfolojisi, sitolojik varyantların bolluğu (retikülositoz tipine göre lenfositik, plazmasitik, retikülo-endotelial elementlerin çoğalması) istisnai çeşitlilik ile karakterizedir. Bağırsak duvarının münferit tabakaları da farklı şekilde etkilenir: hipertrofik ve polipopi değişikliklerden tam atrofiye kadar, sonra bağırsak, atrofik gastrit ile benzerlik göstererek, tüm parankimal elementlerin neredeyse tamamen ortadan kalkmasıyla ince duvarlı bir tüpe dönüşür. Midenin patolojisinden farklı olarak, kronik gastritte inflamatuar süreçler alternatif olduğunda veya epitelde dejeneratif reorganizasyonu ile birleştirildiğinde kolit enflamatuar değişikliklerinde baskındır. Bununla birlikte, bazı durumlarda, dejenerasyonun klinik resmi ile anatomik işlemin doğası arasında, bağırsak duvarının beklenen incelmesi yerine, hipertrofi ve mukoza kıvrımlarının şişmesi bulunduğunda çarpıcı bir tutarsızlık olduğu dikkat çekicidir. Bu nedenle, distrofik enterokolitten ölen 3. hastada, submukozal tabakanın retiküler elemanlarının büyümesi ile kesitte intestinal duvarın hipertrofisi ortaya çıkmıştır.

Ana anatomik enterokolit formları (nezle, foliküler, dithertheric ve nekrotizan ülserler) bağırsak duvarındaki morfolojik değişikliklerin çeşitliliğini tüketmez. Tüberküloz için, kaslı çürüme karakteristiktir, amebiyazis için, bakteri dizanteri özelliği olmayan malignite olasılığı olan granülomların (“amip”) oluşumu.

Bağırsaklardaki ülseratif işlemler sıklıkla hastalığın özel etiyolojisini yansıtır. Bu nedenle dizanterideki ülserler, amebiyazis, tüberküloz, Hodgkin hastalığı ve kanseri, bölgesel ileitis ve ülseratif kolit, bu etiyolojik faktörün karakteristik bir morfolojik izine sahiptir. Fakat aynı zamanda her kronikte doğuştan karaktersiz değişiklikler de var. inflamatuar süreç.

Bakteriyel dizanteride üç morfolojik evre tarif edilmiştir: nezle-dithertherik, ülseratif ve rejeneratif. Bağırsaktaki tüm anatomik süreçlerde olduğu gibi, özellikle ülseratif lezyonlarda olduğu gibi, periferik otonom sinir sistemindeki değişiklikler de büyük önem taşımaktadır.

Hiç şüphe yok ki sinir uçlarına ve pleksuslara (Auerbach, Meisner, Sun, aort) zarar sadece ülseratif formlarda değil, aynı zamanda diğer tüm ciddi bağırsak hastalıklarında ve muhtemelen fonksiyonel dispepsi, diskinezi ve megacolon ve doligosigma gibi anatomik anomalilerde de meydana gelir. İçinde, bağırsak halkalarının genişlemesi sırasındaki motor bozuklukların açıklandığı, distal kolonun denerve parçaları vardır.

Periferik sinir sistemi lezyonları tüm kolit formlarında trofik, vasküler ve motor bozuklukları en iyi şekilde açıklar ve fonksiyonel ve organik hastalıklar arasında bir bağlantı görevi görür.

Önemli olan, yağ emiliminde ciddi bozukluklara neden olan lenfatik damarların ve mezenterik düğümlerin lezyonlarıdır. Bu, çeşitli mezenterik lenfadenit (tüberküloz vb.), Bağırsak lipodistrofisi (Whipple hastalığı), bölgesel ileit (Crohn hastalığı), çölyak hastalığı (Herter hastalığı) vb. İçin geçerlidir.

Akut diyaresulu dışkıların sıkça yok edilmesi bir hastalık değil, altta yatan hastalığın belirtisidir. Yiyecekler sindirim sisteminden geçtiğinde, su kalın bağırsak duvarlarından emilir. İshal ve dehidrasyon, sıvı emilmediğinde, ancak bağırsakta kaldığında ve dışkıyla atıldığında meydana gelir. İshal genellikle iki veya üç gün boyunca tedavi edilmeden kalsa da, neden olduğu herhangi bir dehidrasyon ciddi bir problemdir (özellikle bebekler ve yaşlılar arasında) ve hızlı tedavi gerektirmektedir.

nedenleri

  . Virüs veya bakteri de dahil olmak üzere çeşitli nedenlerden dolayı gıda zehirlenmesi. . Viral enfeksiyon  gıda dışı kökenli. . Bazı yiyeceklere reaksiyon (örneğin, turunçgil meyveleri veya fasulye). . Gıda ürünlerinde, sakızda ve diğer ürünlerde bulunan çok sayıda yapay tatlandırıcı. . Alkollü içecekler . Kalp hastalığının tedavisi için hipertansiyon ilaçları da dahil olmak üzere bazı ilaçlar, bazı antibiyotikler. . İshal, gezginlerde sık görülen, tifo ateş, amebiasis ve basil dizanteri (şigella) gibi bulaşıcı hastalıklar. . Duygusal stres ve kaygı.

semptomlar

tanılama

  . İshal kolayca ile tanımlanır karakteristik özellikler. . Taburenin laboratuvar analizi sürekli ishal ile yapılabilir. . Rektal biyopsi ile yapılan kolonoskopi, virüs, bakteri veya iltihaptan kaynaklanan ishalin teşhisine yardımcı olabilir.

tedavi

  . Bir litre suda bir çay kaşığı tuz ve dört çay kaşığı şeker çözeltisi içmeniz gereken su kaybını önleyin (özellikle yaşlı ve küçük çocuklar için önemlidir). Kesin olarak ölçün, çünkü çok fazla tuz dehidrasyonu artırabilir. İshal devam ederken 0.5 litre çözelti iç. . İshal ilaçlarını ilk birkaç saat boyunca kullanmayınız (ishal, vücudunuzdaki enfeksiyon taşıyıcılarını veya tahriş edici maddeleri rahatlatabilir). İş veya diğer yükümlülükler ishal önleyici ilaçların kullanılmasını gerektiriyorsa, loperamid (örneğin, imodyum) veya bizmut subsalisilat (Pepto-Bismol) içeren bir ilaç kullanın. . Geri kazanım sırasında süt ürünleri, alkol ve diyet lifi bakımından zengin yiyeceklerin tüketimini (veya önlemek) azaltın. . Küçük çocuklar için: ishal devam ederken onlara süt vermeyin. Bunun yerine, eczaneden satın alabileceğiniz bir elektrolit çözeltisi verin. İshal iki gün içinde kaybolursa, 24 saat boyunca yavaş yavaş süt vermeye başlayın. . İshal 48 saatten uzun sürerse veya baş dönmesi eşlik ederse doktora danışın, şiddetli kramplar, 38.3 ° C üzerindeki sıcaklık veya dışkıda kan. . İshal sık sık tekrarlarsa doktorunuza danışın. . Dikkat! Küçük çocuğunuz veya yaşlı bir kişide dehidratasyon belirtileri varsa hemen doktorunuzu arayın.

önleme

  . Bozulduğunu düşünüyorsanız yemek yemeyin. . Hassas olduğunuz yiyeceklerden kaçının. . Yurtdışına seyahat ederken sadece şişelenmiş veya kaynamış su için.

Bakteriyel dizanteri

Uzun süredir bilinen etiyolojisine, iyi bakılmış farklı tipte bakteri tiplerine ve zengin epidemiyolojik deneyime sahip olmasına rağmen, bakteriyel dizanteri doktorların dikkat merkezinde kalmaya devam ediyor. Bu ilginin nedenleri açık. Dizanteri hala enfeksiyonları yok etmek için en zorları arasındadır, çünkü kontakt enfeksiyonları neredeyse her yerde yıl boyunca devam etmektedir. Dizanteri tam olarak ortadan kalkması, temelde bakteri taşıyıcıları ve dışkıları karşısında, pratik olarak sağlıklı olan, ancak son zamanlarda hasta olan veya hiç hasta olmayan küçük odakların sürekli varlığı tarafından engellenmektedir. Ek olarak, akut dizanteri hastalarının tanınması ve izole edilmesindeki gecikme, sporadik bireysel vakalardan çok daha zor olan enfeksiyon ve epidemik salgınlara kolayca neden olur. Tehlikeli salgın odakları, ek olarak, özellikle sıcak aylarda, sağlıksız koşullar ile desteklenir.

Hastalığın ilk günlerinde, vakaların% 85'inde,% 18'indeki mukozalardan ve% 9'unda dizanteri dışkısı için karakteristik olmayanlardan mukoza ve kanlı dışkıdan pozitif tohumlama görülmüştür.

Bakteriyel dizanterikolonun potansiyel olarak tehlikeli ve son derece kolay bulaşan bir bulaşıcı hastalığıdır. Belirtiler bir ila dört gün süren bir kuluçka süresinden sonra ortaya çıkar ve genellikle 10 gün sonra azalır. Ciddi durumlarda, hastalık altı haftaya kadar sürebilir, ancak çoğu durumda hastalık hafiftir. Dizanteri en çok 1-4 yaş arası çocuklarda görülür. Sanitasyonun yetersiz olduğu bölgelerde kalabalık bölgelerde sık görülür ve genellikle salgın olarak görülür; Hastalığın yayılmasını durdurmak için, hasta insanlar salgın alanında izole edilir ve karantinaya alınır.

semptomlar

  . Başlangıçta, sulu ishal. Mukus ve kanla ishale girebilir. . Bağırsaklarda gerginlik, rektumda ağrı eşlik eder. . Karın ağrısı; tüm vücutta ağrı. . Bulantı ve kusma. . Ateşi. . Hızlı dehidrasyon ve kilo kaybı (küçük çocuklar ve yaşlılar özellikle dehidrasyona duyarlıdır).

tedavi

. Susuz kalmayı önlemek için elektrolit çözeltiler (sodyum ve potasyum gibi) gerekebilir. Ağır vakalarda intravenöz olarak uygulanabilirler. Doktorunuzla görüşmeden önce spor içecekleri veya litre suya bir çay kaşığı tuz ve dört çay kaşığı solüsyonu kullanarak su kaybını önleyin. Çözeltinin uygun şekilde hazırlanması önemlidir, çünkü çok fazla tuz dehidratasyonu artırabilir. İshal devam ederken her saat yarım litre içilir.

. Doktorunuz önermediği sürece reçetesiz ishal ilaçları almayınız. İshal sayesinde, vücut bulaşıcı ajanlardan kurtulur.

. rağmen bulaşıcı hastalık  çoğunlukla yayılmasını sınırlamak için kendiliğinden geçer, sıklıkla antibiyotik verir. İlaçlar öngörülen süre boyunca alınmalıdır.

. Hastalığın yayılmasını önlemek için diğer insanlardan izolasyon gereklidir.

. Dizanteri bulgularını görür görmez doktorunuzu görün. Hastalık tehlikelidir ve çok çabuk yayılır, bu yüzden en kısa zamanda doktora başvurmanız gerekir.

önleme

  . Enfeksiyonun yayılmasını önlemek için, özellikle bağırsak hareketinden sonra veya yemek yemeden önce ellerinizi sık sık sabun ve ılık suyla yıkayın. (Dizanteri dört güne kadar kuluçka dönemine sahip olduğundan, bunu bilmeden hastalığın taşıyıcısı olabilirsiniz.). Yurtdışına seyahat ederken ya da sağlık koşullarının zayıf olduğu bölgelerde, yalnızca şişelenmiş veya kaynamış su veya diğer şişelenmiş içecekler için, yalnızca pişmiş yiyecekleri ve ayrıca kendiniz temizleyebileceğiniz meyveleri yiyin.

semptomlar

Tipik bakteriyel dizanteri, kısa süreli, sıklıkla gizli genel prodromal hastalık döneminden sonra (bağırsaktaki toksinlerin emilim fazına karşılık gelir), prodromal genel prodromal dönemden sonra akut şekilde başlar. İlk belirti, gevşek dışkıların boşalması ile ishal olup, kısa bir süre sonra mukoza ve kanlı filmlerin boşalması ve karın ağrısının kesilmesi ile tenesmus olur. Tenesmus günde 20-40 veya daha fazla bir frekansa ulaşır. Hastalığın ciddiyeti, yüksek sıcaklık, tenesmus sıklığı, hastanın genel durumu, önceki hastalıkların aktivasyonu (sıtma, tüberküloz, gizli septik odaklar) ile belirlenir. Ağırlaştırıcı bir an, hastanın yaşıdır: dizanteri özellikle tehlikelidir ve bebeklik ve yaşlılıkta en yüksek ölüm oranını verir.

Dizenterik kolitte ishalin patogenezi, malarial kolit ile benzerlik yaparak toksiktir. Daha sonra, ince bağırsaklara kalıcı olmayan hasar, ince bağırsakların mukoza zarının lokal bağışıklığı ile açıklanmaktadır.

Dizanteriye bağışıklık genellikle çok dengesizdir ve nadiren 2-3 yıl sürer. Bu nedenle, nüks, yeniden enfeksiyon ve hastalığın kronik formlarının sıklığı. Nispi bağışıklık hala mevcut gibi görünmektedir, çünkü sağlıklı insanlarda pozitif bir aglütinasyon reaksiyonu tespit edilmekte olup, bunun tanısal değeri küçüktür.

Hastalığın tüm seyri (prodromal sayılmaz) üç döneme ayrılabilir. 2-3 gün süren ilk periyod, distal kolonun sinir uçlarının ilk sıvı dışkıların salınması ve ardından yüksek sıcaklık reaksiyonu ile mukus, kan ve irin filmlerinin akut tahriş belirtileri ile karakterize edilir. Bu evrenin ciddiyetine bağlı olarak, bazı yaygın toksik semptomlar (baş ağrısı, uyuşukluk, yorgunluk) belirtilmektedir. Özellikle, Endotoksinler oluşturan Grigoriev-Shiga-Kruze çubukları ile enfekte olduğunda telaffuz edilir. Akciğerlerde ve atipik vakalarda, tenesmus birkaç saat içinde kaybolur veya tamamen eksik olabilir, bu da tanıyı zorlaştırır.

İkinci dönemde tenesmosis azalır, sıcaklık düşer, genel zehirlenme yok olur, sıvı dışkı ince bağırsakların birleşik yenilgisine ve dışkı boşalmasını geciktiren primer kollo-spazmın çıkarılmasına dayanır. Bu enterokolit, karaktersiz olarak zaten tritiktir ve 2-3 hafta geciktirilebilir. Ağırlaştırıcı bir an, dizanterik bir enfeksiyon temelinde gelişen veya bundan önce gelişen gastrik achilia'dır. Bu dönemde, bağırsak enfeksiyonu ile aktive olan karaciğer ve safra yolları semptomları ortaya çıkabilir. Dışkıdaki dizanterik bakteriler, akut olayların ortadan kaldırılmasıyla ortadan kaybolur, ancak bağırsak kıvrımlarının derin sınırlı odaklarında tamamen klinik iyileşmeye kadar oyalanabilirler.

Üçüncü periyod, piyelosistit, nefroz, hepatit, polinörit, poliartrit veya artromyalpi, genel distrofi şeklinde erken komplikasyonlarla işaretlenmiştir. Tiroid bezinin ve orta beynin tahrişi bazen uzun süreli taşikardi ve terlemeye neden olur. Çeşitli organ ve sistemlerden toksik reaksiyonlar aylarca geciktirilebilir. Postdizenterik artrit ve nörit, ayrıca yaygın yeme bozuklukları, özellikle inatçıdır.

Ciddi şekillerde, dehidratasyon semptomları (kolesterol gibi) dil ve ciltte kuruluk, nöbetler, çöküş, uzuvların soğuması, hipotansiyon şeklinde gelişir. Birkaç gün içinde kaybolan gerçek menenjit resmini izlememiz gerekti.

Son yıllarda dizanterik hastalıkların genel "rejimi" önemli ölçüde değişmiştir. Grigoriev-Shiga formları, Sonne ve Flekner formlarına sık sık kaybedilen, çok nadir hale geldi. Eski akut hemorajik olmayan tenesmus ve çoğul ülserle birlikte kalın bağırsak mukozasında çok sayıda ülserle sonuçlanan klinik tablo, ancak daha hafif, hastalığın oblite edilmiş biçimleri belirgin bir şekilde baskındır. Özellikle eklemlerden ve sinir sisteminden kaynaklanan ciddi komplikasyonlar çok daha az yaygındır.

Akut dönemdeki kan tablosunda, gıda kaynaklı enfeksiyonlarda (salmonelloz) neredeyse bulunmayan nötrofil bıçak sapması en sabittir. Çoğunlukla az miktarda artmış lökositoz vardır (yani 12 000 - 15 000). Lökosit sayısındaki artış, 70.000'e yükselirken, retiküloendotelyumun tahrişi ve kanın kalınlaşması sonucu, genellikle eritrositozda olduğu gibi, aynı zamanda sadece toksik formda görülür. Güçlendirilmiş lenfositoz daha az görülür. Toksik form için, lökositozun yanı sıra, besleyici distrofi fenomeni, bağırsak duvarının nekrozu ve sekonder pürülan enfeksiyondan genel sepsis de karakteristiktir.

Dizanteri komplikasyonları çok sayıda organı ve sistemi etkiler. Otit, iridosiklit, poliartrit, perikolit, mezenterik lenfadenit, pankreatit, daha az sıklıkla miyokardit, ensefalit, parapleji görülür. Ayrıca, bronşit, zatürree, plörezi şeklinde sekonder enfeksiyon temelinde komplikasyonlar vardır. Çocuklarda genellikle stomatit, diş eti iltihabı, parotit, piyelosistit, nefrit vardır. Cerahatli ve anaerobik enfeksiyonlar temelinde, özellikle bağırsak delinmesinden sonra sepsis gelişimi mümkündür.

Şu anda, zamanında ve enerjik terapi nedeniyle, bu komplikasyonlar çok nadir hale gelmiştir.

Dizanteri sonrası birçok hastada, mide achilia genellikle geçici bir yapıya sahiptir. Bununla birlikte, bazı durumlarda, kalıcı anasit gastriti ile değiştirilir.

tanılama

. Dizanteri, kan varlığında normal enfeksiyöz diyareden farklıdır. . Fizik muayene ve tıbbi geçmiş gereklidir. . Dışkı mikroskop altında incelemek ve bir dizanterik basilin varlığını doğrulamak için bir bakteri kültürü tohumlamak için alınır. . Anormal iyon konsantrasyonlarını bulmak veya anemiyi belirlemek için bir kan testi yapılabilir.

Bakteriyolojik tanı, teknik gelişmelere rağmen (Zagar ve diğerleri) ve kronik dizanteride daha az sıklıkla, enfeksiyon vakalarının yalnızca% 40-50'sinde pozitifdir. Olumlu cevapların yüzdesini artırmak, aynı hastada sadece 3-5 tekrarlanan analizle mümkündür. Bu nedenle, dışkıların negatif analizinden bağımsız olarak, epidemik bir salgının arka planına karşı ortaya çıkan herhangi bir akut bağırsak hastalığını düşünmek oldukça doğrudur.

Doğal olarak, bakteriyolojik araştırmaların teknik laboratuvarları (laboratuarların uzaklığı ve sıkışıklığı, substratın uygun olmayan şekilde alınması, yüksek kaliteli ortam eksikliği vb.) Klinik tanıyı netleştirmeyi gerekli kılar. Tipik durumlarda, bu zor değildir: akut başlangıçlı, sıcaklıktaki artış ve en önemlisi, muko kanlı filmlerin salınmasıyla karakteristik tenesmus, farklı bir etiyolojinin akut kolitinde neredeyse bulunmayan oldukça tipik bir resimdir.

Bununla birlikte, bu akut aşama o kadar kısa olabilir veya silinebilir ki, doktora ilk ziyarette bulunulduğunda, hastalık zaten, özellikle hastalık yemek zehirlenmesiyle ilişkiliyse, bir banal enterokolit izlenimi verir.

Bu tür vakalar akut dizanteri görülürken sıklıkla tanı hatalarına yol açar. Dışkıların ilk muayenesi sırasında, bu hastalar dizanteri bakterileri bulamazlar, hastalar “gıda zehirlenmesi” tanısıyla taburcu edilirler, ancak bu veya bu tip dizanteri bakterileri ikincil hastanede yatış sırasında zaten tespit edilir.

Tüm bunlar, bulaşıcı hastalık hastalarının her akut enterokolit vakasını dizanteri olarak görmeleri ve bu tür hastaların sadece yaz salgınlarının arka planına karşı değil, aynı zamanda normal şartlar altında da tüm yıl boyunca özel bölümlerde derhal tecrit edilmelerini talep etmesine neden olmaktadır. Böyle katı bir yaklaşım epidemiyolojik bir bakış açısıyla haklı çıkarıldı. Ancak bunun bir dezavantajı var: hasta olmayan hastaların bilinen bir yüzdesi bulaşıcı hastalık enfeksiyon riskini dışlamayan bulaşıcı hastalıklar birimine giriyor. . Bu genellikle bilinçli olmayan popülasyonun bağırsak hastalığını bölge doktorundan gizlemesine neden olur. Bağırsak hastalıkları etiyolojisine böyle tek taraflı bir yaklaşımın daha da büyük bir tehlikesi, aynı zamanda, özellikle protozoal ve salmonella hastalıkları olmak üzere, farklı bir yapıdaki bütün bir kolit serisinin görülmesi gerçeğinden kaynaklanmaktadır.

Daha da ağırlaştırıcı bir an, sıcak suyunun, kanalizasyondan insanlara enfeksiyonları taşıyan, yiyecek ve içecek kaynaklarını kirleten, artan çiğ su ve soğuk içeceklerin dikilmesi ve tozlu ellerle kontaminasyon tehlikesi taşıyan sineklerin bol olduğu yaz mevsimidir. Kişisel ve kitle - dizanteriyle mücadelenin temel olarak konut ve gıda sanitasyon ve hijyen konularına indirgendiği açıktır.

İlk olarak, tipik akut vakalarda diğer hastalıklarla karışmak neredeyse imkansız olan hastalığın genel tablosunu göz önüne alarak klinik tanıdır. Daha fazla silinen formlar epidemiyolojik durumu hesaba kattığında, sınırlı odaklardaki hastalıkların çeşitliliği ve daha önce benzer bir hastalık geçirmiş ve dizanteri hastalarıyla temas halinde olan anamnestik veriler. Ayrıca klinik, bakteriyolojik incelemenin negatif sonuç verdiği çok sık vakalarda belirleyici son söze sahiptir.

Klinik tanı kesin olarak hastalığın tipik bir resmine dayanır: akut başlangıç, baş ağrıları, ateş, karın ağrısı, tenesmus ve bağırsak salgılarının ortaya çıkması. Daha hafif formlar, banal enterokolit, gastroenterit veya yiyecek zehirlenmesi kisvesi altında oluşur. Klinik tablonun patojen tipi ile iyi bilinen bir paralelliği vardır. Bu nedenle, Sonne çubukları, kısa fakat uzun süreli ateş, hafif tenesmus ve gastroenterit semptomlarının baskınlığı ile daha hızlı bir başlangıç ​​sağlar. Dizanteri Flexner, daha uzun ateşli dönem ile ülseratif kolit olarak ilerler. Daha nadir Grigoriev-Shiga formlarına sahibiz; belirgin bir zehirlenme ile şiddetli bir seyir ile ayırt edilirler. Bununla birlikte, böyle bir klinik ve bakteriyolojik ilişki, sabit olmaktan uzaktır. Klinik tablonun doğası ve ciddiyeti, ayrıca ölüm oranı, her salgının özellikleriyle ilişkilidir.

Önemli bir yöntem fekal kitlelerin veya bir rektoskopla alınan intestinal mukusun bakteriyolojik incelemesidir. Yukarıda belirtilen sınırların üstünde bu yöntemHastalığın akut aşamasında bile, nadiren pozitif sonuçların% 70'inden fazlasını verir. % 100 olumlu tepkiler yalnızca dördüncü - beşinci analizde mümkündür ve sonrasında tamamen hariç tutulur. tıbbi araçlar. İlk analiz en iyi ihtimalle% 70, ikincisi -% 84'e kadar olumlu tepkiler veriyor. Test sayısını dokuza getirme teklifi bile var. Dizanteri karşıtı mücadele koşullarında bu tür şartların genellikle mümkün olmadığı açıktır.

Olumlu bulguların sıklığının arttırılmasında rol oynamaktadır: substrat alma tekniği, tekrarlanan, oldukça sık yapılan analizler, laboratuvarın yakınlığı ve besin ortamının kalitesi. Tek bir negatif yanıt, bakteriyel kontaminasyonu kapsamaz. Çalışmanın erken dönemlerinde, bakteriler hala bağırsağın lümenindeyken, derin bağırsak odaklarına alınmamış ve kapatılmamış olmaları da önemlidir.

Bakteriyolojik tepkinin doğruluğu, tüm akut kolit vakalarının pratik olarak dizanterik olduğu, sporadik hastalıklarda olduğu kadar akut dizanteri hastalarının genel gözlem dinamikleri olduğu düşünüldüğünde, özel bir öneme sahiptir. Bakteriyolojik iyileşme anının kesin olarak değerlendirilmesi çok önemlidir. Kural olarak, bu an 5-7 gün boyunca art arda üç negatif analizle belirlenir. Buradaki araştırma tekniği, pozitif testlerin negatif testlerle değiştirilmesi nedeniyle hastanede yatışta zaman kaybetmemek için özellikle önemlidir. Yiyecek mağazaları ve çocuk kurumlarının çalışanları için bile beş olumsuz sıralı analiz yapıldı.

Bu nedenle, bakteriyolojik araştırma verileri özellikle dizanteri teşhisini teyit etmek, hastaneden taburcu olma şartlarını belirlemek ve yeni bir enfeksiyon kaynağı olarak basil taşımaktan kaçınmak için önemlidir.

Serodiagnosis. Aglütinasyon reaksiyonu (“dysenterik Vidal”) bakteriyolojik araştırmalar için göreceli bir yardımcıdır: Literatür verilerine göre, Sonne gibi bir enfeksiyonu olan bu reaksiyon, hastalığın 6-10. gününde, hastaların% 50'sinde, 10-15. % (E.M. Novgorod). Diğer verilere göre (E.D. Ravich-Birger) aglütininler 2. günde dizanterik hastaların% 62'sinde ve 3. günde% 73'ünde serumda görülür. Reaksiyon, Flexner kültürleri 1: 200 için, Shiga kültürleri 1: 100 için pozitif olarak kabul edilir. Hapten ile çökeltme reaksiyonu, E. Ravich-Birger'e göre, pozitif sonuçların% 60'ına kadar verir.

Koprolojik tanı güvenilir değildir. Dışkıda çok sayıda lökosit bulunması, dizanteri koprogramı için tipik değildir. Akıntının görünümü sadece tenesmusun ilk döneminde tipiktir. Daha sonra, sıvı veya duygusal dışkı ile enterokolit döneminde, coprogram artık kendine has bir özelliğe sahip değildir.

Akut dizanterideki rektoromanoskopi, nezle değişiklikleri (ödem, yoğun hiperemi, hafif kırılganlık, mukozal kanama), mukus ve irin kanaması, küçük erozyonlar gösterir. Daha sonraki aşamalarda, kronik dizanteride olduğu gibi, çeşitli şekil ve büyüklüklerde karakteristik ülserler de kaydedilmiştir. Ülserler, anjiyospastik ve trofik defekt ve duvar nekrozu yerlerinde oluşur. Oluşumlarının mekanizması, gri bir yumru veya periferik sempatik sinirlerin (bir hayvan deneyinde) hasar görmesi durumunda olduğu gibi, ağırlıklı olarak nörotrofiktir. Rektumda kalınlaşmış kenarlı oval şekilli ülserler ve periözöz hiperemi özellikle sık görülür. Ülserlerin tabanı pürülan fibrin veya mukoza yerleşimi ile kaplıdır. Derin ülserler aktif olarak kanar ve hemorajik pıhtılarla kaplanır. Ülserlerin etrafındaki nekrotik değişiklikler, tüm bağırsak duvarının infiltratif kalınlaşmasına neden olur, ancak, gerçek granülomlara ve amebiyazis karakteristiğinin darlıklarına geçmez. Bazı durumlarda, açıklanan ağır boşalma  dışkı kütlelerinde cüruflu "örtü" veya "boğulma" ya da septisemi durumuna yol açabilecek gerçek bir pyorrhea şeklinde irin. Ülser oluşumunda avitaminoz ve distrofi faktörü, özellikle genel beslenmede azalma ile birlikte kronik dizanteride rol oynar. Dysterik evrelerdeki bu tür ülserlerin karakteristik bir özelliği yoktur ve diğer şekillerden farklı değildir. trofik ülserler. Bu nedenle, distrofik ülseratif kolitin dizanterikten ayrılmasında büyük zorluk. İkincisi lehine akut akut dizanteri hakkında anamnestic veriler konuşmalıdır.

Bununla birlikte, proktosigmoiditinin (ebru, hiperemi, artmış vaskülarizasyon, mukoza şişmesi, mukus uygulaması) herhangi bir etiyolojinin tipik akut kolit, hatta bulaşıcı olmayan (örneğin hemoroidal veya tıkayıcı proktit ile) semptomları görülür. Bu nedenle, yalnızca spesifik olmayan belirtilere dizanteri tanısı koymak son derece risklidir.

Akut bakteriyel dizanterin zamanında teşhisi erken izolasyona ve etkili tedaviye izin verir, epidemik odağı lokalize eder ve kronik formların, komplikasyonların ve basillerin gelişimini önler.

Ayırıcı tanı

Amipler ve azalar için, ahududu jölesi veya jelatinimsi topaklar biçimindeki dışkılar, rektumun mukoza zarındaki huni yaraları ve elbette dışkıdaki hareketli amipler veya kistler karakteristiktir. Diğer protozoal kolit formlarını dışlamak için yeni alınmış ılık dışkı ile ilgili düzenli bir çalışma gereklidir. Gıda kaynaklı toksikokineksiyonlara bağlı kolit (hemorajik form) akut bakteriyel dizanteriden ayırt etmek zordur. Bununla birlikte, hemorajik kolibakilloz ve salmonelloz formları bile, tipik olarak dizanteri tipik olan tenesmus olmadan, sigmoidit yerine ilk gastroenteritin bir resmi ile devam eder. Çocuklarda, akut hemokolit, kolonun yayılmasından kaynaklanabilir, yaşlılarda kanamalı tenesmus kolorektal kanserin sık görülen bir belirtisidir.

Kronik dizanteri

Akut dizanteri formunun kronik hale dönüşmesi hastalığın "yüzünü" değiştiriyor, öyle görünüyor ki yeni bir hastalık, yeni bir nosolojik ünite gibi görünüyor. Hastalığın tüm belirti ve özellikleri değişir: kurs, klinik, sonuçlar, tedaviye tepki. Kronik formlar, sağlıklı ve hasta ilişkili taşıyıcıyla birlikte, yıl boyunca enfeksiyonda kalıcılığın ana kaynağı ve zor ortadan kaldırılmasının nedenidir.

Kronik formların sıklığı, akut dönemle ilgili tedavi taktiklerine bağlıdır ve çeşitli kaynaklara göre, akut dizanteri hastalıklarının% 25 ila 75'ini oluşturur. Kronikliğin nedenleri, esas olarak akut evrenin geç ve yetersiz bir şekilde şiddetli tedavisinde yatmaktadır. Aynı zamanda, bağırsak mukozasının derin kıvrımlarında hermetik odaklara sığınan sulfanilamide ilaçlara dirençli bakteriler gelişebilir.

Ağırlaştırıcı bir an ilişkili hastalıklar, özellikle helmintiyazis ve protozoal enfeksiyonlardır. A. F. Bilibin'e göre, kronik dizanterin saf formları (ikinci bir enfeksiyona katılmadan) vakaların sadece% 20'sinde bulunur. Güçlü antidizenterik tedavi sayesinde kronik vaka sayısının son yıllarda önemli ölçüde azaldığı belirtilmelidir.

Kronik formlar özellikle erken dönemde sık görülür çocukluk. Bir yıla kadar hastalık süresi, vakaların% 9'unda, 1 yıldan 5 yıla kadar -% 59'da, 5 yıl boyunca -% 32'de bulunur. Kronik dizanteri, gerçek relapsların (kalan bakterilerin aktivasyonu ile) değiştirilmesi ve süper enfeksiyon veya gıdadaki hatalardan dolayı alevlenmeler ile karakterizedir. Bu varyantlar, serolojik bağırsak florasının tipleri tanımlanarak ayırt edilebilir.

Kronik forma geçiş, bazı durumlarda akut aşamadan hemen sonra, diğerlerinde daha sık, orta dereceli bir iyileşme döneminden sonra gerçekleşir. Tüm kolit semptomları birkaç hafta ve hatta aylarca kaybolabilir (dönem tam olarak belirlenmemiştir) ve sonrasında bir nüks meydana gelir. Bazı durumlarda nüks, bir akut dizanteri resmini tekrarlıyor gibi görünmekte, bazılarında ise banal enterokolit kisvesi altında daha az aydınlık ilerlemektedir.

Kronik dizanteri, uyuşuk, tekrarlayan bir seyir ile karakterizedir ve alevlenmeler, genellikle diyetin ihlaliyle değil, bazen sadece sinir tahrişleriyle birlikte yeni intestinal enfeksiyonlarla ilişkilidir.

Kronik dizanteri tanısı akut formdan çok daha zordur. Derin bağırsak odaklarından bakteri ekme zorluğu nedeniyle bakteriyolojik verilerin sıklığı% 25-40'ı geçmez. Silinen formlar bazen çökeltmenin hapten ile reaksiyonuna yardımcı olur.

Klinik tanı, hastalık resminin bulanıklaşmasından dolayı bazı zorluklarla karşılaşmaktadır. Karakteristik dizanteri semptomları orijinal formunda, akut formun karakteristiğinde nispeten nadirdir ve sıklıkta banal enterokolit semptomlarından daha düşüktür. Teşhis şüpheleri nedeniyle, bazı uzmanlar kronik ishalin tümünün dizanterik olduğunu düşünüyor. İlerleyici distrofinin, belirli bir etiyoloji lehine olduğu iddia edildiği gibi. Bu tür ifadeler, bize göründüğü gibi, farklı, ventriküler olmayan bir etiyolojinin (protozoa, salmonelloz, tüberküloz) benzer klinik formlarının bolluğu nedeniyle büyük bir dikkat gerektirir. Herhangi bir toprakta distrofinin gelişimi mümkündür. Tek tip (dizanterik) pozisyonun güvencesizliği, ancak genellikle etkisiz anti-dizantik tedavi nedeniyle bile belirgindir. Hastaların sadece ayrıntılı bir muayenesi, anamnestic ve ayırıcı tanısal verilerin ayrıntılı bir şekilde tartılması bu karmaşık soruna açıklık getirebilir ve terapistlerin ellerine güçlü bir silah verebilir.

Bu, hastalığın başlangıcından yıllar sonra bile amaçlanan şekilde tedavi edilebilecek kronik dizanteri insidansını reddetmez.

Dizanteri tedavisi

Sülfanilamidlerin henüz kullanılmadığı dönemdeki akut dizanteri formunda, en çok etkili çözüm Bağırsakların tüm bölümlerinin kuvvetli bir şekilde tahliyesi için müshil, özellikle hint yağı, erken bir günlüğü olarak görev yaptı. Daha sonra bakteriyofaj reçete edildi, ardından büzücü olarak tannalbin, bizmut ve tebeşir izlendi. Şu anda elimizde, erken ve güçlü kullanımıyla akut dizanteriden neredeyse yüzde yüz iyileşme sağlayan büyük miktarda sülfa ilacı ve antibiyotik stoğumuz var. Eşzamanlı olarak iki sülfonamid kullanılması, yerel etkilerini rezorptif ile birleştirerek ve en az toksik ilaçları seçmeleri önerilir. İlk etapta sulgin ve fitalazol ve resorptif norsulfazol ve sulfodimezin vardır. Dozaj: Her ilacın 0.5'i, ilk 2 günde, günde 6 kez, 3-4. Günde - 4 kez, 5-6. Günde - 2 kez; Toplam 22.0 - 25.0 arasındadır.

İyi bir yardım gramicidinden (her gün 50 - 100 ml% 0,4 solüsyon), toplamda 6–10 lavmanın yanı sıra okaliptüs kaynağının 15.0-300.0 çorba kaşığı lavmanıdır. Ağrılı tenesmus, papatya veya mikrogan bir manganez çözeltisinden elde edilen mikrokristallerle sakinleştirilebilir.

Toksik formlar için, Bezner duyarsızlaştırma ile birlikte Flexner-Sonne tipi dizanteri bakterilerine karşı iki değerli serum enjeksiyonları gösterilmektedir. Çöküşü sırasında - kafein, kafur, salin glukoz ile infüzyonu.

İlk tedavi aşamasından sonra, hastalığın akut dönemini hafifleterek, iki tedavi aşaması daha gerçekleştirilir. İkinci aşama, erken relapsları önler. Antibiyotikler sulfonamidlerle birlikte verilir. Levomycetin, 1.0 yükleme dozu ile başlayan, daha sonra günde 0.5 ila beş veya altı kez, kurs başına 15.0 - 20.0'a kadar en etkili ve en az toksik olanıdır.

Üçüncü aşama geç relapsları önler ve pratik iyileşme fonunda gerçekleştirilir. Bu iki antibiyotiğin sulginle ve ayrıca biyomisin ile tedavi sırasında en etkili kombinasyonu (0.2.0'lik tek dozlarda 10.0-15.0).

Kronik dizanteride sulfonamidler ve antibiyotikler akut hastalardan daha az etkilidir, ikincil bağırsak florası üzerinde sadece zayıf bir bakteriyostatik etkiye sahiptir. Terapinin temel amacı, direncini arttırmak ve zayıflatmak için makroorganizma üzerindeki etkidir. aşırı hassasiyet. Daha az etkili, sarımsak kaynaşmasından kaynaklanan lavman şeklinde fitoositlerdir.

Dizanteri komplikasyonlarının tedavisi. En kalıcı bulaşıcı poliartrit, yalnızca uzun süreli fizyoterapiden (sıcak tuzlu iğne yapraklı, radon ve deniz banyoları, iyon galvanizasyonu, kısa dalga diatermi, vb.) İkincisidir. Neuromyositis% 5 tiamin klorür enjeksiyonunu gösterir (her biri vitamin B 1, Dibazol, 0.005),% 0.25 kas ve eklem çözeltisi ile deri altı enjeksiyonları şeklinde lokal novokain tedavisi de çok etkilidir.

Çökme, distrofi ve dehidrasyon tedavisi geleneksel yöntemlerle gerçekleştirilir.

Kronik dizanteri bulunan çocuklar için uzun bir restorasyon rejimi kurslarının düzenlendiği özel sanatoryumlar düzenlenir.

Dizanteri diyet

Diyetin temel amaçları:

  1) zehirlenme ve açlıkla mücadele, 2) bakteri ve toksinlerin vücuttan atılmasının hızlandırılması, 3) ülser hasarına bağlı olarak kalın bağırsakların mekanik olarak elimine edilmesi.

Bir diyet tedavisi kursu birkaç aşamaya ayrılır.

İlk döngüsüateş ve bağırsakta tenesmus ile akut tahriş döneminde: et suyu verilir, saf sebzelerden yapılan çorba, limonlu tatlı çay, dogrose infüzyonu, meyve jölesi (yaban mersini ve kuş üzümü hariç, dışkıda kanın tanınmasını zorlaştırır).

İkinci aşama, Sıcaklığın normalleşmesinden 3-4 gün sonra, tenesmusun sona ermesi: sebze püresi, beyaz krakerler, sütteki su ile yumuşak kaynatılmış yulaf lapası, su, çiğ meyve suları (100-200 ml).

Üçüncü döngüBir dışkı dışkı ortaya çıktıktan sonra, ancak ishal ile enterokolit varlığında: buharla doğranmış et ve balık yemekleri, bayat beyaz ekmek, rendelenmiş peynir, peynirli kek, ekşi süt eklenir.

Dördüncü döngü  Enterokolit artıkları döneminde ortak bir masaya geçiş: mekanik olarak yumuşak bir formda (sebze çorbaları, haşlanmış et ve balık parçası, kompostolar, pişmiş elmalar, sütlü kahve) tam, çeşitli yiyecekler.

Kalori tablosu 1500'den 3000 kaloriye çıkar. Uzun süreli diyare ile üçüncü ve dördüncü dönemlerde, iki elma günü tutulur: günde 4 kez, başka yiyecek eklenmemiş, 250 g taze ovalanmış çiğ elma.

Kronik dizanteride akut dönemden daha fazla olsa da, minimum mekanik dışlama ile, besin değeri ilkesine uymak gerekir. Bu dizanteri formlarında diyetin en önemli görevi, vücudun uzun süreli toksikinfeksiyona karşı savunmasını arttırmaktır.

Akışın yorgunluğu ve döngüsel yapısı göz önüne alındığında, diyet birleştirilemez; hastalığın evresine karşılık gelmelidir. Keskin alevlenme aşamasında, dördüncü çevrime hızlı bir genişleme ile, ikinci veya üçüncü döngü için bir diyet verilir. Boşluk safhasında, tam teşekküllü ürünlerin çeşitli hazırlama formlarında, tam teşekküllü proteinlerin (et, balık, süzme peynir, kefir) ve bol miktarda meyve suyu, maya yemekleri, kepek ekstresi ve konsantreleri şeklinde bol miktarda sağlanması şarttır. Sadece taze sütü, baharatlı baharatları, özellikle kaba hacimli yemekleri ve taze siyah ekmek, pirzola, lahana turşusu gibi yiyecekleri sınırlamak gerekir. Oruç günlerinin atanması tavsiye edilir (çiğ rendelenmiş elmalar). Mekanik tükenmenin herhangi bir şekilde sıkılması sadece gösterilmemiştir, aynı zamanda zararlı bile olabilir.

Hastaların zamanında izole edilmesine yönelik önlemlerle birlikte evde yatış izni verilir.

Hastane taburcu edilme kaybolduktan sonra yapılmalıdır. klinik belirtilerancak hastalığın başlangıcından itibaren 7. günden daha erken değildir. Gıda işletmeleri, kamu catering şebekeleri, su şebekesi, çocuk kurumları, hastaneler, sanatoryumlar ve ayrıca çocuk kurumlarına katılan çocukların çalışanları, akut bağırsak enfeksiyonları geçirmiş kişiler klinik iyileşmeden sonra ve belirli aralıklarla en az üç negatif bakteriyolojik analizden sonra taburcu edilebilir. 1-2 gün

Gıda zehirlenmesi

Bazı zararlı maddelerin gıdaya girmesinin yol açtığı bağırsak hastalıkları: Salmonella grubundan ve kokilerden bakteri, enfekte olmuş, kontamine (kontamine) ve şımarık ürünlerde oluşan toksik maddeler ve kimyasal zehirler tek bir ortak grupta birleştirilir. Bu vakalardaki etyolojik faktörlerin çeşitliliği, doğrudan yiyecek ve içecek yoluyla tek bir enfeksiyon mekanizmasıyla bağlantılıdır.

Bu hastalık grubunun temel önemi sıhhi ve hijyeniktir. Ancak, klinik olarak da, özellikle akut apandisit, dizanteri, tifo veya septik durum için alınan, daha nadir görülen atipik formlarında, ilgi duydukları bilinmektedir.

Gıda zehirlenmesinin etiyolojisi çok çeşitlidir.

1. Frekans açısından, salmonella grubundan bakteri ile enfeksiyon önce gelir. Bu grubun 160 çeşidinden 15'i insanlar için patojeniktir. Tipleşme, aglütininlerin absorpsiyonu ve somatik, flagellenmiş ve viral antijenlere reaksiyonlar üzerinde yapılan testlerle yapılır. En yaygın Salmonella paratyphoid A, B ve C, fare tifodi (Breslau), domuz kolera, Derby, Thompson, Newport, enterit (Gertner). Enfeksiyon et (zehirlenme vakalarının% 80'i), özellikle sığır eti (% 50), balık, süt, yumurta, yumurta tozu (çoğunlukla ördek yumurtasından), patates, bezelye, fasulye ile gerçekleşir. 2. Kokin enfeksiyonları. 3. Botulizm. 4. Zehirlenmeler, bakteriyel (endotoksinler), besleyici (alkaloitler, toksaminler, ptomain) - şımarık veya zehirli ürünlerden (mantar, fasulye, patates). 5. Kimyasal zehirler (ağır metaller, arsenik vb.). 6. Alerjik hastalıklar. 7. Psikojenik dispepsi, besin zehirlenmelerine neden olur.

Hastaların nazofarinksinden ve dışkısından, ayrıca zehirlenme kaynağı olan yazıdan (marul, jambon) 7 taneye kadar stafilokok suşu izole edildiğinde, salgın gıda zehirlenmesi vakaları tarif edilmiştir.

Gıda kaynaklı hastalıkların tehlikesi sadece hastalığın ciddiyetinde değil, aynı zamanda bazı yerel odaklardan kitlesel salgınların ortaya çıkması ihtimalindedir. Vaka sayısı bazen yüzlerce sayıya ulaşmaktadır ve hastalığın şiddeti yalnızca patojenin virülansına değil, aynı zamanda makroorganizmanın özelliklerine de bağlı olabilir. Çocuklarda, yaşlılarda ve gastrit, hepatit, kolit ve psikhoneuroz gibi önceki hastalıklar tarafından zayıflatılanlarda gıda zehirlenmesi en şiddetli olanıdır.

Mevsimsellik unsuru, yaz sıcağının etkisi, sineklerin bolluğu, ürünlerin kirli ellerle kolayca kirlenmesi, susuzluğun artması, kirli kaynaklardan içme ve terlemenin artması ile ilgili dikkate alınması gerekir. Sıcak havalarda mide asitliğinde bir rol oynar ve geçici olarak azalır, bu da gıda enfeksiyonlarına karşı direnç zayıflamasına neden olur. Sıcak aylarda bu hastalıklarda keskin bir artış şüphesiz gerçeği, özellikle sıkı sıhhi ve gıda kontrolü ve sıcak sezonda artan kişisel ve toplu hijyen gerektirir.

semptomlar

Salmonella grubundan en sık görülen hastalıklar özel ilgiyi hak ediyor. Bunlar aşağıdaki formları içerir.

1. Gastroenterokolit, sık görülen gastrointestinal semptomlarla (kusma, diyare, intestinal kolik) banaldır. Bu semptomlar zehirlenmeden kısa bir süre sonra ortaya çıkarsa, hastalık hızlı bir şekilde kaybolur, ancak kısmen vücudun kendi kendini temizlemesinin düzenleyici mekanizmalarından (kusma ve ishal) dolayı hızla sona erer. Daha uzun bir inkübasyon süresiyle, 12-24 saat içinde toksik semptomlar (baş ağrısı, ateş, kalp zayıflığı) gelişir ve genellikle hala iyi huylu bir karakter olmasına rağmen hastalık geciktirilir.

2. Psödo-diyare kolitinin, bakteriyel dizanteriden, epidemik bir salgın arka planına göre ayırt edilmesi özellikle zordur, zira enterokolit durumunda, kanlı diyare olmasa bile, epidemiyolojik olarak gerçek dizanteri olarak kabul edilmelidir. Bıçak kaymasının olmayışı çok güvenilmez bir işarettir. Gıda zehirlenmesinin teşhisi aynı kaynaktan yapılan kitle enfeksiyonları ile mümkün olmaktadır. Sporadik vakalarda, dizanteri tanısı, kanama ve tekrarlanan negatif dışkı testlerinin hızlı bir şekilde kaybolması durumunda göz ardı edilir.

3. Uzun süreli aralıklı ateş ve ağır zehirlenme ile septik form en sık Salmonella suipestifer veya Cho-lerae suis enfeksiyonundan kaynaklanır.

4. Sözde tifo formu, paratifoid C ile enfeksiyondan kaynaklanır ve 8-10 günlük bir sıcaklık eğrisi, abdominal distansiyon, kolik, bulanık diyare ve genişlemiş bir dalakla birlikte “minyatür” bir tifo formunun etkisi altında ilerler.

Benzer enterokolit, bir dizi başka bakteri, özellikle Proteus bacillus, Escherichia coli, vb. Kaynaklı olabilir.

Tedavisi.  Bu istisnai durumlar dışında, parankimal organlar ve sinir sistemi bölümündeki geri dönüşü olmayan morfolojik değişiklikler nedeniyle iyileşme mümkün olmadığında, çoğu gıda zehirlenmesi, enfeksiyonu vücuttan hızla uzaklaştırmayı amaçlayan tedaviye iyi yanıt verir. En acil önlemler, mide ve bağırsakları yıkamak, müshil ve açlıktan uzak bir diyet almaktır. Semptomatik olarak reçete: uyarıcı, belladonna, insülin ile glikoz (karaciğer tahrişi ile), 2. gün sulidamidlerden antidisentriyal dozajda, ancak genellikle düşük oranda (3-4 gün). Diyetin kademeli bir şekilde genişlemesi, artık enterokolitin kontrolü altında ve kabızlığın önlenmesi gerekliliğini (böyle bir hastalığın sıkça ortaya çıkan sonuçları) dikkate alarak gerçekleştirilir.

Bir süredir taze süt, yağlı et yemekleri, konserve yiyecekler, baharatlı baharatlar ve atıştırmalıklar diyetten çıkarılmalıdır. Gastrik afili varlığında, kızarmış ve sicim eti, yağlı yiyecekler ve soslar dahil değildir. Rezidüel dispeptik olaylar söz konusu olduğunda, genellikle gastrit ile ilişkili, mineral sular (Essentuki, Slavyanovskaya), öğünlerden yarım saat önce önceden ısıtılmış 1/2 su bardağı formunda reçete edilir.

Önleme.Mass. önleme, personelin sistematik tıbbi ve bakteriyolojik kontrolü de dahil olmak üzere, gıda işletmelerinin ve gıda dükkanlarının hijyenik ve hijyenik kontrol önlemlerini içerir. Kişisel korunma, gıda hijyeni kurallarını izlemekten oluşur (yemekten önce el yıkamak, çiğ yiyecekleri yıkamak, yemek pişirmek için temizlik, yemek çöplerini ortadan kaldırmak, sineklerle savaşmak). Bu önlemler, özellikle gıda zehirlenmesinin daha sık olma eğiliminde olduğu yılın sıcak aylarında önemlidir.

gıda zehirlenmesi

Botulizm, Clostridium botufinum toksin zehirlenmesine dayanır. İlk vakalar sosis zehirlenmesiyle bağlantılı olarak ve daha sonra, basilleri ve ısıya dayanıklı sporlarını yok eden asidik koruyucuların ilavesi olmadan, çoğunlukla ev yapımı et, balık, sebze ve meyve konserveleriyle ilgili olarak tarif edildi. Botulizm, ölümlerin% 70'ini veren en tehlikeli gıda zehirlenmesi şekli olarak kabul edilir. Neyse ki, bu bir hastalık  Yüksek sıhhi ve gıda teknolojisi ve kontrolü nedeniyle çok nadir olduk. Hastalığın şiddeti sadece enfeksiyonun yüksek virülansına değil, aynı zamanda inkübasyon süresinin süresine (6-36, ortalama 24 saat), bu sırada toksinlerin merkezi sinir sistemi üzerinde inhibe edici bir etki gösterme zamanı vardır. Gastroenteritin erken belirtileri (kusma, ishal) botulizmaya özgü değildir. Bunlar yalnızca ikincil bir yiyecek enfeksiyonunun bir sonucudur. Spesifik semptomlar aniden ortaya çıkar ve sinir ve vasküler sistemlerde şiddetli adamya, diplopi, nystagmus, ışığa yavaş bir reaksiyon ile midriyazis, dış ve iç göz kaslarının felci şeklinde görülür. Bulbar belirtileri arasında konuşma, yutma ve nefes almada zorluk vardır. Tükürük bezlerinin baskısı, yapışkan, kalın mukus salgısının artmasıyla birlikte ağız kuruluğuna neden olur. Sindirim borusunun düz kaslarının felci, midenin, kabızlığın ve şişkinliğin gecikmesine yol açar. Midenin, yenen gıdada bir gecikmeyle felç olması, yiyecek döküntülerinde botulinum toksinlerinin bulunmasına dayanarak tanısal bir işaret olabilir.

Darbe ilk önce yavaşlar; ayrıca, normal altı bir sıcaklık ile kombinasyon halinde ait olan taşikardi geliştirir. karakteristik belirtiler  botulizm. Yaygın semptomlardan apati ve uyuşukluk, anksiyete, ajitasyon ve uykusuzluk dönemleriyle değişerek karakteristiktir. Bilinç, vazomotor merkezlerinin felçlerinden, sıklıkla motor afazi semptomlarıyla, ölüme kadar korunur. Terminal semptomu zatürreedir. Hastalar ilk 3-6 gün içinde, bazen hastalığın başlamasından sonraki 48 saat içinde ölürler.

İyileşme yavaş, iskelet ve oküler kasların rezidüel parezi birkaç ay sürebilir.

Ayırıcı tanıda ensefalit ve difteri felci dışlanmalıdır. Diğer ağır gıda kaynaklı hastalıklar, yüksek ateş ve tipik üçlüsü ile botulizmin aksine gastrointestinal semptomların prevalansı ile karakterize edilir: uzun bir latent dönem, hipotermi ve sinir semptomları. Odun alkolü ile zehirlenme için bilinç kaybı, kasılmalar, körlük ile karakterize edilir.

Bağırsak lezyonlarına neden olan zehirli ürünler arasında mantarların (soluk mantarı, alkaloid, muskarin), bazı balık türlerinin (marinka), zehirli solanin içeren filizlenmiş patateslerin, ördek salmonella ile kirlenmiş yumurta tozunun belirtilmesi gerekir. Tüm bu ürünler gastroenterocolitise neden olur. Beyaz fasulye zehirlenmesi (favism) hemoglobinüri, hemolitik sarılık, anüri, azotemi ve hemorajik kolite neden olur. İtalya'da, sosisli karaciğere ilave edilen fasulye unu olan çocukların ölümcül zehirlenmesi vakaları açıklanmaktadır.

Normal ineğin sütü hafif gastroenterite yalnızca kişisel hoşgörüsüzlük temelinde değil, aynı zamanda sağ sağım sırasında süt “şartlı olarak zararlı” hale geldiğinde süt yedikten sonra tamamen sağlıklı bireylerde de yol açabilir.

Kışlık tahıl ile zehirlenme şiddetli septik tonsillite (besleyici-toksik aleukia) neden olur.

Kimyasal zehirler

Özel bir toksikoloji konusu oluşturan çok sayıda kimyasal zehirlenmeler arasında sadece gıda ile ilgili bazı kaynaklardan söz ediyoruz.

Bakır.  Zehirlenmenin nedeni, çözünür bakır ve yağ asitlerinin zehirli bileşiklerinin, asitli ve yağlı yiyeceklerle temas etmesinden oluşan, aşırı büyümüş mutfak gereçlerinin kullanılmasıdır. Susa, mavi-yeşilimsi kusma, özofagusta yanma ve geç resorptif semptomların - titreme, anüri, çöküşü ile karakterize olan olağan gastroenterit semptomlarına ek olarak.

Çinko.Galvanizli tencerelerde veya sarnıçlarda pişirilmiş sıvı ılık yiyeceklerin tehlikeli kullanımı (mutfak temizlik kurallarının ihlali). Belirtileri bakır zehirlenmesiyle aynıdır.

kurşun. Zayıf kalaylı tabakların uzun süreli kullanımı temelinde, esas olarak kronik zehirlenme akılda tutulmalıdır. Belirtileri: iştahsızlık, halsizlik, anemi, diş etlerinde jant, stomatit, kurşun kolik, kabızlık, kas parezi. Akut zehirlenme, beyaz filmlerde, kanlı ishalde kusmaya neden olur.

Arsenik.  Nadir zehirlenme vakalarına, arsenik ile kontamine olmuş pekmezli şekerleme ve bira yeme neden olur.

Zehirlenme vakaları, mutfak zararlılarına karşı mücadelede böcek ilacı olarak kullanılan sodyum florür ve anabazin sülfat alındığında tarif edilir.

Bu zehirlenmelerin önlenmesi sıhhi ve gıda muayenesi alanı ile ilgilidir. Bireysel akut hastalıklar herhangi bir akut gastroenterit olarak tedavi edilmelidir.

Besin alerjileri

Yiyecek alerjileri, bazı yiyeceklere bireysel olarak artan hassasiyet nedeniyle sporadik vakaları içerir,

oldukça iyi huyludur, ancak genel ve lokal patolojik reaksiyonlara neden olur. Alerjik reaksiyonlar kısmen sindirim organlarında (gastroenterit, hepatokolesistit), kısmen vücudun diğer sistemlerinde (ürperme, ateş, döküntü, ödem) meydana gelir. Alerjiler, çoğu insan tarafından iyi tolere edilen, ancak özellikle hassas konularda reaksiyona neden olan ürünlerle izole edilmiş zehirlenme vakalarına da atfedilebilir.

Çoğu gıda alerjeni proteinlere, genellikle hayvanlara (süt ürünleri, balık, et), geri kalanına - bitkisel ürünlere (meyvelerin ve sebzelerin belirli çeşitleri) aittir.

Sebep olabilecek (tamamlanmamış) ürünlerin bir listesini veriyoruz alerjik reaksiyonlar  (500 gıda alerjisi vakasına göre), cilt testleri temelinde (Alvarez'e göre).

Bunlara ek olarak, hastalığın kullanımı daha az sıklıkla meydana gelen 104 yiyecek türü daha vardır.

Tüberküloz barsak hastalığı

Tüberküloz bağırsak hastalıklarının üç ana klinik formunu göz önünde bulundururuz: tüberküloz toksik dispepsi, mezenterik lenfadenit ve ülseratif infiltratif tüberküloz. Hepsinin ortak bir enfeksiyöz etiyolojisi vardır, ancak tamamen farklı bir klinik tablo çizerler. Patogenezi de farklıdır: bazı durumlarda primer lezyon, akciğerlerde, lenfatik kanallardan bağırsak duvarına yayıldığı yerden, diğerlerinde - akciğer lezyonlarının yokluğunda mezenterin lenf düğümlerinde bulunur.

1. Tüberküloz dispepsi

Akciğer tüberkülozu muzdarip kişilerde sözde bağırsak tüberküloz dispepsi çok sık görülür. Dispeptik sendrom, anoreksi, mide "rahatsızlığı" şeklinde oluşur. rahatsızlık  ağırlık, patlama, geğirme ve yemeklerden sonra genel halsizlik, karın rahatsızlığı ve ayrıca ishal eğilimi. Genellikle, bu semptomlar sanatoryumlardaki hastaların yoğun beslenmesi (aşırı yağlı ve tatlı yiyecekler veya aşırı koumiss tüketimi) zemininde gelişir. Gastrik sekresyonun yanında, bir alt asit veya anasit durumu vardır, dışkıda, sindirilmemiş kas lifleri, bitki lifleri, kısmen yağ fraksiyonları, iltihaplı elementlerin katkısı olmadan bir bolluk vardır.

Dispeptik fenomenler nispeten kolaydır, ancak akciğerlerdeki ana süreç için tehlikelidir, iştahın bozulmasına ve besin emiliminin bozulmasına katkıda bulunur ve böylece enfeksiyonla mücadelede vücudun savunmasını azaltır.

Erken tedavi hızla dispepsi giderir. İlk şart diyetin yerleşmesidir. Aşırı gıda yerine, normal vücut ağırlığını fizyolojik protein ve karbonhidrat normlarıyla, bazı yağ kısıtlamalarıyla (günde 40-50 g), mekanik olarak doğranmış gıdaların fraksiyonel yöntemleriyle sürdürmeye yetecek bir rejim kurulur. Hafif bir diyet ek olarak, pankreatin, adsorban (papatya, dereotu ve nane infüzyonu), maden suyu reçete edilir.

Zamanında tedavinin yokluğunda, ishal uzun süreli bir doğaya sahiptir, genel diyette bozulmaya neden olur, bu da ciğerlerdeki süreci ağırlaştırır ve ardından kolit seyrini ağırlaştırır. Başarının temel koşulu, iştahın en hızlı şekilde toparlanmasıdır; bu, toplam kalori içeriğinde geçici bir azalma ve aşırı hacimli ve yağlı yiyeceklerin çıkarılması mümkün değildir.

Fizyoterapistler kalorilerdeki bu tür geçici bir düşüşün en iyi yol  bir açığı ile kurtarma ve hatta kilo alımı.

2. Mezenterik lenfadenit

Mezenterik lenfadenit, genellikle diğer hastalıklar olarak kabul edilen hastalıkların gerçek doğasını ve nedenini tanımaya yardım eden kendine has bir klinik tablo ile ortaya çıkar: kronik apandisit, kolit, gastroptoz, solar pleksus nevraljisi, vs. Hastaların şikayetleri karın boşluğuna yoğunlaşır. Daha sık, 15-35 yaş arası kadınlar hasta, ancak gözlemlediğimiz hastalar arasında 20-50 yaşları arasındaki erkekler de vardı.

Başlıca semptom göbek veya karnın lateral kısımlarındaki ağrılardır, yürüme, fiziksel egzersiz ve ağır bir yemekten sonra ağırlaşır. Ağrılara tenesmus veya dışkılanma dürtüsü eşlik etmez, ancak yalan pozisyonda ve gazların boşaltılmasından sonra rahatlar. Ağrı özellikle yoğun değil, aynı zamanda inatçı ve hastayı zayıflatıyor. Bağırsakları boşaltmak. ertelendi: dışkı yoğun bir doku, dışkılama 2-3 günde bir kez oluşur. Bazen, kabızlık ishale yol açar. Vücut ısısı alt ateşli şekillerde tutulur, ürperme ve gece terlemeleri görülür. Hastanın kendisinde veya ailesinde sık görülen tüberküloz hastalık belirtileri öyküsünde. Tepki Pirke, bazen aksiller lenfadenit ile, keskin bir şekilde pozitif. Hastalıkta genel zehirlenme belirtileri ile hastalık uzar ve halsizleşir. hafif anemi, baş ağrıları, sinir bozuklukları (artan uyarılma kabiliyeti, uyuşukluk ve apati ile değişen, çalışma kabiliyeti kaybı, uyku hali, uykusuzluk ile değişen). Genel beslenme ve kilo önemli ölçüde düşebilir.

Teşhis klinik tablo ve anamnezin dikkatli bir şekilde incelenmesine dayanır, ancak özellikle karnın dikkatli palpasyonuna dayanır. Palpasyon sırasında kas koruması ve periton tahrişi olmadığında, iyi lokalize ağrılı bölgeler, karın bölgesinin sağ alt ve sol üst kadranlarında, yani ince bağırsakların mezenterinde (Sternberg semptomu) bulunur. Tiflit ve apandisitin aksine, maksimum ağrı, çekum kenarından medial olarak, göbeğe yakın, yukarı ve göbeğin solunda lokalizedir. Bazı durumlarda, yoğun, kalsifiye edilmiş lenf düğümleri, bazen oldukça büyük, daha sık bir bezelye veya kırmızı-sıcak somun büyüklüğünde palpe edilir. Ağrı, ikincisinin kayması nedeniyle mezenter köküne dik kayan palpasyon kullanımıyla artar. Ancak yoğun lenf nodu bulunmasa bile, karın bölgesinin lokalize ağrılı bölgelerinin tanısal değeri vardır.

Tanının doğruluğunun kesin bir şekilde teyit edilmesi, ultraviyole ışınları ve gelişmiş beslenme ile karın ışınlanması altında streptomisin, PASK veya ftivazid ile başarılı bir tedavi süreci sağlar.

Hastalığın komplikasyonları arasında, yoğun lenf nodlarının sıkışması nedeniyle sindirim sisteminin darlığı özellikle önemlidir. Pilor bölgesinin sıkışması sikatrisyel ülseratif darlığı teşhis etmeyi kolayca mümkün kılar ve üreter bölgesinde böyle bir düğüm paketi bulunduğunu gösterir. böbrek hastalığı, özellikle radyografide yoğun bir gölge varlığında. Bu hastalıklar, her iki sürecin de birbirleriyle değiştiği durumlarda özellikle kolayca karışabilir.

Vakaların yaklaşık% 30'unda, hastalığa tüberküloz dışı bir etiyoloji mezadeniti neden olduğu vurgulanmalıdır. Farklılıklar birkaç nokta ile ilgilidir. Akciğer tüberkülozu belirtmeden ve Pirke'ye negatif reaksiyon göstermeden, bölgesel bağırsak lenfadenitinin bir nedeni olarak belirli bağırsak enfeksiyonlarının ve sıklıkla güncel kronik enterokolitin öyküsü. Klinik tablo, alternatif ishal ve kabızlık şeklinde kolit semptomları baskındır. Karın palpasyonu üzerine, sadece mesenter bölgesi değil, aynı zamanda bağırsak yolu da ağrılıdır.

Bununla birlikte, bu önemli farklılıklara rağmen, patogenezdeki ana rol (hastalık kolit oynamamaktadır, ancak mezenterik lenf düğümlerini etkilemektedir. Bu, kolit tedavisinin düşük etkinliğine de yansımaktadır. Ağrı, bozulmuş bağırsak fonksiyonu ve genel toksik semptomlar, mezadenitin sadece şiddetli tedavisidir; yani, çoğunlukla ultraviyole radyasyonu - yapay veya daha da iyisi, Kırım'ın iklim istasyonlarında doğal, son yıllarda bazı durumlarda en son tüberküloz ilaçlarını en iyi şekilde kullandık, x sana ve hastalığın spesifik neden emin değildi. dışı tüberküloz enfeksiyonu Bilindiği ile streptomisin antibiyotik eylem dışında değildir.

Tüberküloz olmayan mesadenit tedavisi, terapistin primer enterokolit ve dolaylı olarak komplike olan mesadenit üzerinde etkili olmasını sağlar. Tedavinin ana unsurları sulfa ilaçları ve karbonhidrat ve bitki lifi kısıtlaması olan bir diyettir.

3. Ülseratif İnfiltratif Bağırsak Tüberkülozu

Yeni spesifik ilaçların ortaya çıkmasından önce barsakta görülen bu şiddetli tüberküloz lezyonu pratik olarak tedavi edilemez olarak kabul edildi. Şimdi bu durum çarpıcı biçimde değişti. Bağırsak sürecinin gelişimi akciğerlerde işlemin başlamasından 1-3 yıl sonra ortaya çıkar.

Genel veriler Bağırsakların tüberküloz lezyonları pulmoner tüberkülozdan ölen kişilerde 67-72 ° 'de bulunur. Diğer kaynaklara göre, bu rakamlar% 90 veya daha fazla ve histolojik çalışmalara göre -% 84. Fibro-üretken tüberküloz şekli% 40, fibro-kasöz - intestinal lezyonların% 72'sini verir. Rubin'e göre, akciğerlerden gırtlaklara yayılma,% 50, bağırsakta - 2/3 vakalarda görülür. Hastaların% 75'inde akciğerlere ve gırtlaklara eşzamanlı olarak zarar veren bağırsaklar ayrıca patolojik sürece de katılır.

Bağırsak süreci sıklıkla, akciğerlerin bağırsak ülserlerinden ve mezenterin kaslı lenf düğümlerinden enfekte olmasından dolayı, pulmoner tüberküloz seyrini ağırlaştırır, beslenmedeki düşüşten, kan damarındaki ve torasik kanaldaki tüberküloz basilinin lenfenöz yayılmasından dolayı. Bununla birlikte, D. A. Manucharyan, bu gibi vakaları, bağırsakta yaygın ülserlerin pulmoner süreci karmaşıklaştırmadığı durumlarda gözlemledi. Ek olarak, akciğer hasarı olmayan primer tüberküloz ileotiflita vakaları tarif edilmiştir. Bu gözlemler verilerimiz tarafından onaylanmıştır. Özellikle tüberküloz sürecinin patogenezinin bir göstergesi, organizmanın genel trofikizmiyle bağlantısıdır. Enfeksiyöz ve trofik faktörler, burada çeşitli vakalardan görüldüğü gibi yakından iç içe geçmiştir.

Her iki durumda da, kolit ve distrofi ile akciğer tüberkülozu aktivasyonu arasındaki ilişki açıkça gösterilmiştir.

İlk bakışta klinik tablo çok karakteristik değildir: ishal ve kabızlığın değişimi, ileoçekal bölgede ve göbek çevresinde ağrı, düşük dereceli ateş. Akciğer tüberkülozu varlığında bu semptomlar spesifik bir barsak işleminden şüphelenir; akciğer tüberkülozu yokluğunda (mesadenit temelinde toksemi hakkında düşünmek mümkündür. Bağırsak tüberkülozu teşhisi için, öykü (tüberküloz belirtisi), tüberküloz çubuklarının balgam veya dışkıda varlığı ve farklı kolit etiyolojisinin ortadan kaldırılması çok önemlidir.

Bağırsak tüberkülozu, küçük klinik semptomlar, dispepsi ve mukoza ishalinden başlayarak aşamalı olarak gelişir. Gelecekte, ilerleyici zehirlenme ve miliarizasyon ile ülseratif süreç gelişir. Önceki yıllarda bazı hastalarda, antibiyotik kullanılmadan önce, bu işlemin dinamikleri kaçınılmaz ölümcül sonuçlara yaklaşıyordu. Şu anda, bu tür vakaların ölüm oranı sürekli düşüyor.

Etiyolojinin kurulması bazı zorluklarla ilişkilidir; özellikle, akciğerlerde belirli bir işlemin varlığını kanıtlamak gerekir.

Tanı. Bağırsak tüberkülozu için, dışkıdaki tüberkül basillerinin varlığı gerekli değildir, bunun nedeni belirsiz veya hatta kanıtlanmamıştır, çünkü basil balgamla yutulabilir. D. A. Manucharyan gibi bazı yazarlar süslü dışkıda çözünür protein için Tribule testine önem verir (hızlandırılmış tahliyeyi hariç tutmak gerekir). Verilerimize göre, bu test belirli değildir. Guafon’un, sindirilmemiş nişasta ve lif bolluğunu içeren iddia edilen spesifik program hakkındaki verileri de aynı şekilde kanıtlanmamıştır.

Ülseratif tüberküloz, sadece dışkıda sürekli kan varlığına dayanarak teşhis edilir, yüksek sıcaklık  ve akciğer süreci. Rektumun mukozasında, rektoskopi sırasında görülebilen ülser bulmak bile, mutlaka proksimal kolonda işlemin sıklıkla lokalizasyonu nedeniyle, rektoskopi ile erişilemez.

Radyodiagnozis ne zaman önemlidir:

  1) Stirlin'in ileoçekal bölgedeki semptom doldurma bozukluğu (P.D. Tarnopolskaya “semilunar defekti” ne göre); 2) kalın bağırsağın belirli bir bölümünde haustraadia yokluğu; 3) kör ve yükselen bağırsakların boyutunun kısaltılması; 4) aynı segmentteki lümenin sert bir şekilde daralması; 5) Kör kuşlarda baryumun paradoksal gecikmesi, segmentin geri kalanının serbest bırakılması sırasında.

Bu semptomların tümü çekumdaki lokalizasyon süreci ile ilgilidir, en sık olanıdır, ancak tek değildir. D. A. Manucharyan'a göre (özet veriler), ileoçekal bölge vakaların% 92'sinde, ince bağırsaklarda -% 70'inde, kolonda -% 61'inde, ekte -% 30'unda etkilenir. İşlem genellikle ileoçekal bölgeden başlar.

İnce bağırsakta radyografik bulgular daha az karakteristik ve sabittir; baryumun çekum içerisine girmesi 3-4 ile 7-8 saat arası bir gecikmeye kadar kaynar. Fonksiyonel radyolojik semptomlar da çok karakteristik değildir: spazmlar, peristalsis artışı, pasajın hızlanması, spastik defektler. Sadece bu enfeksiyonun diğer belirtileri ile birlikte tüberküloz için ülseratif kolit patognomonik endikasyonları. Daha belirgin olanı, özellikle bir radyolojik inceleme, proksimal halkaların genişlemesi, bireysel halkaların bağlantısının kesilmesi ve konturlarının temizliği ile spazm kombinasyonunu ortaya çıkarması halinde ince bağırsak ülserlerinin varlığıdır. En sabit belirti ileoçekal konturların deformasyonu. İleoçekal bölgedeki staz, hiperperistalsis, ileumun terminal döngüsünün lümenindeki düzensizlik şeklindeki değişiklikler, hastalığın ülseratif döneminin x-ışını örnekleri olarak hizmet eder.

(Klinik bağırsak tüberkülozu formlarının belirli bir sınıflandırmaya uyması zordur. Gastrointestinal semptomlar olmadan gizli formları, "atonik dispepsi" kliniğinde gizli formları, ağrı sendromu (bağırsak kolik) ve (nadir görülen erken bağırsak kanaması ve diyare formları) kliniğindeki gizli formları ayıran Bonafe şeması Bütün bu formlar için, zayıflama karakteristiktir.

Eşit olarak kanıtlanmamış, Glan-Albrecht-Ashof'un anatomik sınıflandırmasıdır. Bağırsak sürecinin, pulmoner sürecin (fibröz, ülseratif, infiltratif, eksüdatif) şeklini yansıttığı varsayımı üzerine kuruludur. Aksine, pulmoner ve intestinal süreçlerin morfolojik ayrışması daha sık görülür.

D. A. Manucharyan, Boyaaf programına yakın bir klinik radyolojik "sınıflandırma önerdi:

1) premorbid formları

2) ina algısal formları (erken ve gelişmiş),

3) ülseratif formlar (erken ve gelişmiş).

Bağırsak tüberkülozu belirtileri

1. Genel belirtiler  - Boşalma, 38 ° ye kadar yedikten sonraki ilk 2 saat içinde ateş, sinir sisteminin depresyonu ve sinirlenmesi. Bu aşırı sinirlilik, özellikle sık bağırsak tüberkülozu eşlik eden fermantasyon dispepsisinde harikadır.

Bazen ağır ter ve kandan kan kalınlaşmasıyla maskelenen anemi, genellikle intestinal tüberkülozun geç bir belirtisidir.

2. Yerel belirtiler.  Dispeptik şikayetler, anoreksi, bulantı, yemekten sonraki ağırlıklar, genel olarak zehirlenme nedeniyle bu tür dispepsi alevlenmesi dönemlerinde, sakin bir pulmoner sürecin arka planına karşı barsakların tüberkülozunun karakteristiğidir. İştah dalgaları, genellikle vücut sıcaklığındaki dalgalanmalara paralel olarak değişir. Bulantı, bauhinia kapağının spazmı veya toksik hepatopati ile ilişkilidir.

Ağrı sendromu klinik resmin ortasında durur. Acılar farklı. Enine barsakta lokalize olurlar veya bilateraldir (sigmoid ve çekumda), genellikle enine bağırsağın körden fermentatif ürünler tarafından tahrişine bağlı olarak bilateraldir (sigmoid ve çekumda). Bazı durumlarda, öğleden sonra ağrısı, diğerlerinde, enine bağırsak tahrişine bağlı olarak baskındır - yemekten 6-7 saat sonra. Ayrıca mezenterik gerginlikten (mesadenitli) veya stenotik peristalsisli kas spazmlarından oluşan gerçek bağırsak koliklerine de dikkat çekilmektedir. Teşhis güçlükleri, akciğer tüberkülozu varlığında tüberküloz etiyolojisinden çok şüpheli olan yalancı ependik sendromlarla ortaya çıkar. Bu gibi durumlarda, bölümde sağlıklı bir süreç veya lokal fibrin peritonit ile ileoçekal tüberküloz saptanır. Akciğer tüberkülozu ve basit toksik dispepsi hastalarında uçucu ağrının aksine, intestinal tüberkülozun özellikle karakteristik özelliği inatçı süreklilik veya ağrıda progresif bir artıştır.

3. Nesnel semptomlar.  Dil genellikle temiz kalır. Genellikle göbek içinde lokalize olan şişkinlik vardır. Sandalyenin doğası değişkendir: doğada normalden ishal ishal. Bununla birlikte, dışkıdaki kan, ülseratif kolitte olduğundan daha az yaygındır.

Kural olarak, şiddetli pulmoner tüberkülozda ishal belirli bir süreçle ilişkilidir, ancak diğer etiyolojiler de mümkündür (12-13 ° 'de kronik enterokolit / intestinal amiloidoz vakaları). Bazı bilgilere göre, akciğer tüberkülozu olan hastaların bakımevlerinde, spesifik olmayan dispepsi, spesifiklere göre 4-5 kat daha sık görülmektedir.

Bununla birlikte, akciğer tüberkülozu olan bir hastada, her türlü diyare - kalıcı veya alternatif kabızlık - her zaman belirli bir bağırsak yaralanmasından şüphelenir. Bazı durumlarda, diyafram disfonksiyonu ile splenik açıda bir gaz tüpünün varlığı ile ilişkili karakteristik kabızlık vardır. İshal şiddetinin, bağırsak ülseratif lezyonunun yaygınlığı ile doğrudan bağlantısı olmadığı dikkat çekicidir: tek bir yara şiddetli ishale neden olabilir ve normal dışkı ile birden fazla ülser oluşabilir.

Sonuç olarak, bağırsak tüberkülozu teşhisi çoğu zaman bir dizi verilere dayanarak yapılır: anamnez, aktif akciğer süreci, bitkinlik derecesi, klinik ve radyolojik belirtiler.

Tedavisi. Antibiyotik ve kemoterapötik ilaçlar ile tedavideki ilerlemelere rağmen, bağırsak tüberkülozu şiddetli bir şekilde gerektiren çok ciddi bir hastalık olarak kalır, karmaşık tedavi. Terapinin zorlukları sadece çeşitli klinik semptomlarla ilişkili değildir. Akciğer hasarı derecesine ve besinsel toksik distrofi riskine dikkat etmek özellikle gereklidir. Bir diyet reçetelendiğinde, tüberküloz toksik infeksiyonu ile ilişkili ve distrofik durum tarafından daha kötü hale getirilen vitamin ve mineral tuzlarının protein eksikliğini göz önünde bulundurmak gerekir. Koruma ilkesi düşük kalorili, eksik bir rejimin atanmasına indirgenmemelidir. Sadece karbonhidratları, kaba lifi ve ayrıca hepatopati varlığında yağları sınırlamak gerekir. Bir protein diyeti, eşit sayıda hayvan (et, yumurta, süzme peynir) ve bitkisel proteinler (baklagiller, yulaf ezmesi, bayat beyaz ekmek) ile, günde 120-150 g mümkünse en az 100 g olmalıdır. Tercihen yağlardan tereyağı, ekşi krema ve krema. Ham sular (günde 100-150 ml) şeklinde vitaminler, narenciye, elma, üzüm, maya. Çeşitli baharatlar (yeşil soğan, limon, ekşi krema, çiğ meyve suları) ile yüksek lezzet özelliklerine sahip olması ve hasta için tehlikeli olan anoreksi ile başa çıkabilmesi için azami bulaşık çeşitliliği gerekir.

Mezenterik lenfadenitte diyet, bağırsak hastalıklarının derecesine ve formuna dayanır. Bu nedenle, ağrı, şişkinlik ve kabızlık varlığında, sadece şişmeye neden olan ürünler (yumuşak ekmek, taze süt, lahana ve baklagiller) hariç tutulur. Normal miktarda et ve tereyağı ile birlikte yeşillikleri, meyveleri, kafir, pençeli, çiğ meyve sularını yemek gerekir. İshalli enterokolit varlığında karbonhidratlar, iri lif ve yağlar, ayrıca süt rosto etleri, özellikle mide ağrılılarında özellikle sınırlıdır.

Hem yapay hem de Kırım'daki iklim ve helioterapi kursları şeklinde, ultraviyole ışınlarıyla karın ışınlarının mezenter ağrıları üzerinde iyi bir analjezik etkisi vardır.

Mezenterinin tahrişinden kaynaklanan nevraljik ağrılar genellikle% 5'lik bir B1 vitamini çözeltisinin intramüsküler olarak 1-2 ml'ye enjeksiyonu ile giderilir.

Çeşitli bağırsak tüberkülozu biçimleri için tercih edilenler streptomisin (200.000 ünite, günde 2-3 kez) ve ftivazittir (günde üç kez 0.3-0.5). Daha hafif poliklinik vakalarında, yukarıdaki ilaçlardan birinin kullanımını PASK ile kombine edebilirsiniz (günde dört kez 2.0). İkincisi, karaciğer ve bağırsaklar üzerinde yan etkilerin olasılığı nedeniyle dikkatli bir kullanım gerektirir.

Spesifik terapi 1-2 yıl içinde birkaç kez tekrarlanan kurslar şeklinde yapılmalıdır. Aralıklarla, sanatoryum tedavisinin orta şeritte veya Kırım'ın güney kıyılarında yapılması tavsiye edilir,

  oldukça sık görülür ve dünyada en sık rastlanan patolojilerden biridir. Herkes bu rahatsızlığı yaş ve cinsiyetten bağımsız olarak alabilir.

Bu hastalığa, vücuda çoğunlukla ağızdan giren çeşitli bakteriler neden olur. Semptomlar çok hızlı gelişir, kişinin kendisi son derece hasta. Eğer tedaviye zamanında başlamazsanız, ölüm olasılığı vardır.

Tedavi, etken maddeye ve hastanın yaşına bağlıdır. Çoğu durumda, antibiyotik tedavisi antibiyotikler kullanılarak reçete edilir. farklı gruplar. Yetişkinlerde bağırsak enfeksiyonlarının tedavisinde en etkili yöntemler nelerdir?

Bağırsak enfeksiyonu nedir?

Bağırsak enfeksiyonu, çeşitli ajanların neden olduğu akut bulaşıcı bir süreçtir, yani:

Geniş bir patojen listesi enfeksiyonu çok yaygın kılar. Ek olarak, önemli sıcaklık göstergelerine dayanarak çevreye karşı çok dirençlidirler.

Yutulduğunda, bakteriler bağırsaklara girer ve orada etkinliklerini geliştirir. Kuluçka süresi 6 saat ila 2 gün arasındadır. Tam enfeksiyon süreci 2 hafta boyunca gözlemlenir, bu süre zarfında bir kişi enfeksiyonun taşıyıcısı haline gelir ve zaten kendisini şüphelenmeden başkalarına bulaştırabilir.

Anahtar enfeksiyon yolları:

• Yemek yerken kirli ellerle;
• Isıl işlem görmemiş ürünlerin kullanımı;
• Ham su, süt ve yumurta içmek;
• Termal olarak pişmemiş et ve balık;
• Halka açık veya doğal sularda yıkanırken ağzın içine su girmesi;
• Ortak havlu, yatak takımı, bulaşık ve diğer ev eşyalarının kullanımı.

Bağırsak enfeksiyonu ciddi komplikasyonlara ve hatta ölüme neden olabilecek çok tehlikeli bir süreçtir.

Yetişkinlerde barsak enfeksiyonunun sık görülen belirtileri

Enfeksiyon belirtileri oldukça hızlı gelişir. İlk iki gün, bakteri vücuda girdikten sonra, aşağıdaki belirtiler ortaya çıkmaya başlar:

• Artan vücut ısısı, oranlar çok yüksek olabilir;
• Bulantı ve kusma;
• Baş ağrısı, ağrılar, baş dönmesi;
• Karın ağrısı, mide bölgesindeki veya bölgedeki yerleşim;
• Boşalma işlemi ciddi rahatsızlık ve akut ağrıya neden olur;
• Dışkı kütlelerinde kan ve mukus karışımı olabilir;
• Kendini iyi hissetmemek, uyuşukluk, halsizlik.

Semptomların patojene bağlı olduğu anlaşılmalıdır, bu yüzden farklı olabilirler. Sadece ateş, acı ve iyi hissetmemek ortak olarak kabul edilir. Kesin tanı ve doğanın tespiti için kesin tanı konulması gerekir.

Teşhis prosedürleri

Teşhis, başlamak için genel bir anket ve geçmişe ayırma sağlar. Doktor hastanın iki gün boyunca yemek yediğini öğrenmelidir, bu sebebi belirlemeye yardımcı olacaktır.

Benzer semptomları olan diğer patolojileri dışlamak çok önemlidir, çünkü bunun için bir dizi işlem gerçekleştirilir:

• Dışkı çalışması (kitlelerin doğası, bakteri hasarının tipini belirlemeyi mümkün kılar);
• Virüs tayini için test (hastanın materyal - venöz kanı);
• Ekme ve kusmuk ekimi (ek araştırma olarak);
• Kolonoskopi, rektoromanoskopi - enstrümantal muayeneler.

Yetişkinlerde bağırsak enfeksiyonu tedavisi

Zorunlu hastaneye yatış, yetişkin bir hastaya orta ve şiddetli bir enfeksiyon evresi teşhisi konması nedeniyle ortaya çıkar. Tedavi için, hastayı ve yatak istirahatini izole etmek gerekir.

Terapi aşağıdaki önlemleri içerir:

• Sıkı beslenme;
• İlaç tedavisi.

Diyet koruyucu bir diyet sağlar, bağırsak hareketliliğini artıran ürünleri terk etmek gerekir. Bu nedenle diyetteki bağırsak enfeksiyonları gibi ürünleri içermelidir:

• Sıvı az yağlı yemekler: çorbalar ve et suları;
• Tavuk veya diğer yağsız etler, öğütülmüş halde beslenmeniz gerekir;
• Düşük yağlı süt ürünleri;
• Buharda pişmiş deniz balığı;
• pişmiş yumurta;
• Karabuğday, yulaf ezmesi veya darı püresi;
• Bayat beyaz ekmek, kraker şeklinde daha iyi;
• Pişmiş elmalar;
• Güçlü çay;

Tamamen bu tür ürünlerden tedavi sırasında reddetmek gerekir:

• süt;
• Konserve yiyecekler, tuzluluk ve tütsülenmiş etler;
• Baharatlar, baharatlar, sarımsak;
• Lif bakımından zengin sebze ve meyveler;
• Tüm yağ ve kızartılmış yemekler;
• Alkollü ve gazlı içecekler;
• Kahve.

Genel olarak, diyet hastanın sürekli olarak biraz açlık hissedeceği şekilde olmalıdır. Aktif tedaviden sonra, normal diyete dönüşün 2-3 hafta boyunca yavaş olması gerekir.

Bağırsak enfeksiyonlarının tedavisinde anahtar elbette ki ilaç tedavisi. Bu tür yöntemler içerir:

• Vücuttaki sıvı dengesinin restorasyonu. İshal, aşırı kusma ve diğer zehirlenme belirtileri nedeniyle vücuttaki su seviyesi keskin bir şekilde düşer. Susuz kalmayı önlemek için tekrar doldurulmalıdır. Bu nedenle, hasta küçük dozlarda çok içmelidir. Bunun için aşağıdaki tıbbi çözümleri kullanabilirsiniz: "Regidron", "Enterodeza".
• Antibakteriyel ilaçlar Antibiyotik tedavisi vakaların% 90'ında yapılır. İlacın seçimi patojene bağlı olarak, bir doktor tarafından yapılır. Tedavi süresi 3 gün ila iki hafta arasında sürebilir. Antibiyotiklerin vücut üzerindeki muhtemel etkilerini unutmayın.
• Bağırsakları iyileştirmek için terapi. Enfeksiyon mikroflorayı etkiler ve enzimlerin gelişmesi üzerinde çalışır. Bu nedenle, probiyotikler, enzimler sindirim sürecini iyileştirmek için atanır;
• Açık semptomlara bağlı olarak, kusma önleyici ilaçlar, ateş düşürücüler, ishal önleyici ilaçlar ve diğerleri önerebilirler.

Bağırsak enfeksiyonu çok olduğunu anlamak önemlidir tehlikeli hastalıkZaman tedaviye başlamazsa, ciddi patolojik süreç olasılığı olabilir. Buna ek olarak, kendi başınıza baş etmeye çalışmamalısınız, kendi kendine tedavi sağlık ve hatta yaşam için tehlikeli olabilir.

Gastrointestinal enfeksiyonlar primer lokasyonlarına, etyolojilerine ve klinik tablolarına göre sınıflandırılır. Bakteriyel etyoloji hastalıkları arasında, orolojik bölge enfeksiyonları izole edilir (bu bölümde ele alınmaz), mide enfeksiyonları   (gastrit, peptik ülser ve duodenum ülseri), bağırsak enfeksiyonları - akut diyare   (enterit ve enterokolit).

Mide Enfeksiyonları

Etiyoloji ve patogenez

Mide enfeksiyonlarının ana etken maddesi H. pyloriAz bir vakada, etiyolojik ajan olabilir   H.heilmannii. H. pylori  mide mukozasını erişkin popülasyonun önemli bir bölümünde kolonize eder. Henüz tam olarak kurulmamış nedenlerden dolayı (mikroorganizmanın bireysel suşlarının virülansının artması, konak organizmanın direncinin azalması, dış koşullar), enfekte olmuş kişilerin bir kısmı klinik olarak belirgin bir tablo geliştirir. Başlıca tezahürleri:

• kronik gastrit (pangastrit veya antral);
• peptik ülser ve duodenum ülseri;
• midenin adenokarsinoması;
• midenin lenfoması.

Duodenal ülserin patogenezindeki kilit nokta, antral gastritin gelişmesidir ve gastrin üretimini inhibe eden bir faktör olan somatostatin salgılanmasında azalmaya neden olur. Gastrin koşullarının hiper üretimi yüksek seviye  asit oluşumu. Duodenuma giren asit, bağırsak epiteli metaplazisine ve nihayetinde peptik ülser oluşumuna neden olur. Gastrik ülser gelişimine genellikle pangastrit gelişmesinden önce gelir.

Şimdi inandırıcı bir şekilde ortadan kaldırıldığını gösterildi. H. pylori  Gastrik mukoza zarından sadece ülser iyileşmesinin hızlanmasına neden olmakla kalmaz, aynı zamanda nüksünü de önler. Patojenin yok edilmesini amaçlayan antimikrobiyal tedavi aşağıdaki patolojik durumların varlığında gösterilmiştir:

• mide ülseri;
• duodenum ülseri;
• midenin lenfoması.

Fonksiyonel bozukluklarda (ülser olmayan dispepsi), reflü özofajit, antibiyotik tedavisinin etkinliği açık bir şekilde doğrulanmamıştır.

Duyarlılığa rağmen H. pylori in vitro  Bütün bilinen ilaçlarla monoterapi sırasında klinikteki birçok AMP'ye, kombinasyon terapisi rejimlerinin geliştirilmesini gerektiren sadece düşük bir patojen yok etme yüzdesi elde edilebilir. Daha önce kullanılan iki AMP'nin ("çift" terapi) kombinasyonları yeterince etkili değildi.

İlk basamak tedavisi üç bileşenden oluşur:

"Quadrotherapy" oldukça etkilidir, ancak daha pahalıdır ve kullanımı "üçlü" ile karşılaştırıldığında daha yüksek bir HP sıklığı ile ilişkilidir.

Terapinin etkinliği klinik olarak değerlendirilmelidir. Semptomların tamamen kaybolması ile ek yöntemler  çalışmalar gösterilmemiştir. Klinik tabloyu korurken, tedavinin etkinliğini izlemek için non-invaziv (üre, seroloji ile solunum testi) veya invaziv (üreaz testi, histolojik inceleme, patojen kültürünün izolasyonu) yöntemlerini kullanmak gerekir.

Eradikasyon tedavisinin etkisizliğinin temel nedenleri hastaların yetersiz tespiti (uyumluluk) ve H. pylori  ampere edinilmiş direnç. Metronidazole direnç en yaygın, klaritromisin direnci daha az görülür. Amoksisilin direnci pratikte yoktur.

Enfeksiyonlarda Ampirik Tedavi H. pylori  direnişin yayılma sıklığı hakkındaki yerel verileri dikkate alarak plan yapmak gerekir. Klaritromisine karşı direnç, yüksek bir başarısızlık oranı ile ilişkilidir, metronidazole direnç daha az önemlidir.

Birinci ve ikinci tedavi sürecinin başarısızlığından sonra tedavi rejimi, belirli bir hastada patojenin duyarlılığına bağlı olarak seçilmelidir.

Ne yazık ki, arasındaki direnç yayılma sıklığı ile ilgili veriler H. pylori  Rusya topraklarında son derece sınırlıdır, bu da sağlam öneriler sunmasına izin vermemektedir. En genel düşüncelere dayanarak, birinci basamak rejim olarak bir IPP, amoksisilin ve klaritromisin kombinasyonu önerilebilir. Yeniden kurs için, bir "kuadroterapi" atayabilirsiniz.

ENTESTİNAL ENFEKSİYONLAR

AKUT DIARRHEA

Etiyoloji ve patogenez

Aşağıdaki ishal fizyolojik mekanizmaları bilinmektedir:

• bağırsak epiteli tarafından artan elektrolit salgılanması, büyük sıvı kaybına neden olur;
• kalın veya ince bağırsağın epitelinin fırça sınırına zarar vermesi nedeniyle, elektrolitlerin ve besin maddelerinin bağırsak lümeninden emiliminde azalma;
• sakkarolitik enzimler ve laktoz intoleransı eksikliği nedeniyle bağırsak içeriğinin osmolaritesinde bir artış;
• bağırsak motor aktivitesinin ihlali.

İshalin ilk iki mekanizması enfeksiyondur. İshalin etiyolojik ajanları bakteri, virüs ve protozoa olabilir. İshalin etiyolojisi, patogenezi ve klinik laboratuvar resmi büyük ölçüde birbirine bağlıdır, bu da etiyolojinin mikrotiolojik tespiti öncesinde gözle görülür bir olasılıkla ampirik tedaviyi kanıtlamayı mümkün kılar. Klinik ve laboratuvar verilerine dayanarak, çeşitli bağırsak enfeksiyonları formları ayırt edilir (Tablo 2).

Tablo 2. Bağırsak enfeksiyonlarının klinik ve laboratuvar özellikleri ve etiyolojisi

"Sulu" ishal .

İshalin neden olduğu doğrudan neden V. choleraeenterotoksijenik ve enteropatojenik E.coliBazı Salmonella, mikroorganizmalar tarafından enterotoksinlerin üretilmesi ve elektrolitlerin ve sıvıların bağırsak lümenine salınmasına neden olur. Bu mikroorganizmalar bağırsak epiteline yapışma, bağırsakta proliferasyon ve toksin oluşumuna yapışma yeteneğine sahiptir, ancak bağırsak epiteli üzerindeki istila ve sitotoksik etkiler onlar için tipik değildir.

B.cereus, C.perfringensve S.aureus  toksinlerin çeşitli özelliklerinin üretilmesinin bir sonucu olarak ishale neden olur. Toksin oluşumu, bulaşmış gıdadaki mikroorganizmaların çoğalması sırasında meydana gelirken, bağırsaktaki mikroorganizmaların çoğalması önemli değildir.

Virüsler ve G.lamblia  Proksimal ince barsakları belirgin şekilde lokal inflamasyona neden olmadan etkileyebilir.

"Kanlı" ishal (dizanteri benzeri sendrom).

Kalın ve distal ince barsakta mukoza lezyonları eşliğinde diyarenin nedensel ajanları; Shigella  spp. enteroinvaziv E. coli, V.parahaemolyticus  ve biraz salmonella (daha sık S.enteritidis). Bağırsaklardaki patolojik değişikliklerin gelişmesinin nedeni Shiga sitotoksik toksin ve benzeri toksinlerin üretilmesi ve mikroorganizmaların epitel hücrelerini istila edebilme yetenekleridir.

Enterohemorajik suşlar özel olarak anılmayı hak eder. E.coli  (serotip O157: H7, diğer serotiplerden daha az sıklıkta), Shiga toksine benzer bir toksin üretiyor ve hemorajik kolite ek olarak hemolitik-üremik sendroma neden oluyor.

Bağırsak lezyonları neden olur Y.enterocolitica  ve C.jejuniesas olarak bu mikroorganizmaların istilacı özellikleri ile bağlantılıdır.

C. difficile  Nispeten hafif antibiyotikle ilişkili ishalden hayatı tehdit eden psödomembranöz kolite kadar değişen şiddette hastalıklara neden olur. Psödomembranöz kolite sitotoksinler üreten mikroorganizma suşları neden olur.

En basitinden ishal olmuş en sık görülen ishal etken maddesi olan iltihap belirtileri amip  (amebic dizanteri).

Bağırsak enfeksiyonlarının sistemik belirtileri. Ana virülans faktörü invaziv olan intestinal patojenler, intestinin lenf dokusuna nüfuz edebilir ve bu lokuslarda çoğalabilir. Bazı durumlarda, lenfoid dokunun ötesinde bir mikroorganizma çıkışı ve buna karşılık gelen klinik tablo ile bakteriyemi gelişimi vardır. Nadir görülen komplikasyonlar olarak, çeşitli lokalizasyonların ekstraintestinal enfeksiyon odaklarının oluşması mümkündür.

Genelleme yeteneği, Salmonella typhoid paratyphoid grubunun en karakteristik özelliğidir.

"Gezgin ishali".

"Gezgin ishali" derken, kalıcı ikametgah yerinin değiştirilmesi sırasında günde üç veya daha fazla biçimlendirilmemiş sandalye vakası demek istiyorum. "Gezgin ishali" nin etken maddeleri, münferit coğrafi bölgelerde prevalanslarına bağlı olarak bilinen tüm bağırsak patojenleri olabilir. Örneğin, Rusya’da bulunmuş insanlar genellikle C. parvum’un neden olduğu hafif, sulu ishal ile tanımlanır.

Antimikrobiyal ajanların seçimi

Antimikrobiyal tedavinin uygulanabilirliği ve doğası tamamen ishal etiyolojisine ve buna bağlı olarak ishal sendromunun özelliklerine bağlıdır. Hastanın ilk muayenesi ve dışkıların görsel muayenesi (kan ve mukus varlığının değerlendirilmesi), bakteriyolojik muayenenin sonuçlarına ulaşılmadan önce muhtemel diyare etiyolojisinin yargılanmasını mümkün kılar. Lökositlerin varlığını değerlendirmeyi mümkün kılan metilen mavisi (büyütme x 400) ile boyanmış dışkı mikroskobu ile önemli ek bilgiler sağlanabilir.

Enterotoksin üreten bakteri, virüs ve protozoa üreten bakterilerin neden olduğu "sulu" ishal ile antibakteriyel tedavi belirtilmemiştir. Bu durumda, tedavinin temeli su ve elektrolit dengesini (oral veya parenteral rehidrasyon) sürdürmeyi amaçlayan patogenetik terapidir. AMP'ler bakteriyel atılım süresini azaltmak ve patojenin çevreye yayılmasını önlemek için sadece kolera ile gösterilmiştir.

Ateşe eşlik eden şiddetli iltihap belirtileri olan ishal (dışkıda kan, irin, mukus ve lökositlerin varlığı), ateş eşliğinde, büyük olasılıkla etiyotropik ilaçların uygulanmasının klinik ve bakteriyolojik bir etki sağlayabileceği patojenlerin () neden olduğu. etkinlik in vitro  ve disenteria benzeri sendromda klinik etkinliği kanıtlanmış: florokinolonlar; ko-trimoksazol; ampisilin; tetrasiklinler; nalidiksik asit.

Bununla birlikte, Rusya topraklarında, her şeyden önce akut ishalin başlıca sebep ajanları arasında Shigella  spp., zehirlenmeye neden olan mikrop  spp., enteroinvaziv E.coliKo-trimoksazol spp.'ye kazanılmış direnç yayma sıklığı yüksektir. Ofloxacin AMP'de özetlenmiştir.