体からの排泄
2つの緑茶カテキン - エピカテキン（EC）とエピガロカテキン（EGC）は、それらの血清抱合体が水に溶けるため尿中に排泄されます。 これはEGCGには当てはまりません。 緑茶、ポリ - ヒドロキシ - フェニル - γ - バレロラクトン、腸内細菌叢製品を飲んだ後も、尿とともに体から排泄されます。 2つの主なバレロラクトン（M6とM6 "）は、それぞれカテキンとEGC / EGCGから合成することができます。未消化の（生物学的価値が低いため） その後、参加者に10日間200mgのEGCG（純度92％）を与えたある研究（少なくとも）によれば、AUCとCmaxは通常よりも約10％低く、酵素の活性化（EGCGによる）を示しています。 、 400mgおよび（特に）800mgの投与量で、身体からの物質の除去に責任があり、反対の効果が観察されます。
遺伝的変異
遺伝的多型のために、COMT酵素は他のものよりも最初は40％活性が低いため（したがって、それらのカテキンはよりゆっくりと吸収され、 小さいボリュームで）。 それにもかかわらず、これらの多型は、生物、特にヒトにおける緑茶の薬物動態とは関連がありません。 単一のメタアナリシスの過程で、科学者たちは、緑茶がヨーロッパ諸国よりアジア諸国の人々の体重の正常化に関して最も効果的であることに気づいたが、その効果自体は統計的価値を表さないほど小さい。
メカニズム（一般）
カテコール-O-メチルトランスフェラーゼ（COMT）
ＣＯＭＴは、緑茶カテキン、アドレナリン／ドーパミン（モノアミン）、およびを含む特定の化合物を（通常）メチル化しそして不活性化することができる酵素である。 それは、シストライトに可溶な形態（それらの多くが存在する）および膜結合形態の両方に存在する。 赤血球中のCOMTのレベルについて話しますと、それからラットではそれが人間よりももっと活発になります（種間差はCOMT阻害薬の体への影響に関して評価されました）。 COMTは、その最終的な目標が、それらの余剰の形成を防ぐために必要な、体のいくつかの分子を失活させることである酵素です。 4種類の緑茶カテキンはすべて、この酵素の一種の基質として機能し、それらをメチル化します（共同培養）。 １ミクロンのＥＧＣＧは非常に迅速にメチル化され、その後、ＥＧＣＧは再メチル化の準備が整い、すでによりゆっくりとメチル化されている４ '、４” - ジメチル−ＥＧＣＧをもたらし、高濃度（３μｍ以上）ＥＧＣＧ（好ましい基質）でその合成は停止する。 。 奇妙なことに、緑茶カテキンは、COMTの阻害に加えて、同時にその基質です。 この場合、カテキン−Ｂを環要素として有するフラボノイド（ルチン、イソラムネチンおよびケルセチンなど）が有効であり、一方、ＥＨＫＧの半最大阻害濃度（ＩＣ５０）は、ラットおよびマウスの肝細胞において平均０．１５〜０．２０μｍである。 （それぞれ、EGCおよびL-DOFAの阻害を伴う）。 ヒト肝細胞では、IC 50 EGCGは0.07 µmです。 ＥＧＣＧ代謝産物に関しては、第１のメチル化生成物（４” −ＭＥＧＫ）はＥＧＣＧ自体よりもわずかに活性が高い（ＩＣ５０ ＝ ０．１〜０．１６μｍ）のに対して、第２の代謝産物（４ '、４” −ｄｍのＥＧＣＧ）は逆になる。 ＥＧＣＧよりわずかに劣る（０．２〜０．３μｍ）。 効率が低いグルクロニドはEGCを遮断し、L-ドーパではない。 同様の阻害は、ヒト肝臓の細胞およびげっ歯類の肝臓の細胞の両方に特徴的である。 代謝産物の合成はまた、ヒト内皮細胞においても起こる。 実際、これはEGCGの混合型の阻害であり、そのメチル化誘導体の非競合性です。 ＣＯＭＴの阻害に関して、二重メチル化ＥＧＣＧは基質のメチル化に必要な生成物であるＳ−アデノシルメチオニン（ＳＡＭｅ）の「競合物」である（ＳＡＭｅはＥＧＣＧのメチル化代謝産物の群に対する一種の「ドナー」であるため）。 緑茶のカテキン、特にEGCGはCOMTの作用によって不活性化されますが、それら（そしてそれらの不活性型）はさらにこの酵素を阻害することができます。 科学者達は、理論的には血中のアドレナリン濃度の増加をもたらすCOMTに対するEGCGの抑制効果が緑茶の脂肪燃焼特性の基礎であると示唆しています。 そして、安静時と運動時の両方で、活動性の低いCOMT遺伝子型を持つ人々がいるため、血清中のアドレナリンレベルが上昇しています。 ご覧のとおり、COMTは生体内で重要な役割を果たしています。 緑茶の血管作用を研究することを目的とした（最低でも）1つの研究の過程で、かなり平凡な結果が得られ、一般的に言って。 他の研究によると、これはおそらく、より活性の低いCOMT遺伝子型を持つ人々（緑茶を飲んだ後に血圧が低下した人々）でのみ観察されました。 体、それはより多くの利益を意味します）。 それにもかかわらず、参加者が毎日高用量のカテキン（1,200mg）を服用していた（少なくとも）1回の実験では、低強度トレーニング中のこれらの人々の血液中のアドレナリン濃度は実質的に変化しませんでした（EGCGはプラセボと同じ） 。
NAPDHオキシダーゼ
ある研究では、NAPDHオキシダーゼ（スピルリナ）の阻害が原因であると考えられる酸化に反応してHUVEC細胞（生体外）からの酸素含有ラジカルの放出を停止することを科学者たちが観察しました。 ） そのような制限された阻害は、ベース分子（カテキンおよびエピカテキン）に特徴的であるが、（COMTによる）メチル化代謝産物については、IC 50は15.1±4.1μmである。 NAPDHオキシダーゼに関連した他の分子の阻害能力に関しては、EGCGについては3.5±1.1μm、プロシアニジンに関してはB2（ブドウ種子抽出物から） - ケルセチンの種々の誘導体に関しては3.8±0.8μm - 4.6〜12ミクロン、レスベラトロールの場合 - 16.0±4.7ミクロン。 、トロロックスとこの点で無効（抑制効果はありません）。
体への影響
寿命
動物と人間の実験結果
緑茶カテキン（80 mg / Lのカテキンは水に溶解され、マウスに与えられます）はC57BL / 6マウスの平均寿命を6％増加させますが、最大寿命は変わりません。 生後4ヶ月から（そして死亡まで）カテキンを毎日与えた（2g / kg食物）動物を用いた実験の間、それらの平均寿命は事実上変化しなかったが、ライフサイクルの中間で雌性動物の死亡は少なかった。 科学の観点から、平均寿命は非常に物議を醸す問題です。 緑茶はこの点で最も有望なサプリメントの一つですが、さらなる研究が必要です。
緑茶カテキンと酸化
野菜の食事から完全に排除されているので、少量（1日当たり18.6 mg）の緑茶カテキンで十分な食事後の全身の抗酸化力を高めることができます。 同じ指標だが空腹時でも変わらない、つまり緑茶カテキンを摂取したことによる影響は一時的なものであることを意味している。 それは6時間続くことができます。 （緑茶を飲んだ後の）体の抗酸化力の増加は、尿酸の作用に関連しています。
癌細胞代謝との反応
有効量とメカニズム
癌との闘いにおいて緑茶カテキンが効果的であるための必須条件は、それらが特定の時間に胃液中で特定の用量（100 µm以上）を摂取することです。 緑茶カテキンは癌細胞の代謝に異なる効果を及ぼします、そして多くの選択肢があります：癌細胞のアポトーシスを誘導することによって、選択的にテロメラーゼ、トポイソメラーゼ、tNOXを阻害することによって、そして選択的に阻害することによって あるいは、BKL 2タンパク質を阻害することによって。
乳がん
以前にポリフェノン-E（EGCG）を400-800mg摂取した女性の尿中の緑茶カテキンの代謝産物のレベルの補助分析の間、被験者の尿中のFERの濃度（2、4、6ヶ月間服用した）は、肝細胞の成長因子と共に減少しました （測定は２ヶ月で行われた）。
前立腺炎
実験中に、800 mgのポリフェノンE（緑茶カテキン）を摂取しても前立腺のEGCGが増加することはなく、生化学的パラメータを改善する傾向（前立腺炎のリスクの低下を示す）は有意ではないことがわかりました。 したがって、この場合にカテキンを摂取することにはいくつかの利点がありますが、それほど素晴らしいものではありません。 これはおそらく緑茶カテキンの薬理学的ダイナミクスによるものです。 1日3〜5杯の緑茶で血清のEGCGレベルが上がりますが、この半分はメチル化されて（4 ' - メチル-EGCGに）生物活性を失います。メチル化すると、前立腺癌細胞と戦う能力が低下します。 逆に、EGCGは前立腺炎の治療における放射線療法の拮抗薬です。放射線療法は癌細胞を酸化し、その後に死に至るという原理で作用しますが、EGCGは抗酸化剤であるため、それを予防します。
様々な臓器系や酵素との反応
肝臓
緑茶（飲み物の形で、生涯にわたって体系的に使用される）は、悪性肝癌（OR = 0.44）を発症するリスクを減らし、アルコールや他の発ガン性物質と反応します。 緑茶のこの特性は、悪性肝癌の発症につながる特定の毒素の副作用の中和に関連していると考えられます（これには、酸化ストレスや炎症、さらにはタバコの喫煙や肝炎が含まれます）。 他の大規模な疫学的研究では、混合した結果が得られた：ある場合には、緑茶は肝臓癌の発生を効果的に防止したが、そうでない（効果ゼロ）。 緑茶と他の物質との組み合わせでは、この場合の影響（肝臓への影響）の発現が乏しいか、実験に参加した人のライフスタイルが大きく影響を受ける。
P450 - キナーゼ
1日当たり800mgのEGCG（4週間）はCYP2D6、CYP2C9およびアロマターゼレベル（CYP1A2）に影響を与えませんが、時々CYP3A4活性の減少を引き起こします。 本試験は統計に含まれていないため、少量のEGCG（504mgを2回に分けて投与）ではCYP2D6に影響を与えずにCYP3A4の活性を低下させることはないため、軽微な変化を正しく評価できませんでした。 緑茶が実験動物に与えられるとき、CYP1A（アロマターゼ）は場合によっては活性化されます、それは肝細胞のアロマターゼを誘発するカフェイン（歪曲因子）の作用によるかもしれません。 上記のように、これはカフェイン除去ポリフェノンＥ（９５％ＥＧＣＧ）を使用するときには起こらない。
肥満や体脂肪との反応
メカニズム
そのカフェイン含有量のために、緑茶は体内の熱蓄積を調整します。 また、200 mgのカフェインと300 mgのEGCGを一緒に摂取すると、食物に対する体の熱反応が増加します（カフェインを200 mgだけ摂取した場合よりも効率的）。 カフェインは体内のノルエピネフリンのレベルを高め、それによって、ノルエピネフリンやメチル化ポリフェノールのようなカテコールアミンを分解する酵素カテコール-o-メチルトランスフェラーゼ（COMT）に対するEGCGの抑制効果を高めます。 EGCGとカフェインの組み合わせのおかげで、細胞内のカテコールアミンのレベルはさらに増加し（最初はカフェインによる）、それらの間の相乗効果はあらゆる用量のEGCGで「うまくいきます」。 カフェインはまた、cAMPを分解する酵素ホスホジエステラーゼも遮断します。 上記の反応（カテコール−ｏ−メチルトランスフェラーゼの阻害）は、生物におけるＥＧＣＧのメカニズムであると思われる。 βアドレナリン拮抗薬（β遮断薬）を用いた実験では、緑茶の脂肪破壊作用はわずかに弱くなり、これは、βアドレナリン作動性作用に加えて、緑茶が他の作用機序を有することを示唆している。 緑茶は他の「ファットバーナー」の効果を高めますが、これは原則としてCOMT（酵素）の阻害に関係しています。 その作用は内因性のアドレナリンにまで及ぶ、それ故、それ自体、緑茶は代謝をスピードアップするアドレナリンの能力を高める。
アディポカイン（脂肪細胞）
脂肪細胞をEGCGと一緒にインキュベートしても、レプチンとアディポネクチンの産生に関連した有意な変化はありません（最大48時間）。 いくつかのデータによると、緑茶を飲むとき、体内のレプチンのレベルは（生物内で）変化しますが、これは原因よりも起こりやすい結果です。
受容体/酵素反応
4種類すべての緑茶カテキンは、脂肪細胞と前脂肪細胞の分化を防ぎますが、分化（脂肪蓄積）刺激の存在下でのみです。 緑茶のメカニズムは、PPAR-2、SREBP 1-c、C / EBP-αなど、脂肪細胞の分化に関与するさまざまな転写因子の失活、ならびに細胞周期調節因子（Cdk 2およびFox01細胞株）のレベルの低下に基づいています。 すべてのカテキンの中で、EGCGはすべての（上記の）関係において最も強力な行動をとります。 その抑制効果は前脂肪細胞（特にそれらの分化）にも及ぶ。 実験動物において、上記の酵素のレベルの変化はカテキンの背景でしばしば起こるが、それらは単一のEGCGより全体として茶抽出物の使用の結果である可能性が高い。 緑茶、より正確にはそのＥＧＣＧ成分（そしておそらくその組成物中の他のフラボノイド）は、脂肪酸の酵素シンターゼを部分的に阻害する。 それは緑茶カテキンの主要な脂質生成と抗ガン性の原因となる唯一の酵素です。
生物との実験
緑茶は人々に異なった影響を与えます（少なくとも、研究結果は互いに矛盾します）。 いくつかのデータによると、脂肪組織の酸化速度は同じです（「実験的」グループの参加者とコントロールグループの両方で）、他の科学者は違いがあると信じています。 しかし、「失敗した」実験でさえも、その結果が科学的および医学的の両方の観点から重要である人々のグループが常にあります（たとえば、600mgのEGCGでエネルギー消費が2％増加するなど）。 矛盾は、おそらくカフェイン耐性などの個人差に関連しています。 それが低いほど、緑茶カテキンはより効率的に脂肪を分解し、それによって体重減少に寄与します。 私たちがより長い徹底的な研究と一般的に体重を減らすことについて話したら（そして脂肪酸化の速度についてではなく）、1つの実験を持ってくるのは不必要ではないでしょう。 身体活動と組み合わせて、緑茶カテキンは肥満の人で2.2 kgの損失をもたらしました。そして、その人は12週間の訓練の間にカテキンを服用しました（一方、対照グループは1 kgだけを失いました）。 そして最近のメタアナリシスの過程で、科学者たちは、緑茶抽出物を12週間摂取すると平均1.27kgの損失があり、体系的にカフェインを使用していない人々はさらに体重を減らすと結論付けました。 このメタアナリシスの間、各用量（200ml）の緑茶（253mgのカテキン、30mgのカフェイン）が5.7gの体脂肪を「燃やす」という結論に達したことに基づいて、各用量は慎重に測定されました。 緑茶は食物と一緒に消費されたとき、代謝をスピードアップしませんが（ある傾向はあるが）、エネルギーの大部分（300 mgのEGCGを摂取したとき）は炭水化物ではなく食物脂肪のせいで体内で生成されます。 低用量（270 mg）は、（間接的に）炭水化物の消化を阻害する緑茶の能力と関連している脂肪酸化の促進には寄与しません（適度な脂肪酸化を背景に、食事炭水化物がない場合、より多くの脂肪が燃やされます）。 この理論は、緑茶が高タンパク質食の背景でその脂肪燃焼特性を失うという事実によって支持され、そこでは（通常のタンパク質レベルを有する標準食と比較して）ブロックされるべき炭水化物が少ない。 緑茶（945 mg）の服用量を増やすと、脂肪の酸化が著しく加速し、運動中の酸素消費量が増加します。これは全身反応の増加に関連しています。 一般に、緑茶は脂肪を非常に効果的に燃やし、低用量（飲み物として）と高用量（栄養補助食品として）の両方で体重減少を促進します。 最初のケースでは、緑茶は健康に対する完全な安全性と無毒性（高い安全限界のため）、そしてここでは高用量のお茶と他の「興奮剤」の組み合わせで吐き気などの副作用は排除されません。
骨格筋細胞との反応および体力
緑茶を与えられたラットを用いたいくつかの実験の過程で、それらは一般的な体重増加または筋肉量の増加（脂肪組織と比較して）を示した。 それにもかかわらず、逆のプロセス（減量）がより頻繁に発生します。 ある研究によると（これは紅茶と緑茶を使用する）、これは緑茶と単離されたEGCGを摂取する背景に対してのみ起こり、その効果（実験開始後27週）はラットの対照群より4〜5％顕著である（ 同じ量の食物が消費されても、最初のグループからの水はわずかに少なくなります。 この実験の間、これらのラットの脂肪分裂遺伝子に関連した変化は検出されなかった。 今日、科学者たちは緑茶の脂肪燃焼特性の程度について疑問に思っています。
ステロイド代謝
緑茶は、テストステロンブースターをグルクロニド（尿と一緒に体内から排出されるテストステロンの活性の低い形態）に変換する酵素UGT2B17を阻害します。 このメカニズムに従うことによって、緑茶はテストステロンAUCを増加させます。 この反応における緑茶の半最大阻害濃度（ＩＣ ５０）は６４ミクロンである。 同時に、テストステロンのレベルは増加しません（これは2ヵ月間毎日400-800 mgのEGCGを摂取した閉経後の女性で確認されました、科学者によれば、実験の参加者の血液中のテストステロンの最初の低レベルに関連しています）。 26週間緑茶のカテキンを投与されたラットの男性（1日の飼料の5〜20杯に相当する1.25〜5％の割合）は、精子の移動性が低下しました。 これらのラットの血清中のテストステロンレベルをコントロールレベルの3.5μg/ mlから1μg/ ml（最高用量で）に減少させるこのメカニズム（精巣でのステロイド産生の原因となる酵素の遮断）も実験室実験（外部生物）の特徴です。 純粋なエピカテキン（ＥＣ）はそのような効果を有さず、それにもかかわらず、同じ実験の過程で、精巣中のＥＧＣＧの濃度が低いという結論に達したので、没食子酸ＥＧＣＧの半分ではない。 （20µg / m この量がＰ４５０ｓｃｃ酵素（側鎖切断を伴う）を阻害するのに十分であり、ステロイドの産生を担う酵素ではない場合、テストステロンレベルを増加させることができる場合、ＥＧＣＧまたは１３．８μｇ ／ ｍｌの緑茶カテキン）はテストステロンレベルを増加させ得る。 奇妙なことに、同量のカテキン（毎日の食事の1.25％と5％）を別の実験で使用しました。その間、アロマターゼ阻害が起こり、ラットで有意に増加しました（1に対して5％カテキンで7.2μg/ ml）。 実験開始の８週間後、７μｇ ／ ｍｌの対照薬テストステロンレベル（５％カテキン）。 １．２５％のカテキンはこの点で無効であり、それらの作用は実験の第４週における５％のカテキンの効果と同様に統計的価値を表すものではない。 さらに、ラットにおけるカテコール摂取の背景に対して、血清中の黄体形成ホルモンのレベルは有意に増加した。 この試験では、（全て）緑茶カテキンの混合物を使用した（アロマターゼについてはＩＣ ５０ ＝ ２８μｇ ／ ｍｌ）。 さらに、緑茶のEGCGは、無細胞培養では5-αレダクターゼを阻害しますが、細胞培養では阻害しません。 この場合のEGCGの生物学的価値は疑問である。 同時に、酵素5-ARはテストステロンからDHT（より強力なアンドロゲン）への変換を担います。 今日に至るまで、科学者たちは緑茶がテストステロンブースターとどのように反応するかについて一般的な意見を述べていません。 科学者によると、緑茶はテストステロンのレベルを（メカニズムと濃度に応じて）増減させることができますが、生物では、この仮定はラットを用いた単一の実験によって裏付けられています。
炭水化物代謝との反応
緑茶は炭水化物を効果的に分解し、脂肪細胞GLUT4の移動を防ぎ、逆にGLUT4筋細胞の転座を促進します。 これは、緑茶を醸造するときにのみ使用され（その後の使用で）、個々のカテキンやEGCGでは発生しません。
コレステロール/脂肪代謝および心血管の健康との反応
コレステロール
緑茶カテキンは、スクアレンをコレステロールに変える反応の過程を遅らせる酵素スクアレンエポキシダーゼの強力な阻害剤です。 同時に、グリセロイルエステルは本来同じ能力を有するので、カテキンはＣ ３ハロイル基を用いて酵素に結合される。 さらに、酸化防止剤である緑茶は、この反応に必要な酸素を遮断します。
血行
メタアナリシスによると、緑茶（飲み物の形のすべてのカテキンの）の使用は内皮血管の拡大を積極的に刺激します。 １日当たりの緑茶（５００ｍｌ）の平均投与量の使用により、動脈の直径は４０％増加する（対照および初期値の６．３％に対して）。 明らかに、この場合に緑茶のカテキンが従うメカニズムは、（生物中の）一酸化窒素の生物学的価値を高める能力です。 これはおそらく（Aktの参加により）NOシンターゼの活性化を背景とした一酸化窒素のより集中的な生産によるものである。 ある研究では、ミルクがお茶に加えられたとき、カテキンはもはや心血管系を保護しないことを科学者たちは発見しました、しかし評価は一度だけ行われたので（緑茶を飲んだ後2時間）。
考えること
知性と記憶
EGCGは血液脳関門を容易に克服し（300mgの投与量で）そして積極的に脳活動を刺激するという事実（摂取の2時間後）のために、科学者はそれらを精神的能力を向上させる目的で研究します。 それにもかかわらず、実験の過程で、その参加者は270mgのEGCGを摂取しましたが、これは決して彼らの気分や知性に影響を与えませんでした。 低用量（１３５ｍｇ）のＥＧＣＧの投与は、参加者の脳の前頭葉における脳循環の減速を引き起こし、それは精神的能力に影響を及ぼさなかった（それらは減少しなかった）。 知能および知能の試験（受動的回避試験）の開始の60分前にラットに静脈内投与した場合、EGCGは精神的能力に有意な影響を及ぼさない（これらは高用量のEGCG - 15mg / kg体重である）。 より低い経口投与量（食事の０．５％×８週間）は、高齢ラットの記憶の改善に寄与した。 ラットに10〜20 mg / kgのEGCGを静脈内注射した場合も同様の結果が得られ、その結果、空間記憶が改善されました。 純粋に機械的には、5〜40 µmのEGCGは生体外のニューロンの成熟前駆細胞（CPN）の増殖を刺激しますが、高濃度のEGCG（80 µm）では発生します。 40μm）このプロセスを抑制します。 この効果は、生物体、特に10〜20 mg / kgのEGCGを静脈内注射された老齢ラットに特徴的である。 高齢のラットでは緑茶カテキンを摂取している患者で脳活動が低下したので、この反応の可能な追加のメカニズムはアセチルコリンエステラーゼの阻害です。 ご覧のとおり、緑茶は知能を向上させます。
不安と気分
健康な人では、270 mgのEGCGの単回投与は気分に影響を与えません。 不安に関しては、生体外の主なカテキン（EGCG）はGABA受容体の負の調節を中和し（A）、そして生体内（ラット）では不安を部分的に軽減します（用量によりますが） やや高用量のEGCG（30 mg / kg体重）。 L-テアニンは、それ自体では不安を軽減することなくEGCGの鎮静作用を増強しますが、ミドソラムと組み合わせると、EGCGは効果的に不安を軽減します。 EGCGは本来鎮静作用があるので、この組み合わせには相乗効果があります。
一般的な疲労
強制水泳試験を実施する前に緑茶（25〜100 mg / kg体重）を投与された慢性疲労症候群のマウスは、より長い間疲労に耐え、脳の主なバイオマーカーは正常化されました（これは以前は背景に対して） 慢性ストレスは変化した）、すなわちTNF-αとグルタチオン（それぞれ増加と減少）。 体重減少や脾臓や胸腺の肥大など、その他の慢性疲労の兆候もそれほど顕著ではなくなりました（50および100 mg / kg）。
LGNC-07
緑茶カテキンと「LGNC-07」という名前の組み合わせは、記憶力の向上という点で科学者にとって特に興味深いものです。 上記のような混合を用いた、非臨床的記憶障害を持つ人々（参加者の平均年齢は58歳）の参加を伴う実験は、対象と単語の認識を加速させ、選択的注意を促しました。 LGNC-07は、緑茶とテアニンのカテキンを6：1の比率でカプセル化したもので、各カプセルの重量は430 mg、カテキン360 mgとテアニン60 mgです。 実験動物では、この組み合わせの作用機序はアセチルコリントランスフェラーゼの阻害に関連しています。 （毒素の作用に関連する）記憶喪失の予防に関しては、もちろん、混合物はその２つの成分のいずれよりも（単独で）より効果的である。 お分かりのように、認知機能の改善に関連する緑茶カテキンのすべての有益な特性は、L-テアニンとの併用の背景に対して強化されています。
「力」反応
持久力
緑茶は激しい運動をしているマウスの持久力を高めます。 これはおそらく骨格筋細胞における酵素脂肪酸（トランスロカーゼ）の発現増加による脂肪酸の高い筋肉内濃度によるものである。
反応「biogen-biogen」
ブロックカロリー（脂肪や炭水化物から）
緑茶のカテキン、主にECGは、体内へのブドウ糖の移行を促進する輸送タンパク質SGLT-1の競合抑制に関連している、腸への食物糖の侵入を防ぎます。 我々が酵素について話すならば、カテキンは酵素のスクラーゼに対して弱い/中程度に顕著な抑制効果を持ち、それはスクロースをその成分 - グルコースとフルクトースに分解します。 テアフラビン（紅茶に大量に含まれている）もこの酵素の強力な阻害剤であり、緑茶全体としての個々のカテキンよりも大きな効力を示しています。 緑茶カテキンは、ラクターゼ、アミラーゼ、アルファ - グルコシダーゼ、およびタンパク質分解酵素も阻害します。 しかしながら、それらの作用（グルコシダーゼを除く全ての酵素に関して）は、プロリンに富む食物を食べることを背景にして、2.6倍弱くなる。 研究の結果は、食物と共に体内に入る炭水化物の最大25％をブロックする緑茶カテキン100mgが炭水化物を抑制するのに十分であることを示しています。 さらに、緑茶は胃腸の酵素リパーゼを部分的に失活させるので、この飲み物は一種の脂肪遮断剤です。 緑茶の作用機序は科学的および統計的観点から興味がありますが、それは常に（生物体において）遠いものではなく、それはその阻害特性の100％を示し、そしてコレステロールを下げることに関してはそれはすべて用量に依存します。 緑茶の0.5〜1％の毎日の食事に含まれると、4.6〜5.8％多くの脂肪が（対照群の3.5％と比較して）身体から除去されます（糞と共に）。 緑茶の特定のメカニズムは、すべての主要栄養素の吸収不良（吸収障害）に関連していますが、炭水化物を除いて、それらのすべては最終的に吸収されます。 タンパク質は口腔内でも吸収され始め（唾液に含まれる酵素によって助けられます）、脂肪の抑制は人体には関係ありません。
魚油
魚油（8 mg / kgラット体重）は緑茶の生物学的価値を高めます。 さらに、この投与量（８ｍｇ ／ ｋｇ）において、魚油は、（相互に）実験動物におけるβ－アミロイド色素のレベルを低下させるという点でカテキン（１２．５ｍｇ ／ ｋｇおよび６２．５ｍｇ ／ ｋｇ体重）の効果を高める。 他のパラメータ（これら２つの物質が互いに「補完する」）は、脂肪（脂質、コレステロール）、グルコース（インスリン、グルコース）およびアディポネクチンの代謝のマーカーである。 しかし、ここでは魚油と緑茶のカテキンが相乗効果よりもむしろ相加的な効果を持つ可能性が高いです（お互いに対して）。
魚
イワシタンパク質加水分解物の短鎖ペプチド（バリン - チロシン - ジペプチド）を用いた単一の研究で、科学者らは、この要素が（相互に）ATP酵素に対する緑茶カテキンの抑制効果、ならびに血圧低下に関して強化すると結論づけました。
コエンザイムQ 9（CoQ 9）
ユビキノン（CoQ9 - CoQ10代謝産物）と一緒に摂取すると、EGCGの抗酸化作用は増強され（実験動物において）、またリスピピンの毒性のために損傷した肝細胞に対するCoQ10の保護効果も増強されます。
ケルセチン
生体外では、ケルセチンは前立腺細胞における緑茶カテキンの抗増殖作用を増強します（相乗作用）。 さらに、ケルセチンは緑茶のポリフェノール（カテキン）の生物学的価値を高めます（生物内で）。ケルセチンはCOMT-酵素を阻害することによって、肺と腎臓の細胞におけるEGCGのメチル化を遅くします（2倍と4倍）。 ラットの1日の食餌量0.4％ケルセチン、これらのラットの上記の2つの臓器中の緑茶カテキンの濃度（肝臓ではない）は2〜3倍に増加しました。 細胞からの緑茶ポリフェノールの流出が行われるBMBL-1およびBMBL-2の流出効果は本質的に保護的であり、EGCGのような外来化合物が細胞内に長時間留まるのを防ぐ。 BMDは、肺や腎臓の細胞では少なく、肝細胞では（肺や腎臓に比べて）COMTの濃度が高いことを特徴としていますが、同時にBMML-1が少なく、それを抑制しています、ケルセチン 細胞へのEGCGの流入を増加させる ＣＯＭＴは、それらの中の生物学的に活性なＥＧＣＧのレベルの増加を促進する（それらのメチル化形態に関して）。 一般的に緑茶の抗酸化能力について話しますと、それは主要なポリフェノールがケルセチンであるいくつかの草本植物（文化ブドウ、Gingko Bilobaなど）との相乗的な組み合わせで上昇します。 ケルセチンとその高含量の食品（タマネギとネギ）をベースにした栄養補助食品は、食事中に一緒に使用すると、緑茶の効果を相互に高めます。
クルクミン
緑茶のクルクミンとカテキンは、（相互に）結腸と喉頭の癌細胞でお互いの作用を高めます。 それらは１，２－ジメチル - ヒドラジンを阻害し、従って大腸における癌性腫瘍の増殖を止める。 クルクミンは、細胞からのEGCGの流出を担うBMBDを阻害することによってケルセチンの原理に作用します。 ある臨床試験によると、緑茶とクルクミンの同時インキュベーションは細胞内EGCGのレベルを上昇させます。 相乗作用は相互に有益な現象です。 4つの緑茶カテキンのうちの1つであるエピカテキン（EC）も、癌細胞におけるクルクミンの効果を高め、細胞における後者の持続期間（したがって、それらへの曝露期間）を増加させます。 14.7。 アスコルビン酸ビタミンCとしても知られているアスコルビン酸とEGCGは、（相互に）作用し合って（相乗作用が緑茶の他の成分 - テアフラビンに）作用します。
ボトル入りヒドロキシアニソール
ボトル入りヒドロキシアニソール（BHA）は抗酸化食品サプリメントです。 それは、ストレプトコッカスミュータンス、カンジダホワイトおよび大腸菌のような有害な細菌および真菌に対する緑茶カテキンの抗菌作用を大いに増強する。
カフェインとエフェドリン
酵素であるCOMTを阻害することにより、緑茶カテキンはアドレナリンとノルエピネフリンの半減期を延ばします。どちらもとの作用によって活性化されます。 アドレナリンのＡＵＣ（濃度 - 時間曲線下面積）が増加すると、大量の脂肪が燃焼し、脳刺激が増強される（低用量のカフェイン／エフェドリンまたは緑茶）。 1つ（少なくとも）の実験（カフェインの脂肪燃焼の可能性が評価される）の間に、これらの物質の50 mgの有効性が追加の15 kcal消費によって79 kcalに増加したことに気づいた。それは110 kcal（600 mgカフェイン）に近い。 ） 上記のすべてにもかかわらず、時々カフェインは緑茶カテキンの間接的な阻害剤として機能します。 「コーヒーを愛する人」（1日にカフェインを300 mg以上摂取する人）は一般に、コーヒーを乱用しない人よりも活発に体重を減らすことができません。 何人かの科学者は、この違いが体重の最適化とその再設定の間の制御の間の一種の「並行」である、つまりこの状況で体重を減らすことはうまくいかないと信じています。 カフェインとエフェドリンは世界的に有名なファットバーナーですが、緑茶のカテキンはそれらをさらに効率的に作用させます。 減量のためのほとんどの薬は（主な有効成分として）カフェインとエフェドリンを含んでいます。
バニロイドピーマン
緑茶とバニラカイエンペッパーのカテキンは、（相互に）さまざまな種類の癌の予防という点で互いに効果を高めています。 ある研究では、25：1（カテキン：バニロイド）の比率で、癌細胞を破壊するこれらの物質の能力（tNOXタンパク質による）が非常に強化されていることがわかりました（緑茶自体の効果と比較して100倍）。 上記のタンパク質は、カテキンとバニロイドの両方に含まれているため、癌治療における腫瘍専門医の治療的「標的」です。 カプサイシン、またはトウガラシ抽出物に加えて、他のバニロイド化合物があります。 高速液体クロマトグラフィーによる分析におけるトウガラシの組成を研究したところ、科学者たちはそれがバニリン、バニリン、バニラおよびマンガン酸のような化合物を含むことを見出した。
L-テアニン
実験動物において、緑茶カテキンは、アセチルコリンエステラーゼに対する互いの阻害効果を相互に増強し、認知機能を（認知障害の背景に対して）正常化し、「ＬＧＮＣ － ０７」と題した節で詳細に述べた。
緑茶とその成分
緑茶の主なカテキンであるエピガロカテキン-3-ガレート（EGCG）は、他のカテキンの抗がん効果を（それらと組み合わせて）相乗的に高めます。エピガロカテキン（EGC）、エピカテキン-3-ガレートおよびエピカテキン（EC）。 そして残りの３つのカテキンの存在下では、癌細胞に対するＥＧＣＧの阻害効果は１０倍増強される。 他の一連の研究では、緑茶カテキンが癌予防に関して単離されたEGCGよりはるかに効果的であることがわかった。 おそらくこれは、エピカテキン（EC）と、細胞内での薬物（特にEGCGとクルクミン）の滞留時間を延ばす能力、そして結果として、曝露期間と、そして最終的には有効性によるものと考えられます。 緑茶カテキン、主にエピカテキン（EC）は、（相互に）テアフラビンの抗菌作用を高めます。
イノシトール
緑茶カテキンは、フィチン酸（イノシトール - ヘキサキスホスファトール）およびイノシトールと組み合わせて相乗作用を示し、毒素の注射に応答して結腸内の癌腫瘍の増殖および発生を抑制する。 科学者たちは、このトリオ（各物質は1日の食事の1〜2％の割合で服用されています）が94％（対照）から46％（上記の混合物の1％が毎日の食事に含まれる場合）および23％に発病するリスクを減らすことを発見しました 2％） さらに、腫瘍の平均サイズは1.30±0.06 mm減少し、これら3つの物質のうちの任意の2つを組み合わせた場合、2.4〜2.8±0.19〜0.46 mm減少した。 他の研究でも、緑茶とフィチン酸の間の明確な相乗効果が示されています。 前述のトリオの相乗効果は胃の癌細胞にも及ぶが、この分野はさらなる研究が必要である。
食品ミネラル
緑茶カテキン、主にEGCGは、体のさまざまな組織への鉄の流入を効果的に抑制します。 これは非ヘムおよびヘム腺です。 最初のケースでは、カテキンの作用によりビタミンCが中和されます。経口摂取量150 mg EGCGで鉄14％、300 mg - 27％が抑制されます。 緑茶は体の細胞への亜鉛の侵入を妨げず、時には組織への頂端亜鉛の流入を刺激することさえあります。
食品フェノール酸
特に、没食子酸（エピカテキン - ガレート、エピガロカテキン - ガレート）を含む緑茶カテキンは、モノカルボン酸トランスポーターを阻害するため、このトランスポーターの基質を失活させる。 これはサリチル酸（アスピリン）とフェルラ酸を用いた実験室実験で明らかに実証された。 実験中、科学者らは、EGCGを添加すると、腸壁によるフェルラ酸の相対吸収が69.9％から47.6％に、そしてサリチル酸が84.5％から67.9％（平均）に減少したことに気付いた。
大豆イソフラボン
緑茶のカテキンは、（相互に）大豆イソフラボン、特にゲニステインの作用を高めます。 緑茶は刺激を受けたマクロファージ（免疫系の細胞）からのPGE-2の放出を25％（10μm）と20％（0.4μm）促進します。 この反応は、カテキンがCOX-2タンパク質を活性化するときにのみ悪化する炎症過程を示します。 EGCKとゲニステインの組み合わせは、PGE-2の産生増加を35％減少させ、10μmのゲニステインはCOX-2タンパク質の活性を51％阻害する。 さらに、緑茶カテキンとゲニステインは、AMF依存性キナーゼの活性化に関して互いに互いの作用を強化しますが、この場合それは相加的相乗作用に関するものです。
ホエイプロテイン
乳清タンパク質濃縮物（3 µg / ml）と緑茶カテキン（Healthyaの商標）を用いた実験の間、ACEに関するカテキンの阻害能力は56.9 +/- 3.2％から34.9 +/- 9に減少しました9 8％ 本実験の結果は、緑茶ポリフェノールを投与された実験的高血圧症実験室ラットでの実験中に確認され、それはラットに乳清タンパク質の混合物を投与した場合には起こらなかった（初期値と比較して）約８０％収縮期血圧の低下をもたらした。 ポリフェノールと。 問題のペプチド（トリペプチドVal-pro-pro）は緑茶ポリフェノールと否定的に反応する、言い換えれば、これらの物質は「矛盾する」。 この実験では、両方の物質を低用量で使用しましたが（より多くの食品に含まれています）、さらなる研究の過程で、高用量の緑茶カテキンはホエータンパク質と非常に弱く相互作用することがわかりました。
N-オレイル - ホスファチジル - エタノールアミン
EGCG（50-105mg）とN-オレイル - ホスファチジル - エタノールアミン（N-OPE; 120-170mg）の組み合わせは2つの研究の主題でした、両方ともこの混合物を摂取することが肥満に苦しむ成人を助けるという事実を確認します 低カロリーの食事療法、それに対して彼らは体重を減らし始める。
ジフィタスレアル
緑茶のカテキン（緑茶エキス、EZCH）は、存在するzyphitusの細胞傷害性を高める（jujubaまたは "Chinese date"）。 肝臓中のHepG2癌細胞の研究の1つの間に、100μg/ mlのナツメ（クロロホルム抽出物）の細胞毒性効果は細胞生存率を80％減少させ、30μg/ mlのESCHと共インキュベートするとその効果は約60倍増強される ％ それだけで、緑茶（30 µg / ml）は細胞生存率に影響を与えません。 上記の組み合わせの効果（アポトーシスの増強）は肝臓の癌細胞にのみ適用されます（健康なものには適用されません）。 純粋に機械的に、Yuyubaは細胞死の原因であるROS（酸化生成物）の形成を刺激します。 この場合、ＥＺＣＨはナツメの作用に影響を及ぼさないが、それらの組み合わせは細胞分裂周期の変化を引き起こし（ＨｅｐＧ２細胞における対照薬とは異なり）、ナツメおよび上記の混合物の両方が相における新しい細胞の活発な合成に寄与する。 この実験の著者らは、この場合の相乗作用は、DNA合成の減速および網膜芽腫遺伝子タンパク質の機能の正常化によって証明されるように、G1期における細胞のより活発な遮断にあると結論付けた。 サイクル）。 EHFとナツメの保護的相乗作用は、LIP（HepG2肝癌細胞の分化を誘導するタンパク質）に対するそれらの効果においても明らかにされています。
ビタミンC
キシリトール（11〜55 µm）とビタミンC（4〜20 µm）を緑茶の4つの主要カテキンと交互に共インキュベートした実験では、ビタミンCがハロイロイル基を含まないカテキンの吸収性（吸収）を高めることを示しました。 没食子酸カテキンに影響を与えることなく、エピカテキンとエピガロカテキンがあります。 キシリトールはどちらの場合も受動的です。
安全性と毒性
基本情報（一人当たりの行動）
多くの実験の過程で、科学者たちは緑茶カテキン（800 mg）をベースにした栄養補助食品は完全に安全で無毒であることを発見しました。 EGCGの単回投与量1200 mgは一般的に体の耐容性が良好ですが、吐き気は背景と比較して（800および400 mgと比較して）より頻繁に発生します。 一度に、あなたは1600mgのEGCGを摂取することができます（あなたの健康を恐れずに）。 科学者が指摘するように、茶（飲み物）はCNPの最も無害で無毒な形態です。 人の場合、カテキンの最大耐用量は1日当たり約4.2 g / m 2（1日当たり1 g / m 2 3回）です。 これは体表面積（PPT）と血液量の比であり、デュボアの式を使用して、科学者らは、5〜10フィート（約178cm）、体重150ポンド（約68kg）の成人に対して次の用量の緑茶が有毒であると考えます。 （栄養補助食品として）：7.9 g（1日1回）または1.9 g（1日3回）。ただし、緑茶以外に実験参加者に与えられた薬はカフェインを含んでいたという事実を考慮する必要があります（7％） ）
基本情報（毒性）
2つの商標（TeavigoとPolyphenon E）のカテキンが与えられた実験動物の例で緑茶の毒性の程度を研究して、科学者たちはカテキンの毒性の程度は、例えばビーグル犬において非常に高い投与量に依存すると結論しました CNPの投与量（500mg / kg以上）は嘔吐と下痢を起こし、その後死亡しました。 ビーグルカテキンは他の犬よりも早く腸に吸収されることが証明されているので、この実験の著者は理由のためにこの特定の品種の犬を飼っていました。 この場合の嘔吐は、胃の病変に関連している可能性が最も高いのに対し、2,000 mg / kgのCGF（経口）を投与されたラットでは、全症例の90％において、死亡率は消化管の出血性損傷と関連していた。 EGCGがよりゆっくりと吸収される動物において、腸はより大きな程度まで、そして肝臓および腎臓はより少ない程度（しかし実質的にも）損傷されることは興味深いことです。 ビーグル犬では、肝臓に対するKChsの毒性作用がこの臓器の細胞内のAST酵素濃度の上昇と関連しており、女性では高用量のカテキンが肝臓の壊死を引き起こします。 他の実験の過程で、動物は緑茶抽出物（１５０ｍｇ ／ ｋｇ）の注射を受け、その結果、それらはまた肝細胞中のＡＳＴレベルを上昇させ、これはこの臓器への毒性損傷を示す。 非常に高用量のKChの犬では、近位尿細管（腎臓）壊死が発症します。 今日、非常に高用量の緑茶カテキン（主にEGCG）は有毒であり、人間や動物の健康には危険であると言っても過言ではありません。腸、胃、肝臓などの臓器は主に影響を受けます。 血は腎臓障害の危険があります。 QGFを含む栄養補助食品を摂取している患者の吐き気は、胃の病変とはまったく関係ありません。
「事件履歴」より
9人中8人の患者のうち8人にKPP（体重150 kgの成人で10〜29mg / kg、すなわち681〜1997mg）を服用した際に、血中のASTおよびビリルビンレベルが上昇したことから肝臓損傷を示す症例がいくつかあります。 科学者によると、KZCHを含む食品添加物はすべてを非難することになっています（薬が中止されると症状が消え、受付が再開されると症状が再発するため）。
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