İyi çalışmalarınızı bilgi tabanında gönderin, basittir. Aşağıdaki formu kullanın.

Bilgi bankasını çalışmalarında ve çalışmalarında kullanan öğrenciler, mezun öğrenciler, genç bilim insanları size minnettar olacaktır.

Tarihinde gönderildi http://www.allbest.ru/

tanıtım

1. Kronik inflamasyon

2. Genel gelişim kalıpları

3. Akut ve kronik inflamasyonun patogenetik özellikleri

4. Enflamasyon gelişiminde reaktivitenin rolü; iltihaplanmada yerel ve genel olayların bağlantısı; inflamatuar süreçte immün yanıtların değeri

Sonuç

Kullanılan kaynakların listesi

tanıtım

İltihap - iltihap - vücudun koruyucu ve adaptif tepkisinin mekanik, fiziksel, kimyasal ve biyolojik travmatik faktörlerin etkisi altında meydana gelen çeşitli yaralanmalara tepkisi. Enflamasyon, yaralanmaya, enfeksiyona veya bir tür tahriş edicinin ortaya çıkmasına cevap olarak gelişir. Enflamasyon ortaya çıktığında ağrı, şişme, ateş (ısınma hissi), fonksiyon kaybı. Enflamasyon, vücudun iyileşmesi gereken koruyucu bir reaksiyondur. Bağışıklık sistemi ana gövde korumasıdır; gerektiğinde savaşa girer. Bakterileri ve virüsleri yok eder, yaralanma ve hastalıklardan sonra iyileşmeyi destekler. Bağışıklık sistemi, tüm bu etkilere, biri iltihaplanma olan karmaşık reaksiyonların bir kademesi ile cevap verir. Enflamasyon süreci, vücudun üç kuvvetinin (cilt, kan, bağışıklık sisteminin hücreleri) üstesinden gelmek ve hasarlı dokuları yenilemek için kuvvetler birleştirmesi olağandışıdır.

1. Kronik inflamasyon

Kronik inflamasyon  imha ve iltihabın iyileşme ile aynı anda geliştiği uzun bir süreçtir.

Hücre hasarına ve akut enflamatuar yanıtın gelişmesine neden olan tüm ajanlar kronik enflamasyona neden olarak devam edebilir. Kronik inflamasyon, silikon, asbest ve diğer yabancı cisimler gibi çözünmeyen parçacıklardan kaynaklanır. Kronik enflamasyonun bir başka nedeni, örneğin vücudun sadece sınırlı bir dirence sahip olduğu Mycobacterium tuberculosis ve actinomycetes gibi mikroorganizmalardır. Hastalıklar savunma mekanizmalarına zarar verirse, akut inflamasyon kronik hale gelebilir.

Akut takiben gelişen ve denovo gelişen kronik enflamasyonu klinik olarak ayırt eder.

Morfolojik olarak bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan kaynaklı kronik iltihabı ayırt eder.

Kronik enflamasyonun karakteristik dört ana doku reaksiyonu tipi vardır: zarar veren faktörün akut enflamasyonu; iyileşme - onarım ve yenilenme; bağışıklık tepkisi.

Akut inflamasyon, kronik inflamasyonda ortaya çıkar. Eksüdasyon kronik pürülan enflamasyonda sunulmaktadır. PMU bakımından zengin PUS, kronik beyin apsesi, osteomiyelit, ampiyem ve pyonefroz gibi kronik pürülan hastalıklarda bulunur.

Zarar verici faktörün ortadan kaldırılması, kemik iliği kökenli monositlerden oluşan makrofajların yardımı ile gerçekleşir. Kronik inflamasyon için, belirgin makrofaj infiltrasyonu, eksüdatif faz için - plazma hücrelerinin, fibrin ve PMN'lerin ve proliferatif fazın - sayısız büyük mononükleer hücrelerin birikmesi - karakteristiktir.

Reparation. Granülomatöz doku, çeşitli hücreler içerir - kan ve lenfatik damarları oluşturan endotelyal hücreler; kollajen myofibroblastlar; küçük yuvarlak hücreler - lenfositler ve plazma hücreleri.

Kronik inflamasyonda fibroblastlar önemli bir rol oynar. Onlar onarıcı süreçlerin önemli bir parçası olan kollajeni oluştururlar.

Bağışıklık tepkisi. En çok karakteristik özellik  kronik inflamatuar cevap  B ve T lenfositlerin birikimidir. Lenfositler en çok kronik iltihaplanma için granülasyon dokusunda bol miktarda bulunur. kronik inflamasyon bağışıklık

2. Genel gelişim kalıpları

Değişim (distrofi, nekroz)- dokunun iltihaplanma alanındaki değişimlerinin birinci fazı, biyolojik olarak aktif maddelerin, lizozomal enzimlerin aşırı salınması ve buna bağlı olarak dokunun yapısının ve fonksiyonunun sürekli ihlali ile karakterize edilir.

Değişiklikler, mikro sirkülasyon bozuklukları (eksüdasyon ve göç ile) ve proliferasyon ana iltihaplanma belirtileridir. Ek olarak, enflamasyonun odağı, beş dış (lokal) tezahür ile karakterize edilir: kırmızı (sürtünme), şişme (tümör), ateş veya ateş (kalor), ağrılar veya ağrı (dolor), functiolaesa işlev bozukluğu). Bu işaretler, iltihaplanma odağı dış bütünlük üzerinde olduğunda özellikle iyi tanımlanmıştır.

İltihap sadece yerel değil, aynı zamanda kendini gösterebilir ortak özelliklerciddiyeti, sürecin yoğunluğuna ve yaygınlığına bağlıdır.

Enflamasyonun yaygın belirtileri arasında ateş, lökositoz gelişimi ile birlikte hematopoetik doku reaksiyonları, artan eritrosit sedimantasyon hızı, hızlandırılmış metabolizma, değişmiş immünolojik reaktivite ve vücut zehirlenmesi fenomenleri bulunur.

İltihap bölgesinin tüm arabulucuları ikiye ayrılır:

· Hümoral kökenli mediatörler (kininler, kan pıhtılaşma mediatörleri, kompleman sistemi. С3а, С5а);

· Hazır veya önceden var olan hücresel kökenli arabulucular (arabulucular mast hücreleriserotonin, heparin, lizozomal enzimler);

· Yeni oluşmuş hücresel kökenli mediatörler (eikosanoidler, lenfokinler, monokinler, serbest radikaller). Birincil değişiklikleri ayırt edin - değiştirici faktörün etkisinin meydana geldiği andaki hasar, sınırları, biyolojik olarak aktif maddelerin, birincil değişim bölgesinden çevreleyen bozulmamış dokulara, iltihaplanma maddelerine yayılmasından kaynaklanan hasar verici faktörün ve ikincil değişikliklerin sınırlarına karşılık gelir.

3. Akut ve kronik inflamasyonun patogenetik özellikleri

Enflamasyonun seyri vücudun reaktivitesi, tipi, kuvveti ve phlogogen'in etki süresi ile belirlenir. Akut, subakut ve kronik inflamasyon vardır.

Akut inflamasyon şu şekilde karakterize edilir:

Yoğun ve nispeten küçük (genellikle 1-2, maksimum 4-6 haftaya kadar) süre (hasarlı organ veya dokuya, değişikliklerinin kapsamı ve ölçeğine, organizmanın reaktivitesine vb. Bağlı olarak);

Orta derecede iltihaplanma normalistik doğası ile hasar odağında dokuların değişimi ve tahribatı, eksüdasyonu ve çoğalması belirgindir. İltihaplanma odağında hipererjik seyri, değişim ve doku yıkımı baskındır.

Kronik inflamasyon aşağıdakilerle karakterize edilir:

Uzun ve yavaş akış. Bu gibi iltihaplanma uzun yıllar ve hatta hastanın yaşamı boyunca meydana gelir (örneğin, cüzzam, tüberküloz, toksoplazmoz, kronik pnömoni formları, glomerülonefrit, hepatit, romatoid artrit, vb.);

Granülom oluşumu (örneğin, tüberküloz, bruselloz veya sifilitik enflamasyonda);

Fibröz bir kapsülün oluşumu (örneğin, dokuda yabancı bir cisim varsa veya kalsiyum tuzlarının biriktirilmesi);

Kronik inflamasyon merkezinin merkezinde sık nekroz gelişimi.

Kronik inflamasyon birincil ve ikincil olabilir. Akut dönemden sonra iltihaplanma süreci uzarsa, “ikincil kronik” olarak adlandırılır ve iltihaplanma başlangıçta kalıcı - yavaş ve uzun süreli bir kursa - “birincil kronik” olarak adlandırılır. Kronik inflamasyonun nedenleri:

Fagositik yetersizliğin çeşitli biçimleri;

Uzun süreli stres ve kanda katekolamin ve glukokortikoid konsantrasyonunda artışa eşlik eden diğer durumlar. Bu hormon grupları, fagositlerin çoğalması, olgunlaşması ve aktivitesini engeller, yıkımlarını güçlendirir;

Yabancı antijenlerin oluşumu ve immünopatolojik reaksiyonların gelişmesi eşliğinde doku veya organda tekrarlanan hasar;

Kalıcı enfeksiyon ve / veya zehirlenme;

Bağışıklık oto-agresyon faktörlerinin patojenik etkisi.

Kronik inflamasyonun seyri doğası ile belirlenir:

Yerel faktörler (hücre bileşimi, enflamatuar aracılar, doğanın doku hasarının kapsamı ve kapsamı, vb.);

Genel, sistem faktörleri; Bunlar şunlardır: hormonlar (adrenalin, glukokortikoidler, somatotropik hormon, tiroid hormonları, glukagon, vb.) Ve opioid peptidleri (endorfinler ve enkefalinler).

4. Enflamasyon gelişiminde reaktivitenin rolü; iltihaplanmada yerel ve genel olayların bağlantısı; onlara değerminflamatuar süreçte nonnnyh reaksiyonlar

Reaktivitenin gelişimdeki rolüiltihabı.

Organizmanın reaktivitesine bağlı olarak, iltihap normerjik, hipererjik ve hiperjik olabilir.

Normerjik inflamasyon - normal bir vücutta genellikle sızdırıyor, inflamasyon

Aşırı duyarlı iltihaplanma - hassaslaşmış bir organizmada hızla akan iltihap. Klasik örnekler, Arthus fenomeni, Pirke'nin ve diğerlerinin tepkimesidir, alterasyon fenomeninin baskınlığı ile karakterize edilir.

Hiperjik iltihap - hafif veya halsiz iltihap. Birincisi, örneğin immünize edilmiş bir organizmada uyarana karşı artan direnç ile gözlenir ve azalan yoğunluk ve daha hızlı tamamlanma (pozitif hipertiroidizm) ile karakterize edilir. İkincisi - azaltılmış genel immünolojik reaktivite ile (immün yetmezlikler, açlık, tümörler, diabetes mellitus  ve diğerleri) ve zayıf dinamikleri, uzun süreli seyrini, phlogogen ve bunun zarar verdiği dokuyu ortadan kaldırmayı geciktirerek, reaksiyonun çözünürlüğüyle (negatif hiperji) karakterize edilir.

Enflamasyonun patogenezinde reaktivitenin önemi, vücudun lokal hasarlara genel bir tepkisi olarak değerlendirilmesini mümkün kılmıştır.

Yerel iletişim  ve iltihaplanmadaki genel olaylar.

İltihaplanma sırasında dokudaki lokal değişiklikler ve bunlardan sorumlu mekanizmalar birbirleriyle bağlantılıdır (örneğin, oksihemoglobin akısındaki bir artış ve sıcaklıktaki bir artış vb.) Ve enflamatuar odağın kendisinin adaptif değerini belirler. Arteriyel kan akışındaki (kızarıklık) bir artış, oksijen ve oksidasyon substratlarının, humoral savunma faktörlerinin, fagositlerin enflamatuar odağa verilmesine katkıda bulunur.

Sıcaklığın arttırılması, bakteri ve virülansın yanı sıra statik etkilerin yanı sıra, fagositozu aktive eder, hücrelerde metabolizmayı ve enerji üretimini uyarır. Gelişmiş eksüdasyon ile iltihaplı odağın merkezine akışkan akışı, iltihaplı odağın enfeksiyöz ajan ve toksik ajanların emilimini önler (izolasyon sağlar), ödem sıvısının enzimlerini ve fagositlerini lokal olarak tahrip eder, iltihap odağını temizler.

Ağrı, aşırı organ işlevini önler ve ek etkilerden korur. İşlev kısıtlamasının bile uyarlanabilir bir yönü vardır; Özel hücrelerde enerjinin çoğu işleve gider ve hasar durumunda sınırlı olduğunda, enerji yeniden dağıtımı, alt hücreli yapıların bütünlüğünü belirleyen plastik süreçlerin lehine gerçekleşir.

Bununla birlikte, aynı aktif hiperemi, damar iltihaplarına ve kanamalara yol açarak, iltihaplanma sırasında (tirotoksik kriz, akut pankreatitte çökme), zehirlenme ve sepsis sırasında büyük miktarlarda hormonları ve biyolojik olarak aktif maddeleri endokrin organlardan genel dolaşım sistemine bırakabilir. Yerel bir sıcaklık artışı, çamur fenomeninin ve trombozunun gelişmesine katkıda bulunabilir ve aşırı eksüdasyon ve ödem parankimal hücrelerde ağrı ve hasara neden olabilir. Kardit ve pnömonide kalp ve akciğer fonksiyonlarının sınırlandırılması hayatı tehdit eden kalp ve akciğer yetmezliğine neden olabilir.

İltihap lokal olmayan bir şey olduğunda, yerel tezahürde her şey ortaktır. Böyle bir görüş ancak adil olarak kabul edilebilir. Yerel (bölüm) ve genel (bütün) nesnel olarak var olurlar ve aralarındaki ilişki diyalektik yasalarla belirlenir. Enflamasyon patojenik faktörlere ve lokal doku hasarına cevap olarak ortaya çıkar, inflamasyonun odağı gerçekten vardır ve vücudun bir bütün olarak reaksiyonları bu odağı lokalize etmeyi amaçlar. Bu nedenle, başka bir şeyi düşünmek temel olarak önemlidir: iltihap olduğu zaman, hem yerel hem de yaygın; Yerel, özelliklerine göre yerel olayları dönüştüren organizmanın genel reaksiyonlarını içerir.

İnflamatuar süreçte immün reaksiyonların değeri.

İltihaplanma ve bağışıklık arasında, her iki süreç de "temizlemeyi" amaçladığı için hem doğrudan hem de geri bildirim ilişkisi vardır. iç çevre yabancı bir faktörden gelen organizma veya yabancı bir faktörün müteakiben reddedilmesi ve hasarın sonuçlarının elimine edilmesiyle "kendisinin" değişmesi. İltihaplanma sürecinde, immün reaksiyonlar oluşur ve immün yanıtın kendisi iltihap yoluyla gerçekleştirilir ve iltihaplanma süreci vücudun immün tepkisinin ciddiyetine bağlıdır. Bağışıklık savunmaları etkiliyse, iltihap hiç gelişmeyebilir. Aşırı duyarlılığın immün reaksiyonu meydana geldiğinde, inflamasyon onların morfolojik tezahürü olur - immün enflamasyon gelişir.

Sonuç

Enflamatuar sürecin tedavisi, vücudun sistemik eğitim yanıtının ciddiyetini dikkate alarak, tüm patogenez bağlantılarının açık bir şekilde anlaşılmasına dayanmalıdır. Bu, iyileştirilmiş tedavi sonuçlarına yol açacaktır. akut inflamasyonSürecin kronikleşme olasılığını ve septik komplikasyon sayısını azaltın.

Kullanılan kaynakların listesi

1. N. N. Zayko, Yu V. Byts, A. V. Ataman, vb. “Patolojik fizyoloji” - Moskova: “Tıp”, 2012;

2. PF Litvitsky, “Patofizyoloji” - Moskova: “GEOTAR-MED”, 2012, 2 ciltte ders kitabı;

3. V.S.Paukov, P.F. Litvitsky, “Patoloji” - Moskova: “Tıp”, 2010;

4. V.M.Pokrovsky, G.F. Korotko “İnsan Fizyolojisi” - Moskova: “Tıp”, 2013; "Tıp", 2013;

Allbest.ru tarihinde gönderildi

Benzer belgeler

Koroner arter hastalığının klinik seyri ve hemodinamik olarak önemsiz stenoz gelişimi. Bağışıklık yanıtlarının plak erozyonuna katılımı. Kararsız anjin gelişiminde sistemik inflamasyonun katılımı. Aterosklerotik plakta lokal inflamasyon aktivitesinin azaltılması.

özet, 21.03.2009 tarihinde eklendi


Mikroorganizmalar ve patojenik etkilere karşı alteratif-distrofik, vasküler-eksüdatif ve proliferatif reaksiyonların gelişmesi ile karakterize patolojik bir süreç olarak inflamasyon gelişiminde humoral hücre ve nörohormonal faktörler.

09/14/2016 tarihinde eklendi sunum


Ateroskleroz gelişiminde kronik sistemik inflamasyonun patogenetik rolü. Enflamasyon belirteçlerinin kan seviyeleri. PSA'nın kan düzeyi, kadınlarda koroner ateroskleroz gelişme riskinin bir göstergesi olarak yüksek bir prognostik değere sahiptir.

özet, 20.03.2009 tarihinde eklendi


Eksojen ve endojen faktörler, inflamasyonun patogenezi. İltihap salgını Metabolik bozukluklar. Vücuttaki fiziko-kimyasal değişiklikler. Eksüdasyon mekanizmasının incelenmesi. Hücre proliferasyonu ve lökosit göçü. Enflamasyonun plazma aracıları.

10/18/2013 tarihinde sunum eklendi


Vücudun hücresel yapıları zarar gördüğünde meydana gelen, karmaşık bir patolojik süreç olarak iltihabın klinik özellikleri. Kızarıklık, ateş ve iltihap belirtileri olarak şişme. Seröz, lifli, cüruflu ve karışık iltihapların tanımı.

16.06.2014 tarihinde eklendi sunum


Zararlı bir faktörün etkisine karşılık olarak vücudun koruyucu ve uyarlanabilir tepkisi. Eksojen ve endojen faktörler iltihaplanmaya neden olur. İltihaplanma Teorisi. Lezyondaki fiziko-kimyasal özelliklerde değişiklikler. İltihaplanma hücre aracıları.

dönem ödevi, 10.05.2012 tarihinde eklendi


Ateroskleroz patogenezinin özellikleri ve biyokimyasal temeli. Enflamasyon ve ateroskleroz ilişkisi, hastalığın gelişimindeki rolü. Virüs ve toksinlerin hücresel adaptasyon süreçlerine etkisi, genlerin fonksiyonlarındaki değişiklikler, hücre zarlarının tahrip olması.

12.02.2010 tarihinde eklenmiş rapor


İltihaplanma nedenleri. Genel değişim kavramı. Yerel iltihap belirtileri. Plazma proteinlerinin miktar ve kalitesindeki değişiklikler. Akut enflamatuar bir sürecin kronik hale dönüşmesi. Vücut için iltihap değeri.

özet, 11.03.2013 tarihinde eklendi


İnflamasyon sürecinin genel özellikleri. Eicosanoid kavramlarının, türlerinin ve türlerinin incelenmesi. Vücudun iltihaplanma ve termoregülasyon işlemlerinde bu tür hormon gibi yerel etki maddelerinin katılımının özelliklerinin dikkate alınması, koruyucu bir reaksiyonun organizasyonu.

19/19/2015 tarihinde sunum eklendi


Tüm organizmanın bir patojenik uyarıcı etkisine karşı koruyucu ve uyarlamalı bir tepki olarak iltihap kavramı. Hayvanlarda ve insanlarda iltihaplanmanın koruyucu rolünün tezahürü. İltihaplanma nedenleri ve koşulları, yerel ve genel belirtileri.

İnflamasyon kavramı

Enflamasyon, koruyucu ve uyarlanabilir nitelikte bir vücudun, yakından ilişkili ve aynı anda gelişen fenomenlerle karakterize edilen yerel bir karmaşık yanıttır: değişme, mikro sirkülasyonun bozulması (sızma ve göç etme dahil) ve polipülasyon.

Bu tanımda, iltihaplı sürecin bileşenleri (bileşenleri) sunulur, bunlardan ilki değişimlidir, yani; morfolojik, biyokimyasal ve fonksiyonel yönleri de içeren hasar. Değişiklik ilk olarak, sözde filogenetik (etiyolojik) faktörlerin (birincil değişim) etkisi altında gerçekleşir ve iltihap oluşması sırasında ek hasar (ikincil değişim) ile artar.

Dokuların değişmesi sırasında meydana gelen değişiklikler, etiyolojik faktörün kısa süreli etkisiyle bile, diğer iltihap bileşenlerinin gelişimini sağlama yeteneğini ortaya çıkaran etkenler oluşturur. Alternatif fenomenler ilk önce morfolojik olarak çalışılmış ve Alman patolog R. Vikhrov ve biyokimyasal G. Schade tarafından sistematize edilmiştir.

Bozuklukların en karakteristik dinamiklerini tanımlayan Y. Congeim'in çalışması, inflamasyonun patogenezinde vasküler geçirgenliğin arttırılmasında önemli rol oynadı ve vasküler yataktan hasarlı dokulara göç etme aşamalarını (lökosit çıktısı), dokulardaki yerel kan dolaşımını (mikrosirkülasyon) ayırdı. Bununla birlikte, ikinci faktörün önemi ancak fagositoz fenomenini keşfeden ve I. Dinamik'teki önemini kanıtlayan I. I. Mechnikov'un çalışmalarından sonra netleşti. biyolojik varlık  Vücudun koruyucu ve uyarlamalı bir yanıt olarak iltihaplanma.

Bu nedenle, kanın protein içeren kısmının (eksüda) dokusunda salgılanmasıyla birlikte damar geçirgenliğinde bir artışın olduğu arka plana karşı bozulmuş mikro-sirkülasyon, bunun yanı sıra, lökositlerin salınması ve alternatif merkeze başka hareketleri, iltihabın ikinci bileşenidir. Üçüncü bileşen, poliplikasyondur, yani. Daha önce hasar görmüş doku yapılarının restorasyonu için koşullar oluşturan hücre üreme süreci.

Patojenik faktörün özelliklerine (eylemin doğası, yoğunluğu ve lokalizasyonu) ve organizmanın özelliklerine, reaktivitesine ve hepsinden önemlisi, regülasyon sistemlerine ve immün savunma mekanizmalarının durumuna bağlı olarak, bir bireyde biyolojik ve genetik olarak belirlenmiş adaptasyonun ve yararlılığın bir durumu, mutlak pozitif ila çift ​​değer ve organizmanın ölümüne neden olumsuz bir etkiye. İlk durumda, organizma herhangi bir olumsuz sonuç vermeden iltihap yoluyla yabancı maddeden kurtulur (ciltte apse çevreye boşaltılır). İkinci durumda, vücut aynı zamanda patojenik ajandan iltihaplanma yoluyla da rahatlar, ancak bu, dokuda veya organda zor bir şekilde onarılan bir kusur veya hatta organın bir kısmının kaybıyla (özofagus darlığı, kalp hastalığı, Arthus-Sakharov fenomeni sırasında dokunun nekrozu) gerçekleşir. Ve üçüncü durumda, iltihaplanma organizmanın ölümüne neden olur (cüruflu bir apse beynin ventriküllerine boşaltılması, sepsis, DIC, vb.). Enflamasyonun negatif değeri, sadece türlerin adaptif yanıt programının uygulanmasının ihlali ile değil, aynı zamanda programın kendisinin anomalisiyle de ilişkilendirilebilir.

Enflamasyonun nedenleri ve koşulları

Enflamasyonun nedenleri iyi bilinmektedir ve bunlar eksojen ve endojen olarak bölünebilir. Pratik olarak, bunlar doku hasarına neden olabilecek fiziksel, kimyasal ve biyolojik nitelikteki faktörleri içerir. Mikroorganizmalar (bakteri, virüs, mantar), hayvan organizmaları (protozoa, böcekler), kimyasal maddeler (asitler, alkaliler), mekanik (yabancı cisimler, basınç, molalar), termal etkiler (soğuk, ısı), radyasyon enerjisi (iyonlaştırıcı) radyasyon, güneş ışığı).

Ayrıca duygusal stresin cilt hastalıklarına neden olabileceği de bilinmektedir. Gönüllüler üzerinde yapılan deneyde gelişme olasılığı var inflamatuar belirtiler  üzerinde deridi  hipnotik öneri koşullarında.

Endojen faktörler, başka bir hastalığın sonucu olarak vücutta ortaya çıkan faktörleri içerir. Örneğin, iltihap, safra kesesi taşları ve idrar taşlarının oluşumuna bir reaksiyon olarak ortaya çıkabilir; metabolik ürünlerin dokularında birikme (gut için artrit, alkaptonurii); damarlarda kan pıhtısı oluşumu, iskemik hasar; tümör süreci Enflamasyonun nedeni, bağışıklık kompleksleri (eğer bir organın damarlarında sabitlenebiliyorsa) ve ayrıca nörofik bozukluklar olabilir.

Enflamasyonun en sık eksojen filogenetik faktörlerin etkisiyle ilişkili olduğuna inanılmaktadır. Ve en çok beri ortak sebep  bunlardan enfeksiyöz ajanlar, sonra etiyoloji açısından inflamasyon, enfeksiyöz (bakteriyel, septik) ve enfeksiyöz olmayan (aseptik) olarak ayrılır.

Ayrıca, iltihap etiyolojisinin, sadece ortaya çıkması, seyri ve sonucunun eşzamanlı (şartlı) faktörlere, fizyolojik sistemlerin işleyiş özelliklerine (ve her şeyden önce bağışıklık, endokrin, sinir) bağlı olmasına bağlı olarak, yalnızca filogenik faktörlere indirgenemeyeceği belirtilmelidir. yaş, cinsiyet, organizmanın bireysel reaktivitesini belirleyen anayasal özellikler.

Bu nedenle, bu baskın olarak lokal enflamatuar süreç, tüm vücudu ve hepsinden öte, sinir, endokrin ve bağışıklık sistemleri gibi sistemlerini içerir. Kural olarak, belirgin iltihaplara vücut sıcaklığındaki bir artış eşlik eder, vücut bağışıklık süreçlerini aktive eder, birçok organ ve sistemin aktivitesini değiştirir.

Bununla birlikte, bu reaksiyonun genel yapısına rağmen, iltihaplanma bölgesinin kendisi belirli bir organ ve dokuda lokal olarak gelişir. Dahası, dokular iltihaplanma bölgesinde meydana gelen belirli bir tipik hücreye (histion veya fonksiyonel element) sahiptir. Histion veya fonksiyonel yapısal doku birimi, spesifik hücreler ve bağ dokusu, sinir lifi ve bunların sonlanmaları, mikro sirkülasyon damarları gibi lifli oluşumları içerir. Tarihin bu bileşenlerinin tümü, en başından beri inflamatuar odakta yer alır.

Enflamasyon mekanizmaları

Alterasyon (lat.alteratio - tıbbi terminolojide değişiklik - hasar) - hücrelerin, organların ve sistemlerin yapısının ve fonksiyonunun ihlali, bir yaşam bozukluğuna yol açar. Enflamasyonda, değişiklik patojenik faktörün lokal etkisinin etkisi altında gerçekleşir, ancak daha sonra çevre dokuda ve vücudun tamamında farklı seviyelerde bir bütün olarak ihlaller buna katılır. İki koşul göz önünde bulundurulmalıdır: ilk önce, değişimin ortaya çıkması ve gelişmesinde, hem patojenik madde hem de birincil dokuya zarar veren madde; ikincisi, reaktif yerel ve genel değişiklikler hem olumlu, uyarlanabilir hem de olumsuz ağırlaştırıcı hasara sahip olabilir. Genellikle, iltihap odağında birincil ve ikincil değişiklik ayırın. Bu ayrılma büyük ölçüde keyfi olsa da, iltihaplanma gelişiminde nedensel ilişkileri izlememize izin verdiği için, yine de yaygındır. Birincil değişiklik, genellikle enflamatuar odağın merkezinde lokalize olan ve en belirgin metabolik rahatsızlık, hücre yapısı ve fonksiyonu ile karakterize edilen patojenik faktörün etkisi altında gerçekleşir. İkincil değişiklik, etki etmeye devam ederse patojenik faktörün kendisinin etkisi altında ve çevresindeki dokunun yanı sıra bir bütün olarak organizmanın tepki reaksiyonları sonucunda meydana gelir; En çok iltihap odağının çevresi etrafında belirgindir ve kan damarları da dahil olmak üzere hücrelerin metabolizmasında, yapısında ve fonksiyonunda kendine özgü değişiklikler ile karakterize edilir. Değişim, iltihaplanma aracılarının salınması, metabolizma değişiklikleri ve dokudaki fiziko-kimyasal anormallikler ile kendini gösterir, genellikle iltihaplanma sürecinin daha da gelişmesine başlar.

Primer doku hasarına hücre ölümü ve bunların proteo-, gliko-, lipolitik enzimlerin salınımı eşlik eder. Hasar bölgesindeki diğer hücrelerin zarlarını ve ayrıca bağ doku elemanlarını (kollajen, proteoglikanlar, glikozaminoglikanlar) yok edebilirler. Hücre hasarına, redoks işlemlerinin bozulması eşlik eder, bu nedenle asidik ürünler hasar bölgesinde birikir. Artan lipoliz, yağ asitlerinin birikmesine neden olur. Bütün bunlar hasarlı dokularda kompanse edilmiş ve sonra dekompanse asidoz gelişimine neden olur. Protein yapılarının artmış çürümesi molekülerde bir artışa yol açar ve elektrolitlerin ölü hücrelerden salınması, hücre dışı sıvının iyonik konsantrasyonunu arttırır ve buna bağlı olarak içindeki ozmotik basıncı arttırır (hirozmi). Kolloidlerin hidrofilikliği asidik bir ortamda arttığından ve plazma proteinlerinin veriminde bir artış gözlendiğinden, doku hiperkoniası hiperozmi ile eş zamanlı olarak gelişir.

Diğer pek çok fizyolojik parametre de değişmekte olup, çoğu, enflamatuar reaksiyonun itici (patojenetik) faktörleri olarak hareket etmektedir, 20. yüzyılın başlarında erken başlayan G. Schade, enflamasyonun metabolik yasalarını incelemiştir. Sonra iltihaplanma fikri bir çeşit değiş tokuş ateşi olarak ortaya çıktı, yani. katabolik süreçlerin çarpıcı biçimde arttığı ve oksitlenmiş ürünlerin biriktiği bir fenomen.

G. Schade asidozu iltihaplanmanın ana itici gücü olarak adlandırdı, çünkü bu tipik patolojik sürecin neredeyse tüm bileşenlerinin altında kaldı. Asidozun vasküler tonu değiştirdiği, vasküler geçirgenliği arttırdığı ve lokal kan dolaşımının bozulmasına neden olabileceği gösterilmiştir. H + ve K + iyonlarının geçirgenliği arttırma geçmişine karşı birikmesi, eksüdasyon ve enflamatuar ödem gelişimi ile ilgilidir. Pozitif yüklü hidrojen ve potasyum iyonlarının mikro damar sisteminin venöz bölmelerine boşaltılması, trakbositlerin ve eritrositlerin yükünü (zeta potansiyelini) değiştirir; bu durum, ilerleme sırasında durma ile sonuçlanabilecek tortu ve tromboz ve venöz hipereminin gelişmesiyle birlikte toplanmalarına karşılık gelir.

Bununla birlikte, modern kavramlara göre, iltihap gelişiminde önemli bir rol oynayan asidoz hala ana (veya öncü) patogenetik faktör olarak kabul edilemez. Asidozun gelişmesinden önce, arabulucu olarak görev yapan maddelerin, alternatif bölgede enflamatuar bir yanıtın gelişmesini sağladığı tespit edilmiştir. Bazıları hücresel kökenli, bazıları ise plazma bileşenlerinin enflamatuar reaksiyonunun gelişimi sırasında oluşur. Kimyasal yapıya göre, üç grup arabulucu vardır:

Biyojenik aminler;

Protein yapısı;

Diğer, prostaglandinler dahil.

Görünümlerini sağlayan ilk faktör, lizozomal hasardır.

İnflamasyon belirtileri

Yerel iltihap belirtileri

Başlıca iltihap belirtileri uzun zamandır bilinmektedir. Başka bir Roma alimi ansiklopedik A. Celsus İlaç hakkında   Aşağıdaki ana lokal inflamasyon semptomlarını tanımladı: kızarıklık (rubor), şişme (tümör), ateş (renk) ve ağrı (dolor). Romalı doktor ve doğa uzmanı K. Galen, A. Celsus tarafından vurgulanan dört iltihap belirtisine beşinci disfonksiyonu (functio laesa) ekledi. Her ne kadar dış etkileşimin akut inflamasyonunun özelliği olan bu semptomlar 2000 yıldan uzun süredir bilinmektedir, ancak bugün bile önemini yitirmemişlerdir. Zamanla, sadece açıklamaları değişti. Bu beş işaret zaman testinden geçmiş ve modern patofizyolojik ve patolojik özellikler almıştır.

Kızarıklık, arteriyollerin genişlemesi, arteriyel hiperemi gelişimi ve arterleştirilmelerine   iltihap salgını venöz kan.

Enflamasyon nedeniyle şişme, doku kanının artması, sızma ve ödem gelişimi, doku elementlerinin şişmesi nedeniyle infiltrasyon oluşumu nedeniyledir.

İltihaplı alanın sıcaklığındaki bir artış olan ısı, artan arteriyel kan akışının artması sonucu, ayrıca metabolizmanın aktifleşmesi, ısı üretiminde bir artış ve iltihaplanma odağında ısı aktarımı sonucunda gelişir.

Ağrı - duyusal sinir uçlarının çeşitli biyolojik olarak aktif maddelerle (histamin, serotonin, bradikinin, bazı prostaglandinler, vb.) Tahrişi, iç ortamın pH'ının asidik tarafa kayması, reseptörlerin mekanik sıkışması ve enflamatuar ödemli sinir liflerinin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

İltihap temelinde fonksiyon ihlali, her zaman bir kural olarak; bazen etkilenen dokunun işlevinin bir bozukluğu ile sınırlı olabilir, ancak daha çok, özellikle hayati organlarda iltihaplanma olduğunda tüm vücut acı çeker. İltihaplı organın bozulmuş fonksiyonu yapısal hasar, ağrının gelişimi ve nöroendokrin düzenlemesinin bozulması ile ilişkilidir.

Kronik iltihaplanma ve iç organların iltihaplanmalarında, bu semptomların bazıları mevcut olmayabilir.

Ortak iltihap belirtileri

Enflamasyon, sadece belirgin olmayan bir süreçtir. yerel işaretlerama aynı zamanda bütün organizmada çok karakteristik ve sıklıkla önemli değişiklikler. İltihaplanmadaki yerel ve genel değişikliklerin birbirleriyle olan ilişkisini belirleyen faktörler arasında, kanda oluşan ve kanda dolaşan otokoidler (kininler, sitokinler, kompleman sisteminin bileşenleri, prostaglandinler, interferonlar, vb.) Arasındaki faktörler arasında tepkenler söz konusudur. akut faz . Bu maddeler iltihaplanma için spesifik değildir, iltihaplanma sırasında yaralanma sonrası da dahil olmak üzere çeşitli doku hasarlarından sonra ortaya çıkarlar.

Tüm organizma düzeyinde, genel nitelikteki işaretler olarak adlandırılan değişiklikler, iltihaplanma gelişimini gösterebilir:

Periferik kandaki lökosit sayısındaki değişim. Ezici çoğunluk inflamatuar süreçler  lökositoz, viral kökenli iltihaplanma ile çok daha az sıklıkla eşlik eder - lökopeni. Doğası gereği, lökositoz çoğunlukla yeniden dağıtılır, yani. vücuttaki lökositlerin yeniden dağılımına bağlı olarak kan dolaşımına salınımı. Periferik kandaki lökosit sayısındaki artışa kesin bir katkı, lökopoezin aktivasyonu ile yapılır. Lökositozun ana nedenleri arasında sempatoadrenal sistemin uyarılması, bazı bakteriyel toksinlerin, doku yıkım ürünlerinin ve bazı enflamatuar mediatörlerin (interlökin-I) etkileri bulunur. β, monositopoez indüksiyon faktörü, vb.)

Ateş pirojenik faktörleri, gelen enflamatuar odak etkisi altında gelişir: Birincil pirojen ekso- ve endojen kökenli - ve ikinci pirojenlerden (interlökin (endotoksinler çeşitli bakteri, mikrop ve non-mikrobiyal orijinli, alloantijenlere çeşitli ekzotoksinler, vb farklı antijenlerin hücre zarlarının yapı elemanlarının lipopolisakarit doğası.) -Ib, interlökin-6, tümör nekroz faktörü).

Plazma proteinlerinin miktar ve kalitesindeki değişiklikler

Özellikle kronik enflamatuar süreçlerde olduğu gibi eritrosit sedimantasyon hızındaki (ESR) artış, kan viskozitesindeki bir artış, negatif yükte bir azalma ve eritrositlerin aglomerasyonu, kandaki fiziko-kimyasal sabitlerdeki değişiklikler, proteinlerin bileşimi (disprodinemi) ve sıcaklıktaki bir artıştan kaynaklanmaktadır.

İnflamasyon türleri

Enflamasyonun sınıflandırılması ve klinik deneyime dayanarak çeşitli formların tahsisi, enflamasyon özelliklerinin ve hastalık faktörlerinin ve organizmanın kendisinin gelişimine katkısını dikkate alır. Enfeksiyöz ve enfeksiyöz olmayan (aseptik) iltihaplar ayırt edilir; sırayla bulaşıcı iltihap, banal ve spesifik olarak ayrılır. orta ve granülomatoz polypous - eksüdatif enflamasyon eksüda türüne bağlı olarak, seröz fibrinöz (krupöz ve difteriye), purulan, hemorajik ve çürütücü ve verimli enflamasyon olabilir .in değiştirici, eksüdatif ve proliferatif (üretken) ayrılır enflamasyon ana bileşenlerinin sentezlenmesi ile. Lokal ve genel tezahürlerin ciddiyetine göre, hipererjik, hiperjik ve normerjik, ayırt edilebilir ve gelişimsel hız ve süre açısından akut ve kronik inflamasyon olabilir.

Akut inflamasyonun kronik hale dönüşmesi, inflamasyonun nihai amacı, patojenik ajanın imhasında ve vücuttan çıkarılmasında meydana geldiğinde, eksik inflamasyonla ilişkilidir. İltihaplanma sürecinin kronizasyonunun doğası ayrıca patojenin özelliklerine ve tipine (Layişmanya, Plasmodium malarial, Echinococcus, amoebic istila vb.) Ve mikroorganizmanın özelliklerine, mikro ve makroorganizmaların uyumsuz dengesinin kurulması ile uyumuna bağlıdır. Bu denge bozulabilir ve anti-enfektif korumanın zayıflaması ve enfektifin aktivasyonu zayıflaması durumunda şiddetlenme dönemleri vardır. Tüm değişkenlerinde kronik enflamasyonun spesifik mekanizmaları tam olarak çalışılmamıştır; Enflamasyonun nihai amacının gerçekleşmesini engelleyen yerel, bölgesel ve genel faktörleri tanımlayın. I. V. Davydovsky’ye (1964) göre yerel sebepler kronik inflamasyon, eğitimi, sürekli travmatik dokuyu (örneğin, yaradaki kemik parçaları, sekanserler, yabancı cisimler, tuzların birikmesini artırarak vb.) içermelidir. Enflamasyonu destekleyen bölgesel faktörler arasında, ateroskleroz, arterit, varisli damarlar, filiyazis, farklı kaynaklı innervasyon bozukluklarının neden olduğu bozukluklar dahil olmak üzere kan ve lenf dolaşım bozuklukları olarak adlandırılmalıdır. Enflamasyondaki bu faktörler sıklıkla ülseratif sürecin ve uzun süreli ülserlerin iyileşmemesine katkıda bulunur. Kronik enflamasyondaki yaygın bozukluklar, fagositoz eksikliği ve bazı seçici immün yetmezlik durumları gibi bazı spesifik olmayan bağışıklık mekanizmalarının çalışmasındaki bozukluklardan kaynaklanmaktadır. Daha sık olarak, immün yetmezlik koşulları, enflamatuar odağın izolasyon mekanizmasının ve sepsisin gelişiminin ihlal edilmesine yol açar. Bununla birlikte, kronik enflamasyon genellikle iki etkileşimli fenomenle ilişkilidir - nedensel faktörün kalıcılığı ve immünopatolojik süreçlerin gelişimi. İmmünopatolojik süreçlerin ve iltihabın kronizasyonunun meydana gelmesi, iltihaplanma ve / veya immün sistemin özelliklerinin transformasyonu odağında otoalerjenlerin ortaya çıkmasından kaynaklanabilir. Enflamasyonun uzaması ayrıca vücudun genel tükenmesine, beriberi, anemi, dolaşım yetmezliği, protein açlığı, diyabet ve diğer birçok fenomene katkıda bulunur. Bu koşullarda, genellikle akut inflamasyonun kronik hale gelmesine katkıda bulunan bir bağışıklık mekanizması eksikliği vardır.

İnflamasyonun sonucu

Enflamasyonun sonuçları çok farklı olabilir.

Hasarlı yapıların, metabolizmanın ve fonksiyonların tamamen veya tamamen restorasyonu ile iyileşme (normale dönme) (örneğin, hasarlı epitel yerine bağ dokusu izi oluşumu).

Akut inflamasyonun kronik hale gelmesi.

Bir enflamatuar hastalığın diğerine geçişi.

Tersinir hücre ölümü (bazı karbonhidrat türleri, yağ, protein distrofisi, paranekroz).

Geri dönüşümsüz hücre ölümü (hidropik dejenerasyon, nekrobiyoz, nekroz).

Tüm vücudun ölümü.

Enflamasyonun sonucu, filojenin etkisinin türü, gücü ve süresi, organizmanın reaktivitesi, seyri, yeri ve prevalansına bağlıdır. Minör doku hasarında, yaraların birincil niyeti ile iyileşmesiyle, iltihaplanma süreci ölülerin tamamlanmasıyla sona erer ve

tersinir hasarlı elemanların restorasyonu, yani neredeyse tamamen iyileşme. Büyük hücre dizilerinin ölümü durumunda, kusur değiştirilir bağ dokusu  izini takiben yara izi, yani eksik yenilenme gözlenir. Bu iltihap genellikle biter. Bununla birlikte, bazı durumlarda organı deforme edebilen ve işlevini bozabilen aşırı bir skar dokusu oluşumu vardır. Enflamasyonun olası bir sonucu, enflamatuar sürecin komplikasyonlarının gelişmesi (apse oluşumu, selülit, ampiyem, peritonit gelişimi) ve hatta bir organın ve hatta tüm vücudun ölümü (hayati organların nekrotik enflamasyonu ile) olabilir.

Vücut için inflamasyonun değeri

inflamasyon plazma değişikliği plazma kanı

Evrimde geliştirilen karmaşık bir süreç olarak inflamasyonun uyarlanabilir bir anlamı vardır. Enflamasyonu oluşturan ilişkili ve dinamik olarak değişen reaksiyonların seti, sonuçta, yerine sabitleme ve patojenik faktörü tahrip etmeyi, etraftaki dokudan hasar alanını izole etmeyi ve dokuyu tamir etmeyi amaçlar. Bu, patojenik faktörün bağlanmasını ve yayılmasının önlenmesini sağlayan, hücreler zarar gördüğünde salınan enzimlerin ve oksijen radikallerinin tahrip edilmesini sağlayan, değiştirme, başlangıç ​​iskemi ve staz ile bile sunulur. Patojenik faktör bu aşamada zaten elimine edilebilir ve inflamasyonun “hedefi”, iltihap kaynağını hasarlı dokudan ve restitüsyonundan temizlemek olacaktır.

Aynı zamanda, hem inflamasyonun kendisi hem de genetik bir programın (kalıtsal patoloji biçimleri) ihlali nedeniyle bir bireydeki reaksiyonunun herhangi bir bileşeni veya bunun uygulanması (kazanılmış patoloji biçimleri) adaptif rolünü kaybedebilir veya bunun için ikili ve pozitif ve negatif bir değer kazanabilir. gövde. Bu durumda, iltihabın biyolojik "hedefi", vücut için olumsuz etkilerle ancak kısmen elde edilir veya hiç elde edilemez ve vücut ölür. Bu sonuçta patojenik faktörün özelliklerine ve organizmanın bireysel reaktivitesinin durumuna bağlıdır.

  Resepsiyonlar ilk yardım

Veya mide ( keskin ağrılar  midede şiddetli ağrı  sternumun arkasında) kurbanı sulamak ve mideyi yıkamak yasaktır. 2. “Kemik kırığı” nın tanımı
  Enflamasyon, organizmanın çeşitli kökenlerden patojenik faktörlerle etkileşiminin sonucudur ...

İnsan vücudunda yaşayan mikroorganizmaların çoğu normal mikrofloradır ve patojenik olmayan veya şartlı olarak patojenik olanlarda patojeniktir.

İnsan vücudunun sakinleri olan ve bir saprofitik veya şartlı patojenik gruba ait olan mikroorganizmalar geçmişte çok az çalışılmıştır, çünkü ana dikkat patojenik mikroplara dikkat edilmiştir.

Uzun süredir bu mikrofloranın vücuda zararsız olduğu düşünülüyordu.

Basında ilk kez, bazı patojenik olmayan mikropların insanlarda ve hayvanlarda hastalıklara neden olabileceğini bildiren raporlar, 1922'de ortaya çıktı.

Daha sonraki yıllarda, periyodik olarak saprofitlerin neden olduğu bulaşıcı hastalık vakalarına dair raporlar vardı, ancak hastalık vakaları izole edildiğinden fazla önem vermediler.

Günümüzde patojenik olmayan mikropların insanlarda hastalıkların oluşumunda ve gelişiminde önemi, fazla tahmin edilemeyen bir problem haline gelmiştir.

Doğal bağışıklık savunması, herhangi bir enfeksiyon, beriberyoz, fiziksel ve zihinsel yorgunluk, hipotermi, stresli durumlar, radyasyona maruz kalma ve diğer faktörleri azaltırken, vücutta bulunan veya çevreden salgılanan saprofitik ve şartlı patojen mikroplar, ölümle sonuçlanan insanlarda enfeksiyonlara neden olur.

Ağız boşluğunun yerleşik mikroflorası, örneğin agranülositozda enfeksiyöz olmayan hastalıkların ortaya çıkmasında önemli rol oynayabilir. Lökosit fonksiyonunun kesilmesi sonucu, çene-yüz bölgesinde çok şiddetli bir nekrotik enflamatuar süreç gelişir. Aynı zamanda bakteritler, fusiform bakteriler, streptokoklar, Ps tespit edilir. aeroginosa, C. albicans, St.aureus, E.coli.

Normal bağırsak mikroflorasının bir parçası olan E. coli, Klebsiella sp., Proteus sp., Cl.perfringens, S.aureus gibi mikroorganizmalar, çeşitli organlarda (menenjit, peritonit, sistit, çoğu zaman organlarda apse, iltihaplanma süreçlerinin gelişmesine neden olabilir. ve diğerleri).

Stafilokok, Klebsiella, Proteus, psödomonadlar, kandida gibi mikroorganizmanın yerleşik mikroflorası temsilcileri bakteriyemi ve sepsise neden olabilir.

Saprofit ve şartlı patojenik mikroorganizmalar bakteri şokunun gelişmesine neden olabilir. Bakteriyel şok, çok sayıda bakteri ve bunların toksinleri veya sadece bakteriyel toksinler kan akışına girdiğinde gelişir. Bakteriyel şok, cerrahi müdahale sırasında septik bir sürecin arka planına karşı koruyucu engelleri aşan kronik fokal enfeksiyonun bir sonucu olarak ani bir kitle bakteriyemisinden sonra meydana gelir. En sık olarak, üreme sisteminin idrar organlarında manipülasyonlar yapıldıktan sonra, enfeksiyon sırasında, perforasyon sırasında bağırsak operasyonları sırasında tıkanma, tıkanma, tromboz, mikroplarla kirlenmiş kan transfüzyonu sırasında, kana giren uzun süreli intravenöz infüzyonları ve mikroplara bulaşan bakteriyel şoklar meydana gelir. bakteriler.

Bakteriyel şokun en yaygın patojenleri E. coli, Ps.aeruginosa, Proteus sp., S. epidermidis, S. aureus, Klebsiella sp., Bazı Bacteroides türleri, C. perfringens, hemolitik streptokok, meningokok, pnömokoktur.

En ciddi bakteriyel şok psödomonad, Proteus, Escherichia'nın neden olduğu enfeksiyonlarda ortaya çıkar.

Vücudun savunması zayıfladığında (soğutma, yaralanma, tükenme vb.), Mikroorganizmalar üst solunum yolunun kalıcı sakinleridir ve çeşitli hastalıklara (bronşit, zatürree vb.) Neden olabilir, alt bölümler  solunum yolu.

S.aureus, S.epidermidis, E.coli, Clebsiella sp., C.perfringens, candida, mycoplasma, diphteroid, vibrios, bacteroid, vb. Gibi üriner organların yerleşik mikroflorası vulvit, üretrit, uterin hastalığının gelişmesine neden olabilir , uzantıları.

Son yıllarda, cerrahi, jinekolojik, onkolojik ve somatik hastanelerde, yanma merkezlerinde, şartlı olarak patojenik mikroorganizmaların sıklıkla ciddi enflamatuar süreçlere neden olduğu hastaların yüzdesi önemli ölçüde artmıştır.

Son yıllarda, şartlı patojenik mikroorganizmaların neden olduğu maksiller - fasiyal bölgede pürülan - enflamatuar süreçleri olan hastaların sayısı önemli ölçüde artmıştır. Şartlı olarak - patojenik mikroorganizmalar, doğal savunma faktörlerinin aktivitesinde azalma olan kişilerde, maksillofasiyal alanda pürülan enflamatuar süreçlere daha sık neden olur.

organizmalar ağız boşluğu Diş çürüğü, stomatit, yumuşak doku iltihabı gelişiminde önemli rol oynar. Enflamatuar sürecin ilk aşamasında, kok, basteroidler, aktinomisetler baskındır. Çürük geliştikçe, bunlar yerine bakteri bakterileri olan proteinler, clostridia ve diğerleri yerleştirilir, bu gruplardan daha sık olarak bulunan S.aureus, S.epidermidids, E.coli, Ps.aeruginosa, Pr.vulgaris, Pr.hominis, Klebsiella ap. C.albicans. Spor oluşturan - B.subtilis, B.mesentericus.

Stafilokokların, çeşitli şekillerde karakterize edilen insanlarda cüruflu enfeksiyona neden olduğu bilinmektedir. klinik belirtiler. Bu bakteriler rinit, furküloz, apseler, farenjit, travma iltihabı, bronşit, zatürree, balgam, vb.

Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) pürülan metastazları olan sepsisin klasik etken maddesidir. Günümüzde, hem çocuklarda hem de yetişkinlerde stafilokok sepsisi, ezici şekilde antibiyotiklere karşı çok fazla direnç gösteren suşlardan kaynaklanmaktadır.

Stafilokok sepsisinin oluşumuna ve gelişimine katkıda bulunan faktörler osteomiyelit, septik artrit, zatürree, piroderma, stafilokoklara dirençli olan kortikosteroid ve antibiyotik kullanımıdır. Aziz aureus, vücutta bulunan stafilokokal sürecin bir sonucu olarak (apse, osteomiyelit, otit, septik tromboz vb.) metastatik menenjite neden olur.

St.aureus, en sık kutanöz pürülan - enflamatuar süreçlerde bulunan bir mikroorganizmadır. Bu mikrop çok sıklıkla hematojen osteomiyelitin nedenidir. Genellikle konjonktiva mekanik veya kimyasal bir lezyonun arka planına karşı konjonktivite neden olur.

Daha önce düşük patojenik olarak kabul edilen Staphylococcus epidermidis, immünopati, kan hastalıkları, kalp ameliyatı veya diğer organlarda uzun süre kortikosteroidlerle uzun süreli tedavi gerektiren genel hastalıklar gibi ciddi hastalıklarda bakteriyemiye neden olabilir. Beyin üzerindeki tanı manipülasyonları ve ameliyatlarından sonra beyin omurilik sıvısı boşluğuna giren bu mikrop menenjite neden olur. Blefarit göz kapağının etkilenen kenarından veya saç kökünden geldiğinde, daha az sıklıkta St.aureus olan St.epidermidis en sık ekilir.

Stafilokok, obstetrik kurumlarda enfeksiyonların etiyolojik faktörü olarak, jinekolojik, cerrahi, somatik, dental hastanelerde vakaların% 80'inde görülür.

Deri ve mukozaların bütünlüğünü ihlal eden Bacillus subtilis ve Bacillus mesentericus, organlara ve boşluklara enjekte edildiğinde cüruflu iltihaplanmalarına neden olur. Bu mikroorganizmalar, hastaların muayenesi sırasında tespit edilir. bağırsak enfeksiyonuosteomiyelit, periodontal hastalık, balgam, akciğer hastalığı, enfekte yanıklar ve konjonktivit, hastanelerde ve ayakta tedavi bölümlerinde cerrahi ve diğer manipülasyonlardan sonra pürülan-septik komplikasyonlar, ürolojik, travmatolojik, ortopedik, otorolojik ve diğer hastalıklar.

Son zamanlarda, gram-negatif mikrofloranın neden olduğu enfeksiyonların yüzdesi artmıştır.

E. coli sıklıkla karındaki cerrahi müdahaleler sırasında bakteriüri, enterokolitte bulunur. Kan dolaşımına girebilir, eklemlerde ve beyinde metastatik kitlelere neden olabilirler. Yeni doğanlar ve bebekler genellikle sepsisin nedenidir. 1 ml varlığında olduğuna inanılmaktadır. 50 bakteriyel E.coli hücresi üzerinde kan, bir çocuğun hayatı tehlikede.

Escherichia bebeklerde ve daha büyük çocuklarda çok şiddetli menenjite neden olur.

Klebsiella ve Proteus cinsinin temsilcileri enfeksiyonlarda septik duruma neden olur genitoüriner sistem, bağırsaklar ve akciğerler. Katkıda bulunan faktörler şiddetli altta yatan hastalıktır, vücudun savunmasında bir düşüşe, uzun süre antibiyotik kullanımı ve diğer yüksek derecede aktif terapötik ilaçlar, alkolizm ve uyuşturucu bağımlılığına neden olur.

Yoğun bakım ünitelerinde, Klebsiella genellikle bakteriyemiye neden olan ajanlardır. E.coli, Proteus sp., Ps.aeruginosa, Kl.pneumoniae sıklıkla akan pnömoninin etiyolojik faktörüdür.

Doğum yaralanmalarına bağlı yenidoğanlarda, göbek enfeksiyonları, prematürite, menenjit, çoğunlukla yukarıda listelenen gram-negatif bakterilerden kaynaklanır.

Yaşlılarda, bu mikroorganizmaların neden olduğu menenjit, otitis, piyelonefrit ve ağız boşluğu hastalıkları gibi kronik enfeksiyonların arka planına karşı gelişebilir.

Pürülan enflamatuar süreçlerin gelişmesine neden olan gram negatif çubuk şeklindeki bakteriler arasında lider rol Ps.aeruginosa'ya aittir. Pseudomonas aeruginosa geniş yanık alanları, lökopeni, pankreas lezyonları, ilaç bağımlılığı ve diğer faktörlerin varlığında ciddi septik süreçlere neden olur.

Serumun bakterisit etkisine karşı belirgin bir dirence sahip olan bu mikroorganizmalar uzun süre kanda kalabilir. Genellikle, mikroplarla kontamine olmuş intravenöz solüsyon alan hastanede yatan hastalarda sepsis gelişir.

PS.aeruginosa, trombopeni, agranülositoz, hemorajik ve nekrotik fistüllerin nedenidir. Bu mikrop, üriner sistemin patojenleri arasında özel bir yere sahiptir. Ps'in gelişimine katkıda bulunan olumlu faktörler. aeruginosa, boşaltım sisteminin konjenital gelişim patolojisi, sık kateterizasyondur. Ürolojik bölümlerde psödomonad suşları mesane  manipülasyonlar sırasında alabilirsiniz.

Ps.aeruginosa antibiyotiklere karşı yüksek bir doğal dirence sahip olduğundan, bu mikropların neden olduğu enfeksiyonların tedavisi zordur ve aylarca sürebilir.

Ps.aeruginosa'nın neden olduğu enfeksiyonlar lomber ponksiyondan sonra, merkezi sinir sistemi organları, bağırsaklar, genitaller, böbrekler üzerindeki operasyonlardan sonra ortaya çıkabilir. Pseudomonas sürekli yanıklarla birlikte varis ülserleriyle dikkat çeker. Bu mikroorganizmalar, diğer türlerden daha sık, ciddi kornea lezyonlarına neden olur.

Günümüzde Psödomüsküler enfeksiyon, yanık, pediatrik, cerrahi, obstetrik, dişçilik ve diğer hastanelerin tipik bir nozokomiyal enfeksiyonu olarak düşünülebilir.

Sinüs enfeksiyonu gelişimi için en elverişli faktörler ağır yanıkları olan ve alınan hastalardır. ilaç tedavisi  ve radyoterapi için malign neoplazmalar, lösemili hastalar, diş aşılamasından sonra dişhekimliği hastaları, yetersiz beslenen insanlar, yenidoğan ve özellikle erken doğanlar. Genellikle, organ nakli psödomonas enfeksiyonu ile karmaşıktır.

Kandida kandida kandida bir ana hastalık sırasında, uzun süreli antibiyotik tedavisi sırasında veya sonrasında, oral kandidiyazis, özofagus, bronşlar, genital organlar, geniş cilt lezyonları ve uzun süreli venöz kateterizasyon için tespit edilir. Bu mikroorganizmalar her zaman kronik sinüzit, tonsillit için tahsis edilir. Candida stomatitisin neden olduğu, genellikle asidik yiyecekler alırken daha kötü olan pürüzsüz bir dil, ağrı ve yanma hissiyle, yaygın kızarıklık biçiminde baskınlar olmadan gelişir.

C. albicans menenjite neden olabilir, hastanın genel durumunun kötüleşmesiyle kandida, sepsisin etiyolojik faktörü, özellikle de ciddi bir altta yatan hastalığın ve uzun süreli antibiyotiklerin arka planına karşı olur. Aynı zamanda, sepsis meningeal semptomların tezahürü ve beyin omurilik sıvısında adayların varlığı ile ortaya çıkar. Bazı durumlarda, tekrarlanan delikler sırasında kandidal enfeksiyon ortaya çıkabilir. omurilik. Yenidoğanlarda kandidal menenjit, doğum travması veya annede vajinal kandidiyazis sonucu olarak gelişebilir.

C. albicans vulva, serviks ve diğer genital organların hastalıklarına neden olur. Hastalığın gelişimine katkıda bulunan faktörler hamilelik, kontraseptif hormon kullanımı, kortikosteroid tedavisi, diyabet, tümörler, uzun süre yüksek dozda antibiyotik kullanımı olabilir.

Yüksek nem, yüksek sıcaklık ve diğer yerel ve genel olağandışı durumlar, C.albicans'ın ağız boşluğundan, kalın bağırsaktan veya çevreden aldığı deri kandidiyazis gelişimi için elverişli koşullar sağlar. Bu durumda, cilt kandidiyazı, geçici, alt etiyolojik faktörün ortadan kaldırılması ile kolayca tedavi edilebilir ve deri ve mukoza zarının ciddi kandidiyazisine bölünür. Aynı zamanda miselyal formlar sözde hif formunda tespit edilirse, enfeksiyonun prognozu çok tehlikelidir. Genel olarak cilt ve mukoza zarlarının kandidiyazında, deride, tırnaklarda, ağız boşluğunun mukozalarında, bağırsakta, özefagusta ve cinsel organlarda mekeli formda kandida bulunur.

Olumlu faktörlerin varlığında C. albicans (kortikosteroidlerle tedavi, diyabet, ilaç bağımlılığı, alkolizm vb.) Hematojen osteomiyelite neden olur. Bazı durumlarda, kandida, blefaritin nedenidir.

Şartlı olarak - patojenik mikroorganizmalar bulaşıcı hastalıklara ve cerahatli iltihaplı komplikasyonlara sadece ayrı olarak değil, aynı zamanda ilişkilerde de neden olabilir.

St.aureus, Proteus sp., C.albicans, Kl.pneumoniae, Ps.aeruginosa, E.coli, C.aerogenes, sıklıkla sinüzit, trakeobronşit ile kaydedilen karışık mikroflora. İltihaplı süreçlerde, apse veya selülit olarak gelişen, iltihaplı süreçlerde izole edilirler. safra kesesi  ve çeşitli üroinfektiye sahip safra kanalları.

Yaralanma sonucu ortaya çıkan merkezi sinir sistemi apseleri ile aynı zamanda en az iki tür mikroorganizma ayırt edilir. Aynı zamanda bakteritler, veyonella, anaerobik streptokoklar sıklıkla saptanır. Ancak en sık aynı zamanda, Escherichia, piyojenik stafilokok, spor oluşturan B. subtilis ve B. mesentericus vardır. Beyin apsesi sırasında belirgin şekilde azalmış immünobiyolojik korumalı hastalarda ana enfeksiyonun bir sonucu olarak, Aspergillus, Candida ve diğer mantarlar tespit edilebilir. Vajinitte, bakterid, mikoplazma, aerobik ve anaerobik streptokok, stafilokok, gram negatif bakteriler - escherichia, protea, klebsiella, psödomonad gibi mikroorganizmalar sıklıkla çeşitli kombinasyonlarda bulunur.

Çok sık Candida, gonokok, Trichomonas neden olduğu vajinit vardır.

Variköz ülserlerin varlığında, basınç yaralarının oluşmasıyla birlikte, yanıklar ve donma ile, ıslak gangrenler, escherichia, psödomonadlar, stafilokoklar, bakteritler, diteroidler yayarlar. Tüm koruyucu mekanizmaların bulunmadığı cilt yanıkları alanında, normal mikrofloranın bileşiminden Staphylococcus, escherichia, proteus, Klebsiella, pseudomonads ayırt edilir.

Yanıklar için en yaygın patojenler St.aureus, Ps.aeruginosa, Kltbsiella sp.

Aynı zamanda, Ps.aeruginosa'nın neden olduğu enfeksiyonlarda artış eğilimi vardır.

E.coli, Klebsiella sp., Proteus sp., Ps.aeruginosa sıklıkla cildin stratum korneumun bütünlüğünü veya epidermisini ihlal eden enfeksiyonlara neden olur. Bu mikroorganizmalar doğum sırasında enfeksiyon sonucu yenidoğanlarda konjonktivit olduğunda salgılar. Yetişkinlerde, bu mikroorganizmalar konjonktivaya kimyasal ve fiziksel maddeler tarafından önceden zarar geldiğinde bulunur.

St.aureus, Klebsiella sp., Ps.aeruginosa kornea hasarına neden olur. Lakrimal kesenin iltihaplanması, bu mikroorganizmaların yanı sıra, kandida, aktinomisetler, mantarlara neden olabilir.

Stepidermidis, Klebsiella sp., Proteus sp., Ps.aeruginosa, streptococci'nin karışık mikroflorası kulaklardaki enflamatuar süreçlerde izole edilir. Bu aynı mikroorganizmalar genellikle eklem enfeksiyonlarının sebep olan ajanlarıdır.

Monoinfeksiyona kıyasla, çeşitli mikrobiyal birlikteliklerin neden olduğu pürülan - enflamatuar süreçler daha ciddi bir seyir ile karakterize edilir. Pürülan enflamatuar süreçlerin% 80-90'ına kadar anaerobik - aerobik mikroorganizmaların kombinasyonları neden olur.

Son yıllarda, şartlı patojenik mikroorganizmaların neden olduğu nozokomiyal enfeksiyonların sayısı artmıştır.

Koşullu olarak patojenik mikroorganizmaların sadece cüruflu malzemeden değil, aynı zamanda odaların, koridorların, pansumanların, taşıma malzemelerinin, yumuşak ve sert ekipmanların yüzeyinden çıkarılması, ellerin ve mukoza zarının tahliyesi, hastaların ve katılımcıların nazofarinksinin deşarjını hastanelerde geniş dolaşımını gösterir. Kaynak, hem iltihaplı iltihaplanma sürecine sahip hastalar hem de şartlı patojenik mikroorganizmaların taşıyıcıları olabilir.

Hastane hastanelerinde nozokomiyal enfeksiyon patojenlerinin taşıyıcıları% 60 - 70, sağlık personeli% 40 55. Bu durumda, hemşire ve emir doktorlardan daha sık taşıyıcılardır.

Pyo-enflamatuar süreçlere sadece aeroblar, sporları oluşturan ve oluşturmayan fakültatif anaeroblar, zorunlu anaeroblar sporları oluşturan değil, aynı zamanda sporları oluşturmayan büyük bir zorunlu anaerob grubu neden olabilir.

İnsan vücudunun normal mikroflorasının bir parçası olan önemli sayıda bakteri (yaklaşık 150 tür), spor oluşturmayan anaeroblardır.

Ağız boşluğunda, bağırsakta, solunum yolu ve idrar organlarının mukozalarında bulunurlar.

Bunlar, Bacteroides, Veillonella, Peptococcus, Fusobacterium, Peptostreptococcus vb. Türlerinin temsilcilerini içerir.

Vücudun bağışıklık savunmasında bir azalma ve bu mikropların normal habitattan diğer dokulara veya boşluklara girmesiyle birlikte, iltihaplı iltihaplanma süreçleri gelişebilir.

Genellikle, bu mikroplar sadece klinik tabloyu zorlaştırmakla kalmayan, aynı zamanda patojenin izole edilmesini zorlaştıran fakültatif anaeroblarla birlikte enflamatuar süreçlere neden olur.

Anaerobik enfeksiyonlar bazı belirtilerle karakterize edilir:

Anaerobik enfeksiyon genellikle, anaeroblar dışında, fakültatif anaerobların da bulunduğu (stafilokok, protea, psödomonadlar);

Enfeksiyon genellikle kapalı alanlarda, lokalize apseler (akciğerlerde, beyin, pelvik organlar, periton) şeklinde gelişir, ancak dokulara da yayılabilir;

Septik tromboflebit ve metastatik apseler sıklıkla gelişir;

Anaerobik enfeksiyonların gelişimi, kan dolaşımının bozulmasına, doku nekrozuna ve redoks potansiyelinde bir azalmaya katkıda bulunur.

laboratuvar tanı  Asıl rol, kesinlikle anaerobik koşullarda saf kültürlerin izolasyonuna aittir. Aynı zamanda, soruşturma altındaki materyali toplama ve ekme yöntemi, küçük bir miktar Malzeme örneklemesi sürecinde havanın oksijenlenmesi anaerobik spor oluşturan mikroorganizmaların ölümüne neden olabilir. Enflamatuar süreç bölgesindeki gerçek varlıkları ile birlikte, besin maddeleri üzerindeki büyümeleri de olmayacaktır.

Bir hasta veya doktordan bir hemşire tarafından alınan materyal (kinicheskoy enfeksiyon şekline bağlı olarak kan, irin, balgam vb.) Derhal seçmeli besin maddesine konulmalıdır.

Spor içermeyen anaerobların ekimi, anarostatlarda% 10 karbondioksit mevcudiyetinde kompleks seçici besin maddeleri kullanılarak gerçekleştirilir.

İzole edilmiş patojenlerin farklılaşması biyolojik göstergelere göre yapılır.

Bacteroids (Bacteroides) - çift veya kısa zincirler halinde düzenlenmiş gram negatif çubuklar. Bunlar, üst solunum yollarının, bağırsakların, cinsel organların normal mikroflorasının temsilcileridir. En yaygın türler, B. fragilis, B. melaninogenicus'tur.

Anaerobik enfeksiyonlarla, bakteritler cilt ve mukoza zarının nekrotik lezyonlarına, akciğer ve beyin apselerine, peritonit, apandisite neden olabilir. Kolon veya genital bölgeden kana girerken, vakaların% 5-10'unda bakterit bakteriyemi ve endokardite neden olur.

Veyonella (Veillonella) - gram negatif kokçi, hastalığa neden olur. Ağız boşluğunun normal mikroflorasının bir parçası. Tek başlarına ya da akciğer kangreni, apandisit, alveolar pyorrea ve tonsillit ile birliktedirler.

Veyonella, solunum sisteminin akut nezle nedenlerinden biri, ayrıca çeşitli süpüratif ve septik süreçler olabilir.

En yaygın V.parvula türleri, V.garogenes.

Fusobacterium (Fusobacterium), gram negatif bir iğ benzeri hücrelerdir. Sağlıklı bir insanın ağzında, bağırsaklarda, mukoza genital organlarında bulunur. 16 tür füzobakterinin arasında, farenks mukozasında nekrotik lezyonlara neden olan türler, cilt, idrar organları, plevral kavite vardır. Ayrıca apandisit, peritonit, septisemi, kalp krizi, mastoidit, sinüzite neden olabilirler.

Pürülan veya kangrenli enfeksiyonlarla birlikte fuzobakterii den daha yaygın F.necroforum.

Propionobakteriler (Propionibacterium), corynebacterilere morfolojik olarak benzerdir. Polimorfik çubukların görünümüne sahiptir, bazıları uçlarında şiş şeklinde şişkinlikler vardır. Gram-pozitif, sabit.

Cildin ve sağlıklı insanların bağırsaklarının üzerinde bulunur. Belirli koşullar altında, yumuşak doku ve beyin apselerine, submandibular apselere, yara enfeksiyonuna, septisemiye neden olabilir.

En sık tespit edilen türler Pr.acnes, Pr.avidum'dur.

Eubacterium (Eubacterium) - gram pozitif, hareketsiz, çubuk şeklindeki bakteriler. Bağırsaklarda ve sağlıklı insanların açık boşluklarında bulunur. Beyin, rektum ve septisemi apselerine neden olabilir.

Peptococci (Peptococcus) ağız ve burun boşluklarında, nazofarinksde, idrar organlarının mukozalarında, ciltte ve sağlıklı insanların bağırsaklarında bulunur.

Şekilde - tek başına veya şekilsiz kümeler biçiminde bulunan küresel hücrelerdir. Gram-pozitif, hareketsiz. Çeşitli enflamatuar süreçlerin (apandisit, sistit, plörezi, tonsillit, doğum sonrası septisemi vb.) Gelişiminde rol alırlar.

Peptokov P.activus daha yaygındır.

Sağlıklı insanların vücudundaki Peptostreptokokki (Peptostreptococcus), solunum yolu ve genital organların mukozalarında, ağız boşluğunda, bağırsakta bulunur.

Bunlar gram pozitif, küresel veya oval şekilli hücrelerdir, hareketsizdir. Apandisit, plörezi, beyin apsesi, sepsise neden olabilir.

Giriş ……………………………………………………………………………………. 3

Enflamasyon nedenleri …………………………………………………………………

Enflamasyon Türleri ……………………………………………………………………… .10

İltihaplanmanın seyri ve sonucu ……………………………………………………

Sonuç ……………………………………………………………………………… ..14

Referanslar …………………………………………………………………… .15

Giriş.

İltihap - iltihap - vücudun koruyucu ve adaptif tepkisinin mekanik, fiziksel, kimyasal ve biyolojik travmatik faktörlerin etkisi altında meydana gelen çeşitli yaralanmalara tepkisi. Enflamasyon, yaralanmaya, enfeksiyona veya bir tür tahriş edicinin ortaya çıkmasına cevap olarak gelişir. Enflamasyon ortaya çıktığında ağrı, şişme, ateş (ısınma hissi), fonksiyon kaybı. Enflamasyon vücudun iyileşmesi gereken koruyucu bir reaksiyondur Bağışıklık sistemi vücudun ana bekçisidir; gerektiğinde savaşa girer. Bakterileri ve virüsleri yok eder, yaralanma ve hastalıklardan sonra iyileşmeyi destekler. Bağışıklık sistemi, tüm bu etkilere, biri iltihaplanma olan bir dizi karmaşık reaksiyonla yanıt verir: İltihaplanma işlemi, üç vücut kuvvetinin (cilt, kan, bağışıklık hücreleri) üstesinden gelme çabalarını birleştirmesi ve hasarlı dokuları yenilemesi nedeniyle sıra dışıdır.

Enflamatuar sürecin en belirgin tezahürü elbette ateş veya ateştir. Bu, bir enfeksiyona cevaben, bağışıklık sisteminin kendi sınırlarında hareket etmeye başladığında meydana gelir. en yüksek sıcaklık  Vücutta ateşin nedenlerini ortadan kaldırmayı amaçlayan bir reaksiyonlar kademesi başlar, ateş geliştikçe vücut ısısı keskin bir şekilde artar ve enfeksiyonla mücadelenin zirvesinde maksimum seviyeye çıkar. Aynı zamanda bir titreme ve ürperme hissedebiliyor, yatağa girme ve kendimizi ısınan bir şeyle sarmalama isteğimizi hissediyoruz. Beden ağrıyor, hareket etmek istemediğiniz zayıflıktan dolayı, iştahınız yok oluyor, tüm duygular donabilir. Bu semptomlar 3 güne kadar ortaya çıkabilir - yaklaşık olarak zaman gerekir. bağışıklık sistemi  vücudu yükseltmek için. Bu süre boyunca, vücut bulaşıcı patojenlerle sürekli bir savaşa öncülük eder. 37 ° C'de (insan vücudunun normal sıcaklığı), bakteriler yoncada yaşar ve iyi çoğalır. Ancak yüksek bir sıcaklıkta, bakteriler kendilerini rahatsız hissederler ve üreme yetenekleri azalır. Aksine, fagositik hücrelerin sayısı artar, her taraftaki iltihaplanma odağına akın eder. Sıcaklık yükselmeye devam ettikçe, güçlerin uyumu savunucuların lehine hızla değişiyor: daha az bakteri ve daha fazla beyaz kan hücresi var. Bir dönüm noktasının meydana geldiği ve savaşın nihayet kazanıldığı açıkça ortaya çıkıyor. Sıcaklık düşer.

Enflamasyon, vücudun, çoğunlukla vasküler doku bozuklukları kompleksi şeklinde ortaya çıkan, zararlı ajanların etkisine verdiği kompleks bir reaksiyondur. Çok yaygın genel patolojik süreçlere aittir ve klinik belirtilerinde dışa doğru genellikle farklı olan birçok hastalığın altındadır. Enflamasyon, içeriği ortaya çıkarmak ve bu sürecin özünü açıklamak için uzun zamandır ayırt edilmiş olan birbiriyle ilişkili fenomenlerin karmaşık bir zinciri ile karakterize edilir.

Enflamasyon teorisinin gelişimindeki her aşamadaki bilgi seviyesi, bu kavramın çeşitli tanımlarına yansır.

Enflamasyonu anlamak için çok yönlü bir yaklaşıma rağmen, tanımların ezici çoğunluğundaki ortak kusuru, iltihabı sadece yerel bir süreç olarak değerlendirme arzusunu tanımak gerekir. Enflamasyon üzerine modern görüşler, hem yerel süreç hem de yerel ile genel arasındaki ilişki hakkında bir fikir içermelidir. Bu bakış açısına göre, iltihaplanma, vücudun, hasarlı bölgede fonksiyonel ve yapısal vasküler doku bozuklukları kompleksi oluşmasıyla karakterize edilen zararlı maddelerin etkilerine verdiği tepkidir. Bu reaksiyon, hasar görmüş dokunun (değişiklik veya doku distrofisi), lokal dolaşım bozukluklarının (göçerek dışarı atılmasıyla) ve hücresel elementlerin çoğalmasıyla (çoğalma) üç ana yakından ilişkili metabolik süreci ile karakterize edilir.

İlk bakışta yerel bir doğanın tepkisi olmak, gerçekte iltihaplanma da bir tezahürüdür. toplam reaksiyon  organizmanın zararlı etkileri üzerine. Oluşumu ve seyri organizmanın durumuna bağlıdır; ancak, iltihaplanma vücudu bir bütün olarak etkiler.

Enflamasyon en yaygın patolojik süreçlerden biridir. Pek çok hastalığın temeli, klinik belirtilerinin çeşitliliğine rağmen, aynı patolojik süreçtir - iltihaplanma (apandisit, stomatit, gastrit vb.)

İltihaplanma nedenleri.

Enflamasyonun nedenleri çok çeşitlidir. En sık olarak, enflamasyon çeşitli eksojen patojenik faktörlerin etkisinden kaynaklanır: bulaşıcı (bakteri ve toksinler), mekanik ajanlar (kontüzyon veya yaralanma), radyasyon veya elektrik enerjisi, termal faktörler (yanma veya donma), kimyasal (güçlü asitler, alkaliler). Bunlardan en önemlileri, kendi başlarına veya çürümeleri ve yaşamsal aktiviteleri nedeniyle, etkilenen dokulardaki biyokimyasal süreçlerde değişikliklere neden olan patojenik mikroplardır.

Endojen inflamasyon nedenleri doku nekrozu, trombüs, kalp krizi, geniş kanama ürünleri olabilir; İç iltihaplanma nedeni ayrıca sinir sisteminin işlevinde, örneğin santrojenik, simetrik iltihaplarda bir miktar bozulma olabilir. Ancak, sinir sisteminin etiyolojik bir faktör olarak önemini ve herhangi bir enflamatuar sürecin gelişim mekanizmasındaki önemini ayırt etmek gerekir.

Endojen enflamasyon nedenleri dış ajanların vücut üzerindeki etkisinden kaynaklanmaktadır. Örneğin, bir yaralanma, kan damarlarının trombozuna veya kanamaya neden olabilir.

Enflamatuar sürecin özellikleri bazen nedenini belirleyebilir. Örneğin, bazı enfeksiyöz ajanların ve toksik maddelerin etkisinden kaynaklanan yanıkların, donmaların veya enflamasyonların iltihabı çok karakteristiktir. Enflamasyon gelişimine neden olabilen nedenlerin çeşitliliği her zaman sürecin doğasına yansıtılmaz. Pürülan iltihap, sadece bulaşıcı ajanların etkisi altında değil aseptik doku hasarı ile ortaya çıkabilir, ayrıca iltihaplı iltihaplanma da olabilir.

İnflamatuar süreç farklı ortaya çıkar. Bazı durumlarda, zararlı madde kısa sürede etki eder ve sadece birincil hasara neden olur.

Aynı zamanda, enflamatuar reaksiyon zaten doku hasarı doğma sürecinde gelişir.

Diğer durumlarda, zararlı madde uzun bir süre için bir tahriş kaynağıdır ve ardından iltihap bu uyaranın etkisine doğrudan bir tepki olarak gelişir. Bu bir enfeksiyonun etkisiyle, yabancı bir cisimle veya kimyasal bir maddeyle uzun süreli tahriş durumundadır. Bu durumlarda, sadece bir patojen değil, aynı zamanda hasarlı dokuda oluşan biyolojik olarak aktif ayrışma ürünleri de, enflamatuar sürecin gelişimini etkiler.

Son olarak, bazı durumlarda halihazırda meydana gelen bir enflamasyonun seyri, enfeksiyonun lezyona nüfuz etmesiyle karmaşıklaşır, bu da enflamatuar olayların doğasında ve yoğunluğunda daha sonra bir değişime neden olur.

Enflamatuar cevabın yoğunluğu ve seyri, hem zararlı maddenin özelliklerine, hem de tüm organizmanın özelliklerine ve işlemin yerine ve ayrıca doku hasarının anatomik ve fizyolojik özelliklerine bağlıdır. Bu nedenle, eylemin yoğunluğuyla aynı neden, ancak farklı lokalizasyonlarla aynı sebep, eşit olmayan doğada enflamatuar bir reaksiyona neden olabilir.

Dış iltihap belirtileri Galen ve Celsus'tan beri bilinmektedir. Dış işaretler: kızarıklık, şişme, ateş veya ateş, ağrılar ve işlev bozukluğu. Enflamatuar kızarıklık ve ısı, kan akış bozuklukları, damarlardan dokuya çıkan sıvının şişmesi, etkilenen bölgenin duyusal sinirlerinin tahrişinden kaynaklanan ağrı ve ödemli sıvı ile dokunun gerilmesi sonucu gelişir.

Bu işaretlerin kombinasyonu, esas olarak, vücudun dış bütünlüklerinin, cilt ve mukoza üzerinde, kaynar ve yanıklarla akut enflamatuar süreci için karakteristiktir.

Diğer iltihaplanma biçimlerinde, özellikle iç organlarListelenen işaretler ya kötü ifade edilir ya da hiç ifade edilmez. Örneğin, karaciğerde, böbreklerde ve kalpte, enflamatuar kızarıklık genellikle organın normal rengiyle maskelenir.

İltihap tipleri.

Alteratif, eksüdatif-infiltratif, proliferatif (üretken) inflamasyonlar ayırt edilir. Enflamasyon türleri, iltihaplanma nedenlerine, vücudun reaktivitesine ve etkilenen dokuya bağlıdır.

Alterativnye enflamasyonları, distrofi, nekrobiyoz ve nekroz fenomeninin baskınlığı ile karakterize edilir; Aynı zamanda eksüdatif ve proliferatif olaylar göreceli olarak zayıf olarak ifade edilir. Alteratif inflamasyonlar en sık parankimal organlarda bulunur, bazı zehirlenmelerde, özellikle böbreklerde, karaciğerde, kalp kasıda, beyinde daha az sıklıkta (akut nefrit, hepatit, ensefalit, vb.)

Eksudatif infiltratif inflamasyonlar, eksüdasyon ve göç ile birlikte daha belirgin bir vasküler reaksiyon ile karakterize edilir. Sırasıyla, eksüdaların özelliklerine bağlı olarak birkaç türe ayrılır:

1) seröz eksüda - protein ve az miktarda hücresel element içeren hafif, şeffaf, düşük spesifik ağırlıklı bir sıvı. Hücre ve mikropların karışımı bazen seröz eksüdaya biraz soluk veren bir görünüm verir. Böyle bir iltihabın gelişmesinin yeri genellikle plevra, peritondur.

2) fibrinöz eksüda - fibrinöz inflamasyonun özelliği. İnterstisyel dokuya düşen ve mukoza zarının yüzeyinde bulunan ya da boşluklarda serbestçe ya da bir derece ya da altta yatan doku ile ilişkili bir derece başka yerde yatan büyük miktarda fibrin içerir. Periton, plevra, perikard iltihabı ile oluşur. Fibrinöz iltihaplar vardır: krup, difteri.

3) cüruflu eksüda - çoğu toksik maddelerin veya en zararlı ajanın etkisiyle öldürülen çok sayıda ağırlıklı olarak nötrofilik lökosit içeren protein içeren bir sıvıdan oluşur.

4) Putrefactive eksuda - iltihap odasına düşme ve içindeki patojenlerin gelişimine oluşur. Sonuç olarak, sözde sürtünme enflamasyonu (ichorous) inflamasyonu meydana gelir.

5) hemorajik eksüda - bu eksüdalar, belirli bir bölgenin kan damarlarına, enflamatuar ajanın kendi etkisinden veya metabolik ürünlerinden, ayrıca vasküler yatağın bu alanındaki kan basıncındaki bir artışın eşlik ettiği durgunluktan kaynaklanan bir hasar sonucu oluşur.

Karışık eksüdalar vardır: seröz-fibrinöz, seröz-hemorajik, seröz-purulent, purülent-fibrin. Eksüdanın doğası zararlı maddeye, eylemin süresine ve yoğunluğuna ve sürecin gelişme yerine bağlıdır.

Bazen iltihaplanma sürecinde bir eksüda diğerine geçer.

Enflamasyona hücre üreme fenomeninin baskın olduğu proliferatif veya üretken denir, ancak diğer fenomenler arka plana biraz da olsa çekilirler.

Proliferatif enflamasyonun en belirgin formları sifiliz, tüberküloz gibi kronik enfeksiyonlarda olduğu gibi cildin çeşitli kimyasallarla uzun süreli tahrişinde de görülür.

İnflamasyonun seyri ve sonucu.

Kurs boyunca iltihap akut, subakut, kronik.

Kısa süreli (birkaç gün veya haftada) ve daha fazla enflamatuar olay şiddeti ile karakterize inflamasyona akut denir.

Hafif belirtilerle yavaş ve uzun süren enflamasyona genellikle kronik denir. Bununla birlikte, kronik enflamasyonun ayırt edici özelliği sadece seyri boyunca değildir. Kronik enflamasyonun karakteristik bir özelliği de, proliferatif fenomenlerin sıklıkla baskın olduğu, rejenerasyonun gecikmeli başlangıcıdır. Akut ve kronik inflamasyon arasındaki orta yer, içerisinde akut fazlarla değiştirilebilen bir subakut tarafından işgal edilir.

Enflamatuar sürecin seyri, işlemin bulunduğu yere, organizmanın reaktivitesine, zararlı ajanın yoğunluğuna ve süresine (örneğin, yaradaki kemik parçalarının varlığı, yabancı cisimlere) bağlıdır. Sürecin kökeni, sinir sistemi elemanlarının gelişimi ve onun düzenlediği vasküler ağ, özellikle doku reaktivitesinin derecesini etkileyen bağ dokusu elemanları iltihaplanma sırasında önemli bir rol oynar. Enflamasyonun seyri, enflamatuar ajana maruz kalan dokunun doku reseptörünün durumu ile de belirlenir. Bu nedenle, enflamatuar sürecin gelişimi etkilenen bölgenin anestezisinden sonra belirgin şekilde inhibe edilir.

Zararlı maddenin etkisi ne kadar yoğun olursa, iltihaplanma o kadar akut ve akut olur. Zayıf bir uyarının etkisiyle, kronik enflamasyon en sık meydana gelir.

Seyri süresinden ve doku restitüsyonunun yavaşlığından dolayı kronik enflamasyon çoğunlukla baskın mezenkimal hücrelerin ve polimorfizminin aşırı rejenerasyonu ile karakterize edilir. Kronik inflamasyon genellikle skleroz gelişimi ve bunun sonucunda da etkilenen organın deformasyonu ile sona erer.

Enflamasyonun sonuçları değişkenlik gösterir; 1. doku atımı ve bunun bir sonucu olarak, iltihabın doğasına, hayati organlardaki gelişiminin yerine ve bütün organizma üzerindeki etkisine, bazen tüm organizmanın ölümüne bağlı olarak; 3) skar dokusu oluşumu nedeniyle eksik iyileşme ile normale dönme, tüm sonuçlarıyla birlikte akut inflamasyonun kronik bir forma dönüşmesi.

İltihaptan sonra dokuların morfolojik ve klinik restorasyonu ile bile, fizyolojik açıdan, kesinlikle konuşma, genellikle tamamlandığı belirtilmelidir.

iyileşme gözlenmedi.

Sonuç.

Hücresel patolojinin altın çağında, Virchow (1885) ve takipçileri, iltihaplanmaya, çoğu zaman enfeksiyöz kökenli olan çeşitli zararlı maddelere maruz kalmaya yanıt olarak ortaya çıkan sadece lokal bir doku reaksiyonu olarak bakıyorlardı. Teorisine göre, bu fenomen yeme bozuklukları ve hücre aktivitesinden kaynaklanmaktadır. Sonuç olarak, protoplazmanın bulanık şişmesi ile ifade edilen ve enflamasyonun en karakteristik özelliği olan kanın sıvı kısmından besin maddesi çeker (çeker). Gelecekte, çekim teorisi ciddi bir şekilde eleştirildi.

Organizmanın iltihaplanmadaki rolünü açıklamada çok önemli bir öneme sahipti. I. Tamamen açıklayıcı bir açıklamayı reddeden ve bu sürecin nispeten patolojik bir çalışmasından elde edilen verilere dayanan yeni bir biyolojik teori oluşturan I. I. Mechnikov.

Verilerinden kuşkusuz iltihap gelişiminde belirleyici önemi ve evrim faktörü ve organizmanın iyileştirilmesinin tüm niteliksel özelliklerini belirledi. İlk bakışta araştırmacıların dikkatini çekerek, enflamatuar reaksiyonun temeli olan ve bağışıklık sistemine daha da yakınlaştıran kemotaksis ve fagositoz çalışmalarına dikkat çekti. İnflamasyonun anlaşılması için böyle geniş bir biyolojik yaklaşım, Mechnikov'un asıl değerinin yakın zamanda geniş bir şekilde tanınmasıyla yatmaktadır.

İltihap ve bağışıklığın yakınsama bilimsel olarak dayanır. Bu, I. I. Mechnikov ve uzun zaman önce fagositozun iltihaplanması ve bununla ilişkili enzimatik süreçlerin oluşumunda patojenetik öneme sahip olan takipçilerinin verilerinden gelmektedir. Bunlar sayesinde iltihap, vücudun iltihaplı ağırlıklı olarak enfeksiyöz bir ajanın etkisine adapte edici bir tepkisi, evrim sürecinde geliştirilen ve zararlı prensibi ortadan kaldırmayı amaçlayan bir tepki olarak tanımlanmaktadır.

Başvurular.

1. Artyunina G.P., Ignatkova S.A. Tıbbi Bilginin Temelleri 2. baskı. - M., Akademik proje, Kuruluş, Dünya, 2005.

2. Vishnevsky A. A. Cerrahi. - M., 1953

3. Gordienko A.N. Patolojik fizyoloji. - M., Akademi, 1954.

4. Dygalo I.N., Shport L.V., Kravtsova O.S. - Rostov-on-Don, Mart 2005.

5. Kapitonova T. A., Kozlova I. S. Osnovy tıp bilgisi. - M., Yükseköğretim, 2006.

6. Mechnikov I. I. Karşılaştırmalı eğitim patolojisi dersi. - M., 1923.

7. Murashev I. Yüzyıl İnflamasyonun ilk aşamalarında cildin mekanik özelliklerinde değişiklikler. - M., 1902.

8. Sirotinin N. N. Patolojik fizyolojiye yönelik çok ciltli kılavuz, 1 cilt. - M., Medicine, 1966.

9. Sokovnya-Semenova I. I. Sağlıklı bir yaşam tarzı ve ilk bal. Yardım, 2. baskı. - M., Akademi, 2000.

10. On E. E. Tıp bilgisinin temelleri. - M., beceri, 2002.

11. Trushkin A. G., Garlikov N. N. İlkyardım Temelleri, çalışma kılavuzu. - M., Mart 2005.