Patologinė uždegimo anatomija

Uždegimas (uždegiminis atsakas, uždegimas, flogozė) - apsaugos ir prisitaikymo mechanizmas, kuris suteikia būtinas sąlygas pažeistų audinių atkūrimui. Uždegiminis atsakas taip pat trumpai apibūdinamas kaip audinių reakcija į žalą.

Uždegimas savaime nėra patologinis procesas, tačiau tam tikromis sąlygomis, kaip ir bet kuri kita apsauginė adaptyvinė reakcija (trombozė, stresas, imuninis atsakas, regeneracija ir kt.), Gali būti patologiškai. Todėl patartina atskirti uždegimas  ir uždegimo patologija  (patologiniai uždegiminio atsako variantai).

Uždegimo ypatumai. Skirtingai nuo kitų apsauginių ir adaptyvių mechanizmų (nepageidaujamas naikinamųjų ląstelių atsakas, uždegimas, uždegimas, imuninis atsakas) pasireiškia uždegimo metu. ribų nustatymas  pažeistų audinių (demarkacijos) iš sveikų (dėl kraujagyslių pokyčių ir ląstelių infiltracijos), \\ t valymas žaizdos, susijusios su detritu ir flogogenu (pvz., mikroorganizmų), fagocitai, ir, svarbiausia, tolesnių sąlygų sukūrimas atsigavimas  pažeisto audinio vientisumą (t.y., reparaciniam regeneravimui). Uždegiminis atsakas yra privalomas tarpinis audinių pažeidimas ir jo remontas.

Klasikinė uždegimo morfogenezės teorija

1. Su fibroepitelinių polipų susidarymu (reaktyviosios papilomos)
2. Su hiperplastinių polipų susidarymu
3. Papiliarinis sinovitas
4. Papiliarinis serozitas
5. Su virusinių karpų formavimu.

Intersticinis uždegimas

Intersticinis (intersticinis) uždegimas  - produktyvus uždegimas, kai uždegiminio infiltrato ląstelės audinyje pasiskirsto daugiau ar mažiau tolygiai, nesukuriant židinio kaupimosi. Infiltraciją intersticiniame uždegime daugiausia formuoja limfocitai ir paprastieji makrofagai (histiocitai), todėl jis vadinamas limfohistiocitinė. Dažnai aptinkami B-limfocitų (plazmos ląstelių) infiltraciniai dariniai, ir tada jis yra lymphohistioplasmocytic. Plazmos ląstelių buvimas atspindi humoralinio imuniteto susidarymą.

Tipiškas ilgalaikio intersticinio uždegimo rezultatas yra plačiai paplitusi fibrozė paveiktame organe. Atsižvelgiant į fibrozę po uždegimo, atsiranda parenchimos atrofija ir dėl to funkcinio trūkumo sindromas  kūną. Dažnai kūnas deformuotas ( „Cicatricial wrinkling“arba cirozė). Intersticinis uždegimas yra lėtinio pielonefrito pagrindas (be proceso paūmėjimo), lėtinis hepatitas, daugybė miokardito formų (tirotoksinis miokarditas, toksinis miokarditas difterijoje, miokarditas tretiniame sifilyje), intersticinė pneumonija.

Granulomatinis uždegimas

Granulomatinis uždegimas  - produktyvus uždegimas, kuriame infiltracinės ląstelės sudaro židinį kaupimąsi ( granulomos). Granulomas kartais vadinamas "mazgais", tačiau šis pavadinimas yra netikslus, nes granulomos gali būti ne tik mazgeliai, bet ir mazgai (pavyzdžiui, guma arba leproma). Granulomos susidaro esant per didelei imuninės sistemos veiklai (\\ t alergijos), todėl granulomatinis uždegimas taip pat apibrėžiamas kaip viena iš alerginių reakcijų tipų (VI tipas, S. Pardavimo klasifikacija, V tipas O. Günther klasifikacijoje). Imunopatologinės reakcijos sunkumas formuojant granulomas yra skirtingas: nuo mažiausio ( imuninės granulomos) iki reikšmingo ( imuninės granulomos).

Granulomų klasifikavimas

Granulomos klasifikuojamos pagal jų sudėtį, patogenetines savybes, ląstelių kartų kaitos greitį ir morfologinį specifiškumą.

I. Ląstelių sudėtis

1. Fagocitoma (brandus makrofagų granuloma)
2. Epithelioid ląstelių granuloma
3. Milžiniškų ląstelių granuloma  (nuo langano ląstelės  arba su svetimkūnių)
4. Limfocitinė granuloma  [pavyzdžiui, virusinės encefalomielito atveju, tfuso karščiavimas]
5. Granuloma "su sumušimu"  [pvz., su juosta].

Ii. Patogenezės ypatybės

1. Imuninė granuloma
2. Imuninė granuloma.

Iii. Granulomos ląstelių pokyčių intensyvumas

1. Didelė mainų granuloma
2. Mažas keitimosi granuloma.

Iv. Struktūros specifiškumas

1. Nespecifinės granulomos
2. Specifinės granulomos.

Specifinės granulomos (tubercles ir sapna granulomos nėra specifinės):

• Gumma
• Leproma
• (skleroma)
• Granulema Ashoff-Talalayev  (specifinė reumatinė granuloma)
• .

Granulomų sudėtis suskirstyta į penkis pagrindinius tipus: fagocitomos  (paprastųjų fagocitinių makrofagų granulomos), \\ t epitelio ląstelių granulomos  (granulomos su epitelioidiniais makrofagais), \\ t milžinišką ląstelę  (granulomos su milžiniškais daugiasukliais makrofagais), \\ t limfocitų  (daugiausia susidaro limfoidinės ląstelės) ir granulomos  (granulomos, turinčios centralizuotai esančių dezintegruojančių neutrofilinių granulocitų ir fagocitinių makrofagų, esančių periferijoje).

Epithelioid makrofagai  skiriasi nuo įprastų didesnių, lengvų citoplazmų, nei panaši į kai kurias epitelio ląsteles (taigi terminas „epithelioid“). Jų pagrindinė funkcija yra ne fagocitozė, bet aktyvių deguonies metabolitų formavimasis, kaip neutrofiliniai granulocitai. Epithelioid makrofagai dažnai pasireiškia pažeidimuose, kuriuose yra agresyvus phlogogen ir nepakankamas neutrofilų skaičius, pavyzdžiui, tuberkulioze.

Milžiniški daugiasukiai makrofagai  susidarė susijungus įprastinėms fagocitinėms makrofagoms. Epithelioid ląstelės šiame procese beveik nedalyvauja. Patologinėje anatomijoje granuliomose atsiranda dviejų tipų daugiabranduolių makrofagų: (1) langano ląstelės  ir (2) svetimkūnių ląstelės. Skirtumas tarp jų yra branduolių vietoje. Langanso ląstelėse branduoliai yra citoplazmos periferijoje, šalia plazmolemijos, formuojant „karūną“ („vainiko“) figūrą, ląstelių centras nuo branduolio yra laisvas (yra surinkti visų lydytų histiocitų centrioliai). Užsienio ląstelėse branduoliai pasiskirsto visoje citoplazmoje, esančioje tiek periferijoje, tiek centre. Langanso ląstelės yra būdingos tuberkuliozės pažeidimams, svetimkūnių ląstelėms (kaip nurodo pavadinimas) - svetimkūnių granuloms.

„Granulomas“ su sumušimu  - sąlyginis terminas nuo pūlingas eksudatas granulomos centre nėra susidaręs dėl daugelio makrofagų periferijoje, sunaikinti fagocitiniai neutronai. Tačiau ligomis, susijusiomis su tokių granulomų formavimu, gali atsirasti pūlingas uždegimas, pavyzdžiui, su sapa.

Pagal patogenezės požymius išskiriami imuninė  (susidarė sunkių alergijų fone) ir neimuninis  granulomos. Terminas "neimuninės granulomos" negali būti laikomas sėkmingu, nes visos granulomos yra alerginio proceso pasireiškimo esmė, tik joms tai nėra lemiamas vaidmuo, jis yra mažiau ryškus. Imuninių granulomų morfologinis žymuo yra epitelioidiniai makrofagai, neimuniniai granulomai yra svetimkūnių ląstelės.

Atsižvelgiant į ląstelių kartos pokyčių tempą, granulomos išsiskiria didelėmis (granulomos ląstelės greitai miršta, jas pakeičia naujos) ir mažai ląstelių metabolizmą. Pirmosios yra daugiausia užkrečiamos granulomos, antroji - svetimkūnių granulomos.

Pagal morfologinę specifiškumą granulomos yra suskirstytos į nespecifinis  (ta pati granulomų struktūra skirtingose \u200b\u200bligose) ir specifinis  (granulomų struktūra būdinga tik vienai ligai). Ligos, kurioms būdingos specifinės granulomos, taip pat gali susidaryti nespecifinės granulomos. Pavyzdžiui, reumatas pasižymi specifine granuloma (granuloma Aschoff-Talalayeva), tačiau tai nereiškia, kad su šia liga audinyje yra tik specifinių granulomų; kartu su jais aptinkamos nespecifinės struktūros granulomos. Šiuo metu atsižvelgiama į specifines granulomas leproma  (granuloma su lepromatine lepra), \\ t gumma  (granuloma su tretiniu sifiliu), \\ t granuloma Ashofa-Talalayev  (su reumatu), specifinė granuloma su rinoskleroze  ir specifinė granuloma. Iki šiol specifinė priskirta tuberkuliozė (granuloma tuberkulioze), tačiau panaši struktūra gali turėti sarkoidozės, kai kurių mikozių, berilio ir daugelio kitų ligų granulomas. Senuose vadovėliuose specifinių granulomų grupė taip pat įtraukė granulomą su liaukais, kuri turi granulomos morfologiją, tačiau daugelio ligų (yersiniozės, netipinių mikobakterijų, kai kurių mikozių ir kt.) Granulomos.

Gumma

Skambinama specifinė sifilio granuloma humma. Gumma randama tretiniame sifilyje. Makromorfologiškai tai tankus pilkas mazgas. Tipiškas gumma centre yra pilka permatoma lipni masė („pluoštinė nekrozė“), aplink kurią randamas granuliavimo audinys, subrendęs per periferiją į cicatricial. Nukrozė gumos centre klasikinėje patologinėje anatomijoje buvo vadinama „pluoštine“ Detrituose pirmieji mokslininkai nuolat rado retikulinius pluoštus, bet vėliau paaiškėjo, kad šio tipo pluoštai išlieka bet kokio nekrozės dėmesio centre, nei kitos audinių struktūros. Pagrindinės uždegiminio infiltrato ląstelės yra plazmos ląstelės ir B limfocitai. Gumma žymeklių ląstelės - plazmos ląstelės (kai kurie autoriai vadina dantenų plazmos ląsteles „Unny-Marshalko-Yadasson“ ląstelės). Patogenas ( Treponema pallidum) galima aptikti audinių sekcijose levaditi sidabro impregnavimas  (bakterinės ląstelės yra nudažytos juodos spalvos ir suformuotos formos.

Leproma

Specifinė raupsų granuloma ( leproma) randama tik lepromatinės lepros atveju (forma, kurioje yra vidaus organų pažeidimai). Leproma, kaip guma, iš išorės sudaro mazgas, jį daugiausia sudaro fagocitinės makrofagai (fagocitoma), vadinami virchow ląstelės. Virchow ląstelių citoplazmoje yra riebalų lašelių ir patogeno ( Mycobacterium leprae), kuris yra dažomas Zylya-Nielsen metodu, kurio pagrindinė fuchsininė yra tuberkuliozės sukėlėja. Bakterijos paprastai yra išdėstytos lygiagrečiai viena kitai, pvz., „Atitikimas dėžutėje“ arba „cigaretės pakuotėje“.

Specifinė rozinosklerozės granuloma (skleroma)

Specifinė granuloma su rinoskleroze (skleroma), taip pat leproma, daugiausia susidaro fagocitiniai makrofagai ( mikulicho ląstelės), kurių citoplazmoje aptinkami lengvi vakuolai, kuriuose nėra riebalų, ir ligos sukėlėjas ( Klebsiella rhinoscleromatisanksčiau vadinamas bacillus Volkowicz-Frisch). Tipinė granulomų lokalizacija šioje ligoje yra viršutiniai kvėpavimo takai; būdingas granulomų rezultatas rinosklerozėje yra randai, kartais taip ryškus, kad atsiranda trachėjos ir bronchų išnykimas.

Specifinė aktinomikozė granuloma

Specifinė aktinomikozės granuloma  aplink druze  (vadinamosios hiphae formuojančių bakterijų kolonijos). Jis susideda iš granuliacinio audinio, turinčio daug neutrofilinių granulocitų ir didelių makrofagų su šviesia, putojančia citoplazma ( „Putų ląstelės“). Daugybė glaudžiai „putojančių makrofagų“ yra granulomos žymenys. Laikui bėgant drūmą supa pūlingas eksudatas, kuris susidaro skaidant neutrofilinius granulocitus, o granuliavimo audinys brandinamas į šiurkščiavilnių audinių audinį, nustatant audinio tankį pažeidime. Patogenas (kai kurios genties rūšys Actinomyces) yra nudažyta raudonai violetine PAS reakcijos. Aktinomikozė dažniau lokalizuojama orofacial regione, kaklo audiniuose ir moterų lyties organuose (gimdoje, vamzdeliuose), tačiau procesas gali išsivystyti bet kuriame organe.

Tubercle

Tipiškas morfologinis tuberkuliozės uždegimo morfologinis požymis yra tuburkulov  (epitelio ląstelių tuberkuliozės granulomos), kurios iki šiol buvo laikomos specifinėmis, bet granulomos, panašios į struktūrą, gali būti aptiktos kitomis ligomis (mikozėmis, sarkoidoze, berilijaze ir pan.). Makromorfologiškai tuberkuliozė yra tanki, blyški. Mikroskopinis tyrimas tipinėje tuberkuliozėje aplink centrines kaulines nekrozės ląsteles yra uždegiminis infiltratas. Tuberkulio žymeninės ląstelės yra langano ląstelės  (netiksliai vadinama pirogovo-Langano ląstelės) - milžiniški daugiabriauniai makrofagai, kurių centrinė dalis yra be branduolių. Pagrindiniai tuberkuliozės elementai yra epitelioidiniai makrofagai. Granulomos periferijoje aptinkami T-limfocitai ( limfocitinė manžetė). Makrofaguose gali būti nustatytas patogenas ( Mycobacterium tuberculosis, M. bovis, M. africanum), dažant „Zil-Nielsen“ audinių skyrių, jie tampa raudonos spalvos su pagrindiniu fuchsinu. Tuberkuliozės nėra susidariusios tuberkuliozės atveju, kai nėra produktyvaus uždegimo požymių, pvz., Kaulinė pneumonija.

Granuloma su sapa

Granuloma su sapa  (infekcinė liga, daugiausia tarp arklių; kai asmuo yra užsikrėtęs, jis paprastai vyksta kaip septicopiremijapatologai granuloma "su suppuracija"todėl ilgą laiką buvo laikoma specifine. Nustatyta, kad tokios granulomos randamos daugelyje ligų (netipinių mikobakterijų, žarnyno yersiniozės ir pseudotuberkuliozės, kai kurios mikozės ir kt.). Dezintegruojantys neutrofiliniai granulocitai yra granulomos centre, o periferijoje yra daug fagocitinių makrofagų. Nepaisant pavadinimo, pati granuloma nėra išsiskyrusi, nes makrofagai sparčiai fagocituoja neutralizuojančius neutrofilus.

Granulomatinės ligos (granulomatozė)

Granulomatinių ligų klasifikacija:

I. Etiologinis principas

1. Idiopatinė granulomatozė  [sarkoidozė, Wegenerio granulomatozė, Hortono liga ir tt]
2. Granulomatinės infekcijos ir invazijos  [kai kurios virusinės ir bakterinės infekcijos, mikozės, pirmuonys, helminto infekcijos (pvz., alveokokozė)]
3. Pneumokoniozė (plaučių ligų) [silikozė, berilijazė]
4. Narkotikų granulomatozė  [narkotikų hepatitas]
5. Granulomatinės reakcijos į svetimkūnius  [chirurginė talkozė, granulomos aplink siuvimo medžiagą]
6. Lipogranulomatozė.

Ii. Toliau

1. Ūminė granulomatozė  [pvz., vidurių šiltinė]
2. Lėtinė granulomatozė.

Granuliuojantis uždegimas

Granuliuojantis uždegimas  - produktyvus uždegimas, kuriame žaizdoje auga granulių audinys. Procesų su granuliavimo uždegimu vystymosi pavyzdžiai granuliuoti  ir periodontitas. Granuliavimo audinys paprastai subręsta į šiurkščiavilnių audinių audinį.

Produktyvus integumentinių audinių uždegimas  (oda, gleivinės, sinovialinės ir serozinės membranos) lydi šių audinių jungiamojo audinio išsiskyrimo, padengto tipišku arba metaplastiniu epiteliu. Epitelinio audinio augimas dėl produktyvaus uždegimo yra hipertrofinis augimas. Priklausomai nuo vietos, hipertrofiniai augimai turi skirtingus pavadinimus: (1) fibroepithelial polipaiarba reaktyviosios papilomos  (ant odos ir gleivinės, padengtos sluoksniuotu plokščiu epiteliu), (2) hiperplastiniai polipai  (ant gleivinės, padengtos vienu epitelio sluoksniu). Fibroepitelinių polipų analogai, atsirandantys DNR turinčio žmogaus papilomos virusas  iš šeimos Papovaviridae  tradiciškai žymimas virusinės karpos, tarp kurių yra (1) paprastas (verrucae vulgares), (2) padų, (3) nepilnamečių  karpos ir (4) lyties organų karpos. Pastarosios yra suformuotos zonose, kurios riboja odą ir gleivines (perineum, genitalijas, aplink burnos ir nosies angas). Iki šiol Auschke-Lowenšteino „milžiniškos lyties organų karpos“ yra laikomos kraujo plokštelių ląstelių karcinoma.

Taip pat žr

• Destruktyvūs procesai
• Kraujotakos sutrikimai
• Kaliteevsky PF Makroskopinė diferencinė patologinių procesų diagnostika. - M., 1987.
• Bendra žmogaus patologija: vadovas gydytojams / red. A.I. Strukova, V.V. Serovas, D.Sarkisova: 2 t. T. 2.- M., 1990.
• Paltsev M. A., Ivanovas A. A. Intercellulinė sąveika - M., 1995.
• Patologinė vaisiaus ir vaiko ligų anatomija / Ed. T. E. Ivanovskaja, B. S. Gusman: 2 T.- M., 1981.
• Sarkisov D.S., Paltsev M.A., Khitrov N.K. Bendroji žmogaus patologija.- M., 1997.
• Sarkisovo D.S. esė apie bendrosios patologijos istoriją.- M., 1988 (1 red.), 1993 (2 red.).
• Strukov AI, Kaufman O. Ya, granulomatinis uždegimas ir granulomatinės ligos - M., 1989.
• Strukov AI, Serov V.V. Patologinė anatomija.- M., 1995.

„Wikimedia Foundation“. 2010 m

Žandikaulio kaulų patologinė anatomija  - Žandikaulio kaulų pažeidimai yra įvairūs. Gerai žinomame oncomorphology vadove, kurį išleido Jungtinių Valstijų ginkluotųjų pajėgų patologijos institutas, tūrio, skirto žandikaulių kaulų navikams ir navikiniams procesams (2001 m.), Aprašytos 71 ligos.

Perinatalinis laikotarpis yra nuo 22 pilnų vaisiaus savaičių (154 dienų) [šiuo metu normalus kūno svoris yra 500 g] iki 7-osios (168 valandos) papildomo gyvenimo dienos. Perinatalinis laikotarpis yra padalintas į tris ... ... Wikipedia

Ypač svarbios yra bakterinės vaikų infekcijos, difterija, meningokokinė infekcija, kosulys ir skarlatina. Turinys 1 Difterija 1.1 Etiologija 1.2 Epidemiologija ... Vikipedija

Iš orofacialinio regiono audinių uždegiminių pažeidimų dažniausiai pasitaiko glossitas, cheilitis ir stomatitas. Dermatostomatitas vadinamas kombinuotu burnos ir odos gleivinės pažeidimu. Turinys 1 Tipiniai sunaikinimo elementai ... ... Vikipedija

Prenatalinė patologija tiria visus patologinius procesus, kurie įvyksta prieš gimdymą, taip pat įvairius grybų brandinimo pažeidimus. Turinys 1 Progenesis ir Kimatogenesis 1.1 Kimatogenezės periodizavimas ... Vikipedija

Sialoadenopatija įvairūs patologiniai pokyčiai, atsiradę seilių liaukose. Turinys 1 Malformacijos 1.1 Dantenų arkos dydžio anomalijos ir anomalijos ... Wikipedia

Studijuodamas kūno sukeltus pokyčius įvairiais skausmingais procesais, jo tikslas - nustatyti jų ligos procesus ir jų reikšmę ligos klinikiniam vaizdui ir mirtinai ... Enciklopedinis žodynas F.A. Brockhaus ir I.A. Efrona

PATOLOGINĖ ANATOMIJA  - patologinė anatomija, patologinė morfologija, ligos organizmo struktūrinių pokyčių raidos mokslas. Siaurąja prasme pagal P. a. suprasti makroskopinių pokyčių organizme tyrimą, o ne patologinę histologiją ir ... ... Veterinarijos enciklopedinis žodynas Skaityti daugiau elektroninė knyga

Uždegimas yra biologinis ir pagrindinis bendras patologinis procesas. Jis turi apsauginę ir adaptyvią funkciją, kuria siekiama pašalinti žalingą agentą ir atstatyti pažeistus audinius. Be abejo, uždegimas egzistuoja tol, kol gyvena Žemėje. Manoma, kad uždegimo tyrimo istorija prasidėjo nuo Hipokrato (460–377 m. Pr. Kr.), Nors neabejotinai, kol žmonės žinojo apie šį procesą. Romos mokslininkas A. Celsus (25 BC-50 AD) nustatė pagrindinius uždegimo simptomus: paraudimą ( ruboras), navikas ( navikas), karščiavimas ( kaloringas) ir skausmas ( spalvos). Vėliau K. Galenas pridėjo dar vieną požymį - disfunkciją ( funkcija laesa). Tačiau šių simptomų ir kitų, subtilesnių procesų, kurie lemia uždegimo esmę, tobulinimo mechanizmai iki šiol nebuvo tiriami.

Uždegimo esmė, jos vieta visų laikų mokslininkams įdomioje patologijoje. Kitas olandų gydytojas XVII a. G. Burhave tikėjo, kad uždegimas visų pirma yra kraujo apytakos pažeidimas, padidėjus kraujo klampumui ir stagnacijai. Po beveik 200 metų Austrijos patologas K. Rokitanskis nustatė uždegimo formas: katarrą, flegmoninį, pūlingą, ūminį, lėtinį. R. Virkhovas, pirmasis naudojęs mikroskopą patologinių procesų tyrimui, savo žinomame darbe „Ląstelių patologija“ (1858) nurodė uždegimą „mišriais, aktyviais pasyviais procesais“. Čia aktyvusis komponentas reiškia, kad eksudatas su juo iš uždegimo audinio patenka į jį susidarančias kenksmingas medžiagas, t.y. atlieka „blaškymo, valymo“ proceso vaidmenį. R. Virchow pridėjo parenchiminį uždegimą, kuris teka audinio viduje be matomos eksudato, ir atskiriamojo (eksudacinio) uždegimo katarrinės formos ir fibrino pavidalu pagal esamą uždegimo tipų klasifikaciją. Po 20 metų J. Konheimas išsamiai apibūdino uždegimą, daugiausia jo kraujagyslių komponentą, parodė įvairias uždegimo priežastis, ypač bakterijų vaidmenį jo vystyme, uždegimo eigą susiejo su paciento kūno savybėmis. Esminis uždegimo tyrimo žingsnis yra I.I. fagocitinė teorija. Mechnikovas, kuris pateikė ląstelių imuniteto tyrimo pagrindą. Dėl šios II Mechnikovas kartu su P. Ehrlichu, kuris sukūrė humoralinio imuniteto teoriją, 1908 m. Gavo Nobelio premiją. Taigi, I.I. Mechnikovas pirmasis parodė, kad uždegimas yra svarbiausias kūno prisitaikymas. Vėliau šią idėją sukūrė I.V. Davydovskis, atsižvelgdamas į bendruosius biologinius procesus nuo jų tikslingumo žmogui kaip biologinei rūšiai ir individui. Vėliau tapo aišku, koks svarbus yra reaktyvumo uždegimas ir alerginės reakcijos. Atskleidė Arthuso reiškinio esmė, o 1907 m. K. Pirke pasiūlė šią hipererginę reakciją naudoti kaip diagnostinį testą. R. Resle 1914 m. Parodė, kad šių reakcijų pagrindas yra eksudacinis uždegimas ir vadinamas hipererginiu. Iki XX a. Vidurio. buvo sąvokų apie uždegimą ir imunitetą konvergencija. Šiandien uždegiminiai ir imuniniai atsakai vis dažniau laikomi neatsiejama vienybe. Jų sąveikos tyrimas leido A.I. Strukovas suformulavo imuninės uždegimo sąvoką. Išsamiai buvo tiriamos fiziologinės reakcijos, užtikrinančios uždegimą ir jo reguliavimą. Naujų tyrimų metodų atsiradimas leido atskleisti subtilius uždegiminio proceso mechanizmus, ypač ultrastruktūriniame ir molekuliniame lygmenyje. Naudojant molekulinę biologiją paaiškėjo tarpląstelinių santykių vaidmuo vystant uždegimą, kuris leido išplėsti gydymo metodų arsenalą.

Šiuo metu dauguma ekspertų mano, kad uždegimas yra sudėtinga vietinė kūno reakcija į žalą, atsiradusią evoliucijos metu. Tai pasireiškia būdingais mikrocirkuliacijos ir mezenchimo pokyčiais, o tam tikru vystymosi etapu atsiranda sudėtingų reguliavimo sistemų įtraukimas. Kūno uždegimo vertė yra dviprasmiška. Nors uždegimo apsauginis adaptyvumas yra neabejotinas, daugelis mano, kad ši reakcija yra netobula, nes uždegimas gali sukelti paciento mirtį. Uždegimas, kaip prisitaikanti reakcija, yra puikus, visų pirma žmogui kaip biologinei rūšiai. Dėl uždegimo gyventojai įgyja naujų savybių, kurios padeda jiems prisitaikyti prie aplinkos sąlygų, pavyzdžiui, sukurti įgimtą ir įgytą imunitetą. Tačiau tam tikrame asmenyje uždegiminė reakcija dažnai turi ligos požymių, nes jos individualios kompensacinės galimybės dėl įvairių priežasčių (amžius, kitos ligos, sumažėjęs reaktyvumas ir pan.) Yra nepakankamos. Tai yra individualios asmens savybės su konkrečia liga, kurios prisideda prie jo mirties. Tačiau dėl atskirų pacientų savybių uždegiminis atsakas netenka savo tobulumo. Be to, specifinės reakcijos visuomet vyrauja prieš atskiras, nes rūšies išsaugojimas yra svarbus gamtai, o žmogus nuo pat pradžių yra mirtingas, todėl jo mirtis nėra būtina biologinėms rūšims ir visai gamtai (I. V. Davydovsky). Iš to išplaukia, kad uždegimas yra puiki apsauginė-adaptyvi reakcija, skirta asmens gyvybei išsaugoti.

Uždegimas  imunitetą

Biologinė uždegimo reikšmė yra žalos šaltinio ir jo sukeliančių patogeninių veiksnių ribojimas ir pašalinimas, taip pat pažeistų audinių taisymas. Imuniteto reakcijos turi tokią pačią biologinę reikšmę, nes galutinis uždegimo ir imuniteto rezultatas yra skirtas atlaisvinti patogeninių stimulų kūną. Todėl tarp uždegimo ir imuniteto yra ir tiesioginis, ir atvirkštinis ryšys. Tiek uždegimas, tiek imunitetas yra skirti kūno išvalymui nuo svetimojo ar pakeisto „paties“ faktoriaus (nekrotinių savų ląstelių, imuninių kompleksų, toksiškų azoto metabolizmo produktų ir kt.), Vėliau atmetant žalingą veiksnį ir pašalinant žalą. Be to, kai atsiranda uždegimas, kenksmingo agento arba pažeistų audinių antigeninių struktūrų išsiskyrimas (imuninės reakcijos gimimas). Tuo pačiu metu pačios imuninės reakcijos realizuojamos per uždegimą, o uždegiminio atsako likimas priklauso nuo imuninio atsako sunkumo. Kai imuninė apsauga nuo išorinio ar vidinio poveikio yra veiksminga, uždegimas gali neveikti. Kai pasireiškia padidėjusio jautrumo reakcijos, uždegimas yra jų morfologinis pasireiškimas. Imuninis uždegimas, jo priežastis ir atsiradimas yra imuninės sistemos reakcija. Uždegimo pobūdis labai priklauso nuo imuninės sistemos savybių ar imuninės sistemos trūkumo laipsnio. Pavyzdžiui, gyvūnams, turintiems T-limfocitų defektų (vadinama nuogas- pelėms), yra beveik jokių ribojančių uždegiminių reakcijų dėl pirogeninių mikroorganizmų poveikio, o gyvūnai miršta nuo sepsio. Panaši reakcija atsiranda žmonėms, turintiems įgimtą imunodeficito sutrikimą (su Georgie, Wiskott-Aldrich, Louis-Bar ir kt.).

Yra nuomonė (V.Spiders), kad uždegimas ir imunitetas yra vieninga kūno apsaugos sistema, kurią sudaro tiesioginės nespecifinės uždegimo reakcijos ir vėlesnės specifinės imuninės reakcijos. Norint nustatyti į organizmą patekusius antigenus, pirmiausia reikia fagocitinių patogenų, nustatyti jų antigeninius determinantus, perduoti informaciją apie antigenus imunokompetentingoms ląstelėms. Tik po to, kai atsiranda imuninės sistemos stimuliavimas. Visi šie procesai vyksta uždegime, po to patogenai išskiriami ir jų sunaikinimas uždegiminėmis reakcijomis. Ši nespecifinė apsauga leidžia organizmui sustabdyti agresiją iki pirminio imuninio atsako išsivystymo (vidutiniškai 10-14 dienų). Per šį laikotarpį B-limfocitai transformuojami į plazmos ląsteles, specifinių imunoglobulinų plazmos ląstelių sintezė, reikiamo T-limfocitų skaičiaus ir hiperplazijos atsiradimas ir pan. Tik po to reaguoja specifinės imuninės gynybos mechanizmai, jis taip pat realizuojamas per uždegimą. Rezultatas - pagrindinės problemos ir uždegimo sprendimas bei imunitetas - patogeninio faktoriaus pašalinimas. Vėlesnis pažeistų audinių taisymas taip pat vyksta per uždegimą, jo gamyboje.

Ryšys tarp specifinių imuninės sistemos reakcijų ir uždegimo yra sudėtingas. Taigi, suaktyvinus fagocitinę mononuklidinę sistemą (makrofagus), galingesnis jungiamojo audinio kapsulės susidarymas aplink uždegiminį fokusą atsiranda anksčiau. Tuo pačiu metu makrofagų sistemos funkcijų slopinimas prisideda prie nekrozės ir susikaupimo ploto, mažiau ryškios jungiamojo audinio ribojančios kapsulės. Vaistų, kurie stimuliuoja ląstelių imunitetą, naudojimas leidžia greičiau išgydyti pūlingas žaizdas. Imuninės sistemos įtraukimas į uždegiminį procesą reiškia ne tik jo poveikį uždegiminiam fokusavimui. Jau praėjus 6 valandoms po sužeidimo organizme yra sričių, kuriose atsakas į dirginimą uždegiminio atsako forma yra mažesnis. Tai yra daugelio endogeninių medžiagų: kraujo β 1 -globulino, veikiančio sinergijos su γ-IF, baltymų, susijusių su hematopoeze, endogeniniais gliukokortikoidais, rezultatas. Kai atsiranda uždegimas, atsiranda sudėtingų imuninės ir neuroendokrininių sistemų sąveikos. Dalyvavimo endokrininės ir nervų sistemos uždegimu mechanizmai nėra gerai suprantami. Tačiau jų dalyvavimą šiame procese patvirtina imunokompetentingų ląstelių ir leukocitų adrenerginių receptorių buvimas ląstelių membranose, daugialypis poveikis simpatinių ir parazimpatinių nervų sistemų uždegimui ir reguliuojama hipotalamo įtaka imuninei sistemai.

Uždegimas taip pat priklauso nuo kūno reaktyvumo, neatskiriamo nuo imuninės sistemos. Uždegiminė reakcija įvairiais žmogaus gyvenimo laikotarpiais turi savybių. Taigi, nuo gimimo iki brendimo pabaigos, imuninė sistema yra formuojama, vis dar nėra pusiausvyros tarp organizmo reguliavimo sistemų, visų pirma imuninės, endokrininės, nervų sistemos, todėl uždegiminis dėmesys nepakankamai pažymėtas ir sugadintas audinys pataisomas. Tai paaiškina tendenciją apibendrinti vaikų uždegiminius ir infekcinius procesus. Senatvėje panaši uždegiminė reakcija atsiranda dėl organizmo imuninės apsaugos sumažėjimo. Uždegimo pobūdį taip pat įtakoja paveldimumas, ypač pagrindiniai histokompatentingumo komplekso (HLA) antigenai.

Vietinis  uždegimo reakcijos

Uždegimas yra unikalus bendras patologinis reiškinys. Šis sudėtingas procesas susideda iš trijų tarpusavyje susijusių reakcijų: pokyčių (pažeidimų), eksudacijos ir proliferacijos. Tik šių reakcijų derinys rodo uždegimą. Jei tik eksudacija ir proliferacija išsivysto, tai yra nekrozė; eksudacija be pokyčių ir proliferacijos reiškia audinių edemą; su ląstelių proliferacija be pokyčių ir eksudacijų, greičiausiai kalbame apie naviko procesą. Uždegimas kaip tipiška kūno patologinė reakcija yra daugelio ligų patogenezinis ryšys. Tačiau uždegimas gali būti nepriklausoma liga (pati uždegimas, kuriam reikia tinkamo gydymo).

Procesai, kurie sudaro uždegimą, ir visi tipiški patologiniai reiškiniai yra pagrįsti fiziologiniais mechanizmais. Taigi, fiziologinis struktūrų pakitimas yra būtina sąlyga funkcijai, nes funkcijai reikalingos ląstelių ir audinių struktūros išlaidos. Fagocitozė, kaip svarbiausia uždegimo sudedamoji dalis, paprastai užtikrina audinių homeostazę. Fiziologinės hemocoaguliacijos, fibrinolizės ir ekstravazacijos reakcijos yra uždegiminio išsiskyrimo pagrindas. Gamtiniai ląstelių susidarymo ir brandinimo procesai yra fiziologinis uždegimo ir remonto proliferacinio komponento prototipas. Uždegimas kaip sudėtingas procesas taip pat turi fiziologinį analogą - menstruacinį ciklą, kurio metu vyksta pokyčiai, endometriumo audinio eksudacija ir proliferacija. Šis procesas kartu su gimdymu, I.V. Davydovskis priskyrė „dualistiniams procesams“, kurie turi visus ligos požymius ir tuo pat metu, be abejo, fiziologinius.

Nepaisant to, kad uždegimas yra bendras biologinis procesas, jo ryškiausias pasireiškimas, ypač pradžioje, yra vietinė reakcija. Pakeitimai sukelia vietinių biocheminių procesų kompleksą, kuris prisideda prie ląstelių pažeidimo pritraukimo į fokusą - uždegiminių mediatorių gamintojus. Šios biologiškai aktyvios medžiagos suteikia cheminių ir molekulinių ryšių tarp procesų, vykstančių uždegimo centre. Mediatorių įtakoje žalos zonoje atsiranda biocheminių ir struktūrinių audinių transformacijų bei jų metabolizmas, užtikrinantis uždegiminės reakcijos atsiradimą. Uždegiminiai mediatoriai gali būti ląsteliniai (4-1 lentelė) ir plazma (4-2 lentelė). Plazmos mediatoriai veikia kaskados principu, aktyvindami vienas kitą.

4-1 lentelė. Ląsteliniai uždegimo mediatoriai

4-2 lentelė. Plaučių uždegimo mediatoriai

Tačiau visuose uždegimo etapuose išsiskiria ląstelinės ir humoralinės medžiagos, kurios užkerta kelią pernelyg dideliam mediatorių kaupimui ir veikimui. Tai yra antimetiatoriai, jų sintezė vyksta makrofaguose, stiebų ląstelėse, eozinofiluose, bazofiluose, fibroblastuose. Uždegimo mediatorių ir antimeriatorių santykis daugeliu atžvilgių lemia uždegiminio proceso raidos ypatumus. Pagrindiniai antimeratoriai:

O monoamino oksidazė (katecholaminų, serotonino naikinimas);

Yl arilsulfatazė (leukotrienų skaidymas);

∨ histaminazė (histamino oksidacija);

Osph antifosfolipazė (arachidono kaskados mediatorių sintezės slopinimas);

Ox antioksidantai - peroksidazė, superoksido dismutazė, C reaktyvus baltymas, ceruloplazminas (deguonies radikalų inaktyvavimas, lipidų peroksidai);

Α-antitripsinas, poliaminai, heparinas, α 2 -mikroglobulinas (proteazių, komplemento, plazmino) naikinimas;

∨ gliukokortikoidai.

Gliukokortikoidai turi daugialypį priešuždegiminį poveikį: jie stimuliuoja antifosfolipazių gamybą, slopina fosfolipazę A2, dėl to sumažėja prostaglandinų (PG), leukotrienų (LT), trombocitų aktyvavimo faktoriaus (FAT), ląstelių proliferacijos slopinimas ir fibroblastų funkcija. Jie susiaurina mikroelementus, dėl kurių sumažėja skysčių eksudacija, sumažėja chemotaksis, fagocitų ir fibroblastų aktyvumas, slopinamas T ir B limfocitų aktyvumas, interleukinų ir kitų citokinų susidarymas.

Ląstelių mediatoriai apima kraujagyslių atsaką. Dėl šios priežasties plazmos uždegiminiai mediatoriai pradeda dalyvauti šiame procese, o žalos centre yra eksudatas, turintis įvairių biologiškai aktyvių medžiagų ir kraujo ląstelių. Visomis šiomis reakcijomis siekiama nustatyti žalos šaltinį, nustatyti jį ir žalingo veiksnio sunaikinimą.

Dinaminį uždegimo procesą apibūdina įvairūs ląstelių ir ląstelių matricos santykiai. Ląstelės, gaminančios uždegiminius mediatorius, reziduojančius makrofagus, labrocitus, eozinofilus, NK ląsteles ir tt, pirmiausia nukreiptos į žalą ir būsimą uždegimą, kai į procesą įtraukiama mikrocirkuliacinė lova, polimorfonukleukozitai patenka į uždegimo zoną. Jų funkcija, be šios zonos ribų, yra patogeninio faktoriaus lokalizavimas ir sunaikinimas. Makrofagų vaidmuo yra įvairesnis: imuninės reakcijos, uždegimo šaltinio ribų nustatymas, toksinų neutralizavimas, įvairių ląstelių sistemų, dalyvaujančių uždegime, reguliavimas. Tuo pačiu metu vyksta tarpląstelinė sąveika, pirmiausia tarp makrofagų ir polimorfonukleukozitų, limfocitų, monocitų, fibroblastų. Sąveika taip pat vyksta tarp visų eksudato ląstelių, audinių ir indų. Taigi, makrofagai yra glaudžiai susiję su polimorfonukleukozitais, naudojant fagocitozę, jie padeda išvalyti uždegimo lauką nuo patogeninių stimulų. Tačiau makrofagų sugebėjimas nužudyti mikroorganizmus yra mažiau ryškus nei polimorfonukleukozitų. Mononuklidinių fagocitų sistema atlieka uždegimą formuojančių procesų kompleksą. Pagrindinė makrofagų užduotis yra fagocitozė, siekiant nustatyti antigeno antigeninius determinantus ir perduoti informaciją į imunokompetentinę sistemą. Tada galbūt įtraukiama specifinė kūno apsauga, įskaitant antikūnų gamybą.

Makrofagų ir limfocitų sąveika ryškiausiai pasireiškia dėl atidėto tipo padidėjusio jautrumo reakcijų (DTH) imuninės citolizės ir granulomatozės pavidalu. Galutinis šių reakcijų rezultatas yra priešingas: imuninė citolizė lemia patogeninio faktoriaus pašalinimą ir granulomatozę - jos išsaugojimą santykinai atskiriant nuo vidinės kūno aplinkos. Pavyzdžiui, tuberkuliozės granulomos, imuninės reakcijos yra nukreiptos į mikobakterijų sunaikinimą ir nebaigtą fagocitozę, kad būtų apsaugoti patogenai epitelio ląstelėse. Tai užtikrina nesteroilį imunitetą, tuo pačiu metu granulomatinė reakcija apsaugo nuo infekcijos apibendrinimo. Makrofagų ir fibroblastų sąveika siekiama skatinti kolageno ir fibrillogenezę, veikiant monocitams dėl kolageno sintezuojančių ląstelių funkcinio aktyvumo. Šie ryšiai yra svarbūs reparacinėje uždegimo fazėje. Be to, uždegimo reguliavime dalyvauja makrofagai.

Taigi, uždegiminis atsakas reiškia limfoidinių ir ne limfoidinių ląstelių, biologiškai aktyvių medžiagų, daugelio ląstelių ir ląstelių matricos santykių sąveiką. Hormonai, imunoglobulinai, neuropeptidai, kurie aktyvina leukocitų ir monocitų funkcijas per specifinius receptorius, yra susiję su uždegimu. Tai reiškia, kad procesas apima ne tik mikrocirkuliaciją, bet ir imuninę, endokrininę ir nervų sistemą. Uždegimas yra vietinės bendros organizmo reakcijos pasireiškimas.

Uždegimas  kaip bendras patologinis procesas

Uždegimo centre vyksta itin sudėtingų procesų gama, suteikianti signalą įvairių kūno sistemų įtraukimui. Šių signalų medžiaga yra biologiškai aktyvių medžiagų, įskaitant autokoidus (arachidono rūgšties metabolitus), kininus, komplemento komponentus, prostaglandinus, interferoną ir kt., Kaupimasis ir apyvarta kraujyje.

Tarp veiksnių, susiejančių vietinius ir bendruosius uždegimo pokyčius, vadinamieji ūminės fazės reagentai yra labai svarbūs. Šios medžiagos nėra specifinės uždegimui, jos pasireiškia po 4-6 valandų po įvairių audinių sužalojimų, įskaitant uždegimą. Svarbiausi iš jų yra C-reaktyvus baltymas, IL-1, α 1 -glikoproteinas, T-kininogenas, peptidoglikanai, transferrinas, apoferritinas ir tt Dauguma ūminės fazės reagentų sintezuoja makrofagus, hepatocitus ir kitas ląsteles. IL-1 paveikia uždegiminio fokuso T-limfocitų funkciją, aktyvina polimorfonukleukozitus, stimuliuoja prostaglandinų ir prostaciklinų sintezę endotelio ląstelėse, skatina hemostazę žalos centre ir pan. C-reaktyvaus baltymo koncentracija uždegime padidėja 100-1000 kartų. Šis baltymas aktyvina natūralių žudikų T-limfocitų citolitinį aktyvumą, slopina trombocitų agregaciją. Su uždegimu T-kininogeno kiekis, kininų pirmtakas ir α-cisteino proteinazių inhibitorius, didėja. Uždegimas sukelia apoferritino sintezę kepenyse, kuris stimuliuoja baktericidinių superoksidų jonų gamybą polimorfonukleukozitais. Ūminės fazės reagentai lemia nespecifinį organizmo atsaką, kuris sudaro sąlygas vietinei uždegiminei reakcijai išsivystyti. Tačiau jie prisideda prie kitų kūno sistemų įtraukimo į procesą, vietinių ir bendrų reakcijų sąveikos uždegimo metu. Uždegimo pobūdis labai priklauso nuo organinių ir audinių struktūrinių ir funkcinių savybių.

Žalingo veiksnio savybės ir žalos šaltinio dydis taip pat turi įtakos vietinių ir bendrų uždegiminio proceso pokyčių santykiui. Nuo kritinio pažeidimo dydžio uždegimas atsiranda dėl sumažėjusio homeostazės, kurį sukelia audinių pažeidimai ir uždegiminiai tarpininkai, ir stresas (skausmas, emocinis ir kt.). Imuninės, nervinės, endokrininės ir kitų uždegimo sistemų įtraukimas prisideda prie specifinių antikūnų susidarymo ir kaupimosi, ląstelių imuninės reakcijos, kaulų čiulpų stimuliacijos, streso mechanizmų, kuriuos sukelia skausmas, karščiavimas ir pan. Bendrų uždegimo požymių (leukocitozė, karščiavimas, padidėjęs ESR, disproteinemija, kraujo fermentų sudėties pokyčiai ir hemostazė, intoksikacija) raida - organizmo atsakas į vietinius pokyčius. Karščiavimas pasireiškia dėl žalingo faktoriaus ir medžiagų, atsiradusių ląstelių skaidymo metu. Tai yra pirogenai - medžiagos, galinčios padidinti kūno temperatūrą. Karščiavimas turi baktericidinį ir bakteriostatinį poveikį, stimuliuoja fagocitozę, aktyvina antikūnų susidarymą, interferono sintezę, stiprina daugelio organų ir sistemų funkcijas. Tačiau per didelis kūno temperatūros padidėjimas sutrikdo širdies ir kraujagyslių, nervų ir kitų sistemų darbą.

Uždegimą sunku atskirti nuo intoksikacijos. Jo simptomai nėra specifiniai: mialgija, artralgija, galvos skausmas, silpnumas, apetito praradimas, nuovargis, prakaitavimas, nepasitenkinimas ir pan. Apsinuodijimas susijęs ne tik su pačiu uždegimu, bet ir su žalingo veiksnio ypatumais, visų pirma infekciniu veiksniu. Padidėjus pažeidimo vietai, padidėja pakitimų intensyvumas, padidėja toksinių produktų rezorbcija ir apsinuodijimas. Ryšys tarp intoksikacijos ir uždegimo yra labai sunkus. Apsinuodijimas pažeidžia daugelio kūno procesų reguliavimą ir, slopindamas homeostazės (imuninės, kraujodaros ir kt.) Sistemą, veikia uždegimo eigą ir pobūdį. Akivaizdu, kad taip yra dėl to, kad nėra veiksmingos uždegimo, kaip apsauginės reakcijos ūmaus difuzinio peritonito, degimo ir trauminės ligos, lėtinių infekcinių ligų.

Taigi, ar uždegimas taps apsauginiu ar destruktyviu pacientui, priklauso nuo daugelio veiksnių, visų pirma dėl organizmo reaktyvumo. Tai dialektinė uždegimo esmė - viena pagrindinių kūno apsauginių ir adaptyvių homeostatinių reakcijų.

Uždegimas gali pasireikšti ne tik kaip vietinė patologinė reakcija, bet ir visų kūno sistemų dalyvavimas, kuris yra pagrindinis ligos patogenezės ryšys. Šiuo atveju žalingas veiksnys gali būti skirtingas: nuo infekcinių ligų sukėlėjų iki cheminio ar fizinio poveikio. Uždegimas yra unikalus ir žymiai platesnis nei kiti bendri patologiniai procesai. Kaip bendros patologijos kategorija, uždegimas turi homeostatinį pobūdį (pačių audinių pakeitimas reiškia, kad jų būsimas remontas gali būti sugadintas po sunaikinimo ir žalingo faktoriaus pašalinimo). Tačiau, pradedant vietine reakcija, uždegimas apima visas organizmo reguliavimo sistemas. Uždegiminės ligos gali lemti pacientų mirtį ar negalėjimą, tačiau jos atsigaunant dažniausiai pasibaigia. Šiuo atveju žmogaus kūnas dažnai įgyja naujų savybių, kurios leidžia efektyviau bendrauti su aplinka.

Uždegimo eiga gali būti ūminė ir lėtinė. Abu variantai turi skirtingus morfologinius ir patogenetinius mechanizmus.

AKUTŲ INFLAMMAVIMAS

Ūminio uždegimo stadija

Yra tarpusavyje susijusios ūminio uždegimo fazės: pažeidimas (pakitimas), eksudacija ir proliferacija. Paprastai sunku suvokti liniją tarp audinių pažeidimų ir ląstelių uždegiminių mediatorių išsiskyrimo. Tačiau be morphobiochemical pokyčių žalos atveju, į kraujagyslių reakciją, kuri atsiranda po labai trumpo latentinio laikotarpio, negalima įtraukti.

ŽALOS SAVAITĖ

EXIT STUDIO

Šis etapas pasireiškia skirtingais laikais po ląstelių ir audinių pažeidimo, reaguojant į uždegiminių mediatorių, ypač plazmos mediatorių, poveikį, atsirandantį dėl trijų kraujo sistemų aktyvumo - kinino, papildančio ir koaguliuojančio. Visi šių sistemų komponentai egzistuoja krauju prekursorių pavidalu ir pradeda veikti tik po tam tikro veikimo aktyvatorių poveikio. Yra kraujo plazmoje ir inhibitorių sistema, subalansuojanti aktyvatorių veikimą.

Kino sistemos mediatoriai yra bradikininas ir kallikreinas. Bradikininas padidina kraujagyslių pralaidumą, sukelia skausmo jausmą, turi stiprų hipotenzinį poveikį. Kallikreinas atlieka leukocitų chemotaksiją, tačiau jo pagrindinė vertė yra Hagemano faktoriaus aktyvinimas, t.y. įtraukimas į uždegiminį kraujo krešėjimo ir fibrinolizės procesą. Hagemano faktorius inicijuoja kraujo krešėjimą, aktyvina uždegimo plazmos mediatorius ir veikia kaip tarpininkas, didindamas kraujagyslių pralaidumą, didindamas neutrofilų migraciją ir trombocitų agregaciją. Dėl to kraujo krešėjimo sistema tampa uždegiminio atsako komponentu. Komplekso sistema susideda iš specialių plazmos baltymų, kurie sukelia bakterijų ir ląstelių lizę. Be to, daugelis komplemento komponentų, pirmiausia C3b ir C5b, padidina kraujagyslių pralaidumą, didina neutrofilų ir makrofagų chemotaktinį aktyvumą. Sudėtingas uždegimo ląstelių ir plazmos mediatorių veiksmas, kiti vietinio homeostazės sutrikimo zonoje kaupiami produktai ir mikrocirkuliacinių indų sienelių pralaidumo pokyčiai, ląstelių elementai, patekę į uždegimo zoną iš kraujo, sukelia eksudacijos stadiją. Šiame etape yra šie komponentai, dėl kurių susidaro eksudatas:

∨ kraujagyslių reakcijos uždegime;

Itself pati eksudacija;

Blood kraujo kūnelių emigracija.

Kraujagyslių reakcijos, atsirandančios vystant uždegimą, reiškia mikrocirkuliacinės lovos kraujagyslių išsiplėtimą, padidėjusį kraujo tekėjimą į uždegimo vietą (aktyvią hiperemiją) ir lėtesnį venų nutekėjimą (pasyvią hiperemiją). Lėtinantis kraujo tekėjimas yra susijęs su intravaskuliniais ir ekstravaskuliniais faktoriais.

Intravaskuliniai veiksniai: kraujo reologinių savybių pažeidimas (dumblas, mikrotrombozė, hemokoncentracija), parietinė leukocitų būklė, kraujagyslių sienelių savybių pokyčiai ir padidėjęs jo pralaidumas.

Ekstravaskuliniai veiksniai: edema ir eksudatas, suspaudžiant venules.

Dėl to kraujo tekėjimas sulėtėja, plečiasi kapiliarai ir venulės, padidėja hidrodinaminis slėgis. Visa tai lemia dalinės deguonies įtampos sumažėjimą ir hipoksijos atsiradimą uždegimo srityje. Atsižvelgiant į venų hiperemijos eksudaciją, leukocitų emigraciją, fagocitozė yra ryškiausia. Dėl didėjančio kraujo tekėjimo sulėtėjimo ir švytuoklinio kraujo judėjimo atsiranda visiškas sustojimo venas. Be to, kraujo tekėjimo nutraukimas prisideda prie aplinkinių audinių uždegimo zonos išskyrimo, sumažindamas medžiagų absorbciją iš šios zonos. Aktyvi hiperemija didina uždegiminio fokusavimo deguonį, kuris prisideda prie reaktyviųjų deguonies rūšių susidarymo, humoralinės apsaugos faktorių (komplemento, tinkančio, fibronektino ir kt.), Leukocitų, monocitų, trombocitų ir kitų kraujo ląstelių. Eksudacijos plėtra prisideda prie šių veiksnių.

Hidrodinamikos padidėjimas, taigi ir filtravimo slėgio padidėjimas su aktyvia hiperemija.

Išskyrimo, susijusio su kraujagyslių plėtra, padidėjimas, veikiančių kapiliarų skaičiaus padidėjimas.

Osmoso ir onkotinio slėgio padidėjimas uždegime, kuris užtikrina skysčio judėjimą palei koncentracijos gradientą nuo žemesnio slėgio zonos iki didesnio regiono.

Kraujagyslių sienelės pralaidumo padidėjimas dėl glikozaminoglikanų, bazinių membraninių baltymų, pagrindinės medžiagos, nekrozės ir endotelio eksfoliacijos naikinimo dėl uždegiminių mediatorių, deguonies radikalų, fermentų, katijoninių baltymų, citokinų poveikio.

Padidėjęs endotelio ląstelių transportavimas per citoplazmą mikropinocitoze.

Kartu su kraujo plazmos eksudacija leukocitai iš kraujagyslių emigruoja į audinius, dėl kurių susidaro eksudatas - baltymų turintis skystis (daugiau kaip 2,5 g / l baltymo, specifinis tankis didesnis kaip 1020 g / l), turintis kraujo ląstelių, sugedusių audinių likučius, dažnai uždegiminiai patogenai. Eksudacija turi keletą etapų: ribinė leukocitų padėtis ir leukocitų pasiskirstymas per mikrovandenių sieną.

Regioninė leukocitų būklė. Uždegimo šaltinio chemotaktinių veiksnių, lėtėjančio kraujo tekėjimo greičio, didėjančio hidrodinaminio spaudimo veiksmai lemia mažiau tankių nei kitų kraujo ląstelių leukocitų judėjimą iš ašinio cilindro ir priartina juos prie kraujagyslių sienelės. Šis etapas yra prieš leukocitų emigraciją į aplinkinius audinius. Norint suvokti chemoattraktantų signalus, pre-leukocitai turi patekti į aktyvuotą būseną.

Normal Normaliomis sąlygomis leukocitų susiliejimas su kraujagyslių endoteliu apsaugo nuo šių ir kitų ląstelių neigiamo krūvio, jų atbaidymo viena nuo kitos. Plėtojant eksudaciją, veikiant uždegiminiams mediatoriams, į procesą patenka dvivalentės plazmos katijonai: Ca 2 +, Mn 2 + ir Mg 2 +. Jie keičia neigiamą endotelio krūvį į teigiamą, kurį skatina Na + -K + priklausomos ATPazės sutrikimas, H + ir K + jonų kaupimasis uždegimo srityje. Kaip rezultatas, neigiamo krūvio leukocitai traukiami į kraujagyslių sieną. Pagrindinis leukocitų sukibimo su endoteliu mechanizmas yra ligandų ir receptorių sąveika tarp leukocitų ir kraujagyslių sienelės, o receptorių (adhezijos molekulių) atsiradimas sukelia uždegiminius mediatorius. Prieš leukocitų aktyvavimą, ląstelių ląstelėse randamos adhezijos molekulės, jų išsiskyrimas yra leukotrieno B4, IL-1, 8, α-interferono, TNF-α ir bakterijų lipopolizacharidų poveikis. Leukocitų sukibimą taip pat užtikrina komplementas (C5a, C1, C3 frakcijos) ir IgG Fc fragmentai. Jie suriša atitinkamus receptorius ant leukocitų membranų, sukelia jų aktyvaciją ir chemoattrakciją prie kraujagyslių endotelio. Fibronektino prolapsas endoteliocitams ir kraujagyslių pagrindo membranos kolageno pluoštui taip pat prisideda prie tikslaus leukocitų ir mononuklinių ląstelių pritraukimo. Šios medžiagos skatina leukocitų sukibimą ir endotelio sukibimą.

◊ Endoteliocitai uždegimo metu ekspresuoja ląstelių adhezijos molekules, jie yra prokoaguliantų, antikoaguliantų ir ūminės fazės mediatorių šaltinis. Ląstelių adhezijos molekulės apima selekinus, receptorius, išreikštus leukocitų ir endotelio paviršiuje. Selektinų ligandai yra papildomos adhezijos molekulės ant kontaktinių ląstelių paviršiaus. „Selectins“ tarpininkauja anksčiausiai sukibimo stadijai. Pirma, iš E-selekino endotelio išsiskiria neutrofilai, o tai paaiškina jų ankstyvą emigraciją iš kraujagyslių. Po to seka integrinai ir tarpląstelinės adhezijos molekulės (ICAM-1 ir VCAV-1), atsakingos už vėlyvas aktyvuotų leukocitų ir trombocitų sukibimo su endoteliu stadijas. Endoteliocitai yra svarbūs vietinio uždegimo pasireiškimo reguliatoriai ir ryšys tarp vietinių ir bendrų kūno reakcijų. Esant uždegimui, turinčiam stiprų apsinuodijimą, imuninių kompleksų nusodinimą ar agreguotą imunoglobuliną kraujagyslių sienelėje, polimorfonukleukozitai gali degranuliuoti tiesiogiai kraujagyslės liumenyje, pakenkdami jų kraujagyslių sienelių hidrolazėms. Tai padidina biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimą endoteliocitais ir eksudacija. Endoteliocitai gali atlikti antigeną pristatančią funkciją ir reguliuoti imuninės sistemos ląstelių vystymąsi.

Leukocitų pasiskirstymas per mikrovandenių sieną yra kitas etapas, kuris vyksta po leukocitų aktyvinimo veikiant citokinams. Visi baltųjų kraujo kūnelių tipai gali aktyviai judėti. Po to, kai leukocitų padėtis dėl jų fermentų poveikio kraujagyslių vidiniam sluoksniui yra ribinė, atsiranda endotelio ląstelių sumažėjimas ir atsiranda interendotelio lūžių, o po sukibimo joms perduodami leukocitai.

Through Norėdami pereiti per endotelio sluoksnį, leukocitai sudaro pseudopodiją, įeinančią į interendotelio atotrūkį ir po to endoteliocitą. Tuomet visa leukocitų juda, esanti tarp endotelio ir laivo pagrindo membranos. Pagrindinės membranos molekuliniai pokyčiai leidžia kraujo ląstelėms jį įveikti ir emigruoti į uždegimo zoną. Šis mechanizmas būdingas visoms kraujo ląstelėms, įskaitant raudonuosius kraujo kūnelius (4-1 pav.). Leukocitų išėjimo iš laivo procesas trunka kelias valandas. Ūminio uždegimo metu neutrofiliniai leukocitai per pirmuosius 6–24 valandas patenka į uždegiminį dėmesį. Per 24-48 valandas vyrauja monocitų ir limfocitų emigracija. Tokia seka yra susijusi su adhezijos molekulių ir chemoattraktų pasirinkimo seka. Ląstelių emigracijos tvarka priklauso nuo kitų veiksnių, ypač nuo uždegimo priežasties. Pavyzdžiui, virusinės infekcijos ir tuberkuliozės atveju limfocitai pirmiausia migruoja į uždegimo zoną ir imuninę uždegimą, eozinofilus. Nepaisant to, uždegiminiai tarpininkai vaidina lemiamą vaidmenį eksuduojant ir jo savybes.

Fig. 4-1. Raudonųjų kraujo kūnelių diapedezė iš indo (x18 000).

◊ Kartu dalyvauja kraujo ir limfinių kraujagyslių uždegimo procese. Klinikinėje mikrovaskulinės ląstelės dalyje yra ryški ląstelių migracija ir prakaitavimas plazmoje, kitas etapas yra limfinės sistemos komponento įtraukimas į procesą - tarpiniai kanalai. Tai sukelia sutrikusią kraujo srauto pusiausvyrą, ekstravaskulinės audinių skysčio cirkuliacijos pokyčius, audinių patinimą ir patinimą, dėl kurio didėja limfostazė. Kartu būdingas limfinės kapiliarų endotelio pažeidimas, jų perpildymas limfoje, interendotelio lūžių išplitimas. Limfas patenka į audinį, o pačioje eksudacinės stadijos pradžioje atsiranda ūminė limfinė edema, kuri išlieka iki uždegimo pabaigos.

Fagocitozei ląstelėse yra svarbus kraujo ląstelių atsiradimas iš indo į uždegimo zoną ir vienos ar kitos rūšies eksudato susidarymas. Be to, leukocitai gali sukelti audinių naikinimą fermentais, toksiškais deguonies junginiais, dėl kurių atsiranda uždegiminis detritas.

Fagocitozė  - biologinis fagocitų absorbcijos procesas ir svetimkūnių bei jų pažeistų ląstelių virškinimas. Yra dvi fagocitų grupės:

∨ Mikrofagai - granulocitai (neutrofilai, eozinofilai, bazofilai);

Roph makrofagai - monocitai ir audinių makrofagai (Kupfferio ląstelės kepenyse, Langerhanso ląstelės odoje, alveoliniai makrofagai, mikroglijos ląstelės, limfmazgių makrofagai ir blužnis, kaulų osteoblastai), susidariusios po migracijos iš kraujo į audinius.

Kraujo monocitai gyvena apie dieną, audinių makrofagai trunka kelis mėnesius. Pagal jų gebėjimą judėti, fagocitai yra suskirstyti į judrią ir fiksuotą. Neutrofilai yra ypač veiksmingi bakterijų fagocitozei. Makrofagų galimybės yra platesnės, bet fagocitozės mechanizmas yra vienodas visiems fagocitams.

Skiriami šie fagocitozės etapai:

∨ fagocitų požiūris į fagocitozės objektą;

∨ objekto prilipimas prie fagocitų paviršiaus;

∨ objekto panardinimas į fagocitų citoplazmą;

∨ intracelulinis virškinimas.

Fagocitai turi teigiamą chemotaksiją, termotaksą, galvanotaksiją, hidrotaksiją. Fagocitų migracija į uždegiminį fokusą vyksta tam tikroje sekoje: pirma, vyrauja neutrofilų judėjimas, o monocitai, kurie pradeda judėti su jais, vėliau pasiekia maksimalų skaičių infiltrate. Limfocitai migruoja paskutinis. Fagocitinių judesių seka yra susijusi su adhezijos molekulių ir chemoattraktantų atsiradimu tam tikroje sekoje.

Svarbiausias sukibimo mechanizmas - opsonizacija - specifinių medžiagų prijungimas prie fagocitozės objekto ir jų pripažinimas fagocitiniais receptoriais. Šios medžiagos vadinamos opsoninais.

Opsoninai apima imunoglobulinus G1, G3, M, kurie kontaktuoja su fagocitų Fc receptoriu ir fabocitozės objekto Fab receptoriu. Fagocitozės objekto laikymasis į fagocitą sukelia pastarojo aktyvaciją. Fagocituose metabolinis sprogimas susidaro formuojant ir atpalaiduojant biologiškai aktyvias medžiagas, adhezijos molekules ir receptorių ekspresiją. Deguonies suvartojimas didėja, kai susidaro laisvieji radikalai, aktyvuojamas glikolizė ir pentozės kelias. Fagocitų aktyvavimas yra neįmanomas be citokinų (IL-2, 3, TNF-α, α-interferono) įtakos fagocitozei.

Panardinimas vyksta dėl fagocitozės objekto padengimo pseudopodija, todėl jis pasireiškia fagocitų citoplazmoje, apsuptas fagosomų, susidarančių invaginuojant ir uždarant ląstelių membranos fragmentą. Po to fagosomas sujungiamas su lizosoma su fagolizosomos formavimu, pastaruoju atveju - ląstelėje.

Absorbuotos medžiagos sunaikinimo mechanizmai:

Dependent priklausomas nuo deguonies - virškinimas dėl reaktyviųjų deguonies rūšių, laisvųjų radikalų ir peroksidų susidarymo;

- nepriklausomas nuo deguonies - dėl lizosomų hidrolazių, katepinų, katijoninių baktericidinių baltymų, laktoferino, lizocimo.

Aktyvūs deguonies turintys radikalai (singletinis deguonis, hidroksilo radikalas, superoksido anijonas, azoto oksidas), taip pat vandenilio peroksidas gali sunaikinti nepažeistas bakterines ląstelių sienas ir ląstelių membranas, todėl nuo deguonies priklausomas mechanizmas yra daug svarbesnis nei hidrolizinis. Neutrofilinė mieloperoksidazė vandenilio peroksidą paverčia chloro jonų buvimu į hipochlorido anijoną su ryškiomis baktericidinėmis savybėmis. Fagocitozės metu neutrofilai išskiria daugybę medžiagų: uždegiminių mediatorių, įskaitant baktericidines ir citotoksines savybes, chemotaktinį faktorių, kuris pritraukia monocitus. Po fagocitozės miršta fagocitai, o ne su šio proceso pasekmėmis. Fagocitozės ir fagocitinės mirties metu iš jų atleidžiami uždegiminiai tarpininkai. Viena vertus, jis sukelia audinių pažeidimus, o tai padidina baktericidines ir citolitines eksudatų savybes. Biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimas leidžia sunaikinti objektą be jo priepuolio, ypač jei jis yra didesnis už fagocitą, arba jį paveikti prieš absorbciją, silpninantį jo žalingą poveikį.

Jei absorbuojami mikroorganizmai nepraeina virškinimo metu, tokia fagocitozė vadinama neišsamia. Nepakankama fagocitozė arba endocytobiozė paprastai priklauso nuo mikroorganizmų biologinių savybių, o ne nuo fagocitų. Endocytobiozę veikia šie veiksniai:

∨ tokį poveikį daro fagosomų ir lizosomų fuzijų sutrikimai (gripo virusai, mikobakterijų tuberkuliozė, kosulys ir toksoplazma, kurios gamina antilektinus);

∨ patogenų atsparumas lizosomų fermentams (gonokokams, stafilokokams);

Ability gebėjimas palikti fagosomą po absorbcijos ir ilgai egzistuojančios citoplazmoje (riketija, chlamidija, raupsų priežastis);

Ability gebėjimas gaminti katalazę, kuri sunaikina vandenilio peroksidą (staphylococcus, aspergilla), kuri pažeidžia mikroorganizmų naikinimą ir antigenų fagocitų funkciją.

Taigi, nepilnas fagocitozė yra svarbus mechanizmas lėtinei ir pasikartojančiai infekcijų eigai. Gyvybingų mikroorganizmų išsiskyrimas iš leukocitų sukelia pasikartojantį uždegimą. Gyvų mikroorganizmų fagocituose yra sunku patekti į organizmo ir vaistų baktericidines medžiagas, taigi ir paciento gydymą.

Nepakankama fagocitozė, žinoma, gali būti organizmo adaptacijos mechanizmas. Dėl tuberkuliozės ir kitų lėtinių infekcijų, kurių imunitetas nėra sterilus, naudojant nebaigtą fagocitozę, organizmas palaiko patogenus (endocytobiosis). Jis nuolat stimuliuoja imuninę sistemą ir apsaugo nuo patogenų plitimo visame organizme. Šiame procese makrofagai transformuojami į epitelio ir gigantines ląsteles, kartu su T-limfocitais formuojant granulomas. Tačiau tai įmanoma tik po to, kai makrofagai fagocituoja tuberkuliozės mikobakteriją, ją virškina, identifikuoja antigeninius determinantus ir juos pateikia imuninei sistemai. Kai transformuojama į epitelio ląstelę, makrofagas praranda didžiąją dalį lizosomų, o tai neleidžia jam baigti fagocitozės, virškinant patogenus.

Dažniau pasitaiko fagocitinis nepakankamumas - fagocitinių ląstelių negalėjimas atlikti savo funkcijų. Jis grindžiamas šiais mechanizmais:

∨ fagocitų skaičiaus sumažėjimas;

Ag fagocitozės disfunkcija;

Ag fagocitozės reguliavimas.

Fagocitinių ląstelių skaičiaus sumažėjimas gali būti paveldimas ir įgytas (dėl fizinio, cheminio ir biologinio poveikio). Abiem atvejais pažeidžiami kaulų čiulpų ląstelių proliferacijos ir brendimo procesai. Fagocitinės reakcijos susilpnėjimas sukelia adhezijos, judėjimo, virškinimo funkcijos pažeidimą.

Virškinimo sutrikimai yra susiję su paveldimu NADP priklausomo oksidazės fermento trūkumu monocituose ir granulocituose, dėl kurių sumažėja reaktyviųjų deguonies rūšių, peroksidų susidarymas ir bakterijų išsaugojimas fagocituose. Metabolinio sprogimo defektas yra galimas dėl piruvato kinazės arba gliukozės-6-fosfato dehidrogenazės trūkumo. Neutrofilų mieloperoksidazės trūkumas mažina hipochlorito susidarymą, kuris turi ryškių baktericidinių savybių. Adhezijos procesą sutrikdo paveldimas integrinų ir selekto nepakankamumas.

Fagocitozė yra svarbi svetimkūnių sunaikinimui, savo pažeistoms ląstelėms, imuniniams kompleksams, uždegiminių mediatorių izoliacijai, antigenų pateikimui limfocitams, imuninio atsako vystymuisi.

Ląstelių bendradarbiavimas, atsiradęs uždegiminiame dėmesyje dėl audinių keitimo ir eksudacijos, pasižymi autoreguliavimo mechanizmais, cikliniu vystymusi ir funkcijų pasiskirstymu tarp ląstelių. Pagrindinę apsaugą nuo mikroorganizmų, ypač pūlingos infekcijos, atlieka neutrofilai. Jų emigracija vyksta kartu su kraujagyslių reakcija. Neutrofilai yra pirmieji, kurie liečiasi su infekciniu patogenu ir blokuoja jo įsiskverbimą į organizmą. Polimorfonukliniai leukocitai nėra būdingi patogeniniam stimului: jie reaguoja į bet kurį patogeną, sunaikindami jį fagocitozės ir eksocitozės pagalba, ir tuo pačiu metu jie miršta. Polimorfonukleukozitai - organizmo nespecifinio atsparumo sistemos "darbiniai" ląstelės. Neutrofiliniai granulocitai ir į uždegimo vietą patekę makrofagai atlieka baktericidines ir fagocitines funkcijas. Jie taip pat sintezuoja biologiškai aktyvias medžiagas, kurios užtikrina įvairų poveikį, bet visų pirma didina kraujagyslių atsaką ir uždegimo chemoattrakciją. Dažnai ankstyvas neutrofilinis infiltravimas su didele atitinkamų chemoattraktantų koncentracija greitai sukelia uždegimo zonos uždegimą. Vėliau į neutrofilinę infiltraciją pridedama monocitinė ir makrofagė, kuri apibūdina kapsulės pradžią, uždegimo zonos ribas dėl ląstelės sienelės susidarymo per jo periferiją.

Svarbus uždegimo komponentas yra audinių nekrozės išsivystymas. Nekrotizuotas audinys atlieka keletą funkcijų. Biologinio tikslingumo požiūriu nekrozės vystymasis yra naudingas organizmui, nes patogeninis faktorius turi mirti nekrozės metu. Kuo greičiau išsivysto nekrozė, tuo mažiau bus uždegimo komplikacijos, o mirusieji audiniai atgaus savo funkciją. Tai paaiškina ne tik ląstelių susidarymą dėl įvairių hidrolazių uždegimo centre, bet ir kraujagyslių trombozės atsiradimą aplink uždegimą. Tikėtina, kad mažų kraujagyslių trombozė, atsiradusi po leukocitų emigracijos į žalos centrą, ne tik atskiria uždegimą, bet ir prisideda prie audinių hipoksijos ir jų nekrozės vystymosi. Todėl, esant eksudacinei uždegiminei reakcijai, kai visas uždegimo laukas įsiskverbia leukocitais, o hidrolizinių fermentų koncentracija jame akivaizdžiai labai didelė, makrofagai praktiškai nepatenka į fokusą, sutelkdami dėmesį į jo periferiją. Priešingu atveju, makrofagai tiesiog miršta uždegimo centro centre, o jų funkcija yra daug sudėtingesnė nei paprastoji patogeno fagocitozė.

Makrofagai vaidina ypatingą vaidmenį uždegime, veikdami kaip vietinis uždegimo reguliatorius ir ryšys tarp šio proceso vietos apraiškų ir bendrų kūno reakcijų į jį. Be to, makrofagai yra svarbūs kaip pirmasis ryšys plėtojant uždegimą. Fagocitozės, kurią atlieka makrofagas, užduotis, matyt, yra ne tik infekto naikinimas, siekiant sumažinti jo koncentraciją uždegiminiame dėmesyje, bet ir jo antigeninių determinantų identifikavimas bei tolesnis informacijos apie tai perdavimas imuninei sistemai. Šiuo požiūriu aišku, kodėl makrofagų fagocitinis aktyvumas, susijęs su pūlinga infekcija, yra gerokai mažesnis nei neutrofilinių leukocitų. Taip pat aišku, kodėl makrofagai nesuteikia pūlingo uždegimo dėmesio eksudacijos ir ryškiausio leukocitų infiltracijos centre, bet yra uždegiminės zonos periferijoje, dalyvaujant formuojant antrąją barjerą, izoliuojančią uždegimą. Šį tikslingumą patvirtina ir aseptinio uždegimo patogenezės ypatumas, kai žalos centre nėra svetimų, bet „pakeistų“ antigenų. Po 18-24 valandų leukocitai palieka žalos zoną, o tik po to užpildo makrofagus, nesutrikdydami neutrofilų hidrolazių pavojaus. Taip pat paaiškinta, kad lėtiniu, ypač granulomatiniu, uždegimu, kai jau žinoma antigeninė antigeno struktūra, makrofagams dažnai būdinga neišsami fagocitozė, o imuninės sistemos stimuliacijos metu žymiai padidėja uždegimo šaltinio ribose dalyvaujančių makrofagų skaičius.

Taigi, kai uždegimas vyksta lokaliai, vyksta itin sudėtingi procesai. Jie tarnauja kaip signalas, įtraukiantis į įvairių kūno sistemų uždegiminį atsaką.

PROLIFERACIJOS ETAPAS

EXUDENT INFLAMMACIJA

Eksudatų susidarymas yra tipiškas, jų sudėtis daugiausia yra dėl uždegimo priežasties ir organizmo atsako į žalingą faktorių. Eksudato pobūdis lemia ūminio eksudacinio uždegimo formos pavadinimą. Jos vystymosi priežastys yra virusai (herpes, viščiukų raupai), terminiai, radiaciniai ar cheminiai nudegimai, endogeninių toksinų susidarymas. Eksudacinis uždegimas gali būti serozinis, fibrininis, pūlingas, drebulys.

SAVO INFLAMMIJA

Fibrininis uždegimas

Būdingas eksudato susidarymas, be polimorfoninių leukocitų, limfocitų, monocitų, makrofagų, dezintegruotų uždegimo audinių ląstelių, didelis fibrinogeno kiekis. Pastarieji, veikiant tromboplastinui, patenka į audinius fibrino ryšuliais. Dėl šios priežasties baltymų kiekis fibrino eksudate yra didesnis nei seroziniame. Ši uždegimo forma labai padidina kraujagyslių pralaidumą, kurį palengvina prokoaguliantų savybių turinčių medžiagų buvimas stromoje.

Etiologiniai veiksniai: difterijos corynebacterium, coccal flora, mycobacterium tuberculosis, virusai, dizenterijos patogenai, alerginiai, eksogeniniai ir endogeniniai toksiški veiksniai. Fibrininis uždegimas dažniau pasitaiko gleivinėse arba serozinėse membranose. Eksudaciją prieš pažeidimą sukelia audinių nekrozė ir trombocitų agregacija. Fibrininis eksudatas įsiskverbia į negyvus audinius, sudarydamas šviesiai pilką plėvelę, o tai yra mikroorganizmai, kurie išskiria daug toksinų. Plėvelės storis priklauso nuo nekrozės gylio ir pastarasis priklauso nuo epitelio sluoksnio struktūros ir pagrindinio jungiamojo audinio savybių. Priklausomai nuo nekrozės gylio ir fibrino plėvelės storio, izoliuotas kryžminis ir difteritinis fibrininis uždegimas.

Lobaro uždegimas (iš scotl kryžius  - plėvelė) išsivysto ant gleivinės ar serozinės membranos, padengtos vieno sluoksnio epiteliu, esančiu ant plono tankaus jungiamojo audinio pagrindo. Esant tokioms sąlygoms, nekrozė negali būti gili, todėl atsiranda plona fibrininė plėvelė, ją lengva pašalinti. Kraujo uždegimas atsiranda dėl trachėjos ir bronchų gleivinės, serozinės membranos (fibrino pleuritas, perikarditas, peritonitas), su fibrininiu alveolitu, kryžminėmis pneumonija (4-2 pav.).

Fig. 4-2. Kryžminė pneumonija. Fibrininis eksudatas alveoliuose. Dažyta hematoksilinu ir eozinu (x200).

Difteritinis uždegimas (iš graikų kalbos difterija  - oda) išsivysto ant daugiasluoksnės plokščios neseratinizuotos epitelio, pereinamojo ar vieno sluoksnio epitelio su laisvu plačiu jungiamojo audinio pagrindu, kuris prisideda prie gilios nekrozės atsiradimo ir storos, sunkiai pašalinamos fibrininės plėvelės susidarymo, po gilios opos išlieka. Difteritinis uždegimas pasireiškia burnos gerklėje, stemplės, gimdos, makšties, skrandžio, žarnyno, šlapimo pūslės, odos ir gleivinės žaizdų gleivinėse (4-3 pav.).

Fig. 4-3. Dizenterija. Difteritinis gaubtinės žarnos uždegimas. Nekrozė ir įsiurbimas gleivinės fibrino eksudatu ir žarnyno submucous sluoksniu. Dažytas hematoksilinu ir eozinu (x150).

Fibrininio gleivinės uždegimo rezultatas yra fibrino plėvelių lydymas, naudojant polimorfonukleukozitų hidrolazes. Kraujo gleivinės ir serozinės membranos uždegimas paprastai baigiasi sugadintų audinių atkūrimu. Difteritinis uždegimas atsiranda su opų formavimu ir tolesniu pakaitalu, o galimi randai gali būti gilūs. Kadangi fibrinas aktyvina fibroblastus, neištirpusių fibrininių eksudatų organizmas ir pakeičiamas jungiamuoju audiniu. Dėl serozinių membranų, dažnai šuoliai, švartavimosi vietos, dažnai fibrininis kūno ertmių membranų uždegimas sukelia jų išnykimą.

Pūlingas uždegimas

Pūlingam uždegimui būdingas pūlingos eksudato susidarymas. Tai kreminė masė, susidedanti iš uždegiminio fokuso, mikroorganizmų ir kraujo ląstelių ląstelių ir detritų. Pastarųjų skaičius - 17-29%, daugiausia gyvybingi ir negyvi granulocitai. Be to, eksudatas turi limfocitus, makrofagus, dažnai eozinofilinius granulocitus. Pus turi tam tikrą kvapą, melsvai žalsvai įvairių atspalvių spalvą, jo baltymų kiekis yra didesnis nei 3-7%, dažniausiai vyrauja globulinai, pH yra 5,6-6,9.

Pūlingas eksudatas turi įvairių fermentų, pirmiausia proteazių, galinčių pažeisti negyvas ir distrofiškai pakeistas struktūras, įskaitant kolageno ir elastinius pluoštus, todėl audinių lizė būdinga pūlingam uždegimui. Kartu su polimorfonukleukozitais, kurie gali fagocitizuoti ir naikinti mikroorganizmus, eksudate yra baktericidiniai veiksniai (imunoglobulinai, komplemento komponentai ir tt). Baktericidiniai veiksniai gamina gyvybingus leukocitus, jie taip pat atsiranda dėl nugaišusių leukocitų skilimo ir patenka į eksudatą kartu su kraujo plazma. Šiuo atžvilgiu pūliai slopina bakterijų augimą ir naikina juos. Neutrofiliniai pūliniai leukocitai turi skirtingą struktūrą, priklausomai nuo laiko, kada jie atvyksta iš kraujo į drėgmės zoną. Po 8–12 valandų polimorfonukleukozitai pūkelyje miršta ir virsta „pūlingais kūnais“.

Pūlingos uždegimo priežastis yra pyogeniniai (pyogeniniai) stafilokokai, streptokokai, gonokokai, vidurių šiltinės bakterijos ir pan. Piktybinis uždegimas atsiranda beveik visuose audiniuose ir organuose. Jo kursas gali būti ūmus ir lėtinis. Pagrindinės pūlingos uždegimo formos: abscesas, flegmonas, empyema, pūlingos žaizdos, ūminės opos.

Abscess - išskiriamas pūlingas uždegimas su ertmės formavimu, užpildytu pūlingu eksudatu. Jis pasireiškia gyvybinguose audiniuose po stipraus mikroorganizmų poveikio arba negyvų audinių, kur auga autolizės procesai.

Few Per kelias valandas po pūlingo uždegimo pradžios kraujo ląstelių velenas matomas aplink eksudato kaupimąsi: monocitai, makrofagai, limfocitai, eozinofilai, fibrino klasteriai, turintys polimorfonukleukozitus. Tuo pačiu metu fibrinas, turintis chemotaksą į polimorfonukleukozitus, stimuliuoja jų emigraciją iš kraujagyslių ir patenka į uždegimo centrą. Fibrinas nusodina cirkuliuojančius imuninius kompleksus - chemoattraktantus komplementui, kuris turi ryškių histolitinių savybių. Po trijų dienų granuliuotojo audinio susidarymas prasideda aplink pūlinį ir atsiranda pirogeninė membrana. Per granuliacinio audinio indus leukocitų abscesas patenka į absceso ertmę ir iš jo iš dalies pašalina skilimo produktus. Imunodeficito atveju pacientas turi tendenciją išlydyti absceso aplinkinius audinius. Lėtiniu pūlinimu granuliavimo audinys bręsta, o pirogeninėje membranoje atsiranda du sluoksniai: vidinis sluoksnis, esantis prieš ertmę, susidedantis iš granulių, fibrino, detrito ir išorinio brandaus jungiamojo audinio sluoksnio.

Flegonas - pūlingas difuzinis uždegimas su audinių impregnavimu ir delaminavimu pūlingu eksudatu. Celiulito susidarymas priklauso nuo patogeno patogeniškumo, kūno apsaugos sistemų būklės, struktūrinių audinių charakteristikų, kur atsirado celiulitas ir kur yra sąlygos puvinio plitimui. Celiulitas paprastai pasireiškia poodiniame riebaliniame audinyje, tarpkultūriniuose sluoksniuose, priedų sienelėse, meningose \u200b\u200bir pan. (4-4 pav.). Celiulitas pluoštiniai riebalai vadinami celiulitu.

Leg Phlegmon yra dviejų rūšių:

∨ minkštas, jei vyrauja nekrozinio audinio lizė;

∨ sunku, kai uždegimo audinyje atsiranda koaguliacinė nekrozė ir laipsniškas audinių atmetimas.

Fig. 4-4. Pūlingas leptomeningitas ir encefalitas. Dažytas hematoksilinu ir eozinu (x150).

Ications komplikacijos flegmonas Galima arterinė trombozė, atsiranda pažeistų audinių nekrozė, pavyzdžiui, gangreninis apendicitas. Dažnai atsiranda pūlingų uždegimų limfiniuose induose ir venose plitimasis, pūlingas tromboflebitas ir limfangitas. Daugelio lokalizacijų flegmonas, veikiantis pūlio gravitacijos sąlygomis, gali nutekėti išilgai raumenų sausgyslių apvalkalų, neurovaskulinių ryšulių, riebalų sluoksnių apatinėse dalyse, formuojant klasterius, o ne į kapsulę (šaltojo absceso ar sluoksnio). Dažniau šis pūlingo plitimas sukelia ūminį organų arba ertmių uždegimą, pavyzdžiui, pūlingą mediastinitą - ūminį pūlingą mediuminės celiuliozės uždegimą. Nekrozinių ir koaguliuojamų audinių atmetimas kietu flegonu gali sukelti kraujavimą. Kartais atsiranda komplikacijų, susijusių su sunkiu apsinuodijimu, visada lydi pūlingą uždegimą.

Comes Rezultatai. Flegmoninio uždegimo gijimas prasideda nuo jo ribojimo, kai susidaro šiurkštus randas. Paprastai flegmonas yra pašalinamas chirurginiu būdu po chirurginės žaizdos randų. Jei rezultatas yra nepalankus, galima apibendrinti infekciją sepsis.

Empyema - pūlingas kūno ertmių arba tuščiavidurių organų uždegimas. Empyemos priežastys yra tiek pūlingos židiniai kaimyniniuose organuose (pvz., Plaučių abscesas, pleuros ertmės ememija), tiek pablogėjęs pūtimo nutekėjimas pūlingų tuščiavidurių organų uždegimo metu (tulžies pūslė, priedėlis, kiaušintakis ir tt). Tuo pačiu metu pažeidžiami vietiniai gynybos mechanizmai (nuolat atnaujinamas tuščiavidurių organų turinys, palaikomas intrakavitacinis spaudimas, kuris lemia kraujo apytaką tuščiavidurio organo sienoje, apsauginių medžiagų sintezė ir sekrecija, įskaitant sekreto imunoglobulinus). Su ilgą pūlingos uždegimo eigą atsiranda tuščiavidurių organų išnykimas.

Pūlinga žaizda yra ypatinga pūlingo uždegimo forma, atsirandanti dėl trauminio, įskaitant chirurginę žaizdą, apipurškimo arba atsidarydama pūlingos uždegimo centro išorinę aplinką su žaizdos paviršiaus formavimu. Žaizdoje yra pirminė ir antrinė drėgmė.

◊ Pirminis drėkinimas įvyksta iškart po traumos ir trauminės edemos.

Ary Antrinis šlapinimasis - pasikartojantis pūlingas uždegimas.

Bakterijų įtraukimas į drėgmę yra žaizdų biologinio valymo proceso dalis. Kitos pūlingos žaizdos savybės yra susijusios su jo atsiradimo ir eigos sąlygomis.

Ul pūlingų žaizdų komplikacijos: flegmonas, pūlingos rezorbcijos karščiavimas, sepsis.

Ul Pūlingos žaizdos rezultatas - jo gijimas antrine įtampa su randų formavimu.

Ūmus opos dažniausiai virškinimo trakte, rečiau - ant kūno paviršiaus. Pagal kilmę išskiriamos pirminės, antrinės ir simptominės ūminės opos.

◊ Pirminis ūminės opos atsiranda ant kūno paviršiaus, stemplės ar skrandžio, turinčios tiesioginį poveikį odai ar žalingųjų veiksnių (rūgščių, šarmų, šilumos, mikroorganizmų) gleivinei. Kartais pirminis ūminės opos yra dermatito (eripsijos, kontaktinio dermatito ir pan.) pasekmė. Gleivinės nekrozės pokyčiai audiniuose yra būdingi, o vieno ar kito komponento dominavimas priklauso nuo etiologinio faktoriaus. Tokių opų gydymas paprastai palieka randus.

◊ Antrinės ūminės opos atsiranda esant dideliam kūno nudegimui, virškinimo trakto išemijai ir pan.

Stress Simptominės ir ūminės opos atsiranda esant stresui, endokrinopatijoms, vaistams, neuro-refleksui, trofiniam, kraujagyslių, specifiniam.

Antrinių ir simptominių ūminių opų morfologija daugeliu atžvilgių yra panaši. Jų lokalizacija daugiausia yra skrandžio ir dvylikapirštės žarnos. Dažnai yra keletas tokių opų. Jų dydis iš pradžių yra mažas, tačiau daugelis opų linksta sulieti. Opos apačioje yra nekrozinis detritas, prisotintas fibrinu ir padengtas gleivėmis. Submukoziniame sluoksnyje išreiškiama neutrofilinė, kartais eozinofilinė infiltracija. Steroidų opoms būdinga lengva uždegiminė reakcija aplink opą ir intensyvus kietėjimas.

Ications komplikacijos ūminės opos: kraujavimas iš laivo ir kraujavimas iš virškinimo trakto, kai steroidų opos kartais perforuojamos organų sienelėje.

Ompl Nesudėtingų antrinių ūminių opų rezultatas paprastai yra audinių gijimas.

Puvimo uždegimas

SPECIALIOS INFLAMMIJOS TIPAI

Specialios uždegimo rūšys - hemoraginė ir katarra, nėra laikomos savarankiškomis formomis.

Hemoraginis uždegimas yra serozinio, fibrino ar pūlingo uždegimo variantas. Labai didelis mikrocirkuliacinių indų pralaidumas, eritrocitų diapedezė, jų mišinys eksudatui (serozinis hemoraginis, pūlingas hemoraginis uždegimas). Išardžius raudonuosius kraujo kūnelius ir atitinkamus hemoglobino eksudato pokyčius gali tapti juoda. Paprastai hemoraginis uždegimas pasireiškia sunkiu apsinuodijimu ir staigiu kraujagyslių pralaidumo padidėjimu. Tai būdinga daugeliui virusinių infekcijų, ypač sunkių gripo formų, maro, juodligės, raupų. Kai pūlingas uždegimas taip pat yra galimas kraujagyslės ar kraujavimas, tačiau tai nereiškia, kad uždegimas tampa hemoraginiu. Šiuo atveju kalbame apie pūlingo uždegimo komplikaciją. Hemoraginis uždegimas dažniausiai pablogina ligos eigą, rezultatas priklauso nuo jo etiologijos.

Catarrh vystosi gleivinėse. Tipiškas gleivių mišinys su bet kokiu eksudatu. Katarinio uždegimo priežastys - įvairios infekcijos, alergijos, terminiai ir cheminiai veiksniai. Alerginio rinito atveju gleivės gali būti sumaišytos su seroziniu eksudatu. Dažnai matosi gleivinės trachėjos ir bronchų gleivinės kataras. Ūminis katarrinis uždegimas trunka 2-3 savaites, paprastai nepalieka pėdsakų. Dėl lėtinio katarinio uždegimo gali atsirasti atrofinių ar hipertrofinių gleivinės pokyčių. Kūno odos uždegimo vertė priklauso nuo jo vietos ir kurso pobūdžio.

PRODUKTAS INFLAMMAVIMAS

Būdingas yra ląstelių elementų plitimo dominavimas per pokyčius ir eksudaciją. Matyt, tai palengvina specialus organizmo reaktyvumas. Be to, pats etiologinis faktorius lemia proliferacinių ląstelių atsaką, kuris yra ypač būdingas virusams ir riketams. Pagrindinės ūminio produktyvaus uždegimo formos yra granulomatinė ir intersticinė difuzija.

Granulomatinis uždegimas yra svarbiausias lėtinio proceso eigoje. Tačiau jis taip pat gali būti ūminis, pvz., Ūmių infekcinių ligų (tfos ir vidurių šiltinės, pasiutligės, epideminio encefalito, ūminio priekinio poliomielito ir pan.) Atveju. Granulomų, esančių nerviniame audinyje, pagrindas yra neuronų arba ganglioninių ląstelių grupių nekrozė. Galimos smulkios smegenų ar nugaros smegenų pilkos arba baltos medžiagos židinio nekrozės, apsuptos glialinių elementų ir fagocitų funkcijos. Po nekrozinio audinio rezorbcijos, glijos ląstelės dalyvauja glialinių randų susidaryme centrinėje nervų sistemoje. Nekrozės patogenetinis pagrindas dažniausiai yra mikrocirkuliacinių kraujagyslių uždegimas su infekciniais agentais arba jų toksinais su perivaskulinių audinių hipoksija. Vidurių šiltinės, granulomos atsiranda limfoidinėse formose plonojoje žarnoje ir atrodo kaip fagocitų grupės, transformuotos iš retikulinių ląstelių ("vidurių šiltinės"). Šios didelės, apvalios ląstelės su ryškia citoplazma S.  typhiir taip pat detritus vienišiems folikulams. Typhoid granulomos yra nekrozės, susijusios su salmonelių phagocytosed vidurių šiltinės ląstelėmis. Kai atsigauna, aštrios granulomos išnyksta be pėdsakų, kaip vidurių šiltinės, arba glialiniai randai paliekami, kaip ir neuroinfekcijose. Pastaruoju atveju ligos rezultatas priklauso nuo randų vietos ir apimties.

Intersticinį difuzinį (intersticinį) uždegimą sukelia įvairūs infekciniai agentai arba jis vystosi kaip aktyvaus organų mezenchimo reakcija į pastebimą toksinį poveikį, apsinuodijimą mikroorganizmais. Jis gali pasireikšti visų parenchiminių organų stromoje, kur kaupiasi uždegiminės ir imunokompetentingos ląstelės. Šio uždegimo ypatumai ūminėje fazėje yra reikšmingas mononukleazių (monocitų) kiekis organo infuzijos, distrofijos ir nekrobiotiniuose pokyčiuose. Labiausiai ryškus intersticinio produktyvaus uždegimo vaizdas pasireiškia ūmaus ir lėtinio intersticinės pneumonijos, intersticinio hepatito, intersticinio nefrito, intersticinio miokardito.

Intersticinis arba intersticinis miokarditas pasireiškia dažniau su infekciniu ar toksišku poveikiu. Išskiriamos pagrindinės intersticinės miokardito formos eksudacinės ir daugiausia produktyvios formos (4-5 pav.). Naudojant miokarditą, miokardo stromoje matomas limfohistiocitinis ir monocitinis infiltratas. Intersticiniu miokarditu yra alerginio pobūdžio miokarditas Abramovas-Fidleris. Intersticinis nefritas dažnai pasireiškia pažeidžiant šlapimo nutekėjimą iš inkstų dubens ir išsivystant ūminiam pyelonefritui, taip pat ilgalaikiam fenacetino serijos vaistų vartojimui. Ūmus intersticinis kepenų uždegimas sukelia mononuklealių infiltratų atsiradimą portalų atliekose, kartais su nedideliu polimorfonukleukozitų skaičiumi, visada kartu su parenchimos distrofija. Galimas įvairių etiologijų ūminio intersticinio hepatito transformavimas į lėtinį hepatitą, kuris sukelia portalų traktų sklerozę.

Fig. 4-5. Ūmus intersticinis miokarditas. Dažyta hematoksilinu ir eozinu (x120).

KRONINIS INFLAMMAVIMAS

Lėtinis uždegimas yra patologinis procesas, kuris tęsiasi su patologiniu veiksniu, imunologinio trūkumo ryšiu, kuris sukelia audinių morfologinių pokyčių uždegimo srityje originalumą, proceso eigą pagal „užburto rato“ principą, sunkumą taisyti ir atkurti homeostazę.

Kaip nurodyta pirmiau, biologinė uždegimo reikšmė yra patogeninio faktoriaus atskyrimas, sunaikinimas ir pašalinimas, po kurio uždegimas baigiasi homeostazės taisymu ir atkūrimu. Tačiau dažnai dėl įvairių priežasčių patogeninis stimulas nėra sunaikintas. Šiuo atveju uždegimas tampa lėtinis. Lėtinis uždegimas yra organizmo apsaugos ir prisitaikymo prie aplinkos sistemos defektas.

Priežastys lėtinis uždegimas. Tačiau pagrindinė priežastis yra žalingo veiksnio, kuris siejamas tiek su jo savybėmis, tiek su paties organizmo uždegimo nepakankamumu, atkaklumas. Taigi patogeninis faktorius gali turėti aukštą imunogeniškumą, padidėjusį atsparumą leukocitų ir makrofagų hidrolazėms, o didelis stimulas (pvz., Ehinokokas) taip pat užkerta kelią uždegimui. Pats organizmo apsaugos defektai gali būti susiję su įgimta leukocitų patologija, pirmiausia neutrofilinėmis, sumažėjusiomis mononuklidinėmis fagocitinėmis formomis, chemotakso slopinimu, pažeistu audinių inervacija uždegimo srityje, šių audinių autoimunizacija, genetinio jautrumo patogeninio veiksnio poveikiui padidėjimas. Šios ir kitos priežastys slopina audinių remontą uždegimo ir homeostazės atkūrimo srityje, todėl uždegimas praranda adaptyvią vertę.

Uždegimas ir imuninė sistema yra glaudžiai susiję. Natūralu, kad imuniniai mechanizmai atlieka svarbų vaidmenį lėtinio uždegimo patogenezėje. Ilgą laiką dabartinis uždegiminis procesas veikia visas kūno sistemas, kurios gali būti vertinamos pagal kraujo ir imuniteto parametrų pokyčius. Taigi, pacientai, sergantys lėtinėmis uždegiminėmis ligomis, ypač lėtinėmis žaizdomis, paprastai turi limfocitopeniją, visų T-limfocitų, įskaitant T-pagalbininkus ir T-slopintuvus, kiekio sumažėjimą, jų santykis yra sutrikęs, o tai rodo antrinio imuniteto trūkumo raidą . Padidėjusi antikūnų gamyba, ypač IgA ir IgG. Daugumoje pacientų kraujyje esančių imuninių kompleksų (CIC) kiekis kraujyje yra akivaizdžiai padidėjęs, o tai susiję ne tik su jų padidėjimu, bet ir su pašalinimu. Tuo pačiu metu sumažėja neutrofilų gebėjimas chemotaksui, kuris siejamas su šio proceso inhibitorių (ląstelių skaidymo produktų, mikroorganizmų, toksinų, imuninių kompleksų) kaupimu kraujyje, ypač uždegimo paūmėjimo metu.

Lėtinis uždegimas pasižymi savybėmis, kurios priklauso nuo proceso etiologijos, pažeisto organo struktūros ir funkcijos, organizmo reaktyvumo ir kitų veiksnių. Akivaizdu, kad stimulo atkaklumas yra ypač svarbus. Nuolatinė imuninės sistemos stimuliacija, intoksikacija, kurią sukelia stimulas, kiti mikroorganizmai ir nuolatinis audinių nekrozė uždegiminiame dėmesyje ne tik padidina imuninės sistemos funkcinę apkrovą, bet ir ją sugadina. Gali būti, kad šiomis sąlygomis granulių audinys pats gali įgyti auto-antigenines savybes, tapdamas papildomu nuolatiniu stimuliu imuninės sistemos hiperfunkcijai. Ilgalaikė įtampa po tam tikro laiko sukelia jos funkcijų sutrikimą. Yra patologinių pokyčių, atspindinčių ryškų imuninės sistemos disfunkciją, palaipsniui didinant imuninės sistemos trūkumą. Tuo pat metu baktericidinių ir fagocitinių leukocitų funkcijų sumažėjimas kartu su jų chemotakso slopinimu pažeidžia fagocitozę, kuri prisideda prie infekcijos atkaklumo. Yra „užburtas ratas“. Išlaikant lėtinio uždegimo priežastis ir sąlygas, neįmanoma visiškai ištaisyti uždegiminio dėmesio ir atkurti homeostazę.

Morfologija. Dažnas lėtinio uždegimo morfogenetinis simptomas yra ciklinio proceso eigos pažeidimas, vykstant pastoviam proliferacijos stadijos pakitimų ir eksudacijos etapų sluoksniui. Tai veda prie nuolatinio uždegimo pasikartojimo ir dėl to, kad jis negali būti kompensuojamas. Granuliuoti audiniai lėtiniame uždegime turi formavimo ir brendimo bruožus. Jai būdingas nuolat augantis židinio nekrozė, limfoplazmazitinė infiltracija su sumažėjusiu polimorfonukleukozitų, makrofagų skaičiumi ir santykinai nedaug aktyvių fibroblastų. Iš kraujagyslių sienelių ir perivaskulinių granulių audinio atskleidžiamas CIC, imunoglobulinai, komplementas. Stebima produktyvaus vaskulito raida, endotelio proliferacija didesniuose induose iki jų liumenų išnykimo (4-6 pav.). Sergant liga, vaskulitas yra pūlingas (4-7 pav.). Jų endotelio naikinimas didėja, o pinocitozė krinta.

Fig. 4-6. Sienų storis ir granuliacinio audinio indų srauto susiaurėjimas. Dažyta hematoksilinu ir eozinu (x120).

Fig. 4-7. Granuliuoto audinio indų pūlingas vaskulitas. Dažyta hematoksilinu ir eozinu (x120).

Paprastai sumažėja kapiliarų skaičius, todėl padidėja granulių audinio ir metabolinių sutrikimų hipoksija. Tuo pat metu kenčia endoteliocitai - sekrecinės ląstelės, dalyvaujančios ląstelių tarpusavio sąveikose. Jie sintezuoja daugybę imuniteto mediatorių, įskaitant IL-1, didindami fibroblastų proliferaciją ir kolageno sintezę. Granuliuotojo audinio kraujagyslių endotelio pažeidimas prisideda prie jo brandinimo ir tarpląstelinio reguliavimo pažeidimo. Ilgą laiką granuliuoti audiniai lieka laisvo jungiamojo audinio stadijoje, joje vyrauja nestabilus III tipo kolagenas, sumažėja elastinių pluoštų susidarymas. Šiuos pokyčius sunkina hipoksija, kuri didėja, sumažėjus pakitusių indų skaičiui. Sumažinus dalinę deguonies įtampą audinyje taip pat sumažėja fibroblastų funkcija, įskaitant kolageno ir elastino sintezę. Defektiniai elastiniai pluoštai, kurie atlieka didelį vaidmenį kompensuojant, formuoja beformas grupes, kurios trukdo jiems atlikti savo funkcijas. Sumažinus I tipo kolageno kiekį uždegimo centre, granulių žaizdos epiteliavimas tampa sunkus.

Lėtinio uždegimo vystymosi sąlygos.

Žalingo faktoriaus išlikimas.

Imunologinis trūkumas ir antrinio imunodeficito atsiradimas dėl humoralinių ar ląstelių sutrikimų.

◊ Žmogaus imuniteto pažeidimai:

∨ pakeisti IgA, IgG, IgM koncentraciją kraujyje, didinant jų lygį audiniuose;

∨ padidėjusi CIC koncentracija kraujyje ir audiniuose.

◊ Ląstelinio imuniteto sutrikimas:

∨ limfocitopenija;

∨ viso T-limfocitų populiacijos mažinimas;

∨ T-pagalbininko ir T-slopiklių lygio sumažėjimas;

∨ T-pagalbininko ir T-slopiklių santykio pokytis;

∨ leukocitų chemotaktinio aktyvumo mažinimas;

∨ sutrikusi regeneracija lėtinio uždegimo centre;

Process proceso procesas pagal užburto rato principą;

∨ sunku atkurti homeostazę.

Atsižvelgiant į pirmiau minėtas lėtinio uždegimo savybes, tokių pacientų gydymas turi būti nukreiptas ne tik į kovą su infekcija ir sunaikinant nuolatinį žalingą veiksnį, bet ir normalizuojant visą imuninę sistemą.

Yra lėtinis eksudacinis ir produktyvus uždegimas.

Lėtinis eksudacinis uždegimas: osteomielitas, pūlinys, pūlingas salpingitas, lėtinės žaizdos (trofinės opos ir gleivinės), lėtinės opos (opų opų uždegimas, opinis kolitas ir tt).

Lėtinis produktyvus uždegimas:

Use difuzinis (lėtinis hepatitas, idiopatinis fibrozinis alveolitas);

∨ granulomatinė - imuninė (tuberkuliozė, sifilis, raupsai) ir imuninės granulomos (aplink dulkių daleles);

∨ uždegiminiai hiperplastiniai (hiperregeneraciniai) augimai;

Lėtinis eksudacinis uždegimas

Būdingas vidutinio kiekio eksudato buvimas, dažnai pūlingas, dažnai pūlingas-fibrinas. Uždegtų audinių infiltracija yra daugiausia limfoplazmazitinė, bet infiltracijos metu taip pat yra neutrofilinių leukocitų, o monocitai, makrofagai ir fibroblastai yra uždegiminės zonos periferijoje. Jungiamoji kapsulė atsiranda aplink lėtinę abscesą, osteomielito dėmesį. Lėtiniu pūlingu salpingitu, gimdos vamzdelio ertmė yra užpildyta puvinio, jo siena yra skleroziška, infiltruota su leukocitais. Toks procesas gali būti pelvioperitonito arba kiaušidžių abscesų ir dubens audinių vystymosi priežastis. Lėtinės pūlinys, su osteomielitu, dažnai randamos fistulės, kurios uždegimo fokusą sujungia su ertmėmis arba atidaro į išorę. Per juos pūlingas eksudatas palieka uždegimo zoną. Gydant tokį uždegimą susidaro randas.

Trofinės opos, dažniausiai apatinės galūnės, atsiranda dėl lėtinių progresuojančių kraujotakos sutrikimų, atsiradusių dėl mikrocirkuliacinių kraujagyslių, sergančių cukriniu diabetu, sklerozės, dekompensuotų venų venų audinių trofizmo, kartais aterosklerozės. Kraujotakos sutrikimai yra susiję su sutrikusi limfos cirkuliacija ir limfostazės plėtra, kuri kartu su hipoksija stimuliuoja fibroblastus. Poveikio metu vyrauja nervų trofizmas ir antrinis audinių aprūpinimas audiniais. Trofinėms opoms ir gleivinės patologijai būdingas nesubrendusio granuliavimo audinio vystymasis. Apibūdinti bendrieji ir vietiniai biocheminiai ir imunologiniai trofinių opų ir gleivinės pokyčiai paaiškina mažą odos transplantacijos efektyvumą šioje patologijoje.

Lėtinės skrandžio opos ir nespecifinės opos kolito morfologija ir patogenezė yra aprašyti 13 skyriuje. Bendrieji ir vietiniai veiksniai, palaikantys lėtinį uždegimą skrandyje ir žarnyne, nuolat stimuliuoja fibroblastus ir ryškus sklerozinių pokyčių uždegimo srityje, įskaitant arterijų sklerozę su stenoze. . Dėl to laipsniškai pablogėja uždegimo zonos kraujotaka, padidėja hipoksija. Pastarasis savo ruožtu apsaugo nuo produktyvios uždegimo fazės atsiradimo ir, be to, stimuliuoja fibroblastus. Visa tai prisideda prie ryškios sklerozės skrandžio sienelėje ir sukelia žarnyno liumenų stenozę.

KRONINIS PRODUKTAS INFLAMMAVIMAS

KRONINIS DIFFUSIVE INFLAMMAVIMAS

Lėtinio difuzinio uždegimo pavyzdys yra lėtinis hepatitas ir intersticinė pneumonija (žr. 11 ir 14 skyrius). Dažnai juos sukelia virusai, sukeliantys serozinį uždegimą uždegiminio proceso produktyvaus komponento pradžioje ir tada. Būdingas pato ir morfogenezės vystymasis dėl „užburto rato“ principo, produktyvių uždegiminių reakcijų progresavimo. Rezultatas - kepenų cirozė ir plaučių audinio septo-alveolinė sklerozė.

GRANULUOTAS INFLAMMAVIMAS

Granulomų (mazgelių), atsirandančių dėl fagocitozės gebančių ląstelių proliferacijos ir transformacijos, susidarymas yra būdingas. Lėtinis granulomatinis uždegimas atsiranda, kai dėl kokių nors priežasčių negalima pašalinti žalingų veiksnių.

Granulomos morfogenezę sudaro šie etapai:

∨ kaupimasis monocitinių fagocitų žalos centre;

∨ monocitų brandinimas į makrofagus ir makrofagų granulomų susidarymas;

∨ makrofagų transformacija į epitelioidines ląsteles ir epitelio ląstelių granulomų susidarymas;

∨ epitelio ląstelių sintezė, milžiniškų užsienio kūno ląstelių susidarymas (Pirogovo-Langhano ląstelės), galimas milžiniškų ląstelių granulomų susidarymas.

Taigi, granulomatinio uždegimo atveju gali atsirasti makrofagų (fagocitoma arba paprastoji granuloma), epitelio ląstelių ir milžiniškų ląstelių granulomų. Priklausomai nuo metabolizmo lygio, išskiriami šie granulomų tipai:

∨ turintis mažą medžiagų apykaitos lygį, atsirandantį dėl santykinai inertiškų medžiagų (svetimkūnių), formuojančių milžiniškų ląstelių granulomas;

∨ su aukštu metabolizmo lygiu, atsirandančiu dėl toksinio poveikio (paprastai mikroorganizmų), susidarant epitelio ląstelių granulomoms.

Granulomatinio uždegimo etiologija yra įvairi. Pagal šių tipų granulomų etiologiją:

∨ granuliomos, turinčios nustatytą etiologiją - infekcinės (su tuberkulioze, sifiliu, raupsais, reumatu, skleroma) ir neinfekcinės;

Granulomos su nenustatyta etiologija (sarkoidozei, Krono ligai ir pan.).

Patogenezė. Granulomų vystymuisi būtinos šios sąlygos: \\ t

Substances medžiagų, galinčių stimuluoti mononukliarinių fagocitų sistemą, buvimas;

∨ stimulo atsparumas fagocitozei.

Toks dirgiklis yra galingas imuninės sistemos stimuliatorius, pirmiausia aktyvinantis makrofagus. Pastarasis, su IL-1 pagalba, pritraukia limfocitus į uždegimo centrą, skatina jų stimuliavimą ir proliferaciją. Pradeda veikti ląstelių imuniteto mechanizmai, visų pirma HRT. Šiuo atveju jie sako apie imuninę granulomą, kuri paprastai yra epitelio ląstelės morfologija su milžiniškomis Pirogovo-Langhano ląstelėmis. Tokiai granulomai būdinga nebaigta fagocitozė (endocytobiozė).

Imuninės granulomos dažniausiai būna aplink svetimkūnius, įskaitant organinių dulkių daleles. Tokiais atvejais fagocitozė dažnai būna išsamesnė, o lėtinis uždegimas yra fagocitoma, rečiau - svetimkūnių ląstelių granuloma.

Granulomos taip pat skirstomos į šias grupes:

∨ specifiniai, atspindintys ligos požymiai (tuberkuliozė, sifilis, raupsai, skleroma);

∨ nespecifiniai, neturintys būdingų etiologinių požymių, atsirandančių dėl infekcinių ligų (echinokokozės, alveolokokozės, bruceliozės ir kt.), Svetimkūnių nurijimas.

Specifinės imuninės granulomos turi didžiausią epidemiologinę ir diagnostinę vertę. Jų funkcija yra patogenų fiksavimas vienoje vietoje, siekiant užkirsti kelią jų plitimui visame kūne ir, žinoma, stimuliuoja imuninę sistemą. Šių granulomų patogenezėje ir morfogenezėje epitelioidinės ląstelės vaidina ypatingą vaidmenį. Ligos su epitelioidinių ląstelių granulomų susidarymu turi nesteroilinį imunitetą, t.y. Gautas imunitetas palaikomas tol, kol patogenas išlieka organizme. Šis atkaklumas ir leidžia epitelio ląstelei. Makrofago transformacija į epitelioidinę ląstelę įvyksta, kai dėl visiško fagocitozės yra žinoma antigeno antigeno struktūra ir imuninės reakcijos. Po to jums reikia ląstelės, kuri išlaiko gebėjimą fagocitozei, bet negali užbaigti šios fagocitozės. Kaip rezultatas, gyvi patogenai nuolat stimuliuoja imuninę sistemą, palaikydami nesterilų imunitetą. Epitelio ląstelėje yra nedaug lizosomų, jo baktericidinis aktyvumas sumažėja, tačiau išlieka gebėjimas stimuluoti imuninę sistemą, sintezuoti IL-1, fibroblastų augimo faktorių ir transformuoti augimo faktorių.

Manoma, kad epitelio ląstelių transformacija į milžinas ląsteles yra įmanoma arba dalijant branduolius, išsaugant citoplazmą, arba sujungiant kelių epitelio ląstelių citoplazmą į vieną milžinišką ląstelę su daugeliu branduolių. Milžiniškos ląstelės skiriasi viena nuo kitos pagal branduolių skaičių ir vietą: milžiniškose Pirogovo-Langhano ląstelių ląstelių pakraštyje, kaip pasagos, yra iki 20 branduolių, o svetimkūnių milžiniškose ląstelėse - iki 80 branduolių, atsitiktinai esančių ląstelės centre. Abiejų tipų milžiniškose ląstelėse nėra lizosomų, todėl jie turi selektyvią fagocitozę ir endocytobiozę arba jų funkcijos nėra susijusios su fagocitoze. Specifinių granulomų ląstelių sudėtis yra tokia pati, tačiau ląstelių ir jų buvimo granulomoje santykis priklauso nuo ligos priežasties.

Tuberkuliozės granuloma turi būdingą struktūrą. Jo centras yra kazeozinės nekrozės zona, apsupta epitelio ląstelių, esančių garbanos forma. Ši granuloma vadinama epitelioidu. Epitelioidinėms ląstelėms - jautrių T-limfocitų velenas. Tarp epitelio ir limfoidinių ląstelių - 1-3 milžiniškos Pirogovo-Langhano ląstelės. Fibroblastai, esantys už limfocitų veleno, riboja granulomą (4-8 pav.). Kai dažomas Tsil-Nielsen, fagocituotos mikobakterijos dažnai aptinkamos epitelio ir milžiniškose ląstelėse, o impregnavus sidabro druskomis granulomose, yra matomas plonas argyrofilų pluošto tinklas. Tuberkuliozės granulomoje nėra kraujagyslių, todėl jose nėra leukocitų. Tik išorinėse tuberkulio zonose matomi maži laivai. Gydant palankią ligos eigą, atsiranda fibrozė ir granulomų padažnėjimas, tačiau mikobakterijos išlieka užsikimšusios, o tai užtikrina nesteroilumą.

Fig. 4-8. Epitelio ląstelių granuloma tuberkulioze. Granulomos kaulų nekrozės centre, apsuptas epitelio ir limfoidinių ląstelių veleno. Galima pamatyti Pirogovo-Langhano milžinas ląsteles. Dažyta hematoksilinu ir eozinu (x120).

Sifilinė granuloma (gumma) yra koaguliacijos nekrozės zona, neutrofilinės leukocitų hidrolazės suteikia jai lipnumą. Nekrozės sritį supa limfocitai, plazmos ląstelės, neutrofiliniai leukocitai, fibroblastai, taip pat atskiros epitelio ląstelės, makrofagai ir milžiniškos Pirogov-Langans tipo ląstelės. Jungiamasis audinys intensyviai vystosi aplink granulomą ir sudaro kapsulę. Šalia uždegiminio infiltrato kapsulės yra daug mažų indų, turinčių produktyvaus endovaskulito simptomus. To priežastis yra šviesiai spirocetų inkubacija daugiausia induose, todėl mikroorganizmai pirmiausia veikia vidinį indų pamušalą. Aplink guma yra difuzinis limfocitų, fibroblastų ir leukocitų infiltratas (4-9 pav.).

Fig. 4-9. Sifilinis gumma kepenyse. Dažyta hematoksilinu ir eozinu (x120).

◊ Be dantenų, tretinis sifilis yra būdingas guminiam infiltracijai, dažniausiai didėjančioje aortoje ir aortos arte, daugiausia viduriniame voke. Infiltrato sudėtis yra tokia pati, kaip ir dantenų, ten yra daug mažų indų ir kapiliarų, įskaitant vasa vazorumasTačiau, esant vaskulito reiškiniui, aplink infiltratą kapsulė nerodoma. Sifilinis mezaortitas išsivysto (4-10 pav.). Aortos sienelės nekrozė sukelia elastingumą ir granuliavimo audinio augimą. Pastaroji, subrendusi, virsta šiurkščiu jungiamuoju audiniu. Rezultatas yra netolygus aortos sienelės sukietėjimas, jo vidinė membrana yra nelyga, raukšlėta ir nelygus („shagreen“ oda).

Fig. 4-10. Sifilinis mezaortitas: - matomos aortos vidurinės membranos, kazeozinės nekrozės, uždegimo vazoros kraujotakos, limfocitinės leukocitų infiltracijos (dažytos hematoksilinu ir eozinu, x120) infiltracija; b - elastinių pluoštų sunaikinimas vidurinėje aortos membranoje (fuksselinas Shueninovui, x100).

◊ Sifilinio mezaortito komplikacijos - kylančios dalies ir aortos arkos aneurizmos susidarymas, jo plyšimas sukelia staigią mirtį. Gumos vertė priklauso nuo jo lokalizacijos (smegenų ar nugaros smegenų, kepenų ir kt.).

Od Išeiti gumma. Gydymo metu gijimas yra įmanomas, susidarius stellatinės formos rupioms randoms. Guminiai destrukciniai roto ir nosies gleivinės pažeidimai sukelia sutrikusią kalbą, rijimą, kvėpavimą, deformuoja veidą, naikina nosį ir kietą gomurį. Tuo pačiu metu imunitetas sumažėja, todėl atsiranda galimybė pakartotinai užsikrėsti sifiliu.

Lepros granuloma (leproma) turi tą pačią infiltrato kompoziciją kaip ir kiti specifiniai granulomai: makrofagai, epitelio ląstelės, limfocitai, plazmos ląstelės, fibroblastai. Tarp makrofagų yra didelių ląstelių su didelėmis riebalinėmis intarpais (raupų rutuliai), po ląstelių naikinimo šios inkliuzinės fagocitų ląstelės. Makrofaguose yra mikobakterijų raupsų, esančių cigarečių pakuotėje. Tokios milžiniškos ląstelės vadinamos Virchow rausvomis ląstelėmis (4-11 pav.). Mycobacterium lepra sunaikina šias ląsteles ir patenka į lepromos ląstelių infiltraciją, matyt, stimuliuoja imuninę sistemą. Tokia granuloma yra labiau būdinga raupsų raupsai, kai granulomatinis uždegimas daugiausia veikia odą ir periferinius nervus. Tačiau beveik visuose vidaus organuose yra atskirų granulomų. Tatros formos tuberkuliozei būdinga HRT plėtra su epitelio ląstelių granulomų formavimu. Jie atskleidžia mikobakterijų raupsą mažesne nei lepramos forma (žr. 17 skyrių).

Fig. 4-11. Leprozės granuloma. Matomos milžiniškos Virchow raupsuotos ląstelės. Dažyta hematoksilinu ir eozinu (x120).

Skleromos granuloma - makrofagų, limfocitų, plazmos ląstelių ir jų skilimo produktų klasteris - Rousselo eozinofiliniai kūnai. Makrofagai gaudo diplomacilius Volkovich-Frisch, tačiau jų fagocitozė yra neišsami. Didėjant jų dydžiui, jie virsta milžiniškomis Mikulicho ląstelėmis. Sunaikinus šias ląsteles, patogenai patenka į audinius ir, tikriausiai, stimuliuoja ne tik imuninę sistemą, bet ir fibrillogenezę. Dėl šios priežasties skleromos granulomos yra būdingos jungiamojo audinio vystymuisi. Skleromos granulomos daugiausia yra viršutinių kvėpavimo takų gleivinėje. Dėl greito sukietėjimo atsiranda nosies gerklų, gerklų, trachėjos ir net bronchų stenozė, dėl kurios oro patenka į plaučius ir gresia pavojus užsikimšti.

Taigi, visos specifinės imuninės granulomos turi daug bendro jų morfologijos, imunologinių procesų ir biologinio tikslingumo.

Neimuninės granulomos atsiranda aplink svetimkūnius ir dėl dulkių, dūmų, aerozolių, suspensijų poveikio. Tai įmanoma fagocitų arba milžiniškų ląstelių granulomų formavimuisi. Privalomas tokių granulomų elementas yra makrofagas, kuris atlieka fagocitozę, nedidelį leukocitų skaičių, įskaitant eozinofilus, taip pat svetimkūnių milžinas ląsteles. Paprastai tokiose granulomose nėra epitelio ląstelių, daugelis indų. Neimuninės granulomos yra būdingos daugeliui profesinių ligų.

Granulomatinės ligos - įvairių etiologijų ligų grupė su granulomų formavimu, dažnai kartu su vaskulitu. Ligonių patogenezė, turinti imuninės granulomos, lemia imuninės sistemos reakcijas, o ligos, susidariusios imuninės granulomos, lemia žalingo faktoriaus pobūdį. Šios ir kitos ligos sklinda chroniškai, sklerozinių procesų plėtra organuose, kurie pažeidžia jų funkcijas.

Hiperplastinis (hiperregeneracinis) augimas - produktyvus gleivinės stromos uždegimas. Atsižvelgiant į stromos ląstelių proliferaciją, stebimas eozinofilų, limfocitų ir gleivinės epitelio hiperplazijos kaupimasis. Kai taip atsitinka, uždegiminės kilmės polipai - polipinis rinitas, polipinis kolitas ir tt Hiperplastiniai augimai taip pat yra vienodo ar prizminio epitelio ir gleivinių ribose, nes jų išleidimas išlieka nuolatinis, pvz., Tiesiosios žarnos ar moterų išorinių lytinių organų. Kai taip atsitinka, plokščiosios epitelio ir stromos maceracija vyksta lėtiniu produktyviu uždegimu, dėl kurio auga stroma, epitelis ir genitalijų karpos. Dažniausiai jie atsiranda aplink išangę ir išorinius lyties organus, ypač moterims.

IMMUNE INFLAMMACIJA

TERMININIO REGULIAVIMO PATOLOGIJA

Kūno temperatūra yra svarbi fiziologinė konstanta, nes normalus medžiagų apykaitos procesas, įvairių funkcijų atlikimas ir ląstelių struktūrų stabilumas galimi tik tam tikroje vidinės aplinkos temperatūroje. Kūno temperatūros stabilumą užtikrina šilumos perdavimo ir šilumos gamybos pusiausvyra. Termoreguliacijos sutrikimai pasireiškia karščiavimu, hipoglikemija ir hipertermija.

Karščiavimas

Karščiavimas (lat. febrisiš graikų pirexia  - karščiavimas) - tipinė patologinė apsauginė-adaptyvi reakcija į pirogeninių dirgiklių poveikį, pasireiškianti šilumos reguliavimo restruktūrizavimu ir kūno temperatūros padidėjimu. Tai dažnai lydi įvairių organų metabolizmo ir funkcijų pokyčiai.

ETIOLOGIJA

Karščiavimo priežastis yra pirogenai (iš graikų kalbos). rur  - gaisras gennao - sukurti) - medžiagas, kurios keičia temperatūros homeostazės reguliavimą ir sukelia karščiavimą. Paprastai pirogenai skirstomi į infekcinius (egzogeninius) ir neinfekcinius (endogeninius). Infekcinės karštinės priežastis yra bakterijos ir neinfekcinės - medžiagos, susidarančios sunaikinus organizmo audinius. Eksogeninis bakterinis pirogenas, kuris yra lipopolisacharidas, kuris yra endotoksinų dalis, yra ypač aktyvus gramneigiamas ir kai kurios gramteigiamos bakterijos. Daugelio kitų infekcinių medžiagų baltymų komponentai taip pat gali sukelti karščiavimą. Pirogeninis aktyvumas būdingas gyvybiškai svarbiems virusų, grybų, pirmuonių ir helmintų produktams. Endogeniniai pirogenai gali susidaryti kūno audiniuose infekcinių medžiagų, taip pat su distrofijų, aseptinio uždegimo, alergijos, miokardo infarkto, mechaninių audinių pažeidimų, radiacijos ir degimo ląstelių skilimo, naviko nekrozės ir pan. Savo pobūdžiu jie gali būti mažos molekulinės masės baltymai, polipeptidai, nukleino rūgštys, kiti junginiai ir dalyvaujant karščiavime kartu su eksopirogeniniu. Pyrogenas, kuris sukelia karščiavimą, susidaro organizme ir imuninių stimulų, ypač imuninių kompleksų, komplemento C5 komponento, alergijos mediatorių (citokinų) ir kt., Pavidalu. Makrofagų išskirti endogeniniai pirogenai yra citokinai (IL-1, 6 ir 8, taip pat TNF-α).

IL-1 turi ryškiausią pirogeninį aktyvumą, turi afinitetą termoreguliuojantiems neuronams, pertvarko termoreguliacijos sistemos darbą ir tiesiogiai sukelia karščiavimą. IL-1 yra baltymas, kurį sintezuoja beveik visos kūno ląstelės, išskyrus eritrocitus, tačiau labiausiai aktyvūs mononukliniai fagocitai, įskaitant fiksuotus kepenis ir blužnies makrofagus, alveolinius ir peritoninius makrofagus, taip pat granulocitai. Gebėjimą sintezuoti IL-1 taip pat turi B-limfocitai ir įvairios odos ląstelės, mezangiumas, smegenų mikroglijų astrocitai, endotelio ląstelės, kraujagyslių miocitai, Kupfero ląstelės ir tt Šiuo atžvilgiu kraujo monocitai yra mažiau aktyvūs.

Evoliuciniu aspektu IL-1 yra vienas seniausių veiksnių, kuriuos išskiria fagocitai, turinti uždegimo mediatoriaus savybes įvairiuose pažeidimuose. Pagerėjus organizmams, IL-1 ne tik užtikrina tinkamą vietos reakcijų - ląstelių (endotelio receptorių ekspresijos prie neutrofilų, adhezijos, chemotakso), kraujagyslių (vazodilatacijos ir padidėjusio pralaidumo), ir mezenhimo (fibroblastų stimuliacija, kolagenogenezė) - derinimą, bet ir lemia bendrų pokyčiai organizme. Pastarųjų, karščiavimas, leukocitozė, sintetinio hepatocitų aktyvumo keitimas yra labai svarbus, todėl padidėja „ūminės fazės baltymų“ (C reaktyvaus baltymo, amiloido A, fibrinogeno ir kitų hemostazių baltymų, komplemento ir kt.) Susidarymas ir sumažėja albumino sintezė. Su IL-1 atsiradimu imunogenezės evoliucijoje, jis tampa veiksniu, jungiančiu uždegimą su imuniniu restruktūrizavimu, stimuliuoja imunocitų dauginimąsi ir brendimą, užtikrina natūralių žudančiųjų ląstelių aktyvumą ir mononuklinių ląstelių stimuliavimą, t.y. veikia visas imuniteto sistemas. Taigi karščiavimas yra tik viena iš daugiapusių kūno prisitaikančių reakcijų į žalą, kurią aktyvuoja vienas junginys - IL-1.

Tačiau dėl pernelyg didelio IL-1 susidarymo jis turi neigiamą poveikį: mieguistumas, apetito praradimas, mialgija ir artralgija, padidėjęs raumenų audinių baltymų katabolizmas.

Patogenezė

Izoliuotas IL-1 sąveikauja su specifiniais receptoriais ant termoreguliacijos centro neuronų membranos. Dėl receptorių aktyvacijos padidėja su jais konjuguoto fermento, fosfolipazės A 2 aktyvumas. Šis fermentas išsiskiria iš plazmos membranos arachidono rūgšties fosfolipidų, iš kurių susidaro E grupės prostaglandinai, E1 ir E2 prostaglandinai slopina fosfodiesterazės fermento sintezę, todėl padidėja ciklinio adenozino monofosfato (cAMP) kiekis, kuris keičia termoreguliacijos neuronų jautrumą temperatūrai ir šaltojo modelio poveikiui. Didėja jautrumas šaltiems signalams, mažėja iki šilumos signalų. Dėl to slopinamas šilumos perdavimo centras (fizinis šilumos reguliavimas) ir įjungiamas šilumos gamybos centras (cheminio šilumos reguliavimas). Termoreguliuojančių neuronų komandos įgyvendinamos nukreipiant organus neuroendokrininiais kanalais per lokomotorinius, vegetatyvinius ir endokrininius ryšius. Padidėjęs lokomotorinis ir simpatomadrenalinis poveikis padidina kontraktilinį ir nesusitraukiantį termogenezę; simpatiniai neurohormonai (katecholaminai) ne tik didina šilumos gamybą skatindami oksidacinius procesus, bet ir riboja šilumos perdavimą dėl mažų arterijų kraujagyslių spazmų. Šilumos perdavimo apribojimas taip pat gali būti susijęs su parazimpatinio poveikio, kuris padidina prakaitavimą, seilėjimą, kraujotaką odoje ir gleivinėse, susilpnėjimą. Padidėjęs skydliaukės hormono - T3 ir T4 padidėjimas vaidina svarbų vaidmenį pasireiškiant karščiavimui. Jie padidina šilumos gamybą dėl padidėjusių oksidacinių procesų audiniuose, didelėmis dozėmis, tai yra įmanoma dėl oksidacinio fosforilinimo disociacijos ir galbūt dėl \u200b\u200bpadidėjusio termonuronų jautrumo pirogeniniam poveikiui. Didėjant kūno temperatūrai, gaunami atvirkštiniai afektentiniai humoralinio (kraujo temperatūros) ir reflekso poveikiai (iš odos ir kitų organų termoreceptorių) turi informaciją apie komandų įgyvendinimo efektyvumą, temperatūros kilimo laipsnį. Ši informacija lyginama su nauja šilumos valdymo centro darbo programa, jei reikia, temperatūra pakoreguojama ir nustatoma reikiamu lygiu. Toks mechanizmų rinkinys yra tik labiausiai paplitusi karščiavimo reakcijos schema, kurioje vis dar yra daug nežinomų ir ginčytinų pozicijų.

PLĖTROS ETAPAI

Nepriklausomai nuo pirminių pirogenų pobūdžio ir karščiavimo, yra trys karštinės reakcijos etapai: aukštis ( stadionas incrementi) ūkis ( stadionas fasgtigii) ir sumažinimai ( stadionas decrementi) kūno temperatūra. Kiekvienas iš šių karščiavimo etapų susidaro dėl reguliaraus kūno šilumos balanso pasikeitimo, kurį savo ruožtu lemia termoreguliacijos centro veikla.

◊ I etapo karščiavimui, kuriam būdingas teigiamas šilumos balansas, t.y. šilumos gamybos viršijimas per šilumos emisiją. Šiluma kaupiasi organizme ir kūno temperatūra pakyla.

II II etapas pasižymi pusiausvyros tarp šilumos gamybos ir šilumos perdavimo formavimu, nors abi jos yra aukštesnės nei įprastas lygis. Kūno temperatūra išlieka didesnė ir palaikoma to paties lygio; tačiau palaikomas temperatūros reguliavimas.

III III etapo karščiavimo metu neigiamas šilumos balansas didėja, t.y. šilumos perdavimo per šilumą gamyba; kūnas praranda šilumą ir kūno temperatūra nukrenta iki normalaus.

Nors šilumos balansas kiekviename karščiavimo etape yra reguliarus reiškinys, užfiksuotas bet kokioje karščiavimo reakcijoje, absoliučios šilumos gamybos ir šilumos perdavimo vertės, palyginti su norma, gali būti skirtingos ir nustatyti padidėjimo greitį, pakilimo laipsnį ir temperatūros kritimo greitį atitinkamuose karščiavimo etapuose.

I etapo karščiavimas vystosi skirtingai: galbūt greitai, per kelias valandas, padidėja kūno temperatūra, dažniausiai iki didelio skaičiaus (pvz., Su lobarine pneumonija, gripu ir tt). Gali būti lėtas padidėjimas iki santykinai vidutinio kūno temperatūros (per kelias dienas), kaip bronchopneumonijoje, vidurių šiltinės ir pan. Tokiais atvejais šilumos gamyba viršija šilumos emisiją, tačiau šis teigiamas šilumos balansas pasiekiamas skirtingais būdais. Greitas (ūminis) kūno temperatūros padidėjimas pirmiausia susijęs su staigiu šilumos perdavimo apribojimu; tuo pačiu metu šilumos gamyba taip pat didėja, bet palaipsniui ir tik šiek tiek. Odoje ir gleivinėse gali atsirasti mažų indų spazmas ir jose apriboti kraujo tekėjimą, dėl to sumažėja šių audinių temperatūra. Suformuota atitinkama afeneracija iš termoreceptorių, žmogus jaučia šaltkrėtis, nors kraujo temperatūra didėja palaipsniui („šaltkrėtis“). Atsiranda ypatinga situacija: šiluma kaupiasi organizme, o vidinės aplinkos temperatūra didėja, tačiau dėl sumažėjusio termoreguliuojančių neuronų jautrumo jaučiamas aušinimas, šilumos perdavimas vis labiau ribojamas ir netgi tam tikru mastu šilumos gamybą užtikrina raumenų drebulys ir odos lygiųjų raumenų susitraukimas („žąsų iškilimai "). Palaipsniui didėjant kūno temperatūrai, šilumos gamyba vidutiniškai didėja, o šilumos gamyba yra ribota; nėra ryškių šilumos balanso ir šaltkrėtis pokyčių. Yra ir kitų šilumos gamybos ir šilumos perdavimo variantų.

II etapo karštligė pasižymi kūno temperatūros augimo nutraukimu, kuris stabilizuojasi aukštu lygiu, atitinkančiu termoreguliacijos centro nustatymo tašką. Temperatūros stabilizavimas šiame etape yra susijęs su pusiausvyros tarp šilumos gamybos ir šilumos perdavimo nustatymu, taip pat padidėjęs. Šalčio ir šaltkrėtis jaučiasi, ir žmogus gali patirti šilumos jausmą, dažnai matomą odos ir gleivinės paraudimą („šilumos“ etapą). Per šį laikotarpį organizmas aktyviai palaiko kūno temperatūrą, o afferentinis arba humoralus poveikis, kurio tikslas - papildomai padidinti ar sumažinti, yra mažiau veiksmingas nei įprastai. Kitaip tariant, esant karščiavimui, temperatūros kontroliuojami neuronai tam tikru mastu yra izoliuoti nuo papildomų poveikių. Termoreguliacijos sistemos trikdžių šalinimas lemia pirogeninės ekspozicijos intensyvumo didinimo adekvatumą. Tuo pat metu izoliacija nuo papildomų termoreguliacinių poveikių nėra „sunku“, nes šilumos centro reguliavimas vis dar išlieka. Visų pirma išlieka dienos temperatūros svyravimai, nors karščiavimuose jie gali žymiai pasikeisti, formuodami temperatūros kreivių tipus.

Trečiasis karščiavimo etapas yra tam tikru mastu susijęs su pirmuoju: dažnai sparčiai didėjant temperatūrai, pastebimas greitas (kritinis) temperatūros sumažėjimas, o lėtai mažėja (lytinis) sumažėjimas. Sparčiai sumažėjus temperatūrai, atsiranda neigiamas šilumos balansas, visų pirma dėl staigaus šilumos perdavimo padidėjimo, lėtai mažinant šilumos gamybą. Kartais šilumos kiekis išlieka ilgas ir netgi šiek tiek padidėja. Tuo pat metu šilumos išsiskyrimas paspartėja dėl staigaus prakaitavimo („prakaito“ stadijos), nors ir kiti būdai, kaip padidinti šilumos perdavimą, dėl spartaus mažų odos ir gleivinės kraujagyslių išplitimo. Palaipsniui mažinant kūno temperatūrą, šilumos perdavimas atsinaujina, o šilumos gamyba mažėja.

Klausimas, kas sukėlė šilumos perdavimo ir šilumos gamybos charakteristikas, ir atitinkamai pakilimo ir temperatūros kritimo svyravimai, nėra visiškai išspręstas, tačiau svarbiausias vaidmuo pirminio pirogeno prigimtyje yra akivaizdus, \u200b\u200bnes kritinis augimas ir kritinis temperatūros kritimas dažniausiai pastebimas tam tikrose infekcijose. pavyzdžiui, su lobarine pneumonija ir gripu. Didelis fizinio termoreguliacijos mechanizmų, kaip jaunesnio, evoliucinio, švietimo, kuris greičiau reaguoja į įvairius stimulus nei cheminis termoreguliavimas, gerumas taip pat gali būti labai svarbus. Atskiros organizmo savybės taip pat gali vaidinti svarbų vaidmenį, ypač jo jautrumą pirminiams pirogenams ir temperatūros kontroliuojamų neuronų jautrumą antraeiliams, t. Y. leukocitų pirogenai, mononukleáris fagocitų lygis ir aktyvumas, vegetacinių nervų ir endokrininės reguliavimo sistemų būklė ir pan. Be to, kai kurie pirminiai pirogeniniai junginiai (pvz., Salmonelių endotoksinas ir tt), be IL-1 leukocitų gamybos skatinimo, gali turėti tiesioginį atsiejimo poveikį įvairių audinių oksidaciniam fosforilinimui mitochondrijose. Visi šie veiksniai sukelia skirtumus ir nustato temperatūros pokyčių ypatumus skirtinguose karščiavimo etapuose.

KLASIFIKAVIMAS

Kiekviena karštinė reakcija pasižymi savomis savybėmis, kurias lemia ligos nologinė forma, pirminio pirogeno savybės ir individualūs organizmo gebėjimai. Tai taikoma ne tik temperatūros kilimo ir kritimo greičiui, bet ir didžiausio pakilimo laipsniui laikymo stadijoje, taip pat temperatūros kreivės tipui. Be to, temperatūros kreivės tipas gali būti siejamas su ligos nosologine forma, kuri kartais tarnauja jos diagnozės tikslui.

Karščiavimui klasifikuoti naudokite etiologinį principą, taigi ir atskiras infekcines ir neinfekcines karštines.

Priklausomai nuo maksimalios temperatūros kilimo laipsnio, karščiavimas gali būti:

∨ subfebrilis (ne didesnis kaip 38 ° C);

Ebr karščiavimas arba vidutinio sunkumo (38-39 ° C);

Etic piretinis arba didelis (39-41 ° C);

∨ hiperpiretinis arba per didelis (virš 41 ° C).

Atsižvelgiant į kasdienių temperatūros svyravimų ypatumus, nustatomi šie temperatūros kreivių tipai ir atitinkamai karščiavimas.

Stant Nuolatinė karščiavimas, kai ryte ir vakare kūno temperatūros svyravimai neviršija 1 ° C, dažnai būna vidurių šiltinės, tfos, kryžminės pneumonijos ir pan.

◊ vidurių karščiavimas, kai ryte-vakare kūno temperatūros svyravimai yra 1,5-2 ° C, bet nepasiekia normos; jis randamas tuberkulioze, virusinėse infekcijose, eksudaciniame pleuritas ir pan.

◊ Periodiškas karščiavimas - kūno temperatūros svyravimai yra didesni nei 2 ° C, o ryte gali būti normalus ir net žemesnis už normalų, kuris taip pat pastebimas tuberkuliozėje, sunkiose pūlingose \u200b\u200binfekcijose, maliarijoje, limfomose ir pan.

Ever Išeikvojus karščiavimą, būdingas didelis kūno temperatūros padidėjimas ir jo sumažėjimas 3-5 ° C, kaip ir sunkių pūlingų infekcijų ir sepsio atveju.

◊ Grįžtamoji karščiavimas - padidėjusios kūno temperatūros, trunkančios nuo vienos iki kelių dienų, periodai kartojami normalios temperatūros fone; toks karščiavimas stebimas recidyvuojančioje karštyje, Hodžkino liga, maliarija ir kt.

◊ Netipinė karštinė pasižymi keliais temperatūros pakilimais (kritimais) per dieną, t.y. pažeidžiant ryto-vakaro ritmus (pvz., sepsis).

Em Efemerinė karščiavimas. Lėtinių infekcinių ligų atveju trumpalaikis žemos temperatūros pakilimas (37,5–38 ° C) pasireiškia nestabiliais ryto ir vakaro svyravimais.

Pažymėtina, kad šiuo metu dėl plačiai paplitusio antibiotikų ir antipiretikų vartojimo būdingos tipiškos temperatūros kreivių formos.

Specifiniai fiziologiniai pernelyg šališkumo mechanizmai temperatūros homeostazės reguliavime nėra žinomi, nors akivaizdu, kad jie, kaip ir sezoninio reguliavimo šališkumas, atspindi organizme vykstančius ritminius procesus dėl buveinės pokyčių. Taip pat aišku, kad medžiagų apykaitos ir funkcijų svyravimai turi adaptyvią vertę ir atitinka bendrą evoliucijoje susidariusį kūno aktyvumą. Karščiavimo metu šis temperatūros reguliavimo ritmas išlieka, nors kai kuriais atvejais jis tampa ryškesnis (svyravimai siekia 2-3 ° C), o kartais kasdienio ritmo iškraipymas. Tokie naktinio ritmo sutrikimai, atsirandantys per toksiškus infekcinius procesus (kai kurios tuberkuliozės formos, sepsis ir kt.), Pasireiškia ryto temperatūros padidėjimu, kartais kartojasi ir pakyla iki normos ir mažėja per dieną ir pan. Kasdieninio temperatūros pokyčiai karščiavime, kuris yra prognozuojamas nepalankus ženklas, rodo, kad smegenų termo-neuronams būdingas toksinis pažeidimas, perėjimas nuo adaptyvaus aktyvavimo prie išsekimo. Tokios situacijos paprastai atsiranda tais atvejais, kai etiologinis veiksnys, be įprastinio pirogeninio poveikio, sukelia tiesioginį šilumos gamybos padidėjimą audiniuose, pavyzdžiui, dėl biologinio oksidacijos disociacijos, t.y. karščiavimas ir hipertermija.

ORGANŲ IR SISTEMŲ POKYČIAI

Metabolizmas, fiziologiniai procesai ir morfologiniai organų pokyčiai karščiavimo metu yra gana sudėtingi. Jie gali skirtis skirtingų tipų karščiavimui, priklauso nuo jo stadijos, ankstesnių ir susijusių ligų bei kitų veiksnių. Metabolizmo ypatybės ir skirtingų organų bei sistemų funkcijų, taip pat jų morfologinių pokyčių pagrindas yra bent trys mechanizmų grupės. Pirmoji forma yra tikroji karščiavimas, susijęs su neuroendokrininio poveikio, metabolizmo ir fiziologinių procesų pokyčiais; antraisiais sukelia labiausiai padidėjusios kūno temperatūros poveikis organizmui jau įvykusio karščiavimo atveju; trečiasis yra apsinuodijimo, kuris gali būti užkrečiantis ir neinfekcinis karščiavimas, rezultatas. Karščiavimo aukštyje paprastai yra neigiamas azoto balansas dėl padidėjusios proteolizės, likutinio azoto kiekio kraujyje ir jo serumo padidėjimo proteolitinio aktyvumo. Glikogeno kiekis kepenyse ir raumenyse mažėja, laktato koncentracija kraujyje didėja, stebima hiperglikemija. Lipolizė padidėja organizme ir užregistruojama hiperketonemija. Hiperlaktacidemija ir hiperketonemija sukelia metabolinę acidozę, kuri yra susijusi su padidėjusiu organizmo deguonies poreikiu ir santykine hipoksija. Lygiai taip pat svarbu didinti organizmo deguonies poreikį - tai simpatiotrenalinės sistemos ir skydliaukės skydliaukės funkcijos aktyvinimas. Tačiau padidėjęs baltymų pasiskirstymas gali būti nesusijęs su pačiu karščiavimu, tačiau kartu su apetito praradimu, badu ir intoksikacija, nes išgryninto pirogeno (pirogeninio) arba bakterinio toksino mišinio su atitinkamu antitoksiniu serumu atsiradimas nesukelia šio reiškinio.

Centrinės nervų sistemos restruktūrizavimas dažnai yra aktyvus, t.y. pasireiškia tada, kai leukocitų pirogenas patenka prieš kūno temperatūros kilimą. Daroma prielaida, kad ankstyvieji pokyčiai smegenų aukštesnėse dalyse veikia tiesioginio IL-1 poveikio metu ir tik vėliau, temperatūros stadijoje, pasireiškia faktinės aukšto temperatūros, metabolinių nuokrypių ir homeostazės parametrų poveikis. Dažniausiai temperatūros pakilimo metu registruojama apatija, silpnumas, mieguistumas, refleksų susilpnėjimas, sumažėjusi koncentracija, bendras fizinis neveiklumas, sumažėjęs apetitas ir kartais galvos skausmas. Pastovios kūno temperatūros su vidutinio maro stadijoje pokyčiai centrinėje nervų sistemoje tampa mažiau ryškūs, kai padidėja neuronų susijaudinimas, tačiau su dideliu ir ilguoju karščiavimu išlieka ar net padidėja jaudrumas. Karščiavimo aukštyje, esant aukštam lygiui, yra galimas pykinimas ir vėmimas, o apsinuodijimas yra stiprus - suklaidinimai, haliucinacijos, traukuliai ir netgi sąmonės netekimas, ypač vaikams.

Pirogenai ir karščiavimas yra stresą sukeliantys veiksniai, sukeliantys simpathadrenalinių ir hipofizės-antinksčių sistemų aktyvaciją, kai kurie autoriai mano, kad IL-1 yra vienas iš streso tarpininkų. Simpatomadrenalinės sistemos ir hiperkatecholaminemijos aktyvavimas temperatūros pakilimo metu yra labai svarbus perskirstant kraują, sumažėjus kraujo tekėjimui per odos ir gleivinės indus, o tai prisideda prie šilumos perdavimo ribojimo. Pirogenų įtakoje, antinksčių žievės hipertrofija ir hiperplazija atsiranda dėl padidėjusios hipofizės AKTH priekinės skilties, o gliukokortikoidų kiekis kraujyje padidėja. Jų padidėjimas, veikiant pirminiams ir antriniams pirogenams, atsiranda anksčiau nei užregistruojama kūno temperatūros padidėjimas. Kai karščiavimas padidina skydliaukės aktyvumą ir padidina skydliaukės hormonus, stimuliuoja išorinis kvėpavimas, kuris ypač ryškus aukšta karščiavimu stovinčios temperatūros stadijoje, kai kvėpavimas tampa dažnas ir seklus.

Manoma, kad 1 ° C kūno temperatūros padidėjimas padidina kvėpavimo takų pasiskirstymo dažnį per 3 minutes per 1 min. Tačiau kvėpavimo dažnis ir gylis karščiavimo metu labai skiriasi ir priklauso nuo temperatūros kilimo laipsnio, karščiavimo, infekcinio apsinuodijimo laipsnio ir dujų bei rūgšties ir kraujo parametrų nukrypimų.

Karščiavimas sukelia reikšmingus centrinės, periferinės ir mikrocirkuliacijos kraujotakos pokyčius, kurie yra susiję su karščiavimu. Labiausiai būdingas kraujotakos centralizavimas ribotam regioniniam ir mikrocirkuliaciniam kraujo tekėjimui per paviršinius odos ir gleivinės indus, dėl to sumažėja šilumos perdavimas. Tokiu atveju gali padidėti regioninė kraujotaka smegenyse, kepenyse ir inkstuose. Karščiavimą lydi širdies susitraukimų dažnis; kūno temperatūros padidėjimas 1 ° C padidina pulsą 8-10 širdies plakimų per 1 minutę. Tačiau kai kuriose infekcijose, pvz., Vidurių šiltinės, bradikardija pasireiškia karščiavimu. Širdies susitraukimo dažnio padidėjimas yra susijęs su sinusinių mazgų ląstelių aktyvavimu esant padidėjusioms temperatūroms, tačiau sunku išskirti tam tikrą didėjančio simpatinio ir antinksčių poveikio širdžiai ir skydliaukės hormonų kiekį kraujyje. Temperatūros didinimo etape kraujospūdis pakyla, o stovėjimo stadijoje, ypač kūno temperatūros kritime, jis mažėja. Tačiau kai kurioms infekcijoms, tokioms kaip typhus ir vidurių šiltinė ar dizenterija, sumažėja kraujospūdis. Ypač pavojingas yra staigus aukšto kūno temperatūros sumažėjimas III etapo karščiavime, kai gali išsivystyti ūminis kraujagyslių nepakankamumas - žlugimas.

Kai pirogeninė karštinė iš pradžių pasireiškia leukopenija, o vėliau - dažniausiai neutrofilinė leukocitozė su absoliučia ar santykine eozinoze ir monocitopenija. IL-1 stimuliuoja neutrofiliją, todėl regeneracinis branduolinis perėjimas į kairę yra galimas. Sunkus infekcinis apsinuodijimas gali sukelti branduolinį kairįjį poslinkį, o kartais gali pasireikšti mieloidinės leukemoidinės reakcijos.

Kai karščiavimas padidina šiurkščių baltymų frakcijų (protrombino, fibrinogeno, globulinų) susidarymą, pasirodo „ūminės fazės baltymai“, fibrinolitinis aktyvumas kraujyje didėja, tačiau albumino kiekis paprastai mažėja. Šie kraujo sudėties pokyčiai daugiausia susiję su IL-1 poveikiu kepenims.

Karščiavimo metu sumažėja virškinimo aktyvumas, sumažėja apetitas, susilpnėja seilių fermentų sekrecija ir aktyvumas, taip pat atsiranda burnos džiūvimas. Skrandžio sekrecinė funkcija paprastai pablogėja tiek refleksinėje, tiek neurocheminėje fazėje, ypač I etape. II stadijoje jo skrandžio sekrecija gali padidėti. Sumažėja skrandžio variklio ir evakuacijos funkcijos. Susilpnėja kasos eksokrininė funkcija, kepenų tulžies susidarymas ir tulžies funkcija bei žarnyno sekrecinis ir motorinis aktyvumas. Dažnai žarnyne vyksta vidurių užkietėjimas, fermentacijos ir puvimo procesai, galimas meteorizmas. Tačiau žarnyno infekcinių ligų, kurias sukelia karščiavimas dėl patogeno organotropinio poveikio (dizenterija, salmoneliozė ir pan.), Metu padidėja žarnyno judrumas, viduriavimas, pykinimas ir vėmimas, dažniausiai karščiavimu dėl apsinuodijimo. Vėmimas ir viduriavimas gali būti hipovolemijos, elektrolitų sutrikimų ir CBS (enterinio acidozės) priežastys.

Inkstų šlapimo ir šlapimo takų funkcijos karščiavimui patiria didelių svyravimų ir gali sukelti žymius sutrikimus (toksiškus-infekcinius inkstus) sunkių infekcinių procesų metu. Paprastai temperatūros didėjimo stadijoje atsiranda diurezės padidėjimas, greičiausiai dėl padidėjusio inkstų kraujotakos ir filtravimo, taip pat dėl \u200b\u200bdidelės hiperglikemijos ir osmosinės diurezės. Nors aukšto lygio temperatūra yra aukšta, diurezė paprastai sumažėja dėl hipovolemijos ir sumažėjusio inkstų kraujotakos. Padidėjusi proteolizė ir chloridų sulaikymas audiniuose, taip pat hipoalbuminemija padidina vandens įtekėjimą į audinius, o kartu su jo išskyrimu sumažėja inkstai ir prakaito liaukos. Priešingai, diurezė pakyla iki temperatūros kritimo etapo; tuo pačiu metu kritinis temperatūros kritimas, padidėjęs vandens ir natrio chlorido išsiskyrimas gali lemti kūno svorio sumažėjimą ir vadinamąjį chloro krizę, išsivysčiusioms.

Didelis karščiavimas, glikogenas išnyksta miokardo ląstelėse, kepenyse ir skeleto raumenyse, stebimas mitochondrijos vakuolizavimas, jų krista, stebimi jų mitochondrijos. Pasirodo ląstelių edema ir ekstraląstelinė matrica. Dažnai aukštas karščiavimas parenchiminių organų ląstelėse sukuria baltymų ir riebalų degeneraciją.

NEPRIKLAUSOMO ORGANIZMO SVARBA

Hipertermija

Hipertermija yra kūno ar jo dalies temperatūros padidėjimas dėl termoreguliacijos sistemos nepakankamumo organizme. Hipertermija gali būti paplitusi ir vietinė, ir kiekviena iš jų yra suskirstyta į egzogeninę ir endogeninę.

Eksogeninė hipertermija atsiranda, kai visas kūnas yra perkaitintas, o vietinis - atskirų dalių. Endogeninė hipertermija atsiranda su stresu, daug hormonų (skydliaukės, katecholaminų, kortikosteroidų), oksidacinio fosforilinimo jungiklių ir vietinės - su arterine hiperemija, uždegimo centre ir pan. Bendra hipertermija išsivysto, kai intensyvaus fizinio krūvio metu žymiai padidėja aplinkos temperatūra arba staiga padidėja šilumos gamyba. Didelė drėgmė ir nedidelis oro judėjimo greitis prisideda prie perkaitimo, nes tai sumažina šilumos išsiskyrimą konvekcijos, išskyrimo ir prakaito garavimo būdu. Hipertermija eina per keletą etapų.

Pirmasis etapas yra organizmo pritaikymas prie aplinkos temperatūros padidėjimo. Esant tokiai situacijai, dėl reguliuojamo šilumos perdavimo padidėjimo ir šilumos gamybos ribojimo, kūno temperatūra palaikoma fiziologiniame diapazone.

Antrasis etapas yra dalinis organizmo pritaikymas (dažniau, kai vidutinė temperatūra pakyla iki 50 ° C). Tuo pačiu metu išsaugomi keli adaptacijos mechanizmai, pvz., Padidėjęs prakaitavimas ir šilumos išsiskyrimas plaučių hiperventiliacija. Tuo pačiu metu šilumos perdavimo efektyvumas mažėja, palyginti su ankstesniu laikotarpiu, kūno šilumos gamyba didėja, o kūno temperatūra pradeda didėti. Tokioje būsenoje išorinio kvėpavimo ir kraujotakos funkcija labai padidėja dėl padidėjusio organizmo deguonies poreikio. Pulso dažnis didėja 40-60 smūgių per 1 min. Yra ryškus šilumos jausmas, veido ir judėjimo nerimas.

Trečiasis etapas - organizmo prisitaikymo suskirstymas - paprastai būna aukštoje aplinkos temperatūroje (virš 50 ° C). Šiuo metu šilumos perdavimas yra labai ribotas, šiluma kaupiasi organizme ir kūno temperatūra žymiai padidėja (dažnai iki 40 ° C ir didesnė). Plaučių hiperventiliacija ir toliau didėja, pulsas gali būti padvigubintas, tačiau sumažėjęs širdies insulto tūris sumažėja minutės tėkmės tūris. Vystomas bendras motorinis jaudulys, stiprus galvos skausmas, triukšmas arba spengimas ausyse, širdies plakimas ir oro trūkumo pojūtis. Yra sausos gleivinės, veido paraudimas, pykinimas ir vėmimas.

Komatinė hiperterminė būklė paprastai būna esant 41 ° C ir aukštesnei kūno temperatūrai. Yra painiavos arba visiškas sąmonės netekimas, galimi kloniniai ir toniniai traukuliai. Motorinių įspūdžių laikotarpiai pakeičiami priespaudos laikotarpiais. Jam būdingas griūties išsivystymas ir ilgalaikis tachikardijos išsaugojimas. Kvėpavimas yra dažnas, o seklios, periodinės kvėpavimo formos yra galimos.

Svarbus hiperterminės komos išsivystymo mechanizmas yra vandens ir elektrolitų apykaitos sutrikimai dėl didelio vandens ir druskų, pirmiausia natrio chlorido, praradimo dėl padidėjusio prakaito, padidėjusios diurezės ir vėmimo. Ekstraceliulinė dehidratacija sukelia kraujo sutirštėjimą, padidina jo klampumą ir dėl to sumažina kraujotaką. Kraujo krešėjimas ir jo fizikinių bei cheminių savybių pokyčiai sukelia eritrocitų hemolizę ir K + koncentracijos padidėjimą plazmoje. Heminiai, kraujotakos ir kvėpavimo sutrikimai sukelia hipoksiją, kuri nuo tam tikro hipertermijos stadijos tampa veiksniu, lemiančiu paciento būklės sunkumą.

HEAT & SUNNY IMPACT

Ypatingos hipertermijos formos, dėl kurių greitai atsiranda koma, yra šiluma ir saulės smūgis.

Šilumos smūgis paprastai didėja, kai aplinkos temperatūra labai padidėja tuo pačiu metu, kai padidėja šilumos gamyba ir smarkiai ribojamas šilumos perdavimas (darbas karštose parduotuvėse, karinis žygis ir tt). Šilumos šoko atveju visiškai ir dalinai prisitaikymo stadijos praktiškai nėra, termoreguliacijos sistemos nepakankamumas ir koma greitai vystosi.

Saulės smūgis atsiranda dėl tiesioginio intensyvaus saulės spinduliavimo poveikio ant galvos. Esminis saulės smūgio patogenezėje yra smegenų arterinė hiperemija, dėl kurios padidėja intrakranijinis spaudimas, venų kraujagyslių suspaudimas ir antrinės veninės spūstys. Tai lydi membranų ir smegenų audinių patinimas, kelių taškų kraujavimas ir neurologiniai sutrikimai. Hipotalaminių termoreguliacijos centrų pažeidimai prisideda prie antrinės kūno temperatūros ir bendrojo hipertermijos padidėjimo. Taigi, tam tikru etapu artėja terminis ir saulės poveikis jų mechanizmams ir apraiškoms.

Hipotermija

Hipotermija yra kūno temperatūros arba jo dalies sumažėjimas dėl nepakankamos kūno termoreguliacijos sistemos. Hipotermija gali būti bendra ir vietinė; kiekviena iš šių formų yra suskirstyta į egzogeninę ir endogeninę.

Cooled Išorinis bendrasis hipotermija atsiranda atšaldant visą kūną, o jo atskirose dalyse atsiranda vietinė hipotermija.

◊ Įvairių hormonų (kortikosteroidų, tiroksino ir kt.) Ir vietinių - su išeminėmis ligomis, venine hiperemija ir pan.

Bendra hipotermija pasireiškia esant žemai aplinkos temperatūrai, ypač jei organizme sumažėja šilumos gamyba. Hipotermijos vystymąsi skatina aukštas oro drėgnumas, stiprus vėjas ir šlapi apranga, t.y. veiksniai, lemiantys šilumos perdavimą. Peršaldymas vyksta ypač greitai, kai kūnas yra vandenyje. Jautrumas šalčiui didėja, kai apsinuodijimas alkoholiu, fizinis nuovargis, badas ir kitos sąlygos, mažinančios kūno adaptyvumą. Ūminė hipotermija, kai mirtis įvyksta per 1 valandą, pasireiškia gana retai (paprastai nelaimės atveju).

Palaipsniui vėsinant nustatomi trys etapai.

Pirmasis etapas yra visiškas kūno pritaikymas, kuris pasiekiamas ribojant šilumos perdavimą (mažinant prakaitavimą, kraujo tekėjimą odos induose ir šilumos spinduliuotėje ir tt) ir didinant šilumos gamybą (didinant raumenų termogenezę ir įtraukiant neuroendokrininį reguliavimą). Šiuo atveju kūno temperatūra palaikoma normaliu lygiu.

Antrasis etapas yra santykinis prietaisas, kai šilumos perdavimas pradeda didėti dėl odos kraujagyslių išsiplėtimo, tačiau šilumos gamyba išlieka didesnė. Kūno temperatūra šiuo metu pradeda mažėti.

Trečiasis etapas yra prietaiso suskirstymas. Šioje būsenoje, kartu su padidėjusiu šilumos perdavimu, sumažėja šilumos gamyba, o kūno temperatūra greitai mažėja. Pakyla hipotermija ir mažėja organizmo metabolizmas, mažėja centrinės nervų sistemos neuronų aktyvumas, atsiranda mieguistumas, abejingumas aplinkai ir adynamijai. Ateityje atsiras išorinio kvėpavimo slopinimo ir plaučių hipoventiliacijos raida, širdies insulto tūrio sumažėjimas, bradikardija ir minutės kraujo tėkmės sumažėjimas. Išorinio kvėpavimo sutrikimai ir kraujotakos sukelia hipoksijos atsiradimą, nepaisant to, kad sumažėjo organizmo deguonies poreikis hipotermijos metu. Metabolinė acidozė, reologinės kraujo pokyčių savybės. Kartu su praradus kraujagyslių raumenų sienelės tonusą, tai sukelia plačiai paplitusius mikrocirkuliacijos sutrikimus, kurie dar labiau pablogina hipoksiją.

Komos simptomai jau atsiranda kūno temperatūroje nuo 30 ° C iki 25 ° C. Mieguistumas ir apatija pakeičiami sąmonės netekimu, galimi galūnių raumenų konvulsiški toniziniai susitraukimai ir masticatoriniai raumenys (trisizmas). Akių obuolių judesiai, mokiniai yra susiaurinti, silpnėja ar prarandama ragenos refleksas. Galimas vėmimas ir priverstinis šlapinimasis. Kvėpavimo dažnis ir širdies susitraukimai sumažėja. HELL labai sumažėjo arba nenustatyta. Mirtis, kai nustojate kvėpuoti; kartais prieš tai vyksta periodinis kvėpavimas.

Siųsti gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite toliau pateiktą formą.

Studentai, absolventai, jauni mokslininkai, kurie naudojasi žinių baze savo studijose ir darbe, jums bus labai dėkingi.

Paskelbta http://www.allbest.ru/

Uždegimas

Profesorius M.K. Nedzved

Uždegimas yra patologinis procesas, kuris yra kompensacinis kūno atsakas į patogeninio agento (dirginančio) poveikį, kuris realizuojamas mikrocirkuliacijos lygmeniu. Morfologiškai uždegimas pasižymi skirtingu trijų pagrindinių komponentų deriniu: pokyčiu, eksudacija ir proliferacija. Morfologinis uždegiminio proceso tipas priklauso nuo vieno ar kito komponento sunkumo. Uždegimas yra skirtas pašalinti audinių pažeidimo ir patogeninio agento produktus.

Šie komponentai laikomi tolesniais uždegimo etapais. Uždegiminiame procese dalyvauja visi kraujo ląstelės (neutrofilai, bazofilai, eozinofilai, monocitai, trombocitai ir netgi eritrocitai), endotelio ląstelės, jungiamojo audinio ląstelės (labrocitai, makrofagai, fibroblastai), dėl kurių atsiranda vienas ar kitas ląstelių bendradarbiavimas, kurio elementai tarpusavyje sąveikauja. draugas.

Uždegimą apibūdina penki klinikiniai požymiai: paraudimas - ruboras, patinimas - navikas, skausmas - spalvos, temperatūros padidėjimas - kaloringas, disfunkcija - functio laesa, kurias sukelia morfologiniai pokyčiai uždegiminio proceso srityje.

Pakeitimai  morfologiškai jis atspindi įvairių tipų audinių ir atskirų ląstelių pažeidimus, nes lengvi atvejai apsiriboja distrofiniais pokyčiais, sunkiais atvejais - į bendrą ar židinį nekrozę. Pakeitimai atsiranda dėl patogeninio agento tiesioginio veikimo ir uždegiminių mediatorių poveikio. Tuo pat metu pokytis gali būti antrinis - dėl kraujotakos sutrikimų.

Pakeitimai yra uždegimo sukėlimo mechanizmas, kuris lemia jos kinetiką, nes šiame etape išsiskiria biologiškai aktyvios medžiagos - uždegiminiai mediatoriai.

Tarpininkai pagal jų kilmę skirstomi į humoralinę (plazmos) ir ląstelinę.

Humoriniai mediatoriai (kininai, kallikreinai, C3 ir C5 komplemento komponentai, XII krešėjimo faktorius (Hageman faktorius), plazminas) padidina ICR kraujagyslių pralaidumą, aktyvina polimorfonukleukozitų (PML) chemotaksiją, fagocitozę ir intravaskulinį koaguliavimą. Jų veiklos spektras yra platesnis nei ląstelių tarpininkai, kurių veiksmai yra vietiniai.

Ląstelinės kilmės mediatoriai (histaminas, serotoninas, granulocitų faktoriai, limfinai ir monokinai, arachidono rūgšties / prostaglandinų dariniai /) padidina kraujagyslių pralaidumą, ICR ir fagocitozę, turi baktericidinį poveikį, sukelia antrinį pakitimą. Šie mediatoriai apima uždegiminio atsako imuninius mechanizmus, reguliuoja ląstelių proliferaciją ir diferenciaciją uždegiminiame dėmesyje. Intercellulinės sąveikos dirigentas uždegime yra makrofagai.

Makrofagai turi savybių, leidžiančių jiems veikti ne tik kaip vietinis uždegiminio proceso reguliatorius, bet ir nustatyti bendrų kūno reakcijų sunkumą.

Vienas iš svarbiausių uždegimo mediatorių yra histaminas, kuris yra sudarytas iš aminorūgščių histamino laboratorinių ląstelių, bazofilų ir trombocitų. Po išskyrimo histaminas greitai sunaikinamas fermento histaminazėje.

Histamino išsiskyrimas yra viena iš pirmųjų audinių reakcijų į pažeidimą, jo poveikis pasireiškia po kelių sekundžių, nes momentinis spazmas, kintantis su vazodilatacija ir pirmuoju kraujagyslių pralaidumo didėjimo ICR lygiu, padidina endotelio sukibimo savybes. Ji aktyvina kininogenezę, stimuliuoja fagocitozę. Ūminio uždegimo protrūkio metu histaminas sukelia skausmą, nes histaminas greitai sunaikinamas, tolesnius mikrocirkuliacijos pokyčius palaiko kiti uždegiminiai mediatoriai.

Kinų įtraukimas į ūminio uždegimo patogenezę reiškia antrosios mediatorių kaskados veiklos pradžią. Kininai yra formuojami iš a2-globulino plazmos (kininogeno), kurio skaidymas vyksta proteolitinių fermentų (kallikreino I) ir audinių (kallikreino II) įtakoje. Šiuos fermentus aktyvuoja XII krešėjimo faktorius (Hagemano faktorius).

Uždegimo centre kininai išsiplėtė kraujagysles, padidina jų pralaidumą, didina eksudaciją. Kininus naikina kininazės, kurios yra eritrocituose, PMN, ir jas taip pat slopina a-antitripsinas, komplemento C frakcijos inaktyvatorius.

Kallikreinas, plazminas, trombinas, bakterijų proteazės ir savo ląstelės aktyvina komplementą, kurio fragmentai yra svarbiausi uždegimo mediatoriai. Aktyvuotas komplemento C2 fragmentas turi kininų savybes, C3 fragmentas padidina kraujagyslių pralaidumą ir yra granulocitų chemotraktantas. C5 fragmentas yra aktyvesnis, nes, turėdamas panašias savybes, jis išskiria neutrofilų ir monocitų lizosomų hidrolazes, stimuliuoja lipoksigenazės arachidono rūgšties skilimo kelią, dalyvaujant leukotrienų susidarymui, didina deguonies radikalų ir lipidų hidroperoksido susidarymą. C5-9 fragmentai pateikia reakcijas, nukreiptas į užsienio ir savo ląstelių lizę.

Arachidono rūgštis išsiskiria iš fosfolipidinių ląstelių membranų dėl fermento fosfolipazės A2 poveikio. Šio fermento aktyvatoriai, be komplimento C5 fragmento, yra mikrobų toksinai, kininai, trombinas, antigenų-antikūnų kompleksai ir Ca 2+.

Arachidono rūgšties suskaidymas vyksta dviem būdais: pirmasis yra ciklooksigenazė, susidarant prostaglandinams, antroji yra lipoksigenazė, susidarant leukotrienams.

Uždegimo morfogenezėje svarbūs yra priešingai veikiantis prostaciklinas ir tromboksanas A2. Prostacikliną sintezuoja endotelis ir slopina trombocitų agregaciją, palaiko kraujo skysčio būklę ir sukelia vazodilataciją. Tromboksaną gamina trombocitai, sukelia jų agregaciją ir vazokonstrikciją.

Leukotrienai susidaro trombocitų, bazofilų, endoteliocitų membranose ir turi chemotaktinį poveikį, sukelia vazokonstrikciją ir padidina kraujagyslių sienelių, ypač venulių, pralaidumą.

Ląstelių mitochondrijų ir mikrosomų, ypač fagocitų, uždegimo centre susidaro įvairūs deguonies radikalai, kurie kenkia mikrobų ir jų ląstelių membranoms, prisideda prie antigenų ir imuninių kompleksų skaidymo.

Ūminio uždegimo metu histaminas ir serotoninas skatina trombocitų aktyvumo faktoriaus (PAF) išsiskyrimą. Šis tarpininkas padidina hidrolizinių fermentų išsiskyrimą iš polimorfinių ląstelių leukocitų lizosomų, skatina laisvųjų radikalų procesus jose.

PMN uždegimo centre išskiriamos specialios medžiagos (granulocitų faktoriai): katijoniniai baltymai, neutralios ir rūgštinės proteazės. Katijoniniai baltymai gali išskirti histaminą, pasižymi chemotaktinėmis monocitų savybėmis ir slopina granulocitų migraciją. Neutralios proteazės uždegimo centre sukelia kraujagyslių bazinės membranos pluoštų sunaikinimą. Rūgštinės proteazės yra aktyvios acidozės sąlygomis ir veikia mikroorganizmų ir jų pačių ląstelių membranas.

Monocitai ir limfocitai taip pat išskiria mediatorius (monokinus ir limfinus), kurie aktyviai dalyvauja vystant imuninį uždegimą.

Tarpininkų įtaka uždegiminio proceso dinamikai yra įvairi. Atskiri tarpininkai yra kaupiami tose pačiose ląstelėse. Atleidžiant, jie sudaro įvairias uždegimo apraiškas. Taigi, kai išsiskiria labrocitų ir bazofilų, histamino ir PAF pokyčiai, o tai lemia ne tik kraujagyslių pralaidumo padidėjimą, bet ir hemostazės sistemos aktyvavimą bei kraujo krešulių atsiradimą ICR. Priešingai, esant sunkiam imuniniam uždegimui, heparino ir histamino išsiskyrimas iš labrocitų sumažina kraujo krešėjimą.

Savo ruožtu, uždegiminio dėmesio neurotransmiteriai skatina fermentų, kurie sunaikina šiuos mediatorius, kaupimąsi. Taigi chemotaktinio eozinofilio faktoriaus (CPE) išsiskyrimas iš labrocitų pritraukia šias ląsteles, kuriose yra daug fermentų, kurie sunaikina mediatorius, į uždegiminį fokusą.

Uždegimas yra dinamiškas procesas ir vyksta etapais, pakeičiant vienas kitą. Kiekviename uždegimo etape yra tam tikra tarpininkų grupė. Taigi ūminiame uždegime biogeniniai aminai atlieka pradinį vaidmenį: histamino ir serotonino. Kitose uždegimo formose yra kitų tarpininkų įtraukimo būdų. Pavyzdžiui, histamino išsiskyrimas gali iš karto sukelti ne tik kinino sistemos aktyvavimą, bet ir laisvųjų radikalų mechanizmų ir leukocitų infiltracijos įtraukimą. Kai kuriais atvejais PMNs (ypač kai procesas pablogėja) papildomai stimuliuoja labrocitus, aktyvina kinino sistemą, generuoja deguonies radikalus, padidina prostaglandinų ir leukotrienų susidarymą. Tokios grįžtamosios nuorodos pailgina uždegiminį procesą, pablogina jo eigą arba kartais sukelia jos paūmėjimą.

Pernelyg didelis uždegiminių mediatorių kaupimasis ir jų patekimas į kraują gali sukelti šoką, žlugimą, DIC.

Visuose uždegimo etapuose atsiranda medžiagų, kurios užkerta kelią pernelyg dideliam mediatorių kaupimui arba slopina jų poveikį. Šios medžiagos yra priešuždegiminių vaistų nuo uždegimo sistema. Tarpininkų ir antimetiatorių santykis lemia uždegimo proceso formavimosi, vystymosi ir nutraukimo ypatybes.

Svarbų vaidmenį formuojant ir tiekiant vaistinius preparatus į uždegiminį fokusavimą atlieka eozinofilai, kurie atlieka užduotis uždegimo procesui užbaigti. Eozinofilai ne tik absorbuoja antigenus ir imuninius kompleksus, bet ir išskiria beveik visus anti-mediatoriaus fermentus: histaminazę, karboksipeptidazę, esterazę, prostaglandino dehidrogenazę, katalazę, arilsulfatazę. Anti-mediatoriaus funkcija gali būti atliekama naudojant humoralinį ir nervinį poveikį, palaikant optimalų uždegimo tarpininko būdą. Šį vaidmenį atlieka a1-antitripsinas, kuris susidaro hepatocituose. Antiprotazės plazmoje slopina kininų susidarymą. Uždegimo antimeriatoriai yra gliukokortikoidiniai hormonai (kortizonas, kortikosteronas), kurie mažina uždegimo, kraujagyslių reakcijų pasireiškimą, stabilizuoja ICR kraujagyslių membranas, mažina eksudaciją, fagocitozę ir leukocitų emigraciją.

Kortikosteroidai taip pat turi anti-mediatoriaus poveikį: jie mažina histamino susidarymą ir išsiskyrimą, mažina H1-histamino receptorių jautrumą, stabilizuoja lizosomų membranas, mažina rūgštinių lizosomų hidrolazių, kininų ir prostaglandinų aktyvumą. Imuninio uždegimo metu jie mažina mediatorių įtraukimą į alergijos patocheminį etapą. Dėl to sumažėja T-žudiklio aktyvumas, slopinama T-limfocitų proliferacija ir brendimas.

Uždegiminių mediatorių sistema užtikrina uždegiminio proceso perėjimą į eksudacijos fazę ir užtikrina proliferacijos fazės vystymąsi.

Depolimerizacija baltymų uždegimo centre-glikozaminoglikano kompleksai lemia laisvų aminorūgščių, polipeptidų, urano rūgšties, polisacharidų atsiradimą, dėl to padidėja osmotinis slėgis audiniuose, tolesnis jų patinimas ir vandens išlaikymas audiniuose. Riebalų ir angliavandenių apykaitos produktų (riebalų rūgščių, pieno rūgšties) kaupimas sukelia audinių acidozę ir hipoksiją, kuri dar labiau padidina pakitimo fazę.

Atsižvelgiant į tai, kad pokyčiai gali išsivystyti bet kuriame uždegiminio proceso etape, įskaitant lėtinį uždegimą, ir gali būti viršesnis už kitus uždegimo komponentus, visiškai nepateisinama atmesti alternatyvią formą nuo uždegimo.

Morfologiškai eksudacija vyksta keliais etapais: 1) mikrocirkuliacinė lova ir kraujo reologinių savybių sutrikimas, 2) padidėjęs mikrocirkuliacinės lovos kraujagyslių pralaidumas, 3) plazmos komponentų eksudacija, 4) kraujo ląstelių emigracija, 5) fagocitozė 6) eksudato ir uždegiminių ląstelių infiltracija. Šie etapai atitinka ląstelių sąveikos fazes uždegiminiame procese.

Morfogenezėje   eksudacija  yra du etapai - plazmos eksudacija ir ląstelių infiltracija.

Po trumpalaikio vazokonstrikcijos, ne tik arterioliai plečiasi, bet ir venulės taip pat plečiasi, o tai padidina kraujo tekėjimą ir nutekėjimą. Tačiau įplaukos viršija nutekėjimą, dėl kurio uždegimo centre padidėja hidrodinaminis slėgis kraujagyslėse, todėl skysčio kraujo dalis išeina iš kraujagyslių.

Uždegiminė hiperemija pašalina acidozę, didina audinių deguonį, padidina biologinį oksidavimą audiniuose, skatina humoralinių kūno apsaugos veiksnių (komplemento, adrenolino, fibronektino), leukocitų ir antikūnų prieš uždegimą centrą, kartu su padidėjusiu sutrikdyto metabolizmo produktų ir mikroorganizmų toksinų išplovimu.

Padidėjęs kraujagyslių pralaidumas tampa svarbiu veiksniu paleidžiant skystą kraują į audinius, leukocitų emigraciją ir raudonųjų kraujo kūnelių diapedezę. Kai atsiranda uždegimas, skysčio srautas iš kraujo į audinį, ne tik arterioliuose, bet ir venose.

Yra du būdai, kaip perduoti medžiagas per laivo sienas, kurios viena kitą papildo: tarpkultūrinė ir transendotelinė. Kai pirmasis yra endotelio ląstelių redukcija, tarpląsteliniai plyšiai plečiasi, atskleidžiant pagrindinę membraną. Antrame etape endotelio ląstelių citoplazmoje atsiranda plazmolemozės invazijos, virsta pūslelėmis, judančiomis į priešingą ląstelės sienelę. Tada jie atsiskleidžia, atlaisvindami turinį. Abiejose pusėse pūslelės gali sujungti, formuodamos kanalus, per kuriuos perduoda įvairias medžiagas (mikrovezikulinis transportas).

Nedidelis pralaidumo padidėjimas leidžia išskirti smulkias baltymų frakcijas (albuminą), tada globulinus, kurie paprastai atsiranda serozinio uždegimo metu. Didėjant pralaidumui, išsiskiria fibrinogenas, kuris uždegimo centre sudaro fibrino krešulius (fibrininį uždegimą). Sunkus kraujagyslių sienelių pažeidimas fibrinoidinės nekrozės pavidalu sukelia eritrocitų diapedezę.

Kai uždegimas dažnai pastebimas tam tikrų medžiagų ar ląstelių selektyvus padidėjimas, kurio mechanizmas vis dar nežinomas. Toks selektyvumas lemia įvairių formų eksudacinį uždegimą: serozinį, fibrininį, hemoraginį, pūlingą.

Uždegimo metu mikrocirkuliacijos pokyčiai ir kraujo ląstelių elgsena vyksta šešiais etapais. Į pirmasis etapas  Kraujo ląstelės išlaiko savo vietą laivo centre. Į antrasis etapas  leukocitai priartėja prie kraujagyslės sienelės ir sukasi išilgai endotelio paviršiaus, tada pradeda prijungti prie jo. Į trečiasis etapas atsiranda leukocitų adhezija, kuri sudaro sieneles. II ir III fazėse lipniosios molekulės atlieka svarbų vaidmenį, užtikrindamos sąveiką tarp endotelio ir leukocitų: integrinų, imunoglobulinų, selekinų. PMN integrinai ir selektyvai užtikrina cirkuliuojančių ląstelių adheziją prie endotelio, o endotelio selekinai ir imunoglobulinai yra leukocitų receptorių ligandai.

Neurofilai savo paviršiuje nuolat išreiškia lipnias molekules (2-ineriną ir -selektiną), kurių skaičius ir funkcija greitai kinta priklausomai nuo konkretaus stimulo poveikio. Neutrofilų plazmos membranoje nuolat yra 2 integrinų (jie yra trijų tipų). Šių ląstelių adhezyvumas dramatiškai padidėja, kai jie aktyvuojami dėl integrino CD 11a / CD18 ir CD 11c / CD 18 judėjimo, kurie paprastai yra leukocitų granulėse.

Aktyvuotos endotelio ląstelės sintezuoja daugybę biologiškai aktyvių molekulių, iš kurių yra labai svarbus trombocitų aktyvinimo faktorius (PAF). Paprastai šis faktorius nėra endotelio ląstelėse. Jis pasireiškia tik po to, kai trombinas, histaminas, leukotrienas C4 ir kiti agonistai stimuliuoja endotelį. PAF yra ekspresuojamas ant ląstelės membranos paviršiaus, kaip susijusio mediatoriaus, ir aktyvuoja neutrofilus, veikdamas jų paviršiaus receptorius. Tai sustiprina CD 11a / CD18 ir CD 11c / CD18 ekspresiją leukocituose, todėl PAF veikia kaip signalas, skatinantis neutrofilų adheziją per 2-integrino sistemą. Toks tikslinių ląstelių adhezijos ir aktyvacijos fenomenas, susijęs su kitų ląstelių molekulėmis, vadinamas juxtakrininiu aktyvavimu (J. Massague, 1990). Šis neutrofilų aktyvavimas yra labai orientuotas. PAF aktyvuotame endotelyje greitai suyra, o tai riboja signalo trukmę.

Kitoje agonistų grupėje (IL-1, TNF6, lipopolisacharidai / LPS /) endotelio ląstelės sintezuoja kitą signalizuojančią molekulę - IL-8 (neutrofilinis aktyvuojantis faktorius), kuris sintezuoja 4–24 valandas. IL-8 yra galimas neutrofilų chemoattraktantas, palengvina jų patekimą per kraujagyslių sieną.

Skirtingai nuo PAF, IL-8 išsiskiria skystoje fazėje ir yra susijusi su baziniu endotelio ląstelių paviršiu. IL-8 aktyvina neutrofilus, prisijungdamas prie specifinio receptoriaus, priklausančio G-baltymų šeimai. Dėl to padidėja 2-integrinų tankis, didėja leukocitų susiliejimas su endotelio ląstelėmis ir padidėja ekstraląstelinė matrica, tačiau mažėja adhezija prie citokinų aktyvuoto endotelio, ekspresuojančio α-selekiną.

Kaip ir neutrofilai, endotelio ląstelės savo paviršiuje taip pat išreiškia daugybę prisijungiančių molekulių. Be ligandų, skiriamų -selektinui ir 2-inerinui, šiose ląstelėse identifikuojami p ir -selektinai.

Pereinamoji p-selekino ekspresija, susidariusi iš sekrecinių granulių, aktyvuotų histamino arba endotelio trombino, vyksta lygiagrečiai su neutrofilų adhezija prie endotelio. Kai kurių oksidantų endotelio aktyvinimas pailgina p-selekto ekspresiją ląstelės paviršiuje. Reikėtų pažymėti, kad p-selekinas gali prisijungti prie neaktyvuotų leukocitų, nedalyvaujant 2-integrino sistemai. Šį poveikį slopina monokloniniai antikūnai, kurie identifikuoja Ca 2+ priklausomus lektino domeno epitopus.

-elektinas yra sintezuojamas endoteliu, stimuliuojamas IL-1, TNF2 ir LPS. Jo paviršiaus išraiška trunka apie 1 valandą. -elektino adhezija taip pat atliekama be 2-integrino sistemos aktyvinimo.

P ir -elektinų molekulės molekulėse nėra pakankamai apibūdintos. Tačiau yra žinoma, kad sialo rūgštis yra svarbi jų struktūros dalis.

Endotelio-leukocitų sąveikos metu skirtingos molekulinės sistemos veikia sudėtingai tam tikroje derinio sekoje.

Pradiniam neutrofilų adhezijos etapui į histamino ar trombino stimuliuojamą endotelį būtina PAF ir p-selektino ekspresija, po kurios aktyviai sąveikauja PAF su jo receptoriais neutrofiluose. Šių dviejų molekulinių sistemų ekspresija užtikrina sąveikos specifiškumą, nes kiti kraujo ląstelės, pvz., Trombocitai, turi tik PAF receptorius ir neturi receptorių p-selektinui.

2-integrino sistemos ir PAF įtraukimas didina adhezijos tankį, nes p-selekino ekspresija yra trumpalaikė. Tuo pat metu pailgėjusi p-selektino ekspresija sukelia tvirtą sukibimą be 2-integrinų dalyvavimo.

Molekulinių sistemų derinys naudojamas eozinofilų ir bazofilų, kurie prisijungia prie endotelio per 2-integrinus, sukibimui. Eozinofilai taip pat išreiškia 1 -integriną (VLA-4), kurio nėra neutrofiluose. Su juo atsiranda neutrofilų adhezija prie citokinų aktyvuotų endotelio ląstelių.

Selektino ir IL-8 ekspresija reguliuoja neutrofilų prisijungimo prie aktyvuotų endotelio ląstelių laipsnį. IL-8 gali keisti -selektino ligando aktyvumą ir kartu su PAF numatyti neutrofilų migracijos iš kraujagyslių sluoksnio procesą.

Uždegimas yra dinamiškas procesas. Po 4 valandų kraujagyslių ląstelėse sumažėja neutrofilų skaičius, didėja monocitų ir limfocitų skaičius, kuris visiškai ištaiso endotelinių ląstelių ekspresuotų lipnių molekulių fenotino pokyčius. Taigi po 6-8 valandų α-selektino (ELAM-1) ekspresija pradeda mažėti dėl sumažėjusios jo sintezės ir degradacijos. Intercellulinių adherentinių molekulių (ICAM-1) sintezė, priešingai, didėja ir pasiekia stabilų ekspresijos lygį 24 valandas po uždegimo pradžios. Ant endotelio ląstelių paviršiaus (V-SAM - kraujagyslių ląstelių adhezijos molekulė) atsiranda kita lipni molekulė. Jo ligandas yra 2 -integrino molekulė (VZA-4), kuri ekspresuojama monocituose. T-limfocitų susiejimas su endoteliu sukuria lipnią molekulę CD 44. Kaip ir neutrofilai, dėl IL-8 poveikio uždegimo centre atsiranda T-limfocitai. Priešingai, monocitai atsiranda vėliau, nes jie yra nejautrūs IL-8 poveikiui, tačiau jie reaguoja į JE geno produktą (monocitinį chemotaktinį baltymą - MCP-1), išreikštą endoteliu IL-1 ir TNF stimuliacijos metu.

Plėtojant ribinę leukocitų buvimą ir sukibimą su endotelio ląstelėmis, jų neigiamo krūvio pašalinimas yra labai svarbus, kuris normaliomis sąlygomis apsaugo nuo sukibimo. Neigiamas endotelio ląstelės membranos krūvis sumažėja dėl kaupimosi H + ir K + ir kationinių baltymų, išskiriamų aktyvuotų leukocitų, uždegimo centre. Divalentinės plazmos katijonai (Ca 2+, Mn 2+ ir Mg 2+) taip pat mažina neigiamą endotelio ir leukocitų krūvį.

Plėtojant uždegiminį procesą, yra griežta kontrolės sistema, turinti teigiamų atsiliepimų mechanizmą, kuris riboja jo vystymąsi. Šią kontrolę atlieka subalansuota citotoksinių ir slopinančių veiksnių sistema. Jei uždegiminis procesas nėra kontroliuojamas grįžtamojo ryšio mechanizmais, padidėja uždegiminių mediatorių sintezė ir atpalaidavimas, kritiškai sumažinamas inhibitorių lygis, dėl kurio vietinės uždegiminės reakcijos išsivysto į plačius procesus. Rezultatas - reikšmingas endotelio pažeidimas, pernelyg didelis ląstelių infiltracija ir padidėjęs kraujagyslių pralaidumas.

Ketvirtasis etapas eksudacija yra leukocitų pasiskirstymas per kraujagyslių sieną ir jų emigracija į audinius.

Po sukibimo su endotelio ląstelės membrana, leukocitai juda išilgai jo paviršiaus iki interendotelio atotrūkio, kuris, sumažinus endotelį, žymiai plečiasi.

Ne tik granulocitai, bet ir monocitai ir, mažesniu mastu, limfocitai, skirtingo greičio, reaguoja į chemotaktinį stimulą.

Šiuo metu kai kurie mechanizmai yra žinomi kaip leukocitai, „mato“ arba „jaučia“ chemotaktinį agentą ir kas lemia jo judėjimą.

Chemotaktinio faktoriaus ir specifinių receptorių susiejimas su leukocitų ląstelių membrana lemia fosfolipazės C aktyvavimą per baltymą G ir ląstelių fosfatų ir diacilglicerolio hidrolizę. Tai lemia Ca išleidimą iš pradžių iš ląstelių, tada į ląstelę įeina į ląstelę, kuri apima kontraktinių elementų, atsakingų už ląstelių judėjimą, kompleksą.

Baltųjų kraujo kūnelių judėjimas ( 5 fazės eksudacija) mesti pseudopodijas judėjimo kryptimi. Ši pseudopodija susideda iš gijų, pagamintų iš aktino ir kontrakcinio baltymo, miozino. Aktino monomerai pertvarkomi į linijinius polimerus, nukreiptus į pseudopodijos kraštą. Šį procesą kontroliuoja Ca jonų ir fosfoinozitolio poveikis aktino reguliuojamiems baltymams: filaminas, gelsolinas, profilinas, kalmodulinas.

Leukocitų pasiskirstymo per pagrindinę membraną procesas yra susijęs su leukocitų ir endotelio fermentų poveikiu. Tokie citokinai kaip IL-1, TNF, IFN, TGF keičia proteazės / antiproteazės pusiausvyrą, o tai sukelia bazinės membranos baltymų pažeidimą. Citokinai suaktyvintas endotelis taip pat sintezuoja daug glikozaminoglikanų, kuris yra būdingas padidėjusios leukocitų migracijos sričių požymis.

Įvairių citokinų ir adhezinių molekulių ekspresijos stiprinimas arba susilpninimas turi laiko priklausomybę ir reguliuoja uždegiminio proceso evoliuciją.

Aktyvavus, leukocitai sudaro metabolitus arachidono rūgštimi, atsiranda intracelulinio Ca padidėjimas. Baltymų kinazės aktyvinimas sukelia lizosominių fermentų degranuliaciją ir sekreciją, o vėliau oksidacinį sprogimą.

Intravaskulinis judėjimas, įskaitant ribinį stovėjimą, trunka kelias valandas, praeinant per kraujagyslės sieną - 30 min-1 val. Per pirmas 6-24 valandas dominuoja neutrofilai per 24–48 valandas - monocitai. Taip yra dėl to, kad aktyvavus neutrofilus, išleidžiamos monocitų chemotaktinės medžiagos. Tačiau yra žinomos sąlygos, kuriomis pagrindinį emigracijos vaidmenį atlieka limfocitai (virusinės infekcijos, tuberkuliozė) arba eozinofilai (alerginėse reakcijose).

Fagocitozė seka emigraciją ( 6 fazės eksudacija), kuris vyksta trimis skirtingais tarpusavyje susijusiais etapais: 1) leukocitų patogeninių dalelių atpažinimas ir pritvirtinimas, 2) jų absorbcija su fagocitine vakuole, 3) absorbuotos medžiagos mirtis arba degradacija.

Leukocitai daugeliui mikroorganizmų nepripažįsta, kol juos absorbuoja medžiaga, opsoninai, kurie jungiasi prie specifinių leukocitų receptorių. Yra du pagrindiniai opsoninų tipai: 1) imunoglobulino G (lgG) Fc fragmentas ir 2) Szv, vadinamasis opsonino fragmentas C3, suformuotas aktyvuojant komplementą. Taip pat yra nepsonino fagocitozė, kai kai kurios bakterijos yra atpažįstamos jų lipopolisacharidais.

Opsonizuotų dalelių susiejimas su leukocitų receptoriais sukelia absorbciją, kurioje citoplazminė srovė supa objektą, po to įkalinama į fagosomą, kurią sudaro citoplazmos ląstelių membrana, ir leukocitų granulių išsiskyrimą į susidariusią vakuolę.

Bakterijų mirtis atliekama daugiausia naudojant nuo deguonies priklausomus procesus, dėl kurių susidaro H2O2, kuris paverčiamas į HOCl-, kuris yra mielofoksidazės, veikiančios neutrofilų azurofilinėse granulėse, poveikio rezultatas. Būtent ši medžiaga sunaikina bakterijas halogenuodama arba oksiduodama baltymus ir lipidus. Panašus mechanizmas atliekamas prieš grybus, virusus, pirmuonius ir kirminus. Be to, mieloperoksidazės trūkumo baltųjų kraujo kūnelių baktericidinės savybės yra mažesnės, susidaro hidroksilo radikalai, superoksidai ir laisvieji deguonies atomai.

Neutrofilų ir monocitų membranos pokyčiai chemotaksės ir fagocitozės metu ne tik lydi medžiagų patekimą į fagolizosomas, bet ir į ekstraląstelinę erdvę. Svarbiausi iš jų yra: 1) lizosomų fermentai, atstovaujami neutrofilinėmis granulėmis; 2) aktyvūs deguonies metabolitai; 3) arachidono rūgšties metabolizmo produktai, įskaitant prostaglandinus ir leukotrienus. Visi jie yra stipriausi tarpininkai ir daro žalą ne tik endoteliui, bet ir audiniams. Jei šis leukocitų poveikis yra ilgas ir masinis, tuomet pati leukocitų infiltracija tampa pavojinga, kuri yra daugelio žmonių ligų, pvz., Reumatoidinio artrito ir tam tikrų lėtinių plaučių ligų, pagrindas. Tokių mediatorių eksocitozė atsiranda, kai fagocitinė vakuolė nėra uždaryta, arba membranolitinių medžiagų, pvz., Uratų, fagocitozės atveju. Yra įrodymų, kad egzocitozė gali išskirti specifines neutrofilų granules.

Genetiniai ir įgyti leukocitų defektai yra padidėjusio žmogaus jautrumo infekcijoms priežastis.

Pavyzdžiui, Chediak-Higashi sindromas (autosominis recesyvinis paveldėjimo būdas) grindžiamas sutrikusi mikrotubulų funkcija, kuri sudaro leukocitų azurofilinių granulių pagrindą. Liga pasireiškia tik bakterijų invazijos į organizmą atvejais.

Limfokinu aktyvuoti makrofagai, kurie jau eksudacijos fazėje, išskiria ne tik chemotaktinius ir audinius žalingus veiksnius, bet ir augimo faktorius, angiogenezę ir fibrogeninius citokinus, kurie daro įtaką proliferacijos fazės modeliavimui.

Platinimas  b e s i s k i r i a n t i s tuo, kad daugelio makrofagų, kurie dauginasi ir išskiria monokinus, stimuliuojančius fibroblastų dauginimąsi, uždegimą į fokusą. Kitos ląstelės aktyviai dalyvauja proliferacijoje: limfocitų ir plazmos ląstelių, eozinofilų ir labrocitų, endotelio ir epitelio. Proliferacija yra galutinis uždegimo etapas, užtikrinantis audinio regeneraciją pažeidimo vietoje.

Proliferacija vyksta praėjus kelioms valandoms po uždegimo pradžios, o po 48 valandų uždegiminio infiltrato - pagrindiniai ląstelių tipai. Monocitų išsiskyrimą iš ICR indų reguliuoja tie patys veiksniai, kaip neutrofilų (lipnių molekulių ir mediatorių, turinčių chemotaktinių ir aktyvuojančių savybių) emigracija. Po išleidimo monocitas transformuojamas į didelę fagocitinę ląstelę - makrofagą. Aktyvinimo signalus, įskaitant citokinus, gamina jautrūs E-limfocitai, bakteriniai endotoksinai, kiti cheminiai mediatoriai, fibronektinas. Po aktyvinimo makrofagas išskiria daug biologiškai aktyvių medžiagų.

Ūminio uždegimo atvejais, kai patogeninis agentas yra negyvas arba pašalintas, makrofagai taip pat miršta arba patenka į limfinius indus ir mazgus.

Lėtinio uždegimo atvejais makrofagai neišnyksta, toliau kaupia ir išskiria toksiškus produktus, kurie kenkia ne tik patogenams, bet ir savo audiniams. Tai pirmiausia yra deguonies ir arachidono rūgšties metabolitai, proteazės, neutrofilų chemotaktiniai veiksniai, azoto oksidai, krešėjimo faktoriai. Todėl audinių pažeidimas yra vienas svarbiausių lėtinio uždegimo požymių.

Proliferacijos metu epitelio ląstelės atsiranda uždegimo centre, kurios dažniau susidaro iš makrofagų granulomatinio uždegimo židiniuose, pradedant nuo 7-osios granulomų susidarymo dienos ir atliekant daugiausia sekrecinę funkciją. Tokio tipo uždegimui būdingas epitelio ląstelių sujungimas su užtrauktuko tipo artimųjų (interdigitalinių) sankabų formavimu. Šios ląstelės laikomos hiperstimuluotomis „super brandiomis“ makrofagomis. Epitelioidinės ląstelės turi mažiau fagocitinių gebėjimų, palyginti su makrofagais, tačiau jų baktericidinės ir sekrecinės savybės yra daug stipresnės.

Makrofagų susiliejimo arba jų branduolių susiskaidymo atvejais, nesiskiriant citoplazmui, atsiranda dviejų tipų milžiniškų dviejų rūšių ląstelių susidarymas: Pirogovo-Lanhano ląstelės ir svetimkūnių rezorbcijos ląstelės. Makrofagų susijungimas visada vyksta ląstelių dalyje, kurioje yra plokštelinis kompleksas ir įgaubta branduolio dalis. ŽIV ir herpes infekcijose trečiosios rūšies daugiasluoksnė milžiniška ląstelė atsiranda, kai branduoliai yra sugrupuoti į priešingus ląstelių polius.

Antigenais aktyvuoti limfocitai gamina limfinus, kurie stimuliuoja monocitus ir makrofagus. Pastarasis sudaro monokinus, kurie aktyvina limfocitus. Plazmos ląstelės formuoja antikūnus prieš antigeną uždegimo vietoje arba pažeistų audinių komponentams.

Gydymo morfologinis žymuo yra granuliacinio audinio susidarymas, kurio požymiai pasireiškia 3-5 uždegiminio proceso metu.

Remonto procesas susideda iš 4 komponentų: 1) naujų kraujagyslių (angiogenezės), 2) fibroblastų migracijos ir proliferacijos, 3) tarpląstelinės matricos formavimosi, 4) jungiamojo audinio brandinimo ir organizavimo.

Angiogenezė atliekama šiais būdais: 1) ICR indo bazinės membranos proteolitinis skaidymas. 2) endotelio ląstelių migracija į angiogeninį stimulą, 3) endotelio ląstelių proliferacija ir 4) šių ląstelių brandinimas ir organizavimas į kapiliarinius mėgintuvėlius. Šį procesą reguliuoja aktyvūs makrofagai, kurie išskiria endotelio ir kitus augimo faktorius.

Fibroblastų migracija ir proliferacija taip pat atsiranda dėl augimo faktorių ir fibrogeninių citokinų, kuriuos gamina uždegiminiai makrofagai. Pirmąją uždegiminio proceso dieną kraujagyslėse ir eksudate atsiranda mažai diferencijuotų fibroblastų, kurie virsta jaunais fibroblastais, galinčiais išskirti rūgščių glikozaminoglikanų ir sintezuoti kolageną. Jaunos formos transformuojamos į brandžius fibroblastus.

Suaugę fibroblastai praranda gebėjimą daugintis, bet toliau intensyviai sintezuoja ir išskiria kolageną. Dauguma brandžių fibroblastų miršta; konservuotos ląstelės transformuojamos į ilgai gyvenančius fibroblastus.

Fibroblastų angiogenezė ir proliferacija lemia ekstraląstelinės matricos susidarymą, formuojant jauną (granuliuojantį) jungiamąjį audinį su vėlesniu brandinimu. Šie procesai riboja uždegimą nuo sveikų audinių. Su palankiu būdu granuliavimo audinys visiškai pakeičia pokyčių ar pūlingų uždegimų židinius. Kuriant ir restruktūrizuojant randą uždegime, didelį vaidmenį vaidina fibroblastai (fibroblastinių serijų ląstelės), kurie fagocitizuoja ir lizuoja kolageno pluoštus. Tai subalansuoja kolageno sintezę ir katabolizmą, kuris yra alternatyvios fibroblastų funkcijos.

Proliferacija yra galutinis uždegiminio proceso etapas, kuriame dalyvauja ir kraujo sistemos ląstelės, ir audinių, kuriuose išsivysto uždegimas, ląstelės.

Terminologija ir nomenklatūrinis uždegimas

uždegimo pakitimų angiogenezės eksudacinis

Konkrečio audinio ar organo uždegimo pavadinimas sudaromas iš jų pavadinimo, prie kurio pridedamas galutinis - tai lotyniško ar graikų kalbos pavadinimas - galas - tai. Pavyzdžiui, smegenų uždegimas - encefalitas (encefalitas)., Skrandžio uždegimas - gastritas (gastritas). Dažniau vartojami lotyniški pavadinimai, dažniau graikai, pavyzdžiui, pia mater - leptomeningito uždegimas. Yra šios taisyklės išimčių. Taigi, pneumonija vadinama pneumonija, o ryklės uždegimas vadinamas gerklės skausmu.

Uždegimo nomenklatūrą apibūdina įvairių kūno sistemos dalių uždegiminių procesų pavadinimai. Pavyzdžiui, įvairių virškinimo trakto dalių uždegimas: cheilitis, gingivitas, glossitas, faringitas, ezofagitas, gastritas, enteritas (duodenitas, karščiavimas, ileitas), kolitas (tiflit, sigmoiditas, proktitas), hepatitas, pankreatitas.

Uždegimo klasifikacija

Uždegimo klasifikacijoje atsižvelgiama į etiologiją, proceso pobūdį ir tam tikros uždegimo fazės dominavimą.

Pagal etiologiją, uždegimas yra suskirstytas į banalinį (kurį sukelia bet koks etiologinis faktorius) (būdingas morfologinis pasireiškimas ir jį sukelia tam tikras infekcinis agentas).

Pagal uždegimo eigos pobūdį yra ūminis, subakusis ir lėtinis.

Pagal uždegimo fazės dominavimą: alternatyvus, eksudacinis ir proliferacinis (produktyvus) uždegimas.

Keičiantis uždegimas

Keičiantis uždegimas pasižymi dominuojančia disstrofinių ir nekrotinių pokyčių, eksudacija ir proliferacija, tačiau yra silpnai išreikšti. Toks uždegimas dažniausiai pastebimas parenchiminiuose organuose - miokardo, plaučių, kepenų, inkstų. Pagal kurso tipą, alternatyvus uždegimas reiškia ūminį.

Alternatyvaus uždegimo priežastys gali būti apsinuodijimas cheminiais nuodais ir toksinais, infekciniais agentais. Alternatyvaus uždegimo pavyzdžiai apima kaulinį plaučių uždegimą tuberkulioze, fulminantinį (nekrotinį) hepatitą B ir C, ūminį herpesinės etiologijos encefalitą, difterijos alternatyvų miokarditą. Kintamasis uždegimas paprastai yra tiesioginio tipo hipererginės reakcijos (Arthuso reiškinys) pasireiškimas arba vyrauja ankstyvuosiuose autoimuninių ligų vystymosi etapuose (pvz., Reumatizme). Toks uždegimas taip pat gali išsivystyti sumažėjus organizmo apsaugai ir antrinio bei pirminio imunodeficito (ūminio tuberkuliozės sepsio, esant hematogeninei generalizuotai tuberkuliozei, nekrotizuojančiam tonilitui ūminėje leukemijoje, sunkioje skarlatino karštyje ir ūminio spinduliavimo ligos formoje.

Alternatyvaus uždegimo rezultatas priklauso nuo pakitusių pokyčių vietos, apimties ir sunkumo. Su teigiamu rezultatu organizuojami nekrozės židiniai su alternatyviu uždegimu.

Exteisinis uždegimas

Eksudacinis uždegimas pasižymi dominuojančia eksudacinės fazės dalimi, kurioje skystoji kraujo dalis palieka kraujagyslę ir atsiranda eksudatas. Eksudato sudėtis gali skirtis. Klasifikuojant atsižvelgiama į du veiksnius: eksudato pobūdį ir lokalizacijos procesą. Priklausomai nuo eksudato pobūdžio, išskiriama: serozinė, fibrininė, pūlinga, įdubusi, hemoraginė, mišri uždegimas. Proceso lokalizacijos ant gleivinių ypatumas lemia vieno tipo eksudacinio uždegimo - katarrato - raidą.

Serinis uždegimas  Jis pasižymi eksudato, turinčio nedidelį kiekį baltymų (2-3%), atskirų baltųjų kraujo kūnelių ir nukentėjusių pažeistų audinių ląstelių, susidarymą. Sergantiems organams ir audiniams gali pasireikšti sunkus uždegimas: serozinės ertmės, odos, odos, širdies, kepenų ir kt.

Serozinio uždegimo priežastys gali būti infekciniai veiksniai, fiziniai veiksniai, auto-intoksikacija. Pavyzdžiui: serous uždegimas odoje su herpes simplex viruso sukeltomis pūslelėmis (pūslelėmis).

Serinis uždegimas gali būti ūmus ir lėtinis.

Ūminio serozinio uždegimo rezultatas paprastai yra palankus: eksudatas absorbuojamas, visiškai atkuriama audinių struktūra. Tačiau dažnai toks uždegimas yra tik pereinamasis etapas, fibrino, pūlingos ar hemoraginio uždegimo pradžia. Pavyzdžiui, serozinės plaučių uždegimo pūlingoje perėjimas. Kai kuriais atvejais serozinis uždegimas yra gyvybei pavojingas: serozinis enteritas su cholera, serozinis encefalitas su pasiutlige. Lėtinis serozinis uždegimas gali sukelti organų sklerozę.

Fibrininis uždegimas.Jis pasižymi eksudatu, turinčiu daug fibrinogeno, kuris audiniuose virsta fibrinu, o tai yra pilkšvai gijinis audinys. Fibrininis uždegimas dažnai lokalizuojamas serozinėse ir gleivinėse.

Fibrininio uždegimo priežastys - bakterijos, virusai, egzogeninės ir endogeninės cheminės medžiagos. Fibrininio uždegimo pavyzdys yra poliserozės, įskaitant perikarditą, atsiradimas su uremija. Tuo pačiu metu, perikardo lapuose yra fibrino gijiniai sluoksniai, dėl kurių tokia makroskopinė karjera vadinama „plaukuotu“ širdimi.

Priklausomai nuo nekrozės gylio, plėvelė gali būti laisvai ar tvirtai susieta su pagrindiniais audiniais, todėl yra dviejų tipų fibrino uždegimas: kryžminis ir difteritinis.

Kraujo uždegimas dažnai išsivysto ant gleivinės arba serozinės membranos vienagumbio epitelio. Nekrozė su tokio tipo uždegimu yra sekli, o fibrininė plėvelė yra plona, \u200b\u200blengvai pašalinama. Atskiriant tokią plėvelę susidaro paviršiaus defektai. Plaučių fibrozinis uždegimas su eksudato susidarymu plaučių plaučių alveoliuose vadinamas lobarine pneumonija.

Difititinis uždegimas išsivysto sluoksniuotu plokščiu epiteliu padengtuose organuose. Šiuo atveju yra gilus nekrozė, o fibrininė plėvelė yra stora, sunku pašalinti, kai atmetamas gilus audinių defektas.

Konkretaus tipo fibrininio uždegimo atsiradimo priklausomybę galima nustatyti difterijos pavyzdžiu. Gerklės gleivinėse, tonizuojantys sluoksniuotos plokščiosios epitelio lukštai, Lefflerio lazdelė sukelia difterijos uždegimą, o gerklų, trachėjos ir bronchų gleivinės, išklotos vienpakopiais prizminiais epiteliais, lobarais. Tokiu atveju, nes fibrino plėvelės yra lengvai pašalinamos, jos gali užblokuoti kvėpavimo takus ir sukelti užspringimą (tikra kryželė). Tačiau ligos, pavyzdžiui, dizenterijos, atveju, difterijos uždegimas atsiranda žarnyne, padengtoje vieno sluoksnio epiteliu, nes dizenterijos lazdelės gali sukelti gilių audinių nekrozę.

Fibrininio uždegimo rezultatas gali skirtis. Fibrininis eksudatas gali ištirpti, tada organo struktūra gali būti visiškai atkurta. Tačiau fibrino gijos sudygsta su jungiamuoju audiniu, o jei uždegimas lokalizuotas ertmėje, ten sukibimai susidaro arba ertmė yra išnykta.

Pūlingas uždegimas  pasižymi dideliu kiekiu neutrofilų eksudato, tiek nepakitusio, tiek prarasto ir mirusio. Kartu su neutrofilais pūlingas eksudatas yra daug baltymų. Pūkelyje yra daug lėtinių audinių, turinčių daug fermentų, kurie atlieka nekrozinių audinių elementų lizę. Makroskopiškai pūliai yra stora, kreminė geltonos ir žalios spalvos masė.

Pūlingos uždegimo priežastys gali būti įvairūs veiksniai, tačiau dažniau tai yra mikroorganizmai (stafilokokai, streptokokai, gonokokai, meningokokai ir tt).

Pūlingos uždegimo eiga yra ūminė ir lėtinė.

Piktybinis uždegimas gali pasireikšti bet kuriame organe ir audiniuose. Pagrindinės pūlingos uždegimo formos yra abscesas, flegmonas, empyema.

Abscess - židinio gleivinės uždegimas, pasižymintis audinių lydymu, suformuojant ertmę, užpildytą pūlingu. Audinys, esantis aplink ertmę, virsta pirogenine membrana - jame yra didelis kiekis kraujagyslių, iš kurių liumenų yra nuolatinis leukocitų emigravimas. Pūlinys gali būti tiek audinių, tiek organų storyje ir jų paviršinėse dalyse. Pastaruoju atveju jis gali išsiskleisti, kad suformuotų neaiškų kursą. Lėtiniu būdu absceso siena sutirštėja ir auga jungiamojo audinio.

Celiulitas - difuzinis pūlingasis uždegimas, kai pūlingas eksudatas išsklaidomas į audinius, išskaidomi ir lydomi audinių elementai. Paprastai celiulitas išsivysto audiniuose, kuriuose yra sąlygos lengvai puvinio plitimui riebaliniame audinyje, sausgyslių, fascijų, neurovaskulinių ryšulių srityse. Difuzinis pūlingas uždegimas taip pat gali būti pastebėtas parenchiminiuose organuose.

Empyema yra pūlingas uždegimas, kuriam būdingas pūlių kaupimasis natūralios ertmės. Į kūno ertmėse gali būti susidaręs empyema, kai yra grubūs židiniai gretimuose organuose (pvz., Empyema plaučių pūlinyje). Tuščiavidurių organų empirė vystosi pažeidžiant pūlingos nutekėjimą, turintį pūlingą uždegimą (tulžies pūslės empirė, priedas).

Pūlingo uždegimo rezultatai gali skirtis. Pūlingas eksudatas kartais gali visiškai ištirpti. Platus ar ilgas uždegimas dažniausiai baigiasi skleroze ir randu. Nepalankiu būdu pūlingas uždegimas gali išplisti į kraują ir limfmazgius, toliau apibendrinant infekciją ir sepsis. Ilgalaikis lėtinis svaiginantis uždegimas dažnai apsunkina antrinę amiloidozę.

Putridų uždegimas.Jis išsivysto tada, kai jautrūs mikroorganizmai patenka į uždegimo (klostridijos, anaerobinės infekcijos sukėlėjų) grupę.

Uždegęs uždegimas išsivysto, kai įdubęs mikrofloras patenka į uždegimo centrą. Rezultatai paprastai yra nepalankūs dėl pažeidimo masyvumo ir mikroorganizmo atsparumo sumažėjimo.

Hemoraginis uždegimas pasižymi raudonųjų kraujo kūnelių paplitimu eksudate. Šis uždegimas yra būdingas kai kurioms sunkioms infekcinėms ligoms - maro, himno, raupų.

Mišrus uždegimas pastebimas tais atvejais, kai prie vieno tipo eksudato yra prijungtas kitas tipas. Dėl to atsiranda serozinis-pūlingas, serozinis-fibrininis, pūlingas-hemoraginis ir kitoks uždegimas.

Catarrh išsivysto ant gleivinės ir pasižymi gausia eksudato sekrecija. Skiriamasis katarrinio uždegimo bruožas yra gleivių mišinys su bet kokiu eksudatu (serozinis, pūlingas, hemoraginis).

Katarinio uždegimo eiga gali būti ūminė ir lėtinė. Ūmus uždegimas gali sukelti visišką atsigavimą. Lėtinis uždegimas gali sukelti gleivinės atrofiją ar hipertrofiją.

Paskelbta „Allbest.ru“

Panašūs dokumentai

Uždegimo priežastys. Bendroji pakeitimo sąvoka. Vietiniai uždegimo požymiai. Plazminių baltymų kiekio ir kokybės pokyčiai. Ūminio uždegiminio proceso perėjimas prie lėtinio. Kūno uždegimo vertė.

santrauka, pridėta 2013.03.11


Proliferacijos eigos koncepcija ir ypatybės, kaip galutinis uždegimo išsivystymo etapas, užtikrinantis reparacinį audinių regeneraciją pakeitimo šaltinio vietoje. Regeneracijos principai ir veiksniai, turintys įtakos šiam procesui. Uždegimo klasifikacija ir rūšys.

pristatymas pridėtas 2014 m


Periostito priežastys - periosteumo uždegimas, jo klinikiniai požymiai, gydymas. Kaulo nekrozė ir kariesas. Osteomielito formos - kaulų čiulpų uždegimas, jo patogenezė, gydymo metodai. Infekcinio osteomielito patogenezė ir simptomai.

pristatymas pridėtas 2015 06 24


Uždegimo, kaip viso organizmo apsauginio ir adaptyvaus atsako į patogeninį stimulą, samprata. Apsauginio uždegimo vaidmens gyvūnams ir žmonėms apraiška. Uždegimo priežastys ir sąlygos, jos vietinės ir bendrosios apraiškos.

egzaminas, pridėtas 2011 05 17


Egzogeniniai ir endogeniniai veiksniai, uždegimo patogenezė. Metaboliniai sutrikimai uždegimo protrūkyje. Fiziniai ir cheminiai pokyčiai organizme. Eksudacijos mechanizmo tyrimas. Ląstelių proliferacija ir leukocitų emigracija. Plaučių uždegimo mediatoriai.

pristatymas pridedamas 2013-10-18


Simurijos simptomai ir požymiai. Aseptinė ligos forma. Šlapimo pūslės ir inkstų dubens uždegimo gydymas. Leukocitų aptikimas. Infekcinio uždegimo fokusavimo ir patologijos priežasties šalinimas. Uždegiminio proceso lokalizavimas.

pristatymas pridedamas 2016 09 12


Lėtinio sisteminio uždegimo patogenetinis vaidmuo vystant aterosklerozę. Kraujo lygio uždegimo žymenys. PSA kraujyje yra didelė prognostinė vertė, kaip moterų, sergančių koronarine ateroskleroze, rizika.

santrauka, pridėta 2009 03 20


Uždegimo reakcija yra visuotinė kūno reakcija į įvairių patogeninių veiksnių poveikį. Uždegimui būdingas sutrikęs vietinis kraujas ir limfos cirkuliacija, ypač mikrocirkuliacija. Kraujagyslių sutrikimai. Eksudencija ir emigracija.

santrauka, pridėta 2010 m


Bendrosios uždegimo proceso charakteristikos. Eikozanoidų sąvokų, tipų ir tipų tyrimas. Šių hormoninių medžiagų, dalyvaujančių vietinėje veikloje, dalyvavimo kūno uždegimo ir termoreguliacijos procesuose ypatumų, apsauginės reakcijos organizavimo ypatumai.

pristatymas pridedamas 2015 m


Apsauginis ir adaptyvus kūno atsakas reaguojant į kenksmingo veiksnio poveikį. Exogeniniai ir endogeniniai veiksniai, sukeliantys uždegimą. Uždegimo teorija Congeym. Poveikio fizikinių ir cheminių savybių pokyčiai. Uždegimo ląstelių mediatoriai.

Uždegimas yra vienas iš sudėtingiausių procesų, kuriuos dažnai patiria žmogaus patologija ir dažnai sukelia daugybę sutrikimų gyvybiškai svarbioms žmogaus kūno ir gyvūnų funkcijoms.

Uždegimas yra svarbi problema ir visų medicinos šakų tyrimo dalykas, ir nurodo tuos diskusijų reiškinius, kurių esmė jau šimtmečius buvo pagrindiniai gydytojai ir biologai, filosofai. Uždegimo problema yra tokia pati, kaip ir pati medicina.

Tačiau vis dar nėra nė vienos idėjos apie tai, kur uždegimo vieta yra biologijoje, medicinoje ir patologijoje. Todėl dar nėra išsamaus šio proceso apibrėžimo.

Pirmą kartą pilniausią uždegimo esmės apibrėžimą pateikė G.Z.Movat (1975).

Uždegimas (graikų. - flogozė; lat. - uždegimas) yra gyvų audinių reakcija į žalą, kurią sudaro tam tikri terminalo kraujagyslių, kraujo, jungiamojo audinio pokyčiai, kuriais siekiama sunaikinti žalą sukeliantį agentą ir atstatyti pažeistus audinius.

Šiuo metu dauguma ekspertų mano, kad uždegimas (B) yra apsauginis adaptyvus organizmo homeostatinis atsakas į patogeninius veiksnius, susidariusius evoliucijos metu, kuris susideda iš kraujagyslių-mezenhiminės reakcijos į žalą. V. apsauginę ir adaptyviąją vertę pirmą kartą aprašė I.I. Kardai. Biologinė uždegimo reikšmė, kaip evoliuciškai nusistovėjęs procesas, yra žalos šaltinio ir jį sukeliančių patogeninių medžiagų pašalinimas arba apribojimas. Uždegimas galiausiai yra skirtas „vidinės kūno aplinkos valymui“ nuo svetimų veiksnių arba sugadintų, pakeistų „jo“, vėliau atmetant šį žalingą veiksnį ir pašalinant žalą.

V. gana dažnai pasirodo kaip apsauginė-adaptyvi reakcija netobula forma. Patologijoje, dažniau individo, o ne specifinės rūšies reakcija, uždegimas priklauso nuo tiek žalingo agento savybių, tiek nuo žalos ir nespecifinio bei specifinio organizmo reaktyvumo. Uždegimas šiomis sąlygomis iš biologinio reiškinio dažnai tampa tik medicininiu.

V., taip pat bet kokia organizmo apsauginė reakcija yra pernelyg didelė, palyginti su jos dirgikliu, todėl dažnai virsta tipišku patologiniu procesu. Būdamas evoliuciniu būdu sukurtas apsaugos procesas, V. tuo pačiu metu kenkia organizmui. Vietoje, tai pasireiškia pernelyg didelės žalos normaliems ląstelių elementams sunaikinant ir pašalinant visas pašalines medžiagas. Šis visuma, daugiausia vietinis procesas vienaip ar kitaip apima visą organizmą ir, svarbiausia, tokias sistemas kaip imuninė, endokrininė ir nervų sistema.

Taigi, V. gyvulininkystės pasaulio istorijoje buvo suformuotas kaip dvigubas procesas, kuriame yra ir visada yra apsaugos ir kenksmingų elementų. Viena vertus, tai yra žala, kuri kelia grėsmę organui ir netgi visam organizmui, ir, kita vertus, tai palankus procesas, kuris padeda organizmui kovoti už išlikimą. Apskritai patologijoje uždegimas paprastai laikomas „pagrindiniu“ bendru patologiniu procesu turi visas savybes, būdingas bendriems patologiniams procesams.

Uždegimas yra tipiškas patologinis procesas, suformuotas evoliucijoje, kaip apsauginis ir adaptyvus kūno atsakas į patogeninių (fogogeninių) veiksnių poveikį, siekiant lokalizuoti, sunaikinti ir pašalinti flogogeninį agentą, taip pat pašalinti jo veikimo pasekmes ir pasižymi pokyčiais, eksudacija ir proliferacija.

INFLAMMIJOS ETIOLOGIJA

Uždegimas pasireiškia kaip organizmo reakcija į patogeninį stimulą ir jo sukeltą žalą. Patogeninis, šiuo atveju vadinamas phlogogenic, dirgikliu, t.y. uždegimo priežastys gali būti įvairios: biologinės, fizinės, cheminės, egzogeninės ir endogeninės.

Endogeniniai veiksniai, kūno veiksniai, atsirandantys dėl kitos ligos, yra audinių skilimo produktai, kraujo krešuliai, širdies priepuoliai, kraujavimas, tulžies akmenys arba šlapimo akmenys, druskos nuosėdos, druskos kompleksai, antigenų-antikūnų kompleksai. Uždegimas gali pasireikšti kaip reakcija į naviką. Uždegimo priežastis gali būti saprofitinė mikroflora.

Su daugybe priežasčių, jos pagrindiniai požymiai yra tokie patys, nepriklausomai nuo priežasties ir kur jis yra. Įvairūs efektai, tokie kaip išnyksta vienodos atsako metu. Štai kodėl uždegimas reiškia tipiškus patologinius procesus.

Uždegimo vystymąsi, jo pobūdį, eigą ir pasekmes lemia ne tik etiologinis veiksnys (phlogogenic stimulo galia, jos savybės), bet ir organizmo reaktyvumas, esant sąlygoms, kuriomis jis veikia.

PAGRINDINIAI INFLAMMIJOS KLINIKINIAI ŽENKLAI

Dažniausiai uždegimas yra vietinės bendros organizmo reakcijos į patogeninį ekstremalų dirgiklį pasireiškimas. Tai, daugiausia vietinis procesas, vienaip ar kitaip apima visą organizmą ir, svarbiausia, tokias sistemas kaip nervų, endokrininė ir imuninė.

Vietiniai uždegimo požymiai.

Pagrindiniai ilgą laiką žinomi uždegimo požymiai. Romos mokslininkas enciklopedininkas A. Celsus savo praktikoje „Dėl medicinos“ taip pat pabrėžė šiuos pagrindinius vietos uždegimo simptomus: paraudimą (ruborą), patinimą (naviką), karščiavimą (spalvą) ir skausmą (spalvą). Romos daktaras ir gamtininkas K. Galen prie keturių A. Celsus pabrėžtų uždegimo požymių pridėjo penktą - disfunkciją (functio laesa). Nors šie simptomai, būdingi ūminiam išorinio intelekto uždegimui, buvo žinomi daugiau nei 2000 metų, jie net prarado savo reikšmę net šiandien. Laikui bėgant pasikeitė ne tik jų paaiškinimai, patofiziologinės ir patomorfologinės savybės.

Paraudimas  - ryškus klinikinis uždegimo požymis, susijęs su arteriolių išplitimu, arterinės hiperemijos atsiradimu ir venų kraujo „arterializacija“ uždegimo centre.

Patinimas  uždegimo metu dėl infiltracijos susidarymo dėl išsivystymo ir edemos, audinių elementų patinimo.

Šilumatemperatūros padidėjimas atsiranda dėl padidėjusio šilto arterinio kraujo srauto, taip pat dėl \u200b\u200bmetabolizmo aktyvinimo, šilumos gamybos padidėjimo ir šilumos perdavimo uždegimo centre.

Skausmas  - nuolatinis uždegimo palydovas, atsiranda dėl jutimo nervų galūnių sudirginimo įvairiomis biologiškai aktyviomis medžiagomis (histamino, serotonino, bradikinino ir kt.), vidinės aplinkos pH pasikeitimo į rūgštinę pusę, disionijos atsiradimą, osmosinio slėgio padidėjimą didėjančio audinių suskirstymo padarytos žalos centre mechaninis audinių suspaudimas, išskiriamas iš kraujotakos į aplinkinį audinio skystį.

Disfunkcija remiantis uždegimu, paprastai būna visada; kartais jis gali apsiriboti pažeisto audinio funkcijos sutrikimu, bet dažniau visam kūnui kenčia, ypač kai gyvybiniuose organuose atsiranda uždegimas. Sutrikusi uždegimo organo funkcija, kuri yra nuolatinis ir svarbus uždegimo požymis, yra susijęs su struktūriniu pažeidimu, skausmo raida ir neuroendokrininio reguliavimo sutrikimu.

Lėtiniu uždegimu ir vidaus organų uždegimu kai kurie iš šių simptomų gali nebūti.

Dažni uždegimo požymiai

Uždegimas yra procesas, kuris pasireiškia ne tik ryškiais vietiniais požymiais, bet ir labai būdingais bei dažnai reikšmingais viso organizmo pokyčiais. Tarp veiksnių, lemiančių vietinių ir bendrų uždegimo pokyčių sąveiką, kartu su autokoidais, susidarančiais ir cirkuliuojantiems kraujyje (klinikos, komplemento komponentai, prostaglandinai, interferonai ir kt.), Vadinamieji ūminės fazės reagentai yra labai svarbūs. Šios medžiagos nėra specifinės uždegimui, jos atsiranda po įvairių audinių pažeidimų, įskaitant po uždegimo atsiradusius sužalojimus. Didžiausią vertę turi C-reaktyvus baltymas, -Eglikoproteinas, haptoglobinas, transferinas, apoferritinas. Daugumą ūminės fazės reagentų sintezuoja makrofagai, hepatocitai ir kitos ląstelės.

Toliau išvardyti pokyčiai visame organizme, vadinamieji bendro pobūdžio požymiai, gali rodyti uždegimo atsiradimą:

I. Leukocitų skaičiaus pokytis  periferiniame kraujyje.

Daugumą uždegiminių procesų lydi leukocitozė, daug rečiau, su virusinės kilmės uždegimu - leukopenija. Pagal savo pobūdį leukocitozė daugiausia yra persiskirstanti, t.y. dėl leukocitų perskirstymo organizme, jų išsiskyrimą į kraujotaką. Tam tikras leukocitų skaičiaus padidėjimas periferiniame kraujyje gaunamas aktyvinant leukopoezę. Pagrindinės leukocitozės priežastys yra simpatiotrenalinės sistemos stimuliavimas, tam tikrų bakterijų toksinų poveikis, audinių skilimo produktai, taip pat keletas uždegiminių mediatorių (IQ-I, monocitopoezės indukcijos faktorius ir kt.).

2. Karščiavimas išsivysto po uždegimo centro atsirandančiais pirogeniniais veiksniais: pirminiais eksogeninio ir endogeninio kilmės pirogenais (endotoksinai - lipopolisacharido prigimtis; įvairių bakterijų ląstelių membranų struktūriniai elementai, įvairūs mikrobiologiniai ir ne mikrobinės kilmės antigenai, alloantigenai, įvairūs eksotoksinai ir kt.) ir antriniai pirogenai (interleukinas I -, naviko nekrozės faktorius (TNF), interleukinas-6).

3. Baltymų kiekio ir kokybės pokyčiai  kraujo plazmoje. Ūminiame uždegimo procese kraujyje kaupiasi sintezuojami hepatocitai, makrofagai ir pan. Vadinamųjų uždegimo „ūminės fazės baltymų“ ląstelės. Lėtinis uždegimo kursas pasižymi padidėjusiu  ir ypač ul-globulinų kiekiu kraujyje.

Kraujo fermentų aktyvumo ir sudėties pokyčiai išreiškiami padidėjusiu transaminazių aktyvumu (pavyzdžiui, alanino transaminazė hepatitu, aspartato transaminazė miokarditu), hialuronidazė, trombokinazė ir kt.

4. Eritrocitų nusėdimo greitis didėja  (ESR), ypač lėtinių uždegiminių procesų atveju, sukelia padidėjęs kraujo klampumas, neigiamo krūvio sumažėjimas ir eritrocitų aglomeracija, kraujo baltymų sudėties pokyčiai, temperatūros kilimas.

5. Hormonų kiekio pokyčiai  kraujyje paprastai padidėja katecholaminų, kortikosteroidų koncentracija.

Be to, uždegimo dėmesys gali būti patologinių refleksų šaltinis (pvz., Cholecistito anginos pectoris, apendicito širdies aritmijų atsiradimas).

Uždegimo patogenezė

Yra žinoma, kad įvairios kilmės žalingi veiksniai daugeliu atvejų sukelia stereotipinį pasireiškimo procesą, įskaitant vietinius pokyčius audinių ir jų sudedamųjų ląstelių kaitos formoje, fiziologiškai aktyvių medžiagų (vadinamųjų uždegiminių mediatorių) išsiskyrimą, o tai reiškia, kad mikrocirkuliaciniai indai reaguoja. kapiliarinių sienelių ir venulių pralaidumas, kraujo reologinių savybių pokyčiai, o tai lemia eksudaciją ir proliferaciją. Toks audinių pokyčių nespecifiškumas, veikiant įvairiems žalingiems veiksniams, yra susijęs su jų įtakos realizavimu bendru mechanizmu, kuris sudaro pagrindines B.

Nustatyta, kad uždegiminio proceso dinamika, natūrali jos vystymosi prigimtis yra daugiausia dėl fiziologiškai aktyvių medžiagų komplekso, susidarančio žalos centre ir tarpininkaujant flogogeninių veiksnių, vadinamų uždegiminiais tarpininkais, veikimu.

Iki šiol buvo nustatyta daug tokių tarpininkų, kurie yra tarpininkai, veikiantys agentų, sukeliančių uždegimą, veikimą. Mediatoriai keičiasi kenksmingo agento įtakoje, keičia įvairius procesus audiniuose - kraujagyslių tonusą, jų sienų pralaidumą, leukocitų ir kitų kraujo ląstelių emigraciją, jų adheziją ir fagocitinį aktyvumą, sukelia skausmą ir pan.

Yra įvairių metodų, kaip susisteminti uždegiminius tarpininkus. Jie yra klasifikuojami pagal cheminės struktūros, pvz, bilogennye aminų (histamino, serotonino), polipeptidų (bradikinino, kallidin, metionillizilbradikinin) ir baltymų panaudojimą (komplemento sistemos komponentų, lizosomų fermentų, katijoninių baltymų granuliocitinė kilmės, monokinų, limfokinų,) darinių polinesočiųjų riebalų rūgščių (prostaglandinų , tromboksanai, leukotrienai).

Pagal kilmę mediatoriai skirstomi į ląstelių (histamino, serotonino, granulocitų faktorių, monokinų, limfinų) ir humoralinę arba plazminę (C3 ir C5 komplemento frakcijos, anafilotoksinas, kraujo krešėjimo faktoriai, kai kurie kininai).

Humorinius mediatorius paprastai apibūdina apibendrinti efektai, o jų veikimo spektras yra platesnis nei ląstelių tarpininkų, kurių poveikis dažniausiai yra vietinis. Savo ruožtu ląstelių mediatoriai gali būti suskirstyti pagal ląstelių tipą, kuris išskiria uždegiminius mediatorius (polimorfonukleukozitų faktorius, monokinus, limfinus). Remiantis jų išskyrimo iš ląstelių ypatumais, uždegiminiai mediatoriai gali būti klasifikuojami į ne citotoksinius ir citotoksinius išskyrimo tarpininkus. Pirmuoju atveju per fiziologinį eksocitozę stimuliuojamų mediatorių išėjimas yra stimuliuojamas per atitinkamą ląstelių receptorių, antruoju atveju vyksta ląstelių naikinimas, dėl kurio mediatoriai išeina iš jos į aplinką. Tas pats neurotransmiteris (histaminas arba serotoninas) gali patekti į abi puses (iš fibrocitų arba trombocitų).

Priklausomai nuo įtraukimo į uždegimo procesą, yra tiesioginių (kininų, anafilatoksinų) ir uždelstų (monokinų, limfokinų) veiksnių tarpininkai. Taip pat yra tiesioginių ar netiesioginių veiksmų tarpininkai. Pirmasis apima tarpininkus, kurie yra paties stimulo (histamino, serotonino ir kt.) Procese, antrasis - tarpininkai, kurie atsiranda vėliau, dažnai dėl pirmųjų mediatorių veiksmų (komplemento frakcija, polimorfonukleukozitų granulocitų faktoriai).

Uždegiminių tarpininkų suskirstymas į grupes tam tikru mastu yra savavališkas. Uždegiminių mediatorių atskyrimas į humoralinę ir ląstelę neatsižvelgia į funkcinę ir struktūrinę humoro ir ląstelių mechanizmų, apsaugančių organizmą nuo žalingų poveikių, vienybę. Taigi humoralus mediatoriaus bradikininas arba C3 ir C5 frakcijos frakcijos, išsiskyrusios kraujo plazmoje ir veikiančios kaip uždegimo mediatoriai, stimuliuoja labrocitus, išlaisvindami ląstelių mediatoriaus histaminą.

Pagrindiniai ląstelių ir humoraliniai uždegiminiai mediatoriai

INFLAMMAVIMO ETAPAI

Uždegimo patogenetinį pagrindą sudaro trys komponentai, etapai - pokyčiai, eksudacija ir proliferacija. Jie yra glaudžiai tarpusavyje susiję, vienas kitą papildo ir transformuojasi, tarp jų nėra aiškių ribų. Todėl, atsižvelgiant į procesą, kuris vyrauja tam tikrame uždegimo etape, išskiriami šie etapai.

Pakeitimo (žalos) etapas.

A. Pirminis pakeitimas

B. Antrinis pakeitimas.

Eksudacijos ir emigracijos etapas.

Platinimo ir žalos atlyginimo etapas.

A. Platinimas.

B. Uždegimo užbaigimas.

V. visada prasideda audinių pažeidimu, metabolinių, fizikinių-cheminių ir struktūrinių-funkcinių pokyčių kompleksu, t.y. pakeitimai (nuo lat. Pakeitimai - pradžia, B etapas.

Pirminis pakeitimas  - Tai yra medžiagų apykaitos, fizikinių ir cheminių savybių, ląstelių ir audinių fizikinių ir cheminių savybių pokyčių rinkinys, veikiant tiesioginei etiologinio faktoriaus B įtakai. Išlieka pirminis pakitimas dėl etiologinio veiksnio sąveikos su organizmu ir sukelia uždegimą net ir pasibaigus šiai sąveikai. Pirminio pakeitimo reakcija, tarsi pailgina priežasties B veiksmą. Pats priežastinis veiksnys gali nebūti sąlytyje su kūnu.

Antrinis pakeitimas - pasireiškia veikiant stimuliaciniam stimuliavimui, taip pat pirminio pakeitimo veiksniams. Jei pirminis pakitimas yra tiesioginio uždegimo agento veikimo rezultatas, tuomet antrinė nėra priklausoma nuo jo ir gali tęstis net tada, kai šis agentas jau nebeturi poveikio (pvz., Spinduliuotės metu). Etiologinis veiksnys buvo proceso iniciatorius, paskatinimo mechanizmas, o po to V. veiks pagal įstatymus, būdingus audiniui, organui, visam kūnui.

Flogogeninio agento veikimas pasireiškia pirmiausia ląstelių membranose, įskaitant lizosomas. Tai turi didelių pasekmių, nes kai lizosomas yra pažeistas, jose esančios fermentai (rūgščių hidrolazės) išsiskiria, todėl gali suskaidyti įvairias ląsteles sudarančias medžiagas (baltymus, nukleino rūgštis, angliavandenius, lipidus). Be to, šie fermentai, su etiologiniu veiksniu arba be jo, tęsia pokyčių procesą ir sunaikinimą, dėl kurio susidaro riboto proteolizės, lipolizės, biologiškai aktyvių medžiagų - uždegiminių mediatorių - produktai. Dėl šios priežasties lizosomos taip pat vadinamos uždegimo „paleidimo padu“. Galima sakyti, kad pagrindinis pokytis yra žala, padaryta iš šono, o antrinis pakitimas yra savęs žalojimas.

Pakeitimo stadija turėtų būti laikoma pokyčių dialektine vienybe, kurią sukelia žalingų veiksnių veiksmai ir kūno apsauginių vietos reakcijų į šiuos pokyčius atsakas. Yra biocheminių ir morfologinių pokyčių fazių. Visų pirma svarbiausia yra biocheminių ir fizikinių bei cheminių pokyčių audinių pažeidimų ir medžiagų apykaitos sutrikimų pobūdis ir sunkumas.

Metabolizmo pokyčiai V vystymosi proceso metu - angliavandenių, riebalų ir baltymų (lizosomų hidrolazių poveikio ir kt.) Skilimo proceso intensyvinimas, padidėjęs anaerobinis glikolizė ir audinių kvėpavimas, biologinių oksidacijos procesų atskyrimas, sumažėjęs anabolinių procesų aktyvumas. . Šių pokyčių pasekmė - šilumos gamybos padidėjimas, santykinis makroekonomikos trūkumas, к-ketoglutarinio, obuolių, pieno rūgščių, mažos molekulinės masės polisacharidų, polipeptidų, laisvųjų aminorūgščių, ketonų įstaigų kaupimasis.

Metabolizmui apibūdinti jau seniai vartojamas terminas „mainų ugnis“. Analogija susideda ne tik iš to, kad V. fokuso metabolizmas smarkiai padidėja, bet ir tai, kad „deginimas“ nepasibaigia iki galo, bet su oksiduotų oksidacijos produktų susidarymu.

V. visada prasideda padidėjusiu metabolizmu. Ateityje medžiagų apykaitos intensyvumas mažėja ir su juo keičiasi jo kryptingumas. Jei V. pradžioje vyrauja skilimo procesai, tada ateityje - sintezės procesai. Skirti juos laiko atžvilgiu yra beveik neįmanoma. Anaboliniai procesai pasirodo labai anksti, tačiau jie vyrauja vėlesnėse ligos stadijose, kai atsiranda regeneracinių (reparatyvinių) tendencijų. Dėl tam tikrų fermentų aktyvinimo padidėja DNR ir RNR sintezė, didėja histiocitų ir fibroblastų aktyvumas.

Fizikinių ir cheminių pokyčių kompleksas apima acidozę (dėl susilpnėjusio audinio oksidacijos ir nepakankamai oksiduotų produktų kaupimosi audiniuose), hiperioniją (K +, Cl, NRA 4 jonų kaupimąsi iš mirusių ląstelių) V. ląstelėje, atskirų jonų santykio pokyčius pvz., K + / Ca 2+ koeficiento padidėjimas), hiperosmija, hiperkonija (dėl padidėjusios baltymų koncentracijos, dispersijos ir hidrofilumo).

Struktūriniai ir funkciniai pokyčiai in vitro yra labai įvairūs ir gali išsivystyti subcelluliniuose (mitochondrijose, lizosomose, endoplazminiame tinkle ir kt.), Ląstelių ir organų lygiuose.

Eksudacija  (nuo lat. exsudatio) - kraujavimas. Šiame B komponente yra triadas:

{!LANG-5b95ddd20b30912cfcfc591f19eabbb9!}

{!LANG-aa10c0a0a37a509c4d6907a826884012!}

{!LANG-6d0ce35bf4657336de675947010c6b99!}

{!LANG-248c338eda320df36a189a80f696fd8b!}

{!LANG-7ecf772f472e5802b800988b1d98bd7e!}{!LANG-270f35bfd938e5a0fe90cc9dc0495030!}

{!LANG-9e54cdbd81760ff31d7dd0a6d0354693!}{!LANG-4b99e511830b810a77037a60b8e4a8b6!}

{!LANG-07cabfe3feb2006cb9d0b300e122b84e!}