Enflamasyon, zarar verici ajanın ortadan kaldırılmasını ve hasarlı dokuyu geri kazanmayı amaçlayan, koruyucu adaptif fonksiyonu ile belirlenen, biyolojik ve aynı zamanda, önemli bir genel patolojik süreçtir. Tıpta, iltihaplanma sürecinin geliştiği organın adına iltihabı belirtmek için, biten "it" i ekleyin - miyokardit, bronşit, gastrit, vb. İltihap incelemesi tarihinin Hipokrat (M.Ö. 460 377) ile başladığına, şüphesiz ki eskilerin ve daha önce bu süreçle ilgili bazı fikirlerinin olduğuna inanılıyor.

Romalı alimler A. Celsus (M.Ö. 25 - 50 MS) iltihaplanmanın ana semptomlarını tanımladı: kızarıklık (rubor), tümör (tümör), ateş (kalor) ve ağrı (dolor). Daha sonra, K. Galen başka bir işaret disfonksiyonu ekledi (functio laesa). Enflamasyonun özünü anlamaya çalışır, patolojideki yeri şimdiye kadar durmamıştır. XVII. Yüzyılın başka bir Hollandalı doktoru. G. Burgav, iltihabın her şeyden önce kan viskozitesinde ve durgunluğunda bir artış şeklinde dolaşım bozuklukları olduğunu düşündü.

Neredeyse 200 yıl sonra, Avusturyalı patolog K. Rokitansky inflamasyon biçimlerini tanımladı - nezle, balgam, cimri, akut, kronik. R. Virkhov, patolojik süreçlerin incelenmesi için ilk mikroskobunu kullanan, ünlü "Hücresel Patoloji" (1858) adlı eserinde, iltihabı, aktif bileşenin, eksüdanın iltihaplı hale getirdiği "karma, aktif-pasif işlemler" olarak adlandırdı. dokular içinde oluşan zararlı maddeleri, yani “dikkat dağıtıcı, temizleyici” sürecinin rolünü oynar. R. Virchow, doku içinde görünür eksüda olmadan ortaya çıkan parankimatöz iltihabı ve mevcut iltihap tiplerinin sınıflamasına göre, nezle ve fibrinöz formda, ayırıcı (eksüdatif) iltihaplanmayı ekledi.

20 yıl sonra (1878'de) Congeym, özellikle vasküler bileşeni olmak üzere, iltihabın ayrıntılı bir mikroskobik karakterizasyonunu vermiş, özellikle etiyolojideki bakterilerin rolü, sürecin özelliklerini hastanın vücudunun özellikleriyle ilişkilendiren çeşitli iltihap nedenleri göstermiştir. I.I.'in fagositik teorisi iltihap çalışmasında temel bir adım haline geldi. Hücresel bağışıklık çalışmasının büyüdüğü ve bununla birlikte, hümoral bağışıklık teorisini geliştiren P. Ehrlich ile birlikte büyüdüğü Mechnikov, 1908'de Nobel Ödülü'nü aldı. Böylece, I.I. Mechnikov ilk önce inflamasyonun vücudun en önemli uyarlanabilir tepkisi olduğunu gösterdi. Daha sonra, bu fikir I.V.Davydovsky tarafından geliştirildi; genel biyolojik süreçler, insanın biyolojik bir tür ve bir birey olarak elverişliliği açısından ele alındığında.

Enflamasyon mekanizmalarının incelenmesi, organizmanın özelliklerinin bu süreçteki rolünün anlaşılmasını sağlamıştır. Reaktivitenin inflamasyonunda belirgin bir anlam kazanmıştır ve alerjik reaksiyonlar. Arthus fenomeninin özü ortaya çıktı ve 1907'de K. Pirke bu hipererjik reaksiyonun tanısal bir test olarak kullanılmasını önerdi. 1914 yılında R. Resle, eksüdatif enflamasyonun bu tür reaksiyonların temeli olduğunu ve buna hipererjik olduğunu gösterdi. XX yüzyılın ortalarında. Enflamasyon ve bağışıklık kavramları birleşmeye başladı. Günümüzde, enflamatuar ve immün yanıtlar birbirinden ayrılamaz birliktelik içinde giderek daha fazla kabul edilmektedir. Etkileşim çalışmaları, A.I. Strukov bağışıklık iltihabı kavramını formüle etmek. İltihaplanma sağlayan fizyolojik reaksiyonlar ve düzenlenmesi detaylı olarak incelenmiştir. Daha sonra, yeni araştırma yöntemlerinin ortaya çıkmasıyla bağlantılı olarak, iltihaplanma sürecinin çok ince mekanizmalarını, özellikle üstyapısal ve moleküler seviyelerde ortaya çıkarmak mümkündü. Moleküler biyoloji yöntemlerini kullanarak, hücreler arası ilişkilerin dinamikteki önemi inflamatuar cevap, bu süreçteki tıbbi etkilerin cephaneliğini önemli ölçüde genişletti.

Aynı zamanda, şu anda, birleşik bir inflamasyon görüşünün oluşumu, biyoloji, patoloji ve tıptaki yeri ve bu nedenle muhtemelen bu sürecin ayrıntılı bir tanımı yoktur. Bazı araştırmacılar, iltihabı adaptif bir reaksiyon olarak kabul ederler, buna rağmen, göreceli uygunluğunu vurgularlar, diğerleri iltihabı, öncelikle doğuştan ve edinilmiş lökosit defektleriyle ilişkili patolojik bir reaksiyon olarak görürler. İnflamasyonun sadece doku hasarına bir reaksiyon olduğu görüşü vardır. Tanınmış araştırmacı A. Policar'a göre, iltihap, çeşitli maddelerin etkisinin neden olduğu hasara karşı kompleks bir lokal vasküler-mezenkimal reaksiyondur. Bu sürecin daha ayrıntılı bir tanımı büyük bir yerli patolog AM verir. Chernukh: inflamasyon, canlı dokuların evrim sırasında ortaya çıkan yerel hasarlara verdiği tepkidir; Sonunda zarar veren maddenin izole edilmesini ve yok edilmesini ve hasarlı dokuların geri kazanılmasını amaçlayan mikro dolaşım yatağı, kan sistemi ve bağ dokusundaki karmaşık, aşamalı değişikliklerden oluşur. En tam enflamasyon tanımı G.Z. Movat (1975). Onun fikirlerine göre, iltihaplanma, canlı damarın, damar damarındaki, kan ve bağ dokusundaki bazı değişikliklerden meydana gelen, hasara neden olan maddeyi tahrip etmeyi ve hasara uğramış dokuyu eski haline getirmeyi hedefleyen hasara verdiği reaksiyondur.

Bu nedenle, tüm araştırmacılar inflamasyonun karmaşık olduğu konusunda hemfikirdir. lokal reaksiyon  organizmaya zarar veren, zarar veren faktörü tahrip etmeyi ve mikrosirkülasyon ve mezenkimde karakteristik değişiklikler olarak kendini gösteren hasarlı dokuları restore etmeyi hedefleyen hasar, bu tür bir kompleks reaksiyonun sadece lokal seviyede olamayacağı söylenebilir. tüm organizmanın bütünleyici düzenleyici sistemlerine olanak sağlamak.

Günümüzde çoğu uzman, iltihabın vücudun koruyucu ve uyarlamalı bir reaksiyonu olduğuna inanmaktadır. Ancak, I.I. Metchnikov ve daha sonra birçok araştırmacı, yalnızca hastanın ölmesine neden olan hastalığın temeli haline geldiği için, iltihaplanma göreceli olarak bu tepkimenin kusurunu vurguladı. Aynı zamanda, eğer iltihap dünya üzerindeki yaşam sürdüğü takdirde, soru şu ortaya çıkar: Charles Darwin aynı zamanda evrim sürecinde kusurlu olan her şeyin öldüğünü ikna edici bir şekilde gösterdiği takdirde, milyonlarca yıl boyunca kusurlu bir reaksiyon olabilir mi? Bu soruya I.V. Davydovsky, biyolojik bir tür olarak bir insan için inflamasyonun adaptif bir tepki olduğunu kanıtlamıştır ve bu nedenle uygun ve mükemmeldir, çünkü inflamasyon yoluyla bir biyolojik tür - bir insan, değişen çevresel koşullara, örneğin doğuştan gelen ve edinilmiş bağışıklık kazanmaya yardımcı olan yeni özellikler elde eder. . Bununla birlikte, belirli bir kişi için, iltihaplanma reaksiyonu genellikle hastalığın özelliklerini üstlenir, çünkü çeşitli nedenlerle (yaş, diğer hastalıklar, düşük reaktivite, vb.) Bireysel adaptif ve telafi edici yetenekleri yetersizdir ve iltihabı mümkün kılan hastanın bireysel özellikleridir. bu (spesifik) nispi koşullarda. Ancak türlerin reaksiyonları her zaman bireysel olanlara göre öncelikli doğa için türlerin korunması önemlidir ve insan başlangıçta ölümlüdür ve bu nedenle bireylerin ölümü türler ve bir bütün olarak doğa için önemli değildir. I.V. Davydovsky iltihabı anlamak için özünü ortaya çıkarmaya yardımcı olur. Mükemmel bir koruyucu adaptif reaksiyon olarak inflamasyonun sadece biyolojik türlerle ilişkili olduğu vurgulanmalıdır.

Enflamasyonun biyolojik anlamı, hasar kaynağının ve buna neden olan patojenik faktörlerin yanı sıra hasarlı dokuların onarımının sınırlandırılması ve ortadan kaldırılmasında yatmaktadır. Vücudun enflamatuar reaksiyonu, doku nekrozu veya özellikleriyle kan proteinlerinin (örneğin immün komplekslerinin) birikmesi sonucu değişmiş olan kendi yapıları ve metabolik ürünleri gibi, yalnızca eksojen olmayan, aynı zamanda endojen uyarıcıların etkilerine de cevap verir. takas, vb İnflamasyon ve bağışıklığın biyolojik anlamını karşılaştırırsak, bu işlemlerin hedefe ulaşmadaki tutarlılığı dikkat çekicidir: Hem enflamasyon hem de bağışıklık "temizlemeyi" amaçlamaktadır iç çevre  Organizma, hasarlı faktörün reddedilmesi ve hasarın sonuçlarının elimine edilmesiyle yabancı bir faktör veya değiştirilmiş bir "kendi" dir. Bu nedenle, iltihaplanma ve bağışıklık arasında hem doğrudan hem de geri besleme ilişkisinin olması şaşırtıcı değildir.

İltihaplanma meydana geldiğinde, bu "yabancı" ya da "kendini" değiştirerek vücudun iç ortamından "kendi" nin "uzaylıdan" ayrılması değil, aynı zamanda zarar veren maddenin ve / veya hasarlı dokuların antijenik yapılarının salınması. Böylece, iltihaplanma bağışıklık reaksiyonları doğar, iltihap bağışıklık sağlar. Aynı zamanda, immün reaksiyonlar iltihaplanma yoluyla gerçekleştirilir ve iltihaplanmanın kaderi, immün tepkinin uygulanabilirliğine bağlıdır. Dış veya iç etkilere karşı bağışıklık savunması etkili olduğunda, patolojik bir reaksiyon olarak iltihaplanma hiç gelişmeyebilir. Aşırı duyarlılık reaksiyonları meydana geldiğinde, iltihap morfolojik tezahürleri olur - immün iltihaplanma gelişir, yani. reaksiyonun neden olduğu iltihap bağışıklık sistemi. Enflamasyonun doğası büyük ölçüde bağışıklık oluşumunun hızına ve özelliklerine veya sırasıyla bağışıklık yetersizliği derecesine bağlıdır. Örneğin, T-lenfosit sistemindeki (çıplak fareler) kusurlu hayvanlarda, piyojenik mikropların etkisine sınırlayıcı bir enflamatuar tepki yoktur ve hayvanlar sepsisten ölür. Benzer bir reaksiyon, doğuştan gelen immün yetmezliği olan kişilerde de görülür - DiGeorgey, Wiskott-Aldrich, Louis-Bar, vb.

Bununla birlikte, iltihabın özellikleri, sadece bağışıklığa değil, aynı zamanda spesifik olmayan korumaya, yani organizmanın reaktivitesine de bağlıdır. Bu hüküm, bir insanın hayatının farklı yaş dönemlerinde inflamatuar cevabın belirgin özelliklere sahip olduğunu açıkça göstermektedir. Bu nedenle, yenidoğan döneminden başlayarak ve ergenlik dahil, çocuklar bağışıklık sisteminin oluşumunu tamamlamaz, vücudun düzenleyici sistemleri arasında, özellikle de bağışıklık, endokrin ve sinir sistemleri arasında net bir denge yoktur ve bu nedenle, enflamatuar odağı ayırma ve hasarlı dokuyu tamir etme yeterliliği yeterince belirgin değildir. Bu, bu yaştaki enflamatuar ve bulaşıcı süreçleri genelleştirme eğilimini açıklar. Yaşlılıkta, benzer bir enflamatuar reaksiyon, genel braditrofi, azalmış immün savunma ve hiporeaktivite ile bağlantılı olarak meydana gelir. Enflamasyonun doğasının ayrıca kalıtımdan, özellikle de ana histo-uyumluluk kompleksinin antijenlerinden etkilendiğine dikkat edilmelidir.

Enflamasyon, birbiriyle ilişkili üç reaksiyondan oluşan karmaşık, karmaşık bir süreçtir - değişiklik (hasar), sızma ve çoğalma. Ve bu üç reaksiyonun sadece bir kombinasyonu, iltihaplanma hakkında konuşmamıza izin verir, çünkü yalnızca hasar gelişirse, sızma ve çoğalma olmadan, o zaman bu nekrozdur; sadece eksüdasyon meydana gelirse, değişiklik ve proliferasyon olmadan doku şişmesi meydana gelir; Değişim ve eksüdasyonun eşlik etmediği hücre çoğalması meydana gelirse, büyük olasılıkla, bir tümör sürecinden bahsediyoruz. Zorluk, iltihapın bir yandan vücudun genel bir patolojik reaksiyonu olarak birçok hastalığın patojenetik bir bağı olması ve diğer yandan patolojide, özünde uygun tedavi gerektiren, iltihaplanma olan bağımsız bir hastalık olarak hareket edebilmesidir.

Genel bir patolojik süreç olarak iltihabı göz önüne alarak, iltihabı diğer tüm genel patolojik tepkimelere göre çok daha genişleyen bir dizi özellik ile karakterize edildiğini vurgulamak gerekir, çünkü bu tepkimelerin çoğunu içerir ve doku değişiminden başlayarak aralarında bir bağlantı bağıdır. lezyonun tamiri ile sona erer. Enflamasyonun zorunlu bir değişim, eksüdasyon ve proliferasyonun bir kombinasyonu olması nedeniyle, benzersiz bir genel patolojik fenomendir. Aynı zamanda, tüm genel patolojik reaksiyonların temeli olmasının yanı sıra, iltihabı oluşturan süreçler fizyolojik mekanizmalara dayanır. Dolayısıyla, yapıların fizyolojik olarak değiştirilmesi, işlevin gerekli bir koşuludur, çünkü işlev malzeme substratı üzerinde ve işlev sürecinde bu alt tabaka, yani; hücre ve doku yapıları tüketilir. Enflamasyonun en önemli bileşeni olan fagositozun normalde doku homeostazı sağladığına şüphe yoktur. Hemokoagülasyon, fibrinoliz ve ekstravazasyonun fizyolojik reaksiyonları enflamatuar eksüdasyonun temelini oluşturur. Doğal hücre oluşumu ve olgunlaşma süreçleri, iltihaplanma ve onarımın proliferatif bileşeninin fizyolojik prototipidir. Genel olarak, karmaşık bir işlem olarak iltihaplanma sadece bir fizyolojik analoğa sahiptir - adet döngüsü, endometriyal dokunun çoğalması, yayılması ve çoğalması da meydana gelir. Ancak, bu işlem, cins I.V. Davydovsky, hastalığın tüm belirtilerini gösteren ve aynı zamanda şüphesiz bir kez daha fizyolojik ve patolojik diyalektik birliğin altını çizen bir fizyoloji kategorisi olan "dualistik süreçlere" atfedilmiştir.

Bununla birlikte, iltihap en açık şekilde herhangi bir genel patolojik sürecin karakteristiği olan lokal bir reaksiyon olarak kendini gösterir.

Alterasyon, özü hücreye çekmek için kemoatraksiyonun geliştirilmesinde yatıyor, iltihaplanma aracılarını, iltihap merkezinde meydana gelen süreçler arasında kimyasal ve moleküler bağlar sağlayan biyolojik olarak aktif maddeleri üreten, özü hücreye çekmek için kemoatraksiyonun geliştirilmesinde yatmaktadır. Bu aracıların etkisiyle, dokuların biyokimyasal ve yapısal dönüşümleri ve metabolizmaları hasar bölgesinde gerçekleştirilir ve enflamatuar yanıtın gelişmesini sağlar. Enflamatuar mediatörler hücresel ve plazma olabilir. Hücresel mediatörlerin yardımı ile, vasküler reaksiyon aktive olur, bunun sonucunda plazma enflamatuar mediatörleri işlemde yer almaya başlar ve çeşitli biyolojik olarak aktif maddeleri ve ayrıca kan hücrelerini içeren karşılık gelen eksüda lezyona girer. Tüm bu reaksiyonlar, hasarın kaynağını sınırlandırmayı, ona sabitlemeyi ve zarar veren faktörün imhasını hedeflemektedir.

Her türlü iltihaplanma için, polimorfonükleer lökositlerin (PMN) odaklanmanın ilk sırada olduğunu vurgulamak önemlidir. Sınırlandırmaya ek olarak işlevleri temel olarak patojenik faktörün lokalizasyonu ve imhası içindir. Makrofajların rolü daha çeşitlidir ve iltihabın kaynağını sınırlandırmak, toksinleri nötralize etmek, immün reaksiyonları indüklemek, iltihaplanma ile ilgili çeşitli hücresel sistemleri düzenleyerek oluşur. Aynı zamanda, öncelikle makrofajlar ve polimorfonükleer lökositler, lenfositler, monositler, fibroblastlar arasında çeşitli hücreler arası etkileşimler vardır; sırayla, tüm bu ve diğer eksüda hücreleri, dokular ve damarlar arasında karşılık gelen etkileşimler gelişir. Bu nedenle, makrofajlar PMN'lerle yakından ilişkilidir ve inflamasyon alanını fagositoz kullanarak patojenik uyaranlardan temizlemeye yardımcı olur. Bununla birlikte, mikropları öldürme yetenekleri PMN'lerden daha az belirgindir. Örneğin, kronik granülomatöz hastalıkta, PML bakterisidal fonksiyonun ihlalinin makrofaj hiperplazisi ile telafi edilmediği bilinmektedir. Hasar kaynağının sınırlanma bölgesinde az sayıda makrofaj varsa, pürülan iltihaplanma ilerler ve granülasyon dokusu çok zayıf şekilde gelişir. Mononükleer fagosit sisteminin iltihaplanmasına dahil edilmesinin hala birçok yönü vardır. Bununla birlikte, makrofajların ana görevlerinden biri, açık bir şekilde, uyarıcının antijenik belirleyicilerini tanımlamak ve vücudun spesifik koruma sürecine dahil edilmek üzere bilgileri immünokompetan sisteme aktarmak için fagositozdur.

Makrofaj ve lenfositlerin etkileşimi en çok immün sitoliz ve granülomatoz şeklinde gecikmeli tip bir aşırı duyarlılık reaksiyonunda (GST) belirgindir ve bu reaksiyonların sonucu tam tersidir: . Bir örnek, immün tepkilerin, mikobakterilerin yıkımına yönelik olduğu ve epitelioid hücrelerde eksik fagositoz yardımı ile, steril olmayan bağışıklık sağlayan ve aynı zamanda granülomatöz reaksiyonun genelleşmesini önleyen, tüberküloz granülomudur. Makrofajların ve fibroblastların etkileşimi, monositlerin kollajen-sentetik hücrelerin fonksiyonel aktivitesi üzerindeki etkisiyle kollajen ve fibrillojenezi uyarmayı amaçlar. Bu ilişkiler inflamasyonun onarıcı evresinde önemli bir rol oynamaktadır. Böylece, lenfoid ve lenfoid olmayan hücreler, çeşitli biyolojik olarak aktif maddeler, iltihaplanma reaksiyonunda etkileşime girerler, çoklu hücreler arası ve hücre-matris etkileşimleri meydana gelir. Sonuç olarak, spesifik reseptörler yoluyla lökositlerin ve monositlerin fonksiyonlarını aktive eden hormonlar, immünoglobülinler, nöropeptitler, yani iltihaplanma ile ilgilidir. İşlem sadece mikro sirkülasyonu değil aynı zamanda bağışıklık, endokrin ve sinir sistemlerini de içerir. Bu nedenle inflamasyon, organizmanın genel reaksiyonunun lokal bir tezahürü olarak nitelendirilmelidir. Aynı zamanda, diğer vücut sistemlerinin sürece dahil edilmesini teşvik ederek yerel ve yerellerin etkileşimini kolaylaştırır. ortak reaksiyonlar  iltihabı ile.

Tüm vücudun enflamasyona katılımının bir başka tezahürü, sistemik enflamatuar yanıt sendromu - SIRS (Sistemik Enflamatuar Yanıt Sendromu) olup, gelişimi çoklu organ yetmezliğinin ortaya çıkmasına neden olabilir. Bu reaksiyon, vücut sıcaklığındaki 38 ° C'nin üzerinde bir artış, dakikada 90 atımdan daha yüksek bir kalp atışı, dakikada 20'den fazla bir solunum hızı veya 32 mm Hg'den daha az pCO2 ile kendini gösterir. Art., 12,000 lel'den fazla periferik kan lökositozu veya 4000 lessl'den daha düşük lökopeni, beyaz kan hücrelerinin olgunlaşmamış formlarının% 10'undan daha fazla ortaya çıkması da mümkündür. SIRS tanısı bu semptomlardan en az ikisini gerektirir. Bu durumda, mikrodamarların yatağın kontrolsüz bir şekilde genişlemesi şeklinde, genel organların distrofik ve nekrobiyotik değişikliklerine, fonksiyonlarının bozulmasına ve doğrudan inflamasyonun nedenine bağlı olmayan polyorgan yetmezliği sendromunun gelişmesine neden olan, kontrolsüz bir şekilde genişleyen bir formda lezyon vardır.

Çoklu organ yetmezliği sadece mikro damar sisteminin yenilgisi ile değil, aynı zamanda bağırsak bariyer işlevinin zarar görmesinin yanı sıra hücre zarlarının akışkanlığının, özellikle karaciğer ve böbreklerin işlevlerini olumsuz yönde etkileyen ihlalleriyle de ilişkilidir. Klinik bulgular  çoklu organ disfonksiyonu anemi, kan sayısında bir değişiklik ve kanamalara, tromboz, hemoliz ve çoklu organ yetmezliğinin ilerlemesine yol açan DIC gelişimidir. Bu sendromun diğer belirtileri erişkin solunum sıkıntısı sendromu, gastrointestinal ve sinir sistemi hasarı, metabolik bozukluklar, özellikle asit-baz dengesi bozuklukları ve insüline dirençli hiperglisemi olabilir. Tüm bunlar elbette, organizmanın sadece lokal bir reaksiyonunun kapsamı dışında da iltihap alır.

Bu nedenle, iltihap odağında, çeşitli vücut sistemlerinin dahil edilmesi için bir sinyal olmadan, özerk bir şekilde ilerleyemeyen son derece karmaşık işlemlerin bir gama meydana gelir. Bu sinyallerin malzeme substratı, otokoidler (arakidonik asit metabolitleri), kininler, kompleman bileşenleri, prostaglandinler, interferon, vb. Dahil olmak üzere kandaki biyolojik olarak aktif maddelerin birikimi ve dolaşımıdır. İltihapta lokal ve genel değişikliklerin birbirine bağlanmasına neden olan faktörler arasında büyük öneme sahiptir. ve sözde akut faz reaktanları. Bu maddeler iltihaplanma için spesifik değildir, iltihaplanma sırasında meydana gelen hasarlar da dahil olmak üzere çeşitli doku yaralanmalarından 4-6 saat sonra ortaya çıkarlar. Bunlardan en önemlileri C-reaktif protein, interlökin-1 (IL-1), a-1-glikoprotein, T-kininojen, peptidoglikanlar, transferrin, apoferritin, vs.'dir. Akut fazın reaktanlarının çoğu makrofajlar, hepatositler ve diğer hücreler tarafından sentezlenir. IL-1, T lenfositlerin enflamatuar odağının hücrelerinin işlevini etkiler, PMN'leri aktive eder, endotel hücrelerinde prostaglandinlerin ve prostasiklinlerin sentezini uyarır, hasarın odağında hemostatik tepkiye katkıda bulunur. Enflamasyonda C-reaktif protein konsantrasyonu 100-1000 kat artar. Bu protein, doğal öldürücü T lenfositlerin sitolitik aktivitesini aktive eder, trombosit agregasyonunu inhibe eder. İltihaplanmada açıkça yükselen T-kininojen, kininlerin bir öncüsü ve bir sistein proteinazının bir inhibitörüdür. Enflamasyon, karaciğerde apoferritin sentezini indükleyerek, polimorfonükleer lökositler tarafından süperoksit bakterisidal iyonların üretimini uyarır. Akut fazın reaktifleri, yerel bir enflamatuar reaksiyonun gelişimi için koşullar oluşturan organizmanın spesifik olmayan yanıtını belirler. Aynı zamanda, diğer vücut sistemlerinin sürece dahil edilmesini teşvik ederek iltihaplanma sırasında lokal ve genel reaksiyonların etkileşimini kolaylaştırırlar.

Zarar verici faktörün özellikleri ve hasar kaynağının boyutu da iltihaplanma sürecindeki yerel ve genel değişikliklerin ilişkisi üzerinde belirgin bir etkiye sahiptir. Bu odağın bazı kritik boyutlarıyla başlayarak, iltihaplanma gelişimi, hem doku hasarı ürünlerinden hem de iltihaplanma aracılarından ve stres, ağrı, duygusal, vb'den kaynaklanan bazı homeostaz bozuklukları ile birleştirilir. İmmün, sinir, endokrin ve diğer sistemlerin iltihaplanmasına dahil edilmesi Yerel enflamatuar yanıt üzerindeki tahriş edici etkiye yeterli, genellikle yeterli bir güce sahip. Bu etki, spesifik antikorların oluşumu ve birikmesi, hücresel bağışıklık reaksiyonları, kemik iliği stimülasyonu, ağrı, ateş ve benzerlerinden kaynaklanan stres mekanizmaları yoluyla oluşur. Enflamasyonun doğasının, organların ve dokuların yapısal ve işlevsel özelliklerine önemli ölçüde bağlı olduğu unutulmamalıdır. Ancak, bu etkileşimlerin tüm ayrıntılarının açıklandığı düşünülemez.

Bu nedenle, lokal genel bir patolojik reaksiyon olan iltihap, hastalığın patogenezinde ana bağlantıyı oluşturan tüm vücut sistemlerini içeren bir hastalık olarak ilerleyebilir. Aynı zamanda, zarar verici faktörün kendisi de farklı olabilir - çeşitli bulaşıcı patojenlerden kimyasal veya fiziksel etkilere kadar. Enflamasyonun vücudun kendine özgü bir reaksiyonu olduğu anlaşılıyor. Temsilcilerin ve çevrenin sürekli değişen etkileşimlerinde türlerin korunmasını sağlar. Enflamasyon aynı zamanda diğer genel patolojik süreçlerden çok daha geniş olan benzersiz bir genel patoloji kategorisidir. Genel bir patoloji kategorisi olan inflamasyon, homeostatik bir karaktere sahiptir, bunun sonucu olarak dokuların değişmesinin kendisinin, zarar verme faktörünün yok edilmesinden ve ortadan kaldırılmasından sonra gelecekteki onarım olasılıklarını içerdiğini gösterir. Aynı zamanda, lokal bir reaksiyon olarak başlayan iltihap, vücudun diğer bütünleyici ve düzenleyici sistemlerini içerir. Bu katılımın en karakteristik özelliği inflamatuar hastalıkhastaları ölüme veya sakatlığa götürebilir, ancak ölçülemeyecek şekilde daha sık toparlanma ile sonuçlanır ve bu durumda insan vücudu çoğu zaman çevre ile daha etkili etkileşime girmesini sağlayan yeni özellikler kazanır.

İnflamasyonun seyri, sadece morfolojide değil, aynı zamanda patojenetik mekanizmalarda birbirinden önemli ölçüde farklı olan her iki varyant ile akut ve kronik olabilir.

\u003e Vücudun genel koruyucu ve uyarlanabilir tepkisinin yerel bir tezahürü olarak modern inflamasyon kavramı

İltihap - iltihaplanma   - yüksek düzeyde organize hayvanların organizmasının, mekanik, fiziksel, kimyasal ve biyolojik travmatik faktörlerin etkisi altında meydana gelen çeşitli yaralanmalara karşı koruyucu ve uyarlamalı tepkisi.

Enflamasyon, genetik ve metabolik hastalıklar hariç, birçok hastalığın patogenetik temelidir. Bu nedenle, iltihap biyolojisinin klinik bakış açısından ele alındığında, faz ve gelişim aşaması, cerrahi ve diğer patolojilerin patogenetik temellerini daha net bir şekilde öğrenmeyi ve anlamayı mümkün kılacaktır.

Enflamasyon, kompleks ve dahası, evrensel vasküler-mekanik reaksiyon olarak, iki fazda ilerler ve bağışıklık sistemi ile belirli bir ilişki içindedir. Bununla birlikte, sıklıkla oluşumunun faktörlerinden biridir ve aynı zamanda, aşırı duyarlılık (alerji) geçmişine karşı ortaya çıkan bir bağışıklık patolojisidir.

Yaralanmalarda iltihaplanmanın ilk aşaması, hasar alanında meydana gelen ağrı stimülasyonunun etkisi altında gelişir. Buradan, güçlü bir uyaran olarak, retiküler formasyona, sonra hipotalamusa ve daha da kortekse afferent yollardan girer. Merkezi sinir sisteminin bu alanlarında ortaya çıkan heyecana, iltihabın ilk aşamasının tetikleyici faktörleri olan hasar bölgesine hummanın ve hücresel iltihap aracılarının salınması eşlik eder. Hümoral enflamatuar mediatörler, collicrein-kinin ve tamamlayıcı sistemler ve görünüşe göre kan pıhtılaşma sistemi ile temsil edilir. İltihaplanma hücresel aracıları polimorfonükleer lökositler tarafından üretilir, mast hücreleri, bazofiller, trombositler, makrofajlar (histiyositler) ve FCST'nin diğer hücreleri.

Hasar bölgesinde belirtilen aracıların etkisi altında, kan damarlarının geçirgenliği artar, ödem oluşur - ağırlıklı olarak hasar görmüş, tahrip olmuş doku elemanlarının hidrasyonu; aktif: Hageman faktörü, kemotaksis, polimorfonükleer, mononükleer lökositler ve makrofajlar; fagositoz uyarılır, hasarlı doku yapılarını kimyasal bileşenlerine parçalayan proteolitik, lipolitik ve diğer enzimlerin enzimatik aktivitesi (değişim) artar. Bu, doku ortamının pH'ını değiştirir, asidoz meydana gelir. İnflamasyonun ilk evresinin karakteristik hasar bölgesinde başka biyofiziksel, kimyasal ve klinik değişiklikler de vardır.

Aseptik ve enfeksiyöz iltihap vardır. Aseptik inflamasyonmekanik, fiziksel ve kimyasal zarar verici etkilerin etkisi altında meydana gelir. Akış ile, akut ve kronik olabilir ve eksüdanın doğası gereği - seröz, seröz-fibrinöz ve fibrinöz olabilir. Seröz eksüdada önemli miktarda kırmızı kan hücresi bulunduğu durumlarda, buna hemorajik denir. Terebentin ve diğer bazı kimyasalların enjeksiyonlarının etkisi altında, aseptik cüruf iltihabı gelişir.

Bulaşıcı inflamasyon  patojenler hayvansal dokulara verildiğinde ve çoğunlukla akut ve aseptikten daha ağır olduğunda ortaya çıkar. Bazı enfeksiyon türlerinde ve mikotik lezyonlarda, cilt altı ve kronik olarak görülür. Streptokoklar, Pseudomonas aeruginosa ve pürülan iltihaplanma ile karakterize edilen bazı diğer mikroorganizmaların neden olduğu aerobik enfeksiyonlar için. Fakültatif anaerobların etkisi altında, putrefaktif inflamasyon gelişir.

Tek bir iki fazlı koruyucu ve uyarlanabilir işlem olarak iltihaplanma, birbiriyle ilişkili iki ana bileşeni içerir: yıkıcı ve yenileyici. Nörodistrofik (yıkıcı) veya telafi edici (iyileşme) fenomenlerinin baskınlığı ile ortaya çıkabilir. Bu işlemlerin tezahürünün yoğunluğuna dayanarak, şunlar vardır: normerjik, hipererjik ve hipoerjik iltihap.

Normerjik inflamasyon  Vücudun mekanik, fiziksel, kimyasal veya biyolojik (mikrobiyal, viral) zarar verici etkilere yeterli bir tepkisi ile karakterize edilir. Böyle bir enflamatuar reaksiyonun sonucu, geri kazanımdır, çünkü etkisi altında zararlı ajanların nötralizasyonu, baskılanması veya tamamen yok edilmesi, yabancı cisimlerin çıkarılması, emilmesi veya izolasyonu (kapsülleme) meydana gelir.

Klinik olarak, normal enflamasyonda, rejeneratif fenomenlerin baskın olmasına rağmen, yıkıcı (değişimin), zararlı bir maddenin etkisiyle ortaya çıkan ölü dokuların (travma, mikrobiyal faktör) enfeksiyöz başlangıcını ve enzimatik sıvılaştırılmasını bastırmayı hedeflediğini bilmek önemlidir. Aynı zamanda, biyolojik olarak mükemmel hücresel ve granülasyon bariyerleri oluşur ve reaktif fermentoliz esas olarak yaralı dokuların bölgesi ile sınırlıdır. Normerjik purulent inflamasyon, enfeksiyonun baskılandığını ve iyi huylu bir apse oluşumunu gösterir. Bu gibi iltihaplarla, bir kural olarak, karmaşık tıbbi prosedürlerin kullanımı gerekli değildir.

Hipererjik iltihap sinir sisteminin adaptasyon-trofik fonksiyonu bozulduğunda, vücudun çok sayıda ölü dokusu olan alerjik bir durumda olması durumunda meydana gelir; ayrıca enfeksiyöz enflamasyon formlarında da gözlenir ve aşırı toleranslıdır, hasara neden olan maddenin zararlılığı için yeterli değildir. Yıkıcı fenomen olduğunda (histolysis ve nekroz süreçleri) rejeneratif üzerinde hüküm sürmektedir.

Bu nedenle, hipererjik iltihaplanma, zararlı maddeye aktif bir etki ile birlikte dokuların ilave reaktif nekrozu ve dolayısıyla biyolojik olarak kusurlu olan hücresel ve granülasyon engellerinin oluşumunda bir gecikme eşlik eder. Sonuç olarak, yüksek miktarda toksik doku çürümesi, toksinler ve mikroorganizmalar kan ve lenf içine emilir, bu da ciddi zehirlenme ve bulaşıcı ajanın genellemesine yol açar. Bunu takip ediyor şiddetli ağrı  ve uzun süreli lokal asidoz gelişimi, yaygın ödem. Böylesi bir iltihap odağından kaynaklanan aşırı sert uyaranlar, sinir merkezlerinin tahriş olmasına neden olur; bu, trofikliği ve iltihabın koruyucu rolünü kötüleştirir, hasarlı dokulardaki distrofik ve nekrotik süreçlerin yoğunlaşması ve ilerlemesinin bir sonucu olarak, nörotistrofik olayların gelişmesine katkıda bulunur.

Ciddi tahrişlerin giderilmesi, ölü dokuların uzaklaştırılması, eksüda için serbest akış sağlanması ve enfeksiyonun baskılanması, trofikliğin normalleşmesine, nevrozun ortadan kaldırılmasına ve iltihabın normalleşmesine katkıda bulunur.

Hipoerjik iltihap  zarar verici bir maddenin zararlı etkilerine zayıf bir cevap ile karakterize edilir. Böyle bir enflamatuar reaksiyon, vücudun önceki hastalıklara karşı savunmasının tükenmesinden, fiziksel aşırı çalışmadan, açlıktan veya zayıf türde bir yüksek sinirsel aktivite nedeniyle olabilir. Enflamatuar reaksiyonun yetersizliği ve yetersizliği, ilerleyen, genellikle hızlı bir şekilde genelleşen, ciddi şekilde ilerleyen bir enfeksiyonun gelişimine katkıda bulunur. Bu tür iltihaplar genellikle anaerobik enfeksiyonda gözlenir ve iyonlaştırıcı radyasyon lezyonlarıyla tamamen baskılanır. Bu tür enflamasyonun koruyucu yetersizliği göz önüne alındığında, enflamatuar yanıt, genel vücut direncinin arttırılması ve aynı zamanda zarar verici ajanları bastırmak ve ortadan kaldırmak için önlemler almak suretiyle normalleştirilmelidir.

İnflamasyon aşamaları . Enflamasyon bifazik bir seyir ile karakterizedir. Her fazın kendine özgü lokal biyofiziksel, kimyasal, morfolojik ve klinik değişiklikleri vardır.

İlk aşama. Hidrasyonun arka planında meydana gelir ve akut bulaşıcı (cüruflu, putrid) enflamasyonda en belirgin olan yıkıcı fenomenler (değişiklik) ile karakterize edilir. Sinir merkezlerinin trofik düzenlenmesi ne kadar ihlal edilirse, iltihaplanma alanındaki belirgin belirgin yıkıcı nörotistrofik süreçler. Buna, kan ve lenf dolaşım bozukluğu, vasküler tonda azalma, vasküler duvarın porozitesinde bir artış ve artan eksüdasyon, hücresel sızma, dokuların histolojisi ve az veya çok belirgin biyofiziksel ve kimyasal bozukluklar eşlik eder.

Normerjik olarak ilerleyen inflamasyon durumunda, bunların tümü, enfektif, diğer zararlı ajanları lokalize etmeyi, nötralize etmeyi, bastırmayı ve ortadan kaldırmayı, yaşamayan dokuların enzimatik erimesini ve tam teşekküllü bir granülasyon bariyerinin oluşumunu amaçlamaktadır.

Hipererjik enflamasyonda yukarıda tarif edilen fenomen, keskin bir şekilde şiddetlenir, kan dolaşımının bozulduğu, fagositik reaksiyonun aktivitesinin azaldığı sonucu, kan dolaşımının bozulduğu, fagositik reaksiyonun aktivitesinin azaldığı, hücre bariyerinin oluşumunun yavaşlamasına neden olan veya baskılanmasına neden olur;

Aseptik iltihaplanma biçimlerinde, birinci faz, daha az belirgin kasırga, kan ve lenf dolaşım bozuklukları, telafi edilmiş asidoz varlığı, orta derecede belirgin enzimatik, histolojik süreçler ve restoratif-proliferatif fenomenlerin alternatif (yıkıcı) baskınlığı ile karakterize edilir. Bu iltihaplanma türü, bulaşıcı olanın aksine, çok geçmeden ikinci aşamaya geçer.

İkinci aşama. Enflamasyon, inflamasyon bölgesinin dehidrasyonunun arka planında ortaya çıkan rejeneratif fenomenlerle karakterize edilir. Bu aşamada, bariyer sona erer ve hasar bölgesinin veya enfeksiyöz odaklamanın tam bir sınırlaması meydana gelir. Paralel olarak, doku çürümesi ve yabancı parçacıkların ürünleri vücuttan emilir veya çıkarılır, daha sonra rejenerasyon işlemleri tamamen geliştirilir. Bütün bunlar, iltihabın ilk evresinde ortaya çıkan klinik iltihap belirtileri, biyofiziksel, kimyasal ve fonksiyonel bozuklukların normalleşmesinde görülen düşüşün arka planında gerçekleşir.

Trofiklik ve metabolizma kademeli olarak normalleşir, kan ve lenf sirkülasyonu artar, okside olmuş ürün sayısı düşer, asidoz azalır ve makrofaj reaksiyonu baskın hale gelir. Fibroblastik hücreler ve diğer bağ dokusu elemanları, iltihaplı bölgede çoğalarak proliferatlara neden olacak şekilde büyük miktarda iltihap odağına çoğalırlar.

İltihaplanma evresi. Enflamasyonun her aşamasının birbiriyle ilişkili ve birbirine bağımlı aşamaları içerdiği tespit edilmiştir. Tek bir enflamatuar sürecin, şartlı olarak bilinen bir dereceye kadar fazlara ve aşamalara bölünmesi. Bununla birlikte, hastalar genellikle farklı evrelere ulaştığından, tedavinin uygulanması gereken her birinin karakteristik klinik ve patogenetik özelliklerinin yanı sıra pratik gereklilik ile de kanıtlanmaktadır.

Aseptik inflamasyonun ilk fazı aşamaları içerir: enflamatuar ödem, hücresel infiltrasyon ve fagositoz, ikincisi genellikle hafiftir. Akut cerahatli iltihaplanma durumunda, üçüncü bir evre bu iyi işaretlenmiş iki evreye katılır - bariyerleşme ve apse oluşumu aşaması.

Aseptik inflamasyonun ikinci aşaması da iki aşama ile temsil edilir: biyolojik saflaştırma (rezorpsiyon), rejenerasyon ve skar. Akut pürülan iltihabın ikinci aşaması üç aşama içerir: olgun apse, biyolojik temizleme (apse açılması, rezorpsiyon), rejenerasyon ve skar. Bu aşamalar en çok akut pürülan iltihaplanmalarda belirgindir.

Enflamatuar ödem evresi. Klinik olarak lokal bir artışla ortaya çıkar ve akut pürülan iltihaplanma ve genel sıcaklık durumunda, hızlıca düzleşen bir çukurla kolayca oluşan bir ağrılı reaksiyon, dokuların seröz emprenye edilmesi. Bu aşamada, zararlı maddenin (infekt) baskın olarak sabitlenmesi, sıvılaştırılması, nötralizasyonu ve baskılanması, baskın olarak eksüda enzimler ve immünoproteinler tarafından meydana gelir.

Bu aşamada ortaya çıkan ilk biyofiziksel ve kimyasal değişiklikler kalıcı değildir; Enflamatuar sürecin trofik ve humoral regülasyonu patolojik değişikliklere neden olmaz. Kanda, hipofiz bezinin iltihaplanma ve iltihaplanma (somatotropik, tirotropik) hormonlarının yanı sıra, adrenal bezlerin (deoksikortikosteron) iltihabi hormonu (deoksikortikosteron) çok daha fazla sayıda akmaya başlar. Enflamasyon alanında, asetilkolin, adrenalin, histamin, Menkin lökotoksin ve diğer fizyolojik olarak aktif maddelerin miktarı ve aktivitesi bir miktar artar ve kan akışında lökositler artar.

İltihap bölgesinde gözlenen verilen biyofiziksel ve kimyasal değişiklikler geri dönüşümlüdür, çünkü vücut, trofikm, kan ve lenf dolaşımı, metabolizma ve lokal dekompanse asidozda derin rahatsızlıklara neden olmaz. Enfeksiyonu baskılamak ve trofikiyi normalleştirmek için zamanında önlemler alınmazsa, bu iltihaplanma aşaması bir sonraki aşamaya geçer.

Hücre infiltrasyonu ve fagositoz evresi. Daha fazla fiksasyon, zararlı maddelerin nötralizasyonu ve bunların aktif şekilde bastırılması ve ayrıca birincil hücre bariyerinin oluşması ile karakterize edilir.

Klinik olarak, dokuların belirgin lokal hücresel infiltrasyonunun bir sonucu olarak bu aşama, enflamatuar odağın merkezi bölgesinin, fossanın basınçtan zor oluşumu, seviyeyi yavaşlatan, genel depresyon, lokal ve genel sıcaklıkta önemli bir artışla birleştirilmesiyle ortaya çıkar. Aynı zamanda, aktif fagositoz, fagoliz ve arttırılmış fermentoliz, toksik ürünlerin emilimine bağlı olarak cerahatli rezorpsif ateş belirtileri ile birlikte enflamatuar odakta gelişir.

Modifiye edilmiş bir trofikm arka planına ve önemli miktarda inflamatuar hormonun kana girmesi, bozulmuş kan dolaşımı ve metabolizma, enflamatuar odakta daha kalıcı biyofiziksel ve kimyasal değişiklikler meydana gelir. Asit-baz dengesi bozulur, yerel asidoz artar, bu da dekompanse edilmiş bir yapı kazanmaya başlar. Aynı zamanda onkotik ve ozmotik basınç artar.

Enflamasyonun odağında toksik doku ve mikrobiyal kökenli ürünler oluşur. Sonuç olarak, iltihaplanma odağının merkezinde bir nörotistrofik fenomen gelişir ve sağlam dokular ve aktif fagositoz sınırında primer bir hücre bariyeri oluşur.

Tarif edilen biyofiziksel ve kimyasal kaymalar ve bu aşamada meydana gelen nörodistrofik rahatsızlıklar daha büyük veya daha az dayanıklılık kazanmakta ve etiyopatogenetik ajanların (novokain, antibiyotikler) etkisi altında geri dönüşümsüz veya geri dönüşü zorlaşmakta, bu nedenle bu aşama genellikle bir sonraki aşamaya geçmektedir.

Bariyer ve apse evresi. Klinik olarak, daha da belirgin bir sıkıştırma, genellikle yumuşama alanlarıyla (püstüllerin oluştuğu yerlerde) yarım küre şeklinde şişkinlik, artan ağrı reaksiyonu ve cerahatli resorptif ateş ile karakterizedir. Bu aşamada, vücudun savunması temel olarak mikropları lokalize etmeyi, bastırmayı, tahrip etmeyi, hasarlı dokuların enzimatik erimesini ve bir granülasyon bariyerinin oluşumunu arttırmayı amaçlar. Bununla birlikte, hipererjik enflamasyon durumunda, hücre ve granülasyon bariyerlerinin oluşumu geciktirilir, sadece başlangıçta zarar görmemiş, aynı zamanda enflamatuar odağı çevreleyen sağlıklı dokuların fermente edilmesi alevlenir. Sonuç olarak, sağlıklı dokularda enfeksiyonun “atılımı” ve ikincil enfeksiyon odaklarının oluşumu için uygun koşullar yaratılır. Bu gibi durumlarda, yerel bulaşıcı süreç balgam aşamasına girer.

Gelecekte, bu aşamada, özellikle kanlanmanın tamamen durduğu ve asidozun dekompanse olduğu iltihaplanma merkezinin merkezinde önemli bir ihlal, yerel kan ve lenf dolaşımının eşlik ettiği nörohumoral regülasyon kötüleşir. Sonuç olarak, enflamatuar odağın merkezinin doku elemanları ölüme mahkumdur. Ek olarak, ölü dokunun ve enfektifin sıvı halde pürülan bir eksüda enzimatik dönüşümü için koşullar yaratılmıştır. Kanın kuvvetlice dolaştığı ve metabolizmanın daha az rahatsız olduğu ve biyofiziksel ve kimyasal kaymaların orta derecede eksprese edildiği periferik ödem bölgesinde, asidoz telafi edilir (pH 6.7-6.9), fagositoz burada aktive edilir ve granülasyon bariyeri hücre oluşumuna dayanır.

Ölü dokuların enzimatik sıvılaştırılması olarak, küçük püstüller birleşerek yavaş yavaş ortak bir cüruf boşluğu oluşturur. Aynı zamanda, tam teşekküllü bir granülasyon bariyeri oluşturulmaktadır.

"Olgunlaşmış" apse aşaması. Bu aşamada, tamamen veya neredeyse tamamen ölü dokular sıvılaştırılır, cüruflu bir boşluk, bir granülasyon bariyeri oluşur ve enfeksiyon baskılanır.

Bu evrenin temel klinik özelliği (yüzeysel apseli yerleşim yeri olan) yarım küre dalgalı şişmenin varlığıdır. Bu, cerahatli emici ateş belirtilerini önemli ölçüde azaltır. Hayvanın genel durumunda bir iyileşme var. Akut pürülan enflamasyonun bu aşamasında, ana terapötik prosedür, pürülan bir odağın açılmasıdır.

Kendi kendine saflaştırma veya emilim aşaması. Olgun apse genellikle dış çevreye açılır; Anatomik oyukların (abdominal, torasik, eklem vb.) yakınında bulunan derin oluşumları ile açılabilir ve böylece ciddi komplikasyonlara neden olabilir; İçi boş organların apseleri (yemek borusu, bağırsaklar, mide) lümenlerinde daha sık açılır (olumlu sonuç). Küçük püstüllerin kapsüllenmesi ve emilmesi mümkündür.

Rejenerasyon ve yara izi evresi. Pürülan boşluğu bağ dokusu ile doldurulur, ize dönüşür. Nekroz alanı ve apse veya selülit boşluğu ne kadar genişse, skar o kadar büyüktür. Merkez bölgesinde sıkıştırılır ve çevre bölümlerinde yavaş yavaş gevşetilir. Ancak, geniş izlerle gevşeme süreci yetersizdir. Bu nedenle, masif skarlar genellikle mekanik olarak ilgili organın fonksiyonunu engeller veya tamamen ihlal eder.

Kapsamlı izlerin gelişmesini önlemek, gevşetmek ve azaltmak için, dozajlı egzersiz, termal ve diğer fizyoterapi prosedürleri, doku terapisi, pirojen ve lifli dokunun gevşemesini teşvik eden başka araçlar uygulamak gerekir.

Akut inflamasyon, olumlu seyri ile enfeksiyonun lokalizasyonu ve baskılanması, ölü dokuların tamamen erimesi ve bir abse oluşumu ile sona erer, ardından irin dışarıya iterek açılıp atılması veya eritilmesi veya kapsüllenmesi; dokuda irin kırılması durumunda, balgam oluşabilir. Eğer irin anatomik boşlukta birikirse, irin de alındığı veya dokuya girdiği ampiyemaya dönüşür.

Enflamasyon, mezenkimal dokunun, değişiklik, eksüdasyon ve proliferasyon ile karakterize olan hasara reaksiyonudur.

İnflamasyonun ana hedefleri:

• Zarar verici maddenin izolasyonu;
• Zarar verici ajanın elimine edilmesi;
• Rejenerasyon için uygun koşullar yaratmak.

Çeşitli faktörler, iltihaplanmada hücreleri, nörohumoral regülasyonu ve kan damarlarını içeren bir rol oynar.

İltihap etiyolojisi

Enflamasyona yol açan faktörler, hasarın altında yatanlara benzer. Enflamasyonun ana etiyolojik faktörleri:

• Fiziksel faktörler;
• Kimyasal faktörler;
• Zehirli maddeler;
• Enfeksiyöz ajanlar;
• Mikro sirkülasyon bozukluğu;
• Bozulmuş nörofik süreçlerle ilişkili faktörler;
• Endokrin metabolizması bozuklukları.

Enflamatuar sürecin patogenezi

Enflamasyonun patogenezi, ardışık üç aşamadan oluşur:

• Değiştirme evresi (hasar);
• Eksüdasyon fazı;
• Proliferasyon aşaması.

Değişim evresinin özellikleri

Bu süreç, enflamatuar reaksiyonun gelişiminde çok önemlidir, çünkü zarar verici ajanın dokular ve hücreler üzerindeki etkisi olmadan, enflamatuar reaksiyon gelişmez. Bu, değişiklik sırasında, proteoliz enzimleri içeren lizozomun sınırlarının hücrede tahrip olması gerçeğinden kaynaklanmaktadır. Bu enzimler, lizozomların çürümesinden sonra enflamatuar faktörlerin oluşumuna yol açar. Tüm bunlar, daha fazla sızma ve gelişmenin gelişmesi için bir başlangıç ​​noktasıdır. Enflamatuar yanıt faktörleri, ayrıca enflamatuar aracı olarak da adlandırılan biyolojik olarak aktif maddelerdir. modern tıp  Çok sayıda enflamatuar aracı araştırılmıştır. Aynı zamanda, histamin ve serotonin gibi faktörler iltihaplanmada önemli bir rol oynamaktadır.

Aşama eksüdasyonu

Eksüdasyon fazı mikro damar sisteminde meydana gelir.

Yağma yedi adımdan oluşur:

• Vasküler cevap. İnflamatuar mediatörlerin (histamin ve serotonin) etkisiyle, başlangıçta arteriyollerin ve prekapillerlerin geçici bir spazmodik kasılması gözlenir, bundan sonra lokal sıcaklıkta bir artış ile uzun süre bir arteriyol genişlemesi olur. Klinik olarak, bu hiperemi ve iltihaplanma odağı bölgesinde vücut sıcaklığındaki yerel bir artış ile kendini gösterir. Arteriyel plethora, lenf durgunluğunun gelişmesine, lenfatik damarların trombozuna ve çevresindeki dokuların lenfle emprenye edilmesine (enflamatuar odağa lenf akışı) yol açar. Enflamatuar mediatörler, venüllerde kan viskozitesinin ve kan pıhtılarının artmasına katkıda bulunur. Bu, enflamatuar odağın mavimsi rengiyle kendini gösteren venöz plethoranın gelişmesine neden olur. İskemik hasar da meydana gelir.
• Artan damar geçirgenliği. Enflamasyon ve iskemi faktörleri, endotel bütünlüğü ve bazal membranın gevşekliği nedeniyle kapiler duvarın gevşetilmesine neden olur. Bütün bunlar vasküler duvarın geçirgenliğinin arttırılmasına katkıda bulunur.
• Plazma terlemesi. Vasküler duvarın geçirgenliğinin artması nedeniyle, kılcal boşluktan iltihaplı odağa plazma geçişi gözlenir.
• Enflamatuar yanıtın merkezinde kan hücrelerinin alınması. Lösodiapedez gözlenir - kan hücrelerinin (lenfositler, monositler, granülositler) kılcal duvardan geçişi. Bu hücreler iki şekilde hareket edebilir - endoteller arası ve endoteller arası. Aynı zamanda granülositler ve monositler, interendotelyal olarak ve transendotelyal lenfositlerde göç eder. Hücre göçü için tetikleyici mekanizma kemotaksidir (patolojik bozunma ürünlerinden dolayı iltihap odağını çeken lökosit). Kemotaksinin işlevi, proteinler, nükleoproteinler, sitokinler, plazmalar, kompleman faktörleri ve iltihap bölgesine göç eden diğer hücreler tarafından gerçekleştirilebilir.
• Fagositoz. Fagositoz, patojenik mikroorganizmaların yakalanması ve yok edilmesinin meydana geldiği bir süreçtir. İki tür fagosit vardır:
• mikrofajlar (nötrofiller) yalnızca mikropları tahrip eden hücrelerdir;
• makrofajlar (monositler) - hem mikropları hem de yabancı parçacıkları yakalayan hücreler.
• Pinositoz. Pinositoz, doku sıvısının emiliminin gözlendiği bir işlemdir. Sonuç olarak, sitoplazmada bir bilgi kompleksi oluşur. Bu kompleks, bir plazma hücresine dönüşen B lenfositine girer. Sırasıyla, plazma hücresi antijene özgü antikorlar üretir.
• Sızıntı ile eksüda oluşumu, eksüdasyonun son aşamasında, eksüdasyon oluşumu ve sızma. Yapısındaki eksüda, doku ve hücrelerin çürüme ürünlerinin konsantrasyonu ile temsil edilir. Bu sıvı stromal dokuda ve oyuklarda birikir. Bu konsantrenin bileşimi yaklaşık yüzde iki protein içerir. Görünüşe göre eksüda, transüdanın tersine bulanık bir sıvıdır. Sıvıların üzerindeki hücrelerin baskınlığı, o zaman sızmaya denir. Sızma, iltihabın kronik fazının bir özelliğidir.

Çoğalma aşaması

Proliferasyon aşaması, herhangi bir enflamatuar sürecin son aşamasıdır. Bu aşama, enflamatuar yanıtın sağlıklı dokudan sınırlandırılması ile karakterize edilir. Kural olarak, eksüdasyon ve hasar sürecinde çoğalmanın baskınlığı gözlenir.

Çoğalma sürecinde yer alan hücreler:

• Kambiyal mezenkimal hücreler;
• Adventisya hücreleri;
• Endotel hücreleri;
• T ve B lenfositleri;
• Monositler.

Bu hücrelerin çoğaltılması sırasında, hücrelerin farklılaşması ve yeniden düzenlenmesinin gözlendiği bir işlem meydana gelir.

Dönüşümün sonucu geçiş:

• Epitelioid hücrelerde mezistimal hücreler, histiyositler, makrofajlar, fibroblastlar ve fibroblastlar;
• Plazma hücrelerinde B hücreleri;
• Epitelioid hücrelerde ve makrofajlarda monosit hücreleri.

Sonuç olarak, yukarıdaki hücrelerin tümü, mikro damar sisteminin çalışmasını temizleme ve normalleştirme rolünü oynar. Bütün bunlar kurtarma süreçlerini iyileştirir. İltihap, bir insanın farklı yaş dönemlerinde farklı şekillerde ortaya çıkabilir. Vade döneminde tam olarak ilerler. Aynı zamanda, her yaş kendi özelliğine sahiptir. Örneğin, yenidoğanlarda, sızıntıya bağlı olarak hasar ve çoğalma aşamalarının baskınlığı vardır. Aynı zamanda, sızma ve çoğalma süreçleri daha belirgindir. Ayrıca, bebeklerin hiperrejeneratif işlemlere eğilimi vardır. Bu bağışıklık sisteminin yetersiz işleyişinden kaynaklanmaktadır. Yaşlılıkta, eksüdasyon ve proliferasyon fazlarının aktivitesinde bir azalma gözlenir.

Enflamatuar sürecin özü, hayvanın türünden ve dolaşım sisteminin varlığından bağımsız olarak canlı bir organizmanın fagositik reaksiyonundan oluşur. Vasküler dahil olmak üzere diğer tüm reaksiyonlar, fagositlerin hasarlı bölgeye akışını arttırmayı ve kolaylaştırmayı amaçlar. Modern öğretime göre, iltihap hem hasar hem de koruma unsurlarının bulunduğu patolojik bir süreçtir. Filogenetik olarak adaptif koruyucu bir reaksiyon olarak gelişen bu organizmanın bütününde bu özellikleri korur. İltihaplanma sırasında koruyucu bir reaksiyon fagositozun yanı sıra retiküloendotelyal sistemin, özellikle antikorların üreticisi olan plazma hücrelerinin aktivasyonudur. Kanın ve lenfatik yolakların bloke edilmesi de koruyucu bir öneme sahiptir, çünkü toksinlerin ve doku yıkım ürünlerinin emilimi iltihaplanma odağı ile sınırlıdır. Ayrıca, ölü doku ile sınırda iltihaplanma sınırının oluşması da önemlidir. Bu, ya ölü merkezin granülasyon dokusu yardımı ile izole edilmesine ya da organın canlı kısmından reddedilmesine yol açar. Tüm organizmada olduğu gibi iltihaplı odakta da bazı biyokimyasal değişiklikler koruyucu öneme sahiptir. Bununla birlikte, filogenetik koruyucu-adaptif bir cevap olan iltihap, vücuda zarar veren hasar unsurlarını içerir. Dahası, koruyucu bir karaktere sahip olması gereken, zıt, zararlı bir anlam kazanabilir. Örneğin, bir yandan eksüdalama enflamatuar sürecin tamamlanmasını hızlandırır, çünkü eksüda lökositler ve enzimler lezyon için uygundur, ancak diğer yandan bu eksüda diğer dokulara yayılabilir ve iltihaplı bir sürecin gelişmesine neden olabilir. Hiperhid durumunda, yani Patojenik faktöre aşırı doku reaksiyonu, vücudun büyük bir kısmının nekrozu meydana getirebilir; bu, bu organın, sistemin ve organizmanın bir bütün olarak aktiviteleri ile uyumsuz bir duruma yol açar.

Dolayısıyla, iltihap aynı sürecin iki tarafını gizleyerek karşıtların birliğidir. Bilim işi ve doktorun bölme yeteneği, hasarın sonucu ve vücudun bu hasara karşı çıkması nedir.

6. sınıf öğrencilerinin kronotipi ile UTG'deki sınıfların organizasyon özellikleri arasındaki ilişkinin belirlenmesi
Paris’te geçen yüzyılın ortalarında tanınmış bir doktor, hipnoz altında hastasına 123 gün sonra zarfa boş bir sayfa koyup belirli bir adrese göndermesi gerektiğini önerdi ...

iltihap  - Lokal değişiklikler, vasküler bozukluklar ve proliferasyon ile karakterize tipik bir patolojik süreç.

Alternatif inflamasyon  - Hasarın baskınlığı (değişiklik) ve daha az belirgin eksüdasyon ve proliferasyon; parankimal organlarda (miyokard, karaciğer, böbrekler, akciğerler, iskelet kasları) daha sık görülür; nekrozuna kadar hücrelerin çeşitli distrofileri şeklinde ifade edilir.

Eksüdatif inflamasyon  - değişiklik ve çoğalma süreçleri üzerinde eksüda oluşumunun baskınlığı; Bu iltihabın ana formları seröz, nezle, fibrinöz, pürülan, putrid, hemorajiktir.

Seröz iltihabı  - seröz boşluklarda ve dokularda yüksek miktarda protein ve tek kan hücreleri içeren eksüda oluşumu ile birlikte bir eksüdatif enflamasyon; nedenleri termal (yanıklar, donma), kimyasal, bulaşıcı, alerjik ajanlar olabilir, genellikle plörezi, peritonit, perikardit, artrit şeklinde oluşur; oyukta büyük miktarda eksüda biriktiğinde, karşılık gelen organın fonksiyonu bozulur; bu, kalp ve solunum yetmezliğinin gelişmesine, eklem hareketliliğinin kısıtlanmasına neden olabilir.

Fibrin inflamasyon  - fibrin filmlerinin oluşumu ile pıhtılaşan fibrin bakımından zengin eksüda birikimi ile mukoza ve seröz membranların eksüdatif enflamasyonu; mikroorganizmalar (difteri, dizanteri, tüberküloz), endojen ve eksojen kökenli zehirlenmelerden kaynaklanabilir; örneğin, solunum şiddeti ile işaretlenmiş endojen ve eksojen kökenli zehirlenmeler, örneğin solunum yolu filmlerinin tıkanmasına bağlı boğulmalara neden olur.

Cerahatli inflamasyon  - bir tür eksüdatif iltihaplanma, pürülan eksüdanın oluşumu ve dokuların erimesi; mikroorganizmaların (stafilokok, gonokok, meningokok, streptokok, salmonella, mikobakteri tüberkülozu), patojenik mantarların neden olduğu; Herhangi bir doku, organ, seröz boşlukta gelişebilir; morfolojik olarak apse ve balgam şeklinde ortaya çıktı.

iltihapreflü - pürülan eksüdanın doku elemanları arasına, dokular arası, tabakalar boyunca, deri altı doku boyunca, nörovasküler demetler boyunca, tendonlar boyunca, dokuyu eksfoliye ettiği yayılan bir iltihaplanma türü.

Hemorajik inflamasyon çok sayıda kırmızı kan hücresinin eksüdasındaki görünümü ile karakterize edilir. Genellikle mikrobiyal ile gelişir ve viral hastalıklarvasküler geçirgenlikte belirgin bir artış eşliğinde - virüs gribi, şarbon, veba ve diğerleri; akut ve zordur, sonuç patojen tipine, patojenitesine ve hastanın reaktivitesine bağlıdır.

Putrid iltihabı (kangrenli, iğneli)) - anaerobik mikroorganizmaların etkisi altında gelişir; dokuların ayrışması ve gaz oluşumu ile karakterize edilir. Kumaşlar karanlık, kirli gri ve çok hoş olmayan kokuZor, akut veya subakuttur ve sıklıkla hastanın ölümüyle sonuçlanır.

Karışık inflamasyon  - eksüda bir diğerine katılır ve sero-purulent, purulent-hemorajik ve diğer tiplerde görülür.

Üretken inflamasyon (proliferatif)  - Hücresel elementlerin proliferasyon (çoğalma) fenomenlerinin değişim ve eksüdasyon süreçleri üzerindeki prevalansı, birkaç form vardır: interstisyel, granülomatöz, polip oluşumu ve genital siğiller.

İnterstisyel (interstisyel) inflamasyon -  interstisyel dokuda baskın hasar, parankimal organların stroma (miyokard, karaciğer, böbrekler, akciğerler, iskelet kasları, uterus, endokrin bezleri); skleroz veya siroz gelişimine yol açar.

Granülomatöz inflamasyon  - Bir tür üretken iltihaplanma, vücudun interstisyel dokusunun hücrelerinin akut (abdominal ve tifüs, viral ensefalit, kuduz) ve kronik (romatizma, bruselloz, tüberküloz, sifiliz, infepsi) ile çoğalmasının bir sonucu olarak granülom oluşumu (nodül).

Enflamasyon sınırlaması  değişmeyen doku alanları ile nekroz odaklarının (yanık, donma, kalp krizi) sınırında meydana gelir.

akıntılı iltihabı  - mikroorganizmaların, termal ve kimyasal tahriş edici maddelerin neden olduğu çok miktarda mukus, lökosit, epitel hücre içeren sıvı saydam bir eksüda oluşumu ile mukoza zarlarının (gastrit, rinit, sinüzit, enterokolit) iltihaplanması akut ve kronik olabilir.

Enflamasyonun nedenleri ve koşulları.

fiziksel (travma, donma, yanma, iyonlaştırıcı radyasyon vb.)

kimyasal (asitler, alkaliler, terebentin, hardal yağları vs.)

Enflamasyonun oluşumu, seyri ve sonucu, yaş, cinsiyet, anayasal özellikler, fizyolojik sistemlerin durumu, her şeyden önce, bağışıklık, endokrin, sinir, eşlik eden hastalıkların varlığı ve iltihabın lokalizasyonu ile belirlenen mekanizmanın reaktivitesine bağlıdır.

İnflamatuar sürecin ana bileşenleri:

Değişim - doku hasarı, inflamatuar mediatörlerin salınımına yol açar. Metabolizmayı, fizikokimyasal özellikleri ve dokuların fonksiyonlarını, kanın reolojik özelliklerini ve fonksiyonlarını değiştirir. üniform elemanlar. Enflamatuar mediatörler arasında biyojenik aminler - histamin ve serotonin bulunur. Histamin, doku hasarına cevaben latrositler tarafından salgılanır. Acıya, mikrodamarların genişlemesine ve geçirgenliklerinde bir artışa neden olur, fagositozu aktive eder, diğer mediatörlerin salınımını arttırır. Serotonin kandaki trombositlerden salınır ve iltihaplanma odağında mikro dolaşımı değiştirir. Lenfositler, immün sistemin en önemli hücrelerini aktive eden lenfokinler adı verilen mediatörleri salgılarlar - T - lenfositler.

Aynı kininlerle (kan plazmalı polipeptitler) aynı etkiye neden olan bazı prostaglandinler, enflamatuar yanıtın yoğunluğunu düzenleyen enflamatuar aracılar olarak da işlev görür.

Değişim bölgesinde metabolizmanın yeniden yapılandırılması, dokuların fizikokimyasal özelliklerinde ve bunlarda asidoz gelişiminde bir değişikliğe yol açar. Asidoz, lizozomların damarlarının ve zarlarının geçirgenliğini, proteinlerin parçalanmasını ve tuzların ayrışmasını arttırır, hasarlı dokularda onkotik ve ozmotik basınçta bir artışa neden olur. Bu, sıvıların damarlardan salınmasını artırarak, iltihaplanma alanında, eksüdasyon, iltihap ödemi ve doku sızmasına neden olur.

Eksüdasyon damarlardan kanın sıvı kısmının dokusuna giren ve terleyen, içindeki maddeler ve ayrıca kan hücreleridir. Mikro dolaşım yatağının iltihaplanma odağında tepkimesiyle sağlanır.

Atardamarların spazmı ve arteriyel kan akışında bir azalma meydana gelir. Sonuç olarak, doku iskemisi, sempatik etkilerde bir artış ile ilişkili iltihaplanma alanında meydana gelir. Bu reaksiyon kısa sürdü. Kan akışının yavaşlatılması ve dokularda asidozun metabolik bozukluklara yol açması için akan kan miktarının azaltılması. Atardamarların spazmı, genişlemeleri, kan akış hızındaki bir artış, akan kanın hacmi ve arteriyel hipereminin ortaya çıkmasıyla değiştirilir. Mekanizması, inflamatuar mediatörlerin etkisiyle sempatik ve artmış parasempatik etkilerin zayıflamasıyla ilişkilidir. Arteriyel hiperemi, iltihaplanma odağında metabolizmanın artmasına katkıda bulunur, beyaz kan hücrelerinin ve onun antikorlarının akışını arttırır, doku yıkım ürünlerini uzaklaştıran lenfatik sistemin aktivasyonuna katkıda bulunur. Vasküler hiperemi, sıcaklıkta bir artışa ve iltihaplanma alanının kızarmasına neden olur.

Venöz hiperemi: Venüllerdeki kan basıncı ve postkapiller yükselir, kan akış hızı yavaşlar, kanın akışı azalır, damarlar kıvrılır, kanda sarsıntılı hareketler görülür. Venöz hipereminin gelişiminde, metabolik bozukluklar ve doku asidozu nedeniyle oluşan venöz duvar tonunun iltihaplanma, venül tromboz ve ödem sıvısı sıkışmalarına bağlı olarak kaybedilmesi önemlidir.

Lökositlerin marjinal duruşu, venöz hiperemi sırasında kan akış hızının yavaşlamasıdır; bu, lökositlerin kan akışının merkezinden çevresine dolaşımını ve kan damarlarının duvarlarına yapışmasını destekler.

Venöz hiperemi kanı durdurarak, yani spazmın oluşmasıyla sona erer. Lenfatik damarlar lenfle taşar, lenfatik akış yavaşlar, sonra durur, çünkü lenfatik damarların trombozu vardır. Eksüdasyon arteriyel hiperemi döneminde başlar ve venöz hiperemide en yüksek seviyeye ulaşır.

Kanın sıvı kısmının ve içinde çözünen maddelerin damarlardan dokuya salınmasının artması, çeşitli faktörlerden kaynaklanmaktadır:

Enflamatuar mediatörler, metabolitler, lizozomal enzimler, K + ve Ca2 + iyonlarının dengesizliği, hipoksi ve asidozun etkisi altında mikrodamar duvarlarının geçirgenliğinin artması.

Hipertoni ve doku hipermetrisi mikrodamarlarında hidrostatik basıncın artması. Artan vasküler geçirgenlik, vasküler endotelemide artan pinositozda, bazal membranların şişmesiyle ortaya çıkar. Vasküler geçirgenlik arttıkça, kan damarları kılcal damarlardan iltihap odağına girmeye başlar. İltihaplı odakta biriken sıvıya eksüda (ilâ beyaz kan hücreleri ve bazen de iltihaplı odakta biriken kırmızı kan hücreleri içerir) iltihaplı bir sızıntı oluşturur.

Boşaltmaya, lökositlerin ve kanın diğer oluşturulmuş elementlerinin göç etmesi, yani vasküler yataktan dokuya geçişi eşlik eder. Lökosit göçü, damar duvarının yanında marjinal durma, duvardan geçme ve dokudaki hareket sürelerini içerir. Damarın endoteliyositleri azalır ve oluşan interendotelyal boşlukta lökosit, sitoplazmanın bir kısmını dışarı atar - psödopodia. Sonra tüm sitoplazma psödopodia içine dökülür ve lökosit endoteliyositin altındadır. Bodrum zarı aşıldığında, damarın dışına gider ve iltihabın merkezinin ortasına doğru hareket eder. Granülositlerin ve eritrositlerin vasküler duvardan nasıl geçtikleri budur. Monositler ve lenfositler endotel hücresinden göç eder. Lökositlerin iltihaplanma merkezinin ortasına hareketi negatif yüklerine katkıda bulunurken, pozitif yüklü H + iyonları iltihaplı dokularda birikir.

fagositoz  - özel hücreler tarafından canlı ve cansız parçacıkların aktif yakalanması, emilmesi ve hücre içi sindirim süreci - fagositler. Bunlar makrofajlara ve makrofajlara ayrılır. Mikrofajlar, mikroorganizmaları fagositize eden nötrofilik lökositlerdir. Makrofajlar hareketli olabilir (kan hücreleri - monositler); sabit (organ ve dokularda sürekli bulunan hücreler).

Fagositoz 4 aşamada ilerler: Nesneye yaklaşım; Nesnenin fagosit membranına yapışması; Bir nesnenin fagosit içine daldırılması; Fagositozlanmış cismin hücre içi sindirimi.

Sitoplazmada, fagositoz nesnesinin etrafında bir vakuol-fagozom oluşur. Bir fagosit lizozomu, yaklaşan bir fagozom ve bir lizozomun içinde bir fagolizazom oluşturmak üzere birleşir, içinde lizozomal enzimler fagositik nesneyi sindirir.

Eksik ve eksik fagositoz var. İlk durumda, fagositozun amacı, tamamen fagositozla birlikte tamamen tahrip olmuş, fagositozlanmış organizma tahrip edilmemiş, ancak fagositlerde iyi bir habitat ve üreme bulmaktadır. Sonuç olarak, fagosit öldürülür; Bu fagositoz eksikliği kalıtsal ve kazanılmış olabilir. Kalıtsal, fagositlerin olgunlaşmasının, enzimlerinin oluşumunun engellenmesinin ihlali olarak ortaya çıkar. Radyasyon hastalığı, protein açlığı, yaşlılık ve diğer nedenlerle kazanılmış fagositoz eksikliği ortaya çıkabilir.

çoğalma  - hücre çoğalması süreci, iltihabın son aşamasıdır.

Mezenkimi hücreleri, kan damarları, kan lenfositleri ve monositleri çoğalır, fibroblastlar aktif olarak çoğalır. Enflamasyon kaynağının bölgesinde, tahrip olmuş dokuya benzer doku geri yüklenir veya başlangıçta fibröz olgun dokuya olgunlaşan genç granülasyon dokusu oluşur. bağ dokusuyara izi oluşturma.

Enflamasyonun klinik belirtileri:

Kızarıklık, arteriyel hiperemi gelişimi ile ilişkilidir (parlak kırmızı oksihemoglobin içeren arteriyel kan akışındaki bir artış, cildin kızarmasına neden olur).

Isı (yerel sıcaklık artışı).

Şişme, iltihaplı dokularda eksüda birikmesi nedeniyle oluşur. Histamin, kininler, metabolitler (laktik asit), K +, H + iyonları - ağrı mediatörlerinin iltihaplanma odağında artan oluşum ile bağlantılı olarak ortaya çıkar.

İltihaplı organın bozulmuş fonksiyonu metabolizmasındaki patolojik değişiklikler, kan dolaşımı ve sinir düzenlemesi ile ilişkilidir.

Örneğin, kaslar ve eklemlerin iltihaplanması sırasında ağrı, bilinçli olarak hareketi kısıtlayarak ağrıyı önler.

İltihaplanma sırasında kandaki değişiklikler: periferik kanın birim hacmi başına lökosit sayısında bir artış - lökositoz ve lökosit formülündeki değişiklikler.

Bazı bilinmektedir inflamatuar süreçler  periferal kandaki lökosit sayısının azaldığı (tifo ateşi).

Kanın protein bileşimi değişir. Akut enflamasyona, b ve b-globulinlerin plazma seviyelerinde bir artış eşlik eder ve kronik inflamasyon  - g-globülinler. Ateş sırasında sıcaklığın arttırılması, beyaz kan hücrelerinin aktivitesine neden olur, antikor içeren g-globulinlerin üretimini arttırır. Kan plazmasının protein fraksiyonlarının bileşimindeki değişiklikler nedeniyle (albümin azalmış ve geobülinlerde bir artış), iltihaplanma sırasında eritrositlerin yükündeki azalma eritrosit sedimantasyon oranını (ESR) arttırır.

İnflamasyon biçimleri:

Alteratif inflamasyon (parankimal inflamasyon) - eksüdasyon ve proliferasyon süreçleri zayıf şekilde eksprese edilir, hücre ve dokuların distrofik ve nekrobiyotik değişiklikleri, parankimal organlar - kalp, karaciğer, böbrek, kafa dokusu ve omurilik. Eğer distrofik değişiklikler ölüme yol açarsa, iltihaplı dokunun nekrozu, nekrotik iltihaplanma hakkında derler, doku üzerinde yüksek derecede toksik maddeler etki gösterdiğinde gelişir.

Eksudatif enflamasyon - eksüdasyon fenomeni hakim, değişim ve proliferasyon daha az belirgindir. Kompozisyona bağlı olarak, aşağıdaki eksüda tipleri ayırt edilir: seröz, fibrinöz, pürülan, hemorajik. Buna göre ve eksüdatif inflamasyon 4 türe ayrılır: seröz, fibrinöz, cerahatli, hemorajik.

Üretken inflamasyon - hücresel elementlerin proliferasyon (üreme) fenomenlerinin değişim ve eksüdasyon süreçleri üzerindeki prevalansı, birkaç form vardır: interstisyel, granülomatöz, polip ve genital siğillerin oluşumu. Akut veya kronik olabilir.

Tüberküloz, sifiliz, cüzzam, salgı bezleri, skleroma gibi hastalıklarda spesifik bir enflamasyon gelişir. Bu hastalık grubu bir dizi belirtiyi bir araya getirir: hepsi kronik olarak, dalgalar halinde ortaya çıkar; iltihaplanma granülom oluşumuyla verimli bir karaktere sahiptir, iltihaplanma sırasında granülomlar özel peynirli nekroz geçirir.