Zmist

1988 Nobel Ödüllerinden biri, ilk beta bloker olan propranolol'ün klinik deneylerini geliştiren ve test eden D. Black'e verildi. Bu konuşma 20. yüzyılın 60'lı yıllarında tıbbi uygulamalarda kullanılmaya başlandı. Hipertansiyon ve kalp hastalığı, taşikardi ve felç, arteriyel hastalık ve dolaşım sisteminin diğer tehlikeli patolojileri için beta blokerler kullanılmadan mevcut kardiyolojik uygulama imkansızdır. Tedavi amaçlı 30 30 bölünmüş uyarıcı kullanılmaktadır.

Beta engelleyici nedir?

Adrenaline yanıt olarak kalpteki beta reseptörlerini bloke eden büyük bir farmasötik ilaç grubuna beta blokerler (BB) adı verilir. Aktif konuşmalarda yer alan tıbbi hizmetleri adlandırın ve “lol” ile bitirin. Kalp hastalıklarının tedavisine yönelik ilaçlar arasından kolaylıkla seçim yapabilirsiniz. Yaygın olarak kullanılan ilaçlar arasında atenolol, bisoprolol, propranolol, timolol ve diğerleri bulunur.

Eylem mekanizması

İnsan vücudunda büyük bir grup katekolamin vardır - iç organlar ve sistemler üzerinde uyarıcı etki yapan, adaptif mekanizmaları tetikleyen biyolojik olarak aktif maddeler. Bu grubun temsilcilerinden birinin eylemi, stresli konuşma, korku hormonu olarak da adlandırılan iyi adrenalindir. Aktif konuşmanın etkisi, özel yapılar - β-1, β-2 adrenerjik reseptörler aracılığıyla gerçekleşir.

Beta blokerlerin kalp kasındaki β-1-adrenerjik reseptörlerin galvanik aktivitesi üzerindeki etki mekanizması. Dolaşım sisteminin organları bu tip infüzyonu gösterir:

• Yakında kalp atış hızı değişir ve frekans değişir;
• Yakında kalplerin gücü değişecek;
• damarların tonu azalır.

Beta blokerler aynı zamanda sinir sistemine de zarar verir. Böylece anjina ataklarının sıklığını değiştiren kalp ve kan damarlarının normal işleyişini yeniden sağlamak mümkün olur, arteriyel hipertansiyon, ateroskleroz, iskemik hastalık Ölüm, kalp krizi ve kalp yetmezliği riski azalır. Tedavi edilen hipertansiyon ve arteriyel basınçla ilişkili durumlarda başarılar elde edilmiştir.

• Baskı altındaki ilaçlar - minimum yan etkiye sahip son nesil ilaçların listesi.
• Yan etkisi olmayan hipertansiyon tedavileri - etki mekanizması, bileşim ve tedavi rejimlerine göre ana gruplar
• Yüksek baskı altındaki popüler özellikler ve bunların uygulanmasına ilişkin kurallar

Durgunluktan önce gösteriliyor

Hipertansiyon ve kalp hastalığı için beta blokerler reçete edilir. Bu, bu terapötik aktivitenin temel bir özelliğidir. Durgun hale geldikleri en yaygın hastalıklar şunlardır:

• Hipertansiyon. Hipertansiyon için beta blokerler kalp üzerindeki baskıyı azaltır, asit ihtiyacı değişir ve arteriyel basınç normale döner.
• Taşikardi. Kas başına 90 atım ve daha fazla nabız ile beta blokerler bulunur.
• Miyokardiyal enfarktüs. Bu eylem doğrudan kalbin etkilenen bölgesini kısaltır, nüksetmeyi önler, kalp dokusunu korur. Ayrıca ilaçlar raptik ölüm riskini azaltır, fiziksel canlılığı artırır, aritmi gelişimini azaltır ve miyokardiyal asitliği hafifletir.
• Kardiyak patolojilere bağlı kan şekeri. Yüksek derecede seçici beta blokerler metabolik süreçleri azaltır ve insüline karşı doku direncini artırır.
• Kalp yetmezliği. İlaçlar artan dozla tutarlı bir rejime göre reçete edilir.

Beta blokerlerin reçete edildiği hastalıkların listesi arasında glokom, çeşitli aritmi türleri, prolapsus yer alır. kalp kapakçığı, titreme, kardiyomiyopati, akut aort yırtılması, hiperhidroz, hipertansiyon İlaçlar migren, varis kanaması, arteriyel patolojilerin tedavisi, depresyonun önlenmesi için reçete edilir. Hastalıkların tedavisine yönelik terapi, belirli BB'lerin kullanımını içerir ve bunların farmakolojik etkileri farklılık gösterir.

İlaçların sınıflandırılması

Beta blokerlerin sınıflandırılması bu aktif bileşiklerin spesifik gücüne dayanmaktadır:

1. Adrenalin reseptör blokerleri hemen I-1, I-2 yapılarına etki ederek yan etkilere neden olur. Bu özelliğe göre iki ilaç grubu vardır: seçici (sadece β-1 yapısına etki eden) ve seçici olmayan (hem β-1 hem de β-2 reseptörlerine etki eden). Seçici BB'ler spesifik olabilir: artan dozla birlikte, eylemlerinin spesifikliği yavaş yavaş kaybolur ve β-2 reseptörlerini bloke etmeye başlarlar.
2. Sıvıların çeşitliliği gruplara ayrılır: lipofilik (yağdan farklı) ve hidrofilik (sudan farklı).
3. Adrenerjik reseptörleri sıklıkla uyaran BB'ler, dahili sempatomimetik aktiviteye sahip ilaç grubuna dahil edilir.
4. Adrenalin reseptör blokerleri kısa ve uzun etkili ilaçlara ayrılır.
5. Farmakologlar üç nesil beta blokerleri böldüler. Şimdiye kadar kutsal uygulamalarda tüm kokuların durgun olduğu görüldü. Kalan (üçüncü) nesil ilaçlar en az kontrendikasyona ve yan etkiye sahip olabilir.

Kardiyoselektif beta blokerler

İlacın seçiciliği arttıkça terapötik etki de artar. Birinci jenerasyonun seçici beta blokerlerine kardiyoselektif olmayan, bu ilaç grubunun ilk temsilcileri denir. Krem tedavi edicidir ancak güçlü yan etkileri olabilir (örneğin bronkospazm). İkinci nesil BB'ler, doğrudan kalbin tip 1 reseptörlerine etki eden ve solunum sistemi hastalıkları olan kişiler için kontrendike olmayan kardiyoselektif ilaçlardır.

Talinolol, Acebutanol, Celiprolol'ün dahili sempatomimetik aktivitesi vardır, Atenolol, Bisoprolol, Carvedilol'ün böyle bir gücü yoktur. Bu tıbbi yöntemler akut gezici aritmi ve sinüs taşikardisinin tedavisinde kendilerini kanıtlamıştır. Talinolol hipertansif kriz, anjina atağı, kalp krizi durumlarında etkilidir ve yüksek konsantrasyonlarda tip 2 reseptörleri bloke eder. Bisoprolol hipertansiyon, iskemi, kalp yetmezliği durumunda sürekli olarak alınabilir ve iyi tolere edilir. Sendromun belirtileri olabilir.

Dahili sempatomimetik aktivite

Alprenolol, Carteolol, Labetalol – dahili sempatomimetik aktiviteye sahip 1. nesil beta blokerler, Epanolol, Acebutanol, Celiprolol – bu aktiviteye sahip 2. nesil ilaçlar. Alprenolol, kardiyolojide iskemik kalp hastalığının, hipertansiyonun, çok sayıda yan etkiye sahip seçici olmayan bir beta blokerin tedavisinde kullanılır ve kontrendikedir. Celiprolol hipertansiyon tedavisinde ve anjina ataklarının önlenmesinde kendini kanıtlamış olup ilacın birçok ilaçla etkileşime girdiği gösterilmiştir.

Lipofilik ilaçlar

Lipofilik adrenalin reseptör blokerleri arasında Propranolol, Metoprolol, Retard bulunur. Bu ilaç aktif olarak karaciğeri yeniler. Karaciğer patolojileri durumunda veya zayıf yaştaki hastalarda aşırı dozdan kaçınılabilir. Lipofiliklik, depresyon gibi sinir sistemi yoluyla ortaya çıkan yan etkiler anlamına gelir. Propranolol tirotoksikoz, kardiyomiyalji ve miyokard distrofisinde etkilidir. Metoprolol, fiziksel ve duygusal stres sırasında kalpteki katekolaminlerin etkisini baskılar ve kalp patolojilerinde kullanım için endikedir.

Hidrofilik kaplamalar

Hidrofilik ilaçlara bağlı hipertansiyon ve kalp hastalığına yönelik beta blokerler karaciğer tarafından sindirilmez, kokular su yoluyla giderilir. Nöron eksikliği olan hastalarda vücutta birikir. Uzun süreli eylem zahmetli. Yemekten önce alın ve bol su için. Bu gruba Atenolol'u ekleyin. Tedavi edilen hipertansiyonda etkili olan hipotansif etki hedefe yakın düzeyde korunur ve periferik damarların tonusu azalır.

• kan şekeri;
• depresyon;
• bacak hastalığı;
• kan lipitlerindeki değişiklikler;
• periferik kan dolaşımının bozulması;
• asemptomatik sinüs düğümü disfonksiyonu

Yan aktiviteler

Beta blokerlerin çok sayıda yan etkisi sürekli olarak ortaya çıkar; bunların arasında:

• kronik voma;
• yakında kalp atış hızında değişiklikler;
• kronik bronşiyal astım;
• kalp bloğu;
• “iyi” kolesterol ve kanserojen konsantrasyonunun azalması;
• el değiştirdikten sonra basınç hareketi tehlikesi vardır;
• kalp krizi;
• sırasında artan yorgunluk fiziksel gereksinimler;
• kriminal patolojileri olan hastalarda potens artışı;
• toksik eylem.

Video

Saygı!İstatistiklerin sağladığı bilgiler bilgilendirici niteliktedir. İstatistik materyalleri şu tarihe kadar mevcut değildir: bağımsız kutlama. Yalnızca kalifiye doktorlar, hastanın bireysel özelliklerine göre teşhis koyabilir ve tedavi önerebilir.

Önemli terapötik etkileri olan ilaçlar uzmanlar tarafından yaygın olarak kullanılmaktadır. Diğer patolojiler arasında en sık görülen kalp hastalıklarının tedavisinde kullanılırlar. Bu hastalıklar çoğunlukla hastaların ölümüne yol açmaktadır. Bu hastalıkların tedavisi için ihtiyaç duyulan ilaçlar beta blokerlerdir. Sınıfta yer alan ilaçların listesi 4 bölümden oluşmakta olup, sınıflandırmaları aşağıda sunulmaktadır.

Zmist [Göster]

Beta blokerlerin sınıflandırılması

İlaçların kimyasal sınıfı heterojendir ve bununla ilişkili hiçbir klinik etki yoktur. Şarkı reseptörlerinin özgüllüğünü ve sporiditesini görmek çok daha önemlidir. Beta-1 reseptörlerinin özgüllüğü ne kadar yüksek olursa yan etkiler de o kadar az olur. tıbbi konuşmalar. Zim ile U bağlantısı son liste beta-bloker ilaçları şu şekilde tanımlamak mantıklıdır.

Birinci nesil ilaçlar:

• 1. ve 2. tipteki beta reseptörlerine seçici değildir: “Propranolol” ve “Sotalol”, “Timolol” ve “Oxprenolol”, “Nadolol”, “Penbutamol”.

Başka bir nesil:

• tip 1 beta reseptörleri için seçici: “Bisoprolol” ve “Metoprolol”, “Acebutalol” ve “Atenolol”, “Esmolol”.

Üçüncü nesil:

• Ek farmakolojik güçlere sahip seçici beta-1 blokerler: Nebivolol ve Betaxalol, Talinolol ve Celiprolol.
• Ek farmakolojik güçlere sahip seçmeli olmayan beta-1 ve beta-2 blokerler: “Karvedilol” ve “Carteolol”, “Labetalol” ve “Bucindolol”.

Beta blokerlere ilişkin veriler (harika ilaçların listesi) farklı saatler Damarlar ve kalpler hastalandığında aynı anda hareketsiz kalan ana yüz grubuydu. Birçoğu, en önemlisi diğer ve üçüncü kuşağın temsilcileri bugün ayakta kalacak. Farmakolojik etkileri nedeniyle hızlı kalp atışının sıklığını ve ektopik ritmin şantlara iletilmesini kontrol etmek ve anjina pektoris anjina ataklarının sıklığını değiştirmek mümkündür.

Sınıflandırma öncesi açıklamalar

En erken ilaçlar, seçici olmayan beta blokerler gibi ilk neslin temsilcileridir. İlaçların ve sunum hazırlıklarının listesi daha fazladır. Bu tıbbi ilaçlar, 1. ve 2. tipteki reseptörleri bloke ederek hem terapötik bir etki hem de bronkospazm olarak kendini gösteren bir yan etki sağlar. Bu nedenle koku, KOAH ve bronşiyal astım için kontrendikedir. İlk neslin en önemli ilaçları şunlardır: Propranolol, Sotalol, Timolol.

Başka bir neslin temsilcileri arasında, tip 1 reseptörlerinin önemli bloke edilmesine yönelik herhangi bir bağlanmanın etki mekanizması olan beta-bloker ilaçların bir listesi bulunmaktadır. Kokular, astım ve KOAH hastalarında nadiren bronkospazma neden olan tip 2 reseptörlere karşı zayıf afinite ile karakterize edilir. 2. jenerasyonun en önemli ilaçları “Bisoprolol”, “Metoprolol”, “Atenolol”dur.

Üçüncü nesil beta blokerler

Üçüncü neslin temsilcileri en güncel beta blokerlerdir. İlaçların listesi "Nebivolol", "Karvedilol", "Labetalol", "Bucindolol", "Celiprolol" ve diğerlerini (daha şaşırtıcı) içerir. Klinik açıdan en önemlileri: “Nebivolol” ve “Karvedilol”. İlki önemli olan beta-1 reseptörünü bloke eder ve NO üretimini uyarır. Bunun nedeni kan damarlarının genişlemesi ve aterosklerotik plakların gelişimindeki azalmadır.

Beta blokerlerin hipertansiyon ve kalp hastalıkları için bir tedavi olduğunu, Nebivolol'ün ise her iki amaç için de çok uygun olan evrensel bir ilaç olduğunu unutmamak önemlidir. Ancak en iyisi bu, en düşük fiyata karar veriliyor. Yetkililere benzer, ancak daha ucuz olan "Karvedilol" dur. Kalbin frekansını ve gücünü azaltmanıza ve çevreyi genişletmenize olanak tanıyan beta-1 ve alfa blokerin gücünü kullanır.

Bu etkiler kronik kalp yetmezliği ve hipertansiyonun kontrol altına alınmasını mümkün kılar. Üstelik KKY vakalarında tercih edilen ilaç “Karvedilol”dur ve aynı zamanda bir antioksidandır. Bu, aterosklerotik plakların gelişiminin artmasına neden olur.

Grup ilaçların konsolidasyonu için endikasyonlar

Tedaviden önce beta blokerlere ilişkin tüm endikasyonlar, spesifik ilaç grubunun yetkisi altında tutulmalıdır. Seçici olmayan engelleyiciler daha güçlü belirtilere sahipken, seçici olanlar güvenlidir ve daha geniş bir etki yelpazesine sahip olabilir. Zagalom, bazı hastalarda sıvıların durgunluğunun imkansızlığını ayırt etmek isteyen bir arada gösterilmektedir. Seçici olmayan ilaçlar için endikasyonlar şunlardır:

• herhangi bir dönemde miyokard enfarktüsü, stres altında anjina pektoris, istirahat halinde, kararsız anjina pektoris;
• atriyal fibrilasyon, normoform ve taşiform;
• şantlı veya şantsız sinüs taşiaritmisi;
• kalp yetmezliği (kronik);
• arteriyel hipertansiyon;
• hipertiroidizm, krizli veya krizsiz tirotoksikoz;
• kriz veya temel tedavi amaçlı feokromasitoma, ameliyat öncesi dönemdeki hastalık;
• migren;
• aort anevrizması rüptürleri;
• alkol ve uyuşturucu yoksunluk sendromu.

Zengin bir grubun, özellikle de diğer ve üçüncü kuşağın güvenliği sayesinde, kalp ve kan damarları hastalıklarının tedavisine yönelik tedavi protokollerinde beta bloker ilaçların listesi sıklıkla karşımıza çıkıyor. Durgun kokunun sıklığı ne olursa olsun, pratik olarak ACE inhibitörleri Metabolik sendromun eşlik ettiği veya etmediği KKY ve hipertansiyonun tedavisinde kullanılır. Kronik kalp yetmezliğinde akut nedenlerden dolayı bu iki grup ilaç birlikte yaşam rahatsızlığını arttırmak için kullanılır.

Kontrendike

Beta blokerlerin de diğer ilaçlar gibi kontrendikasyonları olabilir. Üstelik sıvının parçaları reseptörlere sıçrar, koku zararsızdır, ACEI'yi düşürür. Genel kontrendikasyonlar:

• bronşiyal astım, KOAH;
• bradiaritmi; hasta sinüs Sendromu;
• anterior ventral blokaj, evre II;
• semptomatik hipotansiyon;
• Vajinizm, bebek yaşı;
• kalp yetmezliğinin dekompansasyonu - CHF II B-III.

Bir bloker alırken alerjik reaksiyon da bir kontrendikasyondur. Herhangi bir ilaca karşı alerji gelişirse ilacın başka bir ilaçla değiştirilmesi en büyük sorundur.

Klinik ilaç durgunluğunun etkileri

Anjina pektoris durumunda, ilaçlar anjinal atakların sıklığını ve güçlerini önemli ölçüde azaltır, akut koroner olayların gelişiminin şiddetini azaltır. KKY durumunda beta blokerler, ACE inhibitörleri ve iki sekojinöz yöntemle tedavi yaşam şiddetini artırmaktadır. Taşiaritmileri etkili bir şekilde kontrol ederler ve şantlardaki ektopik ritimlerin sıklığını baskılarlar. Zagalom kalbinizdeki herhangi bir hastalığı kontrol etmenize yardımcı olacaktır.

Beta blokerler hakkında dersler

Carvedilol ve Nebivolol en iyi beta blokerlerdir. Beta reseptörlerinde önemli aktivite sergileyen ilaçların listesi, terapötik açıdan önemli olan ana ilaçların akışını tamamlar. Bu nedenle, klinik uygulamada, ya "Karvedilol" veya "Nebivolol" gibi üçüncü neslin temsilcileri ya da en önemlisi beta-1 reseptörleri için seçici ilaçlar: "Bizoprolol", "Metoprolol" suçlanacaktır. Bugün bile durgunlukları hipertansiyonu kontrol etmeyi ve kalp hastalıklarını tedavi etmeyi mümkün kılıyor.

Beta blokerler, kardiyovasküler sistemdeki hastalık durumlarında (hipertansiyon, anjina, miyokard enfarktüsü, kardiyak aritmi, kronik kalp yetmezliği) ve diğerlerinde etkili olan bir ilaç sınıfıdır. Şu anda beta blokerler dünya çapında milyonlarca insan tarafından kullanılıyor. Bu grubun temsilcisi farmakolojik faydalar Kalp hastalıklarının tedavisinde devrim yaşandı. Modern pratik tıpta, beta blokerler onlarca yıldır durağan kalmıştır.

Atama

Adrenalin ve diğer katekolaminler insan vücudunun canlılığında önemli bir rol oynar. Koku kanda görülür ve doku ve organlarda bulunan hassas sinir uçlarına, adrenerjik reseptörlere akar. Ve koku, kendi yolunda 2 türe ayrılır: beta-1 ve beta-2-adrenerjik reseptörler.

Beta blokerler beta-1 adrenerjik reseptörleri bloke ederek kalp kasını katekolamin akışından bloke eder. Sonuç olarak, kalp durması sıklığı azalır ve anjina pektoris atağı ve kalp ritminin bozulması riski değişir.

Beta blokerler çeşitli etki mekanizmaları yoluyla arteriyel basıncı azaltır:

• beta-1 reseptörlerinin blokajı;
• merkezi sinir sisteminin baskılanması;
• azalmış sempatik ton;
• kandaki renin seviyesinde bir değişiklik ve salgılanmasında azalma;
• Frekans ve hızdaki değişiklikler kalbinizi hızlandıracak;
• kalbin wiki'sinin düşürülmesi.

Ateroskleroz için beta blokerler çıkarılmalıdır Acıyı hissedeceksin ve hastalığın daha da gelişmesini önleyerek kalp ritmini iyileştirir ve sol elin gerilemesini değiştirir.

Aynı zamanda beta-1 ve beta-2 adrenerjik reseptörler bloke edilir, bu da beta blokerlerin durgunluğu nedeniyle olumsuz yan etkilere yol açar. Bu grubun bu cilt preparatı, seçicilik adı verilen özelliğe sahiptir - beta-2-adrenerjik reseptörleri etkilemeden beta-1-adrenerjik reseptörleri bloke etme yeteneği. Tıbbi yöntemin seçiciliği ne kadar yüksek olursa, terapötik etkisi de o kadar etkili olur.

Beta blokerlere yönelik endikasyonların listesi şunları içerir:

• kalp krizi ve enfarktüs sonrası aşama;
• anjina pektoris;
• kalp yetmezliği;
• yüksek tansiyon;
• hipertrofik kardiyomiyopati;
• kalp ritmi ile ilgili sorunlar;
• esansiyel titreme;
• Marfan sendromu;
• migren, glokom, anksiyete ve doğası gereği kardiyolojik olmayan diğer hastalıklar.

Beta engelleyicilerin, "lol" karakteristiği nedeniyle diğer isimlerden tanınması kolaydır. Bu gruptaki tüm ilaçların reseptörler üzerindeki etki mekanizmalarında etkileri ve yan etkileri olabilir. Ana sınıflandırmaya göre beta blokerler 3 ana gruba ayrılır.

Birinci nesil ilaçlar - kardiyoselektif olmayan adrenerjik blokerler - benzer bir ilaç grubunun en eski temsilcileri olarak kabul edilir. Birinci ve diğer tipteki reseptörleri bloke ederler, böylece hem terapötik hem de yan etki yaratırlar (bronkospazma yol açabilir).

Bazı beta blokerler sıklıkla beta adrenerjik reseptörleri uyarabilir. Bu güce dahili sempatomimetik aktivite denir. Bu tür beta blokerlerin kalp atış hızını ve kalp atış hızını artırma olasılığı daha düşüktür, lipit metabolizması üzerinde daha az olumsuz etkiye sahiptir ve sıklıkla nöbet sendromunun gelişmesine yol açmaz.

Dahili sempatomimetik aktiviteye sahip ilk nesil ilaçlar aşağıdakilerle ilişkilidir:

• Alprenolol(Aptın);
• Bucindolol;
• Labetalol;
• Oksprenolol(Trazikor);
• Penbutolol(Betapresin, Levatol);
• Delevalol;
• Pindolol(Visken);
• Bopindolol(Sandorm);
• Karteolol.

• Nadolov(Korgard);
• Timolol(Blocarden);
• Propranolol(Obzidan, Anaprilin);
• sotalol(Sotaheksal, Tenzol);
• Flestrolol;
• Nepradilol.

İkinci kuşak ilaçlar öncelikle çoğu kalpte lokalize olan tip 1 reseptörleri bloke eder. Bu nedenle kardiyoselektif beta blokerlerin yan etkileri daha azdır ve eşlik eden akciğer hastalıklarında daha az zararlıdır. Etkinliği bacaklarda yetişen beta-2-adrenerjik reseptörlerden etkilenmez.

İkinci nesil beta blokerler genellikle gezici aritmi ve sinüs taşikardisi için reçete edilen etkili ilaçlar listesine dahil edilir.

• Talinolol(Kordanum);
• asebutalol(Sektral, Atsekor);
• Epanolol(Vazakor);
• Çeliprorol.

• Atenolol(Betacard, Tenormin);
• Esmolol(Brevibrok);
• Metoprolol(Serdol, Metokol, Metokard, Egilok, Metozok, Corvitol, Betalok zok, Betalok);
• Bisoprolol(Coronal, Cordinorm, Tirez, Niperten, Corbis, Concor, Bisomore, Bisogamma, Biprol, Biol, Bidop, Aritel);
• Betaksolol(Kerlon, Lokren, Betak);
• Nebivolol(Nebilong, Nebilet, Nebilan, Nebikor, Nebivator, Binelol, Od-neb, Nevotens);
• Karvedilol(Taliton, Recardium, Coriol, Carvenal, Carvedigamma, Dilatrend, Vedicardol, Bagodilol, Acridilol);
• Betaksolol(Kerlon, Lokren, Betak).

Üçüncü nesil beta blokerler, yalnızca beta reseptörlerini değil aynı zamanda kan damarlarında bulunan alfa reseptörlerini de bloke ettikleri için ek farmakolojik etkilere sahiptir.

Yeni nesil seçici olmayan beta blokerler, beta-1 ve beta-2 adrenerjik reseptörler üzerinde etkili olan ve kan damarlarında gevşemeye neden olan ilaçlardır.

• Pindolol;
• Nipradilol;
• Medroksalol;
• Labetalol;
• Dilevalol;
• Bucindolol;
• Amozulalol.

Üçüncü kuşak kardiyoselektif ilaçlar nitrik oksit seviyesinde bir artışa neden olur, bu da kan damarlarının genişlemesine ve aterosklerotik plak riskinin azalmasına neden olur. Yeni nesil kardiyoselektif adrenerjik blokerlere kadar:

• Karvedilol;
• Celiprolol;
• Nebivolol.

Ayrıca beta blokerler trivalist ve kısa etkili ilaçlar olarak da sınıflandırılır. En yaygın şey önemsizliktir sevinç etkisi beta blokerlerin biyokimyasal deposunda saklanır.

Tedavi ilaçları ikiye ayrılır:

• Lipofilik kısa ömürlü ürünler, karaciğerin aktif olarak işlenmesine dahil olduğu ve birkaç yıl süren yağlara kolayca parçalanır. Koku, dolaşım ve sinir sistemleri arasındaki bariyerden daha güçlüdür ( Propranolol);
• Lipofilik üç değerlikli etki ( Geciktirici, Metoprolol).
• Hidrofilik - suda parçalanır ve fırında parçalanmaz ( Atenolol).
• Amfifilik - suda ve yağlarda hasar görebilirler ( Bisoprolol, Celiprolol, Asebutolol), vücuttan atılımın iki yolu vardır (Nirkonik atılım ve Hepatik metabolizma).

Üç değerlikli ilaçlar, adrenerjik reseptörler üzerindeki infüzyon mekanizmalarına göre sınıflandırılır ve kardiyoselektif ve kardiyoselektif olmayan olarak ikiye ayrılır.

• sotalol;
• Penbutolol;
• Nadolov;
• Bopindolol.

• Epanolol;
• Bisoprolol;
• Betaksolol;
• Atenolol.

Kısa süreli beta blokerler özellikle ürtikerde etkilidir. Kahverengi dudaklar kan enzimlerinin akışı altında şişer ve işlem tamamlandıktan 30 dakika sonra içilir.

Kısa süre aktif aktivitelerİlaç, bronko-obstrüktif sendrom için eşlik eden hastalıklar (hipotansiyon ve kalp yetmezliği ve kardiyoselektivite) için daha az tehlikelidir. Bu grubun temsilcisi konuşmadır Esmolol.

Beta blokerlerin kullanımı aşağıdaki durumlarda kesinlikle kontrendikedir:

• nabryaku efsanesi;
• kardiyojenik şok;
• şiddetli kalp yetmezliği formu;
• bradikardi;
• kronik obstrüktif bacak hastalığı;
• bronşiyal astım;
• Ön sakküler kalp bloğunun 2. aşaması;
• hipotansiyon (azalmış atardamar basıncı normal göstergelerin %20'sinden daha düşük);
• kontrolsüz insüline bağımlı diyabet;
• Raynaud sendromu;
• periferik arterlerin aterosklerozu;
• ilaca alerjinin gösterilmesi;
• doğum ve çocuklarda olduğu gibi.

Bu tür ilaçlar kullanılmadan önce, her ne kadar terapötik etkisi bu tür yan etkilere neden olsa da, bunların çok ciddiye alınması ve ciddiye alınması gerekir.

• Perevertoma, uyku bozukluğu, depresyon;
• Baş ağrısı, kafa karışıklığı;
• Hafıza kaybı;
• Fısıltı, kaşıntı, sedef hastalığı belirtileri;
• Vipadannya saçı;
• Stomatit;
• Fiziksel uyarılmaya tolerans zayıf, İsveçli burada;
• Sızıntı kaybı alerjik reaksiyonlar;
• Kalbin ritminde hasar - yakında kalp frekansında bir azalma;
• Bozulmuş kalp iletim fonksiyonundan kaynaklanan kalp blokajları;
• Kan şekeri seviyesinde değişiklik;
• Azalan kan kolesterol seviyeleri;
• Solunum sisteminin konjestif hastalığı ve bronş spazmı;
• Viniknennya kalp krizi;
• Tıbbi bir doz aldıktan sonra basınçta keskin bir değişim riski;
• Cinsel işlev bozukluğunun suçu.

Yazımız sizi onurlandırdığına göre siz de eklemeli ve düşüncelerinizi paylaşmalısınız. Düşüncelerinizi bilmek bizim için gerçekten önemli!

Katekolaminler: Adrenalin ve norepinefrin vücut fonksiyonlarının düzenlenmesinde önemli bir rol oynar. Kokular kanda görülür ve özel hassas sinir uçları olan adrenerjik reseptörlere etki eder. Geri kalanı büyük gruplara ayrılır: alfa ve beta adrenerjik reseptörler. Beta-adrenerjik reseptörler birçok organ ve dokuda dağılmıştır ve iki alt gruba ayrılır.

β1-adrenerjik reseptörlerin aktivasyonu ile kalp atışının frekansı ve gücü artar, koroner arterler genişler, kalbin iletkenliği ve otomatizmi azalır, karaciğerde glikojenin parçalanması ve enerji oluşumu artar.

β2-adrenerjik reseptörler uyarıldığında, kan damarlarının duvarları ve bronş kasları gevşer, rahim tonusu vagusite ile azalır, insülin salınımı ve yağların parçalanması artar. Böylece beta-adrenerjik reseptörlerin katekolaminler yardımıyla uyarılması, vücudun tüm kuvvetlerinin aktif yaşam için harekete geçmesine yol açar.

Beta-adrenerjik blokerler (BAB'ler), beta-adrenerjik reseptörlere bağlanan ve üzerlerindeki katekolaminlerle reaksiyona giren bir ilaç grubudur. Bu ilaçlar kardiyolojide yaygın olarak kullanılmaktadır.

Eylem mekanizması

BAB, kalbin frekansını ve gücünü hızla değiştirerek arteriyel basıncı azaltır. Bunun sonucunda kalp etinin ekşiliği değişir.

Diyastol başlar - iyileşme dönemi, kalp kasının gevşemesi, bu sırada koroner damarların astarı kanla dolar. Koroner perfüzyondaki artış (miyokardiyal kanama), iç kardiyak diyastolik basınçtaki azalmayla dengelenir.

Kan akışının normal kanayan bölgelerden iskemik bölgelere doğru yeniden dağılımı meydana gelir ve bunun sonucunda fiziksel uyarılmaya karşı tolerans azalır.

BAB'ın antiaritmik etkisi olabilir. Kokular, katekolaminlerin kardiyotoksik ve aritmojenik etkilerini engeller ve ayrıca kalp hücrelerinde kalsiyum iyonlarının birikmesini engelleyerek miyokardın enerji metabolizmasını azaltır.

sınıflandırma

BAB büyük bir tıbbi hizmet grubudur. Kokular birçok işarete göre sınıflandırılabilir.
Kardiyoselektiflik - ilacın bronşlarda, damarlarda ve uterusta bulunan β2-adrenerjik reseptörleri etkilemeden yalnızca β1-adrenerjik reseptörleri bloke etme yeteneği. BAB'ın seçiciliği ne kadar yüksek olursa, eşlik eden hastalıklarda kullanılması daha güvenli olur Dikhalnıh Şliakhiv ve periferik kan damarlarının yanı sıra diyabet durumunda. Prote seçiciliği açık bir kavramdır. İlacın büyük dozlarda kullanılması durumunda canlılık düzeyi azalır.

BAB'ın etkili bir iç sempatomimetik aktivitesi vardır: şarkı söyleyen bir dünyanın yaratılması, beta-adrenerjik reseptörleri uyarır. Geleneksel beta blokerlerle karşılaştırıldığında, bu tür ilaçların kalp ritmini ve kalp atış hızını artırma olasılığı daha düşük, aşırı duyarlılık sendromunun gelişmesine yol açma olasılığı daha düşük ve lipit metabolizması üzerinde daha az olumsuz etkisi var.

BAB inşa etme eylemleri ayrıca yargıçları genişletir, sonra damarlarını genişleten gücü ortaya çıkarırlar. Bu mekanizma, belirgin iç sempatomimetik aktivite, alfa-adrenerjik reseptörlerin blokajı veya arter duvarları üzerindeki doğrudan etki yoluyla gerçekleştirilir.

Bu konunun önemsizliği çoğunlukla biyolojik ajanın kimyasal maddesinin özelliklerinden kaynaklanmaktadır. Lipofilik özelliklerin (propranolol) vücuttan atılması birkaç yıl alır. Hidrofilik ilaçlar (atenolol) üç saat süreyle etkilidir ancak daha sonra da kullanılabilir. Nina, lipofilik konuşma trivala diya (metoprolol geciktirici) yarattı. Ek olarak, aktif madde çok düşük bir dozda ortaya çıkar - 30 kuiline (esmolol) kadar.

Liste

1. Kardiyoselektif olmayan beta blokerler:

• propranolol (anaprilin, obzidan);
• nadolol (korgard);
• sotalol (sotaheksal, tenzol);
• timolol (blocarden);
• nipradilol;
• flestrolol.

• oksprenolol (Trazikor);
• pindolol (visken);
• alprenolol (aptin);
• penbutolol (betapresin, levatol);
• bopindolol (Sandorm);
• bucindolol;
• dilevalol;
• karteolol;
• labetalol.

2. Kardiyoselektif beta blokerler:

A. Dahili sempatomimetik aktivite olmadan:

• metoprolol (betaloc, betaloc zok, corvitol, metozok, metocard, metocor, serdol, egilok);
• atenolol (betacard, tenormin);
• betaksolol (betak, lokren, kerlon);
• esmolol (breviblok);
• bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bosogama, bisomor, concor, corbis, cordinorm, koronal, neperten, thirez);
• karvedilol (acridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrend, carvedigama, carvenal, coriol, recardium, talliton);
• nebivolol (benelol, nebivator, nebikor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. Dahili sempatomimetik aktivite ile:

• asebutalol (acecor, sektral);
• talinolol (kordanum);
• celiprolol;
• epanolol (vazakor).

3. Damar genişletici ajanlarla BAB:

A. Kardiyoselektif olmayan:

• amozulalol;
• bucindolol;
• dilevalol;
• labetolol;
• medroksalol;
• nipradilol;
• pindolol.

B. Kardiyoselektif:

• karvedilol;
• nebivolol;
• seliprolol.

4. BAB'ın üç değeri:

A. Kardiyoselektif olmayan:

• bopindolol;
• yakalamak;
• penbutolol;
• sotalol.

B. Kardiyoselektif:

• atenolol;
• betaksolol;
• bisoprolol;
• epanolol.

5. Kısa süreli, kardiyoselektif beta blokerler:

• reçine.

Kardiyovasküler sistem hastalıkları durumunda durgunluk

Angina pektoris

Birçok atak türünde pulmoner hipertansiyon, anjina stresini hafifletmenin ve atakları önlemenin en iyi yollarından biridir. Nitratları değiştirirken bu bireylerde trival klora karşı tolerans (ilaç direnci) gelişmez. BAB'ler vücutta doğal olarak birikir (birikir), bu da ilacın dozajını bir saat sonra değiştirmenize olanak tanır. Ayrıca bu yöntemler kalbin kendisini koruyarak kalbin prognozunu kısaltır ve tekrarlayan miyokard enfarktüsü riskini azaltır.

Tüm beta blokerlerin antianjinal aktivitesi yaklaşık olarak aynıdır. Seçimleri etkinin ciddiyetine, yan etkilerin ciddiyetine, riske ve diğer faktörlere dayanmaktadır.

Tedavi küçük bir dozla başlar, etkili oluncaya kadar yavaş yavaş artırılır. Dozaj, istirahat kalp atış hızı saatte 50'den az olmayacak ve sistolik arter basıncı 100 mmHg'den az olmayacak şekilde seçilir. Sanat. Klinik etkinin başlamasından sonra (anjina pektoris ataklarının artması, fiziksel egzersize toleransın azalması), doz yavaş yavaş etkili minimum seviyeye düşürülür.

Ancak beta blokerlerin yüksek dozda kullanılması etkisizdir ve bu da yan etki riskini önemli ölçüde artırır. Bu yöntemlerin etkinliğinin olmaması nedeniyle bunları diğer ilaç gruplarıyla birleştirmek daha iyidir.

BAB keskin bir şekilde azaltılamaz çünkü bu sendromun ortaya çıkmasına neden olabilir.

BAB özellikle anjina pektorisin sinüs taşikardisi, arteriyel hipertansiyon, glokom, kabızlık ve splanknik reflü ile ilişkili olduğu durumlarda endikedir.

Miyokardiyal enfarktüs

Miyokard enfarktüsünde beta blokerlerin erken kullanımı, alanın çevresini kalp nekrozuna azaltır. Mortalite azaldığında tekrarlayan miyokard enfarktüsü ve kalp krizi riski de azalır.

Bu etki, kardiyoselektif bir etki yerine, dahili sempatomimetik aktiviteye sahip olmayan beta blokerlerle ortaya çıkabilir. Koku özellikle arteriyel hipertansiyon, sinüs taşikardisi, enfarktüs sonrası anjina ve atriyal fibrilasyonun taşisistolik formu ile ilişkili miyokard enfarktüsü vakalarında güçlüdür.

Kontrendikasyonlara bağlı olarak tüm hastalar için hastanın hastaneye kabul edilmesi durumunda BAB hemen reçete edilebilir. Yan etkilerin varlığı nedeniyle bunlarla tedavi, miyokard enfarktüsünden sonra en az riski oluşturur.

Kronik kalp yetmezliği

Kalp yetmezliği vakalarında beta blokerlerin durgunluğu meydana gelir. Eş zamanlı kalp yetmezliği (özellikle diyastolik) ve anjina pektoris durumunda bloke edilebilmeleri önemlidir. Ritim bozuklukları, arteriyel hipertansiyon, atriyal fibrilasyonun taşisistolik formu, kronik kalp yetmezliği ile birlikte bu ilaç grubunun kullanımının temelini oluşturur.

Hipertansif hastalık

Bab, sol kesenin hipertrofisi ile komplike olan hipertansif hastalığın tedavisinde endikedir. Koku, aktif bir yaşam tarzı sürdüren genç hastalar arasında da yaygındır. Bu ilaç grubu, anjina pektoris veya bozulmuş kalp ritmi nedeniyle ve ayrıca miyokard enfarktüsünden sonra arteriyel hipertansiyonun tedavisi için endikedir.

Kalp ritminin bozulması

Tolere edilmesi zor olan fibrilasyon ve atriyal fibrilasyon, supraventriküler aritmiler gibi kalp ritmi bozukluklarında BAB duracaktır. sinüs taşikardisi. Koku aynı zamanda sulkus ritminin bozulmasıyla da ilişkili olabilir, ancak bu tipte etkinliği daha az belirgindir. Potasyum preparatlarıyla birleştirilen BAB'ler, glikozit zehirlenmesinin neden olduğu aritmileri tedavi etmek için kullanılır.

Yan etkiler

Kardiyovasküler sistem

Kadınlar sinüs düğümündeki gerilimi titreşimli uyarılarla bastırırlar, bu da kalbin kısalmasına neden olur ve sinüs bradikardisine neden olur ve nabzı saatte 50'nin altına çıkarır. Bu yan etki, dahili sempatomimetik aktivite nedeniyle BAB'da önemli ölçüde daha az belirgindir.

Bu grubun ilaçları değişen derecelerde atriyoventriküler blokajlara neden olabilir. Koku yakında kalplerinin gücünü azaltacak. Geriye kalan yan etki, damar genişletici etkilerinden dolayı beta blokerlerde daha az belirgindir. BAB arteriyel basıncı azaltır.

Bu gruptaki ilaçlar periferik kan damarlarında spazma neden olur. Soğuk sonlar ortaya çıkabilir ve Raynaud sendromu gelişebilir. Bu yan etkiler damar genişletici etkisi olan ilaçların azalmasına bağlı olabilir.

Bab, nirk kan akışını değiştirir (krem nadolol). Bu yöntemlerle tedavi edildiğinde periferik kan dolaşımındaki azalmaya bağlı olarak altta yatan zayıflık ortaya çıkar.

Organi dikhannya

BB'ler β2-adrenerjik reseptörlerin eşzamanlı blokajı yoluyla bronkospazma neden olur. Bu yan etki kardiyoselektif deneklerde daha az belirgindir. Anjina pektoris ve hipertansiyona karşı etkili olan dozları sıklıkla yüksektir ve kardiyoselektiviteleri önemli ölçüde değişmektedir.
Yüksek dozda beta blokerlerin kullanılması apneye veya geçici dihannia kaybına neden olabilir.

BAB koma ısırıklarına, ilaç ve gıda alerjilerine karşı alerjik reaksiyonları önler.

Gergin sistem

Propranolol, metoprolol ve diğer lipofilik biyolojik ajanlar kan-beyin bariyeri yoluyla kandan beyne nüfuz eder. Bu yüzden Wikikati'de kötü kokular bulunabilir baş ağrısı, uyku kaybı, kafa karışıklığı, hafıza kaybı ve depresyon. Önemli olaylar halüsinasyonları, nöbetleri ve komayı içerir. Bu yan etkiler, atenolol gibi hidrofilik biyolojik olarak aktif maddelerde önemli ölçüde daha az belirgindir.

Likuvannya BAB'a hasar eşlik edebilir sinir eti iletkenliği. Bu, etli zayıflığın ortaya çıkmasına, vitriol azalmasına ve sıvı mide bulantısına yol açar.

Konuşma alışverişi

Seçici olmayan beta blokerler deri altı dokuda insülin üretimini baskılar. Öte yandan, bu ilaçlar glikozun karaciğerden mobilizasyonunu engelleyerek, diyabetli hastalarda uzun süreli hipoglisemi gelişimini teşvik eder. kan şekeri. Hipoglisemi, alfa-adrenerjik reseptörler üzerinde etkili olan adrenalinin kana salınmasına neden olur. Bu önemli arteriyel basınca yol açar.

Bu nedenle eşlik eden diyabet hastalarında beta blokerleri tanımak gerekiyorsa kardiyoselektif ilaçlara öncelik vermek veya bunların yerine kalsiyum antagonistleri veya başka gruplar koymak gerekir.

Pek çok BAB, özellikle seçici olmayanlar, kandaki "iyi" kolesterol düzeyinin (yüksek yoğunluklu alfa-lipoproteinler) yerini alır ve "kötü" kolesterol düzeyini (trigliseritler ve düşük yoğunluklu lipoproteinler) artırır i). β1-intrinsik sempatomimetik ve α-blokör aktiviteye sahip az sayıda ilaç vardır (karvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, celiprolol).

Diğer yan etkiler

Bazı durumlarda BAB tedavisine cinsel işlev bozukluğu da eşlik eder: ereksiyon bozukluğu ve erektil disfonksiyon kaybı. Böyle bir etkinin mekanizması açık değildir.

BAB'lar ciltte değişikliklere neden olabilir: tahriş, kaşıntı, eritem, sedef hastalığının belirtileri. Bazı durumlarda saç dökülmesi ve stomatit bildirilmektedir.

Ciddi yan etkilerden biri, agranülositoz ve trombositopenik purpura gelişimi ile hematopoezin baskılanmasıdır.

Vidmin sendromu

Beta blokerler yüksek dozda durgunlaşırsa, rapt enjeksiyonu sözde nöbet sendromunu tetikleyebilir. Sık anjina pektoris atakları, splanknik ritim bozuklukları ve miyokard enfarktüsünün gelişmesiyle kendini gösterir. Hafif nöbetlerde nöbet sendromuna taşikardi ve artan kan basıncı eşlik eder. Bıçak sendromu beta blokerleri aldıktan birkaç gün sonra ortaya çıkar.

Sendromun gelişmesini önlemek için aşağıdaki kurallara uymak gerekir:

• BAB'ı iki yıllık bir süre boyunca tamamen sıkın, dozajı kademeli olarak tek bir adıma değiştirin;
• Beta blokerin çıkarılmasından bir saat sonra ve sonrasında, arteriyel kan basıncını düşüren kan damarlarının yanı sıra nitratların ve diğer antianjinal ajanların dozajını artırmak için fiziksel egzersizlerden kaçınmak gerekir.

Kontrendike

BAB'ler aşağıdaki durumlarda kesinlikle kontrendikedir:

• akciğerlerin şişmesi ve kardiyojenik şok;
• şiddetli kalp yetmezliği;
• bronşiyal astım;
• hasta sinüs Sendromu;
• atriyoventriküler blok II – III aşaması;
• arteriyel basınç sistol seviyesi 100 mm Hg. Sanat. bu daha düşük;
• kalp atış hızı yakında ayda 50'nin altına düşer;
• İnsüline bağımlı diyabetik diyabetin kontrol altına alınması kötüdür.

BAB'nin tanınmasından önce açık bir kontrendikasyon, Raynaud sendromu ve serpiştirilmiş columbus gelişimi ile periferik arterlerin aterosklerozudur.

• Beta blokerler: farklı türleri
  • Lipo ve hidrofilik preparatlar
• Beta blokerler nasıl kullanılır?
• Mevcut beta engelleyiciler: liste

Günlük beta blokerler, kardiyovasküler hastalıklar ve hipertansiyonun tedavisi için reçete edilen ilaçlardır. Bu grupta çok çeşitli ilaçlar bulunmaktadır. Tedaviye doktorun dahil olması çok önemli. Kendi kendini tasfiye etme kategorik olarak çitlerle çevrilidir!

Beta blokerler: önemi

Beta blokerler, hipertansiyon ve kalp hastalığı olan hastalara reçete edilen özellikle önemli bir ilaç grubudur. Dudakların çalışma mekanizması sempatik sinir sistemine dayanmaktadır. Bu gruptaki kişiler aşağıdaki gibi hastalıkların tedavisinde en önemli hususlar dikkate alınarak tedavi edilir:

• arteriyel hipertansiyon;
• iskemik hastalık;
• kalp yetmezliği;
• kısa QT sendromu;
• çeşitli etimolojilerin aritmileri.

Bu grup ilaçlar ayrıca Marfan sendromu, migren, yoksunluk sendromu, mitral kapak prolapsusu, aort anevrizması hastalarının tedavisinde ve bitkisel kriz durumlarında da faydalıdır. İlaçların reçete edilmesi, hastanın detaylı muayenesi, tanısı ve yara izlerinin toplanmasından sonra tamamen doktorun sorumluluğundadır. Eczanelerde ilaçlara ücretsiz erişim olmasına rağmen, her dünyada ilaçlarınızı bağımsız olarak seçemezsiniz. Beta blokerlerle tedavi, hem hastaların hayatını kolaylaştırabilecek hem de yanlış kullanıldığında hastaya zarar verebilecek karmaşık ve ciddi bir yaklaşımdır.

A.Ya.Ivleva
Rusya Federasyonu Cumhurbaşkanı Hakkının İdaresi Tıp Merkezi'nin 1 Nolu Polikliniği, Moskova

İlk klinik uygulamalarda, beta blokerler 40 yıl önce antiaritmik özellikleri nedeniyle ve anjina tedavisinde kullanılıyordu. Şu anda, akut miyokard enfarktüsünden (AMI) sonra koku, ikincil korunma için en etkili yöntemdir. Tedavi edilen hipertansiyonda kardiyovasküler komplikasyonların birincil önlenmesi için bir yöntem olarak etkinlikleri kanıtlanmıştır. 1988'de doğdu beta blokerlerin yaratıcıları ödüllendirildi Nobel Ödülü. Nobel Komitesi, bu gruptaki ilaçların kardiyoloji açısından önemini değerlendirdi ve digitalis ile karşılaştırılabilir. Beta-blokerlerin klinik araştırmalarına olan ilgi doğrulandı. Beta-adrenerjik reseptörlerin blokajı, mortaliteyi azaltmayı ve enfarktüs alanını değiştirmeyi amaçlayan IM için terapötik bir strateji haline geldi. Son on yılda, beta blokerlerin kronik kalp yetmezliğinde (KKY) mortaliteyi azalttığı ve postkardiyak cerrahi sırasında kardiyak komplikasyonları azalttığı tespit edilmiştir. Kontrollü klinik çalışmalar beta blokerlerin yüksek etkinliğini doğruladı. özel gruplar hastalar, diyabet hastaları için koruma ve yaz.

Bununla birlikte, geri kalan büyük ölçekli epidemiyolojik çalışmalar (IMPROVEMENT, EUROASPIRE II ve Euro Kalp Yetmezliği araştırması), beta blokerlerin, tıbbi tedavi gerektiren kızamık hastalığına neden olabilecekleri durumlara göre daha erken kullanılma olasılığının daha yüksek olduğunu göstermiştir. Beta-bloker grubunun diğer temsilcilerinin farmakodinamik etkilerini açıklığa kavuşturmak ve eczacıların ilaçların mantıksal gücünün düzenlenmesi ile karmaşık klinik sorunların yükselişine yönelik yeni yaklaşımları desteklemek için devam eden klinik çalışmalarla birlikte koruyucu hekimlik stratejisi.

Beta-blokerler sempatik sinir sistemi aracısının beta-adrenerjik reseptörlere bağlanmasının rekabetçi inhibitörleridir. Norepinefrin hipertansiyon, insülin direnci, kardiyovasküler diyabet ve aterosklerozun oluşumunda önemli bir rol oynar. Kandaki norepinefrin seviyesi stabil ve kararsız anjina ile ve kalbin yeniden şekillenmesi sırasında artar. KKY'de norepinefrin düzeyi geniş bir aralıkta değişir ve NYHA'nın fonksiyonel sınıfında bir artışa doğru ilerler. Patolojik olarak artan sempatik aktiviteyle birlikte, kardiyovasküler mortaliteyle sonuçlanan bir dizi ilerleyici patofizyolojik değişiklik meydana gelir. Sempatik tonun hareketi aritmilere neden olabilir ve ölüme neden olabilir. Bir beta blokerin varlığında, spesifik reseptörün yanıt vermesi için daha yüksek bir norepinefrin agonisti konsantrasyonu gerekir.

Bir doktor için, gelişmiş sempatik aktivitenin klinik olarak en erişilebilir belirteci, dinlenme sırasındaki yüksek kalp atış hızıdır (KAH) [U]. Son 20 yılda tamamlanan ve 288.000'den fazla kişiyi kapsayan 20 önemli epidemiyolojik çalışmada, kalbin kısmi ritminin, bir bütün olarak popülasyonda kardiyovasküler mortalite riskinde bağımsız bir faktör ve prognostik bir faktör olduğuna dair kanıtlar vardı. IHS, hipertansiyon, servikal gelişimi için belirteç. Epidemiyolojik verilerin daha ileri bir analizi, kalp atış hızı saatte 90-99 atım aralığında olan bir kohortta, ICHS'nin şiddetine bağlı ölüm oranının ve raptovasküler ölümün grup popülasyonuna eşit 3 kat olduğunu tespit etmemizi sağladı ii Kalp atış hızı 60 atım/atımdan az olduğunda. Arteriyel hipertansiyon (AH) ve ICH'de yüksek kalp atış hızının önemli ölçüde daha sık kaydedildiği tespit edilmiştir. GIM uygulandıktan sonra kalp hızı, hem enfarktüs sonrası erken dönemde hem de GIM'den sonraki 6 ay boyunca mortalitenin bağımsız bir belirleyicisi olarak değerini artırır. Pek çok uzman, optimal kalp atış hızının dinlenme sırasında saatte 80 atışa kadar olduğunu düşünüyor ve taşikardinin varlığı, saatte 85 atıştan yüksek bir kalp atış hızında belirtiliyor.

Kandaki norepinefrin seviyesinin, metabolizmasının ve sempatik sinir sisteminin tonusunun araştırılması normaldir. patolojik durumlar Radyoaktif maddeler, mikronörografi ve spektral analiz kullanan yüksek deneysel teknolojilerin kullanılması sayesinde, beta blokerlerin katekolaminlere özgü birçok toksik etkiye sahip olduğunu tespit etmek mümkün oldu:

• sitozolün kalsiyum ile aşırı doygunluğu ve miyositlerin nekrozunu önler,
• hücresel büyümenin ve kardiyomiyositlerin apoptozunun uyarılması,
• Miyokard fibrozunun ve sol miyokard hipertrofisinin (LMLS) ilerlemesi,
• Miyositlerin hareket otomatizmi ve fibrilasyon etkisi,
• hipokalemi ve proaritmik aktivite,
• Hipertansiyon ve HMLSH'de miyokardın asitliğinin artması,
• hiperreninemi,
• taşikardi.

Pomilkova, uygun dozda herhangi bir beta blokerin anjina pektoris, arteriyel hipertansiyon ve aritmiler üzerinde etkili olabileceğine inanıyor. Bununla birlikte, bu grubun ilaçları arasında, beta-adrenerjik reseptörlere yönelik seçicilik, lipofiliteye duyarlılık, beta-adrenerjik reseptörlerin bir agonisti olan otoritelerin varlığı gibi klinik olarak önemli farmakolojik yönlerin yanı sıra farmakokinetik etkileri de vardır. eylemin istikrarı ve önemsizliği. Farmakolojik otoriteler tabloda sunulan beta blokerler. 1, hem alımın ilk aşamasında bir ilacı seçerken hem de bir beta blokerden diğerine geçiş yaparken klinik öneme sahip olabilir.

Belirli bir reseptöre bağlanma gücü,İlacın reseptöre bağlanmasının önemi, reseptör seviyesinde rekabetçi bağlanmanın oluşması için gerekli olan nörotransmiter norepinefrinin konsantrasyonu anlamına gelir. Sonuç olarak bi-soprolol ve karvedilol'ün terapötik dozları atenolol, metoprolol ve propranololün terapötik dozlarından daha düşüktür ve beta-adrenerjik reseptörleri olanların dozları da daha düşüktür.

Blokerlerin beta-adrenerjik reseptörlere karşı seçiciliği, çeşitli ilaçların, çeşitli dokulardaki spesifik beta-adrenerjik reseptörler üzerindeki adrenerjik agonist akışını bloke etme yeteneğini yansıtır. Seçici beta blokerler arasında bisoprolol, betaksolol, nebivolol, metoprolol, atenolol ve ayrıca nadiren talinolol, oksprenolol ve asebutolol bulunur. Beta-blokerler düşük dozlarda alındığında “Pj” alt grubu olarak sınıflandırılan adrenerjik reseptörleri bloke etme etkisi gösterirler, dolayısıyla etkileri beta-adrenerjik reseptörleri temsil etmenin önemli olduğu doku yapılarında organlarda kendini gösterir. miyokardın bronşlarda ve damarlarda beta 2-adrenerjik reseptörler üzerinde çok az etkisi vardır. Bununla birlikte, daha yüksek dozlarda koku aynı zamanda beta-adrenerjik reseptörleri de bloke eder. Bazı hastalarda seçici beta blokerler bronkospazmı tetikleyebilir; bronşiyal astım durumunda beta blokerlerin kullanılması önerilmez. Beta-adrenerjik agonistler tarafından kontrol edilen bronşiyal astımı olan hastalarda taşikardinin düzeltilmesi, özellikle eşlik eden erken kalp hastalığı (IHS) ile klinik olarak en ilgili ve acil önemli sorunlardan biridir, bu nedenle beta-blokerlerin artan seçiciliği bu grup hastalar için klinik açıdan özellikle önemlidir. . Metoprolol süksinat CR/XL'nin vücuttaki beta-adrenerjik reseptörler için atenololden daha düşük seçiciliğe sahip olduğuna dair kanıtlar vardır. Klinik ve deneysel çalışmalarda hastalara zorla tedavi uygulanmasının görülme sıklığı önemli ölçüde daha düşüktür. bronşiyal astım formatrol ile durgunlaştığında bronş geçirgenliğinin artmasını, atenololün azalmasını sağladı.

Tablo 1.
Beta blokerlerin klinik açıdan önemli farmakolojik etkileri

Not. Belirgin seçicilik (Wellstern ve spivat., 1987, alıntı); * - karvedilol beta bloker olarak ek güce sahiptir; ** - Labetolol, bir a-adrenerjik blokerin ek gücüne ve bir beta-adrenerjik reseptör agonistinin dahili gücüne sahiptir; *** - sotalolün ek antiaritmik gücü vardır.

Beta-adrenerjik reseptörler için seçicilik. Sadece bronko-obstrüktif hastalıklarda değil, aynı zamanda arteriyel hipertansiyonu olan hastalardaki kronik hastalık vakalarında, periferik kan damarı hastalıklarında, Raynaud hastalığı olan hastalarda konjesyonda ve alternatif durumlarda da önemli klinik öneme sahiptir. . Seçici beta blokerlerin kullanımıyla beta 2-adrenerjik reseptörler inaktif hale gelir, endojen katekolaminlere ve eksojen adrenerjik mimetiklere yanıt verir ve buna vazodilatasyon eşlik eder. Özel klinik çalışmalar, yüksek seçiciliğe sahip beta blokerlerin, önkol damarlarının, stegnos arter sisteminin ve karotis bölgesinin damarlarının desteğini desteklemediğini ve kulga vosti sırasında kan testinin toleransını etkilemediğini ortaya koymuştur. .

Beta blokerlerin metabolik etkileri

Seçici olmayan beta blokerlerin sürekli (6 aydan 2 aya kadar) uygulanması sırasında, kandaki trigliseritler geniş bir aralıkta (%5 ila 25 arasında) yükselir ve yüksek lipoproteinlerin kolesterol fraksiyonu yağ kalınlığını azaltır (HSLPZSH) ) ortalama %13 oranında. Seçici olmayan beta blokerlerin lipit profiline infüzyonu, lipoprotein lipazın inhibisyonu ile ilişkilidir, çünkü lipoprotein lipazın aktivitesini azaltan beta-adrenoreseptörler, beta 2-adrenoreseptörlerde yandan karşı düzenleme olmadan ortaya çıkar. eski. Bu durumda düşük mukavemetli lipoproteinlerin (LDL) ve trigliseritlerin artan katabolizmasından kaçınılır. Kolesterolün bu kısmı LDN katabolizmasının bir ürünü olduğundan, kolesterol miktarı değişir. Özel literatürde sunulan çok sayıda farklı probleme rağmen, seçici olmayan beta-adrenerjik konumlayıcıların lipid profiline infüzyonunun klinik önemi hakkındaki kesin bilgiler henüz reddedilmemiştir. Trigliseritlerdeki artış ve CSLD'deki azalma, yüksek derecede seçici beta blokerler için tipik değildir; ayrıca metoprololün aterogenez sürecini güçlendirdiğine dair kanıtlar vardır.

Karbonhidrat değişimine enjeksiyon Beta 2-adrenerjik reseptörler aracılığıyla aracılık edilen bu reseptörler aracılığıyla gelen fragmanlar, insülin ve glukagon salgılanmasını, etlerde glikojenolizi ve karaciğerde glukoz sentezini düzenler. Tip 2 diyabette seçici olmayan beta blokerlerin kullanımına artan hiperglisemi eşlik eder ve seçici beta blokerlere geçildiğinde bu reaksiyon tamamen azalır. Seçici olmayan beta blokerlerin aksine, seçici beta blokerler insülin kaynaklı hipoglisemiyi önlemez; glikojenoliz ve glukagon sekresyonuna beta 2-adrenerjik reseptörler aracılık eder. Klinik çalışma, tip 2 diyabetiklerde karbonhidrat metabolizmasına ek olarak metoprolol ve bisoprolol'ün plasebodan farklı olmadığını ve hipoglisemik durumların düzeltilmesinin gerekli olmadığını, ancak... Zamanlama daha az değildir, tüm beta blokerlerin bırakılmasıyla insülin duyarlılığı azalır ve seçici olmayan beta blokerlerin girişiyle bu durum daha da artar.

Beta-blokerlerin membran stabilize edici aktivitesi Sodyum kanallarının bloke edilmesinden kaynaklanır. Yalnızca belirli beta blokerlerle (Zocrema, propranolol ve klinik önemi olmayan diğerleri) etkilidir. Terapötik dozlarda uygulandığında beta blokerlerin membran stabilize edici etkisinin klinik önemi yoktur. Aşırı dozdan sonra zehirlenme sırasında ritim bozuklukları ile kendini gösterir.

Beta-adrenerjik reseptörlerin kısmi bir agonisti gücünün varlığıİlaç taşikardi sırasında kalp atış hızının düşürülmesini önler. Ek olarak, GIM uygulanan hastalarda beta-bloker tedavisiyle mortalitenin azaldığına dair kanıtlar birikmiş ve bunların taşikardideki değişikliklere bağlı etkinlikleri arasındaki korelasyon giderek daha güvenilir hale gelmiştir. Beta-adrenerjik reseptörlerin kısmi agonist gücüne sahip ilaçların (oksprenolol, praktolol, pindolol), metoprolol, timolol, propranolol ve atenolol ile karşılaştırıldığında kalp hızı ve günlük ölüm oranı üzerinde çok az etkisinin olduğu tespit edildi. Ayrıca beta blokerlerin KKY'deki etkinliğinin araştırılması sürecinde, metoprolol, karvedilol ve bisoprolol dahil olmak üzere busindolol ve suyun, kalp atış hızını değiştirmeden ve seans başına mortaliteyi önemli ölçüde etkilemeden kısmi agonist olarak uygulandığı bulunmuştur.

Damar genişletici etki Bu, bazı beta blokerler (karvedilol, nebivolol, labetolol) için daha az doğrudur ve önemli klinik sonuçlara sahip olabilir. Labetalol için bu farmakodinamik etki endikasyonlara ve koşullara bağlı olarak önemlidir. Ancak diğer beta blokerlerin (Zocrema, karvedilol ve nebi-valol) vazodilatör etkisinin klinik önemi henüz ileri klinik değerlendirmeye tabi tutulmamıştır.

Tablo 2.
Çoğu zaman durgun olan beta blokerlerin farmakokinetik özellikleri.

Beta blokerlerin lipofilitesi ve hidrofilisitesi Bu onların farmakokinetik özellikleri ve vagal ton üzerindeki etkileri anlamına gelir. Su içeren beta blokerler (atenolol, sotalol ve nodalol) esas olarak kimyasallar yoluyla vücuttan atılır ve karaciğerde çok az metabolize edilir. Orta derecede lipofilik ilaçlar (bisoprolol, betaksolol, timolol) atılabilir ve sıklıkla karaciğerde metabolize edilir. Yüksek profilli propranolol karaciğerde %60 daha az metabolize edilir, metoprolol karaciğerde %95 oranında metabolize edilir. En sık kullanılan beta blokerlerin farmakokinetik özellikleri Tablo'da sunulmaktadır. 2. İlaçların spesifik farmakokinetik etkileri klinik açıdan önemli olabilir. Dolayısıyla karaciğerde metabolizması çok hızlı olan ilaçlarda ilacın sadece küçük bir kısmı bağırsaklara emildikten sonra sistemik kan dolaşımına emilir; dolayısıyla bu tür ilaçların dahili dozlarını alırken çok daha yüksek, daha az konsantre olur. parenteral veya dahili olarak. Propranolol, metoprolol, timolol ve karvedilol gibi yağ çözen beta blokerlerin farmakokinetikleri genetik olarak belirlenmiş değişkenliğe sahiptir ve bu da terapötik dozun daha dikkatli seçilmesini gerektirecektir.

Lipofiliklik, beta blokerin kan-beyin bariyerinden nüfuzunu arttırır. Merkezi beta-adrenerjik reseptörler bloke edildiğinde vagal tonun arttığı ve bunun antifibriler etki mekanizmasında önemli olduğu deneysel olarak kanıtlanmıştır. Lipofilikliğe sahip olabilecek ilaçların (propranolol, timolol ve metoprolol için klinik olarak kanıtlanmış) durgunluğuna ilişkin klinik veriler, yüksek riskli popülasyondaki hastalarda raptik ölüm insidansında daha büyük bir azalmaya eşlik etmektedir. Lipofilikliğin klinik önemi ve ilacın kan-beyin bariyerini geçme yeteneği, uyuşukluk, depresyon, halüsinasyonlar gibi merkezi etkiler belirlenirken dikkate alınamaz. Bilinmeyen şey, su azaltıcı beta-1 adrenerjik blokerlerin, Atenolol gibi benzerlerine göre daha az işe yarar.

Klinik açıdan önemlidir:

• Karaciğer fonksiyon bozukluğu durumunda, kalp yetmezliği sonucu oluşan tıkanıklıkların yanı sıra, karaciğerde metabolik biyotransformasyon süreciyle rekabet eden ilaçlarla ağır tıkanıklık durumlarında, slipofil veya beta blokerler, lipofilik fS alma dozu veya sıklığı -blokerler değiştirilmeli.
• Fonksiyonun ciddi şekilde bozulması durumunda, hidrofilik beta blokerlerin dozunu azaltmak veya alma sıklığını düzeltmek gerekir.

Eylemin kararlılığı ilacın kan konsantrasyonundaki değişikliklerin sıklığı önemli bir farmakokinetik özelliktir. Metoprolol'ün tıbbi formunun iyileştirilmesi, kontrollü etkileri olan bir ilacın yaratılmasına yol açmıştır. Metoprolol süksinat CR/XL, keskin bir değişim olmadan 24 yıl boyunca kanda stabil bir konsantrasyon sağlayacaktır. Metoprololün farmakodinamik gücü ne zaman değişir: metoprolol CR/XL'de beta-adrenerjik reseptörlere karşı seçiciliğin arttığı klinik olarak kanıtlanmıştır, ancak tepe enjeksiyon konsantrasyonlarının varlığında konsantrasyon daha az duyarlıdır ve beta2-adrenerjik reseptörler daha az hassas hale gelir. tamamen sağlam.

GIM'de beta blokerlerin klinik değeri

GIM sırasında ölümcül nöbetlerin en yaygın nedeni ritmin bozulmasıdır. Ancak köksap hareketini kaybeder ve enfarktüs sonrası dönemde ölümlerin çoğu kendinden geçme nedeniyle meydana gelir. İlk kez, randomize bir klinik takip MIAMI'de (1985), IM sırasında beta-bloker metoprolol uygulamasının mortaliteyi azalttığı tespit edildi. Metoprolol, GIM'in arka planına karşı dahili olarak uygulandı ve bu ilacın dahili olarak daha fazla tıkanması sağlandı. Bizim hastamızda tromboliz tespit edilmedi. 2. dönemde mortalitede %13'lük bir azalma oldu; bu oran, plasebo alan hasta grubuna eşitti. Daha sonra kontrollü bir takip çalışmasında TIMI P-V, tromboliz geçmişine karşı intravenöz metoprolol uyguladı ve ilk 6 gün içinde tekrarlayan enfarktüslerde %4,5'ten %2,3'e bir azalma sağladı.

IM sırasında beta blokerlerin kullanılmasıyla, hayatı tehdit eden kese aritmileri ve kese fibrilasyonunun sıklığı, fibrilasyondan önce gelen düşük Q-T aralığı sendromunun gelişmesinden önce önemli ölçüde azalır. Randomize klinik çalışmaların (VNAT (propranolol), Norveç çalışması (timolol) ve Göteborg çalışması (metoprolol) sonuçlarının gösterdiği gibi, bir beta blokerin kullanılması tekrarlanan GIM'in mortalite oranını ve tekrarlanan GIM sıklığını azaltmaya olanak tanır. Başarısızlıklar: İlk 2 yılda ölümcül miyokard enfarktüsü (MI) %20-25.

Klinik alanda, aşağıdakiler için ayrıntılı öneriler mevcuttu: iç durgunlukİlk 24 yılda akut dönemde IM'de beta blokerler. GIM'de klinik olarak en etkili olan metoprolol'ün 5 mg'lık dozda 5 dakika ara ile 2 kez veya 3 doz dahili olarak alınması önerilmektedir. Daha sonra ilaç, 6 yıl boyunca 2 dB'de cilt başına 50 mg ve ardından günde 2 kez 100 mg olarak dahili olarak reçete edilir. Herhangi bir kontrendikasyon durumunda (kalp hızı 50 bpm'den az, SAP 100 mm Hg'den az, blokaj varlığı, bacakta şişme, bronkospazm veya hastada GIM gelişene kadar verapamil kesilmişse), tedaviye trival ile devam edilecektir.

Lipofilikliğe sahip ilaçların (timolol, metoprolol ve propranolol için içerdiği) durgunluğunun, hipertiroidizm riski yüksek olan hastalarda raptik ölüm insidansında buna karşılık gelen bir azalma ile ilişkili olduğu bulunmuştur. Masada 3, kalp enfarktüsü geçiren hastalarda ve enfarktüs sonrası erken dönemde raptik ölüm insidansını azaltmak için IHC'deki lipofilik beta blokerlerin klinik etkinliğini değerlendiren kontrollü klinik çalışmalardan elde edilen verilerin sunumu.

ICD'de ikincil korunma aracı olarak beta-blokerlerin klinik değeri

Enfarktüs sonrası dönemde beta-bloker kullanımı genel olarak kardiyovasküler mortalitede anlamlı, ortalama %30'luk bir azalma sağlayacaktır. Göteborg çalışması ve metaanalizine göre metoprolol uygulanması, enfarktüs sonrası dönemde mortalitede riske eşit olan %36-48 oranında bir azalma sağlamaktadır. Beta-blokerler, IM geçiren hastalarda raptik ölümün ilaçla önlenmesine yönelik tek bir ilaç grubudur. Ancak tüm beta blokerler aynı değildir.

Tablo 3.
Kanama sırasında lipofilik beta blokerlerin uygulanması sırasında rapt mortalitesinde bir azalma olduğunu ortaya koyan izlenen klinik takip

İncirde. Şekil 1, farmakolojik otoritelerin katkı maddelerinin kanıtlarına bağlı olarak, gruplandırma ile beta blokerlerin kullanımıyla yapılan randomize klinik çalışmalarda kaydedilen, enfarktüs sonrası dönemde mortalitedeki azalmaya ilişkin konsolide verileri sunmaktadır.

Bu plasebo kontrollü klinik çalışmaların meta-analizi, ölüm oranlarında ortalama %22 oranında anlamlı bir azalma olduğunu göstermiştir. üç boyutlu zastosuvanni Daha önce IM geçirmiş olan hastalarda beta blokerler, yeniden enfarktüs insidansını %27 oranında azaltır, özellikle yaranın erken evrelerinde rapt ölüm insidansında ortalama %30 oranında bir azalma sağlar. Göteborg'un çalışmasında metoprolol ile tedavi edilen hastalarda kalp yetmezliğinin minör semptomları nedeniyle kalp yetmezliği sonrası ölüm oranı, plasebo ile tedavi edilen gruba eşit şekilde %50 oranında azaldı.

Beta-blokerlerin klinik etkinliği hem transmural IM'den sonra hem de EKG'de Q olmadan IM uygulanan bireylerde belirlendi. Etkinliği özellikle yüksek risk grubundaki hastalarda yüksektir: tavuklar, ileri yaştaki kişiler, KKY hastaları ve diyabetliler.

Beta-blokerlerin antifibrilatör güçlerinin önemi, çeşitli lipofilik ve hidrofilik ilaçlarla ilgili klinik çalışmaların sonuçlarının, sonuçların sonuçlarının, su azaltıcı sotalolün durgunluğunda erken estrovanih'in eşit bir şekilde değerlendirilmesiyle belirlendi. Klinik veriler lipofilisitenin önemli bir ilaç gücü olduğunu göstermektedir ve bu da beta blokerlerin raptik aritminin önlenmesindeki klinik değerini sıklıkla açıklamaktadır. IM sırasında ve enfarktüs sonrası dönemde ani ölüm durumunda, vagotropik antifibrilatör etkilerinin bir etkisi olabilir. merkezi etki.

Lipofilik beta blokerlerin kronik kullanımıyla, özellikle önemli bir etki, strese bağlı vagal tonusun baskılanmasının zayıflaması ve kalpteki vagotropik akışın güçlendirilmesidir. Enfarktüs sonrası uzun dönemde raptoliz mortalitesindeki azalmayla ilişkili önleyici kardiyoprotektif etki, büyük ölçüde beta blokerlerin bu etkisinden kaynaklanmaktadır. Masada ICH hastalarında kontrollü klinik çalışmalarda elde edilen lipofilite ve kardiyoprotektif etkilere ilişkin verilerin 4 sunumu.

Beta-blokerlerin ICHS'deki etkinliği, hem antifibrilatör, antiaritmik hem de anti-iskemik etkileriyle açıklanmaktadır. Beta-blokerler, miyokard iskemisi gelişiminin zengin mekanizmaları üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir. Daha sonraki tromboza bağlı ateromatöz reaksiyon riskini azaltmak için beta blokerlerin kullanılması da önemlidir.

Klinik uygulamada terapötik izler, beta blokerlerle tedavi sırasında kalp atış hızının değiştirilmesine odaklanır; bunun klinik değeri büyük ölçüde taşikardi sırasında kalp atış hızını değiştirme yetenekleriyle belirlenir. ICH'nin beta-bloker kullanımıyla tedavisine yönelik mevcut uluslararası uzman önerileri, hedef kalp atış hızının 55 ila 60 bpm olmasını sağlar ve bu, Amerikan Derneği'nin tavsiyesi ile tutarlıdır. Önemli dönemlerde kalp atış hızı 50'ye düşürülebilir. saatte veya daha az atım.

Robot Hjalmarson ve spivat. GIM ile tedavi edilen 1807 hastada kalp hızının prognostik değerinin test edilmesinin sonuçlarını sunar. Analiz, hem bir yıl boyunca gelişen KKY'li hastaları hem de hemodinamik bozukluğu olmayan hastaları içeriyordu. Mortalite hastaneye yatışın ertesi gününden 1. güne kadar olan süre için değerlendirildi. Robotik kalbin kısmi ritminin tahmin edilebileceği gibi düşmanca olduğu tespit edildi. Yatakta geçirilen süre boyunca, saat başındaki kalp atış hızına göre mevcut ölüm göstergeleri kaydedildiğinde:

• kalp atış hızı 50-60 bpm – %15;
• kalp atış hızı 90 bpm'den yüksek - %41;
• saatte 100 atıştan yüksek kalp atış hızıyla - %48.

6 aylık bir gözetim süresi boyunca 8915 hastadan oluşan geniş ölçekli takip GISSI-2'de, ölümlerin %0,8'i tromboliz döneminde kalp hızı 60 bpm'nin altında olan grupta ve %14'ü kaydedildi. h grubunda kalp hızı 100 bpm'den yüksektir. GISSI-2 araştırmasının sonuçları, 20. yüzyılın 80'li yıllarının uyarılarını doğruluyor. tromboliz olmadan gerçekleştirilen hipertansif tedavi sırasında kalp atış hızının prognostik değeri hakkında. Proje koordinatörleri, kalp hızı için prognostik bir kriter olarak klinik bir özelliğin dahil edilmesini ve İSK ve yüksek kalp hızı olan hastaların koruyucu tedavisinde ilk tercih edilen ilaçlar olarak beta blokerlerin kullanılmasını önerdi.

İncirde. Şekil 2, randomize kontrol çalışmalarından elde edilen verilere dayanarak, ICHD ilerlemesinin ikincil önlenmesi için farklı farmakolojik otoritelere sahip beta-blokerlerin varlığında tekrarlayan IM'nin gelişme sıklığını göstermektedir.

Tedavi edilen hipertansiyonda beta blokerlerin klinik değeri

Bir dizi büyük ölçekli randomize klinik çalışma (SHEP İşbirliği Araştırma Grubu, 1991; MRC Çalışma Grubu, 1992; IPPPSH, 1987; HAPPHY, 1987; MAPHY, 1988; STOP Hypertension, 1991), beta-a yollarının yürütülen tedavilerle durakladığını buldu. hem gençlerde hem de ileri yaş grubundaki hastalarda daha düşük frekanslarda kardiyovasküler mortalite. Uluslararası uzman tavsiyeleri, beta blokerleri hipertansiyon tedavisinde birinci basamak ilaçların önüne koymaktadır.

Antihipertansif ajanlar olarak beta blokerlerin etkinliğinde etnik farklılıklar ortaya çıkmıştır. Beyaz ırktan ve kalp hızı yüksek olan genç hastalarda koku kullanımı AT'nin düzeltilmesinde daha etkilidir.

Küçük 1.
Miyokard enfarktüsünden sonra beta blokerlerin kullanımına bağlı ölüm oranlarındaki azalma, ilave farmakolojik müdahalelere bağlıdır.

Tablo 4.
ICD'de kardiyak komplikasyonların ikincil önlenmesi ile tedavi durumunda mortaliteyi azaltmak için beta blokerlerin lipofilitesi ve kardiyoprotektif etkisi

Küçük 2.
Çeşitli beta-blokerlerin uygulanması sırasında kalp hızındaki değişiklikler ile burun akıntısı insidansı arasındaki ilişki (randomize klinik takibe dayalı: Havuz Projesi).

Ortalama süresi 4,2 yıl olan 3234 hastada metoprolol ve tiazid bölümleriyle hipertansiyon tedavisi gören hastalarda aterosklerotik aterosklerozun birincil önlenmesine adanmış çok merkezli randomize kesitsel takip çalışması MAPHY'nin sonuçları, seçici beta-adr tedavisinin avantajı. Metoprolol ile tedavi edilen grupta genel mortalite ve koroner olaylar anlamlı derecede daha düşüktü. Mortalitenin kardiyovasküler hastalıklarla ilişkili olmadığı ancak metoprolol ve sechoginic gruplarında olduğu görüldü. Ek olarak, ana antihipertansif ilaç olarak lipofilik metoprolol ile tedavi edilen hasta grubunun, hipertansiyonla tedavi edilen gruba kıyasla raptoterapiden kaynaklanan ölüm insidansının %30 daha düşük olması muhtemeldi.

Benzer bir çalışmada, hipotansif semptomları olan hastaların çoğunluğunun seçici hidrofilik beta bloker atenolol kullandığı ve bu oranda beta blokerlerin üstünlüğünün kurulmadığı veya hiç kurulmadığı görülmüştür. Prote'a göre, alt gruptaki çalışmada metoprololün ortaya çıktığı ayrı bir analizde, hem ölümcül hem de ölümcül olmayan kardiyovasküler komplikasyonların önlenmesindeki etkinliği, bir sechogins grubunda önemli ölçüde daha düşüktü.

Masada Şekil 5, tedavi edilen hipertansiyonda kardiyovasküler komplikasyonların birincil önlenmesinde kontrollü klinik çalışmalarda belgelenen beta blokerlerin etkinliğini sunmaktadır.

Dosya yok tam anlayış beta bloker grubuna ait antihipertansif ilaçların mekanizması Bununla birlikte, arteriyel hipertansiyonu olan bir popülasyonda ortalama kalp atış hızının normotansif bir popülasyona göre daha yüksek olduğu gerçeğiyle ilgili pratikte önemli uyarılar vardır ii. Framingham Araştırması'nın bir parçası olarak hipertansiyonu olan 129.588 normotansif birey üzerinde yapılan bir çalışma, hipertansiyonu olan grupta yalnızca ortalama kalp hızının daha yüksek olduğunu değil, aynı zamanda kalp hızı değişiminin olduğu grupta daha fazla kontrol ile mortalitenin arttığını tespit etmeyi mümkün kıldı. Bu patern sadece genç hastalarda (18-30 yaş) değil, aynı zamanda ortalama yüzyıl grubu 60 yaşına kadar ve ayrıca 60 yaş üstü hastalarda. Hipertansiyonlu hastaların ortalama% 30'unda sempatik tonda bir artış ve parasempatik tonda bir azalma kaydedilir ve genellikle metabolik sendrom, hiperlipidemi ve hiperinsülinemi ile ilişkilidir ve bu tür hastalar için beta blokerlerin kullanımı eklenebilir. Patogenetik tedavi.

Hipertansiyonun kendisi, belirli bir hasta için ICS gelişme riskinin zayıf bir göstergesidir, ancak kan basıncıyla, özellikle de sistolik kan basıncı düzeyiyle olan ilişki, diğer risk faktörlerinin varlığından bağımsızdır. AT düzeyi ile IHC riski arasındaki dağılım doğrusaldır. Ayrıca gece boyunca kan basıncında %10 daha az düşüş olan hastalarda (dipper olmayanlar) ICHC riski 3 kat artıyor. ICHS'nin gelişimine katkıda bulunan sayısal faktörler arasında hipertansiyon, hipertansiyon ve ICHS'deki kardiyovasküler komplikasyonların patogenetik mekanizmalarının yanı sıra, genişliği nedeniyle öncü bir rol üstlenmektedir. Dislipidemi, insülin direnci, kan diyabeti, obezite, kötü yaşam tarzı ve ICH ve hipertansiyon gelişiminde önemli olabilecek çeşitli genetik faktörler gibi birçok risk faktörü vardır. Arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda IHC gelişmesini riske atan faktörlerin sayısı daha fazla, normal AT durumunda ise daha düşüktür. Arteriyel hipertansiyonu olan yetişkin popülasyonun orta %15'i en çok ortak bir nedenölüm ve sakatlık. Hipertansiyonda artan sempatik aktivite, pulmoner arter ve damar duvarının gelişmesine, stabilizasyonuna katkıda bulunur. yüksek seviye AT ve artan hızdan koroner spazma kadar koroner rezervin azalması İSK hastalarında hipertansiyon sıklığı %25'e ulaşır ve artan nabız basıncı, koroner ölüm riskinde oldukça agresif bir faktördür.

Hipertansiyonda arteriyel basınçtaki azalma, arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda İSK'den kaynaklanan artan mortalite riskini azaltmaz. ICHS'den muzdarip olmayan hafif hipertansiyonu olan 37.000 hastanın 5 yıllık tedavisinin sonuçlarının meta-analizi, AT'nin düzeltilmesiyle koroner mortalitenin olduğunu ve ICHS'nin ölümcül olmayan komplikasyonlarının %14 oranında değiştiğini göstermektedir. Özellikle 60 yıllık dönemde hipertansiyon tedavisinden elde edilen verileri içeren bir meta-analiz, koroner olayların görülme sıklığında %19'luk bir azalma buldu.

Ancak ICHS'li hastalarda hipertansiyon tedavisi daha agresif ve daha bireyselleştirilmiş olabilir. Hipertansiyon hastalarında eşlik eden kalp hastalığının varlığına bakılmaksızın, koroner arter hastalığının ikincil önlenmesi için reçete edildiğinde ICH hastalarında kardiyoprotektif etkisi kanıtlanmış tek bir ilaç grubu beta blokerlerdir.

ICHS'de beta blokerlerin yüksek etkinliğine ilişkin prognostik kriterler, ilacın uygulanmasından önce yüksek kalp hızı ve düşük ritim değişkenliğidir. Kural olarak bu gibi durumlarda fiziksel taleplere karşı da düşük bir tolerans söz konusudur. Eşlik eden hipertansiyonu olan şiddetli hastalarda, KKH ve hipertansiyon durumunda beta-blokerlerin infüzyonu altında taşikardideki değişiklikleri takiben miyokard perfüzyonundaki olumlu değişikliklerden etkilenmez Miyokardiyal hızdaki bu değişiklik, bunların antianjinal etki mekanizmasındaki en önemli unsur olabilir.

Miyokard iskemisindeki değişikliklerin antihipertansif etkileri arasında - yalnızca beta blokerlerin gücü, gücü, bu nedenle bunların tedavi edilen hipertansiyondaki klinik değeri AT, os'nin düzeltilmesi verileriyle sınırlı değildir. Hipertansiyonu olan birçok hasta ve hasta var ICH hastası veya onu geliştirme riski yüksek. Hafif hiperaktivitesi olan hastalarda hipertansiyonda koroner riski azaltmak için farmakoterapiyi seçerken beta blokerlerin kullanımı en iyi seçenektir.

Metoprololün klinik değeri, hipertansiyonda kardiyovasküler komplikasyonların birincil önlenmesi, belgelenmiş antiaritmik etkisi ve hipertansiyon ve IX C'de hızlı ölüm vakalarının azaltılması için bir fayda olarak tam olarak belirlenmiştir (Gelir A) (Göteborg Araştırması; Norveç Araştırması; MAPHY; MRC; IPPPSH; .

Hipertansiyon tedavisine yönelik ilaçlardan önce şu anda tek doz dozajla hipotansif etkide bir stabilite olduğu görülmektedir. Metoprolol süksinatın tıbbi formu (CR/XL), yüzlerce kapsül metoprolol süksinat içerecek şekilde yüksek farmasötik teknolojiler temelinde dağıtılan bir tablettir. Shluk derisine hapsolduktan sonra

Tablo 5.
Arteriyel hipertansiyonda kardiyovasküler komplikasyonları önleme yöntemi ile tedavi sırasında beta blokerlerin kardiyoprotektif etkisi

Kapsül, mukoza zarının infüzyonu altında, mukoza zarının içinden geçmesi için belirlenen modda parçalanır ve ilacın kan dolaşımına verilmesi için bağımsız bir sistem görevi görür. Islatma işlemi 20 yıl sürer ve valfin pH'ından, hareketliliğinden ve diğer faktörlerden etkilenmez.

Antiaritmik ajanlar olarak beta blokerlerin klinik değeri

Beta-blokerler, supra-schular ve schular ritm bozukluklarının tedavisinde tercih edilenlerdir çünkü çoğu spesifik anti-aritmik ilacın pro-aritmik etki özelliğine sahip değildirler.

Supraventriküler aritmiler uyanma sırasında sinüs taşikardisi, tirotoksikoz, mitral kapak stenozu, ektopik gibi hiperkinetik durumlarda ön taşikardi ve sıklıkla duygusal veya fiziksel stresin tetiklediği paroksismal supraventriküler taşikardi, beta blokerler tarafından hafifletilir. Atriyal fibrilasyonda ve son zamanlarda geliştirilen tripotansiyer beta blokerler, AV düğümün refrakter döneminin ilerlemesi nedeniyle sinüs ritmini düzeltebilir veya sinüs ritmini düzeltmeden kalp hızını artırabilir. Beta-blokerler, sabit bir gezici aritmi formuna sahip hastalarda kalp atış hızını etkili bir şekilde kontrol eder. Plasebo kontrollü METAFER çalışması, metoprolol CR/XL'in ani aritmisi olan hastalarda kardiyoversiyon sonrası ritmi etkili bir şekilde stabilize ettiğini göstermiştir. Beta-blokerlerin etkinliği, kardiyak glikozitlerin gezici aritmideki etkinliği nedeniyle tehlikeye atılmaz; ayrıca kardiyak glikozitler ve beta-blokerler bir kombinasyon halinde birleştirilebilir. Kalp glikozitlerinin kalıtımı nedeniyle ritim bozulursa beta blokerler tercih edilir.

Schluchkovy aritmileri, IHS, fiziksel egzersiz ve duygusal stres ile gelişen skutiküler ekstrasistollerin yanı sıra skapular taşikardi paroksizmleri gibi beta blokerler tarafından kontrol edilebilir. Görünüşe göre, skulular fibrilasyon durumunda kardiyoversiyon gereklidir, ancak özellikle çocuklarda fiziksel stres veya duygusal stresin tetiklediği tekrarlayan skuler fibrilasyon durumunda beta blokerler etkilidir. Enfarktüs sonrası splanknik aritmiler de beta-bloker tedavisine yanıt verir. Mitral kapak prolapsusu ve düşük QT sendromunun eşlik ettiği soket aritmileri propranolol ile etkili bir şekilde tedavi edilir.

Ritim bozulması cerrahi operasyonlar ve ameliyat sonrası dönemde geçici olabilir, aksi takdirde beta blokerlerin kokusu etkilidir. Ayrıca bu tür aritmilerin önlenmesi için beta blokerler önerilmektedir.

KKY'de beta blokerlerin klinik değeri

Yeni öneriler Avrupa Ortaklığı KKY tanı ve tedavisinden kardiyologlar ve Amerikan Kalp Derneği 2001 yılında yayınladı. . Kalp yetmezliğinin akılcı tedavisinin ilkeleri ülkemizde önde gelen kardiyologlar tarafından oluşturulmuştur. Kanıta dayalı tıp metodolojisine dayanan bir veri dökümü mevcut olup, hafif, orta ve şiddetli kalp yetmezliğinde tüm hastaların tedavisinde beta blokerlerin kombinasyon farmakoterapisindeki önemli rolünü vurgulamaktadır. çocuğun azaltılmış bir kısmı. Kanama sonrası sol ventriküldeki sistolik fonksiyon bozukluğu için, şiddetine veya şiddetine bakılmaksızın beta-blokerlerle üçlü tedavi önerilir. klinik bulgular CHF. KKY tedavisi için resmi olarak önerilen ilaçlar, önemli ölçüde azaltılmış olan bisoprolol, metoprolol'dür. tıbbi form CR/XL ve karvedilol. Her üç beta blokerin de (metoprolol CR/XL, bisoprolol ve karvedilol), ölüm nedeni ne olursa olsun, KKY'de ölüm riskini ortalama %32-34 oranında azalttığı bulunmuştur.

MERIT-HE çalışmasına dahil edilen ve ilaç formundaki metoprololün süresi uzatılarak kesilen hastalarda kardiyovasküler nedenlerden mortalite %38 oranında azalmış, hızlı ölüm insidansı %41'e çıkmış ve artan KKY'den mortalite %49 oranında azalmıştır. . Tüm bu veriler tamamen güvenilirdi. Metoprololün tolere edilebilirliği ilacın dozaj formunu tamamen iyileştirir. İlaç hastaların %13,9'una, plasebo grubunda ise %15,3'üne tedavi verildi. ile bir bağlantısı var yan etkiler Hastaların %9,8'ine metoprolol CR/XL, %11,7'sine plasebo reçete edildi. Uzun etkili metoprolol alan grubun %3,2'sinde ve plasebo alan grubun %4,2'sinde KKY'nin kötüleşmesiyle ilişkili gözlendi.

Metoprolol CR/XL'nin KKY'deki etkinliği 69,4 yaşından küçük hastalarda (59 yaş alt grubun orta yaşında) ve 69,4 yaşından büyük hastalarda (yaşlı grupta orta yaşta) doğrulandı. 74 kaya tarafından doğrulanmıştır). Metoprolol CR/XL'in etkinliği aynı zamanda diyabetin eşlik ettiği KKY'de de gösterilmiştir.

2003 yılında, karvedilol (hedef doz günde 2 kez 25 mg) ve sıvı tıbbi formdaki metoprolol tartratın eşitlenmesi için KKY'li 3029 hastayı kapsayan CO-MET'in bir takip çalışmasının verileri yayınlandı. ve düşük dozda (günde 2 kez 50 mg) Bu tür koşullar sonucunda yapılan inceleme, karvedilol'ün üstünlüğünü gösterdi. Bununla birlikte, bu sonuçların herhangi bir klinik değeri yoktur, çünkü MERIT-HE çalışması, tek seferlik kullanım için oldukça değişken bir dozaj formunda metoprolol süksinat ile KKY'de mortaliteyi azaltmanın etkinliğini gösterdiğinden, ortalama 159 mg / doz alacağım. gün (200 mg/günlük hedef dozda).

Visnovok

Farmakoterapi taktiklerini seçerken hastanın fiziksel olarak dikkatli bir şekilde kısıtlanmasının ve değerlendirmesinin önemine dikkat etmek önemlidir. Beta blokerleri uygulamak için genellikle kardiyovasküler hastalıklarda en büyük artışa eşlik eden hipersempatikotoniyi arayın. Şu anda kalp hızı göstergesinin ICHS, hipertansiyon ve KKY'de farmakolojik düzeltme için birincil yöntem olduğunu doğrulamak için yeterli veri yoktur. Ancak hipertansiyon ve IHC tedavisi sırasında kalp atış hızındaki azalmanın önemine ilişkin hipotez bilimsel olarak kanıtlanmıştır. Beta-blokerlerin kullanımı, taşikardi, eşlik eden hipersempatikotoni durumunda artan enerjiyi dengelemenize, kardiyovasküler sistemin patolojik yeniden şekillenmesini hızlandırmanıza, beta-blokör fonksiyonunun bozulması nedeniyle miyokardın fonksiyonel engelinin ilerleyişini ortadan kaldırmanıza veya hafifletmenize olanak tanır. adrenerjik reseptörlerin kendileri. Kardiyomiyositlerin hassas fonksiyonu Son zamanlarda, özellikle sol ventrikül hızında azalma ve kalp ritminin kan basıncı tutarlılığında azalma kanıtı olan GIM uygulanan hastalarda riskin bağımsız bir prognostik faktör olduğu da tespit edilmiştir. Bu hasta kategorisinde ventral taşikardi gelişimindeki başlatıcı faktörün, kalbin sempatik ve parasempatik düzenlenmesindeki dengesizlik olduğunu belirtmek önemlidir. Beta-bloker metoprololün IHS'li hastalarda ritim değişkenliğini artırmak amacıyla kullanılması parasempatik sinir sistemi akışının arttırılması açısından önemlidir.

Reçete edilen beta blokerlerde artan uyanıklığın nedenleri çoğunlukla eşlik eden hastalıklardır (zocrema, sol şantın işlevsizliği, kan şekeri, zayıf göz kapakları). Ancak seçici beta-bloker metoprolol CR/XL'in maksimum etkinliğinin bu hasta gruplarında kaydedildiği bulunmuştur.

Edebiyat
1. EUROASP1REII Çalışma Grubu 15 ülkeden koroner hastalarda yaşam tarzı ve risk faktörü yönetimi ve tedavi tedavilerinin kullanımı. Eur Heart J 2001; 22: 554-72.
2. Mapee BJO. Günlük kalp eksik öğeler 2002; 4(1): 28-30.
3. Avrupa Kardiyoloji Derneği Çalışma Grubu ve Kuzey Amerika Pacing ve Elektrofizyoloji Bilimi. Dolaşım 1996; 93: 1043-65. 4. Kannel W, Kannel C, Paffenbarger R, Cupples A. Am Heart J 1987; 113: 1489-94.
5. Singh BN.J Cardiovasküler Pharmacol Therapeutics 2001; 6(4): 313-31.
6. Habib GB. Kardiyovasküler Med 2001; 6:25-31.
7. CndckshankJM, Prichard BNC. Klinik pratikte beta blokerler. 2. Baskı. Edinburg: Churchill-Livingstone. 1994; P. 1-1204.
8. Lofdahl C-G, DaholfC, Westergren G ve arkadaşları EurJ Clin Pharmacol 1988; 33 (SllppL): S25-32.
9. Kaplan JR, Manusk SB, Adams MR, Clarkson TB. Eur Heart J 1987; 8: 928-44.
1 O.Jonas M, Reicher-Reiss H, Boyko Vetal.Fv) Cardiol 1996; 77:12 73-7.
U. Kjekshus J. Am J Cardiol 1986; 57:43F-49F.
12. ReiterMJ, ReiffelJAAmJ Cardiol 1998; 82(4A):91-9-
13- Head A, Kendall MJ, Maxwell S. Clin Cardiol 1995; 18:335-40.
14-Lucker P.J Clin Pharmacol 1990; 30 (siippl.): 17-24-
15- MIAMI Deneme Araştırma Grubu. 1985. Akut miyokard enfarktüsünde (MIAMI) metoprolol. Ve randomize plasebo uluslararası bir denemeyle kontrol ediliyor. Eur Heart J 1985; 6: 199-226.
16. RobertsR, Rogers WJ, MuellerHS ve diğerleri. Dolaşım 1991; 83:422-37.
17. Norveç Çalışma Grubu. Mikokardiyum gelişen hastalarda mortalite ve yeniden enfarktüste Timolol kaynaklı değişiklikler. NEngl J Med 1981; 304:801-7.
18. Beta-blokerler Kalp Krizi Araştırma Grubu Akut miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda pro-pranolol üzerine randomize bir çalışma: ölüm sonuçları JAMA 1982; 247:1707-13. 19- Olsson G, Wikstrand J, Warnoldl ve ark. Eur Heart J 1992; 13:28-32.
20. Kennedy HL, Brooks MM, Barker AH ve diğerleri Am J Cardiol 1997; 80:29J-34J.
21. Kendall MJ, Lynch KP, HjalmarsonA, Kjekshus J. Ann Intern Med 1995; 123: 358-67.
22. Frishman WH. Hayatta kalma bilgisi: Fuster V'de (ed): Ateroskleroz ve Koroner Arter Hastalığı'nda beta-adrenerjik blokajın rolü. Philadelphia, Lippencott, 1996; 1205-14-
23. YusufS, WittesJ, Friedman LJ Am Med Ass 1988; 260:2088-93. 24.Julian DG, Prescott RJ Jackson FS. Lancet 1982; ben: 1142-7.
25. KjekshusJ. Am J Cardiol 1986; 57: 43F-49F.
26. Soriano JB, Hoes AW, Meems L Prog Cardiovasc Dis 1997; XXXIX: 445-56. 27.AbladB, Bniro T, BjorkmanJA ve diğerleriJAm Coll Cardiol 1991; 17 (Ek): 165.
28. HjalmarsonA, ElmfeldtD, HerlitzJ ve diğerleri. Lancet 1981; ii: 823-7.
29. HjalmarsonA, Gupin E, Kjekshus J ve diğerleri AmJ Cardiol 1990; 65: 547-53.
30. Zuanetti G, Mantini L, Hemandesz-Bemal F ve diğerleri. Eur Heart J 1998; 19 (Ek): F19-F26.
31. Beta-Bloker Havuzlama Projesi Araştırma Grubu (BBPP). Enfarktüs sonrası hastalarda yapılan randomize çalışmalardan elde edilen alt grup bulguları. Eur Heart J 1989; 9:8-16. 32.2003 Avrupa Hipertansiyon Derneği-Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin arteriyel hipertansiyonun yönetimine yönelik kılavuzları.) Hipertansiyon 2003; 21: 1011-53.
33. HolmeI, Olsson G, TuomilehtoJ ve diğerleriJAMA 1989; 262:3272-3.
34. Wtthelmsen L, BerghmdG, ElmfeldtDetalJHypertension 1907; 5: 561-72.
35-IPPPSH İşbirliği Grubu. Beta bloker oksprenololj Hypertansiyon'a dayanan randomize tedavi denemesinde kardiyovasküler risk ve risk faktörleri 1985; 3:379-92.
36. Tıbbi Araştırma Konseyi Çalışma Grubu, yaşlı yetişkinlerde hipertansiyonun test edilmesinden elde edilen sonuçlar: temel sonuçlar. BMJ 1992; 304:405-12.
37- Velenkov YN., Mapeee VYu. Kalp yetmezliğinin akılcı tedavisinin ilkeleri M: Media Medica. 2000; s. 149-55-
38. Wikstrand J, Warnoldl, Olsson G ve diğerleri, JAMA 1988; 259: 1976-82.
39. Gillman M, Kannel W, Belanger A, D" Agostino R. Am Heart J1993; 125: 1148-54.
40. Julius S. Eur HeartJ 1998; 19 (ek LF): F14-F18. 41. Kaplan NMJ Hipertansiyon 1995; 13 (ek.2): S1-S5. 42. McInnesGT.JHypertens 1995; 13 (ek 2): S49-S56.
43. Kannel WB.J Am Med Ass 1996; 275:1571-6.
44. Franklin SS, Khan SA, Wong ND, Larson MG. Dolaşım 1999; 100:354-460.
45. Verdecchia P, Porcellatti C, Schilatti ve diğerleri. Hipertansiyon 1994; 24:967-78.
46. ​​​​Collins R, McMahon S. Br Med Bull 1994; 50:272-98.
47. Collins R, Peto R, McMahon S ve diğerleri. Lancet 1990; 335:82 7-38.
48. McMahon S, Rodgers A Clin Exp Hypertens 1993; 15:967-78.
49. Enfarktüs hayatta kalma işbirlikçi grubunun ilk uluslararası analizi. Lancet 1986; 2: 57-66.
50. Beta engelleyici havuzlama projesi araştırma grubu. Eur Heart J 1988; 9:8-16.
51. Patatini P, Casiglia E, Julius S, Pesina AC. Arch Int Med 1999; 159: 585-92.
52. Kueblkamp V, Schirdewan A, Stangl ve diğerleri. Dolaşım 1998; 98 Ek. ben: 1-663.
53. Remme WJ, Swedberg K. Eur HeartJ 2001; 22: 1527-260.
54. Yetişkinlerde Kronik Kalp Yetersizliğinin geliştirilmesi ve bakımı için HuntSA.ACC/AHA Kılavuzları: Yönetici Özeti. Dolaşım 2001; 104:2996-3007.
55. Andersson B, AbergJ.J Am Сій Cardiol 1999; 33: 183A-184A.
56. BouzamondoA, HulotJS, Sanchez P ve diğerleri. Eur J Kalp yetmezliği 2003; 5: 281-9.
57. Keeley EC, Page RL, Lange RA ve diğerleri. Am J Cardiol 1996; 77: 557-60.
İlaç indeksi
Metoprolol süksinat: BETALOK ZOK (AstraZeneca)

Arteriyel hipertansiyon ek ilaçlarla eğik tedavi gerektirecektir. Durumu normale döndürmek ve ileriye taşımak için yeni ilaçlar yavaş yavaş piyasaya sürülüyor güvensiz miraslar felç ve kalp krizi gibi. Tedaviden önce ilaçların, endikasyonların ve kontrendikasyonların bir listesi olan alfa ve beta blokerler hakkındaki rapora bir göz atalım.

Adrenolitikler, tek bir farmakolojik etkiye sahip olan ilaçlardır - kalp ve kan damarlarındaki adrenalin reseptörlerini nötralize etme yeteneği. Başlangıçta norepinefrin ve adrenaline tepki veren reseptörleri titreştirirler. Adrenolitik ilaçların etkileri norepinefrin ve adrenalin ile ilişkilidir ve basınçta azalma, kan damarlarının genişlemesi ve bronş lümeninde artış, kan şekerindeki değişiklikler ile karakterize edilir. İlaçlar, kalpte ve kan damarlarının duvarlarında lokalize olan reseptörlere aşılanır.

Alfa bloker ilaçların organlar üzerinde, özellikle de deri, mukus, iç zar ve bağırsaklar üzerinde genişletici etkisi vardır. Bu, antihipertansif etki, kan damarlarının periferik desteğinde bir değişiklik, kan akışında azalma ve periferik dokularda kanama ile sonuçlanır.

Beta blokerlerin ne olduğuna bir göz atalım. Beta-adrenerjik reseptörlere bağlanan ve katekolaminlerin (norepinefrin ve adrenalin) onlara akışını engelleyen bu ilaç grubu. Kokular, esansiyel arteriyel hipertansiyon ve şiddetli ağrı tedavisinde tıbbi amaçlar için önemlidir. Bunları bu şekilde özetlemek gerekirse 60'lardan 20. yüzyıla kadar.

İfadelerin kapasiteye akışının mekanizması, kalbin ve diğer dokuların beta adrenerjik reseptörleri tarafından bloke edilir. Bu da aşağıdaki etkilere neden olur:

Beta blokerler sadece hipotansif etkiye değil aynı zamanda düşük düzeyde başka etkilere de sahip olabilir:

• Antiaritmik aktivite, katekolamin akışının baskılanması, atriyal septum bölgesindeki impuls hızındaki değişiklik ve sinüs ritmindeki artıştan kaynaklanır;
• Antianjinal aktivite. Damarların ve miyokardın beta-1 adrenerjik reseptörleri bloke edilir. Sonuç olarak kalp hızı azalır, miyokardiyal hız, AT azalır, diyastol artar ve koroner kan akışı azalır. Zagal, kalbin asit ihtiyacını değiştirir, fiziksel karaktere toleransı artırır, iskemi sürelerini kısaltır ve enfarktüs sonrası anjina pektoris ve anjina pektoris hastalarında anjinal atakların sıklığını değiştirir;
• Antiplatelet özellikleri. Trombosit agregasyonu artar, prostasiklin sentezi uyarılır, kanın viskozitesi değişir;
• Antioksidan aktivite. Katekolaminlerin neden olduğu gibi yüksek yağ asitlerinin baskılanması söz konusudur. Daha fazla dere değişiminden elde edilen ekşiye olan talep azalır;
• Kanın kalbe venöz akışı ve dolaşımdaki plazma hacmi azalır;
• Glikojenolizin baskılanmasına bağlı olarak insülin salgısı değişir;
• Sakinleştirici bir infüzyon vardır ve vajinite ile birlikte uterusun geçici boyutu da artar.

Resepsiyondan önce gösteriliyor

Alfa-1 blokerleri aşağıdaki patolojiler için reçete edilir:

Alfa-1,2 blokerler saldırı aşamalarında durgunlaşır:

• patoloji serebral kan akışı;
• migren;
• yargısal bileşenin bir sonucu olarak şaşkınlık;
• periferik kan dolaşımının patolojisi;
• nörojenik sonucu sechovyazannym ile ilgili sorunlar sich mikhur;
• diyabetik anjiyopati;
• korneanın distrofik hastalıkları;
• adli faktörle ilişkili vestibüler aparatın işleyişinin vertigo ve patolojileri;
• nöropati görme siniri iskemi ile ilişkili;
• ön pelvisin hipertrofisi.

Önemli: Alfa-2 blokerleri yalnızca insanlarda iktidarsızlığın tedavisi için reçete edilir.

Bu tür patolojilerin tedavisinde seçici olmayan beta-1,2 blokerler kullanılır:

• arteriyel;
• artan iç basınç;
• migren (önleyici amaçlar);
• hipertrofik kardiyomiyopati;
• kalp krizi;
• sinüs taşikardisi;
• titreme;
• bigeminia, supraschular ve schular aritmi, trigeminia (koruyucu amaçlı);
• anjina pektoris;
• Mitral kapak prolapsusu.

Seçici beta-1 blokerler, kalp üzerindeki etkileri ve daha az arteriyel basınç ve kan damarları üzerindeki etkileri nedeniyle kardiyoselektif olarak da adlandırılmaktadır. Aşağıdaki ülkelerde görünürler:

Alfa-beta engelleyiciler aşağıdaki durumlarda kullanılır:

• aritmi;
• stabil anjina;
• CHF (kombine tedavi);
• arteriyel basıncın hareketi;
• glokom (göz damlası);
• hipertansif kriz.

İlaçların sınıflandırılması

Damarların duvarlarında dört tip adrenerjik reseptör vardır (alfa 1 ve 2, beta 1 ve 2). Likarsky mülkü Adrenerjik bloker grubundan bloke edebilirler farklı şekiller reseptörler (örneğin beta-1 adrenerjik reseptörler). İlaçlar, belirli reseptör türlerinin hariç tutulmasına göre gruplara ayrılır:

Alfa engelleyiciler:

• alfa-1-blokerler (silodosin, terazosin, prazosin, alfuzosin, urapidil, tamsulosin, doksazosin);
• alfa-2 blokerleri (yohimbin);
• alfa-1, 2-blokerler (dihidroergotamin, dihidroergotoksin, fentolamin, nisergolin, dihidroergokristin, proroksan, alfa-dihidroergokriptin).

Beta blokerler aşağıdaki gruplara ayrılır:

• seçici olmayan adrenerjik blokerler (timolol, metipranolol, sotalol, pindolol, nadolol, bopindolol, oksprenolol, propranolol);
• seçici (kardiyoselektif) adrenerjik blokerler (asebutolol, esmolol, nebivolol, bisoprolol, betaksolol, atenolol, talinolol, esatenolol, celiprolol, metoprolol).

Alfa-beta-adrenerjik blokerlerin aşırı yüklenmesi (aynı anda alfa ve beta-adrenerjik reseptörleri içerirler):

• labetalol;
• proksodolol;
• karvedilol.

Saygıyı geri kazanın: Sınıflandırma, vokal engelleyici grubunun deposunda yer alan aktif konuşmaların adlandırılmasını getirmiştir.

Beta-blokerler aynı zamanda içsel sempatomimetik aktivite olsun veya olmasın mevcuttur. Bu sınıflandırma, uzmanlar tarafından gerekli ilacı seçmek için kullanıldığı için ek bir sınıflandırma olarak kabul edilir.

Uyuşturucunun taşması

Alfa-1 adrenerjik blokerlerin genişletilmiş isimleri:

• alfuzosin;
• Dalfaz;
• Artezin;
• Zoxon;
• Ürokart;
• Prazosin;
• Urorek;
• Miktozin;
• Tamsulosin;
• Kuran;
• Ebrantil.

Alfa-2 engelleyiciler:

• Yohimbin;
• Yohimbin hidroklorür.

Alfa-1,2-blokerler:

• Redergin;
• Ditamin;
• Nicergolin;
• Pirroksan;
• Fentolamin.

• Atenol;
• Atenova;
• Atenolan;
• Betakart;
• Tenormin;
• Sektörel;
• Betoftan;
• Xonephus;
• Optibetol;
• Bisogama;
• Bisoprolol;
• Concor;
• Tirez;
• Betalok;
• Serdol;
• Binelol;
• Cordanum;
• Breviblok.

Seçici olmayan beta blokerler:

• Sandorm;
• Trimepranol;
• Visken;
• Inderal;
• Obzidan;
• Darob;
• sotalol;
• Glaumol;
• Timol;
• Timoptik.

Alfa-beta engelleyiciler:

• Proksodolol;
• Albetor;
• Bagodilol;
• Karvenal;
• Credex;
• Labetol;
• Abetol.

Yan etkiler

Adrenerjik bloker almanın genel yan etkileri:

Yan etkiler Alfa-1 blokerleri alırken:

• şişme;
• mengenede daha güçlü bir azalma;
• aritmi ve taşikardi;
• popo;
• ölümsüz;
• kuru mukoza zarları;
• göğüs bölgesinde ağrı görülür;
• libido azalması;
• ereksiyonla ağrı;
• kesilmez kesim.

Alfa-2 reseptör blokerleri uygulandığında yan etkiler:

• artan basınç;
• kaygı, aşırı huzursuzluk, huzursuzluk ve huzursuzluk;
• titreme;
• deşarj sıklığında ve üretim hacminde azalma.

Alfa-1 ve -2 adrenerjik blokerlerin yan etkileri:

• iştah azalması;
• uyku sorunları;
• aşırı terleme;
• ellerin ve ayakların soğukluğu;
• Shlunku'da artan asitlik.

Beta blokerlerin başlıca yan etkileri:

Seçici olmayan beta blokerler aşağıdakilere neden olabilir:

• göz patolojileri (bulanıklık, göze yabancı bir cismin girdiği hissi, ağrılılık, ayrışma, karaciğer);
• kalp iskemisi;
• kolit;
• olası nefes darlığı nedeniyle öksürük;
• basınçta keskin bir azalma;
• İktidarsızlık;
• masumiyet;
• ölümsüz;
• kandaki sekoik asit, potasyum ve trigliseritlerde artış.

Alfa-beta blokerleri aşağıdaki yan etkilere sahip olabilir:

• kan trombositleri ve lökositlerindeki değişiklikler;
• bölümdeki kanın sterilizasyonu;
• artan kolesterol, şeker ve bilirubin;
• bazen ablukaya yol açan kalp uyarılarının iletkenliğinin patolojileri;
• periferik kan akışının kaybı.

Diğer ilaçlarla etkileşimler

Aşağıdaki ilaçlar alfa blokerlerle kullanıma uygundur:

Beta blokerlerin diğer ilaçlarla uygun kombinasyonu:

1. Ayrıca nitratlar, özellikle hastanın sadece hipertansiyondan değil aynı zamanda iskemik kalp hastalığından da muzdarip olması durumunda kullanılır. Hipotansif etkinin artması beklenir, nitrat kaybına neden olan taşikardi ile bradikardi azalır.
2. Diüretiklerle bağlantı. Renin seviyelerinin azalmasıyla beta blokerlerin baskılanması nedeniyle gizlilik akışı artar ve azalır.
3. ACE inhibitörleri ve anjiyotensin reseptör blokerleri. Aritmiler ilaç kullanımına dirençli olduğundan kinidin ve novokainamid dikkatli kullanılmalıdır.
4. Dihidropiridin grubunun kalsiyum kanal blokerleri (kordafen, nikirdipin, fenigidin). Dikkatli ve küçük dozlarda kullanabilirsiniz.

Güvenli olmayan notlar:

1. Verapamil (izoptin, galopamil, finoptin) gibi kalsiyum kanal blokerleri. Kalbin frekansı ve gücü kısa sürede azalır, atriyoventriküler iletkenlik zayıflar, hipotansiyon, bradikardi, sol ventriküler yetmezlik ve atriyoventriküler blok daha da kötüleşir.
2. Sempatolitikler – oktadin, reserpin ve stoklarımızda bulunan ilaçlar (rauvazan, brinerdine, adelphan, raunatin, kristepin, trirezide). Miyokarddaki sempatik akışlarda keskin bir zayıflama vardır ve bu ayrışmayla ilişkilendirilebilir.
3. Kardiyak glikozitler, direkt M-kolinomimetikler, antikolinesteraz ilaçları ve trisiklik antidepresanlar. Blokajın, bradiaritminin ve kalp yetmezliğinin şiddeti artar.
4. Antidepresan inhibitörü MAO. Hipertansif kriz olasılığı.
5. Tipik ve atipik beta-adrenerjik agonistler ve antihistaminikler. Beta blokerlerle eş zamanlı uygulandığında bu ilaçların zayıflaması söz konusudur.
6. İnsülin stresi azaltan bir şeydir. Hipoglisemik etkinin yoğunlaşması bekleniyor.
7. Salisilat ve butadion. Antiinflamatuar etkinin zayıflamasına dikkat edin;
8. Dolaylı antikoagülanlar. Antitrombotik etkinin zayıflaması vardır.

Alfa-1 blokerleri almadan önce kontrendikasyonlar:

Alfa-1,2 blokerleri almadan önce kontrendikasyonlar:

• arteriyel hipotansiyon;
• gostra kanaması;
• emzirme;
• vagusluk;
• üç aydan kısa bir süre önce meydana gelen miyokard enfarktüsü;
• organik kalp;
• Şiddetli formda periferik damarların aterosklerozu.

Alfa-2 blokerlerin kontrendikasyonları:

• lipit bileşenlerine karşı aşırı hassasiyet;
• karaciğerin işleyişinin ciddi patolojileri;
• AT şeritleri;
• Kontrolsüz hipertansiyon ve hipotansiyon.

Seçici olmayan ve seçici beta blokerleri almadan önce genel kontrendikasyonlar:

• lipit bileşenlerine karşı aşırı hassasiyet;
• kardiyojenik şok;
• sinoatriyal abluka;
• sinüs düğümünün zayıflığı;
• hipotansiyon (AT 100 mm'den az);
• kalp yetmezliği;
• başka veya üçüncü aşamanın atriyoventriküler bloğu;
• bradikardi (nabız dakikada 55'ten az);
• Dekompansasyon aşamasında CHF;

Seçici olmayan beta blokerleri almadan önce kontrendikasyonlar:

• bronşiyal astım;
• gemilerdeki uçan hastalıklar;
• Angina pektoris'ten Prinzmetal'e.

Seçici beta engelleyiciler:

• emzirme;
• vagusluk;
• periferik kan akışının patolojisi.

Hipertansiyon için düşünülen ilaçlar kesinlikle talimatlara göre ve ilacın belirttiği dozda alınmalıdır. Kendi kendine rahatlama güvenli olmayabilir. Yan etkilerin ilk ortaya çıkışında derhal tıbbi yardıma başvurmak gerekir.

Yiyecek bitti? Yorumlarda onlara sorun! Bir kardiyolog tarafından tanımlanırlar.

Dyakuyu

Site yok güncel bilgiler Farkındalık için Vinyatkovo. Hastalığın teşhis ve tedavisi mutlaka hekim gözetiminde yapılmalıdır. Tüm ilaçlar kontrendike olabilir. Bir tıp uzmanıyla istişare!

Zagalny karakteristiği

Normalde adrenerjik reseptörler güçlüyse kan dolaşımındaki adrenalin ve norepinefrini emebilirler. Adrenalin, adrenerjik reseptörlerle birleştiğinde aşağıdaki etkileri tetikler:

• Damar sesi (kan damarlarının lümeni keskin bir şekilde ses çıkarır);
• Hipertansif (arteriyel basınç artar);
• Antialerjik;
• Bronkodilatör (bronşların lümenini genişletir);
• Hiperglisemik (kandaki glikoz seviyesini arttırır).

sınıflandırma

Yani adrenerjik blokerler aşağıdaki gruplara ayrılır:

1. Alfa engelleyiciler:

• Alfa-1-blokerler (alfuzosin, doksazosin, prazosin, silodosin, tamsulosin, terazosin, urapidil);
• Alfa-2 adrenerjik blokerler (yohimbin);
• Alfa-1,2-adrenerjik blokerler (nisergolin, fentolamin, proroksan, dihidroergotamin, dihidroergokristin, alfa-dihidroergokriptin, dihidroergotoksin).

• Beta-1,2-blokerler (seçici olmayan olarak da adlandırılır) - bopindolol, metipranolol, nadolol, oksprenolol, pindolol, propranolol, sotalol, timolol;
• Beta-1 blokerler (ayrıca kardiyoselektif veya basitçe seçici olarak da adlandırılır) - atenolol, asebutolol, betaksolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol, talinolol, celiprolol, esatenolol, esmolol.

Bu sınıflandırmaya dayalı uluslararası isimler Adrenerjik blokerlerin cilt grubuna uygulanan ilaçların deposunda yer alan aktif maddeler.

Beta blokerlerin kutanöz grubu da iki tipe ayrılır: dahili sempatomimetik aktiviteye sahip (ICA) ve ICA'sız. Ancak bu sınıflandırma ektir ve doktorların en uygun ilacı seçmesi için gereklidir.

Adrenerjik engelleyiciler - liste

Alfa bloker ilaçlar

Alfa-1 bloker grubunun ilaçlarından önce aşağıdaki:

1. Alfuzosin (MPN):

• Alfuprost MR;
• alfuzosin;
• Alfuzosin hidroklorür;
• Dalfaz;
• Dalfaz Geciktirici;
• Dalfaz SR.

• Artezin;
• Artezin Geciktirici;
• Doksazosin;
• Doksazosin Bilupo;
• Doksazosin Zentiva;
• Doksazosin Sandoz;
• Doksazosin-orantiopharm;
• Doksazosin Teva;
• Doksazosin mesilat;
• Zoxon;
• Kamiren;
• Kamiren HL;
• Kardura;
• Cardura Neo;
• Tonokardin;
• Urocard.

• Polpresin;
• Prazosin.

• Urorek.

• Aşırı basit;
• Glansin;
• Miktozin;
• Omnik Okas;
• Omnik;
• Omsulosin;
• Proflosin;
• Sonizin;
• Tamzelin;
• Tamsulosin;
• Tamsulosin Geciktirici;
• Tamsulosin Sandoz;
• Tamsulosin-OBL;
• Tamsulosin Teva;
• Tamsulosin hidroklorür;
• Tamsulon FS;
• Taniz ERAS;
• Taniz Do;
• Tulosin;
• Odak.

• Kuran;
• Setegis;
• Terazosin;
• Terazosin Teva;
• Haytrin.

• Urapidil Karino;
• Ebrantil.

Alfa-1,2-adrenerjik bloke edici grubun ilaçlarından önce aşağıdaki ilaçlar kullanılmalıdır:

1. Dihidroergotoksin (dihidroergotamin, dihidroergokristin ve alfa-dihidroergokriptinin toplamı):

• Redergin.

• Ditamin.

• Nilogrin;
• Nicergolin;
• Nitsergolin-Ferein;
• Sermion.

• Pirroksan;
• Proroksan.

• Fentolamin.

Beta engelleyiciler - liste

Seçici beta blokerler (beta-1 blokerler, seçici blokerler, kardiyoselektif blokerler). Kemerler, adrenerjik blokerlerin farmakolojik grubunun öngörülen isimleriyle aşırı korunmuştur.

Ayrıca seçici beta blokerlerden önce aşağıdaki ilaçlar kullanılmalıdır:

1. Atenolol:

• Atenobeni;
• Atenova;
• Atenol;
• Atenolan;
• Atenolol;
• Atenolol-Agio;
• Atenolol-AKOS;
• Atenolol-Akri;
• Atenolol Bilupo;
• Atenolol Nycomed;
• Atenolol-ratiofarm;
• Atenolol Teva;
• Atenolol UBF;
• Atenolol FPZ;
• Atenolol Stada;
• Atenosan;
• Betakart;
• Velorin 100;
• Viro-Atenolol;
• Ormidol;
• Prinorm;
• Sinar;
• Tenormin.

• Acekor;
• Sektörel.

• Betak;
• Betaksolol;
• Betalmik ES;
• Betoptik;
• Betoptik S;
• Betoftan;
• Xonephus;
• Xonef BC;
• Lokren;
• Optibetol.

• Aritel;
• Aritel Cor;
• Bidop;
• Bidop Kor;
• Biol;
• Biprol;
• Bisogama;
• Bisocard;
• Bisomore;
• Bisoprolol;
• Bisoprolol-OBL;
• Bisoprolol LEKSVM;
• Bisoprolol Lugal;
• Bisoprolol Prana;
• Bisoprolol-ratiofarm;
• Bisoprolol C3;
• Bisoprolol Teva;
• Bisoprolol fumarat;
• Concor Cor;
• Corbis;
• Kordinorm;
• Cordinorm Cor;
• Koronal;
• Niperten;
• Tirez.

• Betalok;
• Betalok ZOK;
• Vazokordin;
• Corvitol 50 ve Corvitol 100;
• Metozok;
• Metocard;
• Metocor Adifarm;
• Metolol;
• Metoprolol;
• Metoprolol Akri;
• Metoprolol Akrikhin;
• Metoprolol Zentiva;
• Metoprolol Organik;
• Metoprolol OBL;
• Metoprolol-oran ilacı;
• Metoprolol süksinat;
• Metoprolol tartarat;
• Serdol;
• Egilok Geciktirici;
• Egilok S;
• Emzok.

• Biotens;
• Binelol;
• Nebivatör;
• Nebivolol;
• Nebivolol NANOLIK;
• Nebivolol Sandoz;
• Nebivolol Teva;
• Nebivolol Chaikapharma;
• Nebivolol STADA;
• Nebivolol hidroklorür;
• Nebicor Adifarm;
• Nebilan Lannacher;
• Nekvitok;
• Nebilong;
• OD-Sky.

7. Talinolol:

• Cordanum.

• Celiprol.

• Estekor.

• Breviblok.

1. Bopindolol:

• Sandorm.

• Trimepranol.

• Korgard.

• Trazikor.

• Visken.

• Anaprilin;
• Viro-Anaprilin;
• Inderal;
• Inderal LA;
• Obzidan;
• Propranoben;
• Propranolol;
• Propranolol Nycomed.

• Darob;
• SotaHEXAL;
• Sotalex;
• sotalol;
• Sotalol Kanon;
• Sotalol hidroklorür.

• Arutimol;
• Glaumol;
• Glautam;
• Cusimolol;
• Niolol;
• Okumed;
• Okumol;
• Okupres E;
• Optimol;
• Oftan Timogel;
• Oftan Timolol;
• Çoğu zaman;
• ThymoHEXAL;
• Timol;
• Timolol;
• Timolol AKOS;
• Timolol Betalec;
• Timolol Bufus;
• Timolol DIA;
• Timolol Lens;
• Timolol MEZ;
• Timolol PIS;
• Timolol Teva;
• Timolol maleat;
• Timollong;
• Timoptik;
• Timoptik deposu.

Alfa-beta adrenerjik blokerler (hem alfa hem de beta adrenerjik reseptörlere müdahale eden ilaçlar)

1. Butilametiloksadiazol:

• Albetor;
• Albetor Uzun;
• Butilametiloksadiazol;
• Proksodolol.

• Akridilol;
• Bagodilol;
• Vedicardol;
• Dilatrend;
• Karvedigama;
• Karvedilol;
• Carvedilol Zentiva;
• Karvedilol Kanonu;
• Carvedilol Obolenske;
• Karvedilol Sandoz;
• Karvedilol Teva;
• Karvedilol STADA;
• Karvedilol-OBL;
• Karvedilol İlaç Fabrikası;
• Karvenal;
• Karvitend;
• Karvidil;
• Kardivalar;
• Koriol;
• Credex;
• Kalp zarı;
• Talliton.

• Abetol;
• Amípres;
• Labetol;
• Trandol.

Beta-2 blokerler

Bunlar aynı zamanda hem beta-1 hem de beta-2 adrenerjik reseptörlere anında müdahale eden seçici olmayan beta blokerlerdir. Ancak bunlardan bazıları aynı zamanda beta-1 adrenerjik reseptörlere müdahale eden seçici adrenerjik blokerlerdir ve seçici olmayanlara sıklıkla beta-2 adrenerjik blokerler denir. Bu isim yanlıştır ancak pratikte genişletilmiştir. “Beta-2-blokerler” diyorsanız piyasada seçici olmayan bir grup beta-1,2-blokerlerin bulunduğunu bilmeniz gerekir.

diya

Alfa blokerlerin eylemi

Böylece bu gruptaki ilaçlar deri, mukoza, bağırsak ve rahim ağzı başta olmak üzere tüm organların kanını genişletir. Sonuç olarak, kan damarlarının periferik periferik desteği değişir, periferik dokuların kan akışı ve kanaması iyileşir ve arteriyel basınç düşer. Damarın periferik desteğinin azalması ve damarların ön tarafına dönen kan miktarındaki değişiklik (venöz rotasyon) nedeniyle kalp üzerindeki basınçta belirgin bir değişiklik olur, bu da işi önemli ölçüde hafifletir ve Bu organın sürecinde olumlu bir şekilde belirtilmiştir. Yukarıda belirtildiği gibi alfa-1 blokerlerin ve alfa-1,2 blokerlerin aşağıdaki etkiyi verdiğini öğrenebilirsiniz:

• Arteriyel basıncı azaltın, damarın periferik periferik desteğini değiştirin ve kalbe bağlanma sonrası;
• Damarları genişletin ve kalbin ön alanını değiştirin;
• Hem her organizmada hem de kalpte kan dolaşımını artırın;
• Kronik kalp yetmezliği olan kişiler semptomların şiddetinde (sindirim, ağrı vb.) değişiklikle birlikte şişmanlar;
• Bacaktaki kan akışı üzerindeki baskıyı azaltın;
• Doğal kolesterol ve düşük yoğunluklu lipoproteinlerin (LDL) düzeyini azaltın veya yüksek yoğunluklu lipoproteinlerin (HLLP) düzeyini artırın;
• Hücrelerin insüline duyarlılığını artırın, böylece glikoz daha verimli bir şekilde işlenir ve kandaki konsantrasyonu azalır.

Ek olarak, alfa-adrenerjik blokerler, ön organların hiperplazisi ile ilişkili sekostatik organlardaki inflamatuar ve obstrüktif süreçlerin semptomlarının şiddetini azaltır. Bu durumda, sechomychur'un düzensiz akıntısının şiddetini, secho'nun geç akıntısını, secho'nun sık akıntısını ve secho akıntısı sırasında karaciğerin şiddetini azaltmak için preparatlar kullanılır.

Alfa-2 adrenerjik blokerlerin kan damarları üzerinde çok az etkisi vardır. iç organlar, zokrema kalbi, koku, geminin durum organları sistemi için önemlidir. Aslında, alfa-2-adrenerjik blokerler, insanlarda iktidarsızlığın tedavisi olan dar bir aralıktaki durgunluğa bile yol açabilir.

Seçici olmayan beta-1,2 blokerlerin etkisi

• Kalp atış hızının değiştirilmesi çok hızlıdır;
• Arteriyel basıncı azaltın ve damarların periferik periferik desteğini kademeli olarak değiştirin;
• Miyokard hızını değiştirin;
• Kalp eti tüketimini ekşiyle değiştirin ve ekşi açlığa (iskemi) kadar hücrelerin stabilitesini artırın;
• Kalbin iletim sistemindeki aritmilerin aktivite düzeyini değiştirerek aritmileri önleyin;
• Renin titreşimini nircami ile değiştirin, bu da arteriyel basınçta bir azalmaya yol açacaktır;
• Durgunluğun erken aşamalarında kan damarlarının tonu artar ve ardından normale veya hatta daha düşük bir seviyeye düşer;
• Trombositlerin yapışkanlığını ve kan pıhtılarının oluşumunu önleyin;
• Asitliğin eritrositlerden organ ve doku hücrelerine salınımını arttırın;
• Miyometriyumun (rahim topu) kasılmasını güçlendirmek;
• Bronşların ve sfinkterin tonunu arttırın;
• Çim alanındaki organların hareketliliğini güçlendirmek;
• Mikhurun ​​detrüsörünü gevşetin;
• Aydınlatmayı iyileştirin aktif formlar Periferik dokulardaki tiroid hormonları (bazı beta-1,2-blokerler).

Kadınlarda seçici olmayan beta blokerler rahim kasılmasını artıracak ve hamilelik sırasında veya ameliyat sonrasında kan kaybını azaltacaktır.

Ayrıca seçici olmayan beta blokerler periferik organların damarlarına aktıktan sonra iç göz basıncını azaltır ve gözün ön kamarasındaki protein üretimini değiştirir. Bu ilaç glokom ve diğer göz hastalıklarının tedavisinde kullanılır.

Seçici (kardiyoselektif) beta-1 blokerlerin etkileri

• Kalp atış hızını (HR) çok hızlı bir şekilde azaltın;
• Sinüs düğümünün otomatizmini değiştirin (ritmi yönlendirin);
• İmpulsu atriyoventriküler düğümden iletin;
• Kalbin hızı ve huzursuzluğu değişecek;
• Kalbimi ekşiye çevirmem gerekecek;
• Fiziksel, zihinsel ve duygusal uyarıların zihinde adrenalin ve norepinefrinin kalp üzerindeki etkilerini önlemek;
• Arteriyel basıncı azaltın;
• Aritmi durumunda kalp ritmini normalleştirin;
• Miyokard enfarktüsü durumunda daha geniş tedavi alanını çevreleyin ve koruyun.

Ayrıca beta-1-adrenerjik blokerler aritmiyi ve kan damarlarını azaltır. Bronşiyal astımı olan kişilerde bronkospazm riski azalır ve diyabet durumunda hipoglisemi gelişme riski azalır ( düşük ravent kan tsukru).

Alfa-beta adrenerjik blokerlerin etkisi

• Arteriyel basıncı azaltın ve damarların periferik periferik desteğini değiştirin;
• Hiperkritik glokom durumunda iç göz basıncını azaltın;
• Lipid seviyelerini normalleştirin (kolesterol, trigliserit ve düşük yoğunluklu lipoproteinlerin seviyesini azaltın ve yüksek yoğunluklu lipoproteinlerin konsantrasyonunu artırın).

Ayrıca alfa-beta adrenerjik blokerler miyokardın hızlı üretimini azaltır, böylece kasılma sonrasında kan sol kese içinde kaybolmaz, sürekli olarak aorta doğru boşalır. Bu, kalbin boyutunda bir değişikliğe uyum sağlar ve deformasyon düzeyini azaltır. Konjestif kalp yetmezliği için bu grupta kalp ilaçlarının kullanımının artması, tolere edilebilecek fiziksel, zihinsel ve emosyonel stresin şiddetini ve yükünü artırır, kalp atış hızını çok düşük IHS seviyelerine değiştirir ve ayrıca kalp indeksini normalleştirir.

Alfa-beta blokerlerin kullanımı, İKH veya dilate kardiyomiyopatiden muzdarip kişilerde mortaliteyi ve tekrarlayan enfarktüs riskini azaltır.

Zastosuvannya

Alfa blokerlerin ön stazasyonu için endikasyonlar.

Alfa-1 engelleyici Saldırı ve hastalık sırasında durgunluktan önceki belirtiler:

• hipertansif hastalık (arteriyel basınçtaki azalmaya bağlı olarak);
• Ön güvenin iyi huylu hiperplazisi.

• Periferik kan akışının bozulması (örneğin Raynaud hastalığı, endarterit vb.);
• Demans (aptallık), adli bir bileşene sahiptir;
• Vertigo ve adli faktörün neden olduğu vestibüler aparatta hasar;
• Diyabetik anjiyopati;
• Gözün korneasının distrofik hastalığı;
• İskeminin (ekşi oruç) neden olduğu görme sinirinin nöropatisi;
• Ön pelvisin hipertrofisi;
• Nörojenik yolma zemininde yolma gevşemesi.

Beta-blokerlerin tıkanıklığı (endikasyonlar)

Seçici olmayan beta-1,2-adrenerjik blokerlerin uygulanması için endikasyonlar. saldırgan:

• Arteriyel hipertansiyon;
• Angina pektoris;
• Sinüs taşikardisi;
• Schuler ve supra-schular aritmilerin yanı sıra bigeminia, trigeminia'nın önlenmesi;
• Mitral kapak prolapsusu;
• Miyokardiyal enfarktüs;
• Migrenin önlenmesi;
• İç göz basıncının hareketi.

İnsanlarda hastalık veya hastalık durumunda, tedaviden önce kardiyoselektif beta-1-adrenerjik blokerler endikedir:

• Orta veya düşük şiddette arteriyel hipertansiyon;
• İskemik kalp hastalığı;
• Hiperkinetik kalp sendromu;
• Çeşitli aritmi türleri (sinüs, paroksismal, supraventriküler taşikardi, ekstrasistol, tripotent veya mezenterik aritmi, anterior taşikardi);
• Hipertrofik kardiyomiyopati;
• Mitral kapak prolapsusu;
• Miyokard enfarktüsü (zaten gerçekleşmiş bir kalp krizinin tedavisi ve tekrarının önlenmesi);
• Migrenin önlenmesi;
• Hipertansif tipte nörodolaşım distonisi;
• Feokromasitoma, tirotoksikoz ve titremenin karmaşık tedavisi için;
• Akatizi, antipsikotiklerin alınmasıyla tetiklenir.

Kullanmadan önce alfa-beta adrenerjik blokerler için endikasyonlar.

• Arteriyel hipertansiyon;
• Kararlı anjina;
• Kronik kalp yetmezliği (kombinasyon tedavisinde);
• Aritmi;
• Glokom (ilaç göz damlası olarak uygulanır).

Yan etkiler

Tüm alfa blokerler ayrıca içeri akmalarının ve diğer adrenerjik reseptör türlerinin özelliklerine bağlı olarak farklı yan etkiler de üretirler.

Alfa blokerlerin yan etkileri

• Baş ağrısı;
• ortostatik hipotansiyon (ayakta durma pozisyonundan oturma veya yatma pozisyonuna geçerken basınçta keskin bir azalma);
• Senkop aşamaları (kısa süreli rahatsızlıklar);
• Nudota veya kusma;
• Kabızlık veya ishal.

• hipotansiyon (arteriyel basınçta ciddi azalma);
• Taşikardi (kalp atışı);
• Aritmi;
• popo;
• Bulanık görme (gözlerin önünde sis);
• Kserostomi;
• Karın rahatsızlığı nedeniyle;
• Serebral kan akışında hasar;
• Azalan libido;
• priapizm (ağrılı ereksiyonları tetikleyen);
• Alerjik reaksiyonlar (hırıltı, ciltte kaşıntı, kropivyanka, Quincke lezyonu).

• uyanıklık;
• Soğuk hava;
• anjina atağı;
• İskoç suyunun artan asitliği;
• Bozulmuş boşalma;
• Biel sonlarda;
• Alerjik reaksiyonlar (vücudun üst yarısında kızarıklık ve kaşıntı, ıslanma, eritem).

• Titreme;
• uyanmak;
• Draabilite;
• Arteriyel basıncın arttırılması;
• Taşikardi;
• Artan akış aktivitesi;
• Midede ağrı;
• Priapizm;
• Sechovypusk'un sıklığı ve miktarındaki değişiklikler.

Beta blokerler - yan etkiler

Bu yüzden, Ancak seçici ve seçici olmayan beta blokerlerin aşağıdaki yan etkileri vardır:

• Kafası karışmış;
• Baş ağrısı;
• Uyuşukluk;
• Uykusuzluk;
• Kabus gibi rüyalar;
• Tükenmişlik;
• Zayıflık;
• Huzursuz;
• Bilgi karışıklığı;
• Kısa süreli olaylar hafızayı boşa harcar;
• Geliştirilmiş reaksiyon;
• Parestezi (tüylerin diken diken olması da denir, bitişlerle aynı addır);
• Vizyonu ve zevki yok etti;
• Kuruluk boş ağız gözlerinki;
• bradikardi;
• Sertsebittya;
• Atriyoventriküler blok;
• Kalbin iletkenliğinde hasar;
• Aritmi;
• Miyokard hızında azalma;
• hipotansiyon (arteriyel basıncın azalması);
• Kalp yetmezliği;
• Raynaud fenomeni;
• Göğüste ağrı, kaslar ve şişlikler;
• Trombositopeni (değişim zhalnye kіlkosti kandaki trombositlerin normalden düşük olması);
• Agranülositoz (kanda nötrofillerin, eozinofillerin ve bazofillerin varlığı);
• Çok sıkıcı ve kusuyor;
• Midede ağrı;
• Chi kabızlığını taşımak;
• Kırık soba;
• popo;
• Bronşların ve gırtlak spazmı;
• Alerjik reaksiyonlar (ciltte kaşıntı, görme, kızarıklık);
• Terlemek;
• Soğuk hava;
• Myazova'nın zayıflığı;
• Libido kaybı;
• Enzimlerin aktivitesinde artış veya azalma, bilirubin seviyesi ve kan şekeri.

• Razdratuvannya gözleri;
• Diplopi (gözlerdeki ikizler);
• Burun tıkanıklığı;
• Dihal yetmezliği;
• Yıkılmak;
• Alternatif olarak Zagostrennya kulgavostі;
• Serebral kan akışının zamanında bozulması;
• Beynin iskemi;
• Tevazu;
• Kandaki ve hematokritteki azalmış hemoglobin seviyesi;
• Nabryak Kvinke;
• Vücudunuzu değiştirin;
• Wolfdog sendromu;
• İktidarsızlık;
• Peyronie'nin hastalığı;
• Bağırsak mezenterik arterinin trombozu;
• Kolit;
• Kandaki artan potasyum, sekoik asit ve trigliserit seviyeleri;
• Sisli ve görme azalması, karaciğer, kaşıntı ve tahriş üçüncü taraf kuruluşu gözlerde, gözyaşı, fotofobi, korneanın şişmesi, göz kapaklarının kenarlarında yanma, keratit, blefarit ve keratopati (göz damlası).

Alfa-beta blokerlerin yan etkileri

• Kafası karışmış;
• Baş ağrısı;
• Asteni (güç kaybı, güç eksikliği vb. nedeniyle);
• Senkop aşamaları (kısa süreli rahatsızlıklar);
• Myazova'nın zayıflığı;
• Zagalny zayıflığı ve yorgunluğu;
• Rahatsız uyku;
• Depresyon;
• Parestezi (tüylerim diken diken oldu, düzensiz sonlar vb.);
• Kseroftalmi (kuru göz);
• Mukus üretimindeki değişiklikler;
• bradikardi;
• Blokajdan önce atriyoventriküler iletimde hasar;
• Hipotansiyon postüraldir;
• Göğüste, karında ve uçlarda ağrı;
• Angina pektoris;
• periferik kan dolaşımında azalma;
• Kalp yetmezliğinin üstesinden gelmede zorluk;
• Zagostrennya Raynaud sendromu;
• Nabryaki;
• Trombositopeni (kandaki trombosit sayısının normalin altına düşmesi);
• Lökopeni (kemik boyutunda değişiklikler;
• Soğuk hava;
• Alt Hiss demetinin abluka edilmesi.

• bradikardi;
• Azaltılmış arteriyel basınç;
• Bronkospazm;
• Kafası karışmış;
• Zayıflık;
• Kanda karaciğer veya yabancı cisim varlığı;

Kontrendike

Çeşitli alfa bloker gruplarının uygulanmasından önceki kontrendikasyonlar.

Beta blokerler kontrendikedir

Alfa-beta blokerlerin uygulanmasından önceki kontrendikasyonlar

• İlaçların herhangi bir bileşenine karşı artan bireysel duyarlılık;
• Atriyoventriküler blok II veya III aşaması;
• Sinoatriyal abluka;
• Hasta sinüs Sendromu;
• Dekompansasyon aşamasındaki kronik kalp yetmezliği (NYHA fonksiyonel sınıf IV);
• Kardiyojenik şok;
• Sinüs bradikardisi (nabız başına 50 atımdan az nabız);
• arteriyel hipotansiyon (sistolik basınç 85 mm Hg'nin altında);
• Kronik obstrüktif hastalık;
• Bronşiyal astım;
• Virazkov hastalığı Schluk veya duodenum;
• Tip 1 diyabet;
• Gebelik ve emzirme dönemi;
• Karaciğerin ciddi hastalığı.

Antihipertansif beta blokerler

Ayrıca hem seçici hem de seçici olmayan tüm beta blokerler hipotansiftir. Bopindolol, metipranolol, nadolol, oksprenolol, pindolol, propranolol, sotalol, timolol gibi aktif bileşikler olarak görev yapan hipotansif seçici olmayan beta-1,2-adrenerjik blokerler. Bu ilaçlar hipotansif etkisinin yanı sıra kalbe de uygulandığından sadece hipertansiyon tedavisinde değil kalp hastalıklarında da kullanılmaktadır. En zayıf antihipertansif seçici olmayan beta bloker, kalp üzerinde önemli bir etkiye sahip olan sotaloldür. Ancak bu ilaç, kalp hastalığına bağlı arteriyel hipertansiyonun tedavisinde duraksıyor. Seçici olmayan tüm beta blokerler ICH, anjina pektoris ve miyokard enfarktüsü ile ilişkili hipertansiyonun tedavisi için idealdir.

Antihipertansif seçici beta-1 blokerler, aktif madde görevi gören tıbbi ilaçlardır: atenolol, asebutolol, betaksolol, besoprolol, metoprolol, nebivolol, talinolol, celiprolol, esatenolol, esmolol. Tıbbi amaçlar için, bu ilaçlar, akciğerlerin obstrüktif patolojileri, periferik arterlerin tıkanıklığı, kan şekeri, aterojenik dislipidemi Eden ve ayrıca kötü Kurtlar ile ilişkili arteriyel hipertansiyonun tedavisi için en uygun olanlardır.

Aktif maddeler olarak karvedilol veya bütilametiloksadiazol görevi gören alfa-beta adrenerjik blokerler de hipotansiftir. Bira bitti geniş aralık yan etkileri ve diğer çalışmalarda da ifade edildiği gibi, bu gruptaki ilaçlar genellikle alfa-1 blokerler ve beta blokerlerle karşılaştırılmaktadır.

Günümüzde arteriyel hipertansiyon tedavisinde tercih edilen ilaçlar beta blokerler ve alfa-1 blokerlerdir.

Alfa-1,2-adrenerjik blokerler esas olarak periferik ve serebral kan akışının tedavisinde kullanılır, fragmanlar daha fazla Virazhena eylemi diğer kan damarlarında. Teorik olarak, bu grubun ilaçları arteriyel basıncı azaltmak için alınabilir, ancak bunun için suçlanabilecek çok sayıda yan etki nedeniyle etkili değildir.

Prostatit için adrenerjik blokerler

Prostatit için en popüler ve etkili adrenerjik blokerler, tamsulosinin yerini alan ilaçlardır (örneğin, Hyperprost, Glansin, Miktosin, Omsulosin, Tulosin, Focusin, vb.).