Enflamasyon, evrimde, vücudun patojenik (flogojenik) faktörlerin etkilerine karşı koruyucu ve adaptif bir tepkisi olarak, flogojenik ajanın lokalize edilmesini, yok edilmesini ve uzaklaştırılmasını ve bunun yanı sıra, eyleminin sonuçlarını ortadan kaldırmak ve değiştirilmesi, dökülmesi ve çoğalması ile karakterize edilen tipik bir patolojik süreçtir.

Enflamasyon etiyolojisi:

Enflamasyon, vücudun patojenik uyarıcıya ve onun verdiği hasara bir reaksiyon olarak oluşur. Patojenik, bu durumda filogenetik, uyaranlar, yani iltihaplanma nedenleri farklı olabilir: biyolojik, fiziksel, kimyasal, hem eksojen hem de endojen.

Etiyogenik faktörler: Trombüs, embolus, tuz biriktirme, kanama, tümör

Eksojen faktörler: mekanik, fiziksel, kimyasal, biyolojik.

Ana rol - refleks mekanizması.

sınıflandırma:

Üç ana inflamasyon şekli vardır:

1) interstisyel diffüz;

2) granülomatöz;

3) inflamatuar hiperplastik (hiperrejeneratif) büyümeleri.

Enflamasyon türlerini sistematik hale getirirken, klinik ve anatomik özellikleri ile birlikte şunları göz önünde bulundurun:

1) sürecin zaman özelliği (akut ve kronik);

2) inflamasyonun morpodonksiyonel özellikleri;

3) inflamasyonun patogenetik özgüllüğü (immün inflamasyon).

Süreç 4-6 haftaya kadar sürerse akut kabul edilir, ancak çoğu durumda 1.5-2 hafta içinde sona erer.

Hakim yerel sürecin niteliğine bağlı olarak  (değişiklik, eksüdasyon veya proliferasyon) üç tip B'dir: Alternatif işlemlerin prevalansı durumunda, distrofi, nekroz gelişir alteratif (nekrotik) inflamasyon. En sık parankimal organlarda şiddetli zehirlenme ile oluşan bulaşıcı hastalıklarda görülür. Ayrıca eksüdatif ve proliferatif tipler  V. Bir işlemin ciddiyetine göre.

eksüdatif  V. eksüdasyon ve lökositlerin göçü semptomları ile birlikte kan dolaşımında belirgin bir bozulma ile karakterizedir. üzerinde eksüdanın yapısıseröz, pürülan, hemorajik, fibrinöz, karışık B'yi ayırt eder. Ek olarak, B. mukoza zarlarının gelişmesiyle, mukus eksüda ile karıştırıldığında mukusun genellikle eksüdatif B ile kombine edilen nezle olduğu söylenir. nezle, vb.)

Proliferatif ve üretken  V. Hematojen ve histojenik kökenli hücrelerin baskın üremesi ile karakterizedir. Hücre infiltratları, V. hücrelerinde, biriken hücrelerin doğasına bağlı olarak, yuvarlak hücreli (lenfositler, histiyositler), plazma hücresi, eozinofilik hücre, epitelioid hücre, makrofaj sızıntılarıdır.

ORGANİZMA İNFLAMASYONUN ÖNEMİ

Diğer tipik işlemlerde olduğu gibi, zararlı ve faydalı ayrılmaz bir bağlantıda birleştirilir. Vücudun savunma hareketliliğini ve hasar olgusunu “arıza” olarak birleştirir. Vücut, enflamatuar odağı bütün organizmadan sınırlandırarak yabancı ve zararlı faktörlerin etkilerinden korunur, odağın B çevresinde tek taraflı geçirgenliğe sahip bir tür bariyer oluşturur. Salgının lokalizasyonu V. enfeksiyonun yayılmasını önler. Eksüdasyondan dolayı, B ocağındaki toksik maddelerin konsantrasyonu azalır, iltihaplanan bölge sadece sabitlemekle kalmaz, aynı zamanda toksik maddeleri emer ve detoksifikasyonunu sağlar. V. salgında da m / o yaşam için elverişsiz koşullar yaratılmıştır.

İkincisi, V.'in evrimsel olarak gelişmiş bir koruyucu süreç olması, aynı zamanda organizma üzerinde zararlı bir etkiye sahip olması, her zaman kendi içinde bir yıkım unsuru taşımasıdır. B bölgesinde “saldırgan” ile mücadele, kaçınılmaz olarak kendi hücrelerinin ölümü ile birleştirilir. Bazı durumlarda, değişim baskın olmaya başlar ve bu da bir dokunun veya tüm organın ölümüne yol açar. Eksüdasyon dokunun kötü beslenmesine, enzimatik erimesine, hipoksiye ve genel zehirlenmeye neden olabilir.

Çene-yüz bölgesinin iltihabi hastalıklarına ve özellikle de ciddi odontojenik formlarına karşı inflamatuar süreçler  periodontitis, periostitis, çenelerin osteomiyeliti ve çevresindeki yumuşak dokuların selülitidir.

Dokularda enflamatuar reaksiyonların oluşumu ve seyri özellikleri ağız boşluğu:

Verimli, üretken-eksüdatif inflamasyonun sınırlı bir odağı ile karakterize edilen granülomatöz inflamasyon, ayrılmış sızıntıların oluşumu, maksillofasiyal bölgedeki enflamatuar süreçlerin karakteristiğidir. Bu iltihabın merkezinde, polinükleer, lenfositler, çeşitli oranlarda plazma hücreleri ile sızan granülasyon dokusunun primer büyümesi bulunur. Bu tür bir enflamasyonun bir örneği, granülasyon dokusundan yapılmış bir dişin zirvesine yakın bir tümör benzeri kitle olan ve bundan kaynaklanan lifli bir kapsülle çevrili bir diş granülomudur. kronik inflamasyon  Perodontun diş kanalından bulaşmasında. Maksillofasiyal bölgede enflamatuar süreçlerin gelişmesi durumunda, venöz sistemin özelliklerini hatırlamak gerekir. Yüzün damarlarında bir kapak sisteminin olmaması, kanın pıhtığının yukarı yönde hızlı bir şekilde göç etme ihtimaline ve yaşamı tehdit edici bir prognoz ile kortikal sinüs trombozunun oluşmasına neden olur.

Enflamasyonun yerel ve genel belirtileri, gelişim mekanizmaları. “Akut faz tepkisi” kavramının karakteristikleri, akut faz proteinleri, klinik önemi.

YEREL BELİRTİLER

Lokal reaksiyon  akut cerahatli enfeksiyon durumunda, semptomlar inflamatuar yanıtın gelişiminde kendini gösterir: ruber  (Kırmızı) calor  (yerel ısı) tümör  (Şişme), elem  (Ağrı) functio laesa  (Fonksiyon bozukluğu).

kırmızılık  Muayene ile kolayca belirlenir. Kan damarlarının (arteriyoller, venüller ve kılcal damarlar) genişlemesini yansıtır, daha sonra kan akışı neredeyse tamamen durması için yavaşlar. Bu değişiklikler histamin damarlarına maruz kalma ve iltihaplanma alanındaki keskin asidik değişiklikler ile ilişkilidir. Aksi takdirde, açıklanan değişikliklere terim adı verilir. "Tıkanıklık".

Yerel ısı  enerji salınımında artan katabolik reaksiyonlarla ilişkilidir. Lokal sıcaklık artışı genellikle elin arkası tarafından belirlenir, bu da ağrılı odak dışındaki palpasyondaki hisler ile elde edilen hisleri karşılaştırır.

şişme  Plazma için vasküler duvarın geçirgenliğindeki değişikliklerin neden olduğu doku ve üniform elemanlar kanın yanı sıra kılcal damarlarda artan hidrostatik basınç. Vasküler duvarın geçirgenliğinin artması temel olarak kılcal damarlar ve küçük damarlar ile ilgilidir. Plazmanın, damarlardan terleyen sıvı kısmı, göç eden lökositlerle ve oldukça sık olarak, diapedezle salınan eritrositler, enflamatuar bir eksüda oluşturur. Bunun büyük kısmı nötrofilik lökositlerden oluşur. Şişme genellikle görsel olarak belirlenir. Şüpheli durumlarda, ölçümler yapılır (örneğin uzuv çemberleri).

Ağrı.  Odaklanma alanında palpasyon sırasında ağrının ve ağrının varlığı, cerahatli hastalıkların karakteristik bir işaretidir. Palpasyonun, hastada olumsuz hislere neden olmamak için yeterince dikkatli yapılması gerektiği unutulmamalıdır.

Engelli fonksiyonu.  her iki gelişme ile bağlantılı ağrı sendromuve ödem ile. Enflamatuar sürecin uzuvda, özellikle eklem bölgesinde, lokalize olması en belirgindir.

GENEL ÖZELLİKLER

Pürülan hastalıklarda genel reaksiyonun ana klinik belirtileri, değişik derecelerde ifade edilen zehirlenme belirtileridir.

a) Zehirlenmenin klinik belirtileri -genellikle hastalar, sıcak hissetme, üşüme, baş ağrısı, genel halsizlik, halsizlik, halsizlik, iştahsızlık ve bazen gecikmiş dışkı hissetmekten şikayet eder. Vücut ısısında (bazen 40 ° C ve üstü), taşikardide, nefes darlığında bir artış var. Hastalar genellikle terle kaplanır, inhibe edilir. Karakteristik, gün boyunca sıcaklık değişimi 1, 5-2 ° C'den fazladır - sabahları sıcaklık normal veya düşük ateşlidir ve akşamları ulaşır. yüksek seviye  (39-40 ° C'ye kadar). Bazen hastalarda dalak ve karaciğer genişler, sklera'nın iterik boyanması görülür. Organizmanın cerrahi bir enfeksiyona kuvvetli şekilde belirgin bir şekilde genel reaksiyonuyla listelenen tüm değişiklikler keskin bir şekilde görünür.

b) Laboratuvar verilerindeki değişiklikler.

Kanın klinik analizindeki değişikliklertüm cerahatli cerrahi hastalıklar, lökositoz, sola lökosit kayması, artmış ESR varlığı ile karakterize edilir. Formülün sola kaydırılmasıyla nötrofililerin (nötrofillerin yüzdesindeki bir artışın) yanı sıra normal band-lökosit seviyesini (% 5-7'den fazla) ve olgunlaşmamış (genç) lökosit formlarının (ergenler, miyelositlerin) periferik kanındaki görünümünü aşması anlaşılmaktadır. Aynı zamanda, lenfosit ve monosit sayısında genellikle nispi bir azalma olur. Lenfositlerde ve monositlerde mutlak azalma, olumsuz bir işarettir ve koruyucu mekanizmaların tükendiğini gösterir. Artan ESR, genellikle hastalığın başlangıcından itibaren 1-2 gün içinde gözlenir ve akut enflamatuar olayların hafifletilmesinden 7-10 gün sonra restore edilir. ESR'nin normalleştirilmesi, genellikle enflamatuar işlemin aktivitesinin tamamen ortadan kalktığını gösterir. Uzun süreli şiddetli pürülan işlemlerde anemi görülür.

Kanın biyokimyasal analizindeki değişiklikler.Belki de katabolik süreçlerin ve yetersiz böbrek fonksiyonunun baskın olduğunu gösteren azot göstergelerinde (kreatinin, üre) bir artış. Kompleks ve şiddetli vakalarda, akut faz proteinlerinin (C-reaktif protein, seruloplazmin, haptoglobin, vb.) Kan seviyeleri belirlenir Uzun süreli işlemler sırasında, protein fraksiyonlarında değişiklikler vardır (çoğunlukla globülinlere bağlı olarak globülin sayısındaki nispi artış) Pürülan hastalıklar diyabetin arka planında sıklıkla geliştiğinden kan glukoz seviyelerini izlemek de önemlidir.

Sterilite için ekim kanıGenellikle ateş yüksekliğinde yapılır ve sepsisin (bakteriyemi) teşhisine yardımcı olur.

İdrar testlerinde değişikliklerİdrar testindeki değişiklikler sadece aşırı şiddetli zehirlenme ile gelişir ve buna denir "toksik  böbrek ". Proteinüri, cylindruria, bazen lökositiyi not edin.

Akut faz proteinleri - bunlar immünomodülatörler, doğrudan veya dolaylı bakteri yok edici proteinler ve (veya) bakteriyostatik etkiye sahip proteinler, enflamatuar mediatörler, kemoattraktanlar ve spesifik olmayan opsoninler, primer alterasyon inhibitörleri, odaklanılan akut inflamasyon döneminde karaciğerde sentezlendikten sonra büyümesi belirli dokulara yayılır. Bunlar, alfa-1 ve alfa-2 bölgesindeki bir jelde elektroforez sırasında göç eden proteinleri içerir: alfa-1-antitripsin, alfa-1 asit glikoprotein, amiloid A ve P, antitrombin III, C-reaktif protein, inhibitör C-1 esteraz, NW kompleman fraksiyonu, serulloplasmin, transferrin, haptoglobulin, orosomuoid, plazminojen.
  Dolaşımdaki kandaki akut fazın protein konsantrasyonundaki bir artış, akut enflamasyonun bir işaretidir. Aynı zamanda, C-reaktif proteinin plazma konsantrasyonu akut inflamasyona karşı en hassastır, bu inflamasyonun ilk birkaç saatinde 10-100 kat artabilir.

Akut faz cevabı  - bunlar, bütünüyle organizmanın dokularındaki, organlarındaki ve sistemlerindeki değişimlerdir ve ilki Merkez Komitesinin iltihabi aracılarının uzak etkisi sonucu gelişir. Hasarlı dokularda pro ve antiinflamatuar sitokinler aktive olur.

CK'nin proinflamatuar grubu, IL1a, P, IL6, IL8, TNFa, P, IFa, P, granülosit ve monositik koloni uyarıcı faktörleri (g, MKSF) ve bazılarını içerir. Bu mediatörler, enflamatuar sürecin gelişimine katkıda bulunur.

Anti-enflamatuar CC (IL4, IL5, IL10, IL13, IL18, a, growth (TGFa, β) büyüme faktörlerini dönüştürür, pro-enflamatuvarları önler, hasarı sınırlar ve doku onarımını destekler, vücudun bağışıklık durumunu optimize eder.

değiştirici

Birincil değişiklik   - Bu, etiyolojik faktör B'nin doğrudan etkisinin etkisi altındaki hücre ve dokuların metabolizması, fizikokimyasal özellikleri, yapı ve fonksiyonlarındaki bir dizi değişikliktir. Etiyolojik faktörün doğrudan etkisi etkisiyle hücrelerin ve dokuların yapısı ve işlevi, bu etkileşimin sona ermesinden sonra bile etiyolojik faktörün vücutla etkileşiminin bir sonucu olarak korunur ve enflamasyona neden olur. Birincil değişimin sanki B etkisinin etkisini uzatıyormuş gibi gösterdiği tepki, nedensel faktörün kendisi artık vücutla temas halinde olmayabilir.

İkincil değişim - Bir flogogenic stimulusun etkisinde olduğu gibi primer alterasyon faktörlerinin etkisinde de oluşur. Birincil değişiklik, enflamatuar ajanın doğrudan etkisinin sonucuysa, ikincil buna bağlı değildir ve bu ajan artık bir etkiye sahip olmasa bile (örneğin radyasyona maruz kaldığında) devam edebilir. Etiyolojik faktör, başlatıcı, işlemin tetikleyici mekanizmasıydı ve daha sonra V. dokuya, organa, bir bütün olarak vücuda özgü yasalara göre ilerleyecektir.

Filogenetik ajanın etkisi, öncelikle lizozomlar dahil hücre zarlarında kendini gösterir. Lizozomlar tarafından zarar gördüğünde, hücreyi oluşturan çeşitli maddeleri (proteinler, nükleik asitler, karbonhidratlar, lipitler) parçalayabilen enzimler (asit hidrolazlar) salınır. Ayrıca, etiyolojik bir faktöre sahip olan veya olmayan bu enzimler, kısıtlı ürünlerin sonucu olarak değişimin yanı sıra yıkım sürecine devam eder. inflamatuar mediatörler.Zarar verici bir maddenin etkisi altında serbest bırakılan aracı maddeler, dokularda meydana gelen çeşitli işlemleri değiştirir - damar tonu, duvarların geçirgenliği, lökositlerin ve diğer kan hücrelerinin göçü, yapışma ve fagositik aktivitesi, ağrıya neden olur.

karmaşık fiziksel ve kimyasal değişiklikler  asidozu (bozulmuş doku oksidasyonu ve dokularda okside olmuş ürünlerin birikmesi nedeniyle içerir. İlk önce tampon mekanizmaları ile telafi edilir, sonra dekompanse olur. Sonuç olarak, eksüda pH düşer. iyonları K +, Cl -, ölmekte olan hücrelerden NRA 4), disiyonyum (bireysel iyonlar arasındaki orandaki değişimler, örneğin, K + / Ca2 + katsayısındaki bir artış), hiperosmi, hiperoncution (nedeniyle icheniem protein konsantrasyonu, dağılma ve hidrofiliklik).

Sıvının doku içine taşınması, vasküler duvarın her iki tarafında meydana gelen fizikokimyasal değişikliklere bağlıdır. Proteinlerin vasküler yataktan salınması ile bağlantılı olarak, damarların dışındaki miktarı artar ve bu da dokulardaki onkotik basıncın artmasına katkıda bulunur. Aynı zamanda, V. ocağında, lizozomal hidrolazların etkisiyle, protein ve diğer büyük moleküllerin daha küçük olanlara genişlemesi meydana gelir. Hiperkoni ve değişiklik odağı içindeki hipermetri, iltihaplı dokuda bir sıvı akışı oluşturur. Bu, salgın B'deki kan dolaşımındaki değişikliklerden dolayı intravasküler hidrostatik basınçtaki artışla kolaylaştırılır.

23. Vasküler reaksiyonların dinamikleri ve kan dolaşımındaki değişiklikler  V. bir klişenin gelişimi: ilk önce kısa süreli bir refleks spermi var orteriyol ve prekapiller kan akımı yavaşlar, sonra birbirlerini değiştirir, arteriyel ve venöz hiperemi, prestaz ve staz, kan akışını durdurmak için gelişir.

Arteriyel hiperemi ben  V'in merkezinde oluşumun sonucudur - çok sayıda vazoaktif madde - arabulucular V., arteriyoller ve prekapiller duvarın düz kas elemanlarının otomatikliğini bastırarak gevşemelerine neden olur. Bu, arteriyel kan akışında bir artışa yol açar, hareketini hızlandırır, daha önce çalışmayan kılcal damarları açar, içlerindeki basıncı arttırır. Ek olarak, indüktör damarları, vazokonstriktörlerin “felç edilmesi” ve damar duvarı, asidoz, hiperkalsiyum iyonu üzerindeki, çevreleyen damarların esnekliğinde bir azalma olan parasempatik etkilerin baskınlığı sonucu genişler. bağ dokusu.

Venöz hiperemi   üç gruba ayrılabilecek bir dizi faktörden kaynaklanmaktadır: 1) kan faktörleri, 2) damar duvarı faktörleri, 3) çevre doku faktörleri. Kanla ilgili faktörler arasında lökositlerin bölgesel düzenlenmesi, kırmızı kan hücrelerinin şişmesi, sıvı kanın iltihaplı dokuya salınması ve kanın kalınlaşması, Hagemann faktörünün aktifleşmesine bağlı olarak mikro trombüs oluşumu ve heparin içeriğinde bir azalma yer alır.

Damar duvarı faktörlerinin venöz hiperemi üzerindeki etkisi, endotelyumun şişmesiyle kendini gösterir, bunun sonucunda küçük damarların lümeni daha da daralır. Değişen venüller esnekliklerini kaybederler ve sızıntının basınç etkisine daha esnek hale gelirler. Ve son olarak, doku faktörlerinin tezahürü, damarları ve lenfatik damarları sıkıştıran yüz ödemli dokunun venöz hiperemi gelişimine katkıda bulunmasından kaynaklanmaktadır.

Prestatik durumun gelişmesiyle kanın sarkaç benzeri hareketi gözlenir - sistol sırasında, arterlerden damarlara, distalde ters yönde hareket eder. Son olarak, kanın hareketi tamamen durup gelişebilir. kan dolaşımının durmasıBunun sonucu, kan hücrelerinde ve dokularında geri dönüşü olmayan değişiklikler olabilir.

Kanın sıvı bölümünün V ocağının interstitiumundaki çıkışı - aslında terlemehistohematojen bariyerin geçirgenliğinin keskin bir şekilde artması ve bunun sonucunda filtrasyon işleminde ve mikrovesiküler taşınmada bir artış sonucunda oluşur. Sıvının çıkışı ve içinde çözünen maddeler, endotel hücrelerinin temas ettiği yerlerde yapılır. Kasılma yapılarının daralması ve endotel hücrelerinin yuvarlanmasıyla birlikte kan damarlarının genişlemesiyle aralarındaki boşluklar artabilir. Ek olarak, endotel hücreleri en küçük sıvı damlacıklarını (mikropinositoz) “yutabilir, karşı tarafa taşıyabilir ve onları çevreleyen ortama (ekstrüzyona) atabilir.

Lökosit göçü   (lösodiapedez) - v / w vasküler duvarın kan damarı lümeninden lökositlerin çevre dokuya çıkışı. Bu işlem normda gerçekleştirilir, ancak V. ile daha büyük bir ölçek kazanır. Göçün anlamı, V.'nin gelişiminde rol oynayan yeterli sayıda hücrenin V.'in odağında (fagositoz vb.) Birikmesidir.

Akut inflamasyon  Deri, kan damarlarının genişlemesiyle başlar, hafif lökosit katkısı ile kırmızı kan hücreleriyle taşar. Çok yakında, endotelin vasküler astarının şişmesi ve sıvının çıkması ve kanda oluşan elementler dolaşımdaki dokuya katılır. Kanın sıvı bileşenlerinin sızması nedeniyle, enflamatuar ödem daha büyük veya daha küçük bir alanda gelişir, karakteristik işaretler  cildin lifli stromalarının nadir görülen bir özelliği, bağ dokusu liflerini boyayabilme özelliğinin şişmesi ve zayıflamasıdır. Akut enflamasyon durumunda kan dolaşımından çıkan hücresel elementlere gelince, burada lökositler ve ilk önce tüm polimorfonükleer lökositler söz konusudur. Polimorfonükleer lökositler arasında ayırt edilir:

bazofil;

asidofilus (veya eozinofiller);

nötrofiller.

Polimorfonükleer lökositler arasında en son olanıdır. Akut inflamasyon sırasında, hasar gören kılcal duvarlar sıklıkla yırtılır ve çevresindeki dokuya kan dökülür, az veya çok kanama elde edilir. Yanmış doku alanında, diğer hücrelere de rastlıyoruz, ancak bunlardan nispeten az var. Bunlar lenfositler, fibroblastlar, poliblastlar, zaman zaman Ehrlich mast hücreleri ve Unna'nın plazma hücreleridir. Fibroblastlar özellikle, akut iltihabın son aşamasında, stroma iltihabından zarar görmüş cildin restorasyonunun başladığı dönemde artmaktadır. Makrofajlar (Kılıççılar) veya histiyositler olarak da adlandırılan poliblastlar, iltihaplı dokunun patolojik ürünlerini emen aktif mezenkimal hücrelerdir: kırık doku artıkları, elastik lif parçaları, yağ damlaları vb.

Deri stroma'sının akut enflamatuar süreç içerisine dahil edilmesi, yukarıda tarif edilen enflamatuar ödemin gelişimi ile sınırlı kalmamaktadır. Çok sık, daha fazla veya daha az enerjik bir zararlı maddeye maruz kaldığında, saç torbaları, yağ bezleri ve ter bezleri dahil olmak üzere, cildin tüm dokularındaki bir veya bir başka alanda yeniden doğmaya, çözünmeye ve tamamen tahrip olmaya başlar. Bu gibi durumlarda, bazen çok sayıda nötrofil, bir apse ile gerçekleştirilen bir boşluk elde edilir.

Kronik cilt iltihabı

Cildin kronik iltihaplanması ayrıca kanın ve lenfatik damarların genişlemesiyle, endotelin şişmesi, çevresindeki dokunun şişmesi ve kan hücrelerinin içine salınması ile başlar. Ancak çok geçmeden akut inflamasyonun resmine olan bu benzerlik bir dizi tuhaf değişime yol açıyor. Vasküler endotel, genellikle çok belirgin olan, çoğu zaman az ya da çok belirgin proliferasyona uğrar. Damarlardan esas olarak lenfositler, nötrofiller değil. İltihaplı dokularda önemli miktarlarda birikirler ve üreme fibroblastları ile birlikte iltihaplı sızıntılara yol açarlar. Sonuncusu kayda değer bir kalınlığa ulaşabilir ve baskısı ile deri stromasının tahribatına veya atrofisine bir dereceye kadar veya iltihaplanma ve ödem değişikliklerine uğramış olan bir dereceye kadar katkısı olabilir. Bazı durumlarda sızıntı, kan damarlarının en yakın çevresinde tutulur, onları bir kavrama şeklinde çevreler, o zaman perivasküler sızıntıdan bahsediyoruz. Diğerlerinde, az veya çok sınırlı yuvalar şeklinde birikir - yuva infiltrasyonu, nihayetinde cilde nüfuz edebilir, sürekli olarak, tamamen, tamamen dağılır.

Hücresel infiltrasyon elementlerinin kronik inflamasyondaki bileşimi, akuttan çok daha çeşitlidir. Öncelikle, kan lenfositlerine oldukça benzeyen lenfositleri, sonra poliblastları içerir - çok sayıda retiküler protoplazmaya sahip çokgen biçimli büyük hücreler, büyük bir yuvarlak veya oval çekirdekli, ana boyaları iyi algılayan. Genellikle çeşitli kapanımlar içeren vakumlar poliblastlarda görülür: yağ damlacıkları, pigment taneleri, ölü hücrelerin parçaları. Ayrıca, Unna'nın morfolojik olarak orijinal plazma hücreleri (Plasmazellen) ve Ehrlich'in yağı (Mastzellen) orijinaldir. İlki, çeşitli boyutlarda ve çeşitli şekillerde görünmektedir - orjinal kromatin pozisyonunda, çoğunlukla eksantrik olarak yerleştirilmiş, büyük, küresel veya oval bir çekirdek olan yuvarlak, çokgen, oval bir hücre: genellikle çekirdeğin çevresine, az veya çok büyük taneler şeklinde yerleştirilir. Çekirdeğin merkezinde, nükleol bulunur, eğer kromatin tanesinin zihinsel çizgilerini nükleol ile birleştirirsek, bazen tekerlek tekerlekleri ortaya çıkar. Unna-Pappenheim'e göre, bu hücrelerin bazofilik protoplazması topak halinde görünür, ahududu kırmızısı renkte pironin ile ve koyu mavi renkte polikrom metilen mavisi ile lekelenir.

Ehrlich'in yağ hücreleri, genellikle uzatılmış, çoğu zaman az ya da çok uzun süreçlerle donatılmış, çok çeşitlidir. Kaba tanelerinin protoplazması ve polikrom metilen mavisinin taneleri, metakromatik olarak mor-kırmızı renkte boyanır. Çekirdekler mast hücreleri  Her ikisi de plazma çekirdeğini andırır, bunlar uzun oval oval fibroblast çekirdeklerine benzerler. Enflamatuar infiltratın sık bir bileşeni olan fibroblastlar, uzun şerit benzeri lif işlemlerine geçen ve çok yoğun boyanmış iğ şeklindeki çekirdeklere geçen uzun bir gövdeye sahiptir.

Daha nadir olarak, bununla birlikte, oldukça sık, epitel hücrelerinin, epitel ile dış benzerlikleri (isim, çekirdeğin özellikleri, bağıl konum ve renklendirici madde ile ilişkisi) olarak adlandırılan infiltrasyonda bulunur. Epitellerin aksine protoplazmik liflere sahip değillerdir, protoplazmaları kaba taneli, ufalanır. Çekirdek, ağırlıklı olarak hücrenin merkezinde bulunan bir vezikül görünümündedir, epitel çekirdeklerinden biraz daha yoğun bir şekilde lekelenmiştir. Epitelioid hücrelerinin kökenine dair soru halen açıktır. Görünüşe göre, dev hücreler genetik olarak epitelioid hücrelere çok yakındır. Kronik inflamasyonun infiltrasyonunda, oval biçimli, yuvarlatılmış köşeli, bazen tamamen düzensiz, genişletilmiş dörtgen formları vardır. Çekirdekleri, epitelioid hücrelerin çekirdeklerine çok benzer, çoğunlukla periferde, paryetalde bulunur. İnce taneli veya homojen olan protoplazma, epitelioid elementlerden biraz daha güçlü lekelenir. Genellikle, vakumlar ve çeşitli kapanımlar vardır.

Kronik enflamatuar bir infiltratın listelenen hücresel elemanlarının kantitatif ilişkileri aynı değildir, hepsi de her zaman mevcut değildir. Bununla birlikte, bazen, diğer semptomlara (örneğin, kan damarlarının durumu, evriminin doğası) bağlı olarak hücresel sızıntının bileşimi ve konumu, bunun tipik olarak veya cildin acı çeken bir derecesinde temsil edilir. Örneğin, epitelioid yuvalarıyla birlikte çok sayıda dev hücre tüberküloz prosesinde sıklıkla bulunur. Hemen hemen sadece plazma hücrelerinin büyük kümelerinden oluşan sızma, papüler sifilitlerde (saf plazma) sık görülen bir durumdur.

Derinin epitel bölgesinde değişiklikler

Epidermisteki değişiklikler, eksik farklılaşma, yani malpighian tabakasının hücreleri olan epitel hücrelerinin yenilgisine bağlıdır. Stratum corneum'un hücreleri olarak tamamen farklılaşan hücreler, biyolojik bir işlem sırasına göre başka herhangi bir dönüşüm gerçekleştiremezler, ancak aynı tipte kimyasal, fiziksel ve diğer ajanların etkisi altında ölü doku ile reaksiyonlarda olduğu gibi çeşitli dönüşümlere uğrayabilirler. Malpighian tabakanın patolojik olarak değiştirilmiş hücreleri, epidermisin yapısındaki bir anormallikle ortaya çıkan anormal bir şekilde gelişimlerini sürdürürler. Epidermisteki bir bütün olarak ve bireysel elementlerinde meydana gelen değişiklikler oldukça çeşitlidir. Epidermis üzerindeki zayıf etki, çoğalmasına neden olan uyarıcı bir etkiye sahiptir. Histolojik olarak, bu, çok sayıda mitoz tarafından kanıtlandığı gibi bazal tabaka hücrelerinin çoğaltılmasıyla ortaya çıkar. Proliferasyonun sonucu, malpighian tabakanın kalınlaşması - tek tip (dağınık) veya kordonlar şeklinde cildin içine (akantoz) sıçramaktadır. Stratum korneumun (hiperkeratoz) kalınlaşması genellikle granül tabakanın aşırı gelişimine eşlik eder. Keratinizasyonun yanlışlığı, hücrelerin keratogialin üretme kabiliyetlerini yitirdiği gerçeğine yansıyabilir. Düzleştirmek ve yeterince azgın değil, çekirdeği tutar (çubuk şeklindeki formun bir bölümünde). Bu fenomene parakeratoz denir.

Epidermisin zararlı etkilere tepkimesi, epitel hücrelerinin hacmindeki artış, bunların zayıf boyanması, yapı eksikliği, hücre içi boşlukların kaybolması, komşu etkilenen hücrelerin yakın temasıyla da tespit edilebilir. Bu fenomen genellikle bulutlu şişme veya parankimal ödem olarak adlandırılır.

Malpighian vakuoller tabakasının hücrelerinde, çekirdeğin yakınında veya neredeyse tüm hücreyi kaplayan ve punknotik yarı-ay biçimini değiştiren ve çekirdeği ve protoplazmik yer değiştiren, büyük bir oyuk biçimindeki, nuklejen dejenerasyonu (alterasyon) olarak bilinen hücre zarında kalan, büyük bir oyuk biçiminde oluşumu.

Hücreler arası ödem veya spongiosis, yani seröz sıvının normları aşan hücreler arası boşluklarında birikmesi, hücrelerin patolojik durumunda da tespit edilebilir. Hücreler arası ödemde artan sıvı miktarı, hücreler arasındaki boşlukların genişlemesine ve hücreler arası köprülerin uzamasına neden olur; bunun sonucunda, etkilenen alan bir süngere benzer hale gelir, bu nedenle “spongiosis” adı verilir. Önemli bir sıvı birikimi ile hücreler arası köprüleri ve kabarcıkların oluşumunu keser. Aynı zamanda, tek tek hücreler veya bunların grupları epiteli geri kalanından ayrılır ve dejenerasyona uğrar.

Epidermisteki kabarcıklar ayrıca, epitelyal hücrelerin ayrışmasının bir sonucu olarak, hücre içi köprülerin kaybolması ve mesanenin boşluğunda serbestçe bulunan hücrelerin homojen küresel oluşumlara (sözde dejenerasyon denilen homojen küresel oluşumlara dönüşmesi) bir sonucu olarak oluşur. Böyle bir lezyon ile bazen çekirdeğin doğrudan bölünmesi ve dev epitel hücrelerinin oluşumu vardır.

Malpighian tabakanın hücresel elemanlarındaki değişikliklere ek olarak ve sıvı akışında (eksozoz), infiltrat hücrelerinin infiltrasyonu (ekzositoz), tekli veya küçük kümeler halinde (milier ülserler) epidermiste meydana gelir. Nötrofillerin seröz veziküllerin içeriklerine katılması, seröz veziküllerin seröz pürülan veya pürül (püstüller) haline dönüşmesine neden olur.

Stratum korneumda kabarcık oluşumu meydana gelmez, ancak malpighian tabakadaki kabarcıklar, altta yatan epidermis geliştikçe ve ikincisinin kornifleşmesi stratum korneumda gerçekleştiğinde, değiştikleri ve pulların ve kabukların bir parçası oldukları zaman yavaş yavaş dışarı doğru hareket eder.

İyi çalışmalarınızı bilgi tabanında gönderin, basittir. Aşağıdaki formu kullanın.

Bilgi bankasını çalışmalarında ve çalışmalarında kullanan öğrenciler, mezun öğrenciler, genç bilim insanları size minnettar olacaktır.

soyut

genel ameliyatta

« İnflamatuar hastalıklar»

Tamamlanan öğrenci

Moskova 2009

1. İltihap

2. Enflamasyon aşamaları

3. Enflamasyonların sınıflandırılması

4. Anketin klinik belirtileri ve özellikleri

5. Genel tedavi prensipleri

6. Enflamasyonun anlamı ve sonucu

literatür

1. İltihap

iltihap- çeşitli patojenik faktörler tarafından vücudun doku hasarına karşı vücudun kompleks koruyucu ve adaptif tepkisi. Bu, agresif bir uyarana yanıt olarak ortaya çıkan ve alternatif, eksüdatif ve proliferatif bir süreç kompleksi ile karakterize edilen filogenezi ve hayvan dünyasının evrimi sırasında geliştirilen karmaşık bir reaksiyondur.

Bu, esasen yerel süreç, bir şekilde veya bir başka şekilde tüm organizmayı ve hepsinden öte, bağışıklık, endokrin ve sinir sistemleri gibi sistemleri içerir. Dış iltihap belirtileri uzun zamandır bilinmektedir. Ünlü pentad Celsus - Galen'de formüle edilmiştir. Bunlar şişme (tümör), kızarıklık (rubor), ateş (kalori), ağrı (dolor) ve bozulmuş fonksiyondur (functio laesa). Bu belirtiler 2000 yılı aşkın bir süredir bilinmesine rağmen, bugün önemlerini yitirmemişlerdir; zamanla, sadece açıklamaları değişti.

Pürülan enflamatuar hastalıklar doğada bulaşıcıdır, çeşitli patojenlerden kaynaklanır; gram-pozitif ve gram-negatif, aerobik ve anaerobik, spor oluşturan ve spor yapmayan ve diğer tür mikroorganizmaların yanı sıra patojenik mantarlar. Mikroorganizmaların gelişmesi için elverişli belirli koşullar altında, iltihaplı işleme koşullu olarak patojenik mikroplar neden olabilir. Enflamasyona neden olan mikroplar grubuna mikrobiyal ilişki denir. Mikroorganizmalar yaraya, dış çevreden (eksojen enfeksiyondan veya vücuttaki mikroflora odaklarından - endojen enfeksiyondan) doku hasar bölgesine nüfuz edebilir.

2. Enflamasyon aşamaları

Morfolojik olarak, herhangi bir inflamatuar reaksiyon  üç yakından ilişkili ve sürekli gelişen aşamalar: değişiklikler, sızma ve çoğalma.

değiştirici- doku hasarı, belirgin distrofik, nekrotik ve atrofik değişiklikler; iltihaplanmanın başlangıç ​​evresini belirler. Birincil değişiklik, zarar veren faktörün metabolizmasında, yapısında ve fonksiyonunda bir değişiklik ile dokuya doğrudan etkisi nedeniyledir. Sekonder değişiklik, primer değişiklikten sonra hücre ve dokuların çürüme ürünlerine maruz kalması, doğuştan gelen bozukluklar, kan dolaşımı ve bağışıklık reaksiyonları sonucunda oluşur. Biyokimyasal açıdan, birincil ve ikincil değişiklikler, metabolik bozukluklar, katabolik işlemlerin baskınlığı, protein-karbonhidrat, protein-yağ ve protein-mineral komplekslerinin depolimerizasyonu ve ayrışması, biyolojik olarak aktif bileşiklerin birikmesi ve ozmotik basınç ve onkotik voltajda bir artış ile ayrışma ürünlerinin bozulması, asidoz gelişimi.

Bu iltihap evresinde, arabulucular (arabulucular) salgılanır - iltihaplanma için tetikleyici bir mekanizma rolü oynayan ve daha sonra vurguladığınız gibi iltihaplanma tepkisinin tüm resmini belirleyen biyolojik olarak aktif kimyasallar. Kökeni itibariyle, arabulucular iki gruba ayrılır: doku (hücresel) ve plazma. Doku kaynakları veya hücresel mediatörler efektör hücrelerdir: labositler, bazofilik ve nötrofilik granülositler, trombositler. Aynı zamanda, nükleik asitlerin, hyaluronidaz, lizozomal enzimler ve diğer biyolojik olarak aktif hücre bileşiklerinin çürüme ürünleri de büyük bir rol oynar.

Plazma nörotransmitterleri, üç kan plazması sistemi aktive edildiğinde meydana gelir: kinima, kan pıhtılaşması ve tamamlayıcı.

terleme  (Lat. exsudatio - kanama) aracıların değişmesinden ve serbest bırakılmasından hemen sonra ortaya çıkar. Sürekli olarak bir dizi aşama şeklinde iltihaplanmayla gelişen, vasküler değişikliklerin bir kompleksi ile karakterize edilen: mikrovaskülatürün kanın reolojik özelliklerinde değişikliklerle tepkimesi; mikro damar sisteminin artmış damar geçirgenliği; kan plazmasının kurucu bölümlerinin uygun şekilde dışarıya atılması; kan hücrelerinin göçü; fagositoz; eksüda ve enflamatuar hücresel infiltrat oluşumu.

çoğalma (Lat. Proles'ten - soyundan gelen, fero-aşınan, yaratan) - hasarlı doku veya skar oluşumunun restorasyonu ile iltihabın son aşaması. Alternatif ve eksüdatif işlemlerin bir sonucu olarak bu iltihaplanma evresinde, biyolojik olarak aktif maddelerin etkisi altında, anabolik işlemler uyarılır, hücrelerde RNA ve DNA sentezi, spesifik enzimatik ve yapısal proteinler, histiyojenik ve hematojen hücreler çoğalır. Proliferatif fibroblastlar bağ dokusunun ana maddelerini - tropokollajen (kollajen öncüsü) ve kollajeni sentezler, olgun hücrelere dönüşür - fibrositler. Argyrofilik ve kollajen lifler oluşur, çok sayıda yeni oluşturulmuş kılcal ve genç hücreli granülasyon dokusu, ölü dokuyu değiştiren veya organın sağlıklı ve iltihaplı kısımları arasında bir bariyer görevi gören lifli bağ dokusuna dönüştürülür.

Proliferasyon sürecinde iltihaplanma sırasında, sadece bağ dokusu değil, aynı zamanda diğer hasarlı dokular, atrofik ve nekrotik parankimal hücreler, epitel değiştirilir, aynı zamanda yeni hormonlar farklılaşır, sinir uçları ve sinir bağlantılarını yeniler, lokal hormon ve bağışıklık homeostazı.

3. Enflamasyon sınıflaması

Sınıflandırma bir takım prensiplere dayanmaktadır.

I. Etiyolojik faktöre bağlı olarak ayırt edilir:

1) spesifik değil veya banal (polyetiolojik);

2) spesifik iltihap.

II. Sebep ne olursa olsun, enflamatuar reaksiyonun bileşenlerinden birinin baskınlığına göre:

1) alteratif (parankimal);

2) eksüdatif;

3) proliferatif (üretken).

Doğaya ve diğer özelliklere bağlı olarak, her tür form ve türlere ayrılmıştır.

III. Akış yönünde: akut, subakut ve kronik inflamasyon.

VI. Vücudun reaktivitesine ve bağışıklık durumuna bağlı olarak, iltihaplar belirgindir: alerjik, hiper-alerjik (acil veya gecikmeli tip aşırı duyarlılık reaksiyonları), hipoerjik, bağışıklık.

V. Enflamatuar yanıtın prevalansı: fokal, diffüz veya diffüz.

Klinik seyrin özellikleri ve iltihap odağındaki değişikliklerin niteliği göz önüne alındığında, akut ve kronik formlar her tür cerrahi enfeksiyondan ayırt edilir.

1. Akut cerrahi enfeksiyon:

a) cerahatli;

b) putrid;

c) anaerobik;

d) Spesifik (tetanoz, şarbon vb.)

2. Kronik cerrahi enfeksiyon:

a) spesifik olmayan (piyojenik);

b) Spesifik (tüberküloz, sifiliz, aktinomikoz, vb.).

Bu formların her birinde, baskın lokal belirtiler gösteren (lokal cerrahi enfeksiyon) veya septik seyirli (genel cerrahi enfeksiyon) genel fenomenlerin olduğu formlar olabilir.

Pürülan cerrahi enfeksiyon, etiyolojik belirti, lokalizasyon, inflamasyonun klinik belirtileri ile ayırt edilir.

4. Anketin klinik belirtileri ve özellikleri

Pürülanın klinik belirtileri inflamatuar hastalıklar  yerel ve yaygın semptomlardan oluşur. İltihaplanma lokal belirtileri gelişim evresi, iltihaplanma sürecinin doğası ve yerleşimi ile belirlenir. Bu nedenle, enflamasyonun yüzeysel odakları (cildin pürülan enflamatuar hastalıkları, meme bezinin subkutan dokusu, kaslar, vb.) Veya dokularda derin bulunan odaklar, ancak enflamatuar hiperemiye bağlı bütünlüklerin tutulması ile karakterizedir; şişme, şişme, ağrı, lokal sıcaklığın artması ve organ fonksiyonlarında bozulma. Enflamatuar sürecin prevalansı ve şiddeti, lokal klinik bulguların ciddiyetini belirler.

İltihabik süreç iç organlar  Pürülan plörezi, peritonit gibi her bir hastalığın karakteristik lokal belirtileri vardır.

Pürülan enflamatuar hastalıkları olan hastaların klinik muayenesi sırasında, enflamatuar sürecin fazı belirlenebilir: diğer enflamasyon belirtilerinin varlığında palpe edilebilir yoğun ağrılı formasyon, işlemdeki infiltratif fazı gösterir. yumuşak doku  ve glandüler organlar, cilt ve deri altı doku, meme, karın boşluğu. Pozitif bir dalgalanma belirtisi olan palpasyonla belirlenen infiltratın yumuşaması inflamasyonun infiltratif fazının cüruflu olana geçişini gösterir.

İlerlemiş iltihaplanma iltihabının lokal klinik belirtileri, cilt üzerindeki çizgiler (lenfanjit) üzerinde kızarıklık, yüzeysel damarlar boyunca yoğun kord benzeri ağrılı yoğunlaşma (tromboflebit) ve bölgesel lenf düğümlerinin (lenfadenit) bölgesinde yoğun ağrılı yoğunlaşmaların ortaya çıkması şeklindedir. Lokal inflamasyon semptomlarının ciddiyeti ile genel zehirlenme belirtileri arasında bir yazışma vardır: inflamatuar sürecin ilerlemesi hem lokal hem de genel inflamasyon ve zehirlenme belirtilerindeki artışla kendini gösterir.

Genel bir vücudun iltihaplanma tepkisinin klinik belirtileri ateş, titreme, ajitasyon veya aksine, hasta uyuşukluğu, aşırı şiddetli vakalarda karartma ve bazen kaybı, genel halsizlik, halsizlik, artmış kalp hızı, kanda belirgin değişiklikler, bozulma belirtileridir. karaciğer fonksiyonu, böbrek, düşük tansiyon, pulmoner dolaşımdaki durgunluk. Bu semptomlar doğaya, prevalansa, enflamasyonun lokalizasyonuna ve vücudun reaksiyonunun özelliklerine bağlı olarak belirgin veya hafif olabilir.

Cerrahi enfeksiyon sırasında vücut ısısı 40 ° C'ye kadar yükselebilir, tekrarlayan titreme ve baş ağrısı görülür, hemoglobin yüzdesi ve kırmızı kan hücrelerinin sayısı keskin bir şekilde azalır, beyaz kan hücrelerinin sayısı artar. Kan plazmasında globulin miktarı artar, albümin miktarı azalır, hastalarda iştah kaybolur, bağırsak fonksiyonu bozulur, dışkı tutulması görülür, idrarda protein ve silindirler görülür. Zehirlenme gelişmesi, kanı oluşturan organların işlevsizliğine neden olur, hastanın anemizasyonu ve beyaz kanın bileşiminde önemli değişiklikler meydana gelir: olgunlaşmamış şekillendirilmiş elementler ortaya çıkar, lökosit formülünün sola kayması vardır (bölünmüş sayısında azalma ve nötrofil bıçaklarında artış). Eritrositlerin sedimantasyon oranında keskin bir artış ile karakterize iltihaplı işlemler için. Sürecin başında ortaya çıkan, genellikle iltihaplanmanın ortadan kaldırılmasından çok sonra gözlendiğine dikkat edilmelidir. Bazen dalak, karaciğer genişler ve sklera'nın iterik rengi belirir.

Vücudun cerrahi bir enfeksiyona kuvvetli şekilde belirgin (hipererjik) genel reaksiyonuyla, listelenen değişikliklerin tümü kendilerini keskin bir şekilde gösterir; Eğer reaksiyon orta veya zayıf ise, orta veya hatta zar zor farkedilir. Bununla birlikte, herhangi bir lokal enflamatuar sürece, pürülan bir enfeksiyon sırasında sepsise ve bazı bulaşıcı hastalıklara (tifo, bruselloz, paratifoid, tüberküloz, vb.) Çok benzeyen bir klinik tabloya sahip olan genel belirtiler eşlik eder. Bu nedenle, bu tür hastalar, asıl süpüratif odağı, piyojenik mikroorganizmaların giriş kapısı olan temel hedeflerinden biri olan ayrıntılı bir klinik muayeneye ihtiyaç duyarlar. Lokal bir enflamatuar süreci olan hastalarda şiddetli genel reaksiyonlar durumunda, sadece olasılığını hatırlamak gerekli değildir bulaşıcı hastalıkfakat aynı zamanda tekrarlayan kan kültürleriyle bakteremi varlığını veya yokluğunu tespit etmek. Kandaki bakterilerin tespiti, özellikle enfeksiyonun birincil bölgesinin cerrahi tedavisinden sonra klinik iyileşme olmadığında, sadece lokal pürülan işlemine genel bir reaksiyon değil sepsisin varlığına işaret eder.

Organizmanın sepsisten cerahatli prosese verdiği genel reaksiyonun ana farkı, irin açıldığı ve iyi drenaj koşulları yaratıldığı zaman tüm semptomlarının dramatik bir şekilde azaldığı veya yok olduğu; sepsiste, semptomlar neredeyse ondan sonra değişmez. Lokal bir pürülan enfeksiyona verilen genel reaksiyon derecesinin belirlenmesi, hastanın durumunun, inflamasyon gelişiminin doğasının ve muhtemel komplikasyonların prognozunun doğru değerlendirilmesinde büyük öneme sahiptir.

Endojen zehirlenmenin klinik belirtileri ciddiyet derecesine bağlıdır: zehirlenme ifadesi, tezahür etmesi zorlaşır. Hafif bir sarhoşluk derecesiyle solukluk görülür. cilt örtüsüCiddi durumlarda cilt topraklıdır; akrocyanosis, yüz kızarması tarafından belirlenir. Darbe sıklığı - 1 dakikada 100-110'a kadar, ağır vakalarda, 1 dakikada 130'dan fazla, azalır kan basıncı. Nefes darlığı gelişir.

Zehirlenmenin önemli bir göstergesi, merkezi sinir sisteminin fonksiyonlarının ihlalidir: ilk başta hafif öforidan, toksemi gelişmesi sırasında uyuşukluk veya zihinsel ajitasyona. Diürez tanımı, zehirlenmenin ciddiyetini değerlendirmede önemlidir: şiddetli zehirlenmede, idrar miktarı düşer, aşırı şiddetli durumlarda, şiddetli oligoüri veya hatta anüri ile birlikte akut böbrek yetmezliği gelişir.

Zehirlenmeyi karakterize eden laboratuar testlerinde, üre, nekrotik cisimler, polipeptitler, dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri ve kan serumunun proteolitik aktivitesinin kan seviyesindeki bir artış önemlidir. Şiddetli zehirlenme ayrıca artan anemi, lökosit formülünün soluna kayma, kan hücrelerinin toksik tanecikli görünümü, hipokin disproteinemi gelişimi ile de ortaya çıkmaktadır.

Özel araştırma yöntemleri kullanarak iltihaplı hastalıkların teşhisini açıklamak - delinme, röntgen, endoskopik yöntemler, laboratuvarın klinik ve biyokimyasal çalışmaları, kan, idrar, eksüda. Mikrobiyolojik çalışmalar, yalnızca patojen türünü, patojenik özelliklerini belirlemeyi değil, aynı zamanda mikroorganizmaların antibakteriyel ilaçlara duyarlılığını belirlemeyi de sağlar. Hedefli, seçici immünoterapi yapmak için immünolojik durumun belirlenmesi, iltihaplı enflamatuar hastalığı olan bir hastanın kapsamlı bir muayenesinde önemlidir.

Akılcı cerrahi hastalıkların akılcı cerrahi hastalıkların rasyonel antibiyotik tedavisi ile birlikte zamanında ve eksiksiz bir şekilde tedavi edilmesi, sadece pürülan enfeksiyonlu hasta sayısının azaltılmasına katkıda bulunmakla kalmadı, aynı zamanda pürülan hastalıkların klasik seyrini de önemli ölçüde değiştirdi.

Cerahatli işlemin bilinen klinik belirtilerindeki, özellikle karın, torasik boşluklar, vb. İçindeki lezyonun gizli konumuyla ilgili kayda değer değişiklikler, teşhisi çarpıcı biçimde karmaşıklaştırabilir. Pürülan enflamatuar hastalıkları olan hastaların sadece kapsamlı bir incelemesi, hastalığın tanısını koymanıza, enflamatuar sürecin doğasını ve derecesini belirlemenize izin verir.

5. Genel tedavi prensipleri

Enflamatuar hastalıkların tedavisi, genel tedavi prensipleri ve patolojik sürecin doğası ve lokalizasyonu (selülit, apse, peritonit, plörezi, artrit, osteomiyelit, vb.) Özellikleri göz önüne alınarak gerçekleştirilir.

Cerrahi enfeksiyon ile tedavinin temel prensipleri:

1) terapötik önlemlerin etiyotropik ve patogenetik oryantasyonu;

2) tedavinin karmaşıklığı: konservatif (antibakteriyel, detoksifikasyon, immünoterapi, vb.) Ve cerrahi tedavi yöntemlerinin kullanılması;

3) organizmanın bireysel özelliklerini ve doğasını, enflamatuar sürecin gelişme evresini, yerini ve yerini dikkate alarak terapötik önlemler almak.

Konservatif tedavi. Enflamasyonun ilk döneminde, tıbbi önlemler mikroflora (antibakteriyel tedavi) ile mücadele etmeyi ve bunun tersine gelişmeyi sağlamak veya sınırlandırmak için enflamatuar süreci etkilemek için araçların kullanılmasını amaçlamaktadır. Bu süre zarfında, koruyucu araçların kullanımı - antibiyotikler, antiseptik, antienflamatuar ve dekonjestanlar (enzimoterapi), fizyoterapi: termal prosedürler (ısıtma yastıkları, kompresler), ultraviyole ışınımı, ultra-yüksek frekans tedavisi (UHF tedavisi), ilaçların elektroforezi, lazer tedavisi, vs. tedavi, hasta bir organ için istirahat oluşturulmasıdır: uzuvun hareketsiz hale getirilmesi, aktif hareketlerin kısıtlanması, yatak istirahati.

Dokuların enflamatuar infiltrasyonunun ilk döneminde, novokain blokajları kullanılır - ekstremitelerin dairesel (kılıf) blokajları, retromammary blokajları, vb.

Detoksifikasyon amacıyla infüzyon terapisi, kan nakli, kan ikame sıvıları vb. Kullanırlar.

Eğer iltihaplanma süreci, çevreleyen dokularda önemli iltihaplı değişiklikler olmadan bir apse oluşumu ile pürülan faza geçerse, koruyucu yollarla pusun çıkarılması ve apse boşluğunun yıkanması koruyucu yollarla sağlanabilir; Terapötik delinmeler ve drenaj kullanılarak aynı konservatif tedavi yöntemi, doğal vücut boşluklarında irin birikmesi için kullanılır: cüruflu plörezi, süpüratif artrit, perikardit.

Ameliyat. İltihaplanma sürecindeki iltihaplanma sürecindeki geçiş, verimsizlik konservatif tedavi  cerrahi tedavi için bir gösterge olarak hizmet vermektedir.

Genel pürülan bir enfeksiyona (sepsis) giren lokalize pürülan inflamasyon riski nedeniyle, pürülan lezyonların varlığı ameliyatın aciliyetini belirler. Şiddetli veya ilerleyici iltihaplanma belirtileri ve konservatif tedavinin etkisizliği yüksek ateş, artan zehirlenmedir ve lokal olarak iltihaplanma, iltihaplanma veya nekrotik dokuların parçalanması, dokuların şişmesi, ağrı, yapışkan lenfanjit, lenfadenit, tromboflebit alanlarında artış gösterir. Cerrahi tedavi pürülan enflamatuar hastalıkları olan hastalar tedavinin ana yöntemidir. Cerrahi erişim (cerrahi insizyon), irin ve nekrotik dokuların çıkarılmasını sağlayacak kadar kısa ve geniş olmalı ve boşalmanın iyi bir şekilde akmasını sağlamak için boşluğun alt kısmına yerleştirilmelidir. ameliyat sonrası dönem. Bazı durumlarda, bir apse iğne tarafından açılır - apse ön delinir ve irin alındıktan sonra, iğne alınmaz ve doku bunun boyunca disseke edilir. Nekrotik dokunun eksizyondan sonra daha tam olarak çıkarılması için, bir lazer ışını veya ultrasonik kavitasyon kullanılır. Apse boşluğu antiseptik solüsyonlarla iyice yıkanır. Operasyon yaranın drenajı tamamlanır.

6. Enflamasyonun değeri ve sonucu

Bir organizma için enflamasyonun değeri, uzun bir evrim sırasında geliştirilen bu karmaşık biyolojik reaksiyonun, patojenik faktörlerin etkilerine karşı koruyucu adapte edici bir karaktere sahip olması ile belirlenir. Enflamasyon kendisini yerel bir süreç olarak gösterir, fakat aynı zamanda gelişir ve genel reaksiyonlar: vücut, enflamatuar yanıtın seyrini düzenleyen sinir ve humoral bağlantıları harekete geçirir; metabolik süreçler ve kan bileşimi değişimi; sinir ve hormonal sistemlerin işlevleri; vücut ısısı yükselir Enflamatuar reaksiyonun doğası ve tezahürü hem etiyolojik faktör hem de organizmanın reaktivitesi, bağışıklığı, sinir, hormonal ve enflamasyonun ayrılmaz birlikte olduğu diğer sistemler tarafından belirlenir.

Reaktifliği ve immün yetmezliği azalmış, zayıflamış veya ciddi ölçüde tükenmiş olan vücutta hafif bir enflamatuar reaksiyon vardır. Enflamasyonun türü ve doğası, hayvanın tipine ve yaşına bağlıdır.

sonuç  İltihaplanma, buna neden olan etyolojik faktörün ortadan kaldırılmasına, eksüdanın emilmesine veya çıkarılmasına, ölü hücre ve doku elemanlarına, kalan bozulmamış dokuların yenilenmesinin biyolojik potansiyeline, edinilmiş immünitenin sağlamlığına ve stabilitesine bağlıdır.

Patojenik uyaranların ortadan kaldırılması, ölü doku ve eksüdanın emilmesi ile ilişkili enflamatuar sürecin tam çözünürlüğü, inflamasyon alanındaki yapısal doku ve hücresel elementlerin ve organın morfosfonksiyonel restorasyonu (rejenerasyonu) ile karakterize edilir. Tam çözünürlükle, tam iyileşme bulaşıcı ve istilacı hastalıklarla oluşur - bağışıklık.

Eksik iyileşme ile eksik çözülme, iltihaplı dokularda patojen tahriş edicinin uzun süreli korunması durumunda, önemli yaralanmalarla birlikte büyük miktarda eksüda varlığında ve özel işleyiş ritmine sahip çok özel dokularda görülür. Aynı zamanda, iltihaplanma odağında, patolojik durumlar not edilir: bezlerin atrofisi, nekrozu, darlığı veya genişlemesi (kistleri), bezlerin kanallarındaki atrofi, nekroz, stenoz veya genişleme (kistler), organları deforme eden diğer işlemler.

Bu nedenle, iltihaplanma süreci vücutta ciddi değişikliklere, çeşitli zehirlenmelerin ve işlev bozukluklarının gelişmesine neden olur; bu da gelişmiş zehirlenmeyi önlemek ve ortadan kaldırmak için özel terapötik önlemler gerektirir.

literatür

1. Alpern D., E., Enflamasyon (Patoloji Soruları), M., 1999;

2. Mechnikov I. I., Karşılaştırmalı inflamasyon patolojisi dersleri, M., 1987.

Benzer belgeler

İltihaplanma nedenleri. Genel değişim kavramı. Yerel işaretler  iltihabı. Plazma proteinlerinin miktar ve kalitesindeki değişiklikler. Akut enflamatuar bir sürecin kronik hale dönüşmesi. Vücudun iltihabının değeri.

özet, 11.03.2013 tarihinde eklendi


Homeostazın tezahürü esası ve kalıpları. Vücudun kendi kendini düzenleme seviyeleri. Vücudun strese verdiği tepki hasara. Genel ve yerel adaptasyon sendromu. Acil ve uzun vadeli adaptasyon süreçleri. Değişim aşamaları, eksüdasyon ve çoğalma.

10.02.2009 tarihinde soyut eklendi


Bedenin onu dinamik denge durumundan çıkaran nedene cevabı. Aşama eksüdasyonu ve sızma. İnflamatuar sızma hücreleri. İltihaplanma sırasında metabolik değişiklikler. İmmünolojik reaksiyon, vücudun koruyucu mekanizmaları.

özet, eklendi 01/23/2009


İnflamasyon gelişiminin son aşaması olarak proliferasyon seyri kavramı ve özellikleri, değişim kaynağının sahasında onarıcı doku rejenerasyonu sağlar. Rejenerasyon ilkeleri ve bu süreci etkileyen faktörler. Sınıflandırma ve inflamasyon türleri.

sunum tarihi 07.04.2014


Kadınlarda genital organların enflamatuar hastalıklarının sınıflandırılması ve nedenleri, semptomları ve belirtileri. Etiyoloji ve patogenez, klinik prezentasyon, tanı yöntemleri ve inflamatuar hastalıkların tedavisi alt bölümler  genital sistem, pelvik organlar.

özet, eklendi 15.06.2014


Periodontal hastalıkların yapısı, tezahür tipleri ve çeşitleri, en yaygın tipleri olarak çeşitli enflamatuar süreçler. Çoğu diş hastalıklarının ana sebebi olan problemin çalışmasının yönleri ve özellikleri.

özet, eklendi 06.08.2014


İnflamatuar hastalıklar genitoüriner sistem: genel özellikler ve çeşitleri. Belirtiler, tedavi yöntemleri ve fimozun önlenmesi, parafimoz, orşit, sistit. Muhtemel komplikasyonlar  bulaşıcı ve enflamatuar hastalıklar, cerrahi tedavi endikasyonları.

22.09.2013 tarihinde sunum eklendi


Kadın cinsel organlarında enflamatuar süreç. Enflamasyonda kan dolaşımındaki değişiklikler. Cinsel organların enflamatuar hastalıklarının sınıflandırılması. Bakteriyel vajinozun oluşumuna katkıda bulunan ana faktörler. Akut kronik adneksit.

11/17/2014 tarihinde sunum eklendi


Apokrin ter bezlerinin akut süpüratif inflamasyonunun gelişimini etkileyen faktörler. Belirtileri ve hidradenit akışı süreci. Deride ve deri altı retinada enflamatuar süreçlerin lokalizasyonu. Muhafazakarın özü ve cerrahi tedavi  hastalığı.

11.01.2015 tarihinde sunum eklendi


Pıhtılaşma faktörlerinin incelenmesi. Üç aşamalı hemocoagulation işleminin teorisi. Hemorajik hastalıkların patogenetik sınıflandırması. Hemofili formları, klinik belirtiler, hastalığın sıklığı. Tedavi ve korunma yöntemleri.