Суперінфекція - це явище, при якому відбувається повторне зараження організму на тлі незавершеного первинного інфекційного процесу. Інше визначення цього терміна - ускладнення. Класичним прикладом суперінфекції можна вважати запалення легенів, яке отримало розвиток в результаті грипу або ГРЗ,.

визначення поняття

Суперінфекція може розвиватися через пригніченості імунної системи при прийомі антибіотиків або в результаті діяльності того ж патогенного мікроорганізму, який спровокував первинну інфекцію, але має іншу чутливість до прийнятих антибактеріальних препаратів.

Найчастіше вторинна інфекція вражає:

• дихальні шляхи;
• шкірні покриви;
• шлунково-кишковий тракт;
• слизові оболонки органів зору;
• сечовивідні шляхи;
• мозкові структури і оболонки.

Суперінфекція завжди є вторинною і виникає тільки на фоні первинної патології, викликаної різними патогенними мікроорганізмами.

Види суперинфекций, їх причини та групи ризику

ендогенна суперінфекція - наслідок стрімкого розмноження патогенних мікроорганізмів в умовах придушення антибактеріальними засобами мікрофлори. В цьому випадку збудниками повторного захворювання є кишкова паличка, грибки, анаеробні бактерії. Вони не чутливі до антибіотиків і з самого початку є умовно патогенними. В умовах ослабленого імунітету вони викликають важкі наслідки.

Зазначені патогенні мікроорганізми вражають шкіру, слизові оболонки, дихальні і сечовивідні шляхи. Вони можуть викликати тяжкі патологічні процеси, наприклад, менінгіт або абсцес головного мозку.

До групи особливого ризику входять наступні категорії осіб:

• діти, у яких імунітет сформований в повному обсязі;
• які страждають від захворювань, які провокують зниження імунітету (цукровий діабет, серцево-судинні захворювання);
• літні, у яких захисні функції слабшають в силу вікових змін;
• вагітні жінки;
• заражені ВІЛ і страждають від СНІДу;
• які страждають на ожиріння.

У осіб, які страждають від захворювань дихальних шляхів, а також у курців, частіше виникають екзогенні інфекції.

Механізм розвитку суперінфекції можна розглянути на прикладі повторного інфікування при сифілісі. Воно може виникнути за таких умов:

• на ранніх стадіях захворювання, в так званому «прихованому» періоді, коли ще немає достатнього імунітету;
• при недостатньому лікуванні, яке не сприяє знищенню збудників, але знижує їх антигенні властивості;
• зрив імунітету через алкоголізм і наявності хронічних захворювань.

Стафілококові суперинфекции також широко поширені і часто виникають в медичних установах, особливо в дитячих та хірургічних відділеннях. Головний фактор їх розвитку - носійство медичними працівниками різних форм стійких до зовнішніх умов стафілококів.

Найбільш небезпечний різновид стафілококової суперінфекції - сепсис.

Відмінність суперинфекции від реінфекції, коінфекції, рецидиву

Також слід диференціювати таке поняття, як рецидив. Це поняття означає повторення клінічних проявів патології без вторинного зараження, що відбувається через те, що в організмі залишилося певну кількість провокують розвиток патології мікроорганізмів.

характерні прояви

Ознаками вторинного інфікування є:

• виражена цефалгія (головний біль);
• виділеннях з носа, мають характерний жовтувато-зелений колір;
• утруднене дихання;
• кашель;
• підвищення температури;
• біль в області грудей або шлунка;
• болю, що виникають як реакція на здавлювання області надбрівних дуг або гайморових пазух;
• гарячковий стан;
• задишка;
• відсутність апетиту;
• хрипи в грудях.

Характерні прояви суперінфекції виникають незабаром після проведеної терапії основного захворювання, навіть якщо вона була успішною, або на етапі її проведення.

лікування

Лікарські препарати хворий повинен приймати тільки після того, як їх призначить лікар. Поряд з консервативною терапією потрібно полоскання горла сольовим розчином 3 рази в день, змазування слизової будь-яким рослинним маслом, вживання кисломолочних продуктів, що містять пробіотики і нормалізують склад кишкової мікрофлори.

Способи попередження розвитку суперінфекції

До основних заходів профілактики відносяться наступні:

• заняття спортом, регулярна фізична активність;
• щоденні прогулянки на свіжому повітрі;
• поступове загартовування організму за допомогою холодної води;
• правильне харчування з переважанням в раціоні свіжих фруктів і овочів, які багаті клітковиною;
• прийом імуномодуляторів, в тому числі - природного походження (за призначенням лікаря);
• дотримання правил гігієни, ретельне миття рук з милом після відвідування громадських місць, особливо - в період активізації вірусних захворювань;
• відмова від частого безконтрольного прийому антибактеріальних препаратів (пов'язано з тим, що бактерії, рідше «зустрічаючись» з подібними засобами, мають менше стимулу виробляти і передавати вміння захищатися від них);
• прийом вітамінів В і С в ході антибактеріальної терапії (особливо це стосується осіб, які перебувають у групі ризику);
• обмеження спілкування з носіями вірусів: відвідування хворих, які страждають від вірусних захворювань, слід проводити тільки в спеціальній масці;
• профілактичне полоскання горла, а також промивання носових ходів содово-сольовим розчином;
• регулярне проведення вологого прибирання і провітрювання житлового приміщення;
• використання захисних масок в період, коли хто-небудь з членів сім'ї захворює вірусною інфекцією.

У сучасному світі кожна людина знайомий з словом « імунітет». Але далеко не всі розуміють, що воно означає. У перекладі з латинської мови слово « імунітет»Позначає« несприйнятливість». Як виявилося, в організмі людини є ціла система, яка відповідає за цю « несприйнятливість»До збудників різних захворювань.

Але крім цього, імунна система захищає організм від шкідливих речовин, які в нього потрапляють, а також і від "чужих" білків і клітин (наприклад, ракових). Саме тому імунна система людини є однією з найбільш важливих і заслуговує на особливу увагу.

Читать: «Зрада» імунітету

Але буває, що механізм, який допомагає організму розрізнити «своє» від «чужого» і знищувати тільки сторонні об'єкти, дає збій. Імунодефіцит може привести до розвитку хвороб, які називаються аутоімунними (хвороба Аддісона, ревматоїдний артрит та ін.). Під час розвитку таких захворювань організм сприймає свої клітини, як чужі і знищує їх.

Ознаки зниження імунітету

1. Різні простудні захворювання. Якщо людина хворіє більше чотирьох разів на рік, постійно чхає і сякається, це свідчить про те, що імунітету потрібно зміцнення. Також часто крім цих симптомів з'являються грибкові хвороби, які іноді вилікувати складно.

2. Головні болі, нездужання, постійна втома, сонливість - все це може говорити про зниження імунітету. Також потрібно насторожитися, якщо у вас пропадає апетит або з'являються його збочення. Також про стан імунітету багато що може сказати шкіра. Якщо на ній з'явилися запалення, висипання, фурункули або ж вона сильно зблідла, варто обов'язково звернути на це увагу.

3. Мішки, набряки, і синява під очима є особливо серйозними ознаками зниження імунітету. Також про це говорить підвищене потовиділення, зміна запаху поту. Можуть почати тьмяніти, ламатися і випадати волосся.

ВАЖЛИВО: варто відзначити той факт, що при будь-якому порушенні імунної системи кваліфіковані доктора рекомендують, причому категорично - здавати аналізи крові (т. е. імунограму). Це робиться для точного аналізу стану імунної системи в цілому.

Що таке иммунограмма і лімфоцити

іммунограмма - це проведення дослідження основних показників імунної системи. Як правило, визначаються основні параметри імунного захисту, аналіз стану лімфоцитів кількість і функціональну здатність (наприклад, фагоцитарні індекси), т. Д.
лімфоцити - це клітини крові, які є частиною імунної системи. Основна їх функція - це циркуляція в тканинах і крові з метою забезпечення імунного захисту, яка спрямовується проти проникаючих в організм людини чужорідних агентів.

Якщо в крові кількість лімфоцитів підвищується, то мова вже йде про лімфоцитозі. Причинами його можуть бути досить поширені інфекції як, наприклад, мононуклеоз і коклюш, або неінфекційні захворювання безпосередньо серед яких лімфопроліферататівние стан, наприклад, як хронічний лімфолейкоз.

Харчування з користю для імунітету

імунітет кожної людини повинен працювати безперебійно, особливо в міжсезоння. Через перепади температур, холоду, нестачі вітамінів, які виснажують наш організм, імунна система відчуває підвищене навантаження.

Для правильної роботи імунітету в раціон людини повинні бути включені різноманітні продукти, багаті на мікроелементи і мінерали. Розповімо про найбільш важливих.

Вітамін А зміцнює імунну систему. Якщо в організм відчуває нестачу цього вітаміну, то імунітет дає збій - знижується опірність до захворювань. Особливо багаті цим вітаміном молочні продукти, печінку риб, ікра, яловича печінка.

Вітамін В3 допомагає нашому організму справлятися з мігренню, підвищеною стомлюваністю, поганим апетитом. Багато цього вітаміну міститься в м'ясі, картоплі, капусті, томатах, крупах (особливо в гречаної), пивних дріжджах і ін.

Найпотужнішим антиоксидантом є вітамін С, який підвищує імунітет і грає одну з найважливіших ролей в обміні речовин. Відмінними джерелами вітаміну С є цибуля, лимон, перець, квашена капуста, петрушка.

Активно впливає на імунітет і мідь. Вона допомагає організму захищатися від інфекцій. Також цей мікроелемент сприяє кращому засвоєнню заліза, володіє протизапальну дією, знижує ризик виникнення аутоімунних захворювань. Джерелом міді є горіхи, морепродукти, шоколад, хлібобулочні вироби, бобові, гриби, полуниця та ін.

Імунітет як спосіб життя

Для того щоб допомогти своїй імунній системі, необхідно чітко розуміти, що її зміцнення та захист - це не разові процедури, а в першу чергу сталість. Займайтеся бігом, плаванням, ранковою гімнастикою одним словом - ведіть активний спосіб життя.

Також добре впливає на імунітет і загартовування - контрастний душ, обливання прохолодною водою. Повноцінний відпочинок і масажі допоможу вам в боротьбі за здоровий і сильний імунітет. І, звичайно ж, смійтеся частіше, адже вже давно доведено, що сміх позитивно впливає на життєво важливі процеси в нашому організмі.

Правильне і регулярне харчування - це ще один крок на шляху до міцного імунітету. Особливо важливі продукти, які містять вітаміни і мікроелементи, які допомагають захисту імунних клітин. Свіжі овочі та фрукти, які допомагають роботі імунної системи, особливо рекомендується включати в раціон в холодну пору року.

Варто звернути увагу і на молочні продукти, які містити пробіотики. Ці речовини необхідні для правильної роботи шлунково-кишкового тракту.

Суперінфекція - це повторне зараження організму, що виникає на тлі незавершених первинних інфекцій. Характер, локалізація і протягом суперинфекций різні. Часто вони є ускладненням лікування антибіотиками.

У медицині термін «суперинфекция» позначає викликані бактеріями вторинні інфекції, які розвиваються в той час, коли організм продовжує боротися з первинним зараженням.

Суперінфекції можуть бути обумовлені впливом лікарської терапії (по суті, є побічною дією ліків) або повторним зараженням на тлі ослабленого імунітету. У побуті суперинфекции часто називають ускладненнями.

Суперінфекція після антибіотиків (ендогенна)

Ендогенна, тобто йде зсередини організму, суперінфекція викликається стрімким розмноженням наявних апатогенних або умовно патогенних бактерій на тлі пригніченою антибіотиками, туберкулостатичними засобами і сульфаніламідними препаратами нормальної мікрофлори.

Викликати ендогенну суперінфекції можуть синьогнійна і кишкова паличка, ентеробактерії, анаеробні бактерії, патогенні гриби і так далі.

Локалізація такий суперинфекции, так само як і форма перебігу вторинного захворювання, різні. Ендогенна суперінфекція може вражати дихальні, сечові і жовчні шляхи, ЛОР-органів, слизові оболонки і шкірні покриви, викликати менінгіти і абсцеси мозку.

Окремий випадок ендогенної суперінфекції - реакція бактеріолізу або реакція Яриша-Герксгеймера. Вона виникає через велику кількість ендотоксину, який вивільнився в результаті масової загибелі мікробів внаслідок масивного лікування антибіотиками.

Суперінфекція в наслідок повторного зараження (екзогенна)

Екзогенна, тобто зовнішня, суперінфекція може бути викликана тим же збудником, який привів до первинної інфекції, тільки з іншою чутливістю до антибіотиків або ж новим мікроорганізмом, що скористався ослабленим імунітетом хворого.

В основному екзогенні суперинфекции потрапляють в організм через дихальні шляхи. У здорової людини слизова оболонка легких і придаткових пазух носа покрита захисним шаром, але після грипу або навіть звичайної застуди вона може бути порушена, що може привести до зараження бактеріальним синуситом, гайморитом, ангіною або.

На відміну від ендогенної, екзогенна інфекція може передаватися повітряно-крапельним шляхом.

Групи ризику

Суперінфекція найбільш схильні люди зі зниженим або несформованим імунітетом:

• особи похилого віку та діти;
• вагітні жінки;
• хворі на діабет;
• пацієнти з серцево-судинними захворюваннями і знаходяться на діалізі;
• які страждають на ожиріння тій чи іншій мірі.

Екзогенні інфекції частіше вражають тих, у кого діагностовано такі захворювання дихальних шляхів, як, емфізема легенів, хронічна обструктивна хвороба легень. До групи ризику належать і курці.

симптоми суперинфекции

Суперінфекція завжди вторинна і може виникнути тільки на тлі первинного захворювання. Про її виникненні свідчать такі симптоми, що проявилися невдовзі після або на фоні успішного лікування:

• головні болі;
• лихоманка, озноб;
• задишка, хрипи, утруднене дихання;
• кашель;
• болю в грудях або кишечнику;
• хворобливі відчуття при натисканні на гайморові пазухи або надбрівні дуги;
• жовтувато-зелені виділення з носа.

При виникненні будь-яких симптомів суперинфекции слід негайно звернутися до лікаря.

профілактика суперинфекции

Екзогенні суперинфекции можна запобігти, дотримуючись сувору гігієну:

• ретельно і якомога частіше мити руки;
• змінювати одяг;
• проводити вологе прибирання і провітрювання приміщення.

Під час і після хвороби не варто відвідувати громадські заходи та різні громадські установи. Доведено, що дезінфікуючі полоскання горла і промивання носа також сприяють зниженню ризику розвитку суперінфекції.

Щоб уникнути ендогенних суперинфекций, слід вводити в раціон продукти і ліки, які нормалізують мікрофлору: натуральний йогурт, кисле молоко. Також можна приймати противірусні препарати і полівітамінні комплекси.

(Гепатит дельта, гепатит B з дельта-агентом) - вірусний гепатит з контактним механізмом передачі збудника, що викликається дефектним вірусом, реплікація якого можлива тільки при наявності в організмі HBS Ag. Захворювання характеризується важким перебігом і несприятливим прогнозом.

HDV - сферична частинка, це найменший з відомих вірусів тварин. Він складається з нуклеокапсида, побудованого приблизно з 70 субодиниць дельта-антигену (HDAg) і РНК HDV. Зовнішня оболонка утворена поверхневим антигеном HBV. Зовнішня оболонка HDV представлена \u200b\u200bHBS Ag.

HDV стійкий до високих температур, на нього не діють кислоти і УФ-випромінювання. Вірус можна інактивувати лугами і протеазами. Багаторазове заморожування і відтавання не впливають на його активність.

Основне джерело збудника HDV-інфекції - особи з хронічними формами HBV-інфекції, заражені HDV.

Механізм передачі HDV-інфекції має велику схожість з передачею HBV- інфекції. Передача дельта-вірусу здійснюється парентеральним шляхом, переважно з кров'ю.

Ризик зараження дельта-інфекцією особливо великий для постійних реципієнтів донорської крові або її препаратів (тобто хворих на гемофілію); для осіб, що піддаються частим парентеральним втручанням, а також для наркоманів, що вводять наркотики внутрішньовенно; для осіб, що мають контакт з кров'ю.

Зараження часто відбувається в хірургічних відділеннях, центрах гемодіалізу.

Можлива трансплацентарний передача HDV від вагітної плоду, в основному у HBE-позитивних матерів, інфікованих HDV. Перинатальний шлях передачі також досить рідкісний, але розвиток ко-HBV-HDV-інфекції у новонароджених можливо.

ПАТОГЕНЕЗ

Потрапивши в організм носія HBV, дельта-вірус знаходить сприятливі умови для своєї реплікації, так як відразу оточує себе оболонкою з HBS -антиген і потім проникає в гепатоцити завдяки наявності на їх поверхні полімеризованого альбуміну, має спорідненість до HBS Ag, утворює зовнішню оболонку HDV

При інфікуванні дельта-вірусом можливі два варіанти дельта-інфекції: коинфекция і суперінфекція.

Перша виникає в тому випадку, якщо HDV потрапляє в організм здорової людини одночасно з HBV.

Суперінфекція розвивається у раніше інфікованих вірусом B (у хворих ВГB або носіїв HBS Ag) при додатковому зараженні їх дельта-вірусом.

Гепатит, який виникає в результаті коінфекції, прийнято називати гострим гепатитом змішаної етіології HBV / HDV або ОГB з дельта-агентом,

підкреслюючи цим участь обох вірусів в патогенезі хвороби. Продукція HDV відбувається одночасно з HBV, але, ймовірно, активна реплікація дельта-вірусу слід після напрацювання структурних компонентів HBV (HBS Ag), і тривалість її лімітується тривалістю HBS -антігенеміі. Гепатит змішаної етіології закінчується після елімінації з організму обох вірусів.

При суперінфекції розвивається гострий вірусний гепатит дельта, який прийнято називати гостра дельта (супер) -інфекція вірусоносія ВГB.

У цьому випадку участь HBV в розвитку пошкодження печінки мінімально, а всі виникаючі патологічні зміни і клінічні прояви обумовлені саме дією дельта-вірусу. На відміну від коінфекції, що має звичайно гостре самолімітірующімся протягом, суперінфекції характеризує важке прогресуюче протягом аж до виникнення потужного некрозу печінки або швидко прогресуючого розвитку цирозу. Пов'язано це з тим, що при хронічній HBV-інфекції (у носіїв HBS Ag, хворих ВГB) в печінці постійно утворюється у великих кількостях HBS Ag, і HDV знаходить дуже сприятливі умови для реплікації і здійснення свого шкідливої \u200b\u200bдії.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Гострий гепатит B з дельта-агентом (коинфекция) з печінковою комою і без неї

Інкубаційний період складає від 6 до 10 тижнів, характерно циклічний перебіг. переджовтяничнийперіод починається більш гостро, ніж при ВГB, з погіршення самопочуття, нездужання, слабкість, стомлюваність, головний біль. Одночасно відзначають диспепсичні явища. Частіше, ніж при ВГB, виникають мігруючі болі в великих суглобах. Майже у половини хворих з'являються болі в правому підребер'ї, що не характерно для ВГB.

Інша відмінність від ВГB - лихоманка, причому у 30% хворих температура тіла піднімається вище 38 ° С. Тривалість преджелтушного періоду коротше, ніж при ВГB, і становить в середньому близько 5 днів.

Жовтяничний період. З появою жовтяниці симптоми інтоксикації наростають. На тлі жовтяниці зберігаються артралгії і субфебрилітет. Посилюються слабкість, стомлюваність; частіше виявляють свербіж шкіри; зберігаються болі в правому підребер'ї, не пов'язані з прийомом їжі. Нерідко відзначають уртикарний висипання на шкірі. Найбільш тривалі симптоми жовтяничного періоду: слабкість, зниження апетиту, біль у правому підребер'ї. У всіх хворих збільшується печінка на 1-3 см, край її еластичний, гладкий, чутливий при пальпації. Частіше, ніж при ВГB, збільшується селезінка. У сироватці крові підвищений вміст білірубіну за рахунок зв'язаної фракції, активність трансфераз набагато вище, ніж при ОГB. Значно підвищується показник тимолової проби, що не властиво для ВГB; сулемовая проба залишається нормальною. Гипербилирубинемия триває в середньому до 1,5 міс, гиперферментемия - до 2-3 міс. Захворювання нерідко має двохвильовий перебіг з клініко-ферментативним загостренням, що можна пояснити присутністю в організмі двох вірусів з різними біологічними властивостями. Припускають, що перша хвиля - прояв HBV-інфекції, а друга обумовлена \u200b\u200bдельта-інфекцією, так як до цього часу в організмі вже досить молекул HBS -антиген, необхідного для репродукції HDV.

Хвороба закінчується одужанням (приблизно в 75% випадків) або смертю - при фульмінантний формі хвороби. Розвиток хронічного гепатиту спостерігають рідко (1-5%).

Зникнення HBS Ag свідчить і про одужання від дельта-інфекції.

Може протікати як маніфестной, так і клінічно латентно.

Інкубаційний період триває 3-4 тижні.

переджовтяничнийперіод характеризує гостре, іноді бурхливий початок. Тривалість його не перевищує 3-4 днів. На відміну від гострого ВГB більш ніж у половини хворих температура тіла вище 38 ° С, з'являються артралгії і болю в правому підребер'ї, у окремих хворих відзначають уртикарний висип на шкірі. Через 2-3 дні сеча стає темною, кал знебарвлюється, збільшуються печінка і селезінка, з'являється жовтушність склер і шкіри.

У жовтяничний період самопочуття хворих погіршується, наростають симптоми інтоксикації, температура тіла залишається підвищеною ще 3-4 дні, не припиняються болі в суглобах, а болю в правому підребер'ї реєструють частіше, ніж до появи жовтяниці, і вони носять постійний характер.

При огляді хворих звертає на себе увагу значне збільшення і щільність як печінки, так і селезінки. Більш ніж у 40% хворих з'являється набряково-асцитичної синдром. У сироватці крові - гіпербілірубінемія (зберігається зазвичай більше 2 міс), гиперферментемия (нерідко з збоченням коефіцієнта де Рітіса). Активність АЛТ і АСТ залишається високою довше, ніж при ВГB і гепатиті змішаної етіології, причому практично ні у одного пацієнта рівень активності ферментів не досягає норми.

На відміну від інших вірусних гепатитів при гострому гепатиті дельта у носіїв HBS Ag істотно порушується білково-синтетична функція печінки, що проявляється зниженням показника сулемовой проби вже в перші 10 днів жовтяничного періоду і підвищенням тимолової проби. Знижується кількість альбумінів, підвищується вміст γ-глобулінової фракції. Розвиток отёчно- асцитичної синдрому при цьому варіанті HDV-інфекції пов'язано як зі зниженням синтезу альбумінів, так і з якісним їх зміною. У переважної більшості хворих захворювання протікає хвилеподібно з повторними клініко-ферментативними загостреннями, які супроводжуються наростанням жовтяниці, симптомів інтоксикації, розвитком набряково-асцитичної синдрому, короткочасними (1-2-денними) хвилями лихоманки з познабливанием, появою ефемерною висипу на шкірі. Виразність клінічних симптомів у окремих хворих зменшується кожного разу нову хвилю, а у інших захворювання приймає прогредієнтності характер: розвиваються подострая дистрофія печінки, печінкова енцефалопатія, і настає летальний результат.

Одужання настає вкрай рідко, результати майже завжди несприятливі: або летальний результат (при фульмінантний формі або при важкій формі з розвитком підгострої дистрофії печінки), або формування хронічного ВГD (приблизно у 80%) з високою активністю процесу і швидким переходом в цироз печінки.

Ще один можливий варіант суперинфекции - зараження дельта-вірусом хворих ХГB. Клінічно це проявляється загостренням до того сприятливо протікає гепатиту, появою інтоксикації, жовтяниці, гиперферментемии, а також прогресією в цироз печінки.

лікування

Всі хворі на гостру дельта-вірусною інфекцією підлягають госпіталізації. Патогенетичну терапію проводять, як і при ВГB. Внаслідок прямого цитопатичної дії HDV кортикостероїди протипоказані.

термін « дисбактеріоз»Введений більш 50 років А. Nissle. Це різні кількісні або якісні зміни нормальної мікрофлори людини, що супроводжуються більш-менш масивним розмноженням деяких мікроорганізмів, в основному з числа умовно-патогенних, раніше в ньому були відсутні або перебували в незначній кількості.

Незабаром після початку широкого застосування пеніциліну було відзначено, що його призначення нерідко сприяло розмноженню в гнійних ранах або внутрішніх органах хворих таких пеніцілліноустойчівих мікроорганізмів, як протей, синьогнійна паличка та деякі гриби. Дисбактеріоз зазвичай проявляється не відразу, а після виснаження захисних сил хворого в результаті первинної інфекції.

Дісмікоз - це особлива форма дисбактеріозу, при якій відзначаються різні зміни грибний флори, переважно з розмноженням різних грибів роду Candida, геотріхіі і аспергилл.

суперінфекція - розвиток на тлі ще незавершеного первинного інфекційного процесу нової інфекції, обумовленої або надмірним розмноженням в організмі деяких умовно-патогенних мікроорганізмів, раніше не виявляли патогенного дії, або ж вторинним впровадженням їх ззовні. Подібне масивне розмноження в організмі хворого мікробів полегшується зниженням його опірності під впливом первинної інфекції. Замість терміна «суперинфекция» в медичній літературі зустрічається нова назва - «опортуністичні» інфекції, яке навряд чи є вдалим і доцільним.

Пригнічуючи розвиток чутливих бактерій, що становлять основну частину нормальної мікрофлори організму людини, ХТП одночасно сприяють цим розмноженню мікробів інших видів, стійких до дії препарату, що застосовується. Тому при лікуванні хворих необхідно враховувати негативний вплив ХТП на нормальну мікрофлору, яка знаходиться на поверхні слизових оболонок травного каналу, верхніх дихальних шляхів, сечостатевих і деяких інших органів. Нормальна мікрофлора часто чинить активний антагоністичну захисну дію, будучи одним з факторів природного імунітету.

Дисбактеріоз, особливо в ослабленому організмі хворого, а тим більше при масивному розмноженні умовно-патогенних мікроорганізмів, може привести до появи нових патологічних синдромів (суперинфекций), іноді більш важких, ніж основне захворювання. Однак практичне значення дисбактеріозу у багатьох випадках недооцінюється.

Ослаблення антагоністичної дії нормальної мікрофлори, яка стримує розмноження умовно-патогенних і патогенних мікроорганізмів, вельми негативно відбивається на опірності хворих до інфекції. Адже багато поширених сапрофітні бактерії, наприклад ешерихії і деякі коки, виробляють різні антибіотичні речовини (коліціни, кислоти та ін.), Нерідко перешкоджаючи цим розмноженню ряду мікроорганізмів. Так, постійно мешкає у верхніх дихальних шляхах диплококк і стрептокок перешкоджають розвитку дифтерійної палички, патогенного стафілокока, грибів і деяких інших мікроорганізмів.

В результаті дії ХТП найчастіше розмножуються патогенні стафілокок, протей, синьогнійна паличка, клебсієли, гриби роду Candida та ін. Пеніцилін, наприклад, пригнічує ріст грампозитивних бактерій, не надаючи негативного впливу на грамнегативні і гриби, часто початківці активно розмножуватися в організмі хворих, які отримують цей антибіотик. Поліміксини і кислота налидиксовая (невиграмон), навпаки, негативно впливають на ешерихії та інші грамнегативні кишкові бактерії, а тетрациклін, левоміцетин, стрептоміцин та інші аміноглікозиди, ампіцилін та інші ХТП широкого спектру дії пригнічують і грампозитивні, і грамнегативні бактерії, сприяючи цим розмноженню грибів . Комбіноване застосування декількох ХТП може привести до більш різких змін нормальної мікрофлори.

Чималу роль у розвитку дисбактеріозу і суперінфекцій відіграють зміни, викликані вихідної інфекцією, стан тканинних бар'єрів, пошкодження цілісності слизових оболонок, що виникають в результаті тривалого застосування багатьох ХТП, а також ослаблення реактивності організму, ендокринні порушення (особливо цукровий діабет), різні супутні, в першу чергу хронічні, захворювання і деякі інші фактори. Розвиток дисбактеріозу в свою чергу може викликати подальше або посилити вже наявне порушення цілісності слизових оболонок, додатково послаблюючи бар'єрні функції епітеліального покриву кишок та інших органів, підвищуючи їх проникність для мікроорганізмів.

Певне значення, мабуть, може мати і стимулювання окремими ХТП розвитку деяких умовно-патогенних мікроорганізмів. Пеніцилін, наприклад, може сприяти розмноженню синьогнійної палички та сталого патогенного стафілокока; тетрациклін - грибів роду Candida і резистентності до антибіотиків стафілококу та т. д.

Оскільки багато ХТП приймають всередину через рот, а деякі з них потім виділяються з жовчю, то такі речовини в особливо високих концентраціях виявляються в кишках, де завжди у величезній кількості міститься нормальна мікрофлора. Тому явища дисбактеріозу кишок спостерігаються частіше і в більш важкого ступеня, ніж дисбактеріоз інших органів. При тривалій хіміотерапії, особливо із застосуванням значної кількості ХТП широкого спектра дії, з кишок можуть зникнути всі (або значна частина) ешерихії, ацидофильная паличка та інші сапрофіти; з верхніх дихальних шляхів зникають сапрофітний диплококк і стрептокок; з піхви - вагінальні палички і т. д. Аерозолі антибактеріальних препаратів можуть викликати вторинні ураження легень, часто мікоз. Під час курсу хіміотерапії іноді розвивається вторинний уретрит, викликаний стійким протеєм, синьогнійної палички, клебсієлами, ешеріхіями, грибами та іншими мікроорганізмами. Найбільш небезпечно в цьому відношенні тривале застосування ХТП (зазвичай більше 10-15 днів), особливо з широким спектром дії.

Спостереження А. Б. Черномордик і М. С. Барської (1961) показали, що введення активного антибіотика (наприклад, стрептоміцину сульфату) разом зі стійкою до його дії культурою збудника коліентеритів викликало у досвідчених тварин масивне розмноження в кишках введеного збудника. Збудник під прикриттям антибіотика швидко витісняв непатогенні ешерихії, чутливі до дії застосованих препарату. Аналогічні спостереження деякі дослідники проводили і з сальмонелами. Матеріали спостережень вказують, що при хіміотерапії деяких інфекційних захворювань цілком реальна можливість аналогічного розмноження стійких до вводиться препаратів патогенних і умовно-патогенних мікроорганізмів.

Дисбактеріоз і суперінфекції тісно пов'язані і з явищами гіпо та авітамінозу.Дисбактеріоз, що викликається ХТП, може привести до різних порушень обміну речовин в організмі, в першу чергу до порушення балансу вітамінів, зокрема рибофлавіну, нікотинової кислоти та інших вітамінів, особливо в різкій формі у інфекційних хворих, і особливо при лікуванні пре-Параті широкого спектра дії. Збагачення організму хворого вітамінами, особливо групи В, нерідко затримує розвиток дисбактеріозу. Відомо також, що пронос, з'являється у хворих під час курсу хіміотерапії, часто припиняється в результаті введення вітамінів групи В і нікотинової кислоти.

Л. Л. Громашевська (1960) відзначила, що левоміцетин сприяє розвитку дефіциту піридоксину, ціанокобаламіну і деяких інших вітамінів. Тетрацикліни, як і інші антибіотики широкого спектра дії, особливо швидко викликають розвиток гіповітамінозу. Викликані ХТП (а також первісної інфекцією та іншими причинами) авітамінози в свою чергу призводять до різних порушень цілісності слизових оболонок, полегшуючи цим подальше впровадження в тканини умовно-патогенних мікроорганізмів. Недолік, наприклад, вітамінів групи В або викасола призводить до різних змін в травній системі та інших органах, що полегшує впровадження грибів і умовно-патогенних бактерій.

Викликані хіміотерапією зміни вітамінного балансу в певної міри пояснюються загибеллю значної частини бактерій, що синтезують вітаміни, зазвичай в значній кількості мешкають в кишках здорової людини. Одночасно при цьому часто відбувається розмноження в організмі переважно сапрофітних мікроорганізмів, активно споживають вітаміни (різні спороносні бактерії, гриби і ін.), Що додатково посилює гіповітаміноз, а потім і дисбактеріоз, особливо в кишках.

клінічна практика підтверджує, що в результаті застосування різних ХТП в організмі хворого нерідко відбуваються складні і взаємопов'язані процеси, що призводять до масивного розмноження різних грибів, патогенного стафілокока, синьогнійної палички та інших умовно-патогенних мікроорганізмів. Це в свою чергу призводить до розвитку вторинних інфекцій, що викликаються цими мікроорганізмами: важкого ентероколіту, септичних процесів, різних форм кандидозу, стафілококових захворювань, синьогнійної та інших інфекцій, нерідко неправильно розглянутих як вторинний токсикоз або неінфекційні процеси.

Кишковий дисбактеріоз нерідко протікає у вигляді різних диспепсичних явищ, зокрема довго викликаного наполегливої \u200b\u200bпроносу. Такі вторинні явища, що розвиваються, наприклад, при тривалому лікуванні дизентерії та коліентеритів, не завжди правильно діагностуються і нерідко помилково розглядаються як перехід вихідного інфекційного процесу в хронічну форму. У таких випадках нерідко продовжують застосовувати антибіотики широкого спектру дії, що ще більше підсилює дисбактеріоз і кишкові розлади. В результаті іноді розвивається важкий неспецифічний виразковий коліт. Не випадково це захворювання останнім часом зустрічається набагато частіше, ніж раніше.

Неодноразово спостерігаються випадки, коли в результаті недостатньо раціонального лікування хворих на гостру дизентерію, при призначенні великих доз тетрацикліну, левоміцетину, стрептоміцину або мономицина відбувається іноді майже повна стерилізація кишок, що супроводжується наполегливою поносом. При цьому первинний збудник (шигели, сальмонели та ін.) В організмі хворого зазвичай вже не виявляється і з кишок виділяються тільки умовно патогенні мікроорганізми.

Для захисту нормальної мікрофлори хворого, особливо кишкової, багато дослідників рекомендують застосовувати під час антибіотикотерапії полівітаміни (в першу чергу групи В), дріжджі, а також колибактерин, біфідумбактерин, біфікол та інші антагоністичні препарати. При цьому необхідно вказати, що під час курсу хіміотерапії антагоністичні препарати з живих бактерій призначати не слід, оскільки містяться в них антагоністи високочутливі до більшості ХТП, особливо широкого спектра дії. Їх треба призначати тільки після закінчення курсу хіміотерапії, а вітаміни - з першого дня лікування. Відзначається і позитивну дію лактози, що зменшує кількість неразлагающіеся її протея та інших лактозонегативних бактерій в кишках і одночасно підвищує кислу реакцію, що стимулює розвиток сбраживающих цей вуглевод представників нормальної кишкової мікрофлори.

Різноманітні суперинфекции (різні форми кандидозу, синьогнійної, протейной і ін.) Нерідко є наслідком тривалої хіміотерапії, а часто мають ендогенне походження, в основному визначені не вірулентністю і токсигенних збудника, а ослабленням організму хворого і зникненням його нормальної захисної мікрофлори. Різні сприяють розвитку суперінфекцій чинники зазвичай тісно переплітаються, взаємно посилюючи один одного так, що часто важко встановити, який з них є первинним. Але всі вони викликають ослаблення опірності макроорганізму.

Велику роль відіграє вихідна інфекція, яка є причиною призначення ХТП, а також такі захворювання, як туберкульоз, злоякісні пухлини, особливо в стадії кахексії, різні післяопераційні запальні ускладнення і ін.

Певне значення має вік хворого. Найчастіше кандидоз та інші суперінфекції розвиваються у грудних і недоношених дітей. Це пов'язано з недосконалістю багатьох захисних механізмів в цих вікових групах, що підвищує сприйнятливість до інфекцій і ускладнює їх перебіг. У осіб похилого віку суперинфекции також спостерігаються частіше, що пов'язано з ослабленням за-захисних механізмів. Важливе значення в цих вікових групах представляють і різні порушення обміну речовин.

Різні чинники, що ослабляють опірність організму, також сприяють розвитку суперінфекцій. Це порушення обміну речовин, зокрема вуглеводного (цукровий діабет), жирового (ожиріння) і особливо вітамінного. Деякі автори розглядають кандидоз як одне з клінічних проявів глибокого порушення обміну речовин, що посилюється в результаті розмноження дріжджоподібних грибів і умовно-патогенних бактерій. М. Finlend (1970) підкреслює, що широке застосування кортикостероїдних гормонів, а також імунодепресантів також призвело до почастішання випадків мікозів і бактеріальних суперінфекцій.

ХТП сприяє розвитку дисбактеріозу і суперінфекцій при будь-якому методі введення, але особливо при місцевому застосуванні на слизових оболонках (у вигляді мазей, Припудрювання, зрошень, промивань або полоскань і ін.), Аерозолів, ректальних і вагінальних супозиторіїв і кульок і т. Д, Менш небезпечно парентеральне їх застосування, але протягом не більше 5-7 днів.

Комбінована хіміотерапія особливо часто сприяє розвитку дисбактеріозу і суперінфекцій. Негативна дія надає і недооцінка необхідності призначення при хіміотерапії біостимуляторів, імунних препаратів, загальнозміцнюючу терапії, полівітамінів та інших засобів, що підвищують опірність організму. Це особливо важливо у випадках недостатньої ефективності ХТП, особливо часто відзначається у ослаблених хворих, більш сприйнятливих до різних інфекцій.

Відоме значення в розвитку суперінфекцій під час курсу хіміотерапії може представляти попередня сенсибілізація організму, зокрема до грибів роду Candida, стафілококів і деяких інших бактерій, часто определяющимся на слизових оболонках, а також лікарська алергія.

Є окремі вказівки про можливість стимулювання деякими ХТП вірусів. Так, А. Ф. Білібін (1963) вважає, що важливу роль в учащении випадків вірусних інфекцій представляє широке застосування антибіотиків, що сприяють активізації вірусів, які раніше були в латентному стані, що пов'язано з придушенням розвитку різних бактерій.

Прикладом суперинфекций, пов'язаних з широким застосуванням антибіотиків, є серраціоз - захворювання, що викликається «чудовою» паличкою (Serracia marcescoos), які довгий час розглядалися як типові сапрофіти. Тому в 1942-1943 рр. живі культури цієї палички використовували для лікування при гнійних хірургічних інфекціях, гнійних ран і т. п. (Б. І. Курочкін, 1943). Однак за останні роки частішають випадки важких гнійно-запальних і септичних процесів, що викликаються серрацій, зазвичай є внутрішньолікарняними інфекціями. Ці захворювання часто важко піддаються хіміотерапії.