За своїм біологічним походженням біль є сигналом небезпеки і неблагополуччя в організмі, і в медичній практиці такий біль часто розглядається в якості симптому будь-якої хвороби, що виникає при пошкодженні тканин, внаслідок травми, запалення або ішемії. Формування больового відчуття опосередковується структурами ноцицептивної системи. Без нормального функціонування систем, які забезпечують сприйняття болю, існування людини і тварин неможливо. Відчуття болю формує цілий комплекс захисних реакцій, спрямованих на усунення пошкодження.

Біль є найбільш частою і складною по суб'єктивним сприйняттям скаргою пацієнтів. Вона йде на страждання багатьом мільйонам людей у ​​всьому світі, значно погіршуючи умови існування людини. На сьогоднішній день доведено, що характер, тривалість та інтенсивність больових відчуттів залежать не тільки від самого ушкодження, а й значною мірою визначаються несприятливими життєвими ситуаціями, соціальними та економічними проблемами. В рамках биопсихосоциальной моделі біль розглядається як результат двостороннього динамічного взаємодії біологічних (нейрофізіологічних), психологічних, соціальних, релігійних та інших факторів. Підсумком такої взаємодії буде індивідуальний характер больового відчуття і форма реагування пацієнта на біль. Відповідно до цієї моделі, поведінку, емоції і навіть прості фізіологічні реакції змінюються в залежності від ставлення людини до подій. Біль є результатом одночасної динамічної обробки імпульсів від ноцицепторів і великого числа інших входять екстероцептивні (слухових, зорових, нюхових) і інтероцептивних (вісцеральних) сигналів. Тому біль завжди суб'єктивна і кожна людина відчуває її по-своєму. Одне і те ж подразнення може сприйматися нашою свідомістю по-різному. Сприйняття болю залежить не тільки від місця і характеру пошкодження, але і від умов або обставин, при яких відбулося пошкодження, від психологічного стану людини, його індивідуального життєвого досвіду, культури, національних традицій.

Психологічні та соціальні проблеми можуть чинити істотний вплив на переживання болю людиною. У цих випадках сила і тривалість болю може перевищувати її сигнальну функцію і не відповідати ступеню пошкодження. Такий біль стає патологічною. Патологічна біль (больовий синдром) в залежності від тривалості поділяється на гостру і хронічну біль. Гострий біль - це нова, недавня біль, нерозривно пов'язана з викликав її пошкодженням і, як правило, є симптомом якого-небудь захворювання. Гострий біль, як правило, зникає при усуненні пошкодження. Лікування такого болю зазвичай симптоматичне, і, в залежності від її інтенсивності, використовуються або ненаркотичні, або наркотичні анальгетики. Перебіг болю у вигляді симптому, супроводжуючого основне захворювання, сприятливе. При відновленні функції пошкоджених тканин зникає і больова симптоматика. Разом з тим у ряду пацієнтів тривалість болю може перевищувати тривалість основного захворювання. У цих випадках біль стає провідним патогенним фактором, викликаючи серйозні порушення багатьох функцій організму і скорочуючи тривалість життя пацієнтів. За даними Європейського епідеміологічного дослідження частота народження хронічних неонкологічних больових синдромів в країнах Західної Європи становить близько 20%, тобто кожен п'ятий дорослий європеєць страждає хронічним больовим синдромом.

Серед хронічних больових синдромів найбільшого поширення набули болю при захворюванні суглобів, болі в спині, головні болі, скелетно-м'язові болі, невропатические болю. Лікарі зіткнулися з ситуацією, при якій ідентифікація і усунення пошкодження не супроводжується зникненням больового синдрому. В умовах хронічного больового синдрому, як правило, не простежується прямий зв'язок з органічною патологією або цей зв'язок має неясний, невизначений характер. Згідно з визначенням експертів Міжнародної асоціації по вивченню болю до хронічного болю відносять біль тривалістю більше трьох місяців і продовжується понад нормальний періоду загоєння тканин. Хронічний біль стали розглядати не як симптом якогось захворювання, а як самостійну хвороба, що вимагає особливої ​​уваги і комплексного етіопатогенетичної лікування. Проблема хронічного болю через велику поширеність і різноманіття форм є настільки важливою і значущою, що в багатьох країнах для лікування хворих з больовими синдромами створені спеціалізовані протибольові центри та клініки.

Що ж лежить в основі хронізації болю і чому хронічний біль стійка до дії класичних анальгетиків? Пошук відповідей на ці питання становить надзвичайний інтерес для дослідників і лікарів і багато в чому визначає сучасні напрямки з вивчення проблеми болю.

Всі больові синдроми в залежності від етіопатогенезу можна умовно розділити на три основні групи: ноцицептивні, невропатические і психогенні (болі психологічної природи). У реальному житті ці патофізіологічні варіанти больових синдромів часто співіснують.

Ноцицептивних больові синдроми

Ноцицептивними вважають болю, що виникають внаслідок ураження тканин з наступною активацією ноцицепторов - вільних нервових закінчень, що активуються різними повреждающими стимулами. Прикладами таких болів є післяопераційний біль, біль при травмі, стенокардія у хворих з ішемічною хворобою серця, болі в епігастрії при виразковій хворобі шлунка, болю у хворих з артритами і міозитах. У клінічній картині ноцицептивних больових синдромів завжди виявляються зони первинної і вторинної гиперальгезии (ділянки з підвищеною больовою чутливістю).

Первинна гипералгезия розвивається в області пошкодження тканин, зона вторинної гипералгезии поширюється на здорові (неушкоджені) ділянки тіла. В основі розвитку первинної гиперальгезии лежить феномен сенситизации ноцицепторов (підвищення чутливості ноцицепторов до дії ушкоджує стимулів). Сенситизация ноцицепторів виникає внаслідок дії речовин, що володіють протизапальним ефектом (простагландинів, цитокінів, біогенних амінів, нейрокининов і ін.) І надходять з плазми крові, що виділяються з пошкодженої тканини, а також секретується з периферичних терминалей С-ноцицепторов. Ці хімічні сполуки, взаємодіючи з відповідними рецепторами, розташованими на мембрані ноцицепторов, роблять нервове волокно більш збудливим і більш чутливим до зовнішніх подразників. Представлені механізми сенситизации характерні для всіх типів ноцицепторів, локалізованих в будь-якій тканині, і розвиток первинної гиперальгезии відзначається не тільки в шкірі, а й в м'язах, суглобах, кістках і внутрішніх органах.

Вторинна гиперальгезия виникає в результаті центральної сенситизации (підвищення збудливості ноцицептивних нейронів в структурах ЦНС). Патофізіологічною основою сенситизації центральних ноцицептивних нейронів є тривале деполярізуется вплив глутамату і нейрокининов, що виділяються з центральних терминалей ноцицептивних афферентов внаслідок інтенсивної постійної імпульсації, що йде із зони пошкоджених тканин. Що виникає внаслідок цього підвищена збудливість ноцицептивних нейронів може зберігатися протягом тривалого часу, сприяючи розширенню площі гипералгезии і її поширенню на здорові тканини. Виразність і тривалість сенситизації периферичних і центральних ноцицептивних нейронів безпосередньо залежать від характеру пошкодження тканин, і в разі загоєння тканини зникає феномен периферичної та центральної сенситизации. Іншими словами, ноцицептивної біль являє собою симптом, що виникає при пошкодженні тканини.

Невропатические больові синдроми

Невропатические болю за визначенням експертів Міжнародної асоціації по вивченню болю є наслідком первинного ушкодження або дисфункції нервової системи, однак на 2-му Міжнародному конгресі з невропатичної болю (2007) в визначення були внесені зміни. Згідно з новим визначенням, до невропатичної болю відносять біль, що виникає внаслідок прямого пошкодження або хвороби соматосенсорной системи. Клінічно невропатическая біль проявляється комбінацією негативних і позитивних симптомів у вигляді часткової або повної втрати чутливості (в тому числі і больовий) з одночасним виникненням в зоні ураження неприємних, часто яскраво виражених больових відчуттів у вигляді аллодинии, гиперальгезии, дизестезії, гиперпатии. Невропатичний біль може виникнути як при пошкодженні периферичної нервової системи, так і центральних структур соматосенсорного аналізатора.

Патофізіологічною основою невропатических больових синдромів є порушення механізмів генерації та проведення ноцицептивного сигналу в нервових волокнах і процесів контролю збудливості ноцицептивних нейронів в структурах спинного і головного мозку. Пошкодження нервів призводить до структурно-функціональним перетворенням в нервовому волокні: збільшується кількість натрієвих каналів на мембрані нервового волокна, з'являються нові нетипові рецептори і зони генерації ектопічної імпульсації, виникає механочувствітельние, створюються умови для перехресного збудження нейронів спинного ганглія. Все перераховане формує неадекватну реакцію нервового волокна на роздратування, сприяючи істотної зміни патерну переданого сигналу. Посилена пульсація з периферії дезорганізує роботу і центральних структур: відбувається сенситизация ноцицептивних нейронів, загибель гальмівних интернейронов, ініціюються нейропластіческіе процеси, що призводять до нових міжнейронних контактів тактильних і ноцицептивних афферентов, підвищується ефективність синаптичної передачі. У цих умовах полегшується формування больового відчуття.

Однак ушкодження периферичних і центральних структур соматосенсорной системи, на наш погляд, не може розглядатися в якості безпосередньої самостійної причини виникнення невропатичної болю, а є лише фактором. Підставою для подібних міркувань є дані, що свідчать про те, що невропатическая біль виникає далеко не завжди, навіть при наявності клінічно підтвердженого пошкодження структур соматосенсорного аналізатора. Так, перерезка сідничного нерва призводить до появи больового поведінки тільки у 40-70% щурів. Пошкодження спинного мозку з симптомами гіпалгезіі і температурної гипестезии супроводжується центральними болями у 30% пацієнтів. Не більше 8% хворих, які перенесли мозковий інсульт з дефіцитом соматосенсорної чутливості, відчувають невропатические болю. Постгерпетична невралгія в залежності від віку пацієнтів розвивається у 27-70% хворих, які перенесли оперізуючий лишай.

Невропатичний біль у пацієнтів з клінічно верифицированной сенсорної діабетичної поліневропатії відзначається в 18-35% випадків. І, навпаки, в 8% випадків у пацієнтів з цукровим діабетом присутній клінічна симптоматика невропатичного болю при відсутності ознак сенсорної поліневропатії. З огляду на також, що вираженість больової симптоматики і ступінь порушень чутливості у переважної більшості пацієнтів з невропатиями не пов'язані, можна вважати, що для розвитку невропатичної болю недостатньо наявності пошкодження соматосенсорної нервової системи, а потрібно ряд умов, що призводять до порушення інтеграційних процесів в сфері системної регуляції больовий чутливості. Саме тому у визначенні невропатичного болю, поряд із зазначенням причини (пошкодження соматосенсорної нервової системи), повинен бути присутнім або термін «дисфункція», або «дізрегуляція», що відображає важливість нейропластіческіх реакцій, що впливають на стійкість системи регуляції больової чутливості до дії факторів. Іншими словами, у ряду індивідуумів спочатку існує схильність до розвитку стійких патологічних станів, в тому числі у вигляді хронічної і невропатичної болю.

На це вказують дані про існування у щурів різних генетичних ліній високої і низької стійкості до розвитку невропатичного больового синдрому після перерізання сідничного нерва. Крім цього, аналіз захворювань, коморбідних невропатичного болю, також свідчить про первісну неспроможності регуляторних систем організму у цих пацієнтів. У пацієнтів з невропатичної болем захворюваність на мігрень, фіброміалгію, тривожно-депресивними розладами значно вище в порівнянні з пацієнтами без невропатичного болю. У свою чергу у пацієнтів з мігренню коморбідних є такі захворювання: епілепсія, синдром подразненого кишечника, виразкова хвороба шлунка, бронхіальна астма, алергія, тривожні і депресивні розлади. Пацієнти з фіброміалгію частіше хворіють на гіпертонічну хворобу, синдромом подразненого кишечника, остеоартритами, тривожними і депресивними розладами. Перераховані захворювання, незважаючи на різноманітність клінічної симптоматики, можуть бути віднесені до так званих «хвороб регуляції», сутність яких багато в чому визначається дисфункцією нейроіммуногуморальних систем організму, які не здатні забезпечити адекватне пристосування до навантажень.

Вивчення особливостей біоелектричної активності мозку у пацієнтів з невропатичними, хронічними і идиопатическими больовими синдромами свідчить про наявність схожих змін до фонової ритміки ЕЕГ, що відображають дисфункцію корково-підкіркових відносин. Представлені факти дозволяють вважати, що для виникнення невропатичної болю необхідно драматичне поєднання двох основних подій - пошкодження структур соматосенсорной нервової системи і дисфункції в корково-підкіркових відносинах головного мозку. Саме наявність дисфункції стовбурових структур головного мозку багато в чому буде визначати реакцію мозку на пошкодження, сприяти існуванню довго триває гіперзбудливості ноцицептивної системи і персистированию больової симптоматики.

Психогенні больові синдроми

До психогенним больовим синдромом відповідно до класифікації Міжнародної асоціації по вивченню болю відносяться:

Болі, що провокуються емоційними факторами і обумовлені м'язовим напругою;

Болі як марення або галюцинація у пацієнтів з психозами, зникаючі при лікуванні основного захворювання;

Болі при істерії і іпохондрії, що не мають соматичної основи;

Болі, пов'язані з депресією, що не передують їй і не мають будь-якої іншої причини.

У клініці психогенні больові синдроми характеризуються наявністю у пацієнтів болю, не можна пояснити жодними відомими соматичними захворюваннями або поразкою структур нервової системи. Локалізація цього болю зазвичай не відповідає анатомічним особливостям тканин або зонам іннервації, поразка яких можна було б підозрювати в якості причини болю. Можливі ситуації, при яких соматичні ушкодження, включаючи і порушення структур соматосенсорной нервової системи, можуть виявлятися, проте інтенсивність болю при цьому в значній мірі перевищує ступінь пошкодження. Іншими словами, провідним, пусковим фактором в генезі психогенного болю є психологічний конфлікт, а не ушкодження соматичних або вісцеральних органів або структур соматосенсорной нервової системи.

Виявлення психогенного болю є досить важким завданням. Психогенні больові синдроми часто протікають у вигляді соматоформного больового розладу, при якому больові симптоми не можна пояснити наявною соматичною патологією і вони не є навмисними. Для пацієнтів, схильних до соматоформні розладів, характерна наявність в анамнезі множинних соматичних скарг, що з'явилися у віці до 30 років і триваючих багато років. Згідно МКБ-10 для хронічного соматоформні больового розладу характерно поєднання болю з емоційним конфліктом або психосоциальнимі проблемами, тому необхідна ідентифікація психогенного етіологічного фактора, про який можна судити по наявності тимчасових зв'язків між больовий симптоматикою і психологічними проблемами. Для правильної діагностики соматоформного больового розладу необхідна консультація психіатра для диференціювання даного стану з депресією, на шизофренію та іншими психічними розладами, в структурі яких також можуть відзначатися больові синдроми. Поняття соматоформного больового розладу було введено в класифікацію психічних розладів відносно недавно, і до теперішнього часу воно викликає багато дискусій.

Разом з тим необхідно пам'ятати, що виникнення болю, в тому числі і психогенної, можливо тільки в разі активації ноцицептивної системи. Якщо при виникненні ноцицептивной або невропатичної болю відбувається пряма активація структур ноцицептивної системи (внаслідок травми тканин або пошкодження структур соматосенсорной нервової системи), то у хворих з психогенною болем можливо опосередковане порушення ноцицепторів - або за механізмом ретроградної активації симпатичними ефферентов і / або за допомогою рефлекторного напруження м'язів . Тривале напруження м'язів при психоемоційних порушеннях супроводжується посиленням синтезу альгогенів в м'язовій тканині і сенситизация терміналі ноцицепторів, локалізованих в м'язах.

Психологічний конфлікт практично завжди також супроводжується активацією симпатичної нервової системи і гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі, що може за допомогою альфа2-адренорецепторів, локалізованих на мембрані ноцицепторов, сприяти ретроградного порушення ноцицепторів і їх подальшої сенситизації за допомогою механізмів нейрогенного запалення. В умовах нейрогенного запалення з периферичних терминалей ноцицепторов в тканини секретируются нейрокінін (субстанція Р, нейрокинин А та ін.), Які володіють протизапальним ефектом, викликаючи збільшення проникності судин і вивільнення з огрядних клітин і лейкоцитів простагландинів, цитокінів і біогенних амінів. У свою чергу, медіатори запалення, впливаючи на мембрану ноцицепторів, підвищують їх збудливість. Клінічним проявом сенситизації ноцицепторів при психоемоційних розладах будуть зони гипералгезии, які легко діагностуються, наприклад, у пацієнтів з фіброміалгію або головними болями напруги.

висновок

Представлені дані свідчать про те, що больовий синдром незалежно від етіології його виникнення є результатом не тільки функціональних, але і структурних змін, які зачіпають всю ноцицептивную систему - від тканинних рецепторів до кіркових нейронів. При ноцицептивной і психогенного болю функціонально-структурні зміни в системі больової чутливості виявляються сенситизация периферичних і центральних ноцицептивних нейронів, в результаті якої підвищується ефективність синаптичної передачі і виникає стійка гіперзбудливість ноцицептивних нейронів. У хворих з невропатичної болем структурні перетворення в ноцицептивной системі більш значні і включають формування локусів ектопічної активності в пошкоджених нервах і виражені зміни в інтеграції ноцицептивних, температурних і тактильних сигналів в ЦНС. Необхідно також підкреслити, що патологічні процеси, які спостерігаються в ноцицептивних структурах периферичної та центральної нервової системи, в динаміці розвитку будь-якого больового синдрому тісно взаємопов'язані. Пошкодження тканин або периферичних нервів, посилюючи потік болю сигналів, призводить до розвитку центральної сенситизации (довготривалого підвищення ефективності синаптичної передачі і гіперактивності ноцицептивних нейронів спинного і головного мозку).

У свою чергу, підвищення активності центральних ноцицептивних структур відбивається на збудливості ноцицепторов, наприклад, за допомогою механізмів нейрогенного запалення, внаслідок чого формується порочне коло, що підтримує довго триває гіперзбудливість ноцицептивної системи. Очевидно, що стійкість такого порочного кола і, отже, тривалість болю буде залежати або від тривалості запального процесу в пошкоджених тканинах, що забезпечують постійний приплив болю сигналів в структури ЦНС, або від самого початку існуючої корково-підкіркової дисфункції в ЦНС, завдяки якій буде підтримуватися центральна сенситизация і ретроградна активація ноцицепторів. На це вказує також і аналіз залежності виникнення тривалої болю від віку. Доведено, що поява в літньому віці хронічного больового синдрому найчастіше обумовлено дегенеративними захворюваннями суглобів (ноцицептивні болю), в той час як ідіопатичні хронічні больові синдроми (фибромиалгия, синдром подразненого кишечнику) і невропатические болю рідко починаються в похилому віці.

Таким чином, у формуванні хронічного больового синдрому визначальним є генетично детермінована реактивність організму (в першу чергу структур ЦНС), яка є, як правило, надмірної, не адекватною пошкодження, внаслідок чого виникає порочне коло, що підтримує довго триває гіперзбудливість ноцицептивної системи.

література

Акмаєв І.? Г., Гриневич В.? В. Від нейроендокрінологіі до нейроіммуноендокрінологіі // Бюлл. експери. біол. і мед. 2001. №. 1. С. 22-32.

Брегівської В.? Б. Больові форми діабетичної поліневропатії нижніх кінцівок: сучасні уявлення та можливості лікування (огляд літератури) // Біль, 2008. № 1. С. 2-34.

Данилов А.? Б., Давидов О. С. Нейропатическая біль. М .: Боргес, 2007. 192 с.

Дізрегуляціонная патологія / Под ред. академіка РАМН Г.? Н.? Крижанівського. М .: Медицина, 2002. 632 с

Крупина Н. А, Малахова Є. В, Лоранская І.? Д., Кукушкін М. Л., Крижановський Г.? Н. Аналіз електричної активності мозку у хворих з розладами жовчного міхура // Біль. 2005. № 3. С. 34-41.

Крупина Н.? А., Хадзегова Ф.? Р., Майчук Е.? Ю., Кукушкін М. Л., Крижановський Г.? Н. Аналіз електричної активності мозку у хворих з синдромом подразненого кишечнику // Біль. 2008. № 2. С. 6-12.

Кукушкін М. Л., Хитров Н.? К. Загальна патологія болю. М .: Медицина, 2004. 144 с.

Пшеннікова М.? Г., Смирнова В. С., Графова В.? Н., Шимкович М.? В., Малишев І.? Ю., Кукушкін М. Л. Стійкість до розвитку невропатичного больового синдрому у щурів лінії серпень і популяції Вістар, що володіють різною вродженою стійкістю до стресового впливу // Біль. 2008. № 2. С. 13-16.

Решетняк В.? К., Кукушкін М. Л. Біль: фізіологічні і патофізіологічні аспекти. В кн .: Актуальні проблеми патофізіології. Вибрані лекції (Під ред. Б.? Б.? Мороза) М .: Медицина, 2001. С. 354-389.

Abstracts of the Second International Congress on Neuropathic Pain (NeuPSIG). June 7-10, 2007. Berlin, Germany // Eur J Pain. 2007. V. 11. Suppl 1. S1-S209.

Attal N., Cruccu G., Haanpaa M., Hansson P., Jensen T.?S., Nurmikko T., Sampaio C., Sindrup S., Wiffen P. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain // European Journal of Neurology. 2006. V. 13. P. 1153-1169.

Bernatsky S., Dobkin P.?L., De Civita M., Penrod J.?R. Comorbidity and physician use in fibromyalgia // Swiss Med Wkly. 2005. V. P. 135: 76-81.

Bjork M., Sand T. Quantitative EEG power and asymmetry increase 36 h before a migraine attack // Cephalalgia. 2008. № 2. Р. 212-218.

Breivik H., Collett B., Ventafridda V., Cohen R., Gallacher D. Survey of chronic pain in Europe: Prevalence, impact on daily life, and treatment // European Journal of Pain. 2006. V. 10. P. 287-333.

Classification of chronic pain: descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms / prepared by International Association for the Study of Pain, Task Force on Taxonomy; editors, H.?Merskey, N.?Bogduk. 2 nd ed. Seattle: IASP Press, 1994. 222 р.

Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A. The Prevalence, Severity, and Impact of Painful Diabetic Peripheral Neuropathy in Type 2 Diabetes // Diabetes Care. 2006. V. 29. P. 1518-1522.

Kost R.?G., Straus S.?E. Postherpetic neuralgia-pathogenesis, treatment, and prevention // New Engl J Med. 1996. V. 335. P. 32-42.

Lia C., Carenini L., Degioz C., Bottachi E. Computerized EEG analysis in migraine patients // Ital J Neurol Sci. 1995. V. 16 (4). Р. 249-254.

Long-Sun Ro, Kuo-Hsuan Chang. Neuropathic Pain: Mechanisms and Treatments // Chang Gung Med J. 2005. V. 28. № 9. P. 597-605.

Ragozzino M.?W., Melton L.?J., Kurland L.?T. et al. Population-based study of herpes zoster and its sequelae // Medicine. 1982. V. 61. P. 310-316.

Ritzwoller D.?P., Crounse L., Shetterly S., Rublee D. The association of comorbidities, utilization and costs for patients identified with low back pain // BMC Musculoskeletal Disorders. 2006. V. 7. P. 72-82.

Sarnthein J., Stern J., Aufenberg C., Rousson V., Jeanmonod D. Increased EEG power and slowed dominant frequency in patients with neurogenic pain // Brain. 2006. V. 129. P. 55-64.

Stang P., Brandenburg N., Lane M., Merikangas K.?R., Von Korff M., Kessler R. Mental and Physical Comorbid Conditions and Days in Role Among Persons with Arthritis // Psychosom Med. 2006. V. 68 (1). P. 152-158.

Tandan R., Lewis G., Krusinski P. et al. Topical capsaicin in painful diabetic neuropathy: controlled study with long-term follow-up // Diabetes Care. 1992. Vol. 15. P. 8-14.

Treede R.?D., Jensen T.?S., Campbell G.?N. et al. Neuropathuc pain: redefinition and a grading system for clinical and research diagnostic purposes // Neurology. 2008. V. 70. P. 3680-3685.

Tunks E.?R., Weir R., Crook J. Epidemiologic Perspective on Chronic Pain Treatment // The Canadian Journal of Psychiatry. 2008. V. 53. № 4. P. 235-242.

Waddell G., Burton A.?K. Occupational health guidelines for the management of low back pain at work: evidence review // Occup. Med. 2001. V. 51. № 2. P. 124-135.

Wall and Melzack's Textbook of Pain. 5 th Edition S.?B.?McMahon, M.?Koltzenburg (Eds). Elsevier Churchill Livingstone. 2005. 1239 p.

М. Л. Кукушкін, Доктор медичних наук, професор

Установа Російської академії медичних наук НДІ загальної патології і патофізіології РАМН, Москва

Мимовільно виникають напади болю в зубі, пов'язані із запаленням пульпи. Постійна, локалізована в області одного зуба біль, нерідко пульсуюча, що посилюється від дотику до зуба, пов'язана із запаленням околоверхушечних тканин. Гострий зубний біль може бути обумовлена ​​і пародонтит, загострення якого супроводжуються утворенням пародонтальних абсцесів.

Проводиться опромінення проекційних зон зубного болю накожно і зони до 4 хвилин на поле. Загальний час опромінення до 15 хвилин.

Режими впливу коронки зуба при лікуванні гострого болю Тривалість лікування визначається настанням позитивної динаміки. Слід зауважити, що навіть після ефективного купірування больового синдрому обов'язково звернення до стоматолога за спеціалізованою допомогою.

uzormed-b-2k.ru

Опис поразок зубів щодо класифікації карієсу по МКБ 10

Система класифікації карієсу призначена, щоб упорядкувати ступінь ураження. Вона допомагає підібрати методику для подальшого лікування.

Карієс - одне з найвідоміших і поширених захворювань зубів у всьому світі. При виявленні пошкоджень тканин потрібне обов'язкове стоматологічне лікування, щоб запобігти подальшому руйнуванню елементів зубного ряду.

Загальні відомості

Лікарі не раз робили спроби створити єдину, універсальну систему класифікацій захворювань людини.

У підсумку, в XX столітті була розроблена «Міжнародної класифікації - МКБ». З моменту створення єдиної системи (в 1948 році), вона постійно переглядалася і доповнювалася новими відомостями.

Фінальний, 10 за рахунком перегляд був проведений в 1989 році (звідси і назва - МКБ-10). Уже в 1994 році Міжнародну Класифікацію почали використовувати в країнах, які перебувають у Всесвітній організації охорони здоров'я.

В системі всі хвороби розподілені по розділах і позначені спеціальним кодом. Хвороби порожнини рота, слинних залоз і щелеп K00-K14 відносяться до розділу хвороб травної системи K00-K93. У ньому описані всі патології зубів, не тільки карієс.

K00-K14 включає наступний список патологій, що відносяться до поразок зубів:

• Пункт K00. Проблеми з розвитком і прорізуванням зубів. Адентія, наявність зайвих зубів, аномалії зовнішнього вигляду зубів, крапка (флюороз та інше потемніння емалі), порушення формування зубів, спадкове недорозвинення зубів, проблеми з прорізуванням.
• Пункт K01. Ретеновані (занурені) зуби, тобто змінили положення під час прорізування, при наявності або відсутності перешкоди.
• Пункт K02. Всі види карієсу. Емалі, дентину, цементу. Призупинити карієс. Оголення пульпи. Одонтоклазія. Інші види.
• Пункт K03. Різні ураження твердих тканин зубів. Стираемость, сошліфовиваніє емалі, ерозія, гранульома, гіперплазія цементу.
• Пункт K04. Поразка пульпи і періапікальних тканин. Пульпіт, дегенерація і гангрена пульпи, вторинний дентин, періодонтит (гострий і хронічний апікальний), периапикальную абсцес з порожниною і без неї, різні кісти.
• Пункт K06. Патології ясна і краю альвеолярного гребеня. Рецесія і гіпертрофія, травми альвеолярного краю і ясен, епуліс, атрофічний гребінь, різні гранульоми.

Пункт K07. Зміни прикусу і різні аномалії щелепи. Гіперплазія і гіпопалзія, макрогнатії і микрогнатия верхньої і нижньої щелеп, асиметрія, прогнатия, ретрогнатия, всі види порушення прикусу, скрученность, диастема, треми, зміщення і поворот зубів, транспозиція.

Неправильне змикання щелеп і придбані порушення прикусу. Хвороби скронево-нижньощелепного суглоба: розхитаність, клацання при відкриванні рота, больова дисфункція СНЩС.

• Пункт K08. Функціональні проблеми з опорним апаратом і зміна кількості зубів через вплив зовнішніх факторів. Втрата зубів через травми, видалення або хвороби. Атрофія альвеолярного гребеня через тривалу відсутність зуба. Патології альвеолярного гребеня.

Розглянемо докладно розділ K02 Карієс зубів. Якщо пацієнт хоче дізнатися, що за запис зробив стоматолог в карті після лікування зуба, потрібно знайти код серед підрозділів і вивчити опис.

К02.0 Емалі

Початковий карієс або крейдяне пляма - первинна форма захворювання. На цій стадії ще немає пошкодження твердих тканин, але вже діагностується демінералізація і висока сприйнятливість емалі до подразнень.

У стоматології визначають 2 форми початкового карієсу:

• Активна (біла пляма);
• Стабільна (коричнева пляма).

Карієс в активній формі при лікуванні може перейти або в стабільну, або повністю зникнути.

Коричнева пляма є незворотнім, позбутися від проблеми можна тільки препарування з пломбуванням.

симптоми:

1. Біль - для початкової стадії не характерна зубний біль. Однак, через те, що відбувається демінералізація емалі (знижується її захисна функція), на ураженій ділянці може відчуватися сильна сприйнятливість до впливів.
2. Зовнішні порушення - видно при розташуванні карієсу на одному із зубів зовнішнього ряду. Виглядає як непомітне пляма білого або коричневого відтінку.

Лікування безпосередньо залежить від конкретної стадії захворювання.

Коли пляма крейдяне, то призначається реминерализирующее лікування і фторування. Коли карієс пігментований, то виконується препарування і пломбування. При своєчасному лікуванні і дотриманні гігієни рота очікується позитивний прогноз.

К02.1 Дентину

У роті проживає величезна кількість бактерій. В результаті їх життєдіяльності відбувається виділення органічних кислот. Саме вони винні в руйнуванні базових мінеральних компонентів, з яких і складається кристалічна решітка емалі.

Карієс дентину - друга стадія захворювання. Вона супроводжується порушенням будови зуба з появою западини.

Однак дірка не завжди помітна. Нерідко помітити порушення вдається тільки на прийомі у стоматолога при входженні зонда для діагностики. Іноді вдається самостійно помітити карієс.

симптоми:

• хворому незручно жувати;
• больові відчуття від температур (холодна або гаряча їжа, солодкі продукти);
• зовнішні порушення, які особливо помітні на передніх зубах.

Больові відчуття можуть бути спровоковані одним або відразу декількома вогнищами захворювання, але швидко проходять після усунення проблеми.

Існує всього декілька видів діагностики дентину - інструментальні, суб'єктивні, об'єктивні. Часом складно виявити захворювання, виключно за описаною пацієнтом симптоматиці.

На цьому етапі вже не обійтися без бормашини. Лікар свердлить хворі зуби і встановлює пломбу. В процесі лікування фахівець не тільки намагається зберегти тканини, але і нерв.

К02.2 Цементу

У порівнянні з пошкодженням емалі (початкова стадія) і дентинной, карієс цементу (кореня) діагностується сильно рідше, але вважається агресивною і шкідливої ​​для зуба.

Корінь характеризується порівняно тонкими стінками, значить, хвороби не потрібно багато часу для повного руйнування тканин. Все це може перерости в пульпіт або періодонтит, що іноді призводить до видалення зуба.

Клінічні симптоми залежать від місця концентрації вогнища захворювання. Наприклад, при розміщенні причини в зубодесневой області, коли опухла ясна захищає корінь від інших впливів, можна говорити про закритій формі.

При такому результаті не спостерігається яскрава симптоматика. Зазвичай при закритому розміщенні карієсу цементу немає ніякого болю або вони не виражені.

Фото видаленого зуба з карієсом цементу

При відкритій формі крім кореня піддатися руйнуванню може і пришийкова область. Пацієнта можуть супроводжувати:

• Зовнішні порушення (особливо виражено спереду);
• Незручності під час прийому їжі;
• Больові відчуття від подразників (солодке, температури, при попаданні їжі під ясна).

Сучасна медицина дозволяє позбутися від карієсу за кілька, а іноді і в один прийом стоматолога. Все буде залежати від форми захворювання. Якщо ясна закриває вогнище, кровоточить або сильно заважає пломбування, то в першу чергу виконується корекція ясна.

Після позбавлення від м'яких тканин, уражену область (після або без впливу) тимчасово пломбують цементом і масляної дентинной. Після загоєння тканин пацієнт знову приходить для повторного пломбування.

К02.3 призупинити

Призупинити карієс - стабільна форма початкової стадії захворювання. Вона проявляється у вигляді щільного пігментної плями.

Зазвичай такий карієс проходить безсимптомно, пацієнти ні на що не скаржаться. Виявити пляма вдається при стоматологічному огляді.

Карієс має темно-коричневий, іноді чорний колір. Поверхня тканин вивчається зондуванням.

Найчастіше вогнище призупинити карієсу розташовується в пришийковій частини і природних западинах (ямках і ін.).

Метод лікування залежить від різних чинників:

• Розмірів плями - занадто великі освіти препарують і пломбують;
• Від побажань хворого - якщо пляма знаходиться на зовнішніх зубах, то пошкодження усуваються фотополімерними пломбами, щоб колір збігався з емаллю.

Малі щільні вогнища демінералізації зазвичай знаходяться протягом часового відрізку з періодичністю в кілька місяців.

Якщо зуби будуть правильно очищені, а кількість споживаних пацієнтом вуглеводів, знизиться, то може спостерігатися зупинка майбутнього прогресивного розвитку хвороби.

Коли пляма росте і стає м'яким, його препарують і пломбують.

К02.4 Одонтоклазія

Одонтоклазія - важка форма ураження зубних тканин. Захворювання впливає на емаль, стоншуючи її і призводячи до утворення карієсу. Ніхто не застрахований від одонтоклазіі.

На появу і розвиток ушкодження впливає величезна кількість чинників. До подібних передумов відноситься навіть погана спадковість, регулярність гігієни області рота, хронічні захворювання, швидкість обміну речовин, шкідливі звички.

Головний видимий симптом одонтоклазіі - зубний біль. У деяких випадках через нестандартну клінічної форми або підвищеного больового порогу пацієнт і цього не відчуває.

Тоді тільки стоматолог зможе поставити правильний діагноз під час огляду. Головний візуальний ознака, що говорить про проблеми з емаллю - пошкодження зубів.

Ця форма захворювання, як і інші форми карієсу, піддається лікуванню. Лікар спочатку очищає уражену область, потім пломбує хворобливу ділянку.

Уникнути розвитку одонтоклазіі допоможе тільки якісна профілактика порожнини рота і регулярні огляди у стоматолога.

K02.5 З оголенням пульпи

Зруйновано все тканини зуба, в тому числі пульпових камера - перегородка, що відокремлює дентин від пульпи (нерва). Якщо стінка пульповой камери прогнила, то інфекція проникає в м'які тканини зуба і викликає запалення.

Пацієнт відчуває сильні болі при попаданні їжі і води в каріозну порожнину. Після її очищення біль відступає. Крім того, в запущених випадках з'являється специфічний запах з рота.

Такий стан вважається глибоким карієсом і вимагає довгого дорогого лікування: обов'язкове видалення «нерва», чистка каналів, пломбування із застосуванням гутаперчі. Потрібно декілька відвідувань стоматолога.

Подробиці лікування всіх видів глибокого карієсу описані в окремій статті.

Пункт доданий в січні 2013 року.

К02.8 Інший вид

Інший карієс - середня або глибока форма захворювання, що розвивається в раніше лікування зубі (рецидив або повторне розвиток поруч з пломбою).

Середній карієс - це руйнування елементів емалі на зубах, супроводжуване приступні або постійними больовими відчуттями в області вогнища. Вони пояснюються тим, що хвороба вже перейшла на верхні шари дентину.

Форма вимагає обов'язкової стоматологічної допомоги, при якій лікар видаляє уражені області з подальшим їх відновленням і пломбуванням.

Глибокий карієс - форма, яка характеризується великим ушкодженням внутрішніх зубних тканин. Вона вражає значну область дентину.

Не можна ігнорувати хворобу на цій стадії, а відмова від лікування може призвести до пошкодження нерва (пульпи). Надалі, якщо не скористатися медичною допомогою розвивається пульпіт або періодонтит.

Ділянка, який зазнавав впливаю, повністю видаляється з подальшим відновлювальним пломбуванням.

К02.9 неуточнених

Неуточнених карієс - хвороба, яка розвивається не на живих, а на депульпованих зубах (ті, у яких вилучено нерв). Причини утворення такої форми не відрізняються від стандартних чинників. Зазвичай неуточнений карієс виникає на стику пломби і зараженого зуба. Його поява в інших місцях порожнини рота спостерігається набагато рідше.

Той факт, що зуб мертвий, не захищає його від розвитку карієсу. Зуби залежать від наявності цукру, що проникає в ротову порожнину разом з їжею і бактеріями. Після насичення бактерій глюкозою починається формування кислоти, що призводить до утворення зубного нальоту.

Карієс депульпірованного зуба лікується за стандартною схемою. Однак в такому випадку немає необхідності у використанні знеболювання. Нерва, який відповідає за біль, більше немає в зубі.

профілактика

На стан зубної тканини сильно впливає раціон людини. Для запобігання карієсу потрібно слідувати деяким рекомендаціям:

• вживати менше солодкого, мучного;
• збалансувати раціон;
• стежити за вітамінами;
• добре пережовувати їжу;
• полоскати рот після їжі;
• регулярно і правильно чистити зуби;
• уникати одночасного прийому холодної та гарячої їжі;
• періодично проводити огляд і санацію порожнини рота.

У відео представлена ​​додаткова інформація по темі статті.

Своєчасне лікування допоможе швидко і безболісно позбутися від карієсу. Профілактичні заходи перешкоджають пошкодження емалі. Завжди краще не доводити до хвороби, ніж лікувати її.

Якщо ви знайшли помилку, будь ласка, виділіть фрагмент тексту і натисніть Ctrl + Enter.

www.vash-dentist.ru

Інші зміни зубів і їх опорного апарату

МКБ-10 → K00-K93 → K00-K14 → K08.0

Ексфоліація зубів внаслідок системних порушень

Втрата зубів внаслідок нещасного випадку, видалення або локальної периодонтальной хвороби

Атрофія беззубого альвеолярного краю

Затримка зубного кореня [ретенційний корінь]

K08.8последніе зміни: January 2011K08.9

Зміна зубів і їх опорного апарату, неуточнені

приховати все | розкрити все

Міжнародна статистична класифікація хвороб і проблем, пов'язаних зі здоровьем.10-ий перегляд.

xn---10-9cd8bl.com

Гострий зубний біль - Dolor dentalis acutus

Під гострим зубним болем розуміють раптово з'явилося різке болюче відчуття в зубах або альвеолярних відростках.

Етіологія і патогенез

Больовий синдром - постійний супутник більшості захворювань щелепно-лицевої ділянки, що визначається багатою змішаною (соматичної та вегетативної) іннервацією цієї області, що веде до інтенсивності больового відчуття і можливості його іррадіації в різні відділи щелепно-лицьової області. Деякі соматичні захворювання (невралгія і неврит трійчастого нерва, середній отит, синусити, інфаркт міокарда та інші захворювання) можуть симулювати зубний біль, що ускладнює діагностику наявної патології.

Гострий зубний біль може виникати при ураженні тканин зуба, слизової оболонки порожнини рота, пародонта, кістки.

■ Гіперстезія твердих тканин зуба часто пов'язана з дефектами твердих тканин (підвищена стертість зубів, ерозії твердих тканин, клиновидні дефекти, хімічне пошкодження емалі, рецесія ясен і ін.).

■ Карієс - патологічний процес, що виявляється ураженням твердих тканин зуба, їх демінералізацією і розм'якшенням з утворенням порожнини.

■ Пульпіт - запалення пульпи зуба, що виникає при проникненні в пульпу зуба мікроорганізмів або їх токсинів, хімічних подразників (через каріозну порожнину, верхівковий отвір кореня зуба, з пародонтального кишені, гематогенним шляхом), а також при травмі пульпи зуба.

■ Періодонтит - запалення періодонта, яке розвивається при попаданні мікроорганізмів, їх токсинів, продуктів розпаду пульпи в періодонт, а також при травмі зуба (забій, вивих, перелом).

■ Невралгія трійчастого нерва - поліетіологічне захворювання, в генезі якого важливого значення надають порушень в периферичних і центральних механізмах регуляції больової чутливості. При патології молярів біль може поширюватися в скроневу область, нижню щелепу, віддавати в область гортані і вуха, тім'яну область. При ураженні різців і премолярів біль може поширюватися в область лоба, носа, підборіддя.

КЛАСИФІКАЦІЯ

Гострий зубний біль класифікують за характером патологічного процесу, що викликав її.

■ Гострий зубний біль, обумовлена ​​поразкою твердих тканин, пульпи зуба і тканин періодонта, яка вимагає амбулаторного лікування у стоматолога.

■ Гострий зубний біль, обумовлена ​​залученням до процесу кістки і кісткового мозку, яка вимагає термінової госпіталізації в хірургічний стоматологічний стаціонар або відділення щелепно-лицьової хірургії.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Гострий зубний біль може мати різний характер і виникати в різних ситуаціях, що залежить від того, які тканини і наскільки вражені.

Характер болю при ураженні твердих тканин залежить від глибини патологічного процесу.

■ При гіперестезії емалі і поверхневому карієсі біль гостра, але короткочасна. Вона виникає при впливі екзогенних (температурних і хімічних) подразників і припиняється після усунення джерела роздратування. Огляд зубів при поверхневому карієсі дозволяє виявити неглибоку каріозну порожнину в межах емалі, з нерівними краями. Зондування може бути болісно.

■ При середньому карієсі вражені емаль і дентин, при зондуванні порожнина глибша, біль виникає не тільки від термічних і хімічних, але і від механічних подразників, зникає після їх усунення.

■ При глибокому карієсі при попаданні в каріозну порожнину їжі виникає короткочасна, гострий зубний біль, зникає при усуненні подразника. Оскільки при глибокому карієсі залишається тонкий шар дентину, що покриває пульпу зуба, можуть розвиватися явища осередкового пульпіту.

■ Пульпіт характеризується більш інтенсивною, ніж при карієсі, болем, яка може виникати без видимих ​​причин.

□ При гострому очаговом пульпіті гострий зубний біль локалізована, приступообразная, короткочасна (триває кілька секунд), виникає без видимих ​​причин, але може бути тривалою при впливі температурних подразників, посилюється в нічний час. Проміжки між больовими нападами тривалі.

Згодом біль стає більш тривалою. Каріозна порожнина глибока, зондування дна болісне.

□ При гострому дифузному пульпіті відзначають тривалі напади гострого поширеною зубного болю, що посилюється вночі, іррадіює по ходу гілок трійчастого нерва, з короткими періодами ремісії. Каріозна порожнина глибока, зондування дна болісне.

□ При розвитку хронічного процесу (хронічний фіброзний пульпіт, хронічний гіпертрофічний пульпіт, хронічний гангренозний пульпіт) інтенсивність больового синдрому зменшується, біль стає ниючий хронічної, нерідко виникає тільки при їжі і чищення зубів.

■ При гострому периодонте і загостренні хронічного періодонтиту пацієнт скаржиться на постійну локалізовану біль різної інтенсивності, що підсилюється при їжі і перкусії, відчуття, що зуб «виріс», став як би вище. При огляді порожнини рота виявляють гіперемію і набряклість ясен, її болючість при пальпації. При загостренні хронічного періодонтиту можлива наявність норицевого ходу з гнійним виділенням.

Перкусія ураженого зуба болюча, при зондуванні може бути виявлена ​​розкрита порожнина зуба. Надалі загальний стан погіршується, з'являється колатеральний набряк м'яких тканин обличчя, іноді пальпуються збільшені, болючі підщелепні лімфатичні вузли. При хронічному періодонтит біль менш сильна. Може турбувати постійна ломить біль в області ураженого зуба, але у деяких пацієнтів вона відсутня.

■ При невралгії трійчастого нерва приступообразні смикають, ріжучі, пекучі болі з'являються в певній зоні особи, яка відповідає зоні іннервації однієї або декількох гілок трійчастого нерва.

Сильний біль не дозволяє хворому розмовляти, вмиватися, приймати їжу через страх спровокувати новий напад. Напади виникають раптово і також припиняються. Вони можуть супроводжуватися вегетативними проявами (гіперемією в області іннервації ураженої гілки трійчастого нерва, розширенням зіниці на боці ураження, збільшенням кількості слини, сльозотечею) і скороченням мімічної мускулатури. При невралгії другої гілки трійчастого нерва больовий синдром може поширюватися на зуби верхньої щелепи, а при невралгії третьої гілки трійчастого нерва - на зуби нижньої щелепи.

При пальпації зони іннервації відповідної гілки трійчастого нерва може бути виявлена ​​гіперестезія шкіри обличчя, а при натисканні на больові точки - спровокований напад невралгії. Характерною особливістю невралгії трійчастого нерва служить відсутність болю уві сні.

Характеристика і локалізація болю при захворюваннях щелепно-лицевої ділянки наведена нижче.

■ Поверхневий карієс. Больові відчуття можуть бути різної інтенсивності і мають нападоподібний характер: короткочасна локалізована (в області причинного зуба) біль виникає при дії хімічних, термічних, рідше механічних подразників і зникає після усунення подразника.

■ Середній карієс. Біль зазвичай тупий, короткочасна, локалізована в області причинного зуба, виникає при дії хімічних, термічних, рідше механічних подразників і зникає після усунення подразника.

■ Глибокий карієс характеризується виникненням гострої локалізованої (в області причинного зуба) інтенсивного болю при попаданні в каріозну порожнину їжі, яка зникне після усунення подразника.

■ Гострий вогнищевий пульпіт. Турбує короткочасна локалізована (в області причинного зуба) інтенсивна гострий біль, що має мимовільний нападоподібний характер. Біль посилюється в нічний час.

■ Гострий дифузний пульпіт. Біль інтенсивна тривала, має гострий мимовільний характер. Біль не локалізована, іррадіює по ходу гілок трійчастого нерва і посилюється в нічний час.

■ Гострий періодонтит і загострення хронічного періодонтиту характеризуються гострою приступообразной, пульсуючою тривалої (з рідкісними проміжками ремісії) болем. Біль локалізована в області причинного зуба, має різну інтенсивність, посилюється при їжі і перкусії ураженого зуба. Хворий відзначає відчуття, що зуб «виріс».

■ Невралгія трійчастого нерва. Біль гостра, приступообразная, частіше виникає при розмові і при дотику до шкіри обличчя. Біль не локалізована, іррадіює по ходу гілок трійчастого нерва. Больові відчуття інтенсивні, послаблюються або припиняються вночі, мають зазвичай короткочасний характер.

Диференціальна діагностика

Диференціальна діагностика уражень твердих тканин і пульпи зуба не відображено при наданні швидкої медичної допомоги.

Для вирішення питання про госпіталізацію пацієнта на догоспітальному етапі важлива диференційна діагностика гострого остеомієліту з гострим гнійним периоститом і з загостренням хронічного періодонтиту.

■ Гострий періодонтит. Характерна постійна локалізований біль різної інтенсивності, що підсилюється при їжі і перкусії ураженого зуба. Хворий скаржиться на відчуття, що зуб «виріс», на порушення сну. При об'єктивному обстеженні відзначають погіршення загального стану пацієнта, можливе підвищення температури тіла, збільшення регіонарних лімфатичних вузлів. При огляді порожнини рота виявляють гіперемію і набряк слизової оболонки ясен, її болючість при пальпації; можлива наявність норицевого ходу з гнійним виділенням.

Показано терапевтичну або хірургічне амбулаторне лікування.

■ При гострому гнійному периостите виникають сильні, іноді пульсуючі болю. При об'єктивному обстеженні відзначають підвищення температури тіла, колатеральний набряк навколишніх тканин, збільшення регіонарних лімфатичних вузлів. При огляді порожнини рота виявляють набряклість і гіперемія слизової оболонки краю ясен, згладжена і гіперемію перехідною складки. Показано амбулаторне невідкладне хірургічне лікування.

■ При гострому остеомієліті хворий скаржиться на біль в області причинного зуба, яка швидко поширюється і посилюється. При об'єктивному обстеженні відзначають виражену інтоксикацію, підвищення температури тіла, озноб, слабкість, колатеральний набряк навколишніх тканин, збільшення регіонарних лімфатичних вузлів; у важких випадках гній може поширюватися в навколишні м'які тканини з розвитком флегмони. При огляді порожнини рота виявляють гіперемію і набряк слизової оболонки в області краю ясна. Показана термінова госпіталізація і хірургічне лікування в стаціонарі з наступною консервативною терапією.

ПОРАДИ подзвонив

■ При нормальній температурі тіла і відсутності колатерального набряку для полегшення стану пацієнта слід дати НПЗЗ (кетопрофен, кеторолак, лорноксикам, парацетамол, ревалгін, солпадеін, ібупрофен, індометацин та ін.), Потім обов'язково звернутися до стоматолога.

■ При підвищеній температурі тіла і наявності колатерального набряку тканин необхідно терміново звернутися до хірурга-стоматолога.

■ При високій температурі тіла, вираженій інтоксикації, лихоманці, коллатеральном набряку, збільшення регіонарних лімфатичних вузлів необхідна термінова госпіталізація пацієнта в профільне хірургічне відділення.

ДІЇ НА ВИКЛИКИ

діагностика

ОБОВ'ЯЗКОВІ ПИТАННЯ

■ Як себе почуває пацієнт?

■ Яка температура тіла?

■ Як давно болить зуб?

■ Чи були напади гострого болю в зубі раніше?

■ Чи є набряк ясен або особи?

■ Яка відчувається біль: в певному зубі або біль іррадіює?

■ Біль виникає спонтанно або під впливом будь-яких подразників (їжі, холодного повітря, холодної чи гарячої води)?

■ Чи припиняється біль після припинення дії подразника?

■ Який характер болю (гостра, тупа, ниючий, нападоподібний або постійна, тривала або короткочасна)?

■ Чи не утруднений чи прийом їжі?

■ Чи змінюється характер болю вночі?

■ Чи є функціональні порушення зубощелепної системи (відкривання рота, розмова і ін.)?

У випадках, коли є розлита біль і колатеральний набряк тканин, необхідно з'ясувати наступні моменти.

■ Чи немає припухлості м'яких тканинах, інфільтратів або виділення гною?

■ Чи не турбує загальна слабкість?

■ Чи не підвищувалася чи температура тіла?

■ Чи не турбує озноб?

■ Як відкривається рот?

■ Чи не утруднено чи ковтання?

■ Чи брав пацієнт будь-які ЛЗ?

■ Купірується чи біль застосовуваними ЛЗ (НПЗЗ)?

ОГЛЯД і фізикальне обстеження

Обстеження пацієнта з гострим зубним болем включає кілька етапів.

■ Зовнішній огляд пацієнта (вираз і симетричність обличчя, змикання зубів, забарвлення шкірних покривів).

■ Огляд порожнини рота.

□ Стан зубів (каріозні зуби, гіпоплазія емалі, клиновидний дефект, флюороз, підвищена стертість емалі).

□ Стан краю ясен (гіперемія, набряклість, кровоточивість, наявність зубодесневого кишені, норицевого ходу і ін.).

□ Стан слизової оболонки порожнини рота.

■ Пальпація м'яких тканин і кісток щелепно-лицевої ділянки, регіонарних підщелепних і підпідбородочні лімфатичних вузлів, а також лімфатичних вузлів шиї та надключичних областей.

■ Виявлення специфічних симптомів невралгії.

Визначення гиперестезии шкіри обличчя.

Провокування нападу невралгії трійчастого нерва шляхом натискання на больові точки (перша в подглазничной області, на 1 см нижче краю очниці по зрачковой лінії, друга на нижній щелепі, нижче 4-5 зубів, в проекції підборіддя отвори).

Інструментальні ДОСЛІДЖЕННЯ

На догоспітальному етапі не проводять.

Основним завданням при наданні швидкої медичної допомоги пацієнту з гострим зубним болем на догоспітальному етапі є виявлення хворих з гострим остеомієлітом і їх термінова госпіталізація. Для зняття гострого зубного болю призначають НПЗЗ.

Показання до госпіталізації

Хворим з вираженими явищами інтоксикації, підвищенням температури тіла до 38 ° С і вище, ознобом, слабкістю, колатеральним набряком навколишніх тканин, збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів показана термінова госпіталізація в хірургічний стоматологічний стаціонар або відділення щелепно-лицьової хірургії.

■ Пацієнтам з гострим гнійним периоститом показано призначення НПЗЗ для зняття болю і антибактеріальних ЛЗ і рекомендація терміново звернутися до хірурга-стоматолога для отримання амбулаторної допомоги.

Помилки, що спостерігаються

■ Недостатньо повний збір анамнезу.

■ Неправильна оцінка поширеності та тяжкості запального процесу.

■ Неправильно проведена диференційна діагностика, яка веде до помилок в постановці діагнозу і тактиці лікування.

■ Призначення ЛЗ без урахування соматичного стану і застосовуваної пацієнтом лікарської терапії.

■ Необгрунтоване призначення антибактеріальних ЛЗ і глюкокортикоїдів.

Спосіб застосування та дози лікарських засобів Спосіб застосування та дози ЛЗ наведені нижче. ■ Диклофенак призначають всередину в дозі 25-50 мг (при больовому синдромі до 75 мг одноразово) 2-3 рази на добу. Максимальна добова доза становить 150 мг. ■ Ібупрофен призначають всередину в дозі 200-400 мг 3-4 рази на добу. Максимальна добова доза становить 3 м ■ Індометацин призначають всередину в дозі 25 мг 3-4 рази на добу. Максимальна добова доза становить 200 мг. ■ Кетопрофен призначають всередину в дозі 30-50 мг 3-4 рази на добу, ректально по 100 мг 2-3 рази на добу, в / м по 100 мг 1-2 рази на добу і в / в по 100-200 мг / сут. Максимальна добова доза становить 300 мг. ■ Кеторолак: для купірування сильного болю першу дозу 10-30 мг вводять в / м, потім всередину по 10 мг 4-6 разів на добу. Максимальна добова доза становить 90 мг. ■ Лорноксикам призначають всередину, в / м і в / в в дозі 8 мг 2 рази на добу. Максимальна добова доза становить 16 мг. ■ Парацетамол призначають всередину по 500 мг 4 рази на добу. Максимальна добова доза становить 4 м ■ Ревалгін * призначають всередину в дозі 1-2 таблетки 2-3 рази на добу. Максимальна добова доза становить 6 таблеток.

ambulance-russia.blogspot.com

Гострий біль.
Гострий біль визначається як коротка за часом прояви біль з легко ідентифікованої причиною. Гострий біль - це попередження організму про існуючу в даний момент небезпеки органічного пошкодження або захворювання. Часто стійка і гострий біль супроводжується також ниючий біль. Гострий біль зазвичай концентрується в певній ділянці перед тим, як вона якимось чином пошириться ширше. Цей тип болю зазвичай добре піддається лікуванню.
Хронічний біль.
Хронічний біль спочатку визначалася як біль, яка триває близько 6 місяців і більше. Зараз вона визначається як біль, яка вперто зберігається довше того відповідного відрізка часу, протягом якого вона зазвичай повинна завершуватися. Часто вона більш важка для лікування, ніж гострий біль. Особливу увагу потрібно при зверненні до будь-яких болів, які стали хронічними. У виняткових випадках нейрохірурги можуть провести складну операцію з видалення окремих частин головного мозку пацієнта, щоб впоратися з хронічними болями. Подібне втручання може позбавити пацієнта від суб'єктивного відчуття болю, але так як сигнали від больового вогнища все одно будуть передаватися по нейронам, тіло продовжить реагувати на них.
Шкірна біль.
Шкірна біль виникає при пошкодженні шкіри або підшкірних тканин. Шкірні ноцицептори закінчуються трохи нижче шкіри, і завдяки високій концентрації нервових закінчень надають високоточне, локалізоване відчуття болю малої тривалості.
[Ред].
Соматична біль.
Соматична біль виникає в зв'язках, сухожиллях, суглобах, кістках, кров'яних судинах і навіть в самих нервах. Вона визначається соматичними ноцицепторами. Через брак больових рецепторів в цих ділянках вони виробляють тупу, погано локалізуються, більш тривалий біль, ніж у шкірних болів. Сюди входять, наприклад, розтягування суглобів і зламані кістки.
Внутрішня біль.
Внутрішня біль виникає від внутрішніх органів тіла. Внутрішні ноцицептори розташовані в органах і у внутрішніх порожнинах. Ще більша нестача больових рецепторів в цих ділянках тіла призводить до появи більш нудяться і тривалої, в порівнянні з соматичною, болю. Внутрішній біль особливо важко локалізувати, і деякі внутрішні органічні ушкодження є «приписувані» болю, коли відчуття болю приписується ділянці тіла, яке ніяк не пов'язане з ділянкою самого ушкодження. Серцева ішемія (недостатній вміст крові в серцевому м'язі) - це, можливо, найвідоміший приклад приписується болю; відчуття може розташовуватися як окреме почуття болю трохи вище грудної клітини, в лівому плечі, руці або навіть в долоні. Приписувана біль може пояснюватися відкриттям того, що больові рецептори у внутрішніх органах також збуджують і спинномозкові нейрони, які збуджуються при шкірних ушкодженнях. Після того, як мозок починає асоціювати збудження цих спинномозкових нейронів зі стимуляцією соматичних тканин в шкірі або м'язах, больові сигнали, що йдуть від внутрішніх органів, починають інтерпретуватися мозком як відбуваються від шкіри.
Фантомний біль.
Фантомний біль в кінцівках - відчуття болю, що виникає у втраченій кінцівки або в кінцівки, яка не відчувається за допомогою звичайних відчуттів. Дане явище практично завжди пов'язане з випадками ампутацій і паралічу.
Невропатичний біль.
Невропатичний біль ( «невралгія») може з'явитися як результат пошкодження або захворювання самих нервових тканин (наприклад, зубна біль). Це може порушити можливість чутливих нервів передавати правильну інформацію таламуса (відділу проміжного мозку), і звідси мозок неправильно інтерпретує больові стимули, навіть якщо відсутні очевидні фізіологічні причини болю.
Психогенний біль.
Психогенную біль діагностують за відсутності органічного захворювання або в тому випадку, коли останній не може пояснити характер і вираженість больового синдрому. Психогенний біль завжди має хронічний характер і виникає на тлі психічних розладів: депресії, тривоги, іпохондрії, істерії, фобії. У значної частини хворих важливу роль відіграють психосоціальні фактори (незадоволеність роботою, прагнення отримати моральну або матеріальну вигоду). Особливо тісні зв'язки існують між хронічним болем і депресією.

Больові відчуття в області таза зазвичай виникають на тлі реально існуючих патологій тазових органів, в першу чергу - репродуктивних. Існують гінекологічні і негінекологіческіе причини хронічної тазової болі у жінок. У 75-77% пацієнток морфологічної основою стають такі захворювання жіночої статевої сфери:
Запальні патології.Періодичним і постійним больовим синдромом супроводжуються хронічні ендометрити, сальпінгіти, аднексити, оофоріти.
Спайкові процеси.Біль в тазу - один з характерних ознак пластичного пельвіоперітоніта і спайок маткових труб.
Об'ємні новоутворення.Больові відчуття виникають при сактосальпінкси, кісті яєчника, субмукозной міомі, раку яєчника або тіла матки, інших доброякісних і злоякісних неоплазіях.
Генітальний та екстрагенітальний ендометріоз.Асептичне запалення тканин внаслідок циклічного відторгнення ендометріоїдних розростань здатне провокувати біль.
Варикоз тазових вен.Патологічне розширення судин таза і виникає на його тлі венозний застій надають стимулюючий ефект на нервові закінчення, розташовані в тазової порожнини.
Синдром Аллена.Мастерса. Характерні тазові болі з'являються у жінок, які перенесли під час пологів травму з розривом зв'язок матки.
У 21-22% випадків хронічні болі мають органічну негінекологіческіх основу. До числа таких причин належать:
Урологічна патологія.Біль спостерігається при сечокам'яній хворобі, опущенні нирок, їх дістопіі і аномаліях розвитку, хронічному циститі.
Патологія периферичної нервової системи.Хронічний біль характерна для запальних і інших уражень внутрітазових нервових сплетінь.
Хвороби шлунково-кишкового тракту.Хворобливі відчуття виражені при синдромі роздратованого кишечника, хронічному коліті і проктиті, аппендікулярние-генітальний синдром, спайкової хвороби.
Заочеревинні неоплазии.Болі в тазу виникають при новоутвореннях нирок, гангліоневроми і інших об'ємних процесах, локалізованих за очеревиною.
Захворювання кістково.Суглобового апарату. Больовим синдромом виявляються попереково-крижовий остеохондроз, пошкодження лонного симфізу, пухлини і метастази в тазових кістках, кістковий туберкульоз і тд.
У 1,1-1,4% пацієнток причини хронічного больового синдрому є неорганічними: болі можуть турбувати при психічних і деяких інших порушеннях - абдомінальної епілепсії, депресивних станах, психогенних, гіпервентіляціонном синдромі, спазмофілії. Менш ніж в 2% клінічних випадків конкретні причини хронічних тазових болів у жінок залишаються невстановленими.

Люмбалгія - це збірний больовий синдром, який характеризує більшість захворювань хребта і локалізується в області попереку і крижів. Патологія може мати не тільки вертеброгенний або спондилогенной характер (пов'язаний з функціональними особливостями хребта), але і бути наслідком порушень в роботі внутрішніх органів: сечового міхура, нирок, органів репродуктивної системи і травного тракту. Незалежно від етіологічних чинників люмбалгия за міжнародною класифікацією хвороб (МКБ 10) відноситься до вертеброневрологических діагнозами і має універсальний, єдиний код - М 54.5. Хворі з гострою або хронічною люмбалгії мають право на отримання лікарняного. Його тривалість залежить від інтенсивності болю, їх впливу на рухливість людини і його здатність до самообслуговування і виявлених дегенеративних, деформаційних і дистрофічних змін в кістково-хрящових структурах хребта.

Кодом М 54.5. в міжнародній класифікації хвороб позначається вертеброгенная люмбалгия. Це не самостійне захворювання, а тому цей код використовується тільки для первинного позначення патології, а після проведеної діагностики лікар вписує в карту і лікарняний лист код основного захворювання, яке і стало першопричиною больового синдрому (в більшості випадків це хронічний остеохондроз).

Люмбалгія - одна з різновидів дорсопатии (болів в спині). Терміни «дорсопатія» і «дорсалгія» використовуються в сучасній медицині для позначення будь-яких болів, які локалізуються в області сегмента C3-S1 (від третього шийного хребця до першого крижового хребця).

Люмбалгії називається гостра, підгостра або рецидивуюча (хронічна) біль в нижньому сегменті спини - в області попереково-крижових хребців. Больовий синдром може мати помірну або високу інтенсивність, одностороннє або двостороннє протягом, локальні або розлиті прояви.

Локальна біль з одного боку майже завжди вказує на осередкове ураження і виникає на тлі компресії спинномозкових нервів і їх корінців. Якщо пацієнт не може точно описати, де саме виникає біль, то є, неприємні відчуття захоплюють всю поперекову область, причин може бути багато: від вертеброневрологических патологій до злоякісних пухлин хребта і малого таза.

Які симптоми є підставою для діагностування люмбалгии?

Люмбалгія - це первинний діагноз, який не може розцінюватися в якості самостійного захворювання і використовується для позначення наявних порушень, зокрема, больового синдрому. Клінічна значимість подібної діагностики пояснюється тим, що даний симптом є підставою для проведення рентгенологічного та магнітно-резонансного обстеження пацієнта з метою виявлення деформацій хребта і міжхребцевих дисків, запальних процесів в паравертебральних м'яких тканинах, мишечнотоніческого статусу і різних пухлин.

Діагноз «вертеброгенная люмбалгия» може бути поставлений як дільничним терапевтом, так і фахівцями вузького профілю (невролог, хірург-ортопед, вертебролог) на підставі наступних симптомів:

• сильний біль (колючий, ріжучий, стріляючий, ниючий) або печіння в нижній частині спини з переходом на область куприка, розташованого в районі меж'ягодічной складки;

  

• порушення чутливості в ураженому сегменті (відчуття жару в попереку, поколювання, озноб, пощипування);
• відображення болю в нижні кінцівки і сідниці (характерно для поєднаної форми люмбалгии - з ішіасом);

  

• зниження рухливості і м'язова скутість в попереку;
• посилення больового синдрому після рухової активності або фізичного навантаження;

  

• слабшанню болів після тривалого м'язового розслаблення (в нічний час).

У більшості випадків напад люмбалгії починається після впливу будь-яких зовнішніх факторів, наприклад, переохолодження, стресу, підвищеного навантаження, але при гострому перебігу можливий раптовий початок без видимих ​​причин. У цьому випадку одним із симптомів люмбалгии є люмбаго - гострі простріли в попереку, що виникають спонтанно і завжди мають високу інтенсивність.

Рефлекторні і больові синдроми при люмбалгії в залежності від ураженого сегмента

Незважаючи на те, що термін «люмбалгия» може використовуватися в якості початкового діагнозу в амбулаторній практиці, клінічний перебіг патології має велике значення для комплексної діагностики стану хребта і його структур. При Люмбалізація різних сегментів попереково-крижового відділу хребта у пацієнта відзначається зниження рефлекторної активності, а також парези і оборотні паралічі з різною локалізацією і проявами. Ці особливості дозволяють навіть без проведення інструментальної та апаратної діагностики припустити, в якій саме ділянці хребта відбулися дегенеративно-дистрофічні зміни.

Клінічна картина вертеброгенной люмбалгии в залежності від ураженого сегмента хребта

Важливо! У більшості випадків люмбалгия проявляється не тільки рефлекторними симптомами (сюди входять також нейродистрофические і вегето-судинні зміни), а й корешковой патологією, що виникає на тлі защемлення нервових закінчень.

Можливі причини болю

Одна з основних причин гострої і хронічної люмбалгії у хворих різних вікових груп - це остеохондроз. Захворювання характеризується дистрофією міжхребцевих дисків, які з'єднують хребці між собою у вертикальній послідовності і виконують функцію амортизатора. Обезводнений ядро ​​втрачає свою пружність і еластичність, що призводить до витончення фіброзного кільця і ​​зміщення пульпи за межі замикальних хрящових пластин. Таке зміщення може протікати в двох формах:

Неврологічна симптоматика при нападах люмбалгии провокується внаслідок стискання нервових закінчень, які відходять від нервових стовбурів, розташованих уздовж центрального хребетного каналу. Роздратування рецепторів, що знаходяться в нервових пучках спинномозкових нервів, призводить до виникнення нападів сильного болю, яка найчастіше має ниючий, пекучий або стріляючий характер.

Люмбалгію часто плутають з радикулопатією, але це різні патології. (Корінцевий синдром) - це комплекс больових і неврологічних синдромів, причиною яких є безпосередньо компресія нервових корінців спинного мозку. При люмбалгии причиною болів також можуть бути міофасціальні синдроми, порушення кровообігу або механічні подразнення больових рецепторів кістково-хрящовими структурами (наприклад, остеофітами).

інші причини

У числі причин хронічного болю в попереку також можуть бути і інші захворювання, до числа яких можна віднести наступні патології:

• захворювання хребта (зміщення хребців, остеоартроз, остеосклероз, спондиліт і т.д.);

  

• новоутворення різного генезу в області хребта і органів малого таза;
• інфекційно-запальні патології хребта, органів черевної порожнини і малого таза (спондилодисцит, епідуріт, остеомієліт, цистит, пієлонефрит і т.д.);

  

• спайковий процес у малому тазі (нерідко спайки утворюються після важких пологів і операційних втручань в даній області);
• травми і пошкодження попереку (переломи, вивихи, забиті місця);

  

  Набряклість і синці - основні симптоми забиття попереку

• патології периферичної нервової системи;
• міофасціальний синдром при міогелезе (освіта в м'язах хворобливих ущільнень при неадекватних фізичних навантаженнях, що не відповідають віку і фізичної підготовки хворого).

  

Провокуючими факторами, що підвищують ризик люмбалгии, можуть бути ожиріння, зловживання алкогольними напоями і нікотином, підвищене вживання кофеїн напоїв і продуктів, хронічний недосип.

Факторами розвитку гострої стріляє болю (люмбаго) зазвичай є сильні емоційні переживання і переохолодження.

Важливо! Люмбалгія під час вагітності діагностується майже у 70% жінок. Якщо у майбутньої мами не було виявлено відхилення в роботі внутрішніх органів або захворювання опорно-рухової системи, здатні загостритися під впливом гормонів, патологія вважається фізіологічно зумовленої. Біль в попереку у вагітних може виникати в результаті роздратування нервових закінчень збільшується маткою або бути результатом набряків в органах малого таза (набряклі тканини здавлюють нерви і судини, провокуючи сильні болі). Специфічного лікування фізіологічної люмбалгии не існує, а всі рекомендації і призначення спрямовані переважно на корекцію харчування, способу життя і дотримання режиму дня.

Чи можна отримати лікарняний лист при сильних болях в попереку?

Захворювання під кодом М 54.5. є підставою для відкриття лікарняного листа в зв'язку з тимчасовою непрацездатністю. Тривалість лікарняного залежить від різних факторів і може становити від 7 до 14 днів. В особливо важких випадках, коли больовий синдром поєднується з вираженими неврологічними порушеннями і заважає пацієнтові виконувати професійні обов'язки (а також тимчасово обмежує можливість пересування і повноцінного самообслуговування), лікарняний лист може бути продовжений до 30 днів.

Основними факторами, що впливають на тривалість лікарняного при люмбалгії, є:

• інтенсивність болю.Це головний показник, який оцінює лікар при прийнятті рішення про можливість людини повернутися до трудової діяльності. Якщо хворий не може пересуватися, або руху завдають йому сильний біль, лікарняний лист буде продовжений до регресу даних симптомів;

  

• умови праці.Офісні співробітники зазвичай повертаються до праці раніше, ніж особи, які виконують важку фізичну роботу. Це пов'язано не тільки з особливостями рухової активності даних категорій співробітників, але і можливим ризиком ускладнень при неповному купировании причин, що викликали появу болю;

  

• наявність неврологічних порушень.Якщо пацієнт скаржиться на наявність будь-яких неврологічних розладів (погана чутливість в ногах, жар в попереку, поколювання в кінцівках і т.д.), лікарняний лист, як правило, продовжується до повного з'ясування можливих причин.

  

Пацієнтам, які потребують госпіталізації, лікарняний лист видається з моменту надходження в стаціонар. При необхідності продовження амбулаторного лікування лист тимчасової непрацездатності продовжується на відповідний термін.

Важливо! При необхідності хірургічного лікування (наприклад, при міжхребцевих грижах розміром більше 5-6 мм) лікарняний лист видається на весь період перебування в стаціонарі, а також подальшого відновлення і реабілітації. Його тривалість може становити від 1-2 тижнів до 2-3 місяців (залежить від основного діагнозу, обраного методу лікування, швидкості загоєння тканин).

Обмежена працездатність при люмбалгії

Пацієнтам з хронічною люмбалгії важливо розуміти, що закриття лікарняного листа не завжди означає повне одужання (особливо, якщо патологія спровокована остеохондрозом і іншими хворобами хребта). У ряді випадків при вертеброгенной люмбалгии лікар може рекомендувати хворому легкий працю, якщо колишні умови роботи можуть ускладнити перебіг основного захворювання і викликати нові ускладнення. Ігнорувати дані рекомендації не варто, так як вертеброгенні патології майже завжди мають хронічний перебіг, і важка фізична праця є одним з головних чинників загострення больових і неврологічних симптомів.

Зазвичай людьми з обмеженою працездатністю визнаються представники професій, зазначених в таблиці нижче.

Професії, що вимагають полегшених умов праці у хворих з хронічною люмбалгії

Чи можна служити в армії?

Люмбалгія не входить до переліку обмежень для проходження військової служби, однак, призовник може бути визнаний непридатним для служби в армії у зв'язку з основним захворюванням, наприклад, остеохондрозом 4 ступеня, патологічним кіфозом поперекового відділу хребта, спондилолистезом і т.д.

Лікування: методи і препарати

Лікування люмбалгии завжди починається з купірування запальних процесів і усунення хворобливих відчуттів. У більшості випадків для цього використовуються протизапальні засоби з знеболюючу дію з групи НПЗЗ ( «Ібупрофен», «Кетопрофен», «Диклофенак», «Німесулід»).

Найбільш ефективною схемою застосування вважається поєднання пероральних і місцевих лікарських форм, але при помірній люмбалгии від прийому таблеток краще відмовитися, так як майже всі кошти даної групи негативно впливають на слизові оболонки шлунка, стравоходу і кишечника.

Болі в спині турбують більшість людей, незалежно від їх віку та статі. При сильних болях може проводитися ін'єкційна терапія. Рекомендуємо прочитати, в якій детально викладена інформація про уколах при болях в спині: класифікація, призначення, ефективність, побічні ефекти.

В якості допоміжних методів для комплексного лікування люмбалгии також можуть використовуватися:

• лікарські препарати для нормалізації м'язового тонусу, поліпшення кровотоку і відновлення хрящового харчування міжхребцевих дисків (коректори мікроциркуляції, міорелаксанти, хондропротектори, вітамінні розчини);
• паравертебральні блокади з новокаїном і глюкокортикоїдних гормонами;

  

• масаж;
• мануальна терапія (методи тракционного витягнення, релаксації, маніпуляції і мобілізації хребта;
• голковколювання;

При відсутності ефекту від консервативної терапії використовуються хірургічні методи лікування.

Відео - Вправи для швидкого лікування болю в попереку

Люмбалгія - один з поширених діагнозів в неврологічної, хірургічної і нейрохірургічної практиці. Патологія при сильній вираженості є підставою для видачі листа тимчасової непрацездатності. Незважаючи на те, що вертеброгенная люмбалгия має свій код в міжнародній класифікації хвороб, лікування завжди спрямоване на корекцію основного захворювання і може включати медикаментозні, фізіотерапевтичні методи, мануальну терапію, ЛФК та ​​масаж.

Люмбаго - клініки в Москві

Вибирайте серед кращих клінік за відгуками і найнижчу можливу ціну і записуйтеся на прийом

Люмбаго - фахівці в Москві

Вибирайте серед кращих фахівців за відгуками і найнижчу можливу ціну і записуйтеся на прийом