| 斑が体に現れた。 プラークの形成とその組成 普及した処置：植物および他の天然成分の使用 |
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コレステロールプラーク - 脂肪のような物質（コレステロール）、カルシウム、結合組織の老廃物、血管壁の脂肪の病理学的蓄積です。 コレステロールプラークの増加、脂肪摂取量、そして疾患を発症するリスクの間には明確な関係があります。 その一部であるコレステロールは、人体の肝臓で形成されます。 それは単に細胞膜と神経線維の構築に必要です、それはまたホルモンの生産に参加しています。 さらに、コレステロールは非常に重要な物質を組み合わせるために単に必要とされています：免疫力の向上に関与するコルチコステロイドは、ストレス耐性に寄与し、炎症反応に抵抗するのを助けます。 コレステロールはカルシウム吸収過程を増加させるビタミンDに必要であり、これらは予防策です。 生殖能力に関与する性ホルモン。 胆汁酸の生産のため。 したがって、そのようなコレステロール体は単に必要である。 それは高密度リポタンパク質（ＨＤＬ）中に形成され、そして肝臓に戻り、そして得られる低密度リポタンパク質（ＬＤＬ）中のコレステロールは肝臓から種々の動脈に脂肪を供給する。 食物のおかげでコレステロールの約25％が私たちの体に入るので、それがこの物質を大量に含んでいると、コレステロールは肝臓で酸化することができず、この形では血液中に入り、これがコレステロールプラークの形成につながります。 ほぼ99％の死亡で、コレステロールプラークは50年後、そして20年後に発見されます - ほぼ6人に1人が死亡しました。 時々血管の中のコレステロールプラークが壊れて中身がそこから注がれ、その後血液から血栓が形成されます - 血栓。 ２００ｍｇ％を超えるコレステロールの血中含有量の場合、特徴的な病理学的形成物は必然的に血管の壁に沈着するであろう。 最初はそれらは別々の黄色がかった斑点になり、それからすでにプラークになります。 血中の有効コレステロールが240 mg％までの場合、アテローム性動脈硬化症の形成はほぼ2倍になり、240 mg％を超えると5倍になります。 残念なことに、ごく少数の人々が、コレステロールの何パーセントが自分の血中にあるかを知っています。 血管内のコレステロールプラーク血管内のそれらの出現は、そのような疾患の発症を示す。 コレステロールプラークは脂肪の層の形で血管の粗い壁に形成されます。そして、それは損なわれた代謝の結果として現れます。 この病気は中型および大型の動脈に影響を及ぼします。 したがって、今日の現代社会における医学の主な仕事は、血管の内腔にあるコレステロールプラークの予防および治療であり、そして重篤な場合にはそれらの閉塞に寄与する。 血管内では、コレステロールプラークは、細胞内およびその脂肪外への蓄積、平滑筋細胞および筋肉細胞の増殖、ならびに結合組織からなる。 その領域では、保護的な内皮に損傷が起こり、これは頭頂部の性質の凝血塊の形成に寄与し、それは損傷を受けた血管内の血流をより大きく乱す。 形成された凝血塊は将来的に部分的に破壊され、血流によるそれらの粒子は小血管に移されて血栓塞栓症を引き起こし、それは頻繁な死、卒中、急性形態の心筋梗塞の原因である。 コレステロールプラークは血管の弾性およびその引っ張り特性の急激な低下に寄与するので、これは血流に対する血管抵抗の増加および罹患血管の血圧の上昇を引き起こす。 この病理学的過程が大動脈または他の大きな血管に影響を与えると、局所血管内圧だけでなく一般的には全身血圧も上昇する。 さらに、コレステロールプラークで完全に満たされている血管は、それらの活性が増大している間、器官の酸素要求量の増大に応答してより広くなることはできない。 したがって、虚血はストレスのために発症する。 統計的に、コレステロールプラークは常に血管に影響を及ぼし、年齢区分や人間の活動の種類には依存しません。 さらに、病変のほぼ10％が最大15歳までの年齢で発生し、30％が人口の成人の半分に見られ、80％が高齢者である。 コレステロールプラークの原因コレステロールプラークの病理学的プロセスは、脂肪（脂質）代謝の乱れ、遺伝的な遺伝的素因および血管壁の状態に直接影響します。 コレステロールは脂肪であり、体内でかなりの数の機能を果たします。 それは彼が細胞壁のための建築材料として必要であるということは、有機体の通常の存在に必要であるビタミンとホルモンの構成にあります。 コレステロールのほぼ75％が肝臓で合成され、それ以外はすべて食物によって供給されます。 人体内のコレステロールは、肝臓から様々な組織への血流によって運ばれる脂肪とタンパク質（リポタンパク質）の複雑な組み合わせにあり、コレステロール含有量がそれより高いと、リポタンパク質の復帰過程とその利用が起こります。 この過程が妨げられると、コレステロールプラークが血管内に形成され、アテローム性動脈硬化症が発症します。 コレステロールプラークの形成の主な理由は、低密度のリポタンパク質であり、これは主な造血器官（肝臓）から血管へのコレステロールの輸送機能を実行する。 このLDLが高すぎると、アテローム性動脈硬化症のリスクが高まります。 組織から肝臓へのコレステロールの輸送を行う抗アテローム形成型のリポタンパク質は、高密度リポタンパク質（ＨＤＬ）と呼ばれる。 このフォームは過剰なコレステロールから細胞をきれいにします。 ＬＤＬレベルの上昇およびＨＤＬの低下はコレステロールプラーク形成を促進する。 原則として、大中規模の血管壁の最初の変化は、若者に現れ、40年後の教育によって特徴付けられるコレステロールプラークの形成前に進化の全過程を経ます。 血管疾患は、症例の17パーセントで20歳で観察され、40歳まで - 70％で、そして50年後 - 90％で観察されます。 コレステロールプラークは、血管壁へのフィブリン、コレステロールおよび他のいくつかの物質の浸透によって特徴付けられる。 コレステロールが過剰になると、それはサイズが大きくなり、そしてこれは血管収縮の場所での正常な血流を妨げる。 したがって、血流の減少が観察され、炎症が血管内で発生し、血栓が形成され、それが壊れて重要な血管を詰まらせる可能性があり、その結果、臓器への血液送達が停止することになる。 コレステロールプラークの発生および形成は、消失および調整に適している要因、ならびにもはや変化することができない要因によって影響を受ける。 第一のグループの要因は、患者のライフスタイルに起因する可能性があります。身体の不活発、喫煙、性格のストレス状態、アルコール飲料の濫用、およびコレステロールの多い脂肪性食品。 高血圧 高コレステロール血症 空腹時に6mmol / Lを超えるグルコースレベル。 腹部の性質。 2番目のグループの要因には、まず患者の年齢が含まれます - これらは、45歳以上の男性、50歳以上の女性、または更年期の早い女性です。 また男性では、コレステロールプラークは女性とは異なり、はるかに早く血管に現れる。 そして最後の素因は遺伝的レベルでの家族性高コレステロール血症です。 これは、原則として、脳卒中、心臓発作、男性の55歳未満の近親者の突然の死、および65歳未満の女性を指します。 これら全ての有害な要因は、それらの中の病理学的形成のために血管の内層の完全性を侵害し、そしてＳＳＣの深刻な病理学の発展に寄与する。 コレステロールプラークの症状長い間、動脈内の既存のコレステロールプラークの症状は明らかには現れていません。 しかし、ある程度の時間が経過すると、感情、心臓の不整脈および高血圧の結果として、身体的な労作、ストレスの影響を受けて変化します。 これらすべての要因がコレステロールプラークのひび割れや裂け目を引き起こし、それらの不安定な表面に血栓が形成され、血管収縮の進行過程に寄与します。 その後、組織および臓器内の血流が乱され、これはすでに患者に見られる臨床症状の出現に寄与する。 病理学的プロセスがどの血管に局在するかは非常に重要である。 これに彼らの症状を持つ特定の病気の発症に依存します。 コレステロールプラークは、突然死などの多くの疾患の根底にあります。 脳血管疾患 アテローム性動脈硬化症の様々な動脈や大動脈。 コレステロールプラークの形成はいくつかの血管の同時破壊を引き起こす。 脳卒中はそのような患者における心筋梗塞の可能性をほぼ３倍増大させ、そして末梢の動脈病変の場合には、心筋梗塞は４倍多く発生し、そして脳卒中は３倍発生し得る。 冠状動脈のコレステロールプラークの喪失の徴候は、狭心症の発作、心筋梗塞の発生および心臓の機能不全によって特徴付けられる様々な症状からなる。 さらに、すべての形態は特徴的な血管病変の結果として生じる。 心臓症状は、コレステロールプラーク病変のほぼ半分を占めます。 例えば、大動脈病理は60年後にはより一般的になります。 そして胸部大動脈の病理学的プロセスの間、患者は胸骨の後ろに焼き、首、背中、そして上腹部に広がる痛みの激しい性質の出現を訴えます。 ストレスの多い状況や身体的な労力を背景に、この痛みはより強くなります。 それはまた何日も続き、周期的に激しくなりそして弱まり、それはこの痛みを狭心症の特徴であるものから区別する。 時々患者は飲み込む過程に邪魔され、声がぎくしゃくし、頭が回転し、そして患者は意識を失うかもしれません。 大動脈の敗北に伴い、腹部領域でも同様にいくらかの腫脹を伴う腹部の痛みがあります。 大動脈が枝に分裂する場所（大動脈分岐）にコレステロールプラークが形成されると、断続的な跛行の兆候が現れ、下肢が冷え、つま先に潰瘍が形成され、インポテンスがしばしば起こります。 大動脈損傷の深刻な合併症の1つは大動脈瘤とその破裂であると考えられています。 腸間膜特性の血管の敗北で、食べる間に腹部に鋭く、燃えて、切る性質の痛みがあります、そしてそれはおよそ3時間続きます、そしてそれから腫れと便の違反があります。 コレステロールプラークが腎動脈に影響を与える瞬間には、血圧が持続し、尿の組成が変化します。 そして、末梢の動脈の衰退により、下肢の筋肉の疲労が増し、脚が凍り始め、そして歩きながら痛みを感じるという弱さの兆候があります（）。 コレステロールプラークの治療治療を開始するために、一次診断は圧力測定、体重測定および危険因子（肥満、糖尿病、高血圧）の同定を用いて行われる。 血管壁にコレステロールプラークがあると思われる場合は、心臓専門医、眼科医、神経内科医、腎臓専門医、血管外科医に相談してください。 そして損傷の程度を明確にするために、ストレステストを使用して心電図検査が行われます。 大動脈と心臓の超音波。 血管造影、血管内超音波、コロナグラフィ。 これらの方法は、コレステロールプラークを同定し、そして一般に、損傷を評価することを可能にする。 しかし、二重スキャンは、三重スキャンと同様に、頸動脈、腹部大動脈、四肢の動脈における血流および病理学的過程の存在を調べることを可能にする。 ＭＲＩは血管壁およびコレステロールプラークを視覚化するために使用される。 総コレステロールが5 mmol / lを超える典型的な臨床症状がなければ、治療は生活習慣の改善から始まります。 まず第一に、彼らはニコチンとアルコールを拒絶し、抗コレステロール食を固守し、そして身体活動を高めます。 総コレステロールの指標が5に達し、LDLが3未満になった後は、5年後に検査を繰り返すことをお勧めします。 しかし、高リスクで総コレステロールが5mmol / Lを超える患者は、3ヵ月間ライフスタイルを変え、その後再検査することが推奨されます。 コレステロールの達成された性能基準で、毎年脂質レベルを監視します。 高リスク（5％以上）の場合は薬物療法に頼る。 原則として、任意の場所のコレステロールプラークを伴う血管病変の徴候を有するすべての患者は、薬物療法の使用による基本的な生活様式の変化および治療を処方される。 この治療法の基本は、コレステロールのないさまざまな食事です。 これは肥満、糖尿病、そして動脈性高血圧症に当てはまります。 毎日の配給では、食品のカロリー量は患者の通常の体重を維持するはずです。 動物性脂肪を制限して野菜に置き換えることをお勧めします。 さらに、毎日400グラムの果物と野菜を消費する必要があります。 赤身のない肉と鶏肉、皮なしのサワーミルク、カッテージチーズの吹き込み、ふすまのパン、海の魚、そして大西洋。 塩分の摂取は1日1杯にしてください。 したがって、食事療法はコレステロールを減らすことができ、それによってコレステロールプラークをほぼ10％まで取り除くことができます。 体重を正常化するために、患者の年齢および付随する疾患を考慮に入れた適切な食事が選択される。 さらに、血管病変の徴候を示さない患者は、毎日最大40分間身体的ストレスを処方されます。 そしてSS.Cの病理学と。 ウォーキング、ダンス、週に1〜1.5時間の適度な強度の水泳をお勧めします。 電力負荷を許可しないでください。 歩行することをお勧めしますが、交通機関の移動には使用しないでください。 コレステロールプラークの治療における重要な点は、それがＨＤＬを劇的に減少させ、病理学的に血管に影響を及ぼし、血液のレオロジー特性を侵害するので、喫煙を拒否することである。 そして、これらすべてが心血管系合併症による疾患と死亡のリスクを20％増加させます。 喫煙者は、非喫煙者とは対照的に、脳卒中のリスクをほぼ2倍にします。 同じことがアルコールにも当てはまります。 異なる種類の薬物の使用はまた、圧力の急激な変動をもたらし、血管系に炎症を引き起こし、そして血液の組成を乱す。 コレステロールプラークを有する血管の病変によって引き起こされる病状の治療のために、脂質低下特性の４つの群の薬物、すなわちコレステロールレベルを減少させるものが使用される。 それらの中で、ニコチン酸、スタチン、フィブラートおよび胆汁酸の金属イオン封鎖剤が区別される。 これらの薬物はコレステロールプラークに対して安定化効果を有し、内皮の機能を改善するのを助け、アテローム性動脈硬化症の発生を一時停止し、そしてそれにより脂質代謝の過程に影響を及ぼす。 医療現場では、死亡率を下げ、合併症を防ぐためにスタチンがよく使用されます。 薬の投与量は厳密に個々に選択され、薬は夜間にのみ服用されます。 また、時々必須のリン脂質を処方しました。そして、それは魚油に基づく補助的価値の調剤です。 それらはスタチンと組み合わせて、常に複雑な治療に使用されます。 場合によっては、血管内のコレステロールプラークを治療するために外科的治療法が使用されます。 これは基礎疾患のさまざまな合併症の場合に行われます。 手術による治療は動脈血管開存性を回復するのに役立ちます、すなわちそれは血行再建術を可能にします。 ＩＨＤでは、心臓発作の発生を防ぐために冠状血管のバイパスまたはステント留置術が行われる。 脳血管のコレステロールプラークの敗北と共に、頸動脈バイパス術が行われる。 そして、下肢における壊疽の発生を排除するために、主な特性の人工血管は人工器官である。 特定の外科手術の範囲および必要性は、外科医、心臓外科医、または血管外科医によって確立されています。 一般に、コレステロール斑を除去するための手術は絶対的な治療法にはつながりません。 基本的には、手術の助けを借りて、合併症を回避することが可能であり、血管内のこれらの病状の形成を引き起こしたまさにその原因を排除することは不可能である。 したがって、手術後も、主要な治療方法は、食物を使った生活習慣の良い面、さらには保存療法の利用にアップグレードし続けています。 さらに、血管内のコレステロールプラーク形成の重要な一次予防は、コレステロール指標の管理、生活習慣からのニコチン、アルコールおよび薬物の排除、適切な負荷分布、正常への体重減少、精神的過負荷の回避、グルコースおよび血圧の正常化、ならびにコンプライアンスです。 有害な製品の使用を排除する食事療法。 しかしコレステロールプラークの二次予防は抗血小板薬とスタチンの使用による以前の対策の使用によって引き起こされました。 3月 12 体にコレステロールのプラーク。 問題は何ですか？作業能力の低下、記憶障害、高血圧は、コレステロールプラーク形成がある場合に人々が必然的に予期する結果のほんの一部です。 そして血管の内壁に落ち着くこれらの斑が正常な血流を妨げるからです。これは、体全体とその各臓器が特に不十分な量の酸素とそれと共に血液を運ぶ他の要素を受け取ることを意味します。 興味深いことに、体のコレステロールプラークはほとんど表示されません、彼らは目の領域の顔にのみ表示されます。 このように、体は新陳代謝がひどく妨げられていることを知らせます。 悪玉コレステロールコレステロールの信用のために、それがそのすべてが体に有害であるというわけではないことに注意されるべきです。 それどころか、人間の生活の過程において非常に重要な役割を果たす「善玉」コレステロールがあるとしましょう。細胞形成の過程で建築材料であるのです。 他のコレステロールは動物性食品、特に脂肪で摂取される「悪い」ものです。 それは血に吸収されません、しかし、他の誰も必要としないように、それが壁の1つに付着するまで血管をぶら下げます。 これがすべてが始まるところです... コレステロールプラーク形成それ自体で、コレステロールはワックスに似た粘性の塊です。 そしてここで、この物質のいくらかの塊が血管壁に落ち着きます。 すぐにそれに加わるのは、「悪い」コレステロールの新しい部分だけではありません - カルシウム分子がすぐそこにあります。 後者は定着剤として働く。 そして今準備ができて、耐久性のあるコレステロールプラークは血流の邪魔になります。 プラークの数が微々たるものであれば、脳卒中や心臓発作のリスクは最小限に抑えられます。 しかし、残念なことに、人はより美味しく太ったものを食べるのが大好きなので、血管がコレステロールプラークで詰まってしまい、その結果として深刻な病気になってしまいます。 コレステロール抑制耐える力がなくなると、体は警報を鳴らします - それは、人のコレステロールプラークが体の表面に見えるように目に見えるように、体に直接現れます。 これは、心臓血管系全体と血中のコレステロール値をチェックすることが緊急に必要であることを意味します。 誰もが血中の「悪い」コレステロールの割合を知っていなければなりません。 それは４から５．２ミリモル／ ｌの範囲である。 これより高いものはすでに危険です。 治療と予防体の正常な活動を回復することはかなり可能です。 これを行うには：
特に栄養について話しましょう。脂肪の多い動物向け食品の摂取ですから。
非常に "悪い"コレステロールの血中の出現を引き起こします。 言い換えれば - すべての悩みは抑えられない食欲から来る。 そしてそれは上記の製品を置き換えることの価値があります：
そして2-3週の結果は顕著になります。 コレステロール値は正常に戻ります。 人生がすでに均衡にとどまっている増悪期ではなく、絶えず食べることだけが合理的に必要です。 この過程が妨げられると、コレステロールプラークが血管内に形成され、アテローム性動脈硬化症が発症します。 ほぼ99％の死亡で、コレステロールプラークは50年後、そして20年後に発見されます - ほぼ6人に1人が死亡しました。 コレステロールプラーク最初はそれらは別々の黄色がかった斑点になり、それからすでにプラークになります。 コレステロールプラークは脂肪の層の形で血管の粗い壁に形成されます。そして、それは損なわれた代謝の結果として現れます。 統計的に、コレステロールプラークは常に血管に影響を及ぼし、年齢区分や人間の活動の種類には依存しません。
コレステロールプラークの形成の主な理由は、低密度のリポタンパク質であり、これは主な造血器官（肝臓）から血管へのコレステロールの輸送機能を実行する。 ＬＤＬレベルの上昇およびＨＤＬの低下はコレステロールプラーク形成を促進する。 コレステロールが過剰になると、それはサイズが大きくなり、そしてこれは血管収縮の場所での正常な血流を妨げる。 コレステロールプラークの発生および形成は、消失および調整に適している要因、ならびにもはや変化することができない要因によって影響を受ける。
体のかゆみの赤い斑点：原因と付随する病気。また男性では、コレステロールプラークは女性とは異なり、はるかに早く血管に現れる。 長い間、動脈内の既存のコレステロールプラークの症状は明らかには現れていません。 これに彼らの症状を持つ特定の病気の発症に依存します。 心臓症状は、コレステロールプラーク病変のほぼ半分を占めます。
血管壁にコレステロールプラークがあると思われる場合は、心臓専門医、眼科医、神経内科医、腎臓専門医、血管外科医に相談してください。
ＭＲＩは血管壁およびコレステロールプラークを視覚化するために使用される。 原則として、任意の場所のコレステロールプラークを伴う血管病変の徴候を有するすべての患者は、薬物療法の使用による基本的な生活様式の変化および治療を処方される。 これらのプラークはどこから来たのですか？同じことがアルコールにも当てはまります。 コレステロールプラークを有する血管の病変によって引き起こされる病状の治療のために、脂質低下特性の４つの群の薬物、すなわちコレステロールレベルを減少させるものが使用される。 場合によっては、血管内のコレステロールプラークを治療するために外科的治療法が使用されます。 これは基礎疾患のさまざまな合併症の場合に行われます。 脳血管のコレステロールプラークの敗北と共に、頸動脈バイパス術が行われる。 一般に、コレステロール斑を除去するための手術は絶対的な治療法にはつながりません。
しかしコレステロールプラークの二次予防は抗血小板薬とスタチンの使用による以前の対策の使用によって引き起こされました。 数年前、体に茶色の斑がありました。
ピンクの地衣類の治療に使用できる軟膏は何ですか？それで、体の黄色い斑点は時間とともに角膜腫になりますか？ I.SH。：それぞれが異なります。1つのスポットがスポットのままになり、誰かがプラークに成長し、そして3つ目が両方になります。
このエントリーについてはまだ誰もコメントしていません。 私は胸の下や背中、そして手のどこかに茶色の斑点がありました。 この病気について教えてください。 コレステロールプラークを除去するためのチンキ剤と煎剤のレシピこれは別の種類の角化症です。 彼らはこれらの物質による作業を排除する必要があります。 そしてこれは偶然ではありません。 この点に関して、疾患およびそれらの合併症の発症を予防するために、血管内のプラークの治療を適時に実施することが重要である。 食事療法 - プラークの予防と治療のための方法コレステロールはカルシウム吸収の過程を増加させるビタミンDに必要であり、これらは骨粗鬆症の予防策です。 生殖能力に関与する性ホルモン。 胆汁酸の生産のため。 ２００ｍｇ％を超えるコレステロールの血中含有量の場合、特徴的な病理学的形成物は必然的に血管の壁に沈着するであろう。
ピンクの地衣類の症状血管内でのそれらの出現は、アテローム性動脈硬化症などの疾患の発症を示している。 この病気は中型および大型の動脈に影響を及ぼします。 コレステロールプラークの病理学的プロセスは、脂肪（脂質）代謝の乱れ、遺伝的な遺伝的素因および血管壁の状態に直接影響します。 コレステロールプラークは、血管壁へのフィブリン、コレステロールおよび他のいくつかの物質の浸透によって特徴付けられる。 2番目のグループの要因には、まず患者の年齢が含まれます - これらは、45歳以上の男性、50歳以上の女性、または更年期の早い女性です。 コレステロールプラークの形成はいくつかの血管の同時破壊を引き起こす。 コレステロール斑は、血管壁上の脂肪様物質（コレステロール）、カルシウム、結合組織屑および脂肪の病理学的蓄積である。 アテローム斑
遅かれ早かれ、アテローム性動脈硬化症 - 動脈の慢性病巣 - では、必然的にアテローム硬化性プラークが形成され、動脈内腔が狭くなり、そして特定の領域において徐々に増加する循環障害の発生が引き起こされる。 なぜそれらが現れるのですか？ 彼らの発達を防ぐ方法は？ 船舶がすでに影響を受けている場合はどうなりますか？ これらおよび他の質問は、この資料の中で答えを見つけるのに役立ちます。 ICDコード10：
アテローム性動脈硬化症におけるプラークの出現：原因プラークは血管の動脈壁上のコレステロール沈着物です。 外見上、それらは小さな結核、または成長に似ています。 現時点では、これらの成長の形成の原因に関する多数の異なる仮定が考慮されていますが、それらの最も信頼できるものは血流中のコレステロールの量の増加であると考えられています。 コレステロールに加えて、その成分（分数成分）も大きな役割を果たすことに留意すべきである。 それらの多くはかなり否定的に振る舞い、そして全ての血管壁におけるアテローム硬化性変化の発生を誘発する。 しかし、船に最初のコンポーネントの悪影響を防ぐことを試みるような派閥もあります。 血管への損傷の程度をより正確で目に見えるように評価するために、専門家はいわゆる「アテローム発生指数（係数）」を使用します。その通常の指標は3を超えてはいけません。 成長は心臓に関連する動脈だけでなく他の血管でも形成されることに注意することが重要です。 進行中の疾患の性質とその臨床像は、どの臓器が最も血管の病変があるかによって異なります。 各患者はアテローム性動脈硬化症の発症においてそれ自身の特異性を有する。 プラーク形成速度に直接影響を与え得る要因が同定されている：
あなたが努力をしないでそして上記の要因を排除しないならば、遅かれ早かれアテローム性動脈硬化症は確かに感じられるでしょう。 プラークはどのように現れるのか：病因動脈壁への脂肪の沈着を成功させるためには、血管内にいくつかの好ましい状態が存在すること、例えば血管壁内の小さな欠陥、または特定の領域内の血流の減速が必要である。 ほとんどの場合、この問題は動脈分岐の分野で発生します。 同時に血管壁は浮腫性になり砕けやすくなる。 健康な体では、壁に近い酵素が脂肪の沈着を防ぎ、それらを溶解するので、この段階の持続時間は異なる可能性があります - このプロセスは1歳の子供でも観察することができます。 保護機構が機能しなくなると、タンパク質、脂質、コレステロールからなる複合化合物の形成が始まり、この相互作用の複合体では血管壁への成長の蓄積が始まります。 続いて、脂肪沈着物がある場合、新鮮な結合組織の増加があり、脂肪硬化症の発症が観察される。 時間が経つにつれて、成長はますます形成されるようになります。 アテローム硬化性プラークの構造は、脂肪と結合組織繊維からなるコアと外層（ふた）です。 核の組成 - エステルを含む遊離コレステロール 核の周りには、「泡沫状」の細胞構造、すなわち脂肪を含むマクロファージがあります。 時間が経つと、脂肪は核に入り、マクロファージを破壊します。 外層は血管の内腔内へ突出する成長の一部である。 それはコラーゲン繊維とエラスチンを含む繊維状ケーシングであり、その割合はタイヤが破断する傾向に直接影響します。 最初の成長は半流動性のコンシステンシーを持ち、それでも可溶性です。 しかし、これで危険性が減ることはありません。 それらの弱い密度およびゆるみのために、成長要素の成長が起こる可能性があり、それは動脈管腔の閉塞をもたらす可能性がある。 それが脅かすもの：血管の弾力性の喪失、血管の損傷、血栓の形成 - 血栓。 これらすべてがすでに問題のある状況を悪化させるだけです。 時間が経つにつれて、アテローム硬化性プラークのタイヤが圧縮され、カルシウム塩がその中に沈着する。 その形成の最終段階が始まります - アテローム性石灰化症。 石灰化アテローム硬化性プラークは、その安定性およびゆっくりとした成長によってすでに区別されており、それは徐々にこの領域における血流および供給の悪化をもたらす。 不均一なアテローム硬化性プラークのようなものもあります。 この斑は、潰瘍形成および出血、不均一な輪郭および緩い溝の存在によって特徴付けられるので、疾患の複雑な経過に起因し得る。 アテローム性動脈硬化症プラークは安定かつ不安定であり、それはそれらの構造、体積および構造に依存する。 安定したアテローム性動脈硬化症プラークは、何年にもわたって定常性およびゆっくりとした進行によって特徴付けられる。 それはその壁を弾力性にして破裂に抵抗するコラーゲンを大量に含んでいます。 不安定なアテローム硬化性プラークは脂質が豊富です。 それは破裂して内皮を露出させる傾向があり、それが罹患血管の上に重なる血栓の形成をもたらす。 アテローム斑破裂は、特別な症状がなくても起こります。 さらなる臨床像および患者の状態は、その後の血栓の形成速度および局在化に依存するであろう。 「古い」石灰化成長は、潰瘍化する傾向がないため、半流動体のような危険性を表すものではありませんが、実際には退行には適していません。 ほとんどの場合、アテローム性動脈硬化の変化は不可逆的であり、長期の組織虚血、心不全の発症、冠状動脈性心臓病、心臓発作または不整脈を引き起こす。 アテローム斑の発生における最も重要な段階は、以下のように特徴付けることができます：
どのような兆候がプラークの外観を示しているのでしょうか？血管内のアテローム性動脈硬化性変化の形成の症状は、長い間現れないかもしれない。なぜなら、成長による内腔の減少は、かなり遅くそして長い過程であるからである。 被害の兆候は、問題のある場所の場所、堆積物の大きさ、その他の要因によって異なります。 胆嚢は長期間破壊することはできず、一箇所に留まり、徐々に一定の大きさまでしか増えなくなります。 この場合、血管損傷の兆候はないかもしれません。 プラークがたゆまずに成長し、臓器や組織内の血流の程度が低下すると、痛みのような病気の兆候が見られる場合があります（特に、激しい運動の後、血行が促進される）。 成長が分解され、その要素が血管グリッドに沿って移動すると、別の症状の変形が観察されます。 破壊されたプラークの部位に血栓が形成され、これが血管内腔の閉塞の可能性を高める。 そのような状態は、心臓発作または脳卒中を引き起こす可能性がある（冠状動脈および脳血管の閉塞の場合）。 アテローム性動脈硬化症の絶対的にすべての症状は、循環器系疾患の徴候、および特定の臓器および身体系の栄養から成ります。 アテローム硬化性頸動脈プラーク 無症候性であることが多く、これはもちろん多くの合併症を引き起こす可能性があります。 しかし、もっと注意深くあなたの体を聞いて、あなたはアテローム性動脈硬化症のいくつかの兆候に気づくことができます。 たとえば、虚血性発作は定期的に発生する可能性があります。
これらの徴候はすでに医者に行くための重大な理由と考えられています。 大動脈のアテローム斑 大動脈のどの部分にあるかによって、症状が異なる場合があります（胸部または腹部）。 と 胸部の局在 数時間または数日続く激しい痛みを伴う感覚が起こることがあります。 痛みは胸骨の後ろに、または心臓の領域に現れる、時々四肢、肩領域、首、肩甲骨のいずれかに与える。 心臓とは対照的に、そのような痛みはニトログリセリンを摂取しても解消することはできません。 時間が経つと、呼吸困難、心不全、および高血圧の上昇が起こることがあります。 脳虚血の徴候が発症する：
と 腹部大動脈の敗北 腹部臓器の疾患が現れる：
下肢血管のアテローム硬化性プラーク 初めても顕著な症状を与えません。 循環器系の障害でのみ、歩行中の痛み、跛行、筋肉内の酸素と栄養素の不足によって説明されることがあります。 その後、栄養障害が発生します。
後期段階では、脚血管の損傷の追加の徴候は、動脈の近接点（大腿部、膝の下、足首の内側の後ろ）での脈動の消失です。 頭のアテローム斑 （脳血管の病変）は、まず第一に、精神障害によって現れます。
同時に、病理学の発達には3つの段階があります。
血管壁におけるアテローム性動脈硬化性変化：影響血管壁上のアテローム性動脈硬化症の成長は、動脈網の広い領域に影響を及ぼすゆっくりとした連続的な過程である。 プラークの影響はほとんど予測できません。 例えば、十分に長い期間にわたって、成長は隠され、その後突然冠状動脈発作で現れる。 さらに、合併症およびそれらの性質はアテローム性動脈硬化症プロセスの位置に依存する。 例えば、脳血管の病変では、一過性の虚血性発作および脳卒中が最も頻繁に起こる合併症と考えられている。 あまり一般的ではないが、アテローム性動脈硬化症の無視されたプロセスの深刻な結果もまた、認知症、すなわちアテローム性動脈硬化後の認知症の発症であり得る。 腹部と胸部の大動脈の敗北で、そのような悪条件は起こり得る：
しかし、アテローム性動脈硬化症の最も一般的な合併症は脳卒中です。 それは、血液循環の欠如および脳の栄養組織の侵害のために、血栓による血管の閉塞の結果として起こり得る。 トラブルを避けるためには、タイムリーな治療を提供するだけでなく、予防策を忘れないことも必要です。 診断：病気の認識技術アテローム性動脈硬化症の診断を確立することは、原則として、難しいことではありません。 しかし、より正確な疾患の特徴付けのためには、病理の複雑さ、病変部位の位置、および起こりそうな結果を評価するのに役立つ一連の研究を受ける必要があります。 一般的な診断スキームは次の段階に基づいています。
分析 実験室で病気の最初の原因を確立するために行われます。 感染症がアテローム性動脈硬化症の発症に関与している可能性があることが長い間示唆されてきたので、感染の存在について体を調べてください。 また、以下の臨床検査を実施してください。
機器診断 高精度測量技術の使用を含みます。 最初にすべきことは血管の超音波検査で、これはアテローム性動脈硬化の変化の存在を検出するのに役立ちます。 動脈への損傷の程度を判断するために、そのような研究を処方します：
アテローム斑の鑑別診断 ローカライズプロセスに応じて実行されます。
治療癒しの活動は通常食事療法の任命から始まります。 1〜2か月後にアテローム発生指数が減少しない場合、または医師が患者が冠状動脈性心臓病を患っていることを前もって知っている場合は、薬を処方します。 薬物療法の過程で食事に固執する必要がないと仮定するのは間違っています。 成功した治療結果は統合されたアプローチを適用することによってのみ得ることができます。 現在、コレステロールとその分画の量を減らすためのナンバーワンの薬はスタチンです。 アテローム硬化性プラークに対するスタチンの効果は効果的かつ無害であり、さらにこれらの薬物は特定の多面的効果を有する。 これはどういう意味ですか？ これは、スタチンのおかげで、代謝がほとんどの臓器で活性化されるため、患者の全身状態が改善されることを意味します。これは、血流中のコレステロールの割合とは決して関係がありません。 スタチンには、以下の有効成分に基づく薬が含まれます。
これらの薬は肝臓でのコレステロール合成を抑制することができます。 すべてのコレステロールのほぼ半分が食物と一緒に摂取されていることが証明されており、残りの半分は体自体によって生産されています。 このことから、特定の栄養法則の同時観察は「外部」コレステロールの量を著しく制限し、スタチンの使用は「内部」コレステロールの産生を減少させると結論付けることができる。 スタチンに加えて、フィブラートも処方することができます - これらもコレステロールを下げる薬ですが、スタチンとの組み合わせでのみ、そして最初のグループの薬での治療がトリグリセリドレベルの上昇に対処できないときにのみ処方されます。 フェノフィブラート、シクロフィブラート、クロフィブラートなどの薬物は、薬物 - フィブラートと見なすことができる。 場合によっては、医師もニコチン酸を処方しますが、この薬には多数の副作用があり、長期間使用することはできません。 また治療において、陰イオン交換樹脂および腸腔内のコレステロールの吸収を減少させる吸着剤を使用することができる。 そのような薬物には、コレスチラミン、コレスチポール、ネオマイシン、エンテロゲル、ポリフェパナムなどが含まれる。 ビタミン剤の中では、アスコルチン、エビット、アヌリン、バイオバイタルビタミンCが最も人気があります。 普及した処置：植物および他の天然成分の使用コレステロール吸収性を減らし、血管壁の内皮組織へのその浸透を減らすために、これらの薬はしばしば処方されます：
このコレクションから、あなたは注入を準備し（コレクションの大さじ4杯 - 沸騰水500ml）、食事の後に1日3回100mlでそれを飲むべきです。
注入は最初のレシピの原則に従って準備され、行われます。
注入を準備し（大さじ2杯。沸騰水400mlにつき収集）、1日を通して小口で使用します。 そのような治療コースを1ヶ月半の間隔で、1ヶ月半から2ヶ月実行することをお勧めします。 コレステロールのレベルを調整するために、あなたはハーブのこの混合物を準備することができます：
ハーブの混合物は沸騰したお湯（400mlの水 - 混合物の2〜4杯の水）を注ぎ、そして一口を通して小さい一口で消費した。 血管の透過性を安定させるために、あなたはこのコレクションを準備することができます：
4杯の混合物に500mlの沸騰したお湯を注ぎ、注ぎ、濾過し、そして一日2カップで食事に関係なく消費します。 イチゴ、スギナ、セイヨウオトギリソウ、フキタンポポの葉、フェンネル、乾燥湿地、乾燥した湿地、マザーワートなどの薬用植物を飲料や食器に加えることでも、良い効果が期待できます。 それは首尾よくニンニクのチンキ剤、1日3回まで20滴、ならびに電球タマネギのアルコール性チンキ剤、1日3回25滴の治療に使用されています。 治療期間は約1ヶ月です。 漢方薬の治療は、コレステロールや動物性脂肪の摂取量を減らすための適切な栄養を補給しなければなりません。 アテローム硬化性プラークによる食事栄養あなたが栄養の原則に十分な注意を払わなければ、血管のアテローム性動脈硬化の変化の治療はそれほど成功しないでしょう。 医療食はコレステロールを含む製品の使用を制限します - これらは動物性脂肪、肉や内臓、卵、缶詰食品（肉と魚の両方）、そしてチョコレート、ココア、脂肪性乳製品です。 ヨウ素、アスコルビン酸およびビタミンＢが豊富な食品が好ましく、例えば、キャベツ、マメ科植物、ズッキーニおよびナス、ブロッコリーおよびカリフラワー、ベリー、ナッツ、ドライフルーツ、柑橘系果実は有用な食品と考えられる。 利尿作用に加えて、血管壁の成長がスイカを食べるために非常に役に立ちます。そして、それは積極的に血流から過剰なコレステロールを取り除きます。 バターやマーガリンの代わりに、不飽和脂肪酸を多く含む植物油を食べるべきです。 飲み物に関しては、それは緑茶を飲むことが好ましいです - それは抗酸化物質が豊富で、完全に血管を引き締めてそして彼らの壁を強化します。 重要：アテローム性動脈硬化症の形成の最初の兆候では、砂糖とお菓子、そして塩の消費を急激に制限する必要があります。 ホメオパシーとアテローム性動脈硬化症におけるその使用ホメオパシー療法は血管疾患、特にアテローム性動脈硬化症の治療によく用いられます。 そのような薬は薬局で、医者からの処方箋として、そして自由市場で購入することができます。 あなたが最も適切な薬を選択する際に専門家の助けを得ることができる専門のホメオパシー薬局もあります。 血管内のアテローム性動脈硬化症の増殖に対して最もよく推奨されるホメオパシー療法は何ですか？
ホメオパシー治療は、医師に相談せずに自分ではお勧めできません。 これらの薬は害を及ぼすことはなく、事実上副作用はありませんが、その承認の適切性に関する決定は専門家によってなされるべきです。 アテローム斑吸収残念ながら、成長から血管を完全にきれいにすることはほとんど不可能です。 アテローム硬化性プラークの除去を含むいかなる方法も、血栓の形成および血管内腔の閉塞などの合併症を引き起こす可能性がある。 石灰化成長に関しては、これらのプラークは溶解も破壊もできません。 それ故、血管沈着物の治療は、概して、患者の状態を軽減しそしてそれ以上のプラークの出現を防ぐために減少される。 しかし、例えば動脈の内腔が狭くなって患者の命が脅かされるような、重症で無視された場合にはどうしたらよいでしょうか。 そのような場合には、特別な手順があります。
もちろん、世界中の科学者たちは、船の中に堆積物ができるという問題に取り組んでいます。 たぶんまもなくこの病気と戦うための新しい効果的な方法があるでしょう。 予防統計によると、地球上の5人に1人の割合で血管にアテローム性動脈硬化の変化があります。 確かに、アテローム性動脈硬化症は非常に一般的な病気です。 したがって、この病状の予防は非常に重要です。 予防策は何ですか？
ストレスの多い状況を避け、緊張しないで、慈悲深く陽気にならないように注意してください。 それでも緊張するなら - バレリアン、ミントをベースにしたなだめるようなお茶を飲むか、または薬局の薬剤を使用しなさい（novopassit、フィトセド、バレリアンエキス、等）。
十分な睡眠、休息をとるようにしてください。週に一度ではなく、毎日。 それは体が回復する時間があるように毎日行って、同時に起きることが最善です。
可能であれば、定期的に血圧計を確認してください。 覚えておいてください：同時にこれらの指標を増やすことはアテローム性動脈硬化症のリスクを高める。
悪い習慣、積極的なライフスタイル、肉体的運動をあきらめることのような一見平凡なヒントは、長年にわたりあなたの健康を維持するのに役立ちます。
ジャンクフード、アルコールを避けてください。 植物性食品、乳製品、ナッツを好む - このような健康的な食品は血中コレステロール値を下げるのに役立ちます。 さらに、定期的に医師を訪ねるとともに、ブドウ糖とコレステロールの血液検査を行うようにしてください。 このようにして初めて、あなたはその疾患を間に合うように疑い、それ以上の発症を防ぐことができるでしょう。 予報予後所見は、プロセスの段階とその局在化によって決定されます。 例えば、大動脈アテローム性動脈硬化症は最も有利に進行し、冠状血管が罹患している場合、特に患者がすでに狭心症発作を起こしている場合、より否定的な経過が観察される。 小血管の緩慢な冠状動脈硬化症は重度の循環不全につながる可能性があります。 雇用の可能性は、血管病変の程度とその過程の性質、そして患者の職業の特定の特性によって決まります。 そのような作業が精神的および肉体的な労力、頻繁なストレスおよび緊張に関連している場合、ほとんどの場合、脳血管の損傷は職業的活動の終了を必要とします。 一般に、一般的な作業能力は、病気の後期段階や合併症の発症によって妨げられます。 アテローム斑は、脳卒中および心臓発作の発症にとって危険です。 病気が最初に疑われるときは、直ちに心臓専門医または血管外科医に連絡する必要があります。 医療専門家エディタPortnov Alexey Alexandrovich 教育： キエフ国立医科大学。 A.A. ボゴモレ、名物 - "薬" 中古文学慢性心不全 - Kalyuzhin V.、Kalyuzhin、V。Teplyakov、T。Karaulov 2005年 心臓病におけるリスクの主な分類と尺度 - Yu.A. バラノバ、Ａ。 コンラディ、Ａ。 終了、O.P. ローター、Ｓ。 シャルノバ。 2015年 心臓の不整脈 - Belyalov F.I. 2014年 心電図と痛みの心 - Zudbinov Yu.I. 2008年 心臓病学 - Yu.N. ベレンコフ、Ｒ。 オガノフ - クイックガイド。 2012年 |
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