Възпалението е един от най-сложните процеси, често срещани при човешката патология и често е причина за много увреждания на жизнените функции на човешкото тяло и животните.

Възпалението е важен въпрос  и предмет на изучаване на всички отрасли на медицината и се отнася до онези явления на дискусия за същността на които в продължение на векове са били провеждани от лекари, биолози, философи. Проблемът с възпалението е толкова стар, колкото и самата медицина.

Въпреки това, все още няма нито една идея за мястото на възпалението в биологията, медицината и патологията. Следователно все още няма изчерпателно определение на този процес.

За първи път най-пълното определение на същността на възпалението е дадено от G.Z.Movat (1975).

Възпаление (гръцки. - phlogosis; лат. - inflammatio) е реакцията на живата тъкан на увреждане, състояща се в някои промени в крайното съдово легло, кръв, съединителна тъкан, насочени към унищожаване на причинителя на увреждането и възстановяване на увредената тъкан.

В момента повечето експерти смятат, че възпалението (В) е защитно-адаптивна хомеостатична реакция на организма към патогенни фактори, образувани по време на еволюционния процес, който се състои от съдова-мезенхимна реакция към увреждане. Защитната и адаптивна стойност на V. първоначално е описана от I.I. Мечоносци. Биологичното значение на възпалението като еволюционно установен процес се състои в елиминирането или ограничаването на източника на увреждане и на патогенните агенти, които го причиняват. Възпалението в крайна сметка е насочено към „прочистване” на вътрешната среда на тялото от чужд фактор или повреда, променя „неговото” с последващото отхвърляне на този увреждащ фактор и отстраняването на последиците от увреждането.

Често се появява като защитно-адаптивна реакция в своята несъвършена форма. При патологията, която е по-често индивида, а не специфична за вида реакция, възпалението зависи от характеристиките както на увреждащия агент, така и на увреждането и неспецифичната и специфична реактивност на организма. Възпаление в тези условия от явлението биологичен, често става чисто медицински.

V., както и всяка защитна реакция на организма, е прекалено висока спрямо стимулите и поради това често се превръща в типичен патологичен процес. Като еволюционно разработен защитен процес, V. едновременно има вредно въздействие върху тялото. На местно ниво това се проявява чрез прекомерно увреждане на нормалните клетъчни елементи по време на разрушаването и отстраняването на всички чужди тела. Този цялостен, предимно локален процес по един или друг начин включва целия организъм и преди всичко такива системи като имунната, ендокринната и нервната системи.

По този начин, V. в историята на животинския свят се формира като двоен процес, в който има и винаги са елементи на защитно и вредно. От една страна, това е увреждане с опасност за органа и дори за целия организъм, а от друга страна, това е благоприятен процес, който помага на организма в борбата за оцеляване. В общата патология, възпалението обикновено се разглежда като "ключов" общ патологичен процес, тъй като има всички характеристики, присъщи на общите патологични процеси.

Възпалението е типичен патологичен процес, формиран в еволюцията като защитен и адаптивен отговор на организма към ефектите на патогенни (флогогенни) фактори, насочени към локализиране, унищожаване и отстраняване на флогогенния агент, както и премахване на последствията от неговото действие и се характеризира с промяна, ексудация и пролиферация.

ЕТИОЛОГИЯ НА ИНФЛАМИРАНЕТО

Възпалението се проявява като реакция на организма към патогенния стимул и причинените от него щети. Патогенни, наречени в този случай флогогенни, стимули, т.е. причините за възпалението могат да бъдат разнообразни: биологични, физически, химически, екзогенни и ендогенни.

Ендогенни фактори, фактори, възникващи в организма в резултат на друго заболяване, включват продукти от разпадането на тъкани, кръвни съсиреци, инфаркти, хеморагии, камъни в жлъчката или камъни в урината, солни отлагания, комплекси на соли, комплекси антиген-антитяло. Възпалението може да възникне като реакция на тумора. Причината за възпалението може да бъде сапрофитна микрофлора.

С огромно разнообразие от причини, възпалението в основните му характеристики е от същия тип, независимо от причината и където и да се намира. Разнообразие от ефекти, като погасяване в еднородността на отговора. Ето защо възпалението се отнася до типични патологични процеси.

Развитието на възпалението, неговата природа, ход и изход се определят не само от етиологичния фактор (силата на флогогенния стимул, неговите особености), но и от реактивността на организма, от условията, в които тя действа.

ОСНОВНИ КЛИНИЧНИ ЗНАЦИ ЗА ИНФЛАМИРАНЕ

Възпалението е предимно локално проявление на общата реакция на организма към действието на патогенен екстремен дразнител. Този, предимно местен процес, по един или друг начин включва целия организъм и преди всичко такива системи като нервна, ендокринна и имунна.

Местни признаци на възпаление.

Основните признаци на възпаление известни от дълго време. Римският учен енциклопедист А. Целсус също подчертава следните основни локални симптоми на възпаление в своя трактат „За медицината”: зачервяване (рубор), подуване (тумор), треска (цвят) и болка (долор). Римският лекар и натуралист К. Гален към четирите признака на възпаление, подчертани от А. Целсус, добавиха петата дисфункция (functio laesa). Въпреки че тези симптоми, характерни за остро възпаление на външната обвивка, са известни повече от 2000 години, те не са загубили своето значение и днес. С течение на времето се променя не само тяхното обяснение, патофизиологични и патоморфологични характеристики.

червенина  - ярък клиничен признак на възпаление, свързан с разширяване на артериолите, развитие на артериална хиперемия и “артериализация” на венозната кръв във фокуса на възпалението.

подуване  при възпаление, дължащо се на образуването на инфилтрация, поради развитието на ексудация и оток, подуване на тъканните елементи.

топлина, повишаване на температурата, се развива в резултат на повишен приток на топла артериална кръв, както и в резултат на активиране на метаболизма, увеличаване на производството на топлина и пренос на топлина във фокуса на възпалението.

Болката  - постоянен спътник на възпалението, възниква в резултат на дразнене на сетивните нервни окончания с различни биологично активни вещества (хистамин, серотонин, брадикинин и др.), изместване на рН на вътрешната среда към киселата страна, поява на дисиония, увеличаване на осмотичното налягане във фокуса на увреждане, причинено от увеличаване на разпадането на тъканите механична компресия на тъкан, освободена от кръвния поток в околния тъкан течност.

Нарушена функция  въз основа на възпаление се появява, обикновено, винаги; понякога тя може да бъде ограничена до нарушение на функцията на засегнатата тъкан, но по-често цялото тяло страда, особено когато възпалението се случва в жизненоважни органи. Нарушената функция на възпаления орган, която е постоянен и важен симптом на възпаление, е свързана със структурни увреждания, развитие на болка и нарушение на нейната невроендокринна регулация.

При хронично възпаление и възпаление на вътрешните органи някои от тези симптоми може да липсват.

Чести признаци на възпаление

Възпалението е процес, който се проявява не само чрез изразени локални признаци, но и от много характерни и често значими промени в целия организъм. Сред факторите, отговорни за взаимовръзката на местните и общите промени в възпалението, заедно с автокоидите, образувани и циркулиращи в кръвта (клиники, компоненти на комплемента, простагландини, интерферони и др.), От голямо значение са така наречените реактиви с висока степен на остра фаза. Тези вещества не са специфични за възпалението, те се появяват след различни увреждания на тъканите, включително след нараняване по време на възпаление. От тях най-голяма стойност имат С-реактивният протеин, -Егликопротеин, хаптоглобин, трансферин, аппоферитин. Повечето от реагентите с остра фаза се синтезират от макрофаги, хепатоцити и други клетки.

Следните промени на нивото на целия организъм, т.нар. Признаци от общ характер, могат да покажат развитието на възпалението:

I. Промяната в броя на левкоцитите  в периферна кръв.

Огромно мнозинство възпалителни процеси  придружен от левкоцитоза, много по-рядко, с възпаление на вирусен произход - левкопения. По своята природа левкоцитозата е основно преразпределяща, т.е. поради преразпределението на левкоцитите в тялото, тяхното освобождаване в кръвния поток. Определен принос за увеличаването на броя на левкоцитите в периферната кръв се постига чрез активиране на левкопоезата. Основните причини за левкоцитоза включват стимулирането на симпатоадреналната система, ефектите на някои бактериални токсини, продуктите от разпадането на тъканите, както и редица възпалителни медиатори (IQ-I, индукционен фактор на моноцитопоезата и др.).

2. треска  се развива под въздействието на пирогенни фактори, идващи от възпалителния център: първични пирогени с екзогенен и ендогенен произход (ендотоксини - липополизахаридна природа; структурни елементи на клетъчните мембрани на различни бактерии, различни антигени на микробен и немикробен произход, алоантигени, различни екзотоксини и др.) и вторични пирогени (интерлевкин I). - фактор на туморна некроза (TNF), интерлевкин-6).

3. Промени в количеството и качеството на протеините  кръвна плазма. В остър възпалителен процес в кръвта се натрупва синтезиран от хепатоцити, макрофаги и др. Клетките на така наречените "протеини на острата фаза" на възпаление. Хроничният ход на възпалението се характеризира с повишаване на кръвните нива на and- и особено -глобулините.

Промени в активността и състава на ензимите в кръвта се изразяват в повишаване на активността на трансаминазите (например, аланин трансаминаза при хепатит, аспартат трансаминаза при миокардит), хиалуронидаза, тромбокиназа и др.

4. Увеличава се скоростта на утаяване на еритроцитите  (ESR), което е особено валидно за хронични възпалителни процеси, се дължи на повишаване на вискозитета на кръвта, намаляване на отрицателния заряд и агломерация на еритроцитите, промени в състава на кръвните протеини, повишаване на температурата.

5. Промени в нивата на хормоните  в кръвта, като правило, за увеличаване на концентрацията на катехоламини, кортикостероиди.

В допълнение, фокусът на възпалението може да бъде източник на патологични рефлекси (например развитието на ангина пекторис при холецистит, сърдечни аритмии при апендицит).

ПАТОГЕНЕЗА НА ИНФЛАМИРАНЕ

Известно е, че увреждащите фактори с различен произход причиняват по много начини стереотипни в техните прояви, включително локални промени под формата на промяна на тъканите и техните съставни клетки, освобождаване на физиологично активни вещества (т.нар. Възпалителни медиатори), което води до реакция на микроциркулаторните съдове, увеличавайки пропускливост на капилярните стени и венули, промени в реологичните свойства на кръвта и води до ексудация и пролиферация. Такава неспецифичност на тъканните промени при излагане на различни увреждащи фактори се свързва с реализирането на тяхното влияние чрез общ механизъм, който формира основните прояви на Б.

Установено е, че динамиката на възпалителния процес, естественият характер на неговото развитие, до голяма степен се дължи на комплекс от физиологично активни вещества, образувани във фокуса на увреждане и медииращи действието на флогогенни фактори, наречени възпалителни медиатори.

Към днешна дата са открити голям брой такива медиатори, които са посредници в осъществяването на действието на агенти, които причиняват възпаление. Освободени под въздействието на увреждащо средство, медиаторите променят различни процеси, протичащи в тъканите - тонус на съдовете, пропускливост на техните стени, емиграция на левкоцити и други кръвни клетки, тяхната адхезия и фагоцитна активност, причиняват болка и др.

Съществуват различни подходи за систематизиране на възпалителни медиатори. Те се класифицират в съответствие с химичната структура, например bilogennye амини (хистамин, серотонин), полипептиди (брадикинин, калидин, metionillizilbradikinin) и протеини (компонентите на системата на комплемента, лизозомни ензими, катионни протеини на гранулоцитна произход, монокини, лимфокини) производни на полиненаситени мастни киселини (простагландини тромбоксани, левкотриени).

По произход медиаторите се разделят на клетъчни (хистамин, серотонин, гранулоцитни фактори, монокини, лимфокини) и хуморални или плазмени (С3 и С5 комплементарни фракции, анафилотоксин, фактори на кръвосъсирването, някои кинини).

Хуморалните медиатори обикновено се характеризират с генерализирани ефекти и техният спектър на действие е по-широк от този на клетъчните медиатори, чиито ефекти са до голяма степен локални. От своя страна, клетъчните медиатори могат да бъдат разделени според типа на клетките, които освобождават възпалителни медиатори (полиморфонуклеарни левкоцитни фактори, монокини, лимфокини). Според особеностите на тяхното освобождаване от клетките, възпалителните медиатори могат да бъдат класифицирани като не-цитотоксични и цитотоксични медиатори на освобождаване. В първия случай, изходът на медиаторите, стимулирани чрез физиологична екзоцитоза, се стимулира чрез съответния клетъчен рецептор, във втория случай настъпва клетъчна деструкция, в резултат на което медиаторите напускат околната среда. Същият невротрансмитер (хистамин или серотонин) може да влезе в двете посоки (от фиброцита или тромбоцитите).

В зависимост от степента на включване в процеса на възпаление, има медиатори на непосредствено (кинин, анафилатоксини) и забавено (монокини, лимфокини) вид действие. Съществуват и медиатори с пряко или косвено действие. Първите включват медиатори, които са в процес на самото стимулиране (хистамин, серотонин и др.), А вторите са медиатори, които се появяват по-късно, често в резултат на действието на първите медиатори (фракция на комплемента, гранулоцитни фактори на полиморфонуклеарни левкоцити).

Разделянето на възпалителните медиатори на групи е до известна степен произволно. Разделянето на възпалителните медиатори на хуморални и клетъчни не отчита функционалното и структурно единство на хуморалните и клетъчните механизми на защита на тялото от увреждащи влияния. Така хуморалният медиатор брадикинин или фракциите на С3 и С5 - комплемента, освободен в кръвната плазма и действащ като медиатори на възпалението, стимулира лаброцитите, освобождавайки клетъчния медиатор хистамин.

Големи клетъчни и хуморални възпалителни медиатори

ЕТАПИ НА ИНФЛАМИРАНЕ

Патогенетичната основа на възпалението се състои от три компонента - етапите - промяна, ексудация и пролиферация. Те са тясно свързани помежду си, взаимно се допълват и трансформират помежду си, няма ясни граници между тях. Следователно, в зависимост от процеса, който преобладава на определен етап от възпалението, се разграничават следните етапи.

Етапът на промяна (повреда).

А. Първична промяна

Б. Вторична промяна.

Етап на ексудация и емиграция.

Етап на разпространение и възстановяване.

А. Пролиферация.

Б. Завършване на възпалението.

V. винаги започва с тъканно увреждане, комплекс от метаболитни, физико-химични и структурно-функционални промени, т.е. промени (от лат. alteratio - промяна). Промяна - стартиране, начален стадий Б.

Първична промяна  - Това е съвкупност от промени в метаболизма, физикохимичните свойства, структурата и функцията на клетките и тъканите под влияние на прякото влияние на етиологичния фактор В. Запазва се първичната промяна в резултат на взаимодействието на етиологичния фактор с тялото и предизвиква възпаление дори след прекратяване на това взаимодействие. Реакцията на първичната промяна, като че ли удължава действието на причината Б. Причинният фактор сам по себе си може вече да не е в контакт с тялото.

Вторична промяна  - възниква под въздействието на флогогенни стимули, както и фактори на първична промяна. Ако първичното изменение е резултат от директното действие на възпалителния агент, то вторичното не зависи от него и може да продължи дори когато този агент вече няма ефект (например при радиационно облъчване). Етиологичният фактор е инициаторът, задействащият механизъм на процеса, а след това V. ще продължи в съответствие със законите, характерни за тъканта, органа, тялото като цяло.

Действието на флогогенния агент се проявява предимно върху клетъчните мембрани, включително лизозомите. Това има дълбоки последици, тъй като, когато лизозомата е повредена, ензимите (киселинни хидролази), които са затворени в тях, се освобождават, което може да разруши различни вещества, които образуват клетката (протеини, нуклеинови киселини, въглехидрати, липиди). Освен това, тези ензими, с или без етиологичен фактор, продължават процеса на промяна, както и разрушаване, което води до образуването на продукти с ограничена протеолиза, липолиза, биологично активни вещества - възпалителни медиатори. Поради тази причина, лизозомите се наричат ​​още "стартови подложки" на възпалението. Може да се каже, че основната промяна е увреждането от страна, а вторичното изменение е самонараняване.

Етапът на промяна трябва да се разглежда като диалектично единство на промените, причинени от действието на увреждащите фактори и реакцията на защитните локални реакции на организма върху тези промени. Има биохимични и морфологични фази на промяна. На първо място, естеството и тежестта на биохимичните и физико-химичните промени в областта на увреждането на тъканите и метаболитните нарушения са от първостепенно значение.

Промените в метаболизма по време на развитието на промяна, в процеса на V. включват интензифициране на процеса на разлагане на въглехидрати, мазнини и протеини (в резултат на излагане на лизозомни хидролази и др.), Повишена анаеробна гликолиза и тъканно дишане, разделяне на биологичните окислителни процеси, намалена активност на анаболните процеси , Последствията от тези промени са увеличаването на производството на топлина, развитието на относителния дефицит на макроергите, натрупването на к-кетоглутарова, ябълчна, млечна киселини, нискомолекулни полизахариди, полипептиди, свободни аминокиселини, кетонни тела.

Терминът "огън на обмен" отдавна се използва за характеризиране на метаболизма. Аналогията се състои не само от факта, че метаболизмът във фокуса на В. е рязко увеличен, но и от факта, че “изгарянето” не се случва до края, а с образуването на окислени продукти на окисляване.

V. винаги започва с повишен метаболизъм. В бъдеще интензивността на обмяната на веществата намалява и с нея се променя насочеността. Ако в началото на В. преобладават процесите на разпад, то в бъдеще - процесите на синтез. Да ги разграничим във времето е почти невъзможно. Анаболните процеси се появяват много рано, но те преобладават в по-късните етапи на заболяването, когато се появяват регенеративни (репаративни) тенденции. В резултат на активирането на някои ензими, синтеза на ДНК и РНК се засилва, а активността на хистиоцитите и фибробластите се увеличава.

Комплексът от физикохимични промени включва ацидоза (поради нарушена оксидация на тъканите и натрупване на недостатъчно окислени продукти в тъканите), хипериония (натрупване на K +, Cl -, NRA 4 йони от умиращи клетки) в клетката V., промени в съотношението на отделните йони например увеличаване на K + / Ca2 + коефициента), хиперосмия, хиперкония (поради повишаване на концентрацията на протеин, дисперсия и хидрофилност).

Структурните и функционални промени in vitro са много разнообразни и могат да се развият в субклетъчната (митохондрии, лизозоми, ендоплазматичен ретикулум и др.), Клетъчно и органно ниво.

екскудация  (от лат. exsudatio) - кървене. Този компонент Б включва триадата:

а) съдови реакции и промени в кръвообращението в огнището на B.

б) изхода на течната част от кръвта на техните съдове - самата ексудация;

в) емиграция (от лат. emigratio - изгонване) - освобождаване на леоцити към огнището Б и развитието на фагоцитоза.

Динамика на съдовите реакции и промени в кръвообращението по време на развитието на стереотипа В. Първо е налице краткосрочен рефлексен спазъм на ортериола и прекапиларите с по-бавен кръвен поток, след което, замествайки се, се развива артериална и венозна хиперемия.

Артериална хиперемия  е резултат от образуването в центъра на V. на голям брой вазоактивни вещества - медиатори V., които потискат автоматичността на гладките мускулни елементи на стената на артериолите и прекапиларите, като ги кара да се отпуснат. Това води до увеличаване на артериалния кръвоток, ускорява движението му, отваря предимно не функциониращи капиляри, увеличава налягането в тях. В допълнение, присадните съдове се разширяват в резултат на "парализа" на вазоконстрикторите и доминирането на парасимпатични ефекти върху стената на съда, ацидоза, хиперкалиум йон, и намаляване на еластичността на заобикалящата съединителна тъкан.

Венозна хиперемия Възниква от редица фактори, които могат да бъдат разделени на три групи: 1) кръвни фактори, 2) фактори на съдова стена, 3) фактори на околните тъкани. Факторите, свързани с кръвта, включват регионалното подреждане на левкоцитите, подуването на червените кръвни клетки, освобождаването на течна кръв в възпалената тъкан и удебеляването на кръвта, образуването на микротром, дължащо се на активирането на Hagemann фактора и намаляване на съдържанието на хепарин.

Влиянието на факторите на съдовата стена върху венозната хиперемия се проявява чрез подуване на ендотела, в резултат на което луменът на малките съдове се стеснява още повече. Променените веноли губят своята еластичност и стават по-гъвкави за компресивното действие на инфилтрата. И накрая, проява на тъканни фактори се състои в това, че сто отечни тъкани, притискащи вените и лимфните съдове, допринасят за развитието на венозна хиперемия.

Патологична анатомия на възпалението

възпаление (възпалителен отговор, inflammatio, flogosis- защитен и адаптивен механизъм, който осигурява необходимите условия за възстановяване на увредената тъкан. Възпалителният отговор също е кратко определен като тъканна реакция към увреждане.

Само по себе си възпалението не е патологичен процес, но при определени условия, като всяка друга защитно-адаптивна реакция (тромбоза, стрес, имунен отговор, регенерация и др.), Може да протече патологично. Затова е препоръчително да се прави разлика възпаление  и патология на възпалението  (патологични варианти на възпалителния отговор).

Особености на възпалението, За разлика от други защитни и адаптивни механизми (не-логогенна реакция на клетките на поглътителя, невъзпалително капсулиране, имунен отговор) по време на възпаление otgranichenie  (разграничаване) на увредените тъкани от здрави (поради промени в съдовете и клетъчна инфилтрация), пречистване  фагоцитите на фокуса на увреждане от детрит и флогоген (например, микроорганизми), и най-важното - създаването на условия за по-нататъшно развитие реставрация целостта на увредената тъкан (т.е. за репаративна регенерация). Възпалителният отговор е задължителен интермедиат между увреждането на тъканта и неговия ремонт.

Класическа теория на морфогенезата на възпалението

1. С образуването на фиброепителни полипи (реактивни папиломи)
2. С образуването на хиперпластични полипи
3. Папиларен синовит
4. Папиларен серозит
5. С образуването на вирусни брадавици.

Интерстициално възпаление

Интерстициален (интерстициална) възпаление  - продуктивно възпаление, при което клетките на възпалителния инфилтрат са разпределени повече или по-малко равномерно в тъканта, без образуването на фокални натрупвания. Инфилтрацията в интерстициално възпаление се формира главно от лимфоцити и обикновени макрофаги (хистиоцити), така че се нарича лимфохистиоцитично, Често в инфилтрата се откриват производни на В-лимфоцити (плазмени клетки), след което се определя като limfogistioplazmotsitarny, Наличието на плазмени клетки отразява образуването на хуморален имунитет.

Характерен резултат от дългосрочното интерстициално възпаление е широко разпространената фиброза в засегнатия орган. На фона на пост-възпалителната фиброза се развива паренхимна атрофия и в резултат на това синдром на функционална недостатъчност  авторитет. Често тялото се деформира ( "Cicatricial wrinkling"или цироза). Интерстициалното възпаление е в основата на хроничния пиелонефрит (без обостряне на процеса), хроничен хепатит, много форми на миокардит (тиреотоксичен миокардит, токсичен миокардит при дифтерия, миокардит при третичен сифилис), интерстициална пневмония.

Грануломатозно възпаление

Грануломатозно възпаление  - продуктивно възпаление, при което инфилтрираните клетки образуват фокални натрупвания ( гранулом). Грануломи понякога се наричат ​​"възли", но това наименование е неточно, защото грануломите могат да бъдат не само възли, но и възли (например, венци или лепрома). Грануломите се образуват в условия на прекомерна активност имунната система (алергии), следователно, грануломатозното възпаление също се определя като един от видовете алергични реакции (тип VI в класификацията на S. Sell, тип V в класификацията на О. Гюнтер). Тежестта на имунопатологичната реакция при образуването на грануломи е различна: от минималната ( неимунни грануломи) до значителен ( имунни грануломи).

Класификация на грануломите

Грануломите се класифицират според техния състав, патогенетични особености, скорост на промяна на клетъчните поколения и морфологична специфичност.

I. Състав на клетката

1. Fagotsitoma (зрял макрофагов гранулом)
2. Епителиоидни клетъчни грануломи
3. Гигантски клетъчни грануломи  (с langans клетки  или с чужди клетки)
4. Лимфоцитен гранулом  [например при вирусен енцефаломиелит, тифозна треска]
5. Гранулом "с нагряване"  [например със сапе].

II. Особености на патогенезата

1. Имунна гранулома
2. Неимунен гранулом.

III. Интензивността на промяната на клетките в гранулома

1. Гранулом с високо ниво  обмен
2. Гранулом с ниско ниво  обмен.

IV. Спецификата на структурата

1. Неспецифични грануломи
2. Специфични грануломи.

Специфичните грануломи (туберкули и сапна грануломи не са специфични):

• Gumma
• leproma
• (scleroma)
• Гранулема Ашоф-Талалаев  (специфичен ревматичен гранулом)
• .

Съставът на грануломите се разделя на пет основни вида: fagotsitomy  (грануломи от обикновени фагоцитни макрофаги), епителиоидни клетъчни грануломи  (грануломи с епителиоидни макрофаги), гигантска клетка  (грануломи с гигантски многоядрени макрофаги), лимфоцитна  (образувани главно от лимфоидни клетки) и грануломи  (грануломи с централно разположени дезинтегриращи неутрофилни гранулоцити и фагоцитни макрофаги, разположени в периферията).

Епителиоидни макрофаги  се различават от обичайните по-големи размери, леката цитоплазма, отколкото приличат на някои епителни клетки (оттук и термина "епителиоид"). Тяхната основна функция не е фагоцитоза, а образуването, като неутрофилни гранулоцити, на активни кислородни метаболити. Епителиоидните макрофаги често се появяват в лезии с наличието на агресивен флогоген и недостатъчен брой неутрофили, например при туберкулоза.

Гигантски многоядрени макрофаги  образувани от сливането на конвенционални фагоцитни макрофаги. Епителиоидните клетки практически не участват в този процес. В патологичната анатомия при грануломи се срещат два вида многоядрени макрофаги: (1) langans клетки  и (2) клетки от чуждо тяло, Разликата между тях е в местоположението на ядрата. В клетките на Langans, ядрата са разположени по периферията на цитоплазмата, близо до плазмолемата, формирайки фигурата на "короната" ("короната"), центърът на клетката от ядрото е свободен (има събрани центриоли от всички слети хистиоцити). В чужди клетки ядрата се разпределят в цитоплазмата, разположени както в периферията, така и в центъра. Langans клетки са характерни за лезии при туберкулоза, клетки на чужди тела (както подсказва името) - за грануломи на чужди тела.

Грануломи "с нагряване"  - условен срок, тъй като гноен ексудат в центъра на гранулома не се образува поради многобройните макрофаги по периферията, фагоцитните неутрони са унищожени. Въпреки това, при заболявания, свързани с образуването на такива грануломи, може да се развие гнойно възпаление, например при сапа.

Според особеностите на патогенезата излъчва с имунитет  (образувани на фона на тежки алергии) и не-имунната  грануломи. Терминът "неимунни грануломи" не може да се счита за успешен, защото всички грануломи са същността на проявата на алергичен процес, само за тях тя не играе решаваща роля, тя е по-слабо изразена. Морфологичният маркер на имунните грануломи са епителиоидни макрофаги, неимунни грануломи са клетки на чужди тела.

Според скоростта на промяна на клетъчните поколения, грануломите се отличават с висока (клетките в гранулома умират бързо, заменят се с нови) и с ниско ниво на клетъчен метаболизъм. Първите са предимно инфекциозни грануломи, втората - грануломите на чужди тела.

По морфологична специфичност грануломите се разделят на неспецифични  (същата структура на грануломи при различни заболявания) и специфичен  (структурата на грануломите е характерна само за едно заболяване). При болести, за които са характерни специфични грануломи, могат да се образуват и неспецифични грануломи. Например ревматизмът се характеризира със специфичен гранулом (гранулом Ашоф-Талалаева), но това не означава, че при това заболяване в тъканта има само специфични грануломи; заедно с тях се откриват грануломи с неспецифична структура. В момента се разглеждат специфични грануломи проказа  (гранулом с лепроматозна проказа), дъвка  (гранулом с третичен сифилис), гранулом Асхофа-Талалаев  (с ревматизъм), специфичен гранулом с риносклероза  и специфичен гранулом при актиномикоза, До неотдавна специфичните признаци гулийка  (гранулом при туберкулоза), но подобна структура може да има грануломи при саркоидоза, някои микози, берилиоза и редица други заболявания. В старите учебници групата на специфичните грануломи включва и гранулом с сап, който има “нагряваща” морфология на гранулома, но грануломи от същата структура са открити при много заболявания (йерсиниоза, атипични микобактериози, някои микози и др.).

Gumma

Нарича се специфичен гранулом за сифилис gumma, Gumma се срещат в третичен сифилис. Макроморфологично, това е гъст сив възел. Типична гума в центъра съдържа сива полупрозрачна лепкава маса (“фиброзна некроза”), около която се намира гранулираща тъкан, узряваща по периферията в цикатрициална. Некроза в центъра на венците се нарича "фиброзна" в класическата патологична анатомия В детрита, първите изследователи постоянно намират запазени ретикуларни влакна, но по-късно се оказа, че този вид влакна остават във фокуса на всяка некроза по-дълго от другите тъканни структури. Основните клетки на възпалителния инфилтрат са плазмени клетки и В лимфоцити. Gumma маркери клетки - плазмени клетки (някои автори наричат ​​плазмените клетки на венците клетките Unny-Marshalko-Yadasson). Патоген ( Treponema pallidum) могат да бъдат открити в тъканни секции с левадити сребърна импрегнация  (бактериалните клетки са оцветени в черно и имат извита форма).

leproma

Специфичен грапулом от проказа ( leproma) се открива само в случая на лепроматозна проказа (форма с лезия вътрешни органи). Leproma, като гума, външно представлява възел, тя се формира главно от фагоцитни макрофаги (фагоцитома), наречена virchow клетки, В цитоплазмата на клетките на Virchow има мастни капки и патоген ( Mycobacterium leprae), който е оцветен по метода на Ziel-Nielsen с основна магента в червен цвят, подобно на причинителя на туберкулоза. Бактериите обикновено са разположени успоредно една на друга, като "кибрит в кутия" или "цигари в опаковка".

Специфичен гранулом при риносклероза (склерома)

Специфичен гранулом с риносклероза (scleroma), както и лепрома, се формира главно от фагоцитни макрофаги ( микулич клетки), в цитоплазмата, от които светли вакуоли, които не съдържат мазнини, и причинителя на заболяването Klebsiella rhinoscleromatisпреди bacillus Volkowicz-Frisch). Типичната локализация на грануломите при това заболяване е горните дихателни пътища; характерният резултат от грануломи при риносклероза е белези, понякога толкова силно изразени, че настъпва облитерация на трахеята и бронхите.

Специфичен актиномикозен гранулом

Специфичен гранулом при актиномикоза  се формира наоколо друзи  (т.нар. колонии на бактерии, образуващи хифи). Състои се от гранулационна тъкан, богата на неутрофилни гранулоцити и големи макрофаги със светла, пенлива цитоплазма ( "Пянови клетки"). Множество близки "пенливи макрофаги" са грануломални маркери. С течение на времето, друзата е заобиколена от гноен ексудат, който се образува по време на разпадането на неутрофилни гранулоцити, и гранулационната тъкан узрява в тъканта с груба фибрия, определяйки плътността на тъканта в лезията. Патоген (някои видове от рода Actinomyces) е боядисана в червено-лилаво с PAS реакции, Актиномикозата е по-често локализирана в орофациалната област, тъканите на врата и в женските полови органи (матката, тръбите), но процесът може да се развие във всеки орган.

гулийка

Характерен морфологичен признак на продуктивно възпаление при туберкулоза е образуването на туберкули  (епителиоидни клетки туберкулоза грануломи), които доскоро се считат за специфични, но грануломи, подобни по структура могат да бъдат открити при други заболявания (микози, саркоидоза, берилиоза и др.). Макроморфологично, булото е гъсто, белезникаво огнище. Микроскопското изследване в типична туберкула около централните клетки на казеозната некроза се намира възпалителен инфилтрат. Маркерните клетки на туберкулата са langans клетки  (неточно извикани клетки Пирогов-Ланганс- гигантски многоядрени макрофаги, чиято централна част е свободна от ядра. Преобладаващите елементи в туберкулата са епителиоидни макрофаги. По периферията на гранулома се откриват Т-лимфоцити ( лимфоцитен маншет). В макрофагите патогенът може да бъде идентифициран ( Mycobacterium tuberculosis, M. bovis, M. africanum), оцветяват червено с основен фуксин, когато боядисват тъканната секция на Zil-Nielsen. Туберкулите не се образуват при туберкулоза без признаци на продуктивно възпаление, например при казеозна пневмония.

Гранулом със сапа

Гранулом със сапа  (инфекциозно заболяване главно сред конете; когато човек е заразен, обикновено се развива като septicopyemiaза първи път е изследван от патолози гранулом "с нагряване"следователно за дълго време се счита за специфичен. Установено е, че такива грануломи се срещат при много заболявания (атипични микобактериози, чревна йерсиниоза и псевдотуберкулоза, някои микози и др.). Дезинтегриращите неутрофилни гранулоцити се намират в центъра на гранулома, по периферията са многобройни фагоцитни макрофаги. Въпреки името, гнойният ексудат в самия гранулом не се формира, защото разпадащите се неутрофили бързо се фагоцитират от макрофаги.

Грануломатозни заболявания (грануломатоза)

Класификация на грануломатозните заболявания:

I. Етиологичен принцип

1. Идиопатична грануломатоза  [саркоидоза, грануломатоза на Вегенер, болест на Хортън и др.]
2. Грануломатозни инфекции и инвазии  [някои вирусни и бактериални инфекции, микози, протозои, хелминтни инфекции (например, алвеококкоза)]
3. пневмокониоза (прахови заболявания на белите дробове) [силикоза, берилиоза]
4. Лекарствен грануломатоза  [наркотичен хепатит]
5. Грануломатозни реакции към чужди тела  [хирургически талкоза, грануломи около шиен материал]
6. Lipogranulematoz.

II. без посока

1. Остра грануломатоза  [напр., коремен тиф]
2. Хроничен грануломатоза.

Гранулиращо възпаление

Гранулиращо възпаление  - продуктивно възпаление, при което гранулиращата тъкан расте в лезията. Примери за процеси с развитието на гранулиращо възпаление гранулиращ пулпат  и гранулиращ пародонтит, Гранулиращата тъкан обикновено узрява в едра фиброзна тъкан.

Продуктивно възпаление на обвивните тъкани  (кожа, лигавици, синовиални и серозни мембрани) е придружено от образуване на съединително тъканни израстъци на тези тъкани, покрити с типичен или метапластичен епител. Издънките на епителните тъкани, дължащи се на продуктивно възпаление, са хипертрофични израстъци. В зависимост от местоположението, хипертрофичните растения имат различни имена: (1) фиброепителни полипиили реактивни папиломи  (върху кожата и лигавиците, покрити с стратифициран сквамозен епител), (2) хиперпластични полипи  (върху лигавиците, покрити с един слой от епитела). Аналози на фиброепителни полипи, възникващи под влиянието на съдържащи ДНК човешки папиломен вирус  от семейството Papovaviridae  по традиция вирусни брадавици, сред които има (1) обикновен (verrucae vulgares), (2) на ходилото, (3) юношески  брадавици и (4) генитални брадавици, Последните се образуват в зони, граничещи с кожата и лигавиците (перинеум, гениталиите, лицето около отворите на устата и носа). Понастоящем разграничените "гигантски генитални брадавици на Auschke-Lowenstein" се считат за стенозен клетъчен карцином.

Вижте също

• Деструктивни процеси
• Нарушения на кръвообращението
• Калитеевски П. Ф. Макроскопска диференциална диагноза на патологични процеси .- М., 1987.
• Обща човешка патология: Ръководство за лекари / Ed. А. Струкова, В. В. Серов, Д. С. Саркисова: В 2 т. Т. 2. - М., 1990.
• Палцев М. А., Иванов А. А. Междуклетъчни взаимодействия - М., 1995.
• Патологична анатомия на заболявания на плода и детето / Ed. Т. Е. Ивановская, Б. С. Гусман: В 2 Т.- М., 1981.
• Саркисов Д.С., Палцев М.А., Хитров Н.К. Обща човешка патология.- М., 1997.
• Саркисов Д. С. Есета по история на общата патология.- М., 1988 (1-ви ред.), 1993 (2-ро изд.).
• Струков А. И., Кауфман О. Я. Грануломатозно възпаление и грануломатозни заболявания - М., 1989.
• Струков А. И., Серов В. В. Патологична анатомия. - М., 1995.

Фондация Уикимедия. 2010.

Патологична анатомия на челюстните кости  - Лезиите на челюстните кости са разнообразни. В добре известното ръководство за онкоморфология, издадено от Института по патология на въоръжените сили на САЩ, в обем, посветен на туморите и туморните процеси на челюстните кости (2001), са описани 71 заболявания.

Перинаталният период е от 22 пълни седмици (154 дни) от живота на плода [в този момент нормалното телесно тегло е 500 g] до 7-ия ден (168 часа) на извънматочния живот. Перинаталният период е разделен на три ... ... Wikipedia

Сред бактериалните инфекции в детска възраст, дифтерия, менингококова инфекция, коклюш и скарлатина са от особено значение. Съдържание 1 Дифтерия 1.1 Етиология 1.2 Епидемиология ... Уикипедия

От възпалителните лезии на тъканите на орофациалната област най-често се срещат глосит, хейлит и стоматит. Комбинираното увреждане на лигавицата на устата и кожата се нарича дерматостоматит. Съдържание 1 Типични елементи на унищожение ... ... Wikipedia

Пренаталната патология изследва всички патологични процеси, които се случват в пренаталния период, както и различни нарушения на зреенето на гамета. Съдържание 1 Прогенезис и киматогенеза 1.1 Периодизация на киматогенезата ... Уикипедия

Sialoadenopathy различни патологични промени, които се развиват в слюнчените жлези. Съдържание 1 Малформации 1.1 Размерни аномалии и аномалии на хрилни арки ... Уикипедия

Проучване на промените, причинени в организма чрез различни болезнени процеси, тя има за цел своите присъщи изследователски методи за определяне на тези болестни процеси и тяхното значение по отношение на клиничната картина на заболяването и смъртоносните ... Енциклопедичен речник на Ф.А. Brockhaus и I.A. Ефрон

ПАТОЛОГИЧНА АНАТОМИЯ  - патологична анатомия, патологична морфология, наука за развитието на структурни промени в болния организъм. В тесен смисъл под П. а. да разберат изучаването на макроскопските промени в тялото, за разлика от патологичната хистология и ... ... Ветеринарен енциклопедичен речник Повече електронна книга

възпаление

Професор М.К.

Възпалението е патологичен процес, който е компенсаторна защитна реакция на организма върху ефектите на патогенен агент (дразнител), който се осъществява на микроциркулаторно ниво. Морфологично, възпалението се характеризира с различна комбинация от три основни компонента: промяна, ексудация и пролиферация. Морфологичният тип на възпалителния процес зависи от тежестта на един или друг компонент. Възпалението има за цел да елиминира продуктите от увреждане на тъканите и патогенния агент.

Тези компоненти се считат за последователни етапи на възпаление. Всички кръвни клетки (неутрофили, базофили, еозинофили, моноцити, тромбоцити и дори еритроцити), ендотелни клетки, клетки от съединителна тъкан (лаброцити, макрофаги, фибробласти) участват във възпалителния процес, което води до едно или друго клетъчно сътрудничество, елементите на които взаимодействат един с друг. приятел.

Възпалението се характеризира с пет клинични признака: зачервяване -рубор, подуване - тумор, болка, увеличаване на температурата - калория, дисфункция - functio laesa, които са причинени от морфологични промени в областта на възпалителния процес.

причиняващ промяна  морфологично представлява различни видове увреждане на тъканите и отделните клетки, при леки случаи, ограничени до дистрофични промени, в тежки случаи до поява на обща или фокална некроза. Промяната възниква в резултат на директното действие на патогенния агент и ефектите на възпалителните медиатори. В същото време, промяната може да бъде вторична - като следствие от нарушения на кръвообращението.

Промяната е задействащият механизъм на възпалението, който определя неговата кинетика, тъй като в тази фаза има освобождаване на биологично активни вещества - възпалителни медиатори.

Посредниците се разделят по произход на хуморални (плазмени) и клетъчни.

Хуморални медиатори (кинини, каликреини, компоненти С 3 и С5 комплемента, XII фактор на кръвосъсирването (Hageman фактор), плазмин) повишават пропускливостта на съдовете на ICR, активират хемотаксиса на полиморфонуклеарни левкоцити (PML), фагоцитоза и интраваскуларна коагулация. Спектърът на тяхното действие е по-широк от клетъчните медиатори, чието действие е локално.

Медиаторите от клетъчен произход (хистамин, серотонин, гранулоцитни фактори, лимфокини и монокини, производни на арахидонова киселина / простагландини /) повишават съдовата пропускливост, ICR и фагоцитозата, имат бактерициден ефект, причинявайки вторична промяна. Тези медиатори включват имунни механизми във възпалителния отговор, регулират пролиферацията и диференциацията на клетките във възпалителния фокус. Диригент на междуклетъчните взаимодействия при възпалението са макрофагите.

Макрофагите имат свойства, които им позволяват да действат не само като локален регулатор на възпалителния процес, но и да определят тежестта на общите реакции на тялото.

Един от най-важните медиатори на възпалението са хистамин, който се образува в лаброцити, базофили и тромбоцити от аминокиселината хистамин и се отлага в гранулите на тези клетки. След освобождаването хистаминът бързо се разрушава от ензима хистаминаза.

Освобождаването на хистамин е една от първите тъканни реакции на увреждане, неговият ефект се проявява след няколко секунди, тъй като мигновен спазъм, редуващ се с вазодилатация и първата вълна на повишаване на съдовата пропускливост на нивото на ICR, повишава адхезивните свойства на ендотела. Активира кининогенезата, стимулира фагоцитозата. При избухването на остро възпаление хистаминът причинява болка, тъй като хистаминът бързо се разрушава, други микроциркулационни промени се поддържат от други възпалителни медиатори.

Включването на кинини в патогенезата на острото възпаление означава началото на активността на втората каскада от медиатори. Образуват се кинини от a  2 -глобулинова плазма (кининоген), разцепването на което се осъществява под влияние на протеолитични ензими на плазмата (каликреин I) и тъкани (каликреин II). Тези ензими се активират чрез коагулационен фактор XII (Hageman фактор).

Във фокуса на възпалението кинините разширяват кръвоносните съдове, повишават тяхната пропускливост, увеличавайки ексудацията. Кинините се разрушават от кининазите, които се съдържат в червените кръвни клетки, PMNs, и също се инхибират  1-антитрипсин, инактиватор С-фракция на комплемента.

Каликреин, плазмин, тромбин, протеази на бактерии и негови собствени клетки активират комплемента, чиито фрагменти са най-важните медиатори на възпалението. Активиран С 2-фрагментът на комплемента има свойствата на кинините, С3-фрагментът - повишава съдовата пропускливост и е гранулоцитен хемоатрактант. С5-фрагментът е по-активен, тъй като притежава подобни свойства, освобождава лизозомни хидролази на неутрофили и моноцити, стимулира разпадането на липоксигеназната арахидонова киселина, участва в образуването на левкотриени, повишава генерирането на кислородни радикали и липиден хидропероксид. С 5-9 фрагменти осигуряват реакции, насочени към лизис на чужди и собствени клетки.

Арахидоновата киселина се освобождава от мембраните на фосфолипидните клетки в резултат на действието на ензима фосфолипаза А  2. Активаторите на този ензим, в допълнение към С5 фрагмента на комплимента, са микробни токсини, кинини, тромбин, комплекси антиген-антитяло и Са2 +.

Разцепването на арахидоновата киселина протича по два начина: първият е циклооксигеназа, с образуването на простагландини, втората е липоксигеназа, с образуването на левкотриени.

В морфогенезата на възпалението, противоположно действащият простациклин и тромбоксан А са важни.  2. Простациклин се синтезира от ендотелиума и инхибира тромбоцитната агрегация, поддържа течното състояние на кръвта и причинява вазодилатация. Тромбоксанът се произвежда от тромбоцитите, което води до тяхното агрегиране и вазоконстрикция.

Левкотриените се образуват в мембраните на тромбоцитите, базофилите, ендотелиоците и имат хемотаксичен ефект, причиняват вазоконстрикция и увеличават пропускливостта на съдовите стени, особено венулите.

Във фокуса на възпалението в митохондриите и микрозомите на клетките, особено на фагоцитите, се образуват различни кислородни радикали, които увреждат мембраните на микробите и техните собствени клетки, допринасят за разделянето на антигени и имунни комплекси.

При остро възпаление хистаминът и серотонинът стимулират освобождаването на тромбоцитния фактор (PAF) от тромбоцитите. Този медиатор подобрява отделянето на хидролитични ензими от лизозомите на полиморфно-клетъчните левкоцити (PMNs), стимулира свободните радикални процеси в тях.

В центъра на възпалението на ПМН се отделят специални вещества (гранулоцитни фактори): катионни протеини, неутрални и киселинни протеази. Катионните протеини са способни да отделят хистамин, притежават хемотаксични свойства за моноцити и инхибират миграцията на гранулоцити. Неутралните протеази във фокуса на възпалението причиняват разрушаването на влакната на базалната мембрана на кръвоносните съдове. Киселинните протеази са активни в условията на ацидоза и засягат мембраните на микроорганизмите и техните собствени клетки.

Моноцитите и лимфоцитите също секретират медиатори (монокини и лимфокини), които активно участват в развитието на имунното възпаление.

Влиянието на медиаторите в динамиката на възпалителния процес е разнообразно. Отделни медиатори се депозират заедно в същите клетки. При освобождаване образуват различни прояви на възпаление. Така, когато промените от лаброцитите и базофилите, хистаминът и PAF се освобождават, което води не само до повишаване на съдовата пропускливост, но и до активиране на хемостазната система и появата на кръвни съсиреци в ICRs. Обратно, при тежко имунно възпаление, освобождаването на хепарин и хистамин от labrocytes води до намаляване на кръвосъсирването.

На свой ред, невротрансмитерите във възпалителния фокус насърчават натрупването на ензими, които разрушават тези медиатори. Така освобождаването на хемотаксичен еозинофилен фактор (CPE) от labrocytes привлича тези клетки, които съдържат голямо количество ензими, които разрушават медиаторите, до възпалителния фокус.

Възпалението е динамичен процес и протича на етапи, заменяйки се взаимно. На всеки етап от възпалението е от значение дадена група медиатори. Така, при остро възпаление първоначалната роля играят биогенните амини: хистамин и серотонин. При други форми на възпаление са възможни други модели на включване на медиатори. Например, освобождаването на хистамин може незабавно да доведе не само до активиране на кининовата система, но и до включване на механизми на свободни радикали и левкоцитна инфилтрация. PMNs в някои случаи (особено когато процесът на процеса се влошава) допълнително стимулират лаброцитите, активират кининовата система, генерират кислородни радикали, увеличават образуването на простагландини и левкотриени. Такива обратни връзки удължават възпалителния процес, влошават хода му или от време на време причиняват неговото обостряне.

Прекомерното натрупване на възпалителни медиатори и влизането им в кръвта може да доведе до шок, колапс, DIC.

На всички етапи на възпалението се освобождават и действат вещества, които пречат на прекомерното натрупване на медиатори или възпрепятстват тяхното въздействие. Тези вещества представляват система от анти-медиатори на възпалението. Съотношението на медиаторите и антимедиаторите определят особеностите на образуването, развитието и прекратяването на възпалителния процес.

Важна роля в образуването и доставянето на анти-медикаменти към възпалителния фокус играят еозинофилите, които изпълняват функции за прекратяване на възпалителния процес. Еозинофилите не само абсорбират антигени и имунни комплекси, но и отделят почти всички анти-медиаторни ензими: хистаминаза, карбоксипептидаза, естераза, простагландин дехидрогеназа, каталаза, арилсулфатаза. Анти-медиаторната функция може да се извърши чрез хуморални и неврални ефекти, поддържайки оптимален медиаторен режим на възпаление. Тази роля се играе от a  1-антитрипсин, образуван в хепатоцити. Плазмените антипротеази инхибират образуването на кинини. Антимедиаторите на възпалението включват глюкокортикоидни хормони (кортизон, кортикостерон), които намаляват проявите на възпаление, съдови реакции, стабилизират съдовите мембрани на ICR, намаляват ексудацията, фагоцитозата и левкоцитната емиграция.

Кортикостероидите също имат анти-медиаторно действие: намаляват образуването и освобождаването на хистамин, намаляват чувствителността на Н \\ t  1-хистаминовите рецептори, стабилизират мембраната на лизозомите, намаляват активността на киселите лизозомни хидролази, производството на кинини и простагландини. При имунно възпаление, те намаляват включването на медиатори в патохимичния етап на алергията. В резултат на това се намалява активността на Т-убиеца, инхибира се пролиферацията и съзряването на Т-лимфоцитите.

Системата на възпалителните медиатори осигурява прехода на възпалителния процес към ексудационната фаза и осигурява развитието на фазата на пролиферация.

Деполимеризацията във фокуса на възпалението на белтъчно-гликозаминогликановите комплекси води до появата на свободни аминокиселини, полипептиди, уронова киселина, полизахариди, което води до увеличаване на осмотичното налягане в тъканите, по-нататъшно подуване и задържане на вода. Натрупването на продукти на мастния и въглехидратния метаболизъм (мастни киселини, млечна киселина) води до тъканна ацидоза и хипоксия, което допълнително засилва фазата на промяна.

Като се има предвид факта, че промяната може да се развие на всеки етап от възпалителния процес, включително хроничното възпаление и може да надделее над други компоненти на възпалението, е напълно неоправдано да се изключи алтернативна форма от възпаление.

морфологично екскудация преминава през няколко етапа: 1) микроциркулаторна реакция и нарушение на реологичните свойства на кръвта, 2) повишаване на съдовата пропускливост на микросултурата, 3) ексудация на плазмени компоненти, 4) емиграция на кръвни клетки, 5) фагоцитоза 6) образуване на ексудат и възпалителни клетъчни инфилтрати. Тези етапи съответстват на фазите на клетъчните взаимодействия при възпалителния процес.

В морфогенезата   екскудация  има два етапа - плазмена ексудация и клетъчна инфилтрация.

След краткотрайна вазоконстрикция не само артериолите се разширяват, но и венулите се разширяват, което увеличава притока и изтичането на кръв. Притокът обаче превишава изходящия поток, в резултат на което хидродинамичното налягане в съдовете се повишава в центъра на възпалението, което води до излизане на течната част от кръвта от съдовете.

Възпалителната хиперемия елиминира ацидозата, повишава тъканната оксигенация, увеличава биологичното окисление в тъканите, насърчава притока на хуморални фактори на защитата на тялото (комплемент, владедин, фибронектин), левкоцити и антитела към центъра на възпалението, е съпроводено с повишено извличане на продукти от нарушен метаболизъм и токсини от микроорганизми.

Повишената съдова пропускливост се превръща във важен фактор за освобождаването на течна кръв в тъканта, емиграция на левкоцити и червена кръвна клетка. Когато възникне възпаление, потокът от течност от кръвта в тъканта, не само в артериолите, но също и във венулите.

Съществуват два начина за преминаване на вещества през стените на съда, които се допълват взаимно: интерентотелиални и трансендотелиални. Когато първото е редукция на ендотелни клетки, междуклетъчните пукнатини се разширяват, излагайки основната мембрана. На втория етап в цитоплазмата на ендотелните клетки се появяват инвазии на плазмолемоза, превръщайки се във везикули, които се придвижват до противоположната клетъчна стена. След това те се разгръщат, освобождавайки съдържанието. От двете страни везикулите могат да се слеят, образувайки канали, през които преминават различни вещества (микровезикуларен транспорт).

Умереното повишаване на пропускливостта води до освобождаване на фини фракции на протеини (албумин), след това глобулини, което обикновено се появява по време на серозно възпаление. С значително увеличаване на пропускливостта се освобождава фибриноген, който във фокуса на възпалението формира фибринови съсиреци (фибринозно възпаление). Тежкото увреждане на стените на кръвоносните съдове под формата на фибриноидна некроза води до диапедезис на еритроцитите.

При възпаление често се наблюдава селективно повишена пропускливост за определени вещества или клетки, механизмът на който все още е неизвестен. Такава селективност определя развитието на различни форми на ексудативното възпаление: серозен, фибринозен, хеморагичен, гноен.

Във фокуса на възпалението промените в микроциркулацията и поведението на кръвните клетки претърпяват шест фази. Най-   В първата фаза кръвните клетки запазват своето положение в центъра на съда. в   Във втората фаза левкоцитите се приближават до стената на съда и се търкалят по повърхността на ендотела, след което започват да се прикрепват към нея. Най-   Третата фаза е адхезията на левкоцити, които образуват съединителите по стените. В II и III фазите адхезивните молекули играят важна роля, като осигуряват взаимодействието между ендотелиума и левкоцитите: интегрини, имуноглобулини, селектини. PMN интегрини и селектини осигуряват адхезия на циркулиращи клетки към ендотелиума, а селектините и имуноглобулините върху ендотела служат като лиганди за левкоцитни рецептори.

Неврофилите постоянно изразяват адхезивни молекули на повърхността си (-2 -интегрин и s -селетин), чийто брой и функция бързо се променят в зависимост от действието на специфичен стимул. В плазмената мембрана на неутрофилите постоянно присъстват-2-интегрини (три от тях са инсталирани). Адхезивната способност на тези клетки нараства драматично, когато те се активират поради движението на интегрин CD11a / CD18 и CD11c / CD18, които обикновено се намират в левкоцитни гранули.

Активираните ендотелни клетки синтезират редица биологично активни молекули, чийто фактор на активиране на тромбоцитите (PAF) е от голямо значение. Обикновено, този фактор не присъства в ендотелните клетки. Той се появява само след стимулиране на ендотела от тромбин, хистамин, левкотриен С  4 и други агонисти. PAF се експресира на повърхността на клетъчната мембрана като свързан медиатор и активира неутрофилите, като действа на техните повърхностни рецептори. Това усилва експресията на CD11a / CD18 и CD11c / CD18 в левкоцити, следователно PAF действа като сигнал, предизвикващ адхезия на неутрофили през ег2-интегрин системата. Това явление на адхезия и активиране на прицелни клетки чрез мембранно свързани молекули на други клетки се нарича юктакринова активация (J. Massague, 1990). Това активиране на неутрофилите е силно насочено. PAF в активирания ендотелиум бързо се разпада, което ограничава продължителността на сигнала.

Под влияние на друга група агонисти (IL-1, TNF 6, липополизахариди / LPS /) ендотелните клетки синтезират друга сигнализираща молекула - IL-8 (неутрофилен фактор), чийто синтез отнема 4-24 часа. IL-8 е потенциален хемоатрактант за неутрофили, улеснява преминаването им през съдовата стена.

За разлика от PAF, IL-8 се секретира в течна фаза и е свързан с базалната повърхност на ендотелните клетки. IL-8 активира неутрофили чрез свързване към специфичен рецептор, принадлежащ към семейството на G-протеини. В резултат на това плътността се увеличава2-интегрини, адхезия на левкоцити към ендотелни клетки и екстрацелуларния матрикс е повишена, но адхезията към цитокин-активиран ендотелиум, експресиращ сел-селектин, е намалена.

Подобно на неутрофилите, ендотелните клетки също експресират редица адхерентни молекули на тяхната повърхност. В допълнение към лиганди за -селетин и-2 -интегрин върху тези клетки идентифицират р и сел-селетини.

Преходна експресия на р-селектин, която се образува от секреторни гранули, активирани от хистамин или тромбин на ендотелиума, се появява успоредно с адхезията на неутрофилите към ендотелиума. Активирането на ендотелиума от някои окислители удължава експресията на р-селектин върху клетъчната повърхност. Трябва да се отбележи, че р-селектин може да се свърже без неактивирани левкоцити без-2 -интегринска система. Този ефект се инхибира от моноклонални антитела, които идентифицират Са2 + -зависими епитопи на лектинов домейн.

-селектин се синтезира от ендотелиум, стимулиран от IL-1, TNF  2 и LPS. Повърхностният му израз отнема около 1 час. -селектинната адхезия се осъществява и без активиране на системата -2-интегрин.

Лиганди за р и -селетини на молекулярно ниво все още не са достатъчно характеризирани. Известно е обаче, че сиаловата киселина е важна част от тяхната структура.

В ендотелиално-левкоцитното взаимодействие, различни молекулни системи действат комплексно в специфична последователност на комбинация.

За началния етап на адхезия на неутрофилите към хистамин или тромбин-стимулиран ендотел, е необходимо ко-експресия на PAF и р-селектин, последвано от активно взаимодействие на PAF с неговия рецептор върху неутрофили. Коекспресията на тези две молекулни системи осигурява специфичността на взаимодействието, тъй като други кръвни клетки, като тромбоцити, имат рецептори само за PAF и нямат рецептори за р-селектин.

Включването на системата 2-интигрин и PAF увеличава плътността на адхезията, тъй като експресията на р-селектин е преходна. В същото време, удължената експресия на р-селектин причинява плътна адхезия без участието на 2-интегрини.

Използва се комбинация от молекулни системи за адхезия на еозинофили и базофили, които се свързват с ендотелия от2 интегрини. Еозинофилите също експресират 1 -интерин (VLA-4), който не се открива на неутрофили. С него се осъществява адхезия на неутрофили към цитокин-активирани ендотелиални клетки.

Коекспресията на а-селектин и IL-8 регулира степента на свързване на неутрофилите към активираните ендотелни клетки. IL-8 може да промени активността на -селетин лиганда и заедно с PAF да осигури процеса на миграция на неутрофили от съдовото легло.

Възпалението е динамичен процес. След 4 часа броят на неутрофилите намалява в съдовото легло и броят на моноцитите и лимфоцитите се увеличава, което напълно коригира с промяната на фенотина на адхезивните молекули, експресирани от ендотелните клетки. Така след 6-8 часа изразът-Селетинът (ELAM-1) започва да намалява поради намаляване на неговия синтез и разграждане. Синтезът на междуклетъчни молекули за придържане (ICAM-1), напротив, се увеличава драстично и достига стабилно ниво на експресия 24 часа след началото на възпалението. Друга адхезивна молекула се появява на повърхността на ендотелните клетки (V CAM - молекула на съдова клетъчна адхезия). Лигандът за него е молекулата -2-интегрин (VZA-4), която се експресира върху моноцити. Свързването на Т-лимфоцитите с ендотелиума осигурява адхезивна молекула CD 44. Подобно на неутрофилите, Т-лимфоцитите се появяват във фокуса на възпалението в резултат на действието на IL-8. За разлика от това, моноцитите се появяват по-късно, тъй като са нечувствителни към действието на IL-8, но те реагират на генния продукт JE (моноцитен хемотаксичен протеин - МСР-1), експресиран от ендотелия по време на стимулиране на IL-1 и TNF.

При развитието на маргиналното положение и адхезията на левкоцитите с ендотелни клетки, елиминирането на отрицателния им заряд е от голямо значение, което при нормални условия предотвратява адхезията. Отрицателният заряд на мембраната на ендотелната клетка намалява поради натрупването във фокуса на възпалението Н  + и К + и катионни протеини, секретирани от активирани левкоцити. Двувалентните плазмени катиони (Ca2 +, Mn2 + и Mg2 +) също намаляват отрицателния заряд на ендотелиума и левкоцитите.

В развитието на възпалителния процес съществува строга система за контрол под формата на механизъм на положителни обратни връзки, които ограничават неговото развитие. Този контрол се извършва чрез балансирана система от цитотоксични и инхибиторни фактори. Ако възпалителният процес не се контролира чрез механизми за обратна връзка, синтезата и освобождаването на възпалителни медиатори се засилва, нивото на инхибитори е критично редуцирано, в резултат на което локалните възпалителни реакции се развиват в екстензивни процеси. Резултатът е значително увреждане на ендотела, прекомерна клетъчна инфилтрация и повишена съдова пропускливост.

  Четвърта фазаексудацията е преминаването на левкоцити през съдовата стена и тяхната емиграция в тъканта.

След адхезията с мембраната на ендотелната клетка, левкоцитът се придвижва по повърхността си до интерентолитната междина, която след редукцията на ендотела се разширява значително.

Не само гранулоцитите, но и моноцитите и, в по-малка степен, лимфоцитите, с различни скорости, реагират на хемотаксичния стимул.

В момента някои механизми са известни като левкоцити, „виждат” или „чувстват” хемотаксичен агент и това, което определя неговото движение.

Асоциацията на хемотаксичния фактор със специфични рецептори върху клетъчната мембрана на левкоцита води до активиране на фосфолипаза С чрез протеин G и хидролиза на клетъчни фосфати и диацилглицерол. Това води до освобождаването на Са, първо от клетъчния запас, след това до навлизането на извънклетъчния Са в клетката, което включва комплекса от контрактилни елементи, отговорни за клетъчното движение.

Преместванията на белите кръвни клетки (   5 фаза на ексудация) чрез хвърляне на псевдоподия в посока на движение. Тази псевдоподия се състои от мрежа от нишки, изградени от актин и контрактилен протеин миозин. Актиновите мономери се пренареждат в линейни полимери, насочени към ръба на псевдоподията. Този процес се контролира от действието на Са йони и фосфоинозитола върху актин-регулираните протеини: филамин, гелсолин, профилин, калмодулин.

Процесът на преминаване на левкоцити през базалната мембрана се свързва с действието на левкоцитни и ендотелни ензими. Такива цитокини като IL-1, TNF  a, IFN ', TGF' променят баланса на протеаза / антипротеаза, което води до увреждане на протеините на базалната мембрана. Цитокино-активираният ендотел също синтезира голям брой гликозаминогликани, което е характерна особеност на областите на повишена миграция на левкоцити.

Повишаването или отслабването на експресията на различни цитокини и адхезивни молекули има времева зависимост и регулира еволюцията на възпалителния процес.

Когато се активират, левкоцитите образуват метаболити арахидонова киселина, настъпва повишаване на вътреклетъчния Са. Активирането на протеин киназата води до дегранулация и секреция на лизозомни ензими и последващо окислително разрушаване.

Интраваскуларното движение, включително маргиналното положение, отнема няколко часа, преминавайки през стената на съда - 30 min-1 час. През първите 6-24 часа преобладават неутрофилите за 24-48 часа - моноцити. Това се дължи на факта, че когато се активират неутрофили, се освобождават хемотаксични вещества за моноцити. Въпреки това, съществуват известни състояния, при които лимфоцитите играят основна роля в емиграцията ( вирусни инфекции, туберкулоза) или еозинофили (с алергични реакции).

Фагоцитозата следва емиграцията (   6 фаза на ексудация), която се осъществява в три различни взаимозависими етапа: 1) разпознаване и прикрепване на патогенни частици левкоцити, 2) тяхната абсорбция с образуването на фагоцитна вакуола, 3) смърт или разграждане на абсорбирания материал.

Повечето микроорганизми не се разпознават от левкоцити, докато се абсорбират от вещество, опсонин, което се свързва със специфични левкоцитни рецептори. Има два основни типа опсонини: 1) Fc фрагмент на имуноглобулин G (lgG) и 2) Szv, така наречения опсонинов фрагмент С  3, образувана от активирането на комплемента. Има и фагоцитоза на nepsonin, когато някои бактерии се разпознават от техните липополизахариди.

Свързването на опсонизираните частици към левкоцитните рецептори предизвиква абсорбция, в която цитоплазменият ток обгражда обекта, последвано от затварянето му в фагозома, образувана от цитоплазмената клетъчна мембрана и образуването на левкоцитни гранули във вакуола.

Смъртта на бактериите се извършва главно с помощта на кислород-зависими процеси, в резултат на което се образува Н  2 O 2, който се превръща в HOCl -, което е резултат от действието на ензима миелопероксидаза, съдържащ се в азурофилните гранули на неутрофилите. Именно това вещество унищожава бактериите чрез халогениране или окисляване на протеини и липиди. Подобен механизъм се извършва и срещу гъби, вируси, протозои и червеи. Белите кръвни клетки с дефицит на миелопероксидаза също имат, но в по-малка степен, бактерицидни свойства, образувайки хидроксилни радикали, супероксиди и свободни кислородни атоми.

Мембранните промени в неутрофилите и моноцитите по време на хемотаксис и фагоцитоза са не само придружени от навлизане на вещества в фаголизозоми, но също и в извънклетъчното пространство. Най-важните от тях са: 1) лизозомни ензими, представени от неутрофилни гранули; 2) активни метаболити на кислорода; 3) продукти от метаболизма на арахидоновата киселина, включително простагландини и левкотриени. Всички те са най-силните медиатори и причиняват вреди не само на ендотела, но и на тъканта. Ако този ефект на левкоцитите е дълъг и масивен, левкоцитната инфилтрация сама по себе си става опасна, което е в основата на много човешки заболявания, например ревматоиден артрит и някои видове хронични белодробни заболявания. Екзоцитозата на такива медиатори се появява в случай на не-затваряне на фагоцитната вакуола, или в случай на фагоцитоза на мембранолитични вещества, като урати. Има доказателства, че специфични гранули от неутрофили могат да се секретират чрез екзоцитоза.

Генетични и придобити дефекти в левкоцитната функция свръхчувствителност  човешки инфекции.

Например, синдромът на Chediak-Higashi (автозомно рецесивен режим на наследяване) се основава на нарушена микротубулна функция, която формира основата на левкоцитните азурофилни гранули. Болестта се проявява само в случаи на инвазия на бактерии в организма.

Лимфокино-активираните макрофаги, които вече са в ексудационната фаза, секретират не само хемотактични и тъканно-увреждащи фактори, но също и растежни фактори, ангиогенеза и фиброгенни цитокини, които влияят върху моделирането на фазата на пролиферация.

пролиферация   характеризиращ се с освобождаване във фокуса на възпаление на голям брой макрофаги, които се размножават и секретират монокини, които стимулират размножаването на фибробластите. Други клетки участват активно в пролиферацията: лимфоцити и плазмени клетки, еозинофили и лаброцити, ендотелиум и епител. Пролиферацията е последният стадий на възпаление, осигуряващ регенерация на тъканта на мястото на лезията.

Пролиферацията настъпва няколко часа след началото на възпалението и след 48 часа във възпалителния инфилтрат, моноцитите са основният клетъчен тип. Освобождаването на моноцити от съдовете на ICR се регулира от същите фактори като емиграцията на неутрофили (адхезивни молекули и медиатори с хемотактични и активиращи свойства). След освобождаването моноцитът се трансформира в голяма фагоцитна клетка - макрофага. Активиращи сигнали, включително цитокини, се произвеждат от чувствителни Е-лимфоцити, бактериални ендотоксини, други химични медиатори, фибронектин. След активирането макрофагът отделя голям брой биологично активни вещества.

В случаи на остро възпаление, когато патогенният агент е мъртъв или елиминиран, макрофагите също умират или влизат в лимфните съдове и възли.

В случаи на хронично възпаление макрофагите не изчезват, продължават да акумулират и отделят токсични продукти, които увреждат не само патогенните агенти, но и собствените си тъкани. Това са предимно метаболити на кислород и арахидонова киселина, протеази, неутрофилни хемотаксични фактори, азотни оксиди, фактори на коагулацията. Следователно, увреждането на тъканите е един от най-важните признаци на хроничното възпаление.

По време на пролиферацията, епителиоидните клетки се появяват във фокуса на възпалението, които са по-често образувани от макрофаги в огнищата на грануломатозно възпаление, започвайки от 7-ия ден от образуването на грануломи и изпълняват главно секреторна функция. За този тип възпаление е характерно агрегирането на епителиоидни клетки с образуването на близки (между пръсти) лапи на ципа. Тези клетки се считат за хиперстимулирани "супер-зрели" макрофаги. Епителиоидните клетки имат по-малко фагоцитна способност в сравнение с макрофагите, но техните бактерицидни и секреторни свойства са много по-силни.

В случай на сливане на макрофаги един с друг или разделяне на техните ядра без разделяне на цитоплазмата, образуването на многоядрени гигантски клетки на два вида се случва: Пирогов-Lanhans клетки и клетки на резорбция на чужди тела. Сливането на макрофагите става винаги в частта от клетките, където са разположени ламеларния комплекс и вдлъбнатата част на ядрото. При ХИВ и херпесни инфекции се появява трети тип многоядрена гигантска клетка, когато ядрата се групират в противоположни полюси на клетката.

Антиген-активираните лимфоцити произвеждат лимфокини, които стимулират моноцити и макрофаги. Последните образуват монокини, които активират лимфоцитите. Плазмените клетки образуват антитела срещу антигена на мястото на възпалението или срещу компоненти на увредената тъкан.

Морфологичният маркер за оздравяване е образуването на гранулационна тъкан, признаци на която се появяват на ден 3-5 от възпалителния процес.

Процесът на възстановяване се състои от 4 компонента: 1) образуване на нови кръвоносни съдове (ангиогенеза), 2) миграция и пролиферация на фибробласти, 3) образуване на междуклетъчен матрикс, 4) съзряване и организация на съединителната тъкан.

Ангиогенезата се извършва по следните начини: 1) протеолитично разграждане на базалната мембрана на ICR съда. 2) миграция на ендотелни клетки към ангиогенен стимул, 3) пролиферация на ендотелни клетки и 4) съзряване на тези клетки и организиране в капилярни тръби. Този процес се регулира от активирани макрофаги, които секретират ендотелни и други растежни фактори.

Миграцията и пролиферацията на фибробластите също се дължи на фактарастежни места и фиброгенни цитокини, продуцирани от възпалителни макрофаги. В първия ден на възпалителния процес в съдовете и в ексудата се появяват ниско диференцирани фибробласти, които се превръщат в млади фибробласти, способни да секретират кисели гликозаминогликани и да синтезират колаген. Младите форми се трансформират в зрели фибробласти.

Зрелите фибробласти губят способността си да се размножават, но продължават да интензивно синтезират и секретират колаген. Повечето от зрелите фибробласти умират; запазените клетки се трансформират в дългоживеещи фибробласти.

Ангиогенезата и пролиферацията на фибробластите води до образуването на извънклетъчната матрица, чрез образуване на млада (гранулираща) съединителна тъкан с последващото му узряване. Тези процеси ограничават възпалената област от здравата тъкан. С благоприятен ход гранулиращата тъкан напълно замества фокусите на промяна

или гнойно възпаление. При формирането и преструктурирането на белега на възпалението голяма роля играят фиброкластите (клетки от фибробластичната серия), които фагоцитират и лизират колагеновите влакна. Това балансира синтеза и катаболизма на колагена, които са алтернативни функции на фибробластите.

Пролиферацията е последният етап от възпалителния процес, в който участват както клетките на кръвната система, така и клетките на тъканта, в която се развива възпалението.

Терминология и номенклатура на възпалението.

Името на възпалението на тъкан или орган се формира от името им, към което се добавя край - то, към латинското или гръцкото име - краят -itis, Например, възпаление на мозъка - енцефалит (възпаление на мозъка), възпаление на стомаха - гастрит (гастрит). Латинските наименования са по-често използвани, по-рядко гръцки, например възпаление на пиа матер - лептоменингит (leptomeningitis). Има изключения от това правило. Така пневмонията се нарича пневмония, а възпалението на фаринкса се нарича възпалено гърло.

Номенклатурата на възпалението е представена от наименованията на възпалителните процеси на различни части на дадена телесна система. Например, възпаление на различни части на стомашно-чревния тракт: хейлит, гингивит, глосит, фарингит, езофагит, гастрит, ентерит (дуоденит, треска, илеит), колит (тифлит, сигмоидит, проктит), хепатит, панкреатит.

Класификация на възпалението.

Класификацията на възпалението отчита етиологията, характера на процеса и преобладаването на определена фаза на възпаление.

Според етиологията, възпалението се разделя на банално (причинено от някакъв етиологичен фактор) специфично (има характерни морфологични прояви и се причинява от определен инфекциозен агент).

По естеството на хода на възпалението е остра, подостра и хронична.

Според преобладаването на фазата на възпаление: алтернативно, ексудативно и пролиферативно (продуктивно) възпаление.

Алтернативно възпаление .

Алтеративните възпаления се характеризират с преобладаване на дистрнаблюдават се също и очни и некротични промени, ексудация и пролиферация, но слабо изразени. Такова възпаление най-често се наблюдава в паренхиматозни органи - миокард, бели дробове, черен дроб, бъбреци. Според вида на курса, алтернативното възпаление се отнася до остър.

Причините за алтернативно възпаление могат да бъдат отравяне с химически отрови и токсини, инфекциозни агенти. Примери за алтернативно възпаление включват казеозна пневмония при туберкулоза, фулминантен (некротичен) хепатит В и С, остър алтернативен енцефалит на херпесната етиология, алтернативен миокардит при дифтерия. Алтернативното възпаление обикновено е проява на непосредствен тип хиперергична реакция (феномен на Arthus) или преобладава на ранни етапи развитие на автоимунни заболявания (например при ревматизъм). Такова възпаление може да се развие и с намаляване на защитните сили на тялото и при вторични и първични имунодефицити (остър туберкулозен сепсис при хематогенна генерализирана туберкулоза, некротизиращ тонзилит при остра левкемия, тежка скарлатина и в остра форма на лъчева болест.

Резултатът от алтернативното възпаление зависи от местоположението, степента и тежестта на алтернативните промени. С благоприятен изход се организират огнища на некроза с алтернативно възпаление.

Ексудативно възпаление.

Ексудативното възпаление се характеризира с преобладаване на ексудатактивна фаза, в която течната част на кръвта напуска съдовото легло и образуването на ексудат. Съставът на ексудата може да бъде различен. Класификацията отчита два фактора: естеството на ексудата и процеса на локализация. В зависимост от естеството на ексудата излъчват: серозен, фибринозен, гноен, гнилостен, хеморагичен, смесен възпаление. Особеността на локализацията на процесите върху лигавиците определя развитието на един вид ексудативно възпаление - катарално.

Серозно възпаление   Характеризира се с образуването на ексудат, който съдържа малко количество  протеин (2-3%), единични левкоцити и десквамирани клетки на засегнатата тъкан. Серозно възпаление може да се развие във всички органи и тъкани: серозни кухини, пиа матер, кожа, сърце, черен дроб и др.

Причините за серозно възпаление могат да бъдат инфекциозни агенти, физични фактори, авто-интоксикация. Например: серозно възпаление в кожата с образуването на везикули (везикули), причинени от вируса на херпес симплекс.

Серозно възпаление може да бъде остро и хронично.

Резултатът от остро серозно възпаление обикновено е благоприятен: ексудатът се абсорбира, има пълно възстановяване на структурата на тъканите. Въпреки това, често този тип възпаление служи само като преходен стадий, настъпването на фибринозно, гнойно или хеморагично възпаление, например преходът на серозна пневмония в гнойно. В някои случаи серозно възпаление е животозастрашаващо: серозен ентерит с холера, серозен енцефалит с бяс. Хроничното серозно възпаление може да доведе до органна склероза.

Фибриновото възпаление. Характеризира се с ексудат, богат на фибриноген, който се превръща в фибрин в тъканите, който е сивкава влакнеста тъкан. Фибриновото възпаление често се локализира върху серозната и лигавична мембрана.

Причини за възникване на фибринозно възпаление - бактерии, вируси, химикали от екзогенен и ендогенен произход. Пример за фибринозно възпаление е появата на полисерозит, включително перикардит, с уремия. В същото време, но филаментните покрития на фибрина се появяват в листата на перикарда, във връзка с които такава макроскопска кариера се нарича „космат“ сърце.

В зависимост от дълбочината на некроза, филмът може да бъде хлабаво или здраво свързан с подлежащите тъкани и следователно има два вида фибринозно възпаление: крупозен и дифтериен.

Гъпозното възпаление често се развива върху монослоен епител на лигавицата или серозната мембрана. Некроза с този тип възпаление е плитка, а фибринозният филм е тънък, лесно се отстранява. С отделянето на такъв филм се образуват повърхностни дефекти. Фибриновото възпаление в белия дроб с образуването на ексудат в алвеолите на лобчето на белия дроб се нарича лобарна пневмония.

Диферичното възпаление се развива в органи, покрити с стратифициран плоскоклетъчен епител. В този случай има дълбока некроза, а фибринозният филм е дебел, трудно се отстранява, когато се отхвърли, настъпва дефект на дълбока тъкан.

Зависимостта на появата на определен тип фибринозно възпаление може да се проследи чрез примера на дифтерия. На лигавиците на фаринкса, сливиците, които са облицовани с стратифициран плосък епител, палка Лефлер причинява възпаление на дифтерията, а върху лигавиците на ларинкса, трахеята и бронхите, облицовани с еднослоен призматичен епител, лобар. В този случай, тъй като фибриновите филми лесно се отстраняват, те могат да блокират дихателните пътища и да причинят задушаване (истинска крупа). Въпреки това, при заболяване като дизентерия възпалението на дифтерия се случва в червата, облицована с еднослоен епител, тъй като пръчките от дизентерия могат да причинят дълбока некроза на тъканите.

Резултатът от фибринозното възпаление може да бъде различен. Фибринозният ексудат може да се стопи, след това структурата на органа може да бъде напълно възстановена. Но фибриновите влакна покълват съединителна тъкани ако възпалението е локализирано в кухината, тогава там се образуват сраствания или кухината се заличава.

Гнойно възпаление характеризиращо се с присъствието в ексудата на голям брой неутрофили, както непроменени, така и загубени и мъртви. Заедно с неутрофилите, гнойният ексудат е богат на протеини. Гнойът съдържа много продукти на разпадане на болни тъкани, богати на ензими, които извършват лизис на некротични тъканни елементи. Макроскопично, гной е гъста, кремава маса с жълто-зелен цвят.

Причините за гнойното възпаление могат да бъдат различни фактори, но по-често това са микроорганизми (стафилококи, стрептококи, гонококи, менингококи и др.).

Курсът на гнойно възпаление е остър и хроничен.

Гнойно възпаление може да възникне във всички органи и тъкани. Основните форми на гнойно възпаление са абсцес, флегмона, емпиема.

Абсцес - фокално гнойно възпаление, характеризиращо се с топенепоявата на тъкан с образуването на кухина, пълна с гной. Тъканта, разположена около кухината, се превръща в пиогенна мембрана - в нея се появяват голям брой съдове, от лумена от които има постоянна емиграция на левкоцити. Абсцес може да бъде разположен както в дебелината на тъканите и органите, така и в техните повърхностни части. В последния случай той може да избухне, за да образува свистящ ход. В хроничен ход, абсцес стена удебелява и расте съединителната тъкан.

Целулит - дифузно гнойно възпаление, при което гнойният ексудат се разпространява в тъканите, дисекция и топене на тъканните елементи. Обикновено целулитът се развива в тъканите, където има условия за лесно разпространение на гной - в мастната тъкан, в областите на сухожилията, фасцията, по невроваскуларните снопчета. Дифузно гнойно възпаление може да се наблюдава и в паренхимните органи.

Емпиемата е гнойно възпаление, характеризиращо се с натрупване на гной в естествената кухина. В кухините на тялото емпиема може да се образува в присъствието на гнойни огнища в съседни органи (например, емпиема в абсцес на белия дроб). Емпиема на кухите органи се развива в нарушение на изтичането на гной с гнойно възпаление (емпиема на жлъчния мехур, апендикс).

Резултатите от гнойното възпаление могат да бъдат различни. Гнойният ексудат може понякога напълно да се разтвори. При продължително или продължително възпаление обикновено завършва със склероза с образуване на белег. При неблагоприятен ход гнойното възпаление може да се разпространи в кръвните и лимфните съдове с по-нататъшно генерализиране на инфекцията и развитието на сепсис. Дългосрочното хронично гнойно възпаление често се усложнява от вторичната амилоидоза.

Гнилото възпаление. Развива се, когато гнилостните микроорганизми попаднат във фокуса на възпалението (група от клостридии, причинители на анаеробна инфекция).

Гнилото възпаление се развива, когато гнилата микрофлора навлезе в центъра на възпалението. Резултатът обикновено е неблагоприятен, поради масивността на лезията и намаляването на резистентността на микроорганизма.

Хеморагичното възпаление се характеризира с преобладаване в exeчервени кръвни клетки. Този тип възпаление е характерно за някои тежки инфекциозни заболявания  - чума, антракс, едра шарка.

Смесено възпаление се наблюдава в случаите, когато друг тип е свързан с един вид ексудат. В резултат на това възникват серозно-гнойни, серозно-фибринозни, гнойно-хеморагични и други видове възпаления.

Катара се развива на лигавиците и харае създаден обилно екскреция  ексудат. Отличителна черта на катаралното възпаление е добавянето на слуз към всеки ексудат (серозен, гноен, хеморагичен).

Курсът на катарално възпаление може да бъде остър и хроничен. Остро възпаление  може да завърши до пълно възстановяване. Хронично възпаление  може да доведе до атрофия или хипертрофия на лигавицата.