Tüm komplikasyonlar arasında şeker hastalığı bir kişiyi tehdit ettiğinde, diyabetik nefropati önde gelen yeri alır. Böbreklerde ilk değişiklikler şeker hastalığından sonraki ilk yıllarda ortaya çıkar ve son aşama kronik böbrek yetmezliğidir (CRF). Ancak önleyici tedbirlere en dikkatli şekilde uyulması, zamanında teşhis ve yeterli tedavi, bu rahatsızlığın gelişimini mümkün olduğunca geciktirmeye yardımcı olur.

diyabetik nefropati

diyabetik nefropati Bağımsız bir hastalık değildir. Bu terim, özü tek bir şeye indirgenen bir dizi farklı sorunu birleştirir - bu, böbrek damarlarının kronik diyabetes mellitusun arka planına karşı yenilgisidir.

Diyabetik nefropati grubunda, en sık aşağıdakiler tespit edilir:

• renal arter arteriosklerozu;
• diyabetik glomerüloskleroz;
• böbrek tübüllerinde yağ birikintileri;
• piyelonefrit;
• böbrek tübüllerinin nekrozu, vb.

Diabetes mellitus nefropatisi genellikle Kimmelsteel-Wilson sendromu (glomerüloskleroz formlarından biri) olarak adlandırılır. Ek olarak, diyabetik glomerüloskleroz ve nefropati kavramları tıbbi uygulamada sıklıkla eş anlamlı olarak kullanılmaktadır.

ICD-10 kodu (resmi Uluslararası sınıflandırma 1909'dan beri her yerde yürürlükte olan 10. revizyon hastalıkları), bu sendromun 2 kodu kullanılmaktadır. Ve çeşitli tıbbi kaynaklarda, hasta kayıtlarında ve referans kitaplarında her iki seçeneği de bulabilirsiniz. Bunlar E.10-14.2 (böbrek hasarı olan Diabetes mellitus) ve N08.3 (Diabetes mellitusta glomerüler lezyonlar).

Çoğu zaman, tip 1 diyabette, yani insüline bağımlı olarak çeşitli böbrek fonksiyon bozuklukları kaydedilir. Nefropati, diyabetik hastaların %40-50'sinde görülür ve bu gruptaki komplikasyonlardan kaynaklanan başlıca ölüm nedeni olarak kabul edilir. Tip 2 patolojiden (insülin bağımsız) muzdarip kişilerde, nefropati vakaların sadece% 15-30'unda kaydedilir.

Şeker hastalığında böbrekler

Hastalığın gelişim nedenleri

Böbreklerin düzgün işleyişinin bozulması, şeker hastalığının en erken sonuçlarından biridir. Sonuçta, kanı gereksiz kirliliklerden ve toksinlerden temizlemek için ana işi yapan böbreklerdir.

Bir diyabetik kişinin kanındaki glikoz seviyesi keskin bir şekilde yükseldiğinde, iç organlar üzerinde tehlikeli bir toksin olarak hareket eder. Böbreklerin süzme göreviyle baş etmesi giderek daha zor hale geliyor. Sonuç olarak, kan akışı zayıflar, içinde sodyum iyonları birikir ve bu da böbrek damarlarının lümeninin daralmasına neden olur. İçlerindeki basınç artar (hipertansiyon), böbrekler bozulmaya başlar, bu da basınçta daha da büyük bir artışa neden olur.

Ama buna rağmen kısır döngü Bununla birlikte, tüm diyabet hastalarında böbrek hasarı gelişmez.

Bu nedenle doktorlar, böbrek rahatsızlıklarının gelişiminin nedenlerini adlandıran 3 ana teori belirler.

1. Genetik. Bir kişinin diabetes mellitus geliştirmesinin başlıca nedenlerinden biri bugün kalıtsal yatkınlık olarak adlandırılmaktadır. Aynı mekanizma nefropatiye atfedilir. Bir kişi diyabet geliştirdiğinde, gizemli genetik mekanizmalar böbrekte damar hasarının gelişimini hızlandırır.
2. Hemodinamik. Diyabet ile her zaman böbrek dolaşımının ihlali vardır (aynı hipertansiyon). Sonuç olarak, idrarda çok miktarda albümin proteini ortaya çıkar, bu baskı altındaki damarlar tahrip olur ve hasarlı alanlar skar dokusu (skleroz) ile sıkılaştırılır.
3. Değiş tokuş. Bu teori, yüksek kan şekerinin ana yıkıcı rolünü atar. Vücuttaki tüm damarlar (böbrekler dahil) "tatlı" toksinin etkilerinden muzdariptir. Vasküler kan akışı bozulur, normal metabolik süreçler değişir, damarlarda yağlar birikerek nefropatiye yol açar.

sınıflandırma

Bugün, çalışmalarında doktorlar Mogensen'e göre diyabetik nefropatinin evrelerine göre genel kabul görmüş sınıflandırmayı kullanıyor (1983'te geliştirildi):

Ancak referans literatürde oldukça sık olarak, böbreklerdeki değişikliklere dayalı olarak diyabetik nefropatinin aşamalara bölünmesi de vardır. Hastalığın aşağıdaki aşamaları burada ayırt edilir:

1. Hiperfiltrasyon. Bu zamanda, renal glomerüllerdeki kan akışı hızlanır (bunlar ana filtredir), idrar hacmi artar ve organların boyutları biraz artar. Aşama 5 yıla kadar sürer.
2. Mikroalbüminüri. Bu, idrardaki (30-300 mg / gün) albümin proteinlerinin seviyesinde, geleneksel laboratuvar yöntemlerinin henüz çözemediği hafif bir artıştır. Bu değişiklikler zamanında teşhis edilir ve tedavi düzenlenirse evre yaklaşık 10 yıl sürebilir.
3. Proteinüri (başka bir deyişle - makroalbüminüri). Burada, kanın böbreklerden süzülme hızı keskin bir şekilde azalır, böbrek kan basıncı (BP) sıklıkla yükselir. Bu aşamada idrardaki albümin seviyesi 200 ila 2000 mg / gün arasında değişebilir. Bu aşama, hastalığın başlangıcından itibaren 10-15. yılda teşhis edilir.
4. Şiddetli nefropati. GFR daha da azalır, damarlar sklerotik değişikliklerle kaplanır. Böbrek dokusundaki ilk değişikliklerden 15-20 yıl sonra teşhis edilir.
5. Kronik böbrek yetmezliği. Diyabetli 20-25 yıllık yaşamdan sonra ortaya çıkar.

Diyabetik nefropati gelişiminin şeması

Belirtiler

Mogensen'in böbrek patolojisinin ilk üç aşaması (veya hiperfiltrasyon ve mikroalbüminüri dönemleri) preklinik olarak adlandırılır. Şu anda, dış semptomlar tamamen yoktur, idrar hacmi normaldir. Sadece bazı durumlarda hastalar fark edebilir periyodik artış mikroalbüminüri aşamasının sonunda basınç.

Şu anda, sadece diyabetik bir hastanın idrarındaki albüminin kantitatif tayini için özel testler hastalığı teşhis edebilir.

Proteinüri aşamasının zaten belirli dış belirtileri vardır:

• kan basıncında düzenli sıçramalar;
• hastalar ödemden şikayet ederler (önce yüz ve bacaklar şişer, sonra vücut boşluklarında su birikir);
• kilo keskin bir şekilde düşer ve iştah azalır (vücut eksikliği telafi etmek için protein rezervlerini harcamaya başlar);
• şiddetli halsizlik, uyuşukluk;
• susuzluk ve mide bulantısı.

Hastalığın son aşamasında, yukarıdaki semptomların tümü devam eder ve yoğunlaşır. Şişlik daha şiddetli hale gelir, idrarda kan damlacıkları görülür. Böbrek damarlarındaki kan basıncı, hastanın hayatını tehdit eden rakamlara yükselir.

teşhis

Diyabetik böbrek hasarının teşhisi iki ana göstergeye dayanmaktadır. Bunlar diyabetik bir hastanın anamnezinden (diabetes mellitus tipi, hastalığın ne kadar sürdüğü vb.) ve göstergelerden elde edilen verilerdir. laboratuvar yöntemleri Araştırma.

Vasküler böbrek hasarının gelişiminin klinik öncesi aşamasında, ana yöntem idrarda albüminin kantitatif belirlenmesidir. Analiz için, günlük toplam idrar hacmi veya sabah (yani gece kısmı) alınır.

Albümin göstergeleri şu şekilde sınıflandırılır:

Diğer bir önemli tanı yöntemi, fonksiyonel böbrek rezervinin tanımlanmasıdır (dış uyarıya yanıt olarak GFR'de bir artış, örneğin dopamin girişi, protein yükü vb.). İşlem sonrası GFR'de %10'luk bir artış normal kabul edilir.

GFR göstergesinin kendisinin normu ≥90 ml / dak / 1.73 m2'dir. Bu rakamın altına düşerse, böbrek fonksiyonunda bir azalma olduğunu gösterir.

Ek teşhis prosedürleri de kullanılır:

• Rehberg's testi (GFR'nin belirlenmesi);
• kan ve idrarın genel analizi;
• Doppler ile böbreklerin ultrasonu (damarlardaki kan akış hızını belirlemek için);
• böbrek biyopsisi (bazı endikasyonlara göre).

tedavi

Üzerinde erken aşamalar diyabetik nefropati tedavisinde temel amaç, yeterli glikoz seviyelerini korumak ve hipertansiyonu tedavi etmektir. Proteinüri aşaması geliştiğinde, tüm terapötik önlemler, böbrek fonksiyonundaki düşüşü ve kronik böbrek yetmezliğinin görünümünü engellemeye yönelik olmalıdır.

İlaçlar

Aşağıdaki ilaçlar kullanılır:

• ACE inhibitörleri - basınç düzeltmesi için anjiyotensin dönüştürücü enzim (Enalapril, Captopril, Fosinopril, vb.);
• hiperlipideminin düzeltilmesi için ilaçlar, yani kandaki artan yağ seviyesi ("Simvastatin" ve diğer statinler);
• diüretikler ("İndapamid", "Furosemid");
• aneminin düzeltilmesi için demir müstahzarları vb.

Diyet

Böbrek hiperfiltrasyonu ve mikroalbüminüri ile diyabetik nefropatinin klinik öncesi aşamasında özel bir düşük proteinli diyet önerilir. Bu süre zarfında, günlük diyetteki hayvansal proteinlerin "kısmını" toplam kalori içeriğinin% 15-18'ine düşürmek gerekir. Bu, diyabetik bir hastanın vücut ağırlığının 1 kg'ı başına 1 g'dır. Günlük tuz miktarı da büyük ölçüde azaltılmalıdır - 3-5 g'a kadar Şişmeyi azaltmak için sıvı alımını sınırlamak önemlidir.

Proteinüri aşaması gelişmişse, özel beslenme tam teşekküllü bir tedavi yöntemi haline gelir. Diyet, düşük proteinli bir diyete dönüşür - 1 kg başına 0,7 g protein. Şiddetli şişmeyi önlemek ve kan basıncını düşürmek için tüketilen tuz miktarı mümkün olduğunca günde 2-2,5 gr'a düşürülmelidir.

Bazı durumlarda, diyabetik nefropatisi olan hastalara, vücudun kendi depolarından proteinleri parçalamasını önlemek için amino asitlerin keton analogları reçete edilir.

Hemodiyaliz ve periton diyalizi

Hemodiyaliz ("yapay böbrek") ve diyaliz yoluyla yapay kan saflaştırması, genellikle, doğal böbreklerin artık filtrasyonla baş edemediği nefropatinin geç aşamalarında gerçekleştirilir. Bazen hemodiyaliz daha erken bir aşamada, diyabetik nefropati teşhis edildiğinde ve organların desteklenmesi gerektiğinde reçete edilir.

Hemodiyaliz sırasında, hastanın damarına bir hemodiyalizöre - bir filtreleme aparatına bağlı bir kateter yerleştirilir. Ve tüm sistem 4-5 saat içinde böbrek yerine kanı toksinlerden temizler.

Periton diyalizi prosedürü benzer bir şemayı takip eder, ancak temizleme kateteri artere değil peritona yerleştirilir. Bu yöntem, çeşitli nedenlerle hemodiyalizin mümkün olmadığı durumlarda kullanılır.

Kan temizleme prosedürlerinin ne sıklıkta gerekli olduğuna, diyabet hastasının durumuna ve testlere dayalı olarak yalnızca doktor karar verir. Nefropati henüz kronik böbrek yetmezliğine dönüşmediyse, haftada bir "yapay böbrek" bağlayabilirsiniz. Böbrek fonksiyonu tükendiğinde, haftada üç kez hemodiyaliz yapılır. Periton diyalizi günlük olarak yapılabilir.

GFR 15 ml / dak / 1.73 m2'ye düştüğünde ve aşağıda anormal derecede yüksek bir potasyum seviyesi kaydedildiğinde (6.5 mmol / l'den fazla) nefropati için yapay kan saflaştırması gereklidir. Ayrıca biriken su nedeniyle akciğer ödemi riski varsa ve protein-enerji eksikliğinin tüm belirtileri mevcutsa.

profilaksi

Diyabetik hastalar için nefropatinin önlenmesi birkaç ana noktayı içermelidir:

• güvenli bir kan şekeri seviyesini korumak (fiziksel aktiviteyi düzenlemek, stresten kaçınmak ve glikoz seviyelerini sürekli ölçmek);
• doğru beslenme (düşük oranda protein ve karbonhidrat içeren diyet, sigara ve alkolden kaçınma);
• kandaki lipidlerin oranı üzerinde kontrol;
• kan basıncı seviyesinin izlenmesi (140/90 mm Hg'nin üzerine çıkarsa, acil önlemler alınmalıdır).

Tüm önleyici tedbirler, ilgili doktorla anlaşılmalıdır. Bir endokrinolog ve nefroloğun sıkı gözetimi altında terapötik bir diyet de yapılmalıdır.

Diyabetik nefropati ve diyabet

Diyabetik nefropatinin tedavisi, nedenin tedavisinden, diyabetin kendisinden ayrılamaz. Bu iki süreç paralel olarak yürümeli ve diyabet hastasının test sonuçlarına ve hastalığın evresine göre ayarlanmalıdır.

Hem diyabet hem de böbrek hasarı için ana görevler aynıdır - 7/24 glikoz ve kan basıncı seviyelerinin izlenmesi. Temel ilaç dışı tedaviler diyabetin tüm evreleri için aynıdır. Bunlar; kilo kontrolü, beslenme tedavisi, stres miktarını azaltma, kötü alışkanlıklardan vazgeçme ve düzenli fiziksel aktivitedir.

İlaç alma durumu biraz daha karmaşıktır. Diyabet ve nefropatinin erken evrelerinde, ana ilaç grubu basınç düzeltme içindir. Burada, hastalıklı böbrekler için güvenli olan, diyabetin diğer komplikasyonları için izin verilen ve aynı anda kardiyoprotektif ve nöroprotektif özelliklere sahip olan ilaçları seçmeniz gerekir. Bunlar ACE inhibitörlerinin çoğunluğudur.

İnsüline bağımlı diyabette ACE inhibitörleri, varsa anjiyotensin II reseptör antagonistleri ile değiştirilebilir. yan etkiler ilk ilaç grubundan.

Testler zaten proteinüri gösterdiğinde, diyabet yönetimi azalmış böbrek fonksiyonu ve şiddetli hipertansiyonu hesaba katmalıdır. Tip 2 patolojisi olan şeker hastaları için özel kısıtlamalar geçerlidir: onlar için sürekli alınması gereken izin verilen oral hipoglisemik ilaçların (PADS) listesi keskin bir şekilde azalır. En güvenli ilaçlar hala "Glickvidon", "Gliclazid", "Repaglinide". Nefropatide GFR 30 ml/dk ve altına düşerse hastaların insülin uygulamasına geçmesi gerekir.

Nefropati, albümin, kreatinin ve GFR'nin evresine bağlı olarak şeker hastaları için özel ilaç rejimleri de vardır. Bu nedenle, kreatinind 300 μmol / l'ye yükselirse, ATP inhibitörünün dozu, yükselirse yarıya indirilir ve hemodiyalizden önce tamamen iptal edilir. Buna ek olarak, modern tıpta, diyabet ve diyabetik nefropatinin aynı anda minimum komplikasyonla tedavisine izin veren yeni ilaçlar ve terapötik rejimler için sürekli bir araştırma vardır.
Diyabetik nefropatinin nedenleri, semptomları ve tedavisi ile ilgili videoda:

İPUCU Ekrandaki nesneleri büyütmek için Ctrl + Artı tuşlarına basın ve nesneleri küçültmek için Ctrl + Eksi tuşlarına basın

Diabetes mellitus oldukça yaygın bir hastalıktır endokrin sistem... Böyle bir hastalık, pankreasın bir hormonu olan mutlak veya göreceli bir insülin eksikliği ile gelişir. Böyle bir eksiklik ile hastalar hiperglisemi geliştirir - vücuttaki glikoz miktarında sürekli bir artış. Böyle bir hastalıkla tamamen başa çıkmak gerçekçi değildir, hastanın durumunu yalnızca göreceli sırayla koruyabilirsiniz. oldukça sık olarak, semptomları ve tedavisini şimdi web sitesinde ele alacağımız diyabetik nefropati, ayrıca hastalığın aşamaları ve elbette böyle bir rahatsızlık için kullanılan ilaçlar da dahil olmak üzere çeşitli komplikasyonların gelişmesine yol açar. biraz daha detay.

Diyabetik nefropati, aslında böbreklerde diabetes mellitusun bir komplikasyonu olan oldukça ciddi bir hastalıktır.

Diyabetik Nefropati Belirtileri

Nefropati hastalığı, hastalığın evresine bağlı olarak kendini farklı şekillerde gösterebilir. Bu nedenle, böyle bir patolojinin ilk aşamasında, hastanın hastalığın belirgin semptomları yoktur, ancak laboratuvar testleri idrarda protein varlığını gösterir.

İlk değişiklikler, refahta herhangi bir rahatsızlığa neden olmaz, ancak böbreklerde agresif değişiklikler başlar: damar duvarlarında kalınlaşma, hücreler arası boşlukta kademeli bir genişleme ve glomerüler filtrasyonda bir artış vardır.

Bir sonraki aşamada - nefrotik bir durumla - kan basıncında bir artış gözlenirken, laboratuvar testleri günde otuz ila üç yüz miligram arasında değişebilen mikroalbüminüri gösterir.

Hastalığın gelişiminin bir sonraki aşamasında - nefroskleroz (üremi) ile kan basıncında kalıcı bir artış meydana gelir. Hastanın sürekli ödemi vardır, bazen idrarda kan bulunur. Çalışmalar glomerüler filtrasyonda azalma, üre ve kreatinin artışı gösteriyor. Protein günde üç grama çıkarken, kandaki miktarı büyüklük sırasına göre azalır. Anemi oluşur. Bu aşamada böbrekler insülin salgılamayı durdurur ve idrarda glikoz yoktur.

Hastalığın gelişiminin ilk aşamasından hastalığın şiddetli bir formunun başlangıcına kadar on beş ila yirmi beş yıl sürebileceğini belirtmekte fayda var. Sonunda, hastalık dönüşür kronik evre... Bu durumda hasta aşırı halsizlik ve yorgunluktan endişe duyar, iştahı azalır. Ayrıca hastalar ağız kuruluğu yaşarlar, çok kilo kaybederler.

Kronik diyabetik nefropati ayrıca sık görülen baş ağrıları, ağızdan gelen hoş olmayan amonyak kokusu ile kendini gösterir. Hastanın cildi gevşer ve kurur, herkesin faaliyetleri bozulur. iç organlar. patolojik süreçler toksik maddeler ve çürüme ürünleri ile tüm vücudun yanı sıra kanın ciddi şekilde kirlenmesine neden olur.

Diyabetik nefropati - aşamalar

Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı, diyabetik nefropatinin bölünmesini kabul etti. üç aşama... Bu sınıflandırmaya göre, diyabetik nefropatinin aşamaları şöyledir - mikroalbüminüri aşaması, böbreklerin azot salgılama aktivitesinin korunması ile proteinüri aşaması ve ayrıca kronik böbrek yetmezliği aşaması.

Başka bir sınıflandırmaya göre, nefropati hastalığı ayrılır: 5 aşama glomerüler filtrasyon hızına bağlıdır. Okumaları doksan ml / dak / 1.73m2'den fazlaysa, böbrek hasarının ilk aşamasından bahsederler. Glomerüler filtrasyon hızının altmış doksana düşmesiyle - böbreklerin hafif bir işlevsizliği hakkında ve otuz elli dokuza düşerse - orta derecede böbrek hasarı hakkında yargıya varılabilir. Bu gösterge on beş ila yirmi dokuza düşerse, doktorlar böbrek fonksiyonlarında belirgin bir bozulma hakkında ve on beşin altına düşerse kronik böbrek yetmezliği hakkında konuşurlar.

Diyabetik nefropati - tedavi, ilaçlar

Hastalığın düzeltilmesi

Diyabetik nefropatisi olan hastalar için kan şekeri düzeylerini glikolize hemoglobinin yüzde altı buçuk ila yedisine kadar normale döndürmek son derece önemlidir. Kan basıncı göstergelerinin optimizasyonu da önemli bir rol oynar. Doktorlar hastalarda lipid metabolizmasını iyileştirmek için adımlar atıyorlar. Diyabetik nefropatisi olan hastaların diyetteki protein miktarını sınırlayan bir diyete uyması son derece önemlidir. Tabii ki, alkollü içki içmeyi bırakmaları gerekiyor.

Hastanın günlük diyeti bir gramdan fazla protein içermemelidir. Ayrıca yağ alımınızı da azaltmanız gerekir. Diyet, protein açısından düşük, dengeli ve yeterli miktarda faydalı vitaminle doyurulmalıdır.

Diyabetik nefropati nasıl tedavi edilir, hangi ilaçlar etkilidir?

Diyabetik nefropatili hastalara genellikle kan basıncındaki artışı kontrol eden ve böbrekleri ve kalbi koruyan ACE inhibitörleri (veya Fosinopril) reçete edilir. Tercih edilen ilaçlar genellikle günde bir kez alınması gereken uzun etkili ilaçlardır. Bu tür ilaçların kullanımının yan etkilerin gelişmesine yol açması durumunda, bunlar anjiyotensin II reseptör blokerleri ile değiştirilir.

Diyabetik nefropatisi olan kişilere genellikle vücuttaki kolesterolün yanı sıra lipid miktarını da düşüren ilaçlar reçete edilir. Simvastatin olabilir. Genellikle uzun kurslar için kullanılırlar.

Vücuttaki hemoglobinin yanı sıra eritrosit sayısını da etkili bir şekilde eski haline getirmek için hastalara Ferroplex, Tardiferon ve Eritropoietin tarafından temsil edilen demir takviyeleri verilir.

Diyabetik nefropatide şiddetli şişliği düzeltmek için genellikle diüretikler kullanılır, örneğin Furosemid veya.

Diyabetik nefropati böbrek yetmezliği gelişimine yol açarsa, hemodiyaliz vazgeçilmezdir.

Ek Bilgiler

Diyabetik nefropatili hastalara sadece ilaçlarla değil, aynı zamanda ilaçlara dayalı ilaçlar da yardımcı olacaktır. şifalı Bitkiler... Böyle bir alternatif tedavinin fizibilitesi doktorunuzla tartışılmalıdır.

Dolayısıyla böyle bir ihlalde, civanperçemi, anaç, kekik, atkuyruğu ve Hint kamışı rizomlarının eşit paylarından oluşan bir koleksiyon yardımcı olabilir. Tüm malzemeleri öğütün ve birlikte karıştırın. Elde edilen koleksiyondan birkaç yemek kaşığı üç yüz mililitre kaynar su ile demleyin. Çeyrek saat su banyosunda ısıtın, ardından soğuması için iki saat bekletin. Filtrelenmiş ilacı, yemeklerden yaklaşık yarım saat önce günde üç kez bir bardakta üçte bir ila dörtte bir oranında alın.

Diyabetik nefropatide hipertansiyonla başa çıkmak bataklık sarmaşığına yardımcı olacaktır. On gram kuru otu sadece bir bardak kaynamış su ile demleyin. Ürünü kırk dakika demlenmeye bırakın, sonra süzün. Günde üç kez yemeklerden hemen önce bir çorba kaşığı alın.

Diyabetik nefropatisi olan hastalar da ilaçtan fayda görecektir. Üç yüz mililitre kaynar su ile bu tür hammaddelerden birkaç yemek kaşığı demleyin. Ürünü düşük ateşe koyun, kaynatın ve bir termosa dökün. Yarım saatlik infüzyondan sonra ilacı süzün ve iki hafta boyunca yemekten hemen önce elli mililitrede içirin.

Yine de, nefropatili hastalara çilek yaprakları ve meyveleri bazlı bir ilaç alarak yardım edilebilir. Bunları eşit oranlarda birleştirin, bir bardak kaynar su dökün ve on dakika kaynatın. Bitmiş ilacı günde üç kez yirmi gram alın.

Nefropati uzmanları için Geleneksel tıp bir kısım peygamber çiçeği, aynı sayıda huş tomurcuğu, iki kısım yabanmersini ve dört kısım üç yapraklı bir saatin karıştırılması tavsiye edilir. Elde edilen koleksiyondan bir kaşık dolusu sadece kaynamış su ile demleyin ve minimum güçte on ila on iki dakika boyunca kaynatın. Bitmiş suyu süzün ve günde üç kez için.

Nefropatisi olan hastalar için diğer bitkisel preparatlar kullanılabilir. Örneğin, otuz gram sarı kantaron ile yirmi beş gram öksürükotu, aynı sayıda civanperçemi çiçeği ve yirmi gram ısırgan otu birleştirebilirler. Tüm malzemeleri öğütün ve birlikte iyice karıştırın. Bir bardak kaynar su ile kırk gram bu tür hammaddeleri demleyin. İnfüzyonu bırakın, ardından süzün ve iki adımda için. Bu ilacı yirmi beş gün boyunca alın.

Diyabetik nefropati, her zaman kendini hissettirmeyen diyabetes mellitusun oldukça ciddi bir komplikasyonudur. Böyle bir rahatsızlığın zamanında tespiti için diyabetli hastaların sistematik olarak test edilmesi gerekir. Ve diyabetik nefropati tedavisi bir doktor gözetiminde yapılmalıdır.

Ekaterina, www.site

Son on yıl, dünyada diabetes mellituslu hasta sayısında 2 kat artış ile karakterizedir. Diyabetik nefropati, tatlı hastalıkta önde gelen ölüm nedenlerinden biri haline geliyor. Her yıl yaklaşık 400 bin hastada hemodiyaliz ve böbrek nakli gerektiren geç evre kronik böbrek yetmezliği gelişir.

Komplikasyon, diyabetik durumun acil nitelikli müdahalesini ve düzeltilmesini gerektiren ilerleyici ve geri dönüşü olmayan bir süreçtir (proteinüri aşamasında). Makalede diyabetes mellitusta nefropati tedavisi tartışılmaktadır.

Hastalık ilerleme faktörleri

Hastalar için tipik olan yüksek şeker seviyeleri, komplikasyonların gelişmesi için bir tetikleyicidir. Diğer faktörleri aktive eden hiperglisemidir:

• intraglomerüler hipertansiyon (böbreklerin glomerülleri içinde artan basınç);
• sistemik arteriyel hipertansiyon (artan genel kan basıncı);
• hiperlipidemi (kandaki yüksek yağ seviyeleri).

Hücresel düzeyde böbrek yapılarına zarar veren bu süreçlerdir. Ek gelişim faktörleri, yüksek proteinli bir diyetin (nefropati ile, bu nedenle idrarda artan miktarda protein maddesi, bu da patolojinin daha da güçlü bir ilerlemesine yol açar) ve anemi kullanımı olarak kabul edilir.

sınıflandırma

Böbrek patolojisinin diabetes mellitusun arka planına karşı modern bölümü, ilk ikisi klinik öncesi ve geri kalanı klinik olarak kabul edilen 5 aşamaya sahiptir. Preklinik belirtiler doğrudan böbreklerdeki değişikliklerdir, bariz semptomlar patoloji yoktur.

Bir uzman şunları belirleyebilir:

• böbreklerin hiperfiltrasyonu;
• glomerüllerin bazal zarının kalınlaşması;
• mezangial matrisin genişlemesi.

Bu aşamalarda değişiklikler genel analiz idrar yok, kan basıncı genellikle normal, fundus damarlarında belirgin bir değişiklik yok. Zamanında müdahale ve tedavi, hastanın sağlığını iyileştirebilir. Bu aşamalar geri dönüşümlü olarak kabul edilir.

Klinik aşamalar:

• yeni başlayan diyabetik nefropati;
• şiddetli diyabetik nefropati;
• üremi.

Diyaliz öncesi tedavi

Terapi, bir diyete bağlı kalmaktan, karbonhidrat metabolizmasını düzeltmekten, kan basıncını düşürmekten, yağ metabolizmasını eski haline getirmekten oluşur. önemli bir nokta insülin tedavisi veya hipoglisemik ilaçların kullanımı yoluyla şeker hastalığının telafi edilmesidir.

İlaçsız tedavi aşağıdaki noktalara dayanmaktadır:

• artan fiziksel aktivite, ancak makul sınırlar içinde;
• sigara içmeyi ve alkol almayı reddetme;
• stresli durumların etkisini sınırlamak;
• psiko-duygusal arka planın iyileştirilmesi.

Diyet tedavisi

Beslenmenin düzeltilmesi sadece diyabet için tipik olan hızlı sindirilebilir karbonhidratların reddedilmesiyle değil, aynı zamanda tablo 7'nin ilkelerine uygun olarak yapılır. Hastanın vücudunu gerekli besinler, vitaminler ve eser elementlerle doyurabilen dengeli, düşük karbonhidratlı bir diyet önerilir.

Vücuda verilen protein miktarı günde vücut ağırlığının kilogramı başına 1 g'ı geçmemelidir, kan damarlarının durumunu iyileştirmek için "kötü" kolesterolü ortadan kaldırmak için lipit seviyesini azaltmak gerekir. Aşağıdaki yiyecekleri sınırlamanız gerekir:

• ekmek ve makarna;
• konserve;
• marinatlar;
• füme etler;
• tuz;
• sıvı (günde 1 litreye kadar);
• soslar;
• et, yumurta, pastırma.

Böyle bir diyet, çocuk doğurma döneminde, bulaşıcı nitelikteki akut patolojilerde, çocuklukta kontrendikedir.

Kan şekeri seviyelerinin düzeltilmesi

Diyabetik nefropati gelişiminde tetikleyici mekanizma olarak kabul edilen yüksek glisemi olduğundan, şeker değerlerini izin verilen sınırlar içinde tutmak için her türlü çaba gösterilmelidir.

Hipoglisemik durumlar geliştirme riski yüksek olan hastaların yanı sıra kardiyak patolojisi olan ve yaşam beklentileri sınırlı olan hastalar için %7'nin üzerinde bir göstergeye izin verilir.

İnsülin tedavisinde, durumun düzeltilmesi, kullanılan ilaçlar, uygulama şeması ve dozajı revize edilerek gerçekleştirilir. En iyi rejim, günde 1-2 kez uzun süreli salınımlı insülin enjeksiyonu ve vücuda her gıda alımından önce "kısa" bir ilaç olarak kabul edilir.

Diyabetik nefropati tedavisi için şeker düşürücü ilaçların da özel kullanımları vardır. Seçerken, aktif maddelerin hastanın vücudundan atılma yollarını ve farmakodinamikleri dikkate almak gerekir. ilaçlar.

Önemli noktalar

• Biguanidler, laktik asidoz riskinden dolayı böbrek yetmezliğinde kullanılmaz.
• Tiazolidionlar vücutta sıvı tutulmasına neden oldukları için reçete edilmez.
• Glibenclamid, böbrek hastalığı varlığında kan şekerinde kritik bir düşüşe neden olabilir.
• Vücudun normal tepkisi ile Repaglinide, Gliclazide'e izin verilir. Etkinliğin yokluğunda, insülin tedavisi endikedir.

Kan basıncı göstergelerinin düzeltilmesi

Optimum performans 140/85 mm Hg'den azdır. Art., ancak, rakamlar 120/70 mm Hg'den daha azdır. Sanat. da kaçınılmalıdır. Her şeyden önce, tedavi için aşağıdaki ilaç grupları ve temsilcileri kullanılır:

• ACE inhibitörleri - Lisinopril, Enalapril;
• anjiyotensin reseptör blokerleri - Losartan, Olmesartan;
• saluretikler - Furosemid, İndapamid;
• kalsiyum kanal blokerleri - Verapamil.

Önemli! İlk iki grup, aktif bileşenlere karşı bireysel aşırı duyarlılık varlığında birbirinin yerini alabilir.

Yağ metabolizması bozukluklarının düzeltilmesi

Şeker hastalığı olan hastalar için, kronik hastalık kalp ve kan damarlarından yüksek patoloji riski ile karakterize böbrek ve dislipidemi. Bu nedenle uzmanlar, "tatlı" hastalık durumunda kan yağlarının düzeltilmesini önermektedir.

Geçerli değerler:

• kolesterol için - 4.6 mmol / l'den az;
• trigliseritler için - 2,6 mmol / l'den az ve kalp ve damar hastalıkları koşulları altında - 1,7 mmol / l'den az.

Tedavide kullanılan iki ana grup vardır. ilaçlar: statinler ve fibratlar. Statinlerle tedavi, kolesterol seviyeleri 3.6 mmol / l'ye ulaştığında başlar (kardiyovasküler sistem kısmında herhangi bir hastalık olmaması şartıyla). Eşlik eden patolojiler varsa, tedavi herhangi bir kolesterol değerinde başlamalıdır.

statinler

Birkaç nesil ilaç içerir (Lovastatin, Fluvastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin). İlaçlar vücuttan fazla kolesterolü çıkarabilir, LDL seviyelerini azaltabilir.

Statinler, karaciğerde kolesterol üretiminden sorumlu spesifik bir enzimin etkisini engeller. Ayrıca, ilaçlar hücrelerdeki düşük yoğunluklu lipoprotein reseptörlerinin sayısını arttırır ve bu da vücuttan ikincisinin büyük bir atılımına yol açar.

lifler

Bu ilaç grubunun farklı bir etki mekanizması vardır. Aktif madde, kolesterolü gen seviyesinde taşıma sürecini değiştirebilir. Temsilciler:

• Fenofibrat;
• klofibrat;
• Siprofibrat.

Böbrek filtre geçirgenliğinin düzeltilmesi

Klinik kanıtlar, kan şekeri ayarlamalarının ve yoğun bakımın albüminüriyi (idrarda proteinlerin ortaya çıktığı bir durum) her zaman önlemeyebileceğini düşündürmektedir.

Kural olarak, nefroprotektör Sulodexide reçete edilir. Bu ilaç, böbrek glomerüllerinin geçirgenliğini eski haline getirmek için kullanılır, bu da vücuttan protein atılımında bir azalmaya neden olur. Sulodexide tedavisi her 6 ayda bir endikedir.

Elektrolit dengesini geri yükleme

Aşağıdaki tedavi rejimi kullanılır:

• Kandaki yüksek potasyum seviyeleriyle savaşın. Bir kalsiyum glukonat çözeltisi, glikozlu insülin, sodyum bikarbonat çözeltisi kullanın. İlaçların etkisizliği hemodiyaliz için bir göstergedir.
• Azoteminin ortadan kaldırılması (kandaki azotlu maddelerin artan içeriği). Enterosorbentler reçete edilir (aktif karbon, Povidon, Enterodezis).
• Yüksek fosfat seviyelerinin ve düşük kalsiyum sayılarının düzeltilmesi. Kalsiyum karbonat, demir sülfat, Epoetin-beta çözeltisi eklenir.

Son dönem nefropati tedavisi

Modern tıp, kronik böbrek yetmezliğinin son aşamasında hastanın ömrünü uzatabilen 3 ana tedavi yöntemi sunmaktadır. Bunlara hemodiyaliz, periton diyalizi ve böbrek nakli dahildir.

Diyaliz

Yöntem, kan saflaştırma donanımının gerçekleştirilmesinden oluşur. Bunun için doktor, kanın çekildiği bir venöz erişim hazırlar. Daha sonra saflaştırıldığı, faydalı maddelerle zenginleştirildiği ve ayrıca vücuda geri döndüğü “yapay böbrek” aparatına girer.

Yöntemin avantajları, günlük davranışa (kural olarak, haftada 2-3 kez) ihtiyaç duyulmaması olarak kabul edilir, hasta sürekli tıbbi gözetim altındadır. Bu yöntem, kendi kendilerine hizmet edemeyen hastalar için bile mevcuttur.

Dezavantajları:

• damarlar çok kırılgan olduğu için venöz erişim sağlamak zordur;
• kan basıncı göstergelerini yönetmek zor;
• kalbe ve kan damarlarına verilen hasar daha hızlı ilerler;
• kan şekeri seviyelerini kontrol etmek zor;
• hasta kalıcı olarak hastaneye bağlıdır.

Periton diyalizi

Bu tür bir işlem hastanın kendisi tarafından yapılabilir. Uzun süre kalan karın ön duvarından küçük pelvise bir kateter sokulur. Bu kateter aracılığıyla, bileşimde kan plazmasına benzer olan belirli bir çözelti infüze edilir ve boşaltılır.

Dezavantajları, günlük manipülasyonlara duyulan ihtiyaç, görme keskinliğinde keskin bir azalma ile gerçekleştirmenin imkansızlığı ve ayrıca periton iltihabı şeklinde komplikasyon riskidir.

Böbrek nakli

Transplantasyon pahalı bir tedavi olarak kabul edilir, ancak en etkilisidir. Greft operasyonu sırasında böbrek yetmezliğinden tamamen kurtulmak mümkündür ve diğer diabetes mellitus komplikasyonlarının (örneğin, retinopati) gelişme riski azalır.

Hastalar ameliyattan sonra oldukça hızlı bir şekilde iyileşirler. İlk yıl hayatta kalma oranı %93'ün üzerindedir.

Transplantasyonun dezavantajları şunlardır:

• vücudun nakledilen organı reddetme riski;
• steroid ilaç kullanımının arka planına karşı, vücuttaki metabolik süreçleri düzenlemek zordur;
• bulaşıcı nitelikteki komplikasyonların gelişmesi için önemli bir risk.

Belli bir süre sonra diyabetik nefropati de grefti etkileyebilir.

tahmin

İnsülin tedavisi veya hipoglisemik ilaçların kullanımı diyabetik nefropati riskini %55 oranında azaltabilir. Bu ayrıca, hastalığın diğer komplikasyonlarının gelişimini engelleyen diabetes mellitus için tazminat elde etmeyi mümkün kılar. Ölüm sayısı önemli ölçüde azaldı erken terapi ACE inhibitörleri.

yetenekler modern tıp böbrek sorunları olan hastaların yaşam kalitesini iyileştirmeye izin verir. Kanın donanımla saflaştırılması sırasında, hayatta kalma oranı 5 yılda %55'e ve karaciğer naklinden sonra - aynı dönemde yaklaşık %80'e ulaşır.

İnsülin türleri: kısa etkili, ultra kısa, orta ve uzun etkili ilaçlar

• insülin türleri
• Kısa oyunculuk
• Ortalama süre
• Uzun etkili
• Ultra kısa eylem
• Hangi insülin sizin için en iyisidir?
• İnsülin alım kuralları
• Yan etkiler ve kontrendikasyonlar

İnsülinler, kandaki glikoz oranını düzenlemeye yardımcı olan özel hormonal isimlerdir. Hammadde türü, üretim yöntemleri ve maruz kalma süresi açısından farklılık gösterebilirler. Örneğin kısa etkili insülin, gıda zirvelerini hızla durdurabilir. Bir diyabetik vücudun üzerindeki etkinin değişkenliği ve formülasyonların şüphesiz faydaları göz önüne alındığında, her tür insülini daha ayrıntılı olarak anlamak gerekir.

insülin türleri

Hormonal bileşen, çeşitli kriterlere göre gruplara ayrılabilir: köken ve tür özelliği, saflaştırma derecesi, etki hızı ve süresi. Doğrudan insülin türleri ve eylemleri hakkında konuşurken, şu gerçeğe dikkat ederler:

• köken ve tür özelliklerine göre, bileşenler domuz, balina, insan benzerleri olabilir ve ayrıca sığır pankreasından sentezlenebilir;
• saflaştırma derecesine göre geleneksel araçlar, monopik kompozisyon ve tek bileşenli isim tanımlanır;
• etki süresine göre, bileşim ultra kısa, kısa, orta süreli, uzun ve birleşik (kombine) olabilir.

Bir diyabet hastasının kullanabileceği belirli insülin türlerinin spesifik isimleri için bir uzmana danışılması önerilir.

Kısa oyunculuk

Bu kategorinin temsilcileri 20-30 dakika sonra harekete geçmeye başlar ve altı saat boyunca insan vücudunu etkilemeye devam eder. Yemekten 15 dakika önce kısa insülin verilmesi önerilir. İki saat sonra küçük bir atıştırmalık almanız gerekir. Bazen uzmanlar, kısa etkili insülinlerin uzun etkili insülinlerle birleştirilmesinde ısrar ederler. Bundan önce hastanın durumunu, hormon enjeksiyonu alanını ve ayrıca dozajı, şeker seviyesini belirlemeniz gerekecektir.

Kısa etkili bir maddenin en popüler temsilcileri, Actrapid NM, Humulin Regular, Humodar R ve Monodar ve Biosulin R olarak kabul edilmelidir.

Ortalama süre

Bu kategori, maruz kalma süresi sekiz ila 12 saat arasında olan hormonal bileşenleri içerir. Kompozisyona günde en fazla iki veya üç kez girmek yeterli olacaktır. Ortalama süreli insülin, giriş anından iki saat sonra etkisini göstermeye başlar. Herhangi bir isim kullanmadan önce şunlara dikkat edin:

• genetik mühendisliği ajanları olabilir (Biosulin N, Protafan NM, Insuran NPKh);
• yarı sentetik isimler kullanılır, örneğin Humodar B ve Biogulin N;
• domuz insülinleri kullanılır, özellikle Protafan MS, Monodar B;
• çinko süspansiyonu, yani Monotard MS de uygulamasını buldu.

Orta etkili hormonal bileşenlerin kısa tip formülasyonlarla birleştirilmesine izin verilir.

Uzun etkili

Uzun etkili insülin, diyabetik kişinin vücudunu dört ila sekiz saat sonra etkilemeye başlar. Bu etki bir buçuk ila iki gün kadar sürebilir. Uzun etkili insülin, enjeksiyondan sonraki 8 ila 16 saat arasında en aktif hale gelecektir. Sunulan kategorideki hormonal bileşenlerin listesi, kapsamlı olmaktan daha fazlasıdır.

Bu nedenle, uzun süreli salınan insülin, Lantus, Levemir Penfill ve diğerleri gibi isimlerle temsil edilir. Uzun hormonal bileşenin etkisi, vücut üzerindeki etkisinin nüansları önce bir uzmanla tartışılmalıdır. Aynısı, bileşimin insülin pompalarında kullanılmasının kabul edilebilirliği için de geçerlidir.

Ultra kısa eylem

Bu hormonal bileşimin tüm temsilcileri tek bir amaç için geliştirildi - kan şekeri seviyelerini hemen azaltmak. Ultra kısa insülin yemekten hemen önce alınır ve sonuç ilk 10 dakika içinde ortaya çıkmaya başlar. En aktif etki 60-90 dakika sonra ortaya çıkar.

Diabetes mellitusta nefropati belirtileri ve tedavisi

Kanda uzun süre mevcut olan artan glikoz miktarı, kan damarlarının durumunu olumsuz yönde etkiler ve sonuç olarak organları etkiler. Bu nedenle, diabetes mellitus ile böbreklerin, kalbin, gözbebeklerinin ve sinirlerin tahrip olmasına yol açan ciddi komplikasyonlar ortaya çıkar. Böbrekler, vücuttan birçok toksini atmak zorunda oldukları için bu hastalıktan en çok etkilenirler. Diabetes mellitusun en sık görülen komplikasyonu diyabetik nefropatidir, ne olduğu ve nasıl ortaya çıktığı takip edecektir.

Diyabetik Nefropati Nedir?

Diyabetik nefropati, böbreklerdeki damar, tübül ve glomerüllerin hasar görmesi anlamına gelir. Genellikle ikinci tipte daha az sıklıkla insüline bağımlı diabetes mellitusun bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar. Hastalık, böbreklerin filtrasyon fonksiyonunda bir azalma, organ damarlarındaki basınçta bir artış ile kendini gösterir ve bu da böbrek yetmezliğinin başlamasına yol açar. Nefropatiye işaret eden ilk belirtiler, idrarda albümin (protein) görülmesi ve glomerüllerdeki filtrasyon hızındaki değişikliktir.

Diyabetik nefropati, ICD-10 kodu: N08.3, diabetes mellitusta ölüm nedenlerinden biridir. Yenilgi geri döndürülemez olduğunda, zaten ihmal edilmiş bir durumda kendini göstermesi nedeniyle. Ana tehlike, nefropatinin ciddi böbrek hasarına neden olmasıdır - vücudun yapay filtrasyonunu (diyaliz) veya organ naklini gerektiren kronik böbrek yetmezliği. Zamanında tedavinin yokluğunda ölüm izler.

Oluş nedenleri

İnsanlarda diyabetin arka planına karşı glomerüloskleroz gelişiminin ana nedeni hiperglisemidir. Kandaki aşırı miktarda glikoz, onu besleyen hücreler üzerinde toksik etkilere neden olur. Bu durumda, böbreklerin çalışması bozulur, böbrek damarlarının yapısı tahrip olduğundan, hipertansiyon ortaya çıkar, kan akışının zorluğu, tam teşekküllü filtrasyonun uygulanmasını engeller.

Ayrıca diyabet, genetik yatkınlık gibi nefropati gelişimine katkıda bulunur. Bu nedenle, aile çevresinde bu hastalığın varlığı, şeker hastalığında nefropati başlangıcı için üyelerini otomatik olarak risk grubuna sokar.

Oluşum nedenleri, "şeker hastalığı" henüz tanımlanmadığında, başlangıçta diyabetik olmayabilir. Metabolizma ile ilgili yaygın bir sorun ve kilolu bu arka plana karşı prediyabet adı verilen bir duruma neden olabilir. Vücuttaki metabolik süreçler normale döndürülmezse, durum diyabetes mellitus gelişimi ve bozulmuş böbrek fonksiyonu ile ağırlaşır.

Birlikte ele alındığında, diyabetik nefropati oluşumuna yol açan nedenler şunlardır:

• metabolik bozukluk;
• kilolu;
• yüksek kan şekeri seviyeleri;
• prediyabet;
• şekerli diyabet (tip 1 ve 2);
• yüksek tansiyon böbrek damarlarında;
• kan damarlarının kolesterol ile tıkanması;
• Kötü alışkanlıklar.

Hastalığın belirtileri ve sınıflandırılması

Gelişimin erken evrelerinde diyabetik nefropati belirtileri yoktur. Bu hastalığın sinsiliğidir. Bu nedenle, "tatlı hastalığı" olan kişilerin albümin için periyodik olarak test edilmesi önerilir. Hastalık birkaç yıl boyunca gelişim aşamalarından geçebilir ve yalnızca yeni başlayan böbrek yetmezliği, belirgin nefropati semptomları gösterir (artmış kan basıncı, idrar retansiyonu, bir kişinin genel durumunun şişmesi ve gerilemesi).

Diyabetin arka planına karşı nefropati gelişimi beş aşamadan geçer. Mogensen'e göre genel kabul görmüş bölümü kullanmak gelenekseldir. Bu tipoloji, klinik semptomların evresini, tezahürünü ve hastalığın gelişim dönemini belirlemenizi sağlar.

Diyabetik nefropatinin evre sınıflandırması aşağıdaki gibidir:

1. gelişmiş böbrek fonksiyonu (hiperfonksiyon) aşaması - şeker hastalığının başlangıcında kendini gösterirken, aynı zamanda boyutu biraz artan kan damarları üzerinde bir miktar etki vardır ve glomerüler filtrasyon hızı (GFR) da hafifçe yükselir , protein idrarda görünmez;
2. böbreklerin yapısındaki ilk değişikliklerin aşaması - 2 - 3 yıllık diyabet seyrinden sonra gelişir, damarların duvarları ve bazal membran kalınlaşır, GFR de artar, albümin saptanmaz;
3. evre MAU - mikroalbüminüri - 5-10 yıllık diyabetten sonra ortaya çıkar, albümin küçük miktarlar kendini idrarda gösterir (günde 300 mg'a kadar), bu da böbrek damarlarının halihazırda devam eden bir yıkım sürecini gösterir, glomerüler filtrasyon hızı artar ve kan basıncında (BP) periyodik bir artışa neden olur. Bu, süreçleri hala geri dönüşümlü olan aşırı bir klinik öncesi aşamadır, ancak belirgin semptomların yokluğunda nefropati belirtisi gözden kaçabilir, bu aşamada sadece analizlerin yardımıyla belirlenebilir;
4. diyabetik glomerülosklerozun şiddetli semptomlarının aşaması - proteinüri (makroalbüminüri). 10-15 yıllık diabetes mellitusta kendini gösterir, idrardaki protein günde 300 mg'dan fazla belirlenir, tübüllerin sklerotik lezyonları% 50'den fazlasını kapsar. Albümin seviyelerindeki büyük düşüş nedeniyle, vücut kendi protein depolarını yıkarken onu değiştirmeye çalışır, bu da bitkinliğe, halsizliğe, ciddi kilo kaybına ve sağlığın bozulmasına neden olur. Bir diyabetikte, uzuvların ve yüzün şişmesi görülür, daha sonra tüm vücudun boşluklarında sıvı birikimi görülür, baş ağrıları, kalp ağrıları ve nefes darlığı ile birlikte kan basıncında güçlü bir artış görülür;
5. Şiddetli böbrek yetmezliği aşaması (üremi) - 15-20 yıllık devam eden diyabetten sonra gelişir, böbrek fonksiyonu büyük ölçüde azalır, GFR düşer, çünkü organın damarları tamamen skleroza yenik düşer, önceki aşamanın semptomları artar. Replasman tedavisine ihtiyaç vardır, aksi takdirde böbrekler filtrelemeyi durdurur ve bu da ölümcül bir sonuca işaret eder.

Böbreklerde patolojik bozuklukların ortaya çıkmasını önlemek, ancak ilk üç aşamanın gelişimi sırasında teşhis edilip tedaviye başlanması durumunda mümkündür. Proteinüri görünümü, artık tedaviye uygun olmayan kan damarlarının tahrip olduğunu gösterir. Bundan sonra bozulmayı önlemek için sadece organın çalışmasını desteklemek mümkün olacaktır.

Hastalığın teşhisi

Diyabetik nefropati semptomlarını başarılı bir şekilde ortadan kaldırmak için zamanında teşhis önemlidir. Böyle bir hastalık ile, böbrek damarlarının kan testleri, idrar (günlük ve sabah) ve ayrıca Doppler ultrasonografi yöntemi ile gerçekleştirilir. GFR ve albüminin görünümü, nefropatinin belirlenmesinde belirleyici bir rol oynar. İdrarda proteinin kendi kendine tayini için hızlı testler de vardır. Ancak sık sık güvenilmez olmaları nedeniyle, yalnızca bu analize güvenmemek gerekir.

Diyabetik nefropatinin erken teşhisi, idrardaki albüminin izlenmesiyle konur. Çok küçük miktarlarda, yani günde 30 mg'dan az miktarda saptanması kabul edilebilir bir norm olarak kabul edilir. Mikroalbüminüri ile günlük dozu 300 mg'a çıkarılır. Okumalar 300 mg'dan fazla olduğunda, makroalbüminüri adı verilen bir durum belirlenir. Hastalığın klinik belirtileri buna eklenir: artan kan basıncı, ödem, anemi, artan asitlik, kandaki kalsiyum seviyesinde azalma, idrarda kan, dislipidemi.

Nefropatinin belirlenmesinde renal fonksiyonel rezervin değerlendirilmesi de önemlidir. Proteinler veya amino asitler tarafından yapay provokasyon yoluyla glomerüler filtrasyon hızındaki dalgalanmaların tespit edilmesine yardımcı olur. Provokasyondan sonra GFR %10 - %20 artabilir, bu bir sapma olarak kabul edilmez. Norm, 90 ml / dak / 1.73 m2'ye eşit veya daha büyük bir gösterge olarak kabul edilir. Diyabetik nefropatide GFR 60'ın altındadır ve son aşamada 15 ml/dk/1.73 m2'nin altına düşer.

Nefropatinin diabetes mellitusta tedavisi, hastalığın gelişiminin sadece ilk üç aşamasında başarılıdır. Hasarın böbrek damarlarına yayılmasını önleyecek, böylece hastalığın başlamasını önleyecek veya geciktirecektir. Bu durumda klinik kılavuzlar aşağıdaki gibidir:

• kan damarlarında sadece hafif bir artıştan oluşan klinik öncesi belirtilerle tedavi, hipoglisemiyi ortadan kaldırmak ve normal metabolik süreçleri sürdürmektir, bu amaçla diyabet tedavisinde de kullanılan hipoglisemik ilaçlar reçete edilir;
• MAU tespit edildiğinde, glikoz konsantrasyonunu normalleştirmeye ek olarak, yüksek tansiyonu tedavi etmek için ilaçlar reçete edilir, bunlar genellikle ACE inhibitörleri (enalapril, kaptopril, ramipril) ve ayrıca basıncı normalleştiren ARA'dır (losartan, irbesartan). glomerüller;
• diyabetik nefropatinin şiddetli semptomları - proteinüri - tedavi, böbrek yetmezliğinin başlamasının engellenmesinden oluşur. Büyük bir protein salınımı olduğu için kullanımı sınırlıdır ve amino asitlerin analogları reçete edilir. Şekeri ve hipertansiyonu normalleştirmek için ilaçlar da kalır, bunlara kalsiyum antagonistleri veya BAB (beta-blokerler) eklenir: ödemi hafifletmek için amlodipin, bisoprolol, diüretikler (furosemid, indapamid) reçete edilir ve ılımlı sıvı içilmesini takip etmesi önerilir;
• böbrek yetmezliğinin son aşamasında, GFR azaldığında ve böbrekler artık filtrasyon işlevini yerine getirmediğinde, genellikle pankreas ile birlikte bir organ nakline veya hemodiyaliz ve periton diyalizi şeklinde replasman tedavisine ihtiyaç duyulur. Kabul edilebilir işleyen organizmaya katkıda bulunacak böbrekler yerine toksinlerin kanı.

Diyaliz prosedürü böbrek nakli öncesinde idame tedavisi olarak gerçekleştirilmelidir. Sadece aşılanmış, normal işleyen bir greft böbrek yetmezliğini tedavi edebilir.

Diyet

Diyabetik böbrek nefropatisi için diyet, mikroalbüminürinin ilk belirtilerinde zaten belirtilmiştir. Protein tüketilmeli izin verilen normlar Bölünmesi, zarar görmüş damarları olan böbreklerin çıkarması zor olacak toksin oluşumuna yol açtığından. Ancak aynı zamanda vücutta bir yapı malzemesidir, bu nedenle diyetten tamamen çıkarılamaz.

İlk aşamalarda, gıdadaki protein hesaplamaya göre tüketilmelidir: diyabetik ağırlığın 1 kg'ı başına 1 g. aşamalar halinde klinik bulgular nefropati, bu oranlar 1 kg vücut ağırlığı başına 0,8 g'a düşürülür. Gıdalarda sodyum klorür (sofra tuzu) kullanımı da mikroalbüminüri için günde 3-5 grama ve proteinüri için 2 grama kadar düşürülür. Çünkü tuz vücutta sıvı tutulmasına yardımcı olur. Bu nedenle, kendini gösteren ödemli nefropati durumunda, günde 1 litreden fazla olmamak üzere içmeyi sınırlamak gerekir.

• sebzeler (patates, lahana, kabak, havuç, pancar);
• meyveler, meyveler (kabul edilebilir bir glisemik indeks ile);
• yağsız et;
• bir balık;
• az yağlı süt ürünleri;
• çorbalar;
• hububat.

profilaksi

Diyabetes mellitustan hipogliseminin yetkili tedavisi, diyabetik nefropatinin önlenmesi olarak zaten hizmet vermektedir. Ancak kandaki artan glikoz miktarının damarlar üzerindeki uzun süreli etkisi yine de organların işleyişini zamanla etkiler ve sonuçta mikroalbüminüri görünümüne yol açar. Bu durumda ana şey, zaman içinde ortaya çıkan değişiklikleri tespit etmek ve harekete geçmektir.

Diyabetli kişilerde nefropatinin önlenmesi aşağıdaki gibidir:

• kandaki glikoz durumunun sürekli izlenmesi (sıkı diyabetik diyet, stresli durumlardan ve aşırı fiziksel efordan kaçınma, göstergesini yüksek seviyelere getirmemek için düzenli şeker ölçümü);
• protein tespiti ve GFR için idrar analizinin sistematik olarak verilmesi;
• diyette albümin bulunduğunda, proteinli gıdaların yanı sıra karbonhidratlarda, kötü alışkanlıkların reddinde bir azalma olur;
• diyetler etkili değilse insüline bağımlı olmayan diyabetiklerin insüline transferi;
• kan basıncını normda tutmak, bunun için hipertansiyon ile antihipertansif tedavi reçete edilir;
• ilaçların yardımıyla kandaki lipitlerin normalleşmesi.

Diyabetik nefropatinin belirtilerini önlemenin temel amacı, ölüme yol açan böbrek yetmezliğinin gelişmesini önlemektir. Bu nedenle diyabetli kişiler doktorlar tarafından sürekli izlenmeli, tüm reçetelerine uymalı ve şeker seviyelerini bağımsız olarak izlemelidir.

Bununla birlikte, nefropatiyi önlemek için önleyici ve tedavi edici önlemler alırken, hastalığın başlangıcının asıl nedeninin - ayrıca ciddi bir diabetes mellitus hastalığı - varlığını unutmamak gerekir. Diyetin düzeltilmesi ve ilaç reçetesi diyabet ile durumu ağırlaştırmamalıdır.

Bu nedenle, nefropatinin erken evrelerinde ortaya çıkan hipertansiyon tedavisinde ilaçlar, diyabetes mellitusun diğer ağırlaştırıcı koşullarını provoke etmeyecek şekilde seçilmelidir. Tip 2 diyabet hastaları için proteinüri aşamasında, tüm şeker düşürücü ilaçlara izin verilmez, sadece gliklazid, glikidon, repaglinide izin verilir. Ve düşük bir GFR seviyesi ile, insülin reçete edilir. Bu nedenle, diyabetik glomerüloskleroz belirtilerinin tedavisinin diyabet tedavisi ile paralel ilerlediğini hatırlamakta fayda var.

Diabetes mellitus ve diyabetik nefropatisi olan hastalar için terapötik beslenmenin önemi şüphesizdir. Bununla birlikte, tek başına diyet tedavisinin yardımıyla, proteinüri aşamasında ve özellikle kronik böbrek yetmezliği aşamasında, halihazırda var olan böbrek hasarının ilerlemesini durdurmak neredeyse imkansızdır. Diyabetik nefropati seyri üzerinde çeşitli yönlerde hareket eden ilaçların kullanılmasını gerektirir.

Öncelikle kan şekerini ve tansiyon değerlerini normalleştirmeye yardımcı olacak ilaçlar kullanılmalıdır. Bunun nedeni, kötü kontrol edilen glisemi (kalıcı veya epizodik, ancak sık hiperglisemi) ve arteriyel hipertansiyonun böbrek hasarının gelişiminde ana faktörler olmasıdır.

Gün boyunca normale yakın kan şekeri seviyeleri sağlayan yoğun insülin tedavisi, diyabetik nefropati gelişme riskini yarıya indirir, aşırı hızlı ("malign") seyrini engeller ve kronik böbrek yetmezliğinin başlamasını önemli ölçüde geciktirebilir. Yaklaşık 5 yıl sonra böbrek nakli yapılan diyabetik hastalarda karbonhidrat metabolizmasının yetersiz kompanzasyonu ile diyabetik nefropatinin yeniden geliştiği bilinmektedir.

Bu nedenle, kandaki glikolize hemoglobin HbA1c'nin belirlenmesiyle en iyi şekilde kontrol edilen diabetes mellitusun mümkün olan maksimum telafisinden bahsediyoruz. Özellikle tip 1 diyabette bu tür sonuçlara ulaşmak her zaman kolay olmasa da, %7,0 - %7,5'ten az olan НbА1с seviyesi, karbonhidrat metabolizmasını dengelemek için bir kriter olarak alınmıştır.

Diyabetik nefropati gelişen tip 2 diyabetli hastalarda hangi hipoglisemik ajanlar kullanılabilir? Hedeflenen glisemik kontrol düzeyine, yani kandaki glukoz düzeyine ulaşmak için bu hastaları insülin tedavisine aktarmaya yönelik açık bir eğilim vardır. Bu yaklaşıma duyulan ihtiyaç, özellikle böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda belirgindir. Sülfonilüre grubundan, böbreklerin azaltılmış filtrasyon kapasitesi koşulları altında vücutta biriken ilaçların çoğunun, yaşlı insanlar için çok tehlikeli olan hipoglisemi ataklarına neden olabileceği akılda tutulmalıdır. yaş grubu... Endokrinolojiye göre bilim merkezi Rus Akademisi Tıp Bilimleri(2006) istisnalar glividon, gliklazid ve glimepiriddir. Glikinid grubundan repaglinid (novonorm) ve nateglinid (starlix) ile birleştirilirler. Bu ilaçlar vücutta birikim ve böbrek toksisitesi açısından en güvenli olanlardır.

Tip 2 diyabetli hastalarda, yukarıdaki ilaçlarla tedavi sırasında tatmin edici bir karbonhidrat metabolizması telafisi elde etmek mümkünse, bunları almaya devam edebilirsiniz. Tatmin edici olmayan tazminat durumunda, tavsiye edilir kombinasyon tedavisi uzun süreli (uzun etkili) insülin preparatları veya insülin tedavisine tam geçiş ile.

Laktik asidoz gelişme riski çok yüksek olduğundan, kan kreatinin düzeyi 115 μmol/L'den fazla olan kişilerde metformin kullanılmamalıdır. önce metformin de kesilmelidir. cerrahi müdahaleler ve X-ışını kontrast maddeleri ile çalışmalar yapmadan önce. Akarboz (glucobay) almanın sınırlı bir etkisi vardır.

Vücutta birikmeyen glitazonlar teorik olarak böbrek hasarı olan diabetes mellituslu hastalarda kullanılabilir, ancak bu hastalarda etkinliğinin ve güvenliğinin uzun vadeli değerlendirilmesine ilişkin veri yoktur.

Mikroalbüminüri ve proteinüri aşamasında, tip 2 diabetes mellitusta karbonhidrat metabolizmasının telafisi, glikoz düşürücü tabletler ve / veya insülin tedavisi ile gerçekleştirilebilir. Bununla birlikte, ciddi böbrek fonksiyon bozukluğu ile, ortaya çıkan kronik böbrek yetmezliği aşamasında, yöntemler İlaç tedavisiönemli ölçüde değişir. Kronik böbrek yetmezliği olan tip 2 diabetes mellituslu hastalar hemen hemen tüm glukoz düşürücü tabletlerde kontrendikedir. Bu kuralın geçici bir istisnası, özellikleri Bölüm 3'te verilen glividon (glurenorm) için geçerlidir. Ancak bu ilaç sadece kandaki kreatinin seviyesi 200 μmol / l'yi geçmediğinde ve idrar filtrasyonu olduğunda da kullanılabilir. böbreklerden geçiş hızı 30 ml/dk'nın üzerindedir. ... Ayrıca tip 2 diyabetli bir hasta insülin tedavisine transfer edilmelidir. İnsülin tedavisine transferin, kronik böbrek yetmezliği değil, proteinüri aşamasında bile yapılması gerektiğine dair bir görüş var.

Nefropatinin ilk aşamalarında tip 1 diabetes mellituslu hastalarda duyarlılık azalabilir. kas dokusu insüline, hücrelerin insülin direnci gelişir. Bu nedenle insülin ihtiyacı artar. Ancak böbrek fonksiyonu bozulduğu için içlerinde insülin metabolizması bozulur ve insülin ihtiyacı giderek azalır. CRF ilerledikçe, insülin gereksinimlerindeki azalma oranı günde birkaç birim olarak ölçülebilir. Bu nedenle, uygulanan insülin dozları uygun şekilde azaltılmazsa veya karbonhidrat alımı artırılmazsa, CRF hipoglisemi için bir risk faktörüdür. Tüm bunlar, kan şekeri düzeylerinin ek kontrolünü gerektirdiğinden, insülin tedavisi alan tip 1 ve 2 diyabetli hastalar için yeni bir durum yaratır.

Son araştırmaların sonuçlarına göre, tip 1 ve 2 diyabetli hastalarda mikroalbüminüri gelişimi ve proteinüri aşamasına ilerlemesi için ana risk faktörleri şunlardır:
- karbonhidrat metabolizmasının yetersiz telafisi;
- arteriyel hipertansiyon;
- hiperlipidemi - lipid metabolizmasının ihlali. Diyabetik nefropatinin kronik böbrek yetmezliği aşamasına ilerlemesi ile glisemik kontrolün kalitesi ile ilişkisi düzelir, hatta kaybolur ve risk faktörleri olarak aşağıdakiler ön plandadır:
- arteriyel hipertansiyon;
- hiperlipidemi;
- anemi.

Arteriyel hipertansiyon, hem hipertansif nefropati gelişimi ile böbrek hasarının bir nedeni hem de diyabetik nefropatide böbrek hasarının bir sonucu olabilir. Diabetes mellituslu hastada primer arteriyel hipertansiyon varsa, bu nefropatilerin kombinasyonları da mümkündür. Son hasta acı çekmediyse, diyabetik nefropatide arteriyel hipertansiyonun tanımlanması kendine has özelliklere sahiptir. Genellikle, diyabetik nefropatinin 1. aşaması olarak mikroalbüminüri varlığında, arteriyel hipertansiyon ancak gün içinde tekrarlanan kan basıncı ölçümleri ile tespit edilebilir. Öte yandan, tip 1 diabetes mellitusta, gündüz normal değerlerde olan geceleri kan basıncının artması, diyabetik nefropatinin erken ve güvenilir bir işareti olarak kabul edilir. Ayrıca, tip 1 diyabetli hastaların aksine, tip 2 diyabetli hastalarda, diyabetik nefropati gelişmeden önce bile kan basıncının çok sık arttığını not ediyoruz. Tip 2 diyabetli hastaların %40-50'sinde normoalbüminüri ile bile arteriyel hipertansiyon oluşurken, tip 1 diyabetli hastalarda benzer bir durumda tespit sıklığı arteriyel hipertansiyon diyabeti olmayan kişilerle karşılaştırılabilir.

Bu önemli!
Kan basıncını düşürmek, diabetes mellitusta böbrek hasarının ilerlemesini önemli ölçüde yavaşlatır. Bu nedenle diyabetik nefropatinin ilk belirtilerindeki kan basıncı 130/85 mm Hg'yi geçmemelidir. Sanat. ve proteinüri varlığında 1 g / gün'den fazla. -125/75 mm Hg. Sanat. Aktif antihipertansif tedaviye mümkün olduğunca erken ve hatta kan basıncında minimum bir artışla başlanmalıdır.

Diyabetik nefropatide ilaç seçimi, böbrek hasarı olmayan diyabetes mellitus ve arteriyel hipertansiyondan farklıdır.
Diyabetik nefropatide ilk tercih antihipertansif ilaçlar anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleridir - lozinopril, perindopril, moeksipril ve diğerleri.

ACE inhibitörleri, mikroalbüminüri ve proteinüri aşamasında normal ve hatta daha yüksek dozlarda reçete edilir. Ancak kronik böbrek yetmezliğinde, ileri aterosklerozlu yaşlı kişilerde diyabetik nefropatinin herhangi bir aşamasında olduğu gibi ACE inhibitörlerinin dozları normal dozlardan daha az olmalıdır. Ek olarak, kronik böbrek yetmezliği ile, uzun etkili ACE inhibitörlerinin aksine, vücuttaki etki süresi 10-12 saati geçmeyen (yani günde 2-3 kez alınan) ilaçlar arzu edilir. nefropatisi olmayan arteriyel hipertansiyon için önerilir. ACE inhibitörleri alırken, önemli bir sofra tuzu kısıtlaması olan bir diyet gereklidir - günde 5 g'dan fazla değil. Kandaki potasyum düzeyinde olası ve tehlikeli bir artıştan kaçınmak için, sofra tuzu ikameleri de dahil olmak üzere potasyumdan zengin gıdalarla beslenmeyi aşırı yüklemeyin ve hatta potasyum takviyeleri alın.

ACE inhibitörleri ile birlikte, anjiyotensin reseptör blokerleri grubundan antihipertansif ilaçlar kullanılır - listesi ve özellikleri Bölüm 17'de verilen irbesartan, losartan, eprosartap ve diğerleri. Kronik böbrek yetmezliğinde, hem ACE inhibitörleri hem de anjiyotensin blokerleri hem azaltır sistemik (toplam) kan basıncı ve böbreklerin kendisinde (intraglomerüler) artan basınç. Bu iki gruptan ilaçların bir kombinasyonu ile, hipotansif etki genellikle her ilacın dozu azaltılarak arttırılır. Amerikan Diyabet Derneği, hipertansiyon ve kalp yetmezliği olan tip 2 diabetes mellitus tedavisinde ilk seçenek olarak anjiyotensin blokerlerini önermektedir.

Daha az etkili olmasına rağmen, ACE inhibitörlerinin kalsiyum kanal blokerleri grubundan ilaçlarla kombinasyonuna izin verilir. Diyabetik nefropatide, özellikle proteinüri ve kronik böbrek yetmezliği aşamalarında kullanım kontrendikedir. Özellikle, bu hüküm diüretikler - diüretikler (furosemid hariç) için geçerlidir.

ACE inhibitörlerinin değeri, tek başına hipertansiyon tedavisinin ötesine geçer. Bu ilaç grubunun ilaçlarının aşağıdakileri sağlaması temel olarak önemlidir. olumlu etki diyabetik nefropatide böbrek kan akımı ve böbreklerin işlevleri üzerine. Bu etkiye "nefroprotektif" denir - böbrekleri korur. Bu nedenle, ACE inhibitörleri, böbrekler üzerindeki spesifik etkileri, hipotansif etkilerinden bağımsız olduğundan, normal kan basıncı seviyelerinde reçete edilir. ACE inhibitörlerinin kullanımı ile diyabetik nefropatinin ilerleme hızı keskin bir şekilde azalır. Böbrek hasarı olan diabetes mellituslu hastaların yaşam prognozunda gözle görülür bir iyileşme, 1990'dan beri ACE inhibitörlerinin sürekli kullanımı ile ilişkilidir.

Modern yerli ve yabancı önerilere göre, mikroalbüminüri, proteinüri veya kronik böbrek yetmezliği tespit edildiğinde, diyabetik nefropatinin herhangi bir aşamasında ACE inhibitörleri hatasız olarak reçete edilmelidir.

Endokrinolojik Araştırma Merkezi'ne göre Rus Akademisi Tıp Bilimleri, diabetes mellituslu hastalarda ACE inhibitörlerinin atanması:
- mikroalbüminüri aşamasında, normal kan basıncında bile, vakaların %55'inde proteinüri oluşumunu engeller;
- proteinüri aşamasında, vakaların %50'sinde kronik böbrek yetmezliğinin gelişmesini engeller;
- Kronik böbrek yetmezliği aşamasında, "yapay böbrek" aparatı ile hemodiyaliz kullanılmadan önceki sürenin 5 - 6 yıl uzatılmasını sağlar.

Son yıllarda yukarıda antihipertansif ilaçlar olarak bahsedilen anjiyotenisin reseptör blokerlerinin böbrek fonksiyonu ile ilgili olarak ACE inhibitörlerine benzer özelliklere sahip olduğu bulunmuştur. Özellikle bu ilaçlar diyabetik nefropatide mikroalbüminüri ve proteinüri derecesini azaltır. Ayrıca, kan basıncı üzerindeki etkileri ne olursa olsun, bu grupların birlikte kullanımının, etkilenen böbreklerin işlevi üzerinde tek bir doz veya tek dozdan daha fazla olumlu etkiye sahip olduğu bulunmuştur. ACE inhibitörü veya bir anjiyotensin reseptör blokeri.

Diyabetik nefropatinin ilerlemesine katkıda bulunan faktörler arasında lipid metabolizması bozuklukları yer alır. Lipid metabolizmasını normalleştiren ve bir dereceye kadar böbrek fonksiyonunu iyileştiren ilaçlar arasında, ilaçlar statin grubundan ayırt edilir. Statinler, nefropatinin sonraki aşamalarında kullanılabilmelerine rağmen, evre 1 diyabetik nefropati - mikroalbüminüri ile birlikte toplam kolesterol ve düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterolün kan seviyelerinde artış olan tip 2 diyabetli hastalarda en etkilidir. Statinler kandaki artan trigliserit içeriğini çok orta derecede azaltır, ancak fibrat grubundan trigliseritler üzerinde etkili olan ilaçlar diyabetik nefropatide kontrendikedir.

Diyabetik nefropatili hastaların %50'sinde proteinüri aşamasında bile gelişen renal aneminin tedavisi konusuna özellikle değinelim. WHO tavsiyelerine göre, anemi varlığının bir göstergesi, hemoglobin seviyesinde kadınlarda 120 g / l'den az ve erkeklerde 130 g / l'den az bir azalmadır. Benzer kriterler kullanılmaktadır. Avrupa önerileri Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda anemi tedavisi için: 70 yaşın altındaki kadınlarda 115 g / l'den az ve erkeklerde 125 g / l'den az, ayrıca erkeklerde 120 g / l'den az 70. Bu kriterler dikkate alındığında, kronik böbrek yetmezliği olan diyabetik nefropatide aneminin daha erken geliştiği ve diyabetes mellitusu olmayan benzer böbrek hastalıkları olan hastalardan neredeyse 2 kat daha sık tespit edildiği bulundu.

Renal aneminin merkezinde, normal hematopoez, eritrosit ve hemoglobin oluşumu için gerekli olan böbreklerde eritropoietin hormonunun oluşumunda bir azalma vardır. Böbrek anemisine genellikle diyet kısıtlamaları nedeniyle alımındaki azalma ve CRF'nin özelliği olan bağırsakta emilim bozukluğu nedeniyle vücuttaki demir eksikliği eşlik eder.
Anemi, diyabetik nefropatili hastaların durumunu kötüleştirir. Fiziksel ve zihinsel performansta, dayanıklılıkta azalmaya neden olur. fiziksel aktivite, cinsel işlevi zayıflatır, iştahı ve uyku bozukluklarını şiddetlendirir. Aneminin diyabetik nefropatide, özellikle kalp yetmezliğinde kardiyovasküler komplikasyonların gelişimi ve ilerlemesi için güvenilir bir risk faktörü olması özellikle önemlidir. Ek olarak, aneminin kendisi böbrek fonksiyonunu bozar ve CRF için hemodiyaliz tedavisi ihtiyacını hızlandırır.

Renal aneminin tedavisi için eritropoietin preparatları kullanılır: yabancı - recormon, eprex, epomax, vb. ve Rus yapımı - epokrin ve eritrostim, yeterli verimlilikle yabancılardan daha ucuzdur. İlaçlar, kan basıncını (günlük), hemoglobini ve kan durumunun diğer göstergelerini izleyerek haftada bir kez deri altına enjekte edilir. İçin deri altı uygulama ilaç tavsiyesinin, bu ilacın bağımsız ve pratik olarak ağrısız bir şekilde uygulanması için bireysel ve doğru dozlama ile uygun olan kalem şırınga "Reco-Pen" oluşturuldu.

Eritropoietin preparatlarının yan etkileri olduğu akılda tutulmalıdır: kan basıncını ve kanın pıhtılaşmasını artırabilir, kandaki potasyum ve fosfor seviyesini artırabilirler. Kandaki hemoglobin seviyesi 110 ila 130 g/l'ye ulaştığında tedavi başarılı kabul edilir.
Renal anemi ile kombine edildiğinde demir eksikliği anemisi eritropoietin preparatları ile tedavi, seçimi doktor tarafından yapılan demir preparatlarının alımı ile desteklenir. Ancak eritropoietin preparatları kemik iliğinin demir ihtiyacını artırır. Rezervlerinin tükenmesine yol açan bu tür demir tüketimi, ağızdan demir preparatları alarak ve dahası gıda ürünleri pahasına engellemek neredeyse imkansızdır. Demir preparatlarının (Venofer, Ferrumlek, vb.) İntravenöz uygulama yolu, rezervlerini kısa sürede yenileyebilir.

Son yıllarda, enterosorbentler genel adı altında birleştirilen eczanelerde birçok fizikokimyasal bileşik ortaya çıkmıştır. Bu ilaçlar vücuda zararlı maddeleri gastrointestinal sistemde emer. Kronik böbrek yetmezliği ile enterosorbentler, içinde biriken toksinlerin bir kısmını bağlayarak vücudun zehirlenmesini azaltabilir. Yaygın olarak kullanılan bir dizi enterosorbent, diyet lifi - selüloz, pektin, ligninin doğal veya yapay bileşenlerine dayanmaktadır. Kronik böbrek yetmezliği olan hastalara doktor tarafından spesifik bir enterosorbent önerilmelidir. Enterosorbent alırken genel kural: İlaç yemeklerden ve ilaçlardan 1.5 - 2 saat önce alınmalıdır.

Diyabetik nefropatinin yanı sıra diğer böbrek fonksiyon bozukluğu nedenleriyle birlikte birçok ilacın alınmasının önerilmediğini vurgulamak gerekir. Bu nedenle, diyabetik nefropatisi olan bir hasta, herhangi bir ilacı almadan önce, bu ilacın böbrek hastalığında, özellikle böbrek yetmezliğinde kullanımına yönelik olası kontrendikasyonları doktora sormalıdır (veya ilaca ekli talimatları okumalıdır).
buraya aldım.

Şeker hastalığı olumsuz etkiliyor bağışıklık sistemi bu nedenle hasta daha sık hastalanır. Antimikrobiyal tedaviye ihtiyaç duyulduğunda aşırı durumlarda diyabetes mellitus için antibiyotikler kullanılır. Bağışıklık bariyeri azalır, böylece hastanın vücudu tüm patojenik virüslere tepki verir. Bu tür ciddi ilaçların atanması sadece doktor tarafından yapılır, metabolik süreçlerin bozulması durumunda, etki beklenenin tersi olur veya hiç elde edilemez.

Antibiyotik ne zaman kullanılır?

Bir diyabet hastasının vücudu savunmasızdır, bu nedenle enfeksiyon vücudun herhangi bir bölümünü etkileyebilir. Bir hastalık teşhis edildiğinde acil müdahale gerekir. Daha sık olarak, bu tür patolojilerin varlığında antibiyotikler reçete edilir:

• dermatolojik hastalıklar;
• üriner sistemdeki enfeksiyonlar;
• alt hastalıkları solunum sistemi.

Her şeyden önce, etki, artan yükü olan organlarda meydana gelir. Böbrekler işlevleriyle %100 başa çıkamazlar, bu nedenle bulaşıcı lezyonlar nefropatiye yol açabilir. Antibiyotikler ve diyabet, dikkatle birleştirilen kavramlardır. Randevu, aşırı durumlarda hipoglisemi riski olduğunda gerçekleşir. Hastalığın akut seyri, bir hastanede doktor gözetiminde gerçekleşmelidir.

Solunum yolu patolojileri

Tip 2 diyabet için antibiyotikler standart rejime göre reçete edilir. Nedeni bronşit veya pnömonidir. Hastalığın seyri başlangıçta zayıflamış bir bağışıklık sistemi tarafından karmaşıklaştığından, X-ışını izlemesi düzenli olarak gerçekleştirilir. Tedavide korumalı penisilinler kullanılır: "Azitromisin", "Grammidin" semptomatik tedavi ile birlikte. Kullanmadan önce talimatları dikkatlice inceleyin, şeker içeriğine dikkat edin. Yüksek tansiyon ile dekonjestan etkisi olan antibiyotikler yasaktır. Mikroflorayı koruyan ve özellikle tip 1 diyabet hastalarında advers reaksiyonları önleyen probiyotikler ve diyet takviyeleri ile alımı birleştirirler.

Cilt enfeksiyonları

Semptomları ortadan kaldırmak için şeker hastaları şeker seviyesine dikkat etmelidir, çünkü yüksek oran iyileşmeyi önler ve antibiyotiklerin etkisini engeller. En genel bulaşıcı hastalıklar cilt bütünlüğü:

• furunculosis ve carbuncle;
• nekrotizan fasiit.

Diyabetik ayak

Diyabetik ayağı tedavi ederken, uzun ve ağrılı bir iyileşme sürecine hazırlanmanız gerekir. 2 şiddet grubuna ayrılan uzuvlarda kanama ülserleri oluşur. Teşhis için, ayrılmış sekestrasyondan örnekler alınır, ayağın röntgeni çekilir. Diyabetik ayak için antibiyotikler lokal ve oral uygulama ile reçete edilir. Artan bir uzuv amputasyonu riski varsa, ayakta tedavi için kullanılır: "Cephalexin", "Amoxicillin". İlaçlar, hastalığın karmaşık bir seyri ile birleştirilebilir. Kurs tedavisi 2 hafta boyunca gerçekleştirilir. Terapi kapsamlı bir şekilde gerçekleştirilir ve birkaç aşamadan oluşur:

• şeker hastalığı için tazminat;
• alt ekstremitelerin yükünü azaltmak;
• yaraların düzenli tedavisi;
• pürülan-nekrotik lezyonlu uzuv amputasyonu, aksi takdirde ölümcül sonuç.

Furunculosis ve fasiit tedavisi

Furunculosis ve carbuncle tekrarlayan hastalıklar. inflamatuar süreç kafa derisi üzerinde lokalize. Karbonhidrat metabolizması bozulduğunda ve cildin derin katmanlarında pürülan-nekrotik yaraların eşlik ettiği terapötik bir diyet izlenmediğinde ortaya çıkar. Antibakteriyel tedavi: "Oksasilin", "Amoksisilin", tedavi süresi 1-2 aydır.

Nekrotizan fasiit ile enfeksiyonun vücuda yayılma riski yüksek olduğundan acil hastaneye yatış gerekir. hayrete düşmek yumuşak doku omuz, ön uyluk, karın duvarı. Tedavi kapsamlı bir şekilde gerçekleştirilir, antibiyotik tedavisi cerrahiye sadece bir ektir.