非肥沃な糖尿病患者は、ニルコビネフロンの遠位尿細管での水の再吸収によって制御されるバソプレシンの欠如に苦しんでおり、生理学的な心では、

いくつかの動物行動学的分類 赤い糖尿病..。 多くの場合、悪意のある人にとって、彼らはバソプレッシン産生の欠如（多かれ少なかれ頻繁に）および末梢性を伴う中枢性（神経原性、視床下部）の非出産性糖尿病に成長しました。 中心的な形態には、真の、症候性および特発性（家族または異常）の非先天性糖尿病があります。 末梢性非循環性糖尿病の場合、バソプレッシンの産生は正常であり、神経尿細管のホルモン受容体に対する感受性（腎性バソプレッシン耐性非血管抑制性糖尿病）は低下しません。

非血性糖尿病の中心的な形態の理由は、発火、変性、外傷性、腫れなどである可能性があります。 視床下部-神経下垂体系（視床下部の前核、視索上下垂体後葉、下垂体後部）の下垂体の成長の評価。 放射性降下物の具体的な理由はさらに合理的です。 真の非子宮糖尿病は、インフルエンザ、髄膜脳炎（脳炎）、アンギナ、猩紅熱、百日咳、あらゆる種類の腸チフス、敗血症性熱、母体結核など、多くの病院や慢性感染症に追い抜かれています。 神経向性の流入を伴うインフルエンザは、これらの感染症でより頻繁に発生します。 結核、梅毒、その他の慢性感染症の不法な病気を減らす世界では、非血性糖尿病の診断における因果的役割が大きく変化しました。 病気は頭蓋脳（外傷性または外科的）、精神的外傷、 電気ストラム、過冷却、1時間のvaginostiの後、ベッドカーテンの交渉ではなく、中絶。

出産は、子供の非血性糖尿病の原因である可能性があります。 症候性の非先天性糖尿病は、視床下部および下垂体の原発性および転移性の腫れ、腺腫、奇形腫、グロマ、特にしばしば頭蓋咽頭腫、サルコイドーシスを特徴とする。 下垂体への転移は、乳腺と甲状腺、気管支の癌であることがよくあります。 視床下部の血液のいくつかの浸潤性の病理学的要素の場合、白血病、赤芽球症、リンパ肉芽腫症、または循環器糖尿病の心気症など、いくつかの血芽球症もあります。 Netsukrovydіabetsuprovodzhuєgeneralіzovany黄色腫MaugerブーティつのI（hvoroba手Shyullera-Krіschen）іzsimptomіvendokrinnih zahvoryuvan ABO vrodzhenihsindromіvgіpotalamo-gіpofіzarnihfunktsіy取り壊さの：sindromіvシモンズ、シェーエンローレンス - ムーンBіdlyaI、gіpofіzarnynanіzm、akromegalії、gіgantizmu、 adipozogenіtalnoyuジストロフィー。

同時に、病気の重要なケース（60-70％）では、病気の病因は無人のままです- 特発性非先天性糖尿病..。 遺伝学の痕跡の特発性の形態の中で、衰退は、3、5、および7世代の進歩で時々発生します。 鎮静のタイプは常染色体優性または劣性のいずれかです。

ふっくらと咲かない糖尿病の認識はまた、家族形態の中間よりも頻繁に発症する可能性があります。 この時間に、特発性非先天性糖尿病のいくつかの病気で、視床下部の冒された核における病気の自己免疫の性質が、自己免疫症候群における内分泌器官の破壊に類似していると仮定しましょう。 腎netsukrovydіabetchastіshesposterіgaєtsyaでdіteyI obumovleny ABOanatomі​​chnoїnepovnotsіnnіstyunirkovogoネフロン（vrodzhenіkalіtstva、kіstozno-degenerativnіそのіnfektsіyno-distrofіchnіプロセス）：amіloїdoz、sarkoїdoz、otruєnnyametoksіflyuranom、lіtієm、ABOfunktsіonalnim酵素欠陥：produktsії解体のcAMPklіtinahnirkovihkanaltsіvABO同じ効果に対する感度の低下。

視床下部-下垂体型の非血性糖尿病バソプレシンの分泌がないため、視床下部-神経下垂体後葉系のあらゆるタイプの病変に結びつく可能性があります。 視床下部の核の神経分泌の同等性、および臨床症状のためにバソプレッシンを分泌する細胞の少なくとも80％が提供されないという事実は、内部補償の大きな力の影響を受けません。 非子宮糖尿病の最も一般的な診断-下垂体の漏斗の領域での感染の場合、神経分泌経路は視床下部の核を通過すると推定されます。

バソプレシンの欠如は、遠位型の神経性ネフロンにおける系統の再吸収と、大量の低浸透圧の非濃縮切片の出現を減少させます。 主に、多尿症は、血漿およびスプラグによる高浸透圧（食物290 mosm / kg）を伴う2番目の内部および内部血管系統のために脱水症を引き起こす可能性が高く、水による損傷につながる可能性があります。 結局のところ、バソプレッシンウィクリカクは抗利尿薬であるだけでなく、エールやナトリウム利尿薬でもあることが立証されました。 ホルモンが不足していると、特に暑い時期に、ナトリウムも刺激されてアルドステロンの効果を追い越すと、ナトリウムは体内に吸収され、高張性および高張性になります。

ホルモンが不足しているため、肝臓、ニルカ、胎盤（膣炎の時間前）でのバソプレッシンの酵素活性化が促進されます。 膣性（一過性またはさらに安定）を伴う非血性糖尿病は、水エネルギーが増加し、血漿が減少し、圧力が低下するように、スプラガ閾値の浸透圧を下げるために適用することもできます。 その理由は、通常の糖尿病患者よりも早く通過するのに十分な速さではなく、 薬物..。 おそらく、バソプレッシンに対する内因性および外因性に対するニロックの不応性もまた、体内のホルモンの欠如につながる。

病因

tsomudestruktsіїでІstinnynetsukrovydіabetrozvivaєtsyavnaslіdokposhkodzhennyagіpotalamusaI / ABO神経下垂体yakіychastinіneyrosekretornoїシステムutvorenoїsupraoptіcheskіeI室傍核gіpotalamusa繊維管nіzhkiIzadnoїchastokgіpofіza、suprovodzhuєatrofіyaіnshihїїチャステインとtakozh poshkodzhennya漏斗か。 視索上核のトップランクである視床下部の核では、大きなニューロンと重要な神経膠症の数が減少しています。 神経分泌系の一次腫脹は、非先天性糖尿病、梅毒（最大6％）、および神経分泌系の発達における頭蓋骨損傷および転移（最大2〜4％）の症例の最大29％を蓄積します。 下垂体の前葉のプクリニ、特に大きいものは、カラスと下垂体の後ろでワイナリーを取ります。そして、それは彼ら自身の心で非開花糖尿病患者の発達につながることができます。 視索上領域における手術的関与の発生率の理由は、下垂体の減少および萎縮の開始、ならびに視索上核および／または室傍核における大神経細胞の出現である。 狼男のランクでのTsiの出現。 下垂体前葉の血栓症と出血、および神経分泌経路の遮断による下垂体前葉の疫学的変色（シーン症候群）も、非糖尿病性糖尿病につながる可能性があります。

非先天性糖尿病の衰弱した変異体の中で、視索上核と室傍核の神経細胞の減少に分類されます。 類似のヴィンテージは、同じ種類の病気で宣伝されています。 室傍核でのバソプレシン合成の欠陥はまれです。

ナブチン腎性非先天性糖尿病は、腎硬化症、多嚢胞症、または先天性水腎症を伴って発症する可能性があります。 同時に、視床下部では、核とすべてのタイプの下垂体の肥大が示され、そして、上垂体の皮質では、糸球体ゾーンの過形成が示されます。 腎性バソプレシン耐性の非先天性糖尿病患者の場合、ほとんど変化はありません。 場合によっては、ニルクボウルの拡張、または小さなチューブの拡張を意味します。 視索上核は、変化しないか、さらにはより肥大化しています。 Ridkisnimは、はしかから脳への前部から上部への血液スピーチの大規模な内部頭皮石灰化を加速しました。

これらの過去数年間、特発性非肥沃性糖尿病は、しばしば自己免疫疾患およびバソプレッシン分泌およびより多くのオキシトシン分泌クリチンに対する臓器特異的抗体に関連しています。 神経分泌系の一般的な構造では、リンパ球浸潤はリンパ濾胞の形で現れ、リンパ組織による実質構造のいくつかの重要な置換に現れます。

非血性糖尿病の症状

栄養失調の耳は、非血性糖尿病患者の症状が段階的に現れて激しさを増す前に、非常に敏感です。 過度の糖尿病は慢性的です。

病気の重症度、すなわち バソプレシンの一貫性のない欠乏により、臨床症状はあまり鮮明ではなく、診断診断の形式そのものである可能性があります。 少し出産があり、3〜15リットルのエールで沸騰させることができますが、時にはたくさんのスプラガがありますが、病気の日ではなく、午後ではなく、夜には20〜40杯飲む必要がありますまたはそれ以上の年の水。 子供では、子供が悪い名前を持っているのが一般的です。 ゼブラフィッシュの屠殺を見つけたらすぐに、病理学的要素に復讐しないでください。すべての港の容量は非常に低く、1000-1005です。

肉体的および精神的なasthenizatsiyaを監督する多尿症および多飲症。 体重を減らし、病気を消費することへの欲求、原発性視床下部障害、navpaki、肥満の場合の無実。

バソプレッシンと多尿症の不足は、シュルンコバヤ分泌、胆汁形成、およびシュルンコボ腸管の運動性に注入され、便秘、慢性および低酸性胃炎、大腸炎を引き起こします。 恒久的に巻き戻される接合部では、シャッターが伸びたり、すぐに下がったりすることはありません。 皮膚や粘膜の乾燥、唾液や汗の減少が示されています。 女性は月経と初期の機能が低下し、男性は性欲と効力が低下します。 子供は、肉体的にも肉体的にもあまり速く成長しません。

ハートスディンナシステム、伝説、ペチンカは苦しみません。 多尿症を伴う真の非先天性糖尿病（劣性、感染後、特発性）の重要な形態では、過度の緊張の結果として40〜50年以上に達し、場合によっては導入されるまで鈍感になる可能性があります。 したがって、原始視床下部-非血性糖尿病患者の前に、腎性尿崩症。

精神的および感情的な損傷の特徴-頭痛、不眠、精神病に至るまでの感情的な神経学的重要性、ピンク色の低下。 子供たちは感謝と涙を流します。

バイパッドでは、断面で迷子にならない場合、覚えていない（「スプレージー」の中心に対する感度の低下、水の可視性、「ドライフード」の脱水テスト）、症状を検出します怒りの弱さ：血液のタルト肥厚の弱さ（ナトリウム、赤血球、ヘモグロビン、余剰窒素の調整を伴う）、スドム、精神運動エネルギー、頻脈、筋緊張低下、虚脱。 高浸透圧脱水症の症状は、特に小児の先天性腎性非先天性糖尿病に特徴的です。 腎性尿崩症の場合、バソプレシンに対する感受性がしばしば低下します。

循環血液量の変化と糸球体濾過の減少、定着する多尿、血液濃度と浸透圧の低下に重要ではない1時間の分解は、10-10まで成長しない可能性があります。

非血液糖尿病pislya 外科的関与下垂体または視床下部は一過性または永続的である可能性があります。 重傷の場合、病気は伝染しません。そのため、怪我によって引き起こされた数個（最大10個）のロケットを通して自発的な倦怠感が自発的に発生します。

病人の病気の中で血を流していない糖尿病患者は、血を流した糖尿病患者と出会うでしょう。 視床下部中心の局在、水分と炭水化物の摂取量を調節する方法、およびバソプレッシンを生成してバソプレッシンに入る視床下部核のニューロンの構造的および機能的近接性について説明します。

非先天性糖尿病の診断

典型的なタイプでは、診断は難しくなく、検出された多尿症、多飲症、血漿高浸透圧（290 mosm / kg以上）、高ナト​​リウム（155 meq / l以上）、100〜200kgに基づいて判断することは難しくありません。 プラズマの浸透圧の瞬間的な測定は、水の恒常性の障害についての良い情報を提供します。 病気の性質を決定するために、既往歴と放射線学的、眼科的および神経学的状態の結果を分析することが可能です。 必要に応じて、コンピュータ断層撮影の前に飲み込む必要があります。 診断における最も重要な値は、血漿中のバソプレッシンの基礎レベルおよび刺激レベルの値である可能性がありますが、以前の臨床診療のプロセスにはアクセスできません。

鑑別診断

非肥沃な糖尿病患者は、多尿症と多飲症に対抗する多くの病気で区別されます：糖尿病患者、心因性多飲症、慢性糸球体腎炎のアゾテミック段階における代償性多尿症。

腎性バソプレシン耐性非先天性糖尿病（先天性およびナブチア）は、原発性アルドステロン症、腎石灰化症を伴う副甲状腺機能亢進症、吸着損傷症候群に関連する多尿症とは異なります。

心因性多飲症-特発性 精神病-原始的なスプラグが特徴です。 Vonaは、スプラーグの中心で機能的または有機的な損傷に囲まれています。これは、制御不能な偉大な時代の受容につながります。 循環出生の量を減らすと、浸透圧グリップが減り、浸透圧調節受容体のシステムを通じて、バソプレッシンのレベルが下がります。 それで（突然）許容できる虐殺が少ない多尿症があります。 正常レベルと低レベルの両方での血漿浸透圧とナトリウムレベル。 Obmezhennyapriyairіdinidegіdratatsіya、vіdmіnuods病んでいるnetsukrovydіabetnotporushuyutzanud しかし、ニルカの些細な多尿症の場合、バソプレシンへの反応率は徐々に低下し、セクションの浸透圧の最大増加（最大900-1200 mosm / kg）になり、原発性多飲症の場合、正常化の正常化バソプレシンの正常化の可能性があります。 受け入れられた出生数の変化を伴う無防備な糖尿病に罹患している人々は命を失うでしょう ザガルニーキャンプ、Spragueは大きくなり、熱が発生し、章の数が見られ、浸透圧と確実性は変化していません。 シムとの接続では、乾燥食品の脱水鑑別診断テストは、文房具の心の中で実行する必要があり、些細なことは6〜8時間のせいではありません。良好な耐性を持つ最大テストレートは14時間です。 皮膚の古いポートでそれを見るのは非常に良くて重要であり、塊は視覚の皮膚リチウムにあります。 2％の重量を犠牲にして2つの進歩における内因性産生のダイナミクスの可視性は、内因性バソプレッシンの刺激の可視性を示しています。

心因性多飲症inodivikoristovuyuテストからの鑑別診断の方法で 内部紹介塩化ナトリウムの2.5％溶液（50mlは45分で注入する必要があります）。 心因性多飲症の病気では、血漿中の浸透圧濃度が内因性バソプレシンを急速に刺激し、多くの視力が変化し、病気の一般性が高まります。 糖尿病患者が失敗した場合、虐殺の強迫観念と集中力は変わりません。 それは、子供たちが塩の混合物からサンプルを移すことがさらに重要であることを意味します。

真の非子宮糖尿病、多尿症、および明らかに多飲症の場合のバソプレシンでの薬物の投与; バソプレッシンの導入に伴う心因性ポリディプシスの場合、頭痛や水中毒の症状が発生する可能性があります。 腎性尿崩症の場合、バソプレッシンでの薬剤投与は効果がありません。 現在、診断テストにより、ビコリストボイトは、血液の喉の第VIII因子に注射されたバソプレシンの合成類似体で過負荷になっています。 腎性尿崩症に夢中になっている病気の人や、リスクのある家族では、一日の窒息の影響が影響を受けます。

赤みがかった糖尿病患者の場合、多尿症は色とりどりではないかのように大きくはなく、虐殺は高張です。 血中-高血糖。 砂糖と非開花糖尿病の入院により、血中濃度によってブドウ糖濃度が上昇しますが、新しい状況での絶好の機会により、習熟度は低下します（1012-1020）。

代償性高窒素血症性多尿症の場合、硬膜症は3〜4リットルを許容しません。 発生率の高い患者数1005-1012で低等速性尿症を予防するため。 血液には、赤血球、血球、円柱などのクレアチン、セクション、および過剰な窒素のレベルがあります。 ニルカおよびバソプレシン耐性多尿症および多飲症におけるジストロフィー症状を伴う多くの病気（原発性アルドステロン症、副甲状腺機能亢進症、腸内吸着障害症候群、ファンコニアのネフロン癇症、尿細管症）

非血性糖尿病--tse zhvoryuvannya、製品の抗利尿ホルモンバソプレシンの欠如に圧倒されました。

Schoprovokuє非血性糖尿病患者：

非血性糖尿病の原因中心的な起源自然の衰退があります、 rіznі病んでいる中枢神経系：

• サルコイドーシス
• 邪悪なプーリーニ
• 転移
• 感染症
• 髄膜炎
• 脳炎
• 梅毒
• 自己免疫疾患
• 破滅
• 頭蓋咽頭腫
• 脳の動脈瘤。

非血性糖尿病それが脳に機能的に関与している場合、特に下垂体の腺腫の視覚化のために、頭蓋骨と脳の損傷と診断することができます。 同じ頻度の感情は、choloviksと女性の両方で観察されます。

病因（見方は？）

バソプレッシンオキシトシンが下垂体の後部に蓄積すると同時に、エールミストїkh承認є 視床下部..。 ホルモンは視床下部で合成され、視床下部の成長全体に沿って、下垂体の後葉に到達し、視床下部細胞の嚢胞に蓄積します。 ホルモンは血液と脊髄に見られます。

バソプレッシンは抗利尿ホルモンですそれは、人々の有機体、水収支、および有機体の浸透圧倉庫を規制する主要なスピーチです。 血液の一部であるOsmoticheskieіvnovaguіvnovagіnkoiと臨床後の出産は、歌うrіvnіで永続的に成長する罪を犯し、生物は機能しなくなりました。 血漿の浸透圧が増加すると、スプラガが現れ、バソプレッシンが侵害されます。 バソプレッシンを注ぐ前に、尿細管ニロックの水の音を聞くことができます。

ビジョンを刺激する バソプレッシンまた：

• カロリーとカルシウムの量の削減
• 血中のナトリウムの割り当て
• 見苦しい 動脈バイス
• 温度調整まで
• ニコチン
• モルヒネ
• アドレナリン。

ビジョンを減らす 抗利尿ホルモン：

• 前進する動脈バイス
• 低温
• ベータ遮断薬
• アルコール
• クロニジン
• ハロペリドール
• カルバマゼピン。

浸透圧バイスのクリム調節 バソプレッシン：

• 動脈万力の運命を大事にする
• ホルモンの分泌を調節する
• スプリアの血
• 中央に 神経系記憶のプロセスに参加します。

非血液視床下部糖尿病視床下部細胞によるバソプレシンの産生の損傷を伴うウィニーの中枢発生の糖尿病患者のため。

非血液腎性（ニルコビ）糖尿病 vinikakは、ニルカーにいるとき、バソプレッシンに対する感受性が低下し、血液中の血液量は正常です。 無防備な糖尿病患者の場合、ニルカは低くて愛撫するワゴンから大量のスラッシュを目にします。 トブト、この存在の真っ只中、主な水の中、そして塩の数などは非常に少ないです。 リディーニ・ヴィクリカクの代償スプラッグの偉大な時代のニルカミによる見方。

非血性糖尿病の症状：

健康障害の初期の兆候は、ドーバの5〜6歳までの大きな子供に見られ、スプラガは動かされました。 vipivatiの感覚の患者は出生のビットと同じです。 生存のためにいくつかのポジティブを獲得し、簡単な睡眠、ストマルバニズムと結びつく。 患者zazvychayyvvazhayutは、氷のように冷たい風邪をひきます。 この数は最大20年まで増やすことができます。

燃やす患者のスタン：

• 現れる 頭b_l
• shkiriの乾燥
• 間伐
• スラッジの変化
• スランクのストレッチと下降。

腸管の側面から症状に苦しんでいます。 vinika 断面ミクラ..。 頻繁に来る 心臓のリズム、動脈のグリップを減らします。 人生の最初の岩の新生児と子供たちは重要なキャンプを持つことができます：

• vinikєnezumіlabluuvota
• 温度調整まで
• 神経学的損傷。

ヴィク長老の子供たちは、遺尿症（遺尿症）を持っています。

非先天性糖尿病の診断：

1. 多尿症（1日3リットル以上）。
2. Normoglіkemiya（糖尿病のvinyatka）。
3. セクションの明瞭度が低い（1005を超えるインジケーターを使用すると、確実に診断を行うことができます）。
4. セクション低浸透圧（< 300 мОсм/кг).
5. ニロック、高カルシウム血症および低カリプスの病理の有病率
6. emii。
7. 乾物食試験：8〜12年間ラインの長さを突き固めます。 不健康な糖尿病の場合、膣の減少は5％増加しますが、セクションの一般性と浸透圧の増加はありません（<300 мОсм/кг).
8. 大量の視床下部-下垂体領域の診断のためのMRI。

鑑別診断

• 心因性多飲症彼女は、神経症および精神障害、場合によっては脳の器質的病理学における子供の圧倒的な受容に圧倒されました。 心因性多飲症の場合の硬化は、非血管性糖尿病の場合の硬化を圧倒することがあります。 鑑別診断は、乾物検査を実施することが許可されています。
• ニルコビの非血性糖尿病バソプレッシン（多尿症および多飲症の除去）における薬の有効性を可能にします。
• 非血性糖尿病の原因の鑑別診断。そもそも、視床下部-下垂体領域の一次または転移性プクリンを含める必要があります。 誘拐された副官の非血性糖尿病の発症において、そもそも取り残されることを考える必要があるでしょう。

Lіkuvannya無冠糖尿病：

lykuvannyaの場合 非血性糖尿病バソプレシンの合成類似体であるアディウレチンSDまたはデスモプレシンが治療の代替として使用されます。 鼻腔内（nisを介して）静脈内注射は1日2回投与されます。

Єトリバロイ薬-ピトレシンタナト。 ワインは3〜5日に1回冷凍されます。

腎性尿崩症、チアジド系利尿薬、リチウム製剤が認められています。

脳の腫れの出現で、治療はほとんどの場合有効です。 Zahvoryuvannyaprotokєささいな、慢性。 好みをタイムリーに認識し、おもてなしの生活を予測します。

Pislyoperatsiynyの非出産性糖尿病患者は、ほとんどの場合、一過性であるように見えます。 特発性非先天性糖尿病-navpaki、麦粒腫。 毎日適切な治療を受ける非出産性糖尿病患者の予後の喪失についてダニ。 非子宮糖尿病でさえ、視床下部-下垂体欠損症の枠組みの中で発症しますが、予後は腺下垂体欠損症であり、非子宮糖尿病ではありません。