Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH)- Progresyon ve kronik solunum yetmezliği semptomlarının artması ile karakterize, kısmen geri dönüşümlü bronş tıkanıklığı ile kendini gösteren, amfizem gelişimi ile birlikte distal solunum yolu ve pulmoner parankimde baskın bir lezyon ile solunum sisteminin kronik, çevresel aracılı inflamatuar bir hastalığı.

epidemiyoloji

KOAH yaygın bir hastalıktır. WHO'ya göre (1996), erkekler arasında KOAH prevalansı 9.34: 1000, kadınlar arasında - 7.33: 1000'dir. 40 yaşın üzerindeki kişiler hakimdir. KOAH ölüm nedeni olarak dünyada 4. sırada yer almaktadır. yaş grubu 45 yaş üstü.

Etiyoloji ve patogenez

KOAH, ciddiyeti ne olursa olsun, distal solunum yolu ve pulmoner parankimin baskın bir lezyonu olan kronik bir inflamatuar süreç ile kendini gösterir. KOAH hastaları, maksimum ekspiratuar akış hızında bir azalma ve hava yolu obstrüksiyonunun geri dönüşümsüz yapısını yansıtan akciğerlerin gaz değişim fonksiyonunda yavaş, kademeli bir bozulma ile karakterize edilir.

Başlıca risk faktörleri(ALTIN, 2006).

Genetik.

Zararlı parçacıkların solunması:

Sigara içmek;

Endüstriyel toz (organik ve inorganik);

Ev tozu (ev ekolojisi);

Evin dışındaki toz (çevrenin ekolojisi);

Akciğer büyümesi ve gelişimi.

Oksidatif stres.

Solunum yolu enfeksiyonları.

Sosyoekonomik beslenme durumu.

Komorbid durumlar.

KOAH'ta kronik inflamasyon, hastalığın ilerlemesinde kilit bir unsurdur. Kronik inflamasyonun patogenezinin ana bileşenleri oksidatif stres, proteolitik doku yıkımı, immün yetmezlik ve mikrobiyal kolonizasyondur. KOAH patogenezinin ana aşamaları tablo 32-1'de sunulmaktadır.

Tablo 32-1

KOAH patogenez şeması

Not.

Tüm bu inflamatuar mekanizmalar kompleksi, KOAH'ın karakteristiği olan iki ana sürecin oluşumuna yol açar: bozulmuş bronşiyal açıklık ve amfizem gelişimi.

Konvansiyonel olarak, KOAH patogenezinin ana mekanizmaları, birbirini karşılıklı olarak tamamlayan beş bileşene ayrılabilir (Tablo 32-2).

Tablo 32-2

Hoble'ın ana patojenetik mekanizmaları

Not. Pulmonoloji: Ulusal Rehber / Ed. AG Chuchalin, 2009.

Hastalığın alevlenmesini tetikleyen faktörler:

bronkopulmoner enfeksiyon;

dışsal zararlı faktörlere artan maruz kalma;

KOAH sınıflandırması.

FVD göstergeleri ile ana klinik belirtilerin uyumu Farklı aşamalar KOAH Tablo 32-3'te sunulmaktadır.

Tablo 32-3

Ana klinik belirtilerin FVD göstergeleriyle uyumluluğu

Not. Pulmonoloji: Ulusal Kılavuz / ed. AG Chuchalin, 2009.

KOAH tanısı için aşağıdaki göstergeler çok önemlidir:

FEV 1 - ilk saniyedeki zorlu ekspiratuar hacim,

FVC - akciğerlerin zorlu hayati kapasitesi

FEV 1 / FZHEL - Tiffno indeksi

Tıkanmanın tersine çevrilebilirliğini incelemek için herhangi bir bronkodilatör ile spirometri yapılır. Tıkanma geri döndürülemez ise, FEV 1 indeksi %10'dan fazla artmaz.

KOAH (kronik obstrüktif akciğer hastalığı), belirli çevresel uyaranların etkisine karşı inflamatuar bir reaksiyonun sonucu olarak, distal bronşlarda hasar ve amfizem gelişimi ile gelişen ve havada ilerleyici bir azalma ile kendini gösteren bir hastalıktır. akciğerlerdeki akış hızı, artış ve diğer organlarda hasar.

KOAH, ikinci önde gelen kronik bulaşıcı olmayan hastalık ve dördüncü önde gelen ölüm nedenidir ve oran giderek artmaktadır. Bu hastalığın kaçınılmaz olarak ilerleyici olması nedeniyle, vücudumuzun ana işlevinin - nefes alma işlevinin ihlal edilmesine yol açtığı için, sakatlık nedenleri arasında ilk yerlerden birini işgal eder.

KOAH sorunu gerçekten küreseldir. 1998'de bir grup bilim insanı, Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı için Küresel Girişim'i (GOLD) kurdu. GOLD'un ana görevleri, bu hastalık hakkındaki bilgilerin geniş bir şekilde yayılması, deneyimin sistematik hale getirilmesi, nedenlerin açıklanması ve ilgili önleyici tedbirlerdir. Doktorların insanlığa iletmek istediği ana mesaj: KOAH önlenebilir ve tedavi edilebilir bu varsayım, KOAH'ın modern çalışma tanımına bile dahil edilmiştir.

KOAH Nedenleri

KOAH, predispozan faktörlerin ve provoke edici çevresel ajanların bir kombinasyonu ile gelişir.

Predispozan faktörler

1. Kalıtsal yatkınlık. Bazı enzimlerin konjenital eksikliğinin KOAH gelişimine yatkın olduğu zaten kanıtlanmıştır. Bu, bu hastalığın aile öyküsünün yanı sıra uzun deneyime sahip olsa bile tüm sigara içenlerin hastalanmadığı gerçeğini açıklar.
2. Cinsiyet ve yaş. 40 yaş üstü erkekler KOAH'tan daha fazla muzdariptir, ancak bu vücudun yaşlanması ve sigara içme deneyiminin süresi ile açıklanabilir. Veriler, artık kadın ve erkek arasındaki insidans oranının neredeyse eşit olduğunu gösteriyor. Bunun nedeni sigara kullanımının kadınlar arasında yaygınlaşması olabileceği gibi, kadın vücudunun pasif içiciliğe karşı artan duyarlılığı da olabilir.
3. Herhangi bir olumsuz etki Doğum öncesi dönemde ve erken çocukluk döneminde çocuğun solunum sisteminin gelişimini etkileyen, ileride KOAH riskini artıran etkenlerdir. Kendi içinde, fiziksel az gelişmişliğe akciğer hacminde bir azalma da eşlik eder.
4. Enfeksiyonlar.Çocukluk çağında sık görülen solunum yolu enfeksiyonları ve daha ileri yaşlarda bunlara karşı artan duyarlılık.
5. Bronşların hiperreaktivitesi. Bronşiyal hiperreaktivite gelişimin ana mekanizması olmasına rağmen, bu faktör aynı zamanda KOAH için bir risk faktörü olarak kabul edilir.

provoke edici faktörler

KOAH patogenezi

Tütün dumanına ve diğer tahriş edici maddelere maruz kalma, duyarlı kişilerde bronş duvarlarında kronik iltihaplanmaya yol açar. Anahtar, distal kısımlarının yenilgisidir (yani, pulmoner parankim ve alveollere daha yakın bulunur).

Enflamasyonun bir sonucu olarak, mukusun normal salgılanması ve deşarjı, küçük bronşların tıkanması, enfeksiyon kolayca birleşir, iltihaplanma submukozal ve kas katmanlarına yayılır, kas hücreleri ölür ve bağ dokusu ile değiştirilir (bronş yeniden şekillenme süreci). ). Aynı zamanda, akciğer dokusunun parankiminin tahribatı meydana gelir, alveoller - amfizem arasındaki köprüler gelişir, yani akciğer dokusunun hiper-havadarlığı. Akciğerler hava ile şişmiş gibi görünür, elastikiyetleri azalır.

Ekshalasyonda, küçük bronşlar zayıf bir şekilde düzleşir - hava, amfizematöz dokudan neredeyse hiç çıkmaz. İnspirasyon hacmi de azaldığından normal gaz değişimi bozulur. Sonuç olarak, KOAH'lı tüm hastaların ana semptomu ortaya çıkar - özellikle hareketle şiddetlenen nefes darlığı, yürüme.

Solunum yetmezliği kronik hipoksiye neden olur. Tüm organizma bundan muzdariptir. Uzun süreli hipoksi, pulmoner damarların lümeninin daralmasına yol açar - bu, sağ kalbin genişlemesine (kor pulmonale) ve kalp yetmezliğinin eklenmesine yol açar.

KOAH neden ayrı bir nozolojidir?

Bu terimin farkındalığı o kadar düşüktür ki, halihazırda bu hastalıktan muzdarip olan hastaların çoğu KOAH'ı olduğunu bilmiyor. Tıbbi belgelerde böyle bir teşhis sunulsa bile, hem hastaların hem de doktorların günlük yaşamında daha önce alışılmış olan "amfizem" hala hakimdir.

KOAH'ın gelişimindeki ana bileşenler gerçekten de akciğerlerin kronik inflamasyonu ve amfizemidir. Öyleyse neden KOAH ayrı bir tanı olarak seçiliyor?

Bu nozoloji adına, ana patolojik süreci görüyoruz - kronik tıkanıklık, yani hava yolu lümeninin daralması. Ancak tıkanıklık süreci başka hastalıklarda da mevcuttur.

KOAH ve bronşiyal astım arasındaki fark, KOAH'ta obstrüksiyonun neredeyse veya tamamen geri döndürülemez olmasıdır. Bu, bronkodilatörler kullanılarak yapılan spirometrik ölçümlerle doğrulanır. Bronşiyal astımda, bronkodilatörlerin kullanımından sonra FEV1 ve PSV'de %15'ten fazla iyileşme olur. Bu tıkanıklık geri dönüşümlü olarak yorumlanır. KOAH'ta bu sayılar önemli ölçüde değişmez.

Kronik bronşit, KOAH'tan önce veya eşlik edebilir, ancak açıkça tanımlanmış kriterleri (uzun süreli öksürük ve) olan bağımsız bir hastalıktır ve terimin kendisi sadece bronşlara zarar verir. KOAH ile akciğerlerin tüm yapısal elemanları etkilenir - bronşlar, alveoller, kan damarları, plevra. Obstrüktif bozukluklar her zaman kronik bronşit ile ilişkili değildir. Öte yandan, artan balgam üretimi KOAH'ta her zaman gözlenmez. Yani KOAH olmaksızın kronik bronşit olabilir ve KOAH tam olarak bronşit tanımına girmez.

Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı

Böylece KOAH artık ayrı bir tanıdır, kendi kriterleri vardır ve hiçbir şekilde diğer tanıların yerini almaz.

KOAH için tanı kriterleri

40 yaşın üzerindeki kişilerde ortaya çıkarsa, semptomların tümünün veya birkaçının bir arada olması durumunda KOAH'tan şüphelenilebilir:

KOAH'ın güvenilir bir teyidi, bronkodilatörlerin (beta-sempatomimetikler salbutamol) kullanımından 10-15 dakika sonra gerçekleştirilen, 1 saniyedeki zorlu ekspiratuar hacminin akciğerlerin zorlu hayati kapasitesine (FEV1 / FVC) oranının spirometrik bir göstergesidir. , beroteka veya kısa etkili antikolinerjikler –Ipratropium bromürden 35-40 dakika sonra). Bu göstergenin değeri<0,7 подтверждает ограничение скорости воздушного потока и в сочетании с подтвержденными факторами риска является достоверным критерием диагноза ХОБЛ.

Spirometri göstergelerinin geri kalanı - tepe ekspiratuar akış hızı ve ayrıca bronkodilatörlerle test yapılmadan FEV1 ölçümü bir tarama muayenesi olarak yapılabilir, ancak KOAH tanısını doğrulamaz.

KOAH için öngörülen diğer yöntemler, olağan klinik minimuma ek olarak, göğüs röntgeni, nabız oksimetresi (kan oksijen satürasyonunun belirlenmesi), kan gazı analizi (hipoksemi, hiperkapni), bronkoskopi, göğüs BT'si, balgam muayenesini içerir.

KOAH sınıflandırması

KOAH'ın evrelere, ciddiyete ve klinik seçeneklere göre çeşitli sınıflandırmaları vardır.

Evre sınıflandırması, semptomların şiddetini ve spirometri verilerini dikkate alır:

• Aşama 0. Risk grubu. Olumsuz faktörlere maruz kalma (sigara). Şikayet yok, akciğer fonksiyonu bozulmadı.
• Aşama 1. KOAH'ın hafif seyri.
• Aşama 2. KOAH'ın orta seyri.
• Aşama 3. Ağır kurs.
• Aşama 4. Son derece şiddetli seyir.

En son GOLD raporunda (2011), sınıflandırmanın aşamalara göre hariç tutulması önerildi, hala devam ediyor. FEV1 göstergelerine göre önem derecesine göre sınıflandırma:

FEV1 / FVC olan hastalarda<0,70:

• ALTIN ​​1: Hafif FEV1 ≥%80 vadesi
• ALTIN ​​2: Orta %50 ≤ FEV1< 80%.
• ALTIN ​​3: Ağır %30 ≤ FEV1< 50%.
• ALTIN ​​4: Aşırı Şiddetli FEV1<30%.

Semptomların ciddiyetinin her zaman bronşiyal obstrüksiyonun derecesi ile korele olmadığına dikkat edilmelidir. Hafif derecede obstrüksiyonu olan hastalar, oldukça belirgin bir nefes darlığından rahatsız olabilir ve tersine, GOLD 3 ve GOLD 4 hastaları uzun süre tatmin edici hissedebilir. Hastalarda nefes darlığı şiddetini değerlendirmek için özel anketler kullanılır, semptomların şiddeti puan olarak belirlenir. Hastalığın seyrini değerlendirirken alevlenmelerin sıklığına ve komplikasyon riskine de odaklanmak gerekir.

Bu nedenle, bu raporda, subjektif semptomların analizine, spirometri verilerine ve alevlenme riskine dayanarak hastaları ikiye ayırmak önerilmektedir. klinik gruplar - A, B, C, D.

Uygulayıcılar ayrıca KOAH'ın klinik formlarını da ayırt eder:

1. KOAH'ın amfizematöz varyantı. Bu tür hastalardaki şikayetlerden dispne baskındır. Öksürük daha az yaygındır ve balgam olmayabilir. Hipoksemi ve pulmoner hipertansiyon geç gelir. Bu tür hastalar, kural olarak, düşük vücut ağırlığına sahiptir, ten rengi pembe-gridir. Bunlara "pembe ponponlar" denir.
2. Bronşitik seçenek. Bu tür hastalar esas olarak balgam tükürmekten şikayet ederler, nefes darlığı daha az endişelenir, hızlı bir şekilde kor pulmonale gelişir ve buna karşılık gelen kalp yetmezliği resmi - mavilik, ödem. Bu tür hastalara "mavi ödem" denir.

Amfizematöz ve bronşitik varyantlara bölünme oldukça keyfidir, daha sıklıkla karışık formlar görülür.

Hastalığın seyri sırasında, stabil bir seyir evresi ve alevlenme evresi ayırt edilir.

KOAH alevlenmesi

KOAH alevlenmesi, hastalığın semptomları normal seyrinin ötesine geçtiğinde akut gelişen bir durumdur. Nefes darlığı, öksürük ve hastanın genel durumunun bozulmasında artış var. Daha önce kullandığı olağan tedavi, bu semptomları normal duruma getirmez, dozda veya tedavi rejiminde bir değişiklik gerekir. KOAH alevlenmesi için genellikle hastaneye yatış gerekir.

Alevlenmelerin teşhisi yalnızca şikayetlere, öyküye, klinik belirtilere dayanır ve ayrıca ek çalışmalarla (spirometri, tam kan sayımı, balgamın mikroskopi ve bakteriyolojik incelemesi, nabız oksimetresi) doğrulanabilir.

Alevlenmenin nedenleri çoğunlukla solunum yolu viral ve bakteriyel enfeksiyonlardır, daha az sıklıkla - diğer faktörler (ortam havasındaki zararlı faktörlere maruz kalma). KOAH'lı bir hastada sık görülen bir olay, akciğer fonksiyonunu önemli ölçüde azaltan bir olaydır ve başlangıca dönmek veya daha şiddetli hastalıkta stabilize olmak uzun zaman alabilir.

Alevlenmeler ne kadar sık ​​​​olursa, hastalığın prognozu o kadar kötü olur ve komplikasyon riski o kadar yüksek olur.

KOAH komplikasyonları

KOAH'lı hastaların sürekli hipoksi durumunda olmaları nedeniyle, sıklıkla aşağıdaki komplikasyonları geliştirirler:

KOAH tedavisi

KOAH için temel tedavi prensipleri ve profilaktik önlemler:

1. Sigarayı bırakmak. İlk bakışta, bu basit ama uygulanması en zor an.
2. Farmakoterapi. Temel ilaç tedavisine erken başlanması hastanın yaşam kalitesini önemli ölçüde iyileştirebilir, alevlenme riskini azaltabilir ve yaşam beklentisini artırabilir.
3. İlaç tedavisi rejimi, kursun ciddiyeti, hastanın uzun süreli tedaviye uyumu, her bir hasta için ilaçların mevcudiyeti ve maliyeti dikkate alınarak ayrı ayrı seçilmelidir.
4. KOAH hastalarına influenza ve pnömokok enfeksiyonlarına karşı aşılar önerilmelidir.
5. Fiziksel rehabilitasyonun (eğitim) olumlu etkisi kanıtlanmıştır. Etkili terapötik programlar olmadığı sürece bu yöntem geliştirilmektedir. Hastaya önerilebilecek en kolay yol günde 20 dakika yürümektir.
6. Şiddetli solunum yetmezliği olan hastalığın şiddetli seyri durumunda, palyatif bakım aracı olarak uzun süreli oksijen inhalasyonu hastanın durumunu iyileştirebilir ve ömrünü uzatabilir.

Sigarayı bırakmak

Sigarayı bırakmanın KOAH'ın seyri ve prognozu üzerinde önemli bir etkisi olduğu kanıtlanmıştır. Kronik inflamasyon geri döndürülemez olarak kabul edilse de, özellikle hastalığın erken evrelerinde sigarayı bırakmak ilerlemesini yavaşlatır.

Tütün bağımlılığı sadece hastanın kendisi için değil, doktorlar ve yakınları için de çok zaman ve emek gerektiren ciddi bir sorundur. Bu bağımlılıkla mücadele için çeşitli önlemlerin (konuşmalar, inançlar, pratik tavsiyeler, psikolojik destek, görsel ajitasyon) önerildiği bir grup sigara içicisi ile özel bir uzun vadeli çalışma yapıldı. Böyle bir dikkat ve zaman yatırımı ile hastaların %25'inde sigarayı bırakmak mümkün olmuştur. Ayrıca, konuşmalar ne kadar uzun ve sık yapılırsa, etkili olma olasılıkları o kadar artar.

Tütün karşıtı programlar ulusal hedefler haline geliyor. Sadece sağlıklı bir yaşam tarzını teşvik etmek değil, aynı zamanda halka açık yerlerde sigara içmeyi yasal olarak cezalandırmak da gerekli hale geldi. Bu, en azından ikinci el dumandan kaynaklanan zararı sınırlamaya yardımcı olacaktır. Tütün dumanı özellikle hamile kadınlar (hem aktif hem de pasif içicilik) ve çocuklar için zararlıdır.

Bazı hastalarda tütün bağımlılığı madde bağımlılığına benzer ve bu durumda görüşme yapmak yeterli olmayacaktır.

Ajitasyona ek olarak, sigarayla mücadelenin tıbbi yolları da vardır. Bunlar nikotin replasman tabletleri, spreyler, sakızlar, cilt yamaları. Uzun süreli sigara bırakma oluşumunda bazı antidepresanların (bupropion, nortriptilin) ​​etkinliği de kanıtlanmıştır.

KOAH için farmakoterapi

KOAH için ilaç tedavisi semptomları hafifletmeyi, alevlenmeleri önlemeyi ve kronik inflamasyonun ilerlemesini yavaşlatmayı amaçlar. Mevcut ilaçlarla akciğerlerdeki yıkıcı süreçleri tamamen durdurmak veya iyileştirmek imkansızdır.

KOAH tedavisinde kullanılan başlıca ilaçlar şunlardır:

Bronkodilatörler

KOAH tedavisinde kullanılan bronkodilatörler, bronşların düz kaslarını gevşeterek lümenlerini genişletir ve nefes verirken havanın geçmesini kolaylaştırır. Tüm bronkodilatörlerin egzersiz toleransını arttırdığı kanıtlanmıştır.

Bronkodilatör ilaçlar şunları içerir:

1. Kısa etkili beta uyarıcılar ( salbutamol, fenoterol).
2. Uzun etkili beta uyarıcılar ( salmoterol, formoterol).
3. Kısa etkili antikolinerjikler ( ipratropium bromür - atrovent).
4. Uzun etkili antikolinerjikler ( tiotropium bromür - spiriva).
5. ksantinler ( öfilin, teofilin).

Hemen hemen tüm mevcut bronkodilatörler, oral uygulamaya göre tercih edilen bir yöntem olan inhalasyon şeklinde kullanılmaktadır. Farklı inhaler türleri vardır (ölçülü doz aerosol, toz inhalerler, inhalasyonla aktive edilen inhalerler, nebülizör inhalasyonu için sıvı formlar). Ağır hastalarda ve zihinsel engelli hastalarda, inhalasyon en iyi şekilde bir nebülizör ile yapılır.

Bu ilaç grubu KOAH tedavisinde ana ilaçtır, hastalığın tüm aşamalarında monoterapi olarak veya (daha sık) diğer ilaçlarla kombinasyon halinde kullanılır. Sürekli tedavi için uzun etkili bronkodilatörlerin kullanılması tercih edilir. Kısa etkili bronkodilatörlerin reçete edilmesi gerekiyorsa, kombinasyonlar tercih edilir. fenoterol ve ipratropium bromür (berodual).

Ksantinler (aminofilin, teofilin) ​​tablet ve enjeksiyon şeklinde kullanılır, birçok yan etkiye sahiptir ve uzun süreli tedavi için önerilmez.

Glukokortikosteroid hormonları (GCS)

GCS, güçlü bir anti-inflamatuar ajandır. Şiddetli ve aşırı derecede şiddetli hastalarda kullanılırlar ve ayrıca orta evredeki alevlenmeler için kısa kurslarda reçete edilirler.

En iyi uygulama şekli inhale kortikosteroidlerdir ( beklometazon, flutikazon, budesonid). Bu tür GCS formlarının kullanımı, bu ilaç grubunun, ağızdan alındığında kaçınılmaz olarak ortaya çıkan sistemik yan etki riskini en aza indirir.

KOAH'lı hastalar için kortikosteroid monoterapisi önerilmez, daha sıklıkla uzun etkili beta-agonistlerle kombinasyon halinde reçete edilir. Ana kombinasyon ilaçları: formoterol + budesonid (symbicort), salmoterol + flutikazon (seretide).

Şiddetli vakalarda ve alevlenme sırasında sistemik kortikosteroidler reçete edilebilir - prednizolon, deksametazon, kenalog... Bu ilaçlarla uzun süreli tedavi, ciddi yan etkilerin gelişmesiyle doludur (gastrointestinal sistemin aşındırıcı ve ülseratif lezyonları, Itsenko-Cushing sendromu, steroid diyabet, osteoporoz ve diğerleri).

Bronkodilatörler ve GCS (ve daha sıklıkla bunların bir kombinasyonu), KOAH için reçete edilen en uygun fiyatlı ilaçlardır. Doktor, her hasta için ayrı ayrı tedavi rejimini, dozlarını ve kombinasyonlarını seçer. Tedavi seçiminde sadece farklı klinik gruplar için önerilen GOLD rejimleri değil, aynı zamanda hastanın sosyal durumu, ilaçların maliyeti ve belirli bir hasta için bulunabilirliği, öğrenme yeteneği ve motivasyonu da önemlidir.

KOAH için kullanılan diğer ilaçlar

Mukolitikler(balgam inceltici maddeler) viskoz, öksürmesi zor balgam için reçete edilir.

fosfodiesteraz-4 inhibitörü roflumilast (Daxas) Nispeten yeni bir ilaçtır. Uzun süreli bir anti-inflamatuar etkiye sahiptir, GCS'ye bir tür alternatiftir. Ağır ve aşırı şiddetli KOAH'lı hastalarda günde bir kez 500 mg'lık tabletlerde kullanılır. Yüksek etkinliği kanıtlanmıştır, ancak ilacın yüksek maliyeti ve oldukça yüksek yan etki yüzdesi (bulantı, kusma, ishal, baş ağrısı) nedeniyle kullanımı sınırlıdır.

ilacın olduğuna dair araştırmalar var. fenspirid (Erespal) GCS'ye benzer bir anti-inflamatuar etkiye sahiptir ve bu tür hastalar için de önerilebilir.

Fizyoterapötik tedavi yöntemlerinden, akciğerlerin intrapulmoner perküsyon ventilasyonu yöntemi yaygınlaşmaktadır: özel bir cihaz, akciğerlere hızlı sarsıntılarla beslenen küçük hacimlerde hava üretir. Bu tür pnömomasajdan, çökmüş bronşlar düzeltilir ve akciğerlerin havalandırılması iyileştirilir.

KOAH alevlenmesini tedavi etmek

Alevlenmeleri tedavi etmenin amacı, mevcut alevlenmenin mümkün olan maksimum rahatlaması ve gelecekte ortaya çıkmalarının önlenmesidir. Şiddete bağlı olarak, alevlenmelerin tedavisi ayaktan veya hastanede yapılabilir.

Alevlenme tedavisinin temel ilkeleri:

• Hastanın durumunun ciddiyetini doğru bir şekilde değerlendirmek, KOAH alevlenmeleri olarak gizlenebilecek komplikasyonları dışlamak ve yaşamı tehdit eden durumlarda derhal hastaneye yatışa başvurmak gerekir.
• Hastalığın alevlenmesi ile kısa etkili bronkodilatörlerin kullanımı uzun etkili olanlara tercih edilir. Dozlar ve uygulama sıklığı normalden daha yüksek olma eğilimindedir. Özellikle kritik hastalarda aralayıcı veya nebulizatör kullanılması tavsiye edilir.
• Bronkodilatörlerin yetersiz etkisi ile intravenöz aminofilin uygulaması eklenir.
• Daha önce monoterapi kullanılmışsa, antikolinerjikler (ayrıca kısa etkili) ile beta uyarıcıların bir kombinasyonu kullanılır.
• Bakteriyel inflamasyon semptomlarının varlığında (ilk belirtisi pürülan balgamın ortaya çıkmasıdır), geniş spektrumlu antibiyotikler reçete edilir.
• İntravenöz veya oral glukokortikosteroidlerin bağlantısı. Kortikosteroidlerin sistemik kullanımına bir alternatif, berodual inhalasyonundan sonra günde iki kez 2 mg nebülizör aracılığıyla pulmicort'un solunmasıdır.
• Hastanedeki hastaların tedavisinde nazal kateter veya Venturi maskesi ile dozlu oksijen tedavisi. Solunan karışımdaki oksijen içeriği % 24-28'dir.
• Diğer önlemler su dengesinin korunması, antikoagülanlar, eşlik eden hastalıkların tedavisidir.

Ağır KOAH hastalarının bakımı

Daha önce de belirtildiği gibi, KOAH sürekli ilerleyen bir hastalıktır ve kaçınılmaz olarak solunum yetmezliğinin gelişmesine yol açar. Bu sürecin hızı birçok şeye bağlıdır: hastanın sigara içmeyi reddetmesi, tedaviye uyumu, hastanın maddi yetenekleri, zihinsel yetenekleri ve tıbbi bakımın bulunabilirliği. Orta derecede KOAH ile başlayarak, hastalar bir engellilik grubu almak için MSEC'e yönlendirilir.

Son derece ciddi derecede solunum yetmezliği olan hasta, olağan ev yükünü bile yerine getiremez, bazen birkaç adım bile atamaz. Bu tür hastalar sürekli dışarıdan bakım gerektirir. Ağır hasta hastalar için inhalasyon, sadece bir nebülizör yardımı ile gerçekleştirilir. Durum, uzun süreli düşük akışlı oksijen tedavisi (günde 15 saatten fazla) ile büyük ölçüde kolaylaştırılır.

Bu amaçlar için özel portatif oksijen konsantratörleri geliştirilmiştir. Saf oksijenle yakıt ikmali gerektirmezler, ancak oksijeni doğrudan havadan konsantre ederler. Oksijen tedavisi bu hastaların yaşam beklentisini uzatır.

KOAH'ın Önlenmesi

KOAH önlenebilir bir hastalıktır. KOAH'tan korunma düzeyinin doktorlara çok az bağlı olması önemlidir. Temel önlemler ya kişinin kendisi (sigarayı bırakmak) ya da devlet (tütün karşıtı yasalar, çevrenin iyileştirilmesi, sağlıklı bir yaşam tarzının teşvik edilmesi ve teşvik edilmesi) tarafından alınmalıdır. KOAH'ın önlenmesinin, çalışan nüfusun insidansını ve sakatlığını azaltarak ekonomik olarak faydalı olduğu kanıtlanmıştır.

Video: Sağlıklı Yaşam Programında KOAH

Video: KOAH nedir ve zamanında nasıl tespit edilir

KRONİK OBTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) -

distal hava yollarının ve parankimin baskın lezyonu olan primer kronik inflamatuar akciğer hastalığı, amfizem oluşumu, patolojik bir inflamatuar reaksiyonun neden olduğu tamamen geri dönüşümlü veya geri dönüşümsüz bronş tıkanıklığı gelişimi ile bozulmuş bronş açıklığı. Hastalık duyarlı kişilerde gelişir ve öksürük, balgam salgısı ve artan nefes darlığı ile kendini gösterir, kronik solunum yetmezliği ve kor pulmonale ile sonuçlanan sürekli ilerleyici bir yapıya sahiptir.

KOAH yaygın bir hastalıktır.

WHO'ya göre, erkekler arasında KOAH prevalansı 9.34: 1000, kadınlar arasında - 7.33: 1000'dir. 40 yaş üstü kişiler geçerlidir.

Rusya'da yaklaşık 1 milyon KOAH hastası var (Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı'ndan alınan resmi veriler), ancak gerçekte sayıları 11 milyonu geçebilir (epidemiyolojik çalışmalardan elde edilen veriler).

sınıflandırma KOAH, hastalığın şiddetine (evresine) göre sınıflandırılır. KOAH'ın 4 aşaması vardır.

Uluslararası önerilere göre [Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı için Küresel Girişim (GOLD), 2003], KOAH'ın tüm evrelerinin tanımlayıcı ve birleştirici özelliği, FEV ^ FVC oranındaki azalmadır.< 70 %, характеризующее ограничение экспираторного воз­душного потока. Разделяющим признаком, позволяющим оценить степень тяжести (стадию) ХОБЛ - легкое (I стадия), среднетяжелое (II стадия), тя­желое (III evre) ve aşırı şiddetli (evre IV) seyir, - FEV göstergesinin değeri (bronkodilatörlerin atanmasından sonra belirlenir) kullanılır.

Aşama I: hafif KOAH seyri. FEV / FZHEL< 70 %. На этой стадии больной может не замечать, что функция легких у него нарушена. Обструктивные нарушения выражены незначительно - FEV değeri,> uygun değerlerin %80'i. Genellikle, ancak her zaman değil, KOAH kronik öksürük ve balgam üretimi ile kendini gösterir. Bu nedenle, vakaların sadece %25'inde hastalık zamanında teşhis edilir (Avrupa Solunum Derneği'nden alınan veriler), yani. KOAH gelişiminin bu aşamasında.

Aşama II: orta derecede KOAH seyri. OFV, / FZHEL< 70 %. Hastaların nefes darlığı veya hastalığın alevlenmesi nedeniyle tıbbi yardıma başvurduğu aşamadır. obstrüktif bozukluklarda bir artış ile karakterize (% 50< ОФВ 1 < 80 % от должных величин). Отмечается усиление симптомов заболевания и одышки, появляющейся при fiziksel aktivite.

Aşama III:şiddetli KOAH seyri. FEV / FVC< 70 %. Hava akışı kısıtlamasında daha fazla artış ile karakterizedir (30 % < ОФВ, < 50 % от должных величин), нарастанием одышки, частыми обострениями.

Aşama IV: son derece şiddetli KOAH seyri. FEV / FZHEL< 70%. Bu aşamada yaşam kalitesi belirgin şekilde bozulur ve alevlenmeler yaşamı tehdit edebilir. Hastalık sakatlayıcı bir seyir izliyor. Aşırı şiddetli bronş tıkanıklığı ile karakterizedir (FEV,< 30 % от должных величин или ОФВ, < 50 % от должных величин при наличии дыхательной недостаточности). На этой стадии возможно раз­витие легочного сердца.

etiyoloji. KOAH gelişimi için ana risk faktörleri şunlardır:

1) sigara içmek (hem aktif hem de pasif);

2) mesleki tehlikelere (toz, kimyasal kirleticiler, asit ve alkali buharlar) ve endüstriyel kirleticilere (S0 2, K0 2, siyah duman vb.) maruz kalma;

3) atmosferik ve evsel (pişirme ve fosil yakıtlardan kaynaklanan duman) hava kirliliği;

4) kalıtsal yatkınlık (çoğunlukla g anti-

tripsin);

5) erken çocukluk döneminde solunum yolu hastalıkları, düşük ağırlık

doğumda bedenler.

Epidemiyolojik çalışmalar, ağır sigara içiminin KOAH için en önemli risk faktörü olduğunu doğrulamaktadır. KOAH vakalarının yalnızca %10'u yalnızca diğer risk faktörleriyle ilişkilidir.

Bu faktörlerin her biri bağımsız olarak veya birbirleriyle kombinasyon halinde hareket edebilir.

Patogenez. Tütün dumanına ve toksik gazlara maruz kalma, bronşların epitelinde bulunan vagus sinirinin tahriş edici reseptörleri üzerinde tahriş edici bir etkiye sahiptir ve bu, bronkospastik reaksiyonlarla gerçekleştirilen otonom sinir sisteminin kolinerjik mekanizmalarının aktivasyonuna yol açar.

Hastalığın gelişiminin ilk aşamasında risk faktörlerinin etkisi altında, bronşların siliyer epitelinin kirpiklerinin hareketi tamamen durana kadar bozulur. Epitel metaplazisi, siliyer epitel hücrelerinin kaybı ve goblet hücrelerinin sayısının artmasıyla gelişir. Bronş salgısının bileşimi değişir (viskozitesi ve yapışması artar), bu da önemli ölçüde inceltilmiş kirpiklerin hareketini bozar. Bronşlarda, küçük hava yollarının tıkanmasına neden olan ve ardından mikroorganizmaların kolonizasyonu için en uygun koşulları yaratan mukostaz oluşumuna katkıda bulunan mukosiliyer taşıma ihlali vardır.

Etiyolojik faktörlerin (risk faktörleri) etkisinin ana sonucu, biyobelirteç nötrofil olan spesifik bir kronik inflamasyonun gelişmesidir. Nötrofiller ile birlikte, makrofajlar ve T-lenfositler, iltihabın oluşumunda ve uygulanmasında rol oynar. Tetikleyici faktörlerin etkisi altında, kanda dolaşan nötrofiller, akciğerlerde büyük miktarlarda yoğunlaşır ve serbest radikallerin, biyolojik olarak aktif maddelerin ve enzimlerin ana kaynağıdır. Nötrofiller, interlökinler ve tümör nekroz faktörü ile birlikte KOAH'ta inflamasyonun ana aracıları olan büyük miktarda miyeloperoksidaz, nötrofil elastaz, metalloproteaz salgılar. Solunum yollarında yüksek konsantrasyonda nötrofil bulunan koşullarda, "proteoliz-antiproteoliz" ve "oksidanlar-antioksidan anta" sistemlerinin dengesi bozulur. "Oksidatif stres" gelişir ve bu da hava yollarında çok sayıda serbest radikalin salınmasını teşvik eder. "Oksidatif stres" nedeniyle, nötrofiller tarafından büyük miktarda proteaz salınımı ile birlikte, alveollerin elastik stromasının bozulmasına, pulmoner parankimin patolojik sürece dahil olmasına ve amfizem gelişimi.

Enflamasyon mekanizmalarının tüm kompleksi, KOAH'ın karakteristiği olan iki ana sürecin oluşumuna yol açar: bronşiyal ihlal

kilometre ve sentrilobüler, panlobüler amfizem gelişimi. KOAH'lı hastalarda bronşiyal açıklığın ihlali, geri dönüşümlü (düz kas spazmı, mukozal ödem ve mukus hipersekresyonu) ve geri dönüşümsüz (küçük bronşların ve bronşiyollerin ekspiratuar kollapsının oluşumu, peribronşiyal fibroz ve solunum mekaniğindeki değişikliklerle birlikte amfizem) bileşenleri nedeniyle oluşur. KOAH gelişiminin ilk aşamalarında, esas olarak geri dönüşümlü bir bileşen nedeniyle bronş tıkanıklığı oluşur. Hastalık ilerledikçe, geri dönüşü olmayan bir bileşen, bronş açıklığının ihlalinde önde gelen bileşen haline gelir.

KOAH ve CB gelişimi arasındaki temel fark, amfizemin bir komplikasyon değil, hava yollarındaki değişikliklere paralel olarak oluşan hastalığın bir tezahürü olmasıdır.

Amfizemin gelişmesi, akciğer dokusunun gaz alışverişi yapamayan bölgelerinde damar yapısında bir azalmaya yol açar ve belirgin ventilasyon-perfüzyon bozukluklarına neden olur. Pulmoner arter havzasındaki basıncı artırmak için koşullar yaratılır. Bu aşamada, kor pulmonale'nin daha da gelişmesiyle pulmoner hipertansiyon oluşur.

KOAH'ın karakteristik patolojik değişiklikleri, 9-17. neslin kıkırdaklı (2 mm'den fazla) ve distal bronşlarında (2 mm'den az) ve solunum bronşiyolleri, alveolar pasajlar, keseler, alveolar duvar ve ayrıca asinilerde bulunur. pulmoner arteriyollerde, venüllerde ve kılcal damarlarda. Bu nedenle, KOAH, solunum sisteminin çeşitli anatomik yapılarında artan sayıda nötrofil, makrofaj ve T-lenfositlerin tespit edildiği solunum yolu, pulmoner parankim ve kan damarlarının kronik bir enflamatuar sürecinin gelişimi ile karakterize edilir.

Klinik tablo.Üzerinde ben tanı arama aşaması, KOAH'ın ana semptomlarını ortaya çıkarır: kronik öksürük, balgam üretimi ve / veya nefes darlığı. Anamnez incelenirken, hastalığın çok daha önce gelişmeye başlaması nedeniyle KOAH gelişimi için risk faktörlerinin (sigara ve tütün dumanı, endüstriyel toz ve kimyasallar, ev ısıtma cihazlarından çıkan duman ve yemek pişirmekten kaynaklanan dumanlar) belirlenmesine büyük önem verilir. belirgin semptomların başlangıcı ve canlı klinik semptomlar olmadan uzun zaman alır. Hastalık ilerledikçe, KOAH klinik belirtilerin şiddeti ve sürekli ilerleyen bir seyir ile karakterize edilir.

Ana semptomların şiddeti, hastalığın ciddiyetine ve kursun aşamasına bağlıdır - stabil veya alevlenme. Hastanın uzun süreli takibi (6-12 ay) ile hastalığın ilerlemesinin saptanabildiği ve semptomların şiddetinin haftalar hatta aylar boyunca önemli ölçüde değişmediği bir durum stabil kabul edilir. Bir alevlenme, aniden veya kademeli olarak ortaya çıkan ve en az 5 gün süren semptomlarda ve fonksiyonel bozukluklarda bir artış ile kendini gösteren, hastanın durumunun kötüleşmesi ile karakterize edilir.

Teşhis araştırmasının ilk aşamasında, hastanın sunduğu şikayetlerin kapsamlı bir analizi yapılır. Hastanın durumunu hafife aldığı ve kendi başına şikayette bulunmadığı durumlarda, doktor hasta ile konuşurken aktif olarak öksürük ve balgam üretiminin varlığını tespit etmelidir.

Öksürük(ortaya çıkma sıklığını ve yoğunluğunu belirlemek gerekir) 40-50 yıl arasında kendini gösteren en erken semptomdur.

hayat Ver. Her gün veya aralıklı olarak görülür (daha sık gündüz, nadiren geceleri görülür).

Balgam(doğasını ve miktarını bulmak gerekir), kural olarak, sabahları az miktarda atılır (nadiren> günde 50 ml), sümüksü bir karaktere sahiptir. Pürülan balgamın görünümü ve miktarındaki artış, hastalığın alevlenmesinin belirtileridir. Balgamda kan görülmesi, başka bir öksürük nedeninden (akciğer kanseri, tüberküloz veya bronşektazi) şüphelenmek için zemin sağlar, ancak KOAH'lı bir hastada inatçı öksürüğün bir sonucu olarak balgamda kan çizgileri görünebilir.

Kronik öksürük ve aşırı balgam üretimi çoğu durumda solunum bozukluklarından çok önce gelir ve bu da nefes darlığının gelişmesine yol açar.

nefes darlığı(şiddetini, fiziksel aktivite ile ilişkisini değerlendirmek gerekir) KOAH'ın temel bir işaretidir ve fiziksel aktivitelerini sınırlayan ana faktör olduğu için hastaların çoğunun doktora gitmesinin nedeni olarak hizmet eder. Oldukça sık, KOAH tanısı hastalığın bu aşamasında yapılır. Efor sırasında hissedilen dispne, öksürükten ortalama 10 yıl sonra ortaya çıkar. Hastalığın başlangıcının nefes darlığı ile başlaması son derece nadirdir. Bu, bir kişinin işyerinde ince (5 mikrondan daha az) kirleticilerle temas halinde olduğu durumlarda gelişen amfizem varlığında ve ayrıca eşekarısı, -an-titripsin kalıtsal eksikliği ile erken gelişime yol açar. panlobüler amfizem.

Pulmoner fonksiyon azaldıkça, nefes darlığı daha belirgin hale gelir ve çok geniş bir aralıkta değişebilir: alışılmış fiziksel efor sırasında hava eksikliği hissinden şiddetli solunum yetmezliğine kadar. Hastalar nefes darlığını farklı şekillerde tanımlarlar: "nefes alma sırasında artan çaba", "ağırlık", "hava açlığı", "nefes darlığı". KOAH'ta nefes darlığı, ilerleme (sürekli artış), kalıcılık (her gün), fiziksel efor ve solunum yolu enfeksiyonları ile artan ile karakterizedir.

Ayrıca hastalığın ilerleyen evrelerinde gelişen hipoksi ve hiperkapniye bağlı olarak sabah baş ağrısı, gün içinde uyuşukluk ve gece uykusuzluk şikayetleri de hastayı rahatsız edebilir.

Anamnez toplarken, hastalığın alevlenmesini tetikleyen faktörlerin (bronkopulmoner enfeksiyon, eksojen zararlı faktörlere artan maruz kalma, yetersiz fiziksel aktivite, vb.), KOAH için alevlenme sıklığı ve hastaneye yatışların çalışmasına dikkat edilir. Hastalık ilerledikçe, alevlenmeler arasındaki aralıklar kısalır ve artan şiddet ile neredeyse kalıcı hale gelir.

KOAH'lı hastaların %90'ından fazlasında ortaya çıkan ve KOAH'ın şiddetini ve karmaşık ilaç tedavisinin yapısını etkileyen eşlik eden hastalıkların (kardiyovasküler sistem patolojisi, gastrointestinal sistem) varlığını açıklığa kavuşturur. Daha önce reçete edilen tedavinin etkinliği ve tolere edilebilirliği, hasta tarafından uygulanmasının düzenliliği belirlenir.

Teşhis araştırmasının II aşamasında, hastalığın ayrıntılı klinik belirtileri ve komplikasyonların gelişimi aşamasında en büyük bilgi elde edilebilir. Hastalığın erken evrelerinde klinik semptomlar olmayabilir. Hastalık ilerledikçe saptanabilen patolojik semptomlar bronşiyal obstrüksiyon, amfizem ve pulmoner hiperin-

şişkinlik (akciğerlerin hiperekstansiyonu), solunum yetmezliği ve kronik kor pulmonale gibi komplikasyonların varlığı.

Hastayı muayene ederek, görünümünü, davranışını, solunum sisteminin konuşmaya tepkisini, ofis etrafındaki hareketini değerlendirin. Dudaklar bir "tüp" ile toplanır, vücudun zorlanmış pozisyonu şiddetli KOAH'ı gösterir. Derinin rengi değerlendirilir: merkezi gri siyanoz genellikle hipokseminin bir belirtisidir; Aynı zamanda tespit edildiğinde, akrocyanoz genellikle kalp yetmezliğinin bir sonucudur. Göğsü incelerken, şekline dikkat edin - deforme olmuş, "namlu şeklinde", nefes alırken aktif değil, inspirasyon sırasında alt interkostal boşlukların paradoksal geri çekilmesi (geri çekilmesi) (Hoover'ın işareti) ve yardımcı kasların nefes alma eylemine katılım göğüs, abdominal baskı, alt bölümlerde göğüs hücrelerinin önemli ölçüde genişlemesi, bunların tümü şiddetli KOAH belirtileridir. Göğüs perküsyonuyla, kutulu perküsyon sesi ve akciğerlerin alçaltılmış alt sınırları (amfizem belirtileri) belirlenir. Akciğerlerin oskültatuar resmi, amfizem veya bronş tıkanıklığının baskınlığına bağlıdır. Bu nedenle, amfizem ile solunum veziküler zayıflar ve şiddetli bronş tıkanıklığı olan hastalarda, kural olarak, zordur ve ana oskültatuar semptom kuru, esas olarak hırıltı, zorla ekshalasyon, öksürük taklidi, sırtüstü pozisyonda ağırlaştırılır. .

Geri dönüşümsüz bronş tıkanıklığı ile solunum yetmezliği belirtileri baskındır, pulmoner hipertansiyon artar ve kronik kor pulmonale oluşur. Fizik muayene sırasında kompanse kor pulmonale belirtilerini belirlemek zordur, kalp seslerini dinlemek zordur, ancak II tonunun pulmoner arter üzerindeki vurgusunu tespit etmek mümkündür. Sağ ventrikül nedeniyle epigastrik bölgede nabzı tespit etmek mümkündür. Hastalık ilerledikçe yaygın siyanoz belirlenir. Gelecekte, dekompanse bir kor pulmonale oluşur: karaciğer büyür, pastiness ortaya çıkar ve ardından bacakların ve ayakların şişmesi.

Orta ve şiddetli hastalık seyri olan hastalarda, iki klinik KOAH formu ayırt edilir - amfizematöz (panacinar amfizem, "pembe kabarık") ve bronşit (merkezi amfizem, "mavi kabarık"). Ana farklılıkları tabloda gösterilmiştir. 5. Ancak pratikte hastalığın en yaygın şekli ortaya çıkar.

KOAH tanısında ve ciddiyet derecesini belirlemede hastaları muayene etmede fiziksel (objektif) yöntemlerin duyarlılığı düşüktür. Enstrümantal ve laboratuvar yöntemlerini kullanarak teşhis araştırmalarının daha ileri yönü için kılavuzlar sağlarlar.

Tanı araştırmasının III. aşaması, KOAH tanısında belirleyici aşamadır.

FVD çalışması KOAH tanısında ve kronik bronşitten ayrımında en önemli yöntem olarak görev yapmaktadır. KOAH'ı hastalığın erken evrelerinde tespit etmek için kronik öksürük ve balgam üretimi olan, nefes darlığı yokluğunda bile risk faktörleri öyküsü olan tüm hastalarda uygulanması gereklidir. Bu çalışma sadece tanı koymak için değil, aynı zamanda hastalığın ciddiyetini belirlemek, bireysel tedavi seçimi, etkinliğini değerlendirmek, hastalığın seyrinin prognozunu netleştirmek ve çalışma kapasitesinin incelenmesi sırasında yapılır.

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) önlenebilir ve tedavi edilebilir bir hastalıktır Genellikle ilerleyen ve akciğerlerin patojenik partiküllerin veya gazların etkisine karşı artan kronik inflamatuar yanıtı ile ilişkili olan kalıcı hava akımı sınırlaması ile karakterizedir.... Bazı hastalarda alevlenmeler ve komorbiditeler KOAH'ın genel şiddetini etkileyebilir.

epidemiyoloji

Büyük şehirlerin nüfusu üzerinde yapılan toplu özel çalışmaların sonuçlarına göre, KOAH'ın diğer akciğer hastalıkları içindeki payı %90'dır. Tahminlere göre, risk faktörlerinin artan etkisi ve nüfusun yaşam beklentisindeki artış nedeniyle KOAH prevalansı ve ondan kaynaklanan hasar artacaktır. Amerika Birleşik Devletleri'nde yaklaşık 14 milyon var, Rusya Federasyonu'nda yaklaşık 11 milyon KOAH hastası bekleniyor (istatistiklere göre, 1 milyondan az). Rusya Federasyonu'nda KOAH prevalansı yaklaşık %10, kırsal kesimde yaşayanlar 2 kat daha sık hastalanıyor 50-52 yaş arası erkekler daha sık hastalanıyor. 20-30 yaş arası gençlerde morbidite artışı kaydedilmiştir. Kadınlar arasında, hastaların hakim yaşı 40-49'dur. KOAH'ta sakatlık, tanı konduktan yaklaşık 10 yıl sonra belirlenir, daha sık olarak tedavi sırasında hastalığın 2-3 derecelik bir şiddeti vardır, bu da geç temyize işaret eder.

KOAH mortalitesi artma eğilimindedir Tahminlere göre 2030 yılına kadar genel nüfusta ölüm nedenleri arasında 4. sırada çıkacaktır. Sağlık hizmetlerinin ana giderleri - yaklaşık %80'i yatarak tedavi için harcanmaktadır ve bunların çoğu - %73'ü ağır hastaların tedavisine harcanmaktadır.

etiyoloji

KOAH, bir dizi risk faktörüne uzun süre maruz kalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkar.

KOAH gelişimini ve ilerlemesini etkileyen faktörler

Dış risk faktörleri

Tütün içmek

KOAH için diğer risk faktörleri arasında tütün kullanımı %39'dur. Sigara içme prevalansı erkeklerde %50'ye, kadınlarda ise %11'e kadar; 10. sınıftaki öğrenciler arasında sırasıyla %50 ve %28'dir. Dünya Sağlık Örgütü'ne göre 15 yaş üstü nüfusun 1/3'ü sigara içiyor. Tütün dumanı 2 fraksiyondan oluşur: gazlı (formaldehit, nitrojen oksit, üretan, vinil klorür) ve asılı parçacıklar (benzopiren, nikotin, nitrosonikotin, nikel, kadmiyum, fosfor). Bileşenler tüm vücudu etkiler, ancak daha büyük ölçüde tütün dumanı ürünlerinin biyotransformasyonunun meydana geldiği bronkopulmoner sistem üzerinde. İkincil ürünlerin de toksik etkisi vardır. Her şeyden önce, bronşiyal mukozanın oldukça farklılaşmış hücreleri ve küçük damarların endotelleri zarar görür.

Tütün dumanının biyotransformasyonunda yer alan mekanizmalar ve zararları

15 sigara içmek kirpiklerin motor yeteneğini tamamen felç eder. AM'ler, çözünmeyen tütün dumanı parçacıklarından bazılarını emer, sayıları hastalığın prenosolojik aşamasında erken artar. Solunum semptomlarının gelişimi ve KOAH da pasif içicilikle ilişkili olabilir. Hamilelik sırasında sigara içmek fetal büyümeyi ve akciğer gelişimini olumsuz etkileyebilir ve muhtemelen bağışıklık sistemi üzerinde birincil antijenik etkiye sahip olabilir.

Profesyonel kirleticiler (toz ve kimyasallar)

Organik ve inorganik tozlar, kimyasal maddeler ve dumanlar gibi mesleki tehlikeler KOAH'ın %10-20'sini oluşturmaktadır. Önemli olan maruziyetin yoğunluğu ve süresi, sigara ile kombinasyonudur. KOAH geliştirme riskinin yüksek olduğu meslekler: madenciler, metalurji işçileri, pamuk işlemede, kağıt yapımında çalışan işçiler, vb.

Atmosferik ve evsel kirleticiler

Rusya Federasyonu'nda, endüstriyel emisyonlardan 30 milyon tondan fazla zararlı madde, araçlardan yaklaşık 20 milyon ton emisyon, yılda bir kişi üzerinde 400 kg'lık bir yük oluşturan atmosfere girmekte. Yaklaşık 735 bin kişi, havadaki izin verilen maksimum zararlı madde konsantrasyonunu 5-10 kat aşma koşullarında yaşıyor. Endüstriyel dumanın hava kirleticileri (partikül tozu, kükürt dioksit, karbon monoksit, polisiklik hidrokarbonlar) kışın hakimdir. Yaz aylarında fotokimyasal dumanın (azot oksitler, ozon, aldehitler) aeropollütanları hakimdir. Hava kirleticilerin etkisi altında, aşağıdaki kaymalar meydana gelir: hücre zarlarına zarar veren güçlü oksitleyicilerin (klor ve hidrojen oksitler) oluşumu ile AM ​​ve fagositlerin aktivasyonu; yeni antijenik özelliklere sahip yeni proteinlerin oluşumu; inflamasyon (endobronşit); hiper i-ayrımcılık; MCT'nin ihlali; vazokonstriksiyon ve bronkokonstriksiyon; beta 2-adrenerjik reseptörlerin aktivitesinde bir azalma, kolinerjik reseptörlerin aktivitesinde bir artış; vazoaktif ve prokoagülan etkileri olan maddelerin oluşumunun uyarılması (lökotrienler, tromboksanlar); kollajen yıkımı. Oksidatif stres koşulları altında, antioksidan sistem (seruloglobulin, süperoksit dismutaz, tokoferoller) tükenir. Biyo-organik yakıtlardan (odun, gübre, saman, kömür) kaynaklanan iç mekan hava kirliliğinin KOAH için önemli bir risk faktörü olduğuna dair önemli miktarda kanıt vardır.

Enfeksiyonlar

Enfeksiyonlara karşı artan bir duyarlılık KOAH alevlenmelerini tetikleyebilir, ancak bunların KOAH gelişimi üzerindeki etkileri henüz kanıtlanmamıştır. Şiddetli bir çocukluk çağı solunum yolu enfeksiyonu, akciğer fonksiyonunun azalmasına neden olabilir ve daha sonra KOAH riskine katkıda bulunabilir. Solunum yolu enfeksiyöz ajanları pnömotropiktir. KOAH'lı hastalarda, solunum yollarında virüslerin, genellikle birliktelik halinde (grip virüsleri, parainfluenza, adenovirüsler, rinosinsitiyal virüsler, vb.) kalıcılığı vardır. KOAH'ta ağırlıklı olarak distal ve alveoller etkilenir. Virüsler, bronş epitelinde dejeneratif-distrofik hasara ve deskuamasyona, trofizmin ve lokal bağışıklık mekanizmalarının bozulmasına neden olur, normalde steril olan alt solunum yollarının mikrobiyal florasının kolonizasyonuna katkıda bulunur. Virüsler ve tek tek bileşenleri epitelyal ve AM hücrelerinde uzun süre kalır, proteolitik aktiviteye sahiptir ve alveollerin ve interalveolar septanın tahrip olmasına neden olabilir. Virüsler bronş hiperreaktivitesine katkıda bulunur.

Bakteriler (pnömokok, influenza basili, moraxella) hassasiyete ve kronik inflamasyona neden olur. Aynı zamanda AM, proteaz salgılayan nötrofiller ile değiştirilir. Bakteriyel kalıcılık ve tekrarlanan alevlenmeler, antiproteaz korumasının tükenmesine yol açar, alveollerin elastik çerçevesinin yok edilmesi ve merkezcil amfizem oluşumu için koşullar yaratılır.

Sosyo-ekonomik durum

KOAH gelişme riskinin sosyoekonomik duruma bağlı olduğuna dair kanıtlar vardır.

Dahili risk faktörleri

Genetik.

En çok belgelenen genetik risk faktörü, sistemik dolaşımdaki serin proteinazların ana inhibitörü olan alfa-1-antitripsin'in ciddi kalıtsal eksikliğidir. Diğer genler de bozulmuş akciğer fonksiyonu ile ilişkilidir: matris proteinaz 12'yi kodlayan gen, alfa-nikotin-asetilkolin reseptör geni, kistik fibroz geni, antioksidan savunma sisteminde genetik olarak belirlenmiş kusurlar, sitokrom P 450, vb.

Akciğer büyümesi ve gelişimi

Akciğer büyümesi, hamilelik ve doğum sırasında fetüs üzerinde olduğu kadar çocukluk ve ergenlik döneminde de vücut üzerinde çeşitli etkilere bağlıdır. Azaltılmış maksimum ulaşılabilir akciğer fonksiyonu KOAH gelişme riskini artırabilir. Fetal olgunlaşma süreçlerinin ihlali, düşük doğum ağırlığı, çocuğun vücudu üzerindeki zararlı etkiler, çocukluk çağındaki akciğer hastalıkları KOAH gelişimine yatkındır. Çocukluk çağında alt solunum yolu enfeksiyonları akciğerlerin büyümesini bozarak akciğer hacimlerinde azalmaya neden olur.

Hava yollarının kalıtsal aşırı duyarlılığı ve aşırı duyarlılığı.

Bronş hiperreaktivitesi popülasyon risk faktörleri arasında %15'tir.

Cinsiyet ve yaş.

Son araştırmalara göre KOAH prevalansı, tütün içimi ile ilişkili olarak erkekler ve kadınlar arasında aynıdır. Erkeklerden daha az sigara içen kadın vardır, ancak kadınlar tütün dumanının zararlı etkilerine karşı daha duyarlıdır. KOAH prevalansının sigara içenlerde içmeyenlere göre daha yüksek olduğu, 40 yaş üstü hasta sayısının arttığı, erkeklerde kadınlara göre daha fazla olduğu saptandı.

Diğer faktörler

Eşlik eden hastalıkların KOAH oluşumu üzerindeki etkisi belirlenmiştir. Bronşiyal astım ve akciğer tüberkülozu özellikle önemlidir.

Bu nedenle, KOAH gelişiminde çeşitli risk faktörleri rol oynar. Risk faktörlerinin çeşitli kombinasyonlarda kombinasyonu, klinik belirtilerin çeşitliliğini ve hastalığın çeşitli fenotiplerinin varlığını belirleyen karakteristiktir.

A hastasının klinik vakasında tanı sürecini yürütmek için, hastanın yaşlı bir erkek olduğuna, "çok sigara içenler" - sigara içen indeksi (IC) 240 kategorisine ait olduğuna dikkat edelim.

patogenez

KOAH hastalarında hava yolu inflamasyonu, KOAH'ın önemli bir patojenik mekanizmasıdır .

Enflamasyonun fizyolojik rolü, iç ortama giren çeşitli patojenik maddelerin etkisini sınırlamaktır. KOAH'ta, inflamatuar reaksiyon, risk faktörlerine uzun süreli maruz kalmanın etkisi altında oluşur, uzun süreli tahriş edici faktörlere yanıt olarak hava yollarında patolojik olarak geliştirilmiş - anormal inflamatuar süreç karakterine sahiptir. Solunum yolunun tüm hücresel elemanları ve yapıları, iltihaplanma sürecine dahil olur. bronşlar

Hücresel elementler ve inflamatuar aracılar.

Kronik inflamatuar süreç, sitokinlerin oluşumu yoluyla birbirleriyle etkileşime giren solunum yolunun tüm hücresel unsurlarını içerir.

nötrofiller Enflamasyonun uygulanmasında anahtar rol nötrofillere aittir. Sigaranın etkisi altında hücrelerin yapısı ve deforme olma yeteneği değişir, bu da nötrofillerin çapına göre daha küçük çaplı pulmoner kılcal damarlardan geçmelerini zorlaştırır. Distal akciğerlerde nötrofil birikimi vardır. Adezyon moleküllerinin vasküler endotel tarafından ekspresyonundaki bir artış, nötrofillerin vasküler duvara bağlanmasını ve daha sonra çeşitli kemoatraktanların (IL-8, LT B4, PAF, C5, vb.) etkisi altında hücreler arası boşluğa göçünü teşvik eder. . Nötrofiller, nötrofiller de dahil olmak üzere diğer hücrelere göre kemotaktik özelliklere sahip olan ve onları iltihaplanma bölgesine çeken, vazoaktif prostaglandinler (PGE2, PGF2a) olan proinflamatuar mediatörleri (PAF, LT B4, vb.) salgılar. Nötrofiller, doku hasarına neden olan proteazlar (elastin), oksijen radikalleri, katyonik proteinler, beta-glukuronidaz salgılar - akciğer parankiminin tahribatı, bronş bezleri tarafından mukusun kronik aşırı salgılanması.

makrofajlar alveollerin yıkım yerlerinde birikir . Aktive makrofajlar, nötrofillerin alt solunum yollarına göçünü destekleyen proinflamatuar mediatörleri (TNF-alfa, interlökin 8, lökotrien B4) salgılar.

T-lenfositler Artan sitotoksik varlığı CD8+ lenfosit tüm pulmoner yapılarda görülür. seçim olduğu varsayılır CD8+ perforin, granzim-B ve TNF-a, alveolar epitel hücrelerinin sitolizine ve apoptozisine neden olur ve inflamasyonu uyarır.

eozinofiller KOAH'ta inflamasyonda eozinofillerin rolü açıklığa kavuşturulmamıştır.KOAH alevlenmesi ile bazı vakalarda hava yollarındaki içerikte bir artış kaydedilmiştir.

Bronşiyal mukozanın epitel hücreleri proinflamatuar mediatörleri (eikosanoidler, sitokinler, adezyon molekülleri) salgılar.

Oksidatif stres.

Solunum yolu, solunan havada bulunan ve çeşitli uyaranlara yanıt olarak endojen olarak üretilen oksidanlara maruz kalır. KOAH'ta hava yollarında inflamatuar sürecin gelişiminde rol oynayan faktörlerden biri, serbest radikalleri ve serbest radikalleri oluşturabilen prooksidanları içeren reaktif oksijen türlerinin (ROS) oluşumu ile oksidatif strestir. Oksidatif stresin ana başlatıcısı tütün dumanıdır. Oksidanların kaynağı, başta nötrofiller ve alveolar makrofajlar olmak üzere aktive inflamatuar hücrelerdir. KOAH'lı hastalarda, solunan hava, balgam ve sistemik dolaşımın kondensatında oksidatif stresin biyolojik belirteçlerinin - hidrojen peroksit, 8-izoprostan - konsantrasyonunda bir artış bulunur. Oksijen radikalleri akciğer parankimine, bronşlara ve pulmoner damarlara zarar verir. Kollajen, elastin, yüzey aktif madde sentezi azalır, hücre dışı matrisin diğer bileşenlerinin yapıları bozulur, örneğin hyaluronan... Proteinlerin yapısındaki bir değişiklik, bağışıklık tepkisinin, bronşiyal düz kasların kasılma özelliklerinin, bronşiyal sekresyonların üretiminin uyarılmasının, mast hücrelerinin aktivasyonunun, artan vasküler geçirgenliğin, proteaz inhibitörlerinin inaktivasyonu, TNF-alfa'nın aktivasyonunun ihlaline yol açar. , IL 8 ve diğer proinflamatuar proteinler. Bütün bunlara artan iltihaplanma eşlik eder.

Yüksek derecede toksik serbest radikallerin birikimini sınırlayan düzenleyici, enzimatik olmayan sistemler (E vitamini, beta-karoten, C vitamini, ürik asit, bilirubin) ve her biri belirli bir formu nötralize eden antioksidan enzimlerden oluşan antioksidan sistemdir. ROS: Ana antioksidan enzimler şunlardır: süperoksit dismutaz, katalaz, glutatyon peroksidaz, glutatyon-S-transferaz, vb. Akciğer hastalıkları olan hastalarda, oksidan-antioksidan sistemde bir dengesizliğin gelişmesiyle endojen antioksidanların seviyesinde bir azalma gözlenir. ve lipid peroksidasyonunda bir artış. Son zamanlarda, akciğerlerde özel bir rolü salgılayıcı suda çözünür protein peroksiperidoksin 6 - (Prx6)'ya ait olan bir antioksidan protein ailesi, peroksiredoksinler incelenmiştir. Clara hücreleri ve goblet hücreleri tarafından trakea ve bronşlarda sentezlenir ve mukusa salgılanır. Bronşlardaki toplam antioksidan korumada Prx6'nın payı %70'dir. Akut inflamasyon ve bronş epitelindeki hasarın deneysel bir modelinde, kadeh hücrelerinde Prx6'nın aşırı ekspresyonuna oksidatif süreçteki bir azalmanın eşlik ettiği gösterilmiştir: kan serumunda lipid peroksidasyonu belirteçlerinde bir azalma, protein oksidasyonu ve akciğer dokusunda ödem ve iltihaplanmada azalma. Prx6'nın oksidatif strese karşı ana koruyucu faktörlerden biri olduğu ve çeşitli solunum yolu hastalıklarının tedavisinde bilinen doğal antioksidanların en aktifi olabileceği öne sürülmüştür.

Proteinaz-antiproteinaz sisteminin dengesizliği.

Solunum yolunda aşırı nötrofil birikimine yüksek proteaz aktivitesi eşlik eder. KOAH'ta, enflamatuar ve epitelyal hücrelerde (nötrofil elastaz, katepsin G, proteinaz-3, metalloproteinazlar, katepsinler) oluşan çeşitli proteaz türlerinin seviyesi artar, bu da kapiller ağdaki plazma antiproteaz potansiyelinin tükenmesine yol açar. alveoller, doku bileşenlerini parçalayan proteinler ile antiproteinazlar (alfa-1-antitripsin, lökoproteinazların salgı inhibitörü, metalloproteinazların doku inhibitörleri) arasındaki dengesizlik. Oksidanlar, proteaz inhibitörleri üzerinde iç karartıcı bir etkiye sahiptir. Bu geri dönüşü olmayan yapısal değişikliklere yol açar. Elastaz, alveol duvarlarının elastini yok eder, amfizem gelişimine ve akciğerlerin elastik direncinde azalmaya katkıda bulunur, bronşların epitelini tahrip eder ve kadeh hücrelerinin metaplazisine neden olur.

KOAH patogenezinde nitrik oksit ve metabolitlerinin rolü.

Son zamanlarda, KOAH patogenezinde nitrik oksit (NO) ve metabolitlerinin rolü araştırılmaktadır. NO, NO sentazları (NOS) ve kalsiyum iyonlarının katılımıyla arginin'den sentezlenir. Üç NOS formu bilinmektedir: endotelyal (eNOS), nöronal (nNOS) ve uyarılabilir (i NOS). Ortamın asitleştirilmesi sırasında nitrit ve nitratların indirgenmesi sırasında enzimatik olmayan bir şekilde NO molekülleri oluşturulabilir ve ters iyonizasyona uğrayabilir. Endotel hücreleri tarafından salınan NO'nun etkisi küçük arterler düzeyinde vazodilatör etkiye sahiptir, asetilkolinin bronkokonstriktör etkisini nötralize eder ve trombüs oluşumunu engeller. Makrofaj NO, siliyer epitel ve solunum yollarının lokal bağışıklığı üzerinde uyarıcı bir etkiye sahiptir. Sigara içenlerde, solunum yollarında NO oluşumundaki bir azalma, geri besleme mekanizması tarafından tütün dumanı ile aşırı NO alımının arka planına karşı endojen sentezin inhibisyonuna bağlı olabilir. Enflamatuar sürece, i NOS sentezinde ve NO oluşumunda bir artış eşlik ettiği bilinmektedir. KOAH alevlenmesi olan hastalarda, kandaki ve solunan havadaki NO metabolitlerinde bir artış bulundu. NO ve metabolitlerinin aşırı oluşumu - nitroksil anyonu, perosinitrit, KOAH'ta inflamasyonun uygulanmasında rol oynayan oksidatif stres mekanizmalarından biri olarak kabul edilir.

KOAH patogenezinde enfeksiyonun rolü

Risk faktörlerine uzun süre maruz kalma ve solunum yollarının yapılarına zarar verme, solunum yollarının virüsler ve bakteriler tarafından kolonizasyonu için koşullar yaratır. Virüsler, alveollerin iltihaplanma, doku proteolizi ve yıkım süreçlerini uyarır, yerel bağışıklık mekanizmalarını bozar ve bakteri florasının bağlanmasını kolaylaştırır. Pnömotropik bakterilerin bronşiyal mukus, epitel hücreleri ve hücre dışı matrisin müsinlerine yapışması, bakteriyel istilacı faktörlerin katılımıyla yapışma reseptörleri aracılığıyla gerçekleşir. Enflamasyona eşlik eden doku yapılarının onarımı sırasında yapışma reseptörlerinin yoğunluğu artar. Lokal bağışıklık faktörlerinin eksikliği, KOAH risk faktörlerinin etkisi altında oluşan bronşiyal mukusun salgılayıcı IgA, lizozim ve laktoferin, mikroorganizmalar tarafından solunum yolunun tüm bölümlerinin kolonizasyonuna katkıda bulunur. Mikroorganizmaların kalıcılığı, iltihaplanma sürecini uyarır, nötrofillerin göçünü ve aktivasyonunu arttırır, adrenerjik reseptörlerin aktivitesini değiştirir ve ayrıca lokal bağışıklığı bastırır. İmmün yetmezliğin arka planına karşı mantar florası eklenir. Mikroflora ve solunum yolunun koruyucu mekanizmaları arasındaki dengesizlik, artan lokal ve sistemik inflamasyon semptomlarıyla birlikte KOAH'ın alevlenmesine yol açar. Bu nedenle, inflamatuar efektör hücrelerin aktivasyonunu uyararak kalıcı hava yolu enfeksiyonu, KOAH'ta inflamasyonu destekleyen bir mekanizmadır.

patomorfoloji

KOAH'ın karakteristik patomorfolojik değişiklikleri tüm akciğer yapılarında bulunur. Bu değişiklikler, kronik inflamasyon, epitel hasarı ve onarımı ile karakterizedir.

Risk faktörlerinin etkisi altında bronşiyal mukusun özellikleri bozulur ve viskozite artar. Kadeh ve mukoza hücrelerinin metaplazisi gelişir, mukosiliyer klirensin zarar görmesine neden olan aşırı mukus salgısı.

Hastalığın ilerlemesi ile hava yollarının yeniden yapılanması artar. Bronş iltihabının sonucu: bronşiyal yeniden şekillenme ile karakterize edilir:

Ödem, kollajen ve proteinlikanların birikmesi nedeniyle submukozal ve adventif tabakanın kalınlaşması;

Mukus ve kadeh hücrelerinin sayısında ve boyutunda bir artış;

Bronşiyal mikrovasküler ağda bir artış;

Bronşlardaki kasların hipertrofisi ve hiperplazisi.

Santral, periferik hava yollarında, pulmoner parankimde ve pulmoner damarlarda yapısal değişiklikler meydana gelir.

Merkezi hava yollarında (trakea, bronşlar ve çapı 2 mm'den fazla olan bronşiyoller), mukoza bezlerinin ve goblet hücrelerinin hipertrofisi, siliyer hücrelerde ve villuslarda azalma, skuamöz hücre metaplazisi, düz kas kütlesinde bir artış vardır. ve bağ dokusu, kıkırdak dokusunun dejenerasyonu, bronş duvarının skleroz belirtileri hastaların 1/3'ünde bulunur Klinik olarak, büyük hava yollarının yenilgisi öksürük ve balgam üretimi ile karakterizedir.

Periferik hava yollarında (küçük bronşlar ve çapı 2 mm'den küçük bronşiyoller), kas lifi hipertrofisi, epitel metaplazisi, kollajen içeriğinde artış ile rejenerasyon ve skar oluşur. KOAH'ta küçük hava yollarındaki değişiklikler, daralmalarına, terminal bronşiyollerin sayısında azalmaya ve dirençte artışa neden olur. Bu süreçlere, dış solunum işlevindeki ilerleyici rahatsızlıklar eşlik eder.

Akciğerlerin parankiminde (solunum bronşiyolleri, alveoller, pulmoner kılcal damarlar), oluşumu ile alveol duvarlarının yıkımı gelişir. merkezcil amfizem, solunum bronşiyollerinin genişlemesi ve yıkımı Daha sıklıkla, sentrilobüler amfizem üst bölümlerde lokalizedir, ileri vakalarda tüm akciğeri yakalar. Panacinar amfizem, alfa-1-antitripsin eksikliğinin karakteristiğidir. Alt loblar etkilenir, yıkım alveolar pasajları, keseleri ve solunum bronşiyollerini kapsar.

Pulmoner damarlardaki değişiklikler KOAH'ın erken evrelerinde oluşur. Vasküler duvarda kalınlaşma bulunur. Pulmoner arter dallarındaki endotelin işlev bozukluğu, pulmoner arter hipertansiyonunun oluşumuna yol açan karakteristiktir. Pulmoner arterdeki basıncın artması, pulmoner amfizem nedeniyle kılcal yatağın azalmasıyla kolaylaştırılır.

patofizyoloji

KOAH'ın altında yatan süreçler, tipik patofizyolojik bozuklukların ve semptomların oluşumuna yol açar.

Melas hızının sınırlandırılması

Melas hız sınırlaması, KOAH'ta önemli bir patofizyolojik mekanizmadır. Hem tersine çevrilebilir hem de geri döndürülemez bileşenlere dayanır.

Geri dönüşü olmayan tıkanıklık mekanizmaları: bronşların fibrozu ve daralması (yeniden şekillenme), alveolar bağlantıların kaybı ve küçük hava yollarının lümeni için alveolar desteğin tahribatı ve parankim harabiyeti nedeniyle elastik traksiyon.

Geri dönüşümlü tıkanıklık mekanizmaları: bronşlarda inflamatuar hücrelerin birikmesi, mukus ve plazma eksüdası, periferik ve merkezi bronşların düz kaslarının kasılması, egzersiz sırasında dinamik hiperinflasyon .

Pulmoner hiperinflasyon(LGI) - akciğerlerin artan havadarlığı.

LGI dayanmaktadır tirbülans, Akciğerlerin elastik traksiyonunun kaybolması nedeniyle ekshalasyon sırasında alveollerin tam olarak boşalmaması nedeniyle oluşur ( statik LGI) veya ekspiratuar hava akışının belirgin sınırlama koşullarında yetersiz ekspiratuar süresi nedeniyle ( dinamik LGI).

LGI'nin yansıması, akciğerlerin artık hacminde (OBL), fonksiyonel artık kapasitede (FRC) ve toplam akciğer kapasitesinde (OEL) bir artıştır. Fiziksel aktivite sırasında dinamik hiperinflasyonda bir artış meydana gelir, çünkü nefes alma daha sık hale gelir, ekshalasyon kısalır ve pulmoner hacmin çoğu alveol seviyesinde tutulur.

KOAH'ın patogenetik temeli:

¾ eksüdatif, üretken ve sklerotik süreçlerin aşamaları dahil olmak üzere solunum yolu, pulmoner parankim ve kan damarlarının kronik enflamatuar süreci;

¾ oksidatif stres;

¾ proteoliz sisteminde dengesizlik.

KOAH'ta sistemik bir inflamatuar yanıt kavramı nispeten yenidir. Hastalığın erken evrelerinde, tütün dumanı, endüstriyel kirleticiler tarafından kışkırtılan solunum yollarındaki iltihaplanma süreci geri dönüşümlü olabilir. Bununla birlikte, zamanla, hava yolu iltihabı kronik kalıcı bir seyir alır. KOAH'ta inflamasyonun ana lokalizasyonu küçük hava yollarıdır, ancak aktif inflamasyon aynı zamanda büyük bronşlarda, pulmoner parankimde ve pulmoner damarlarda da mevcuttur. KOAH'ta sık görülen bir bulgu, periferik kandaki inflamatuar belirteçlerin seviyesindeki bir artıştır: C-reaktif protein, fibrinojen, lökositler, proinflamatuar sitokinler IL-1β, IL-6, IL-8, tümör nekroz faktörü TNFa ( 1,2). Lokal ve sistemik inflamasyon arasındaki ilişki gerçekleştirilir:

1. stres kaynaklı sitokinlerin ve serbest radikallerin bronkopulmoner sistemden sistemik dolaşıma çıkışı;

2. periferik kan lökositlerinin aktivasyonu;

3. İnflamatuar hücreler tarafından salınan proinflamatuar mediatörler ile kemik iliği ve karaciğerin uyarılması.

Bu organların uyarılması, daha fazla lökosit, trombosit, CRP ve fibrinojen üretimi ile sonuçlanır. Bununla birlikte, KOAH'ta sistemik inflamasyonun kesin mekanizmaları iyi anlaşılmamıştır.

KOAH'lı hastalarda inflamatuar yanıtın şiddeti hastalık ilerledikçe artar ve FEV 1 azalır.

Oksidatif stres, güçlü bir nötrofil salınımı ve ardından akciğerlerin tüm yapısal bileşenleri üzerinde zararlı bir etkiye sahip olan aşırı miktarda serbest oksijen radikallerinin hava yollarına salınmasıyla gelişir. Daha sonra bu, akciğer parankiminde, hava yollarında ve akciğerlerin kan damarlarında geri dönüşü olmayan değişikliklere yol açar. Dokuların yapısındaki bir değişiklik, oksidanların neden olduğu protein bileşenleri, bağışıklık tepkisinin ihlaline, bronşların düz kaslarının kasılma özelliklerine, β-adrenerjik reseptörlerin işlevine, bronş salgılarının üretiminin uyarılmasına, mast aktivasyonuna yol açar. hücreler, pulmoner damarların artan geçirgenliği, a1-proteinaz inhibitörünün ve sekretuar lökoproteaz inhibitörünün inaktivasyonu.

Proteaz ve antiproteaz dengesizliği de KOAH'lı hastalarda akciğer dokusunda geri dönüşü olmayan değişikliklere katkıda bulunur. KOAH'ta proteazların ve antiproteazların dengesinin bozulması, proteazların aşırı üretimi ve antiproteaz aktivitesinin baskılanması nedeniyle meydana gelebilir. Akciğerlerdeki proteaz kaynakları, inflamasyonun doğrudan katılımcılarıdır - makrofajlar ve nötrofiller ve bir dereceye kadar - bronşiyal epitel. En çok çalışılan proteaz, akciğer parankiminin hücre dışı matrisinin proteinlerinin doğal bozulmasında rol oynayan nötrofil elastazdır (NE), - elastin, kollajen, fibronektin, laminin, proteoglikanlar. NE, mukus sekresyonu ve mukozal hiperplazi için güçlü bir indükleyicidir. Aynı zamanda, bakteri duvarının protein yapılarının bölünmesine katılan, bulaşıcı savunmanın aktif bir bileşenidir. NE'nin nötrofillerden hücre dışı boşluğa salınması, çeşitli maddelerin etkisi altında gerçekleşir: sitokinler (TNFa, IL8), lipopolisakkaritler, bakteri duvarının parçaları.

Proteazların yıkıcı etkisine direnen antiproteaz grubu, alfa-bir antitripsin (AAT), a2 - makroglobulin, sistatinler, lökoproteinazın salgı inhibitörleri ve doku inhibitörlerini içerir. AAT'nin aşırı miktarda NE'yi nötralize etme yeteneğinin kaybı, akciğerlerin elastik çerçevesine ve amfizem gelişimine zarar verir. Asinus içinde oluşabilen iki ana amfizem türü vardır:

1.centriacinar, solunum bronşiyollerinin genişlemesi ve yıkımı ile birlikte;

2. panatsinarny, tüm acinusun yok olmasına yol açar.

Centriacinar amfizem en çok KOAH'ta ve üst akciğerlerde daha sık görülür. Panasinar amfizem, alfa-1-antitripsin eksikliği olan hastalarda daha sık görülür ve alt akciğerlerde lokalizedir. Hastalığın erken evrelerinde bu değişiklikler mikroskobiktir ve rastgele histolojik incelemelerle saptanabilir. Daha sonra hastalığın ilerlemesi ile bül oluşumu ile (1 ila 5 cm çapında) makroskopik lezyonlara dönüşebilirler.

Bu nedenle inflamasyon, oksidatif stres ve proteoliz sistemindeki dengesizlik KOAH gelişiminde önemlidir (Şekil 1).

1. KOAH patogenezi

Klinik ve morfolojik semptomların tezahüründe belirli bir aşama vardır: hastalık, mukus hipersekresyonu ile başlar, ardından siliyer epitelin bozulmuş fonksiyonu, pulmoner amfizem oluşumuna yol açan bronşiyal obstrüksiyon gelişir, gaz değişimi, solunum yetmezliği, pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonale gelişimi.

Sunulan veriler, etyopatogenez, morfoloji açısından KOAH'ın kronik bronşit ve ilerleyici geri dönüşümsüz bronko-obstrüktif sendromlu pulmoner amfizemin bir sonucu olduğunu göstermektedir.

12. Klinik tablo. KOAH'ın klinik tablosu, aynı tip klinik belirtilerle karakterizedir - onu oluşturan hastalıkların heterojenliğine rağmen öksürük ve nefes darlığı. Şiddetlerinin derecesi, hastalığın evresine, hastalığın ilerleme hızına ve bronş ağacındaki baskın hasar seviyesine bağlıdır. KOAH semptomlarının ilerleme hızı ve şiddeti, etiyolojik faktörlerin etkisinin yoğunluğuna ve bunların toplamına bağlıdır. Bu nedenle, Amerikan Toraks Derneği'nin standartları, KOAH'lı hastalarda ilk klinik semptomların ortaya çıkmasından önce, genellikle 20 veya daha fazla yıl boyunca günde en az 20 sigara içmekten önce geldiğini vurgulamaktadır. Hastaların genellikle doktora gittikleri ilk belirtiler öksürük ve nefes darlığıdır, bazen balgam üretimi ile birlikte hırıltılı solunum eşlik eder. Bu belirtiler sabahları daha belirgindir. 40-50 yaşlarında ortaya çıkan en erken semptom öksürüktür. Aynı zamanda, soğuk mevsimlerde, başlangıçta bir hastalıkla ilişkili olmayan solunum yolu enfeksiyonu atakları ortaya çıkmaya başlar. Egzersiz sırasında hissedilen dispne, öksürüğün başlamasından ortalama 10 yıl sonra ortaya çıkar. Ancak bazı durumlarda hastalığın nefes darlığından başlaması mümkündür. Sabahları az miktarda (nadiren 60 ml/gün'den fazla) salgılanan balgam, yapışkan bir karaktere sahiptir. Bulaşıcı nitelikteki alevlenmeler, hastalığın tüm belirtilerinin şiddetlenmesi, pürülan balgamın ortaya çıkması ve miktarında bir artış ile kendini gösterir. Bronkopulmoner enfeksiyonun sık olmasına rağmen alevlenme gelişiminin tek nedeni olmadığı vurgulanmalıdır. Bununla birlikte, eksojen zarar verici faktörlerin artan etkisi veya yetersiz fiziksel aktivite ile ilişkili olarak hastalığın alevlenmesi mümkündür. Bu durumlarda, solunum sisteminin bulaşıcı bir lezyonunun belirtileri minimaldir. KOAH ilerledikçe, alevlenmeler arasındaki aralıklar kısalır. Nefes darlığı, normal fiziksel efor sırasında nefes darlığı hissetmekten ciddi solunum yetmezliğine kadar geniş ölçüde değişebilir.

13. Objektif araştırma... KOAH'lı hastalarda yapılan objektif bir çalışmanın sonuçları, bronşiyal obstrüksiyon ve amfizemin ciddiyetine bağlıdır. Hastalık ilerledikçe, hızlı bir ekspirasyon ile en belirgin olan öksürüğe hırıltı eklenir. Oskültasyon sırasında genellikle farklı kerestelerin kuru hırıltıları ortaya çıkar. Bronşiyal obstrüksiyon ve pulmoner amfizem ilerledikçe göğüs ön-arka boyutu artar. Şiddetli amfizem ile hastanın görünümü değişir, namlu şeklinde bir göğüs ortaya çıkar (ön-arka yönde bir artış). Göğsün genişlemesi ve klavikulaların yukarı doğru yer değiştirmesi nedeniyle boyun kısa ve kalın görünür, supraklaviküler fossalar çıkıntılıdır (akciğerlerin genişlemiş üstleriyle doludur). Göğüs perküsyonuyla kutulu bir perküsyon sesi not edilir. Şiddetli amfizem vakalarında kalbin mutlak donukluğu tam olarak belirlenemeyebilir. Akciğerlerin kenarları aşağı doğru yer değiştirir, solunum sırasında hareketlilikleri sınırlıdır. Sonuç olarak, kaburga kemerinin kenarının altından, karaciğerin yumuşak, ağrısız bir kenarı normal boyutunda dışarı çıkabilir. Diyaframın hareketliliği sınırlıdır, oskültatuar resim değişir: zayıf nefes alma görülür, hırıltı şiddeti azalır, ekshalasyon uzar.

Objektif yöntemlerin KOAH şiddetini belirlemede duyarlılığı düşüktür. Klasik belirtiler arasında, bronş tıkanıklığını gösteren hırıltılı ekshalasyon ve uzun süreli ekspiratuar süresi (5 saniyeden fazla) bulunur. Ancak fizik muayene sonuçları hastalığın şiddetini tam olarak yansıtmaz ve klinik semptomların olmaması hastada KOAH varlığını dışlamaz. Solunum hareketlerinin uyumsuzluğu, merkezi siyanoz gibi diğer belirtiler de hava yolu tıkanıklığının derecesini karakterize etmez. Hafif KOAH ile solunum patolojisi genellikle tespit edilmez. Orta derecede hastalığı olan hastalarda solunum sistemi muayenesinde kuru hırıltı veya hafif zayıflamış nefes alma (amfizem belirtisi) duyulabilir ancak bu belirtiler hava yolu tıkanıklığının şiddetini belirleyemeyebilir. Geri dönüşümlü bir obstrüksiyon bileşeninin kaybı ile kalıcı solunum yetmezliği belirtileri baskındır, pulmoner hipertansiyon artar ve kronik kor pulmonale oluşur. Fizik muayenede kompanse kor pulmonale belirtilerini belirlemek zordur. Hastalık ilerledikçe, önce geçici, ardından sabit hipoksi ve hiperkapni gözlenir, sekonder polisitemiye bağlı olarak kan viskozitesi sıklıkla artar. Dekompanse kor pulmonale gelişir. Şiddetli KOAH'lı hastalar, kötüleşen nefes darlığı, yaygın siyanoz ve kilo kaybı ile karakterizedir.

Hastalığın iki klinik formu vardır - amfizematöz ve bronşit.

amfizematöz form(tip) KOAH, esas olarak panasinar amfizem ile ilişkilidir. Bu tür hastalara mecazi olarak "pembe kirpiler" denir, çünkü bronşların erken ekspiratuar çöküşünün üstesinden gelmek için, bir tüpe katlanmış dudaklardan ekshalasyon yapılır ve bir tür şişkinlik eşlik eder. Klinik tabloda, akciğerlerin difüzyon yüzeyindeki azalma nedeniyle istirahatte dispne hakimdir. Bu tür hastalar genellikle zayıftır, öksürükleri genellikle kurudur veya az miktarda kalın ve viskoz balgamla birliktedir. ten rengi pembe çünkü Ventilasyonu mümkün olduğunca artırarak kanın yeterli oksijenlenmesi sağlanır. Ventilasyon sınırına istirahatte ulaşılır ve hastalar fiziksel aktiviteyi çok iyi tolere etmezler. Pulmoner hipertansiyon orta düzeydedir, çünkü interalveolar septa atrofisinin neden olduğu arteriyel yatak azalması önemli değerlere ulaşmaz. Kor pulmonale uzun süre kompanse edilir. Bu nedenle, amfizematöz KOAH tipi, solunum yetmezliğinin baskın gelişimi ile karakterize edilir.

bronşit formu(tip) sentriasiner amfizem ile gözlenir. Sürekli hipersekresyon, inspirasyon ve ekspirasyon sırasında dirençte bir artışa neden olur ve bu da ventilasyonun önemli ölçüde bozulmasına katkıda bulunur. Buna karşılık, ventilasyondaki keskin bir düşüş, alveollerdeki O2 içeriğinde önemli bir azalmaya, ardından perfüzyon-difüzyon oranlarının ve kan şantının ihlaline yol açar. Bu kategorideki hastalarda yaygın siyanozun karakteristik mavi tonunu belirleyen şey budur. Bu tür hastalar obezdir, klinik tabloya bol balgam üretimi olan bir öksürük hakimdir. Diffüz pnömoskleroz ve kan damarlarının obliterasyonu, kor pulmonale'nin hızlı gelişmesine ve dekompansasyonuna yol açar. Bu, kalıcı pulmoner hipertansiyon, önemli hipoksemi, eritrositoz ve bronşlarda belirgin bir enflamatuar süreç nedeniyle sürekli zehirlenme ile kolaylaştırılır.

İki formun izolasyonu prognostik değere sahiptir. Bu nedenle, daha sonraki aşamalarda amfizematöz tipte, KOAH'ın bronşit varyantına kıyasla kor pulmonale dekompanzasyonu vardır. Klinik ortamlarda, karışık tipte hastalığı olan hastalar daha yaygındır.

Bu nedenle, KOAH yavaş, kademeli bir başlangıç ​​ile karakterize edilir, hastalığın gelişimi ve ilerlemesi risk faktörlerinin etkisi altında gerçekleşir. KOAH'ın ilk belirtileri öksürük ve nefes darlığıdır, hastalık ilerledikçe diğer belirtiler daha sonra katılır.