L'infiammazione è un processo biologico patologico e al tempo stesso fondamentale, la cui convenienza è determinata dalla sua funzione protettivo-adattiva, volta ad eliminare l'agente dannoso e ripristinare il tessuto danneggiato. In medicina, per indicare l'infiammazione del nome dell'organo in cui si sviluppa il processo infiammatorio, aggiungere la desinenza "it" - miocardite, bronchite, gastrite, ecc. Si ritiene che la storia dello studio dell'infiammazione sia iniziata con Ippocrate (460 377 aC), anche se indubbiamente gli antichi e prima di lui avevano alcune idee su questo processo.

Lo studioso romano A. Celso (25 aC - 50 dC) ha identificato i principali sintomi di infiammazione: arrossamento (rubor), tumore (tumore), febbre (calorico) e dolore (dolor). Più tardi, K. Galen ha aggiunto un altro segno - disfunzione (functio laesa). I tentativi di comprendere l'essenza dell'infiammazione, il suo posto nella patologia non è cessato fino ad ora. Un altro dottore olandese del XVII secolo. G. Burgav ha considerato che l'infiammazione è, prima di tutto, disturbi circolatori sotto forma di un aumento della viscosità del sangue e del suo ristagno.

Quasi 200 anni dopo, il patologo austriaco K. Rokitansky identificava forme di infiammazione - catarrale, flemmonica, purulenta, acuta, cronica. R. Virkhov, il primo a utilizzare un microscopio per lo studio dei processi patologici, nella sua famosa opera "Patologia cellulare" (1858) ha riferito l'infiammazione a "processi misti, attivi-passivi" in cui il componente attivo è che l'essudato porta con sé l'infiammazione i tessuti formati in esso sono sostanze nocive, cioè svolge il ruolo del processo di "distrazione, pulizia". R. Virchow ha aggiunto un'infiammazione parenchimatosa che si verifica all'interno del tessuto senza essudato visibile e infiammazione separativa (essudativa) sotto forma di catarrale e fibrinosa alla classificazione esistente dei tipi di infiammazione.

Dopo 20 anni (nel 1878), Congeym diede una dettagliata caratterizzazione microscopica dell'infiammazione, principalmente della sua componente vascolare, mostrò una varietà di cause di infiammazione, specialmente il ruolo dei batteri nella sua eziologia, collegando le caratteristiche del processo con le caratteristiche del corpo del paziente. La teoria fagocitaria di I.I. divenne un passo fondamentale nello studio dell'infiammazione. Mechnikov, da cui è cresciuto lo studio dell'immunità cellulare e per il quale, insieme a P. Ehrlich, che ha sviluppato la teoria dell'immunità umorale, ha ricevuto il Premio Nobel nel 1908. Quindi, I.I. Mechnikov ha mostrato per primo che l'infiammazione è la risposta adattativa più importante del corpo. Successivamente, questa idea è stata sviluppata da I.V.Davydovsky, considerando i processi biologici generali dal punto di vista della loro opportunità per l'uomo come specie biologica e come individuo.

Lo studio dei meccanismi dell'infiammazione ha portato a una comprensione del ruolo delle caratteristiche dell'organismo in questo processo. È diventato chiaro significato nell'infiammazione della reattività e reazioni allergiche. L'essenza del fenomeno di Arthus fu rivelata, e K. Pirke nel 1907 propose di utilizzare questa reazione iperergica come test diagnostico. Nel 1914, R. Resle mostrò che l'infiammazione essudativa è la base di tali reazioni e la chiamava iperergica. Entro la metà del XX secolo. I concetti di infiammazione e immunità hanno cominciato a convergere. Attualmente, le reazioni infiammatorie e immunitarie sono sempre più considerate nell'unità inseparabile. Lo studio della loro interazione ha permesso l'A.I. Strukov per formulare il concetto di infiammazione immunitaria. Le reazioni fisiologiche che forniscono l'infiammazione e la sua regolazione sono state studiate in dettaglio. Successivamente, in connessione con l'avvento di nuovi metodi di ricerca, è stato possibile rivelare molti meccanismi molto sottili del processo infiammatorio, specialmente a livello ultrastrutturale e molecolare. Utilizzando i metodi della biologia molecolare, l'importanza delle relazioni intercellulari nelle dinamiche risposta infiammatoria, che ha permesso di espandere significativamente l'arsenale di influenze mediche su questo processo.

Allo stesso tempo, allo stato attuale, la formazione di una visione unificata dell'infiammazione, il suo posto in biologia, patologia e medicina e, probabilmente, quindi, non c'è una definizione esauriente di questo processo, è lungi dall'essere completa. Alcuni ricercatori, considerando l'infiammazione come reazione adattativa, tuttavia, sottolineano la sua opportunità relativa, altri considerano l'infiammazione come una reazione patologica, associata principalmente a difetti dei leucociti congeniti e acquisiti. C'è un punto di vista che l'infiammazione è solo una reazione al danno tissutale. Secondo il noto ricercatore A. Policar, l'infiammazione è una complessa reazione vascolare mesenchimale locale ai danni causati dall'azione di vari agenti. Una definizione più dettagliata di questo processo dà un grande patologo domestico AM. Chernukh: l'infiammazione è la reazione dei tessuti viventi alle lesioni locali che è sorto nel corso dell'evoluzione; Consiste in cambiamenti complessi, a fasi, nel letto del microcircolo, nel sistema sanguigno e nel tessuto connettivo, che sono finalizzati a isolare ed eliminare l'agente dannoso e ripristinare i tessuti danneggiati. La definizione più completa di infiammazione è stata data da G.Z. Movat (1975). Secondo le sue idee, l'infiammazione è la reazione del tessuto vivente al danno, consistente in alcuni cambiamenti nel letto vascolare terminale, nel sangue e nel tessuto connettivo, volti a distruggere l'agente che causa il danno e ripristinare il tessuto danneggiato.

Pertanto, tutti i ricercatori concordano sul fatto che l'infiammazione è complessa. reazione locale  danno all'organismo, finalizzato a distruggere il fattore dannoso e ripristinare i tessuti danneggiati, che si manifesta come cambiamenti caratteristici nella microcircolazione e nel mesenchima.È la natura locale di questa reazione che viene enfatizzata, anche se a priori si può dire che una reazione così complessa complessa non può procedere solo a livello locale senza abilitando i sistemi di regolazione integrativa dell'intero organismo.

Attualmente, la maggior parte degli esperti ritiene che l'infiammazione sia una reazione protettiva e adattativa del corpo. Tuttavia, anche I.I. Metchnikov, e poi molti altri ricercatori, hanno enfatizzato solo la convenienza relativa dell'infiammazione, l'imperfezione di questa reazione, poiché spesso diventa la base della malattia che causa la morte del paziente. Allo stesso tempo, se l'infiammazione esiste finché dura la vita sulla terra, allora sorge la domanda: può esistere una reazione imperfetta per milioni di anni, se anche Charles Darwin dimostrasse in modo convincente che tutto ciò che è imperfetto nel processo di evoluzione muore? La risposta a questa domanda è I.V. Davydovsky, dimostrando che per un essere umano come una specie biologica, l'infiammazione è una risposta adattiva, e quindi è opportuno e perfetto, perché attraverso l'infiammazione una specie biologica - una persona acquisisce nuove proprietà che lo aiutano ad adattarsi alle mutevoli condizioni ambientali, ad esempio, l'immunità innata e acquisita . Tuttavia, per una persona in particolare, la reazione infiammatoria assume spesso le caratteristiche della malattia, poiché le sue capacità individuali adattive e compensative per varie ragioni (età, altre malattie, ridotta reattività, ecc.) Risultano insufficienti, ed è proprio queste caratteristiche individuali del paziente che rendono l'infiammazione fattibile. in queste condizioni (specifiche) relative. Ma le reazioni delle specie hanno sempre la precedenza su quelle individuali, da allora per la natura, è importante preservare la specie, e l'uomo è inizialmente mortale, e quindi la morte degli individui non è significativa per la specie e per la natura nel suo complesso. Un tale approccio dialettico di I.V. Davydovsky a capire l'infiammazione aiuta a rivelare la sua essenza. Va sottolineato che, in quanto reazione protettiva-adattativa perfetta, l'infiammazione agisce solo in relazione alle specie biologiche.

Il significato biologico dell'infiammazione sta nella delimitazione ed eliminazione della fonte di danno e dei fattori patogeni che lo hanno causato, oltre che nella riparazione dei tessuti danneggiati. La reazione infiammatoria del corpo risponde agli effetti non solo di numerosi stimoli esogeni, ma anche endogeni, come le proprie strutture e prodotti metabolici, le cui proprietà sono cambiate a causa della necrosi tissutale, o aggregati di proteine ​​del sangue (ad esempio, complessi immuni), nonché prodotti tossici di azoto scambio, ecc. Se confrontiamo il significato biologico di infiammazione e immunità, la consistenza di questi processi nel raggiungere l'obiettivo è sorprendente: sia l'infiammazione che l'immunità sono finalizzate alla "pulizia" ambiente interno  l'organismo da un fattore alieno o un "proprio" modificato con il successivo rifiuto del fattore dannoso e l'eliminazione delle conseguenze del danno. Non è quindi sorprendente che tra l'infiammazione e l'immunità vi sia una relazione diretta e una relazione di feedback.

Quando si verifica l'infiammazione, non solo la separazione del "proprio" dall'essere "alieno" delimitando questo "alieno" o "sé" modificato dall'ambiente interno del corpo, ma anche il rilascio delle strutture antigeniche dell'agente dannoso e / o dei tessuti danneggiati. Quindi, nell'infiammazione nascono le reazioni immunitarie, l'infiammazione serve l'immunità. Allo stesso tempo, le reazioni immunitarie si realizzano attraverso l'infiammazione e il destino dell'infiammazione stessa dipende dalla vitalità della risposta immunitaria. Quando le difese immunitarie contro le influenze esterne o interne sono efficaci, l'infiammazione come reazione patologica potrebbe non svilupparsi affatto. Quando si verificano reazioni di ipersensibilità, l'infiammazione diventa la loro manifestazione morfologica - l'infiammazione immunitaria si sviluppa, vale a dire infiammazione causata dalla reazione sistema immunitario. La natura dell'infiammazione dipende in gran parte dalla velocità e dalle caratteristiche della formazione dell'immunità o, rispettivamente, dal grado di deficienza immunitaria. Ad esempio, negli animali con difetti nel sistema dei linfociti T (i cosiddetti topi nudi), non vi è praticamente alcuna risposta infiammatoria limitante all'azione dei microbi piogeni e gli animali muoiono a causa della sepsi. Una reazione simile è stata osservata in persone con immunodeficienza congenita - con le sindromi di DiGeorgey, Wiskott-Aldrich, Louis-Bar, ecc.

Tuttavia, le peculiarità dell'infiammazione dipendono non solo dal sistema immunitario, ma anche dalla protezione non specifica, cioè dalla reattività dell'organismo. Questa disposizione illustra vividamente il fatto che la risposta infiammatoria nei diversi periodi di età della vita di una persona ha caratteristiche pronunciate. Quindi, partendo dal periodo neonatale e includendo la pubertà, i bambini non completano la formazione del sistema immunitario, non esiste ancora un chiaro equilibrio tra i sistemi regolatori del corpo, principalmente il sistema immunitario, endocrino e nervoso, e quindi la capacità di separare il fuoco infiammatorio e riparare il tessuto danneggiato non è sufficientemente pronunciata. Questo spiega la propensione a generalizzare i processi infiammatori e infettivi a questa età. In età avanzata, una reazione infiammatoria simile si verifica in connessione con braditrofia generale, ridotta difesa immunitaria e iporeattività. Va notato che la natura dell'infiammazione è influenzata anche dall'ereditarietà, in particolare gli antigeni del complesso principale di istocompatibilità.

L'infiammazione è un processo complesso e complesso che consiste in tre reazioni interrelate: alterazione (danno), essudazione e proliferazione. E solo una combinazione di queste tre reazioni ci consente di parlare dell'infiammazione, perché se si sviluppa solo il danno, senza essudazione e proliferazione, allora questa è necrosi; se si verifica solo essudazione, senza alterazione e proliferazione, si verifica gonfiore dei tessuti; se si verifica la proliferazione cellulare, che non è accompagnata da alterazione e essudazione, allora, molto probabilmente, stiamo parlando di un processo tumorale. La difficoltà sta nel fatto che l'infiammazione, da un lato, come una reazione patologica generale del corpo è un legame patogeno di molte malattie, e dall'altro può agire come una malattia indipendente nella patologia, la cui essenza è l'infiammazione stessa, che richiede un trattamento appropriato.

Considerando l'infiammazione come un processo patologico generale, è necessario sottolineare che è caratterizzato da un numero di caratteristiche che rendono l'infiammazione molto più ampia di tutte le altre reazioni patologiche generali, poiché coinvolge molte di queste reazioni ed è un collegamento tra loro, a partire dall'alterazione del tessuto e termina con la riparazione della lesione. A causa del fatto che l'infiammazione è una combinazione obbligatoria di alterazione, essudazione e proliferazione, si tratta di un fenomeno patologico generale unico. Allo stesso tempo, i processi che compongono l'infiammazione, nonché la base di tutte le reazioni patologiche generali, si basano su meccanismi fisiologici. Pertanto, l'alterazione fisiologica delle strutture è una condizione necessaria della funzione, poiché la funzione viene eseguita sul substrato materiale e nel processo della funzione questo substrato, vale a dire le strutture cellulari e tissutali sono consumate. Non vi è dubbio che la fagocitosi, come il componente più importante dell'infiammazione, normalmente fornisce l'omeostasi tissutale. Le reazioni fisiologiche di emocoagulazione, fibrinolisi e stravaso costituiscono la base per l'essudazione infiammatoria. I processi naturali di formazione e maturazione cellulare sono il prototipo fisiologico della componente proliferativa dell'infiammazione e della riparazione. In generale, l'infiammazione come processo complesso ha solo un analogo fisiologico - il ciclo mestruale, durante il quale si verificano anche alterazione, essudazione e proliferazione del tessuto endometriale. Tuttavia, questo processo, insieme ai generi I.V. Davydovsky attribuito a quei "processi dualistici" che hanno tutti i segni della malattia e allo stesso tempo sono indubbiamente una categoria di fisiologia, che sottolinea ancora una volta l'unità dialettica del fisiologico e del patologico.

Tuttavia, l'infiammazione si manifesta più chiaramente come una reazione locale, che è caratteristica di qualsiasi processo patologico generale.

L'alterazione genera un complesso di reazioni biochimiche locali, la cui essenza risiede nello sviluppo della chemioattrazione per attirare le cellule nella cellula, producendo mediatori infiammatori, sostanze biologicamente attive che forniscono legami chimici e molecolari tra i processi che si verificano nel centro dell'infiammazione. Sotto l'influenza di questi mediatori, le trasformazioni biochimiche e strutturali dei tessuti e il loro metabolismo vengono effettuati nella zona danneggiata, garantendo lo sviluppo della risposta infiammatoria. I mediatori infiammatori possono essere cellulari e plasmatici. Con l'aiuto di mediatori cellulari, la reazione vascolare viene attivata, a seguito della quale i mediatori dell'infiammazione del plasma iniziano a prendere parte al processo e il corrispondente essudato contenente varie sostanze biologicamente attive, così come le cellule del sangue, entra nella lesione. Tutte queste reazioni mirano a delimitare la fonte del danno, fissandovi e distruggendo il fattore dannoso.

È importante sottolineare che per qualsiasi tipo di infiammazione, i leucociti polimorfonucleati (PMN) vengono prima al centro dell'attenzione. Oltre alla delimitazione, la loro funzione è principalmente rivolta alla localizzazione e alla distruzione del fattore patogeno. Il ruolo dei macrofagi è più diversificato e consiste nel delimitare la fonte dell'infiammazione, neutralizzare le tossine, indurre reazioni immunitarie, regolare i vari sistemi cellulari coinvolti nell'infiammazione. Allo stesso tempo, ci sono diverse interazioni intercellulari, principalmente tra macrofagi e leucociti polimorfonucleati, linfociti, monociti, fibroblasti; a loro volta, si sviluppano interazioni corrispondenti tra tutte queste e altre cellule di essudato, tessuti e vasi. Pertanto, i macrofagi sono strettamente associati ai PMN e aiutano a liberare il campo dell'infiammazione dagli stimoli patogeni mediante la fagocitosi. Tuttavia, la loro capacità di uccidere i microbi è meno pronunciata rispetto ai PMN. È noto, per esempio, che nella malattia granulomatosa cronica, una violazione della funzione battericida PML non è compensata dall'iperplasia dei macrofagi. Se nella zona di demarcazione della fonte del danno ci sono pochi macrofagi, allora l'infiammazione purulenta progredisce e il tessuto di granulazione si sviluppa molto male. Ci sono ancora una serie di aspetti del coinvolgimento del sistema dei fagociti mononucleati nell'infiammazione. Tuttavia, uno dei compiti principali dei macrofagi, ovviamente, è la fagocitosi al fine di identificare i determinanti antigenici dello stimolo e trasferire le informazioni al sistema immunitario competente per l'inclusione nel processo di protezione specifica del corpo.

L'interazione di macrofagi e linfociti è più pronunciata in una reazione di ipersensibilità di tipo ritardato (GST) sotto forma di citolisi immune e granulomatosi; . Un esempio è il granuloma tubercolare, in cui le risposte immunitarie sono dirette alla distruzione dei micobatteri e, con l'aiuto della fagocitosi incompleta nelle cellule epitelioidi, questi patogeni vengono preservati, fornendo immunità non sterile, e allo stesso tempo, la reazione granulomatosa impedisce l'generalizzazione dell'infezione. L'interazione di macrofagi e fibroblasti ha lo scopo di stimolare il collagene e la fibrillogenesi attraverso l'azione dei monociti sull'attività funzionale delle cellule sintetiche e collagene. Queste relazioni svolgono un ruolo importante nella fase riparativa dell'infiammazione. Così, le cellule linfoidi e non-linfoidi, varie sostanze biologicamente attive interagiscono nella reazione infiammatoria, si verificano interazioni intercellulari e cellula-matrice multiple. Di conseguenza, gli ormoni, le immunoglobuline, i neuropeptidi che attivano le funzioni dei leucociti e dei monociti attraverso specifici recettori, cioè, sono coinvolti nell'infiammazione. Il processo include non solo la microcircolazione, ma anche i sistemi immunitario, endocrino e nervoso. Pertanto, l'infiammazione dovrebbe essere caratterizzata come manifestazione locale della reazione generale dell'organismo. Allo stesso tempo, stimola l'inclusione di altri sistemi corporei nel processo, facilitando l'interazione di locali e reazioni comuni  con infiammazione.

Un'altra manifestazione dell'intervento dell'intero corpo nell'infiammazione è la sindrome da risposta infiammatoria sistemica - SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome), il cui sviluppo può causare la comparsa di insufficienza multiorgano. Questa reazione si manifesta con un aumento della temperatura corporea superiore a 38 ° C, una frequenza cardiaca superiore a 90 battiti al minuto, una frequenza respiratoria superiore a 20 al minuto o pCO2 inferiore a 32 mm Hg. Art., Leucocitosi del sangue periferico superiore a 12.000 μl o leucopenia inferiore a 4000 μl, è anche possibile la comparsa di più del 10% di forme immature di globuli bianchi. La diagnosi di SIRS richiede almeno due di questi sintomi. In questo caso, c'è una lesione generalizzata del letto microcircolatorio sotto forma di espansione incontrollata di microvasi, che porta a cambiamenti distrofici e necrobiotici di vari organi, interruzione della loro funzione e sviluppo di sindrome da insufficienza di poliomielite, che non dipende direttamente dalla causa dell'infiammazione.

L'insufficienza multiorgano è associata non solo alla sconfitta della microvascolarizzazione, ma anche al danneggiamento della funzione barriera dell'intestino, nonché alla violazione della fluidità delle membrane cellulari, in particolare del fegato e dei reni, che influisce negativamente sulle loro funzioni. Manifestazioni cliniche  la disfunzione multiorgano è un'anemia, un cambiamento nel numero dei globuli rossi e lo sviluppo di DIC, che porta a emorragie, trombosi, emolisi e progressione di insufficienza multiorgano. Altre manifestazioni di questa sindrome possono essere la sindrome da distress respiratorio dell'adulto, danni al sistema gastrointestinale e nervoso, disturbi del metabolismo, principalmente disturbi dell'equilibrio acido-base e iperglicemia insulino-resistente. Tutto ciò, naturalmente, porta l'infiammazione oltre lo scopo di una sola reazione locale dell'organismo.

Quindi, al centro dell'infiammazione, si verifica una gamma di processi estremamente complessi che non possono procedere autonomamente, senza essere un segnale per l'inclusione di vari sistemi corporei. Il substrato materiale di questi segnali è l'accumulo e la circolazione di sostanze biologicamente attive nel sangue, inclusi autocoidi (metaboliti dell'acido arachidonico), chinine, componenti del complemento, prostaglandine, interferone, ecc. Tra i fattori che causano l'interconnessione dei cambiamenti locali e generali nell'infiammazione sono di grande importanza e i cosiddetti reagenti di fase acuta. Queste sostanze non sono specifiche per l'infiammazione, compaiono 4-6 ore dopo varie lesioni dei tessuti, anche dopo il loro danno durante l'infiammazione. La più importante di queste è la proteina C-reattiva, l'interleuchina-1 (IL-1), la glicoproteina-1, il chininogeno T, i peptidoglicani, la transferrina, l'apoferritina, ecc. La maggior parte dei reagenti della fase acuta è sintetizzata da macrofagi, epatociti e altre cellule. IL-1 influenza la funzione delle cellule del fuoco infiammatorio dei linfociti T, attiva i PMN, stimola la sintesi delle prostaglandine e delle prostacicline nelle cellule endoteliali, contribuisce alla risposta emostatica al centro del danno, ecc. La concentrazione di proteina C-reattiva nell'infiammazione aumenta 100-1000 volte. Questa proteina attiva l'attività citolitica dei linfociti T natural killer, inibisce l'aggregazione piastrinica. Il chininogeno T, che è chiaramente elevato nell'infiammazione, è un precursore delle chinine e un inibitore delle proteinasi a-cisteina. L'infiammazione induce la sintesi di apoferritina nel fegato, che stimola la produzione di ioni battericidi superossido da leucociti polimorfonucleati. I reagenti della fase acuta determinano la risposta non specifica dell'organismo, che crea le condizioni per lo sviluppo di una reazione infiammatoria locale. Allo stesso tempo, stimolano l'inclusione di altri sistemi corporei nel processo, facilitando l'interazione delle reazioni locali e generali durante l'infiammazione.

Le caratteristiche del fattore dannoso e la dimensione della fonte di danno hanno anche un effetto pronunciato sulla relazione tra i cambiamenti locali e generali nel processo infiammatorio. Partendo da alcune dimensioni critiche di questo focus, lo sviluppo dell'infiammazione è combinato con una serie di disturbi omeostatici, causati sia da prodotti di danno tissutale e mediatori infiammatori, sia da stress, dolore, emotività, ecc. L'inclusione di sistemi immunitari, nervosi, endocrini e di altro tipo nell'infiammazione avere un effetto potente, spesso adeguato all'irritazione sulla risposta infiammatoria locale. Questo effetto si verifica attraverso la formazione e l'accumulo di anticorpi specifici, reazioni di immunità cellulare, stimolazione del midollo osseo, meccanismi di stress causati da dolore, febbre e simili. Va tenuto presente che la natura dell'infiammazione dipende in modo significativo dalle caratteristiche strutturali e funzionali di organi e tessuti. Tuttavia, non tutti i dettagli di queste interazioni possono essere considerati divulgati.

Pertanto, l'infiammazione, essendo una reazione patologica generale locale, può procedere come una malattia che coinvolge tutti i sistemi corporei, costituendo il collegamento principale nella patogenesi della malattia. Allo stesso tempo, lo stesso fattore dannoso può essere diverso: da una varietà di agenti patogeni infettivi a effetti chimici o fisici. Diventa chiaro che l'infiammazione è una reazione unica del corpo. Assicura la conservazione della specie nelle interazioni sempre mutevoli dei suoi rappresentanti e dell'ambiente. L'infiammazione è anche una categoria unica di patologia generale, che è molto più ampia di altri processi patologici generali. Come categoria di patologia generale, l'infiammazione ha un carattere omeostatico, in conseguenza del quale l'alterazione dei tessuti stessi contiene la possibilità della loro riparazione futura dopo la distruzione e l'eliminazione del fattore dannoso. Allo stesso tempo, iniziando come reazione locale, l'infiammazione include tutti gli altri sistemi di integrazione e regolazione del corpo. Questa inclusione è la più caratteristica di malattia infiammatoria, che può portare i pazienti alla morte o alla disabilità, ma incommensurabilmente più spesso finisce con il recupero e, in questo caso, il corpo umano acquisisce spesso nuove proprietà che gli permettono di interagire più efficacemente con l'ambiente.

Il decorso dell'infiammazione può essere acuto e cronico, con entrambe le varianti significativamente diverse l'una dall'altra, non solo nella morfologia, ma anche nei meccanismi patogenetici.

\u003e Il concetto moderno di infiammazione come manifestazione locale della risposta complessiva protettiva e adattativa del corpo

Infiammazione - infiammazione   - risposta di risposta protettiva e adattativa dell'organismo di animali altamente organizzati a una serie di lesioni che si verificano sotto l'influenza di fattori traumatici meccanici, fisici, chimici e biologici.

L'infiammazione è la base patogenetica di molte malattie, ad eccezione delle malattie genetiche e metaboliche. Pertanto, la considerazione dal punto di vista clinico della biologia dell'infiammazione, della fase e della sua fase di sviluppo consentirà di padroneggiare e comprendere più chiaramente la base patogenetica della patologia chirurgica e di altra natura.

L'infiammazione, in quanto complessa e, inoltre, reazione vascolare-meccanica universale, procede in due fasi ed è in una certa relazione con il sistema immunitario. Tuttavia, è spesso uno dei fattori della sua formazione e, allo stesso tempo, una patologia di immunità che si è presentata sullo sfondo di ipersensibilità (allergia).

La prima fase dell'infiammazione nelle lesioni si sviluppa sotto l'influenza della stimolazione del dolore che si verifica nell'area del danno. Da qui, come forte stimolo, entra attraverso percorsi afferenti nella formazione reticolare, quindi nell'ipotalamo e più avanti nella corteccia. L'eccitazione che si è manifestata in queste aree del sistema nervoso centrale è accompagnata dal rilascio di mediatori umorali e cellulari dell'infiammazione nella zona del danno, che sono i fattori scatenanti della prima fase dell'infiammazione. I mediatori infiammatori umorali sono rappresentati dalla collicreina-chinina e dai sistemi complementari così come apparentemente dal sistema di coagulazione del sangue. I mediatori cellulari dell'infiammazione sono prodotti da leucociti polimorfonucleati, mastociti, basofili, piastrine, macrofagi (istiociti) e altre cellule della FCST.

Sotto l'influenza dei mediatori citati nella zona di danno, aumenta la permeabilità dei vasi sanguigni, si verifica edema - idratazione di elementi tissutali prevalentemente danneggiati e devitalizzati; attivato: fattore Hageman, chemiotassi, polimorfonucleati, leucociti mononucleati e macrofagi; la fagocitosi viene stimolata, l'attività enzimatica degli enzimi proteolitici, lipolitici e altri che distruggono le strutture tissutali danneggiate nei loro componenti chimici (alterazione) è migliorata. Questo cambia il pH dell'ambiente del tessuto, si verifica l'acidosi. Ci sono anche altri cambiamenti biofisici, chimici e clinici nella caratteristica della zona di danno della prima fase dell'infiammazione.

Ci sono infiammazioni asettiche e infettive. Infiammazione asetticasi verifica sotto l'influenza di effetti dannosi meccanici, fisici e chimici. Con il flusso, può essere acuto e cronico, e dalla natura dell'essudato - sieroso, sieroso-fibroso e fibrino. Nei casi in cui una quantità significativa di globuli rossi è contenuta nell'essudato sieroso, si chiama emorragico. Sotto l'influenza di iniezioni di trementina e alcuni altri prodotti chimici, si sviluppa un'infiammazione purulenta asettica.

Infiammazione infettiva  si verifica quando i patogeni vengono introdotti nei tessuti animali e sono per lo più acuti e più pesanti di quelli asettici. In alcuni tipi di infezione e lesioni micotiche, si verifica in modo subacuto e cronico. Per le infezioni aerobiche causate da streptococchi, Pseudomonas aeruginosa e alcuni altri microrganismi, caratterizzati da infiammazione purulenta. Sotto l'influenza di anaerobi facoltativi, si sviluppa l'infiammazione putrefattiva.

L'infiammazione, come singolo processo protettivo e adattivo a due fasi, include due componenti interrelate principali: distruttive e rigenerative. Può verificarsi con una predominanza di fenomeni neurodistrofici (distruttivi) o compensatori (di recupero). Sulla base dell'intensità della manifestazione di questi processi, ci sono: infiammazione normerica, iperergica e ipoergica.

Infiammazione normerica  caratterizzato da un'adeguata risposta dell'organismo agli effetti dannosi meccanici, fisici, chimici o biologici (microbici, virali). L'esito di tale reazione infiammatoria è il recupero, poiché sotto la sua influenza neutralizzazione, soppressione o distruzione completa di agenti nocivi, rimozione, riassorbimento o isolamento (incapsulamento) di oggetti estranei.

Clinicamente, è importante sapere che nell'infiammazione normale predominano i fenomeni rigenerativi, mentre il distruttivo (alterazione) è mirato a sopprimere l'esordio infettivo e la liquefazione enzimatica dei tessuti morti che sono sorti sotto l'influenza di un agente dannoso (trauma, fattore microbico). Allo stesso tempo si formano barriere biologicamente perfette e granulanti e la fermentolisi reattiva è limitata principalmente alla zona dei tessuti danneggiati. L'infiammazione purulenta normanna indica la soppressione dell'infezione e la formazione di un ascesso benigno. Con tale infiammazione, di regola, non è richiesto l'uso di procedure mediche complesse.

Infiammazione iperergica si verifica quando la funzione di adattamento trofico del sistema nervoso viene disturbata, il corpo è in una condizione allergica, con un gran numero di tessuti morti; è anche osservato in forme infettive di infiammazione ed è troppo tollerante, non adeguato alla nocività dell'agente che causa il danno. Quando si tratta di fenomeni distruttivi (processi di histolysis e necrosi) prevalgono sul rigenerativo.

Pertanto, l'infiammazione iperergica, insieme ad un effetto attivo sull'agente dannoso, è accompagnata da un'estesa necrosi reattiva dei tessuti e, quindi, un ritardo nella formazione delle barriere cellulari e di granulazione, che sono biologicamente difettose. Di conseguenza, una grande quantità di prodotti tossici di carie, tossine e microrganismi vengono assorbiti nel sangue e nella linfa, il che porta a grave intossicazione e persino generalizzazione dell'agente infettivo. Questo è seguito da forte dolore  ed edema esteso, lo sviluppo di acidosi locale a lungo termine. Gli stimoli superstrong che emanano da un tale focus di infiammazione richiedono irritazione dei centri nervosi, che, peggiorando il trofismo e il ruolo protettivo dell'infiammazione, contribuiscono allo sviluppo di fenomeni neurodistrofici, in conseguenza dei quali i processi distrofici e necrotici nei tessuti danneggiati si intensificano e progrediscono.

La rimozione di gravi irritazioni, la rimozione dei tessuti morti, la fornitura di flusso libero per l'essudato e la soppressione dell'infezione contribuiscono alla normalizzazione del trofismo, all'eliminazione della nevrosi e alla normalizzazione dell'infiammazione.

Infiammazione ipoergica  caratterizzato da una scarsa risposta agli effetti nocivi di un agente dannoso. Tale reazione infiammatoria può essere dovuta all'esaurimento delle difese del corpo da precedenti malattie, superlavoro fisico, fame, o un tipo debole di attività nervosa più elevata. L'insufficienza e l'inadeguatezza della reazione infiammatoria contribuiscono allo sviluppo di una infezione progressiva, spesso rapidamente generalizzata, che procede in modo grave. Questo tipo di infiammazione è solitamente osservato con infezione anaerobica ed è completamente soppresso con lesioni da radiazioni ionizzanti. Considerando l'insufficienza protettiva di tale infiammazione, la risposta infiammatoria dovrebbe essere normalizzata aumentando la resistenza generale del corpo e allo stesso tempo prendendo misure per sopprimere ed eliminare agenti dannosi.

Fasi di infiammazione . L'infiammazione è caratterizzata da un corso bifasico. Ogni fase ha specifiche modifiche biofisiche, chimiche, morfologiche e cliniche locali.

Prima fase. Si presenta sullo sfondo dell'idratazione ed è caratterizzato da fenomeni distruttivi (alterazione), che sono più pronunciati nell'infiammazione infettiva acuta (purulenta, putrida). Più violata è la regolazione trofica dei centri nervosi, i processi neurodistrofici distruttivi più pronunciati nell'area dell'infiammazione. Ciò è accompagnato da un disturbo della circolazione sanguigna e linfatica, da una diminuzione del tono vascolare, da un aumento della porosità della parete vascolare e da un aumento dell'essudazione, infiltrazione cellulare, istologia dei tessuti e disturbi biofisici e chimici più o meno accentuati.

In caso di infiammazione che procede in modo normativo, tutto ciò è mirato a localizzare, neutralizzare, sopprimere ed eliminare gli agenti infettivi, altri agenti nocivi, la fusione enzimatica di tessuti non vitali e la formazione di una barriera di granulazione a tutti gli effetti.

I fenomeni sopra descritti nell'infiammazione iperergica sono bruscamente esacerbati, influenzano negativamente il trofismo dei tessuti sani di confine, in conseguenza del quale la circolazione sanguigna si deteriora, l'attività della reazione fagocitaria diminuisce, la formazione della barriera cellulare rallenta o viene soppressa, contribuendo alla generalizzazione dell'infezione e all'espansione della zona di necrosi primaria causata da un fattore traumatico.

Nelle forme asettiche di infiammazione, la prima fase è caratterizzata da disturbi meno pronunciati del trofismo, circolazione sanguigna e linfatica, presenza di acidosi compensata, processi enzimatici, istologici moderatamente pronunciati e predominanza di fenomeni di proliferazione protesica su alternativa (distruttiva). Questo tipo di infiammazione, in contrasto con l'infettiva, passa abbastanza presto nella seconda fase.

Seconda fase. L'infiammazione è caratterizzata da fenomeni rigenerativi che si verificano sullo sfondo della disidratazione della zona di infiammazione. In questa fase, la barriera termina e si verifica una limitazione completa della zona di danno o della messa a fuoco infettiva. In parallelo, i prodotti di carie e particelle estranee vengono assorbiti o rimossi dal corpo, dopo di che i processi di rigenerazione sono completamente sviluppati. Tutto ciò avviene sullo sfondo di una diminuzione dei segni clinici di infiammazione, normalizzazione dei disturbi biofisici, chimici e funzionali che si verificano nella prima fase dell'infiammazione.

La troficità e il metabolismo sono gradualmente normalizzati, la circolazione sanguigna e linfatica migliorano, il numero di prodotti ossidati diminuisce, l'acidosi diminuisce e la reazione dei macrofagi comincia a predominare. Le cellule fibroblastiche e altri elementi del tessuto connettivo proliferano nel fuoco infiammatorio in una grande quantità, determinando proliferazioni più o meno pronunciate nella zona infiammatoria.

Stadio dell'infiammazione. È stabilito che ogni fase dell'infiammazione comprende fasi interdipendenti e interdipendenti. La divisione di un singolo processo infiammatorio in fasi e fasi fino a un livello noto a noi condizionatamente. Tuttavia, è corroborato da necessità pratiche, nonché dalle caratteristiche cliniche e patogenetiche caratteristiche di ciascuna di esse, in vista del quale il trattamento deve essere effettuato, poiché i pazienti di solito arrivano a stadi diversi.

La prima fase dell'infiammazione asettica comprende le fasi: edema infiammatorio, infiltrazione cellulare e fagocitosi, quest'ultima è spesso lieve. In caso di infiammazione purulenta acuta, un terzo stadio si unisce a questi due stadi ben marcati: lo stadio della formazione di barriere e ascessi.

La seconda fase dell'infiammazione asettica è anche rappresentata da due fasi: purificazione biologica (riassorbimento), rigenerazione e cicatrizzazione. La seconda fase di infiammazione purulenta acuta comprende tre fasi: ascesso maturo, pulizia biologica (apertura dell'ascesso, riassorbimento), rigenerazione e cicatrizzazione. Queste fasi sono più pronunciate per l'infiammazione purulenta acuta.

Stadio di edema infiammatorio. Si manifesta clinicamente con un aumento locale e, in caso di infiammazione purulenta acuta e temperatura generale, una reazione dolorosa, un'impregnazione sierosa dei tessuti, facilmente formata da una fossetta da pressione, che si livella rapidamente. In questa fase, prevalentemente la fissazione, la liquefazione, la neutralizzazione e la soppressione dell'agente nocivo (infekt) si verifica prevalentemente da enzimi di essudato e immunoproteine.

I cambiamenti biofisici e chimici iniziali che si verificano in questa fase non sono persistenti; La regolazione trofica e umorale del processo infiammatorio non ha bruschi cambiamenti patologici. Nel sangue, i mediatori dell'infiammazione e gli ormoni infiammatori (somatotropici, tireotropici) della ghiandola pituitaria, così come l'ormone infiammatorio delle ghiandole surrenali (deossicorticosterone), cominciano a fluire in un numero molto più grande. Nell'area dell'infiammazione, la quantità e l'attività dell'acetilcolina, dell'adrenalina, dell'istamina, della leucotossina Menkin e di altre sostanze fisiologicamente attive aumentano leggermente ei leucociti aumentano nel flusso sanguigno.

Le modifiche biofisiche e chimiche date nella zona dell'infiammazione sono reversibili, poiché il corpo non causa profondi disturbi nel trofismo, circolazione sanguigna e linfatica, metabolismo e acidosi locale scompensata. Se non vengono prese misure tempestive per sopprimere l'infezione e normalizzare il trofico, allora questo stadio di infiammazione procede allo stadio successivo.

Stadio di infiltrazione cellulare e fagocitosi. È caratterizzato da ulteriore fissazione, neutralizzazione degli agenti nocivi e loro soppressione attiva, così come la formazione della barriera cellulare primaria.

Dal punto di vista clinico, questa fase a causa della pronunciata infiltrazione cellulare locale dei tessuti si manifesta con il consolidamento della zona centrale del fuoco infiammatorio, la difficile formazione della fossa da pressione, il rallentamento del livellamento, la depressione generale, un significativo aumento della temperatura locale e generale. Allo stesso tempo, la fagocitosi attiva, la fagolisi e la fermentazione aumentata si sviluppano nel focolaio infiammatorio, che è accompagnato da segni di febbre purulenta-riassorbibile dovuta all'assorbimento di prodotti tossici.

Sullo sfondo di un trofismo modificato e dell'ingresso nel sangue di una quantità significativa di ormoni infiammatori, alterata circolazione sanguigna e metabolismo, si verificano cambiamenti biofisici e chimici più persistenti nel fuoco infiammatorio. L'equilibrio acido-base è disturbato, aumenta l'acidosi locale, che inizia ad acquisire natura scompensata. Allo stesso tempo, aumenta la pressione oncotica e osmotica.

Al centro dell'infiammazione si formano prodotti tossici di origine tessutale e microbica. Di conseguenza, un fenomeno neurodistrofico si sviluppa al centro del fuoco infiammatorio e si forma una barriera cellulare primaria sul bordo dei tessuti intatti e appare la fagocitosi attiva.

Gli spostamenti biofisici e chimici descritti e le perturbazioni neurodistrofiche verificatesi in questa fase acquistano maggiore o minore resistenza e diventano irreversibili o difficili da reversibili sotto l'influenza di agenti eziogenogenetici (novocaina, antibiotici), quindi questa fase passa di solito nella successiva.

Lo stadio della barriera e dell'ascolto. Dal punto di vista clinico, è caratterizzato da una compattazione ancora più pronunciata, spesso un rigonfiamento emisferico con aree di addolcimento (dove si formano pustole), aumento della reazione al dolore e febbre purulenta da reptoprotettivo. In questa fase, le difese del corpo sono principalmente finalizzate a localizzare, sopprimere, distruggere i microbi, migliorare la fusione enzimatica dei tessuti danneggiati e la formazione di una barriera di granulazione. Tuttavia, in caso di infiammazione iperergica, la formazione delle barriere cellulari e di granulazione è ritardata, la fermentolisi non solo dei tessuti inizialmente danneggiati, ma anche di quelli sani che circondano il fuoco infiammatorio viene esacerbata. Di conseguenza, vengono create condizioni favorevoli per lo "sfondamento" dell'infezione nei tessuti sani e la formazione di focolai secondari di infezione. In tali casi, il processo infettivo locale entra nella fase flemmonica.

In futuro, in questa fase, la regolazione neuroumorale peggiora, accompagnata da una significativa violazione del trofismo, della circolazione sanguigna e linfatica locale, specialmente al centro del centro di infiammazione, dove l'afflusso di sangue si ferma completamente e l'acidosi scompensata. Di conseguenza, gli elementi tissutali del centro del fuoco infiammatorio sono condannati a morte. Inoltre, vengono create le condizioni per la trasformazione enzimatica del tessuto morto e dell'infettivo allo stato liquido - essudato purulento. Nella zona periferica dell'edema, dove il sangue circola vigorosamente e il metabolismo è meno disturbato e gli spostamenti biofisici e chimici sono moderatamente espressi, l'acidosi viene compensata (pH 6,7-6,9), qui viene attivata la fagocitosi e la barriera granulosa si basa sulla formazione cellulare.

Come la liquefazione enzimatica dei tessuti morti, piccoli pustole si fondono, formando gradualmente una cavità purulenta comune. Allo stesso tempo, si forma una barriera di granulazione a tutti gli effetti.

Stadio di ascesso "maturo". In questa fase si liquefanno completamente o quasi completamente i tessuti morti, si formano una cavità purulenta, una barriera di granulazione e l'infezione viene soppressa.

La principale caratteristica clinica di questo stadio è la presenza di gonfiore emisferico fluttuante (con posizione di ascesso superficiale). Questo riduce significativamente i sintomi della febbre purulenta-reptettivo. C'è un miglioramento delle condizioni generali dell'animale. In questa fase di infiammazione purulenta acuta, la principale procedura terapeutica è l'apertura di una focalizzazione purulenta.

Fase di auto purificazione o riassorbimento. L'ascesso maturo viene spesso aperto nell'ambiente esterno; con la sua presenza profonda vicino alle cavità anatomiche (addominali, toraciche, articolari, ecc.) può essere aperto in esse e quindi causare gravi complicazioni; ascessi di organi cavi (esofago, intestino, stomaco) sono più spesso aperti nel loro lume (esito favorevole). Sono possibili incapsulamento e riassorbimento di piccole pustole.

Fase di rigenerazione e cicatrici. La cavità purulenta è piena di tessuto connettivo, si trasforma in una cicatrice. Più vasta era l'area della necrosi e la cavità dell'ascesso o della cellulite, più massiccia si forma la cicatrice. Nella sua zona centrale, è compattato, e nelle parti periferiche viene gradualmente allentato. Tuttavia, il processo di allentamento con ampie cicatrici non è sufficiente. Pertanto, le cicatrici massicce spesso impediscono meccanicamente o violano completamente la funzione dell'organo corrispondente.

Al fine di prevenire lo sviluppo di cicatrici estese, allentarle e ridurle, è necessario applicare l'esercizio dosato, le procedure termiche e altre fisioterapiche, la terapia tissutale, i pirogenesi e altri mezzi che favoriscono l'allentamento del tessuto fibroso.

L'infiammazione acuta, con il suo decorso favorevole, termina con la localizzazione e la soppressione dell'infezione, la completa fusione dei tessuti morti e la formazione di un ascesso, seguita dall'apertura e dall'escrezione di pus all'esterno, o dalla dissoluzione, o dall'incapsulamento; in caso di rottura del pus nel tessuto, può verificarsi flemmone. Se il pus si accumula nella cavità anatomica, si trasforma in empiema, da cui il pus viene estratto o si rompe nel tessuto.

L'infiammazione è la reazione del tessuto mesenchimale al danno, che è caratterizzato da alterazione, essudazione e proliferazione.

Gli obiettivi principali dell'infiammazione:

• Isolamento dell'agente dannoso;
• Eliminazione dell'agente dannoso;
• Creare condizioni favorevoli per la rigenerazione.

Vari fattori giocano un ruolo nell'infiammazione, che comprende le cellule, la regolazione neuroumorale ei vasi sanguigni.

Eziologia dell'infiammazione

I fattori che portano all'infiammazione sono simili a quelli alla base del danno. I principali fattori eziologici dell'infiammazione:

• Fattori fisici;
• Fattori chimici;
• Sostanze tossiche;
• Agenti infettivi;
• Disturbo del microcircolo;
• Fattori associati a processi neuro-trofici compromessi;
• Disturbi del metabolismo endocrino.

Patogenesi del processo infiammatorio

La patogenesi dell'infiammazione consiste in tre fasi consecutive:

• Fase di alterazione (danno);
• Fase di essudazione;
• La fase della proliferazione.

Caratteristiche della fase di alterazione

Questo processo è molto importante nello sviluppo della reazione infiammatoria, poiché senza l'effetto dell'agente dannoso sui tessuti e sulle cellule la reazione infiammatoria non si sviluppa. Ciò è dovuto al fatto che durante l'alterazione, i confini del lisosoma, che contiene enzimi di proteolisi, vengono distrutti nella cellula. Questi enzimi portano alla formazione di fattori infiammatori dopo la decomposizione dei lisosomi. Tutto ciò è un punto di partenza per l'ulteriore sviluppo di essudazione e proliferazione. I fattori di risposta infiammatoria sono sostanze biologicamente attive che vengono anche chiamate mediatori dell'infiammazione. il medicina moderna  È stato studiato un gran numero di mediatori dell'infiammazione. Allo stesso tempo, fattori come l'istamina e la serotonina svolgono un ruolo cruciale nell'infiammazione.

Essudazione del palcoscenico

La fase di essudazione si verifica nella microvascolatura.

Il processo di essudazione comprende sette passaggi:

• Risposta vascolare Sotto l'influenza di mediatori dell'infiammazione (istamina e serotonina), inizialmente si osserva una contrazione temporanea spasmodica di arteriole e precapillari, dopo di che si verifica una dilatazione prolungata delle arteriole con un aumento della temperatura locale. Clinicamente, questo si manifesta con iperemia e un aumento locale della temperatura corporea nell'area del fuoco infiammatorio. La pletora arteriosa porta allo sviluppo di ristagno linfatico, trombosi dei vasi linfatici e impregnazione del tessuto circostante con la linfa (flusso linfatico nel fuoco infiammatorio). I mediatori dell'infiammazione contribuiscono ad aumentare la viscosità del sangue e i coaguli di sangue nelle venule. Ciò causa lo sviluppo di pletora venosa, che si manifesta con il colore bluastro del fuoco infiammatorio. Si verifica anche un danno ischemico.
• Aumento della permeabilità vascolare. I fattori dell'infiammazione e dell'ischemia portano al fatto che la parete capillare è allentata, il che è dovuto all'integrità dell'endotelio e all'aumentata scioltezza della membrana basale. Tutto ciò contribuisce ad aumentare la permeabilità della parete vascolare.
• Sudorazione al plasma A causa dell'aumento della permeabilità della parete vascolare, si osserva la transizione del plasma dalla cavità capillare al fuoco infiammatorio.
• Ricezione di globuli rossi al centro della risposta infiammatoria. Si osserva un leucodepede - migrazione delle cellule del sangue (linfociti, monociti, granulociti) attraverso la parete dei capillari. Queste cellule possono muoversi in due modi: inter-endoteliale e trans-endoteliale. Allo stesso tempo, granulociti e monociti migrano interendotelialmente e linfociti transendoteliali. Il meccanismo di innesco per la migrazione cellulare è la chemiotassi (i leucociti si inseriscono nel fuoco infiammatorio a causa di prodotti di degradazione patologica). La funzione della chemiotassi può essere eseguita da proteine, nucleoproteine, citochine, plasmine, fattori di complemento e altre cellule che migrano nella zona di infiammazione.
• Fagocitosi. La fagocitosi è un processo durante il quale avviene la cattura e la distruzione di microrganismi patogeni. Esistono due tipi di fagociti:
• microfagi (neutrofili) sono cellule che distruggono solo i microbi;
• macrofagi (monociti) - cellule che catturano sia microbi che particelle estranee.
• Pinocitosi. La pinocitosi è un processo in cui si osserva l'assorbimento del fluido tissutale. Di conseguenza, un complesso di informazioni è formato nel citoplasma. Questo complesso entra nel linfocita B, che viene trasformato in una plasmacellula. A sua volta, la cellula plasmatica produce anticorpi antigene-specifici.
• La formazione dell'essudato con infiltrazione Nell'ultima fase dell'essudazione, la formazione di essudazione e infiltrazione. L'essudato nella sua struttura è rappresentato da un concentrato di prodotti di decomposizione di tessuti e cellule. Questo fluido si accumula nel tessuto stromale e nelle cavità. La composizione di questo concentrato comprende circa il due percento di proteine. In apparenza, l'essudato è un liquido torbido, in contrasto con il trasudato. Quando la predominanza di cellule sul liquido, allora si chiama infiltrazione. L'infiltrazione è caratteristica della fase cronica dell'infiammazione.

Fase di proliferazione

Lo stadio di proliferazione è lo stadio finale di qualsiasi processo infiammatorio. Questo stadio è caratterizzato dalla delimitazione della risposta infiammatoria dal tessuto sano. Di regola, si osserva la predominanza di essudazione e proliferazione sul processo di danno.

Le cellule coinvolte nel processo di proliferazione:

• Cellule mesenchimali temporali;
• Cellule avventizie;
• Cellule endoteliali;
• Linfociti T e B;
• Monociti.

Durante la riproduzione di queste cellule, si verifica un processo durante il quale si osserva la differenziazione e la riorganizzazione delle cellule.

Il risultato della trasformazione è la transizione:

• Cellule mesenchimali in cellule epitelioidi, istiociti, macrofagi, fibroblasti e fibroblasti;
• Cellule B nelle plasmacellule;
• Cellule di monociti in cellule epitelioidi e macrofagi.

Di conseguenza, tutte le suddette cellule svolgono il ruolo di pulizia e normalizzazione del funzionamento della microvascolarizzazione. Tutto ciò migliora i processi di recupero. L'infiammazione può verificarsi in modi diversi in diversi periodi di età della vita di una persona. Procede completamente nel periodo di scadenza. Allo stesso tempo, ogni epoca ha le sue caratteristiche. Ad esempio, nei neonati, c'è una predominanza delle fasi del danno e della proliferazione rispetto all'essudazione. Allo stesso tempo, i processi di essudazione e proliferazione sono più pronunciati. Inoltre, i bambini hanno una tendenza ai processi iperregenerativi. Ciò è dovuto al funzionamento inadeguato del sistema immunitario. Nella vecchiaia si osserva una diminuzione dell'attività delle fasi di essudazione e proliferazione.

L'essenza del processo infiammatorio consiste nella reazione fagocitaria di un organismo vivente, che, indipendentemente dal tipo di animale e dalla presenza del sistema circolatorio. Tutte le altre reazioni, inclusa quella vascolare, sono volte ad aumentare e facilitare il flusso dei fagociti nell'area danneggiata. Secondo l'insegnamento moderno, l'infiammazione è un processo patologico in cui vi sono elementi sia di danno che di protezione. Sviluppandosi filogeneticamente come reazione di protezione adattativa, mantiene queste proprietà nell'intero organismo. Una reazione protettiva durante l'infiammazione è la fagocitosi, così come l'attivazione del sistema reticoloendoteliale, in particolare delle plasmacellule, che sono produttori di anticorpi. Il blocco del sangue e delle vie linfatiche ha anche un significato protettivo, poiché l'assorbimento delle tossine e dei prodotti di degradazione dei tessuti è limitato dal punto focale dell'infiammazione. Altrettanto importante è il verificarsi della demarcazione dell'infiammazione al confine con il tessuto morto. Ciò porta all'isolamento del centro morto con l'aiuto del tessuto di granulazione o al suo rifiuto dalla parte vivente dell'organo. Alcuni cambiamenti biochimici nel fuoco infiammatorio così come nell'intero organismo sono di importanza protettiva. Tuttavia, l'infiammazione, essendo una risposta filogenetica di adattamento adattativo, include elementi di danno che sono dannosi per il corpo. Inoltre, ciò che dovrebbe avere un carattere protettivo può acquisire il significato opposto e dannoso. Ad esempio, l'essudazione da un lato accelera il completamento del processo infiammatorio, poiché con leucociti e gli enzimi essudati sono adatti per la lesione, ma d'altra parte questo essudato può diffondersi ad altri tessuti e causare un processo infiammatorio a svilupparsi lì. In caso di iperemia, i. una eccessiva reazione tissutale al fattore patogeno, può sviluppare necrosi di gran parte del corpo, che porterà a uno stato incompatibile con le attività di questo organo, sistema e organismo nel suo complesso.

Quindi, l'infiammazione è l'unità degli opposti, nascondendo i due lati dello stesso processo. Il business della scienza e il talento del medico da dividere, qual è il risultato del danno, e qual è l'opposizione del corpo a questo danno.

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infiammazione  - un tipico processo patologico caratterizzato da alterazione locale, disturbi vascolari e proliferazione.

Infiammazione alternativa  - la predominanza del danno (alterazione) e la meno diffusa essudazione e proliferazione; più spesso osservato negli organi parenchimali (miocardio, fegato, reni, polmoni, muscoli scheletrici); espresso nella forma di varie distrofie di cellule fino alla loro necrosi.

Infiammazione essudativa  - il predominio della formazione dell'essudato sui processi di alterazione e proliferazione; Le forme principali di questa infiammazione sono sierose, catarrale, fibrinosa, purulenta, putrida, emorragica.

Infiammazione sierosa  - un tipo di infiammazione essudativa con formazione di essudato con un alto contenuto di proteine ​​e singoli globuli rossi nelle cavità e nei tessuti sierosi; le cause possono essere termiche (ustioni, congelamento), agenti chimici, infettivi, allergici, spesso si verificano sotto forma di pleurite, peritonite, pericardite, artrite; quando una grande quantità di essudato si accumula nella cavità, la funzione dell'organo corrispondente viene disturbata, che può essere la causa dello sviluppo dell'insufficienza cardiaca e respiratoria, restrizione della mobilità articolare.

Infiammazione fibrinosa  - infiammazione essudativa delle membrane mucose e sierose con accumulo di essudato ricco di fibrina, che coagula con la formazione di film di fibrina; può essere causato da microrganismi (difterite, dissenteria, tubercolosi), veleni di origine endogena ed esogena, caratterizzati dalla gravità del decorso, ad esempio, l'infiammazione della difterite della membrana mucosa delle vie respiratorie spesso porta ad asfissia a causa del blocco delle vie respiratorie.

Infiammazione purulenta  - un tipo di infiammazione essudativa, la formazione di essudato purulento e la fusione dei tessuti; causato da microrganismi (stafilococchi, gonococchi, meningococchi, streptococchi, salmonella, micobatterio tubercolare), funghi patogeni; può svilupparsi in qualsiasi tessuto, organo, sierose sierose; morfologicamente manifestato sotto forma di ascesso e flemmone.

infiammazionereflusso - un tipo di infiammazione purulenta in cui l'essudato purulento si diffonde tra gli elementi tissutali, attraverso gli strati intermuscolari, il tessuto sottocutaneo, lungo i fasci neurovascolari, lungo i tendini, esfoliando il tessuto.

Infiammazione emorragica caratterizzato dalla comparsa nell'essudato di un gran numero di globuli rossi. Spesso si sviluppa con microbica e malattie virali, accompagnato da un pronunciato aumento della permeabilità vascolare - l'influenza virale, l'antrace, la peste e altri; è acuto e difficile, il risultato dipende dal tipo di agente patogeno, dalla sua patogenicità e dalla reattività del paziente.

Infiammazione putrida (gangrena, ichosica) - si sviluppa sotto l'influenza di microrganismi anaerobici; caratterizzato dalla decomposizione dei tessuti e dalla formazione di gas. I tessuti diventano scuri, sporchi di grigio ed estremamente odore sgradevoleÈ difficile, acuto o subaffilato e spesso finisce con la morte del paziente.

Infiammazione mista  - all'essudato si unisce a un altro e si verifica siero purulento, purulento-emorragico e altri tipi.

Infiammazione produttiva (proliferativa)  - la predominanza dei fenomeni di proliferazione (riproduzione) degli elementi cellulari sui processi di alterazione e essudazione, ci sono diverse forme: interstiziale, granulomatosa, formazione di polipi e condilomi genitali.

Infiammazione interstiziale (interstiziale) -  danno predominante al tessuto interstiziale, stroma di organi parenchimali (miocardio, fegato, reni, polmoni, muscoli scheletrici, utero, ghiandole endocrine); porta allo sviluppo di sclerosi o cirrosi.

Infiammazione granulomatosa  - un tipo di infiammazione produttiva, la formazione di granulomi (noduli) come risultato della proliferazione di cellule del tessuto interstiziale del corpo con infezioni acute (addominale e tifo, encefalite virale, rabbia) e croniche (reumatismi, brucellosi, tubercolosi, sifilide, lebbra).

Demarcazione di infiammazione  si verifica al confine di focolai di necrosi (ustioni, congelamento, infarto) con aree tissutali invariate.

infiammazione catarrale  - l'infiammazione delle mucose (gastrite, rinite, sinusite, enterocolite) con la formazione di un essudato liquido trasparente contenente una grande quantità di muco, leucociti, cellule epiteliali, causata da microrganismi, irritanti termici e chimici, può essere acuta e cronica.

Cause e condizioni di infiammazione.

fisica (trauma, congelamento, ustione, radiazioni ionizzanti, ecc.)

prodotto chimico (acidi, alcali, trementina, oli di senape, ecc.)

L'insorgenza, il decorso e l'esito dell'infiammazione dipendono dalla reattività del meccanismo, che è determinata dall'età, dal sesso, dalle caratteristiche costituzionali, dallo stato dei sistemi fisiologici, in primo luogo immunitario, endocrino, nervoso, dalla presenza di malattie concomitanti e dalla localizzazione dell'infiammazione.

I componenti principali del processo infiammatorio:

Alterazione - danno tissutale, porta al rilascio di mediatori dell'infiammazione. Cambiano il metabolismo, le proprietà fisico-chimiche e le funzioni dei tessuti, le proprietà reologiche del sangue e le funzioni. elementi uniformi. I mediatori dell'infiammazione includono ammine biogeniche - istamina e serotonina. L'istamina è secreta dai latrociti in risposta al danno tissutale. Provoca dolore, dilatazione dei microvasi e un aumento della loro permeabilità, attiva la fagocitosi, migliora il rilascio di altri mediatori. La serotonina viene rilasciata dalle piastrine nel sangue e altera la microcircolazione nel fuoco dell'infiammazione. I linfociti secernono mediatori chiamati linfochine, che attivano le cellule più importanti del sistema immunitario, i linfociti T.

Alcune prostaglandine, che causano gli stessi effetti delle chinine (polipeptidi del plasma sanguigno), agiscono anche da mediatori dell'infiammazione, regolando l'intensità della risposta infiammatoria.

La ristrutturazione del metabolismo nella zona di alterazione porta a un cambiamento delle proprietà fisico-chimiche dei tessuti e allo sviluppo di acidosi in essi. L'acidosi aumenta la permeabilità dei vasi e delle membrane dei lisosomi, la rottura delle proteine ​​e la dissociazione dei sali, causando un aumento della pressione oncotica e osmotica nei tessuti danneggiati. Ciò aumenta il rilascio di fluido dai vasi, causando lo sviluppo di essudazione, edema infiammatorio e infiltrazione tissutale nell'area dell'infiammazione.

L'essudazione è l'uscita, o sudorazione, dai vasi nel tessuto della parte liquida del sangue con sostanze in esso, così come le cellule del sangue. È fornito dalla reazione del letto del microcircolo nel fuoco dell'infiammazione.

Si verificano uno spasmo delle arteriole e una diminuzione del flusso sanguigno arterioso. Di conseguenza, l'ischemia tissutale si verifica nell'area dell'infiammazione associata ad un aumento delle influenze simpatiche. Questa reazione è di breve durata. Rallentamento del flusso sanguigno e riduzione della quantità di sangue che scorre per portare a disordini metabolici nei tessuti e acidosi. Uno spasmo di arteriole è sostituito dalla loro espansione, un aumento della velocità del flusso sanguigno, il volume del sangue che scorre e la comparsa di iperemia arteriosa. Il suo meccanismo è associato all'indebolimento delle influenze parasimpatiche e simpatiche, con l'azione dei mediatori dell'infiammazione. L'iperemia arteriosa contribuisce ad un aumento del metabolismo nel fuoco dell'infiammazione, aumenta l'afflusso di globuli bianchi e anticorpi ad essa, contribuisce all'attivazione del sistema linfatico, che porta via i prodotti della disgregazione tissutale. L'iperemia vascolare causa un aumento della temperatura e un arrossamento della zona infiammatoria.

Iperemia venosa: la pressione sanguigna nelle venule e gli aumenti postcapillari, la velocità del flusso sanguigno rallenta, il volume del sangue che scorre diminuisce, i venuli si schiacciano, compaiono movimenti a scatti di sangue. Nello sviluppo dell'iperemia venosa, la perdita di tono della parete venosa dovuta a disturbi metabolici e acidosi tissutale nel fuoco dell'infiammazione, della trombosi venosa, della compressione del loro fluido edematoso è importante.

La posizione marginale dei leucociti è un rallentamento della velocità del flusso sanguigno durante l'iperemia venosa, che favorisce il movimento dei leucociti dal centro del flusso sanguigno verso la sua periferia e li attacca alle pareti dei vasi sanguigni.

L'iperemia venosa termina arrestando il sangue, cioè l'insorgenza di spasmo. I vasi linfatici traboccano di linfa, il flusso linfatico rallenta, quindi si ferma, perché c'è una trombosi di vasi linfatici. L'essudazione inizia nel periodo di iperemia arteriosa e raggiunge un massimo di iperemia venosa.

L'aumento del rilascio della parte liquida del sangue e delle sostanze disciolte in esso dai vasi nel tessuto è dovuto a diversi fattori:

Aumento della permeabilità delle pareti dei microvasi sotto l'influenza di mediatori dell'infiammazione, metaboliti, enzimi lisosomiali, squilibrio di ioni K + e Ca 2+, ipossia e acidosi.

Aumento della pressione idrostatica in microvasi di iper-tonia e iperosmia dei tessuti. L'aumento della permeabilità vascolare si manifesta con aumento della pinocitosi nell'endotemia vascolare, gonfiore delle membrane basali. Con l'aumentare della permeabilità vascolare, i corpuscoli sanguigni cominciano ad emergere dai capillari nel fuoco infiammatorio. Il fluido che si accumula nel fuoco infiammatorio è chiamato essudato (contiene globuli bianchi, e talvolta globuli rossi, che, accumulandosi nel fuoco infiammatorio, formano un infiltrato infiammatorio.

L'essudazione è accompagnata dall'emigrazione di leucociti e altri elementi formati del sangue, cioè dalla loro transizione dal letto vascolare al tessuto. L'emigrazione dei leucociti comprende il periodo di posizione marginale vicino alla parete del vaso, passando attraverso il muro e il periodo di movimento nel tessuto. Gli endoteliociti del vaso sono ridotti e nel gap interendoteliale formato, il leucocita rilascia una parte del citoplasma - pseudopodia. Quindi l'intero citoplasma viene versato in pseudopodi e il leucocita si trova sotto l'endoteliocita. Superando la membrana basale, va oltre la nave e si sposta al centro del centro dell'infiammazione. Questo è il modo in cui i granulociti e gli eritrociti passano attraverso la parete vascolare. Monociti e linfociti emigrano attraverso la cellula endoteliale. Il movimento dei leucociti al centro del centro dell'infiammazione contribuisce alla loro carica negativa, mentre gli ioni H + caricati positivamente si accumulano nei tessuti infiammati.

fagocitosi  - il processo di cattura attiva, assorbimento e digestione intracellulare di particelle viventi e inanimate da cellule speciali - fagociti. Sono suddivisi in microphage e macrofagi. Le microfaghe sono leucociti neutrofili che fagocitano i microrganismi. I macrofagi possono essere mobili (cellule del sangue - monociti); fisso (cellule che sono costantemente presenti in organi e tessuti).

La fagocitosi procede in 4 fasi: approssimazione all'oggetto; Adesione dell'oggetto alla membrana del fagocita; Immersione di un oggetto in fagocita; Digestione intracellulare dell'oggetto fagocitato.

Nel citoplasma si forma un vacuolo-fagosoma attorno all'oggetto della fagocitosi. Un lisosoma dei fagociti si avvicina a esso, un fagosoma e un lisosoma si fondono per formare un fagolisoma, all'interno del quale gli enzimi lisosomiali digeriscono l'oggetto fagocitato.

Vi è una fagocitosi completa e incompleta. Nel primo caso, l'oggetto della fagocitosi è completamente distrutto, con una fagocitosi incompleta, l'organismo fagocitato non viene distrutto, ma trova nel fagocita un buon habitat e riproduzione. Di conseguenza, il fagocita viene ucciso; Questa mancanza di fagocitosi può essere ereditaria e acquisita. Ereditaria si verifica in violazione della maturazione dei fagociti, inibizione della formazione dei loro enzimi. La mancanza acquisita di fagocitosi può verificarsi con malattia da radiazioni, fame di proteine, vecchiaia e altri motivi.

proliferazione  - il processo di moltiplicazione cellulare, è lo stadio finale dell'infiammazione.

Le cellule del mesenchima, dei vasi sanguigni, dei linfociti del sangue e dei monociti si moltiplicano, i fibroblasti proliferano attivamente. Nel sito della fonte dell'infiammazione, viene ripristinato un tessuto simile al tessuto distrutto, oppure viene formato all'inizio del tessuto di granulazione giovane, che matura in tessuto maturo fibroso. tessuto connettivoformando una cicatrice.

Segni clinici di infiammazione:

L'arrossamento è associato allo sviluppo dell'iperemia arteriosa (un aumento del flusso di sangue arterioso contenente oxyhemoglobin rosso vivo provoca l'arrossamento della pelle).

Calore (aumento della temperatura locale).

Il gonfiore si verifica a causa dell'accumulo di essudato nei tessuti infiammatori. Si pone in relazione con l'aumento della formazione nel fuoco dell'infiammazione dei mediatori del dolore - istamina, chinina, metaboliti (acido lattico), K +, ioni H +.

La funzione compromessa dell'organo infiammato è associata a cambiamenti patologici nel suo metabolismo, nella circolazione sanguigna e nella regolazione nervosa.

Il dolore, ad esempio, durante l'infiammazione dei muscoli e delle articolazioni, una persona limita consapevolmente il movimento, evitando il dolore.

Cambiamenti nel sangue durante l'infiammazione: un aumento del numero di leucociti per unità di volume di sangue periferico - leucocitosi e cambiamenti nella formula dei leucociti.

Alcuni sono noti processi infiammatori  (febbre tifoide) in cui diminuisce il numero di leucociti nel sangue periferico.

La composizione proteica del sangue cambia. L'infiammazione acuta è accompagnata da un aumento dei livelli plasmatici di b- e b-globuline e infiammazione cronica  - g-globulins. L'aumento della temperatura durante la febbre provoca l'attività dei globuli bianchi, migliora la produzione di g-globuline contenenti anticorpi. A causa dei cambiamenti nella composizione delle frazioni proteiche del plasma sanguigno (diminuzione della albumina e aumento delle geobuline), una diminuzione della carica degli eritrociti durante l'infiammazione aumenta il tasso di sedimentazione degli eritrociti (ESR).

Forme di infiammazione:

Infiammazione alterata (infiammazione parenchimale) - processi di essudazione e proliferazione sono debolmente espressi, cambiamenti distrofici e necrobiotici di cellule e tessuti, organi parenchimatosi - cuore, fegato, rene, tessuto della testa e midollo spinale. Se i cambiamenti distrofici portano alla morte, necrosi del tessuto infiammato, si parla di infiammazione necrotica, si sviluppa quando sostanze altamente tossiche agiscono sul tessuto.

Infiammazione essudativa - prevalgono i fenomeni di essudazione, alterazione e proliferazione sono meno pronunciati. A seconda della composizione, si distinguono i seguenti tipi di essudato: sieroso, fibroso, purulento, emorragico. In accordo con questa ed infiammazione essudativa si divide in 4 tipi: sieroso, fibrinoso, purulento, emorragico.

Infiammazione produttiva - la predominanza dei fenomeni di proliferazione (riproduzione) di elementi cellulari sui processi di alterazione e essudazione, ci sono diverse forme: interstiziale, granulomatosa, formazione di polipi e condilomi genitali. Può essere acuto o cronico.

Un'infiammazione specifica si sviluppa in malattie come la tubercolosi, la sifilide, la lebbra, la morva, lo scleroma. Questo gruppo di malattie combina un numero di sintomi: tutti si manifestano cronicamente, a ondate; l'infiammazione ha un carattere produttivo con la formazione di granulomi, nel corso dell'infiammazione, i granulomi subiscono specifiche necrosi di formaggio.