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| म्योकार्डिअल रोधगलन के लिए डब्ल्यूएचओ मानदंड संदिग्ध मायोकार्डियल रोधगलन के लिए नैदानिक \u200b\u200bतरीके। थ्रोम्बोलिसिस की मुख्य जटिलताओं |
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सामान्य जानकारी- हृदय की मांसपेशी के इस्केमिक नेक्रोसिस का एक फोकस, जो कोरोनरी परिसंचरण की तीव्र गड़बड़ी के परिणामस्वरूप विकसित होता है। नैदानिक \u200b\u200bरूप से उरोस्थि के पीछे जलन, दबाने या निचोड़ने के रूप में प्रकट होता है, बाएं हाथ, कॉलरबोन, स्कैपुला, जबड़ा, सांस की तकलीफ, डर की भावना, ठंड पसीना। विकसित मायोकार्डियल रोधगलन हृदय की गहन देखभाल में आपातकालीन अस्पताल में भर्ती के लिए एक संकेत है। यदि समय पर सहायता प्रदान नहीं की जाती है, तो एक घातक परिणाम संभव है। 40-60 वर्ष की आयु में, मायोकार्डियल रोधगलन एथेरोस्क्लेरोसिस के पहले (महिलाओं की तुलना में 10 साल पहले) विकास के कारण पुरुषों में 3-5 गुना अधिक आम है। 55-60 वर्षों के बाद, दोनों लिंगों के बीच की घटना लगभग समान है। मायोकार्डियल रोधगलन में मृत्यु दर 30-35% है। सांख्यिकीय रूप से, अचानक मृत्यु के 15-20% मायोकार्डियल रोधगलन के कारण होते हैं। 15-20 मिनट या उससे अधिक के लिए मायोकार्डियम को रक्त की आपूर्ति का उल्लंघन हृदय की मांसपेशियों और हृदय विकार में अपरिवर्तनीय परिवर्तन के विकास की ओर जाता है। तीव्र इस्किमिया कुछ कार्यात्मक मांसपेशी कोशिकाओं (नेक्रोसिस) की मृत्यु का कारण बनता है और फाइबर के साथ उनके बाद के प्रतिस्थापन संयोजी ऊतक, अर्थात् एक पोस्टिनफर्क्शन निशान के गठन। मायोकार्डियल रोधगलन के नैदानिक \u200b\u200bपाठ्यक्रम में, पांच अवधियों को प्रतिष्ठित किया जाता है:
मायोकार्डियल रोधगलन के कारणमायोकार्डियल रोधगलन कोरोनरी धमनी रोग का एक तीव्र रूप है। 97-98% मामलों में, मायोकार्डियल रोधगलन के विकास का आधार कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोटिक घाव है, जिससे उनके लुमेन का संकुचन होता है। अक्सर, पोत के प्रभावित क्षेत्र का तीव्र घनास्त्रता धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस से जुड़ा होता है, जिससे हृदय की मांसपेशी के संबंधित क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति का एक पूर्ण या आंशिक समाप्ति होता है। कोरोनरी धमनी रोग के रोगियों में मनाया गया रक्त चिपचिपापन बढ़ने से थ्रोम्बस के गठन की सुविधा होती है। कुछ मामलों में, कोरोनरी धमनियों की शाखाओं की ऐंठन की पृष्ठभूमि के खिलाफ रोधगलन होता है। मायोकार्डियल रोधगलन के विकास को मधुमेह मेलेटस, उच्च रक्तचाप, मोटापा, न्यूरोसाइकिक तनाव, शराब की लत, धूम्रपान द्वारा बढ़ावा दिया जाता है। इस्केमिक हृदय रोग और एनजाइना पेक्टोरिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक तेज शारीरिक या भावनात्मक तनाव मायोकार्डियल रोधगलन के विकास को उत्तेजित कर सकता है। अधिक बार, बाएं वेंट्रिकल का मायोकार्डियल रोधगलन विकसित होता है। रोधगलन का वर्गीकरणआयामों के अनुसार हृदय की मांसपेशी के फोकल घाव मायोकार्डियल रोधगलन द्वारा प्रतिष्ठित होते हैं:
क्लिनिकल मामलों के लगभग 20% के लिए छोटे फोकल मायोकार्डियल रोधगलन का हिस्सा है, लेकिन अक्सर हृदय की मांसपेशियों में परिगलन के छोटे फ़ोकस बड़े फोकल रोधगलन (30% रोगियों में) में बदल सकते हैं। बड़े-फोकल रोधगलन के विपरीत, छोटे-फोकल दिल के दौरे के साथ, एन्यूरिज्म और दिल का टूटना नहीं होता है, बाद का कोर्स कम अक्सर दिल की विफलता, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन और थ्रोम्बोलेरोलिज़्म से जटिल होता है। नेक्रोटिक घाव की गहराई पर निर्भर करता है हृदय की मांसपेशियां मायोकार्डियल रोधगलन का स्राव करती हैं:
ईसीजी में दर्ज बदलावों के अनुसार, भेद:
स्थलाकृति द्वारा और कोरोनरी धमनियों की कुछ शाखाओं के घाव के आधार पर, रोधगलन को विभाजित किया जाता है:
घटना की आवृत्ति से भेद रोधगलन:
जटिलताओं के विकास के द्वारा रोधगलन में विभाजित है:
दर्द सिंड्रोम की उपस्थिति और स्थानीयकरण द्वारा मायोकार्डियल रोधगलन के भेद रूप:
अवधि और गतिकी के अनुसार रोधगलन के विकास को प्रतिष्ठित किया जाता है:
मायोकार्डियल रोधगलन के लक्षणप्रीइनफ़ारक्शन (prodromal) अवधिलगभग 43% रोगियों ने मायोकार्डियल रोधगलन के अचानक विकास पर ध्यान दिया, जबकि अधिकांश रोगियों में बदलती अवधि के अस्थिर प्रगतिशील एनजाइना की अवधि होती है। सबसे तेज अवधिमायोकार्डियल रोधगलन के विशिष्ट मामलों में सीने में दर्द और विकिरण के स्थानीयकरण के साथ बेहद तीव्र दर्द सिंड्रोम की विशेषता होती है। बायाँ कंधा, गर्दन, दांत, कान, कॉलरबोन, निचले जबड़े, चौराहा क्षेत्र। दर्द की प्रकृति निचोड़, फटने, जलने, दबाने, तेज ("डैगर") हो सकती है। मायोकार्डियल क्षति का क्षेत्र जितना बड़ा होता है, दर्द उतना ही अधिक होता है। दर्दनाक हमला एक लहर की तरह तरीके से बढ़ता है (कभी-कभी बढ़ता है, फिर कमजोर होता है), 30 मिनट से कई घंटों तक रहता है, और कभी-कभी दिन भी नाइट्रोग्लिसरीन के बार-बार सेवन से नहीं रोका जाता है। दर्द गंभीर कमजोरी, उत्तेजना, भय, सांस की तकलीफ के साथ जुड़ा हुआ है। शायद मायोकार्डियल रोधगलन की तीव्र अवधि का एक atypical कोर्स। रोगियों में त्वचा का एक तेज पीलापन होता है, चिपचिपा ठंडा पसीना, अकॉसीनेसोसिस, घबराहट। एक हमले के दौरान रक्तचाप बढ़ जाता है, फिर प्रारंभिक (सिस्टोलिक) की तुलना में मध्यम या तेज घटता है< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия . इस अवधि के दौरान, तीव्र बाएं निलय की विफलता (कार्डियक अस्थमा, फुफ्फुसीय एडिमा) विकसित हो सकती है। तीव्र कालरोधगलन की तीव्र अवधि में दर्द सिंड्रोमआमतौर पर गायब हो जाता है। दर्द की दृढ़ता पेरी-इन्फर्क्शन ज़ोन के इस्किमिया की एक स्पष्ट डिग्री या पेरिकार्डिटिस के अतिरिक्त के कारण होती है। परिगलन, मायोमलासिया और पेरिफोकल सूजन की प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप, बुखार विकसित होता है (3-5 से 10 या अधिक दिनों से)। बुखार के साथ तापमान में वृद्धि की अवधि और ऊंचाई नेक्रोसिस के क्षेत्र पर निर्भर करती है। धमनी हाइपोटेंशन और दिल की विफलता के संकेत बने रहते हैं और बढ़ जाते हैं। उपसौर कालकोई दर्दनाक संवेदनाएं नहीं हैं, मरीज की स्थिति में सुधार होता है, शरीर का तापमान सामान्य होता है। तीव्र हृदय विफलता के लक्षण कम गंभीर हो जाते हैं। तचीकार्डिया और सिस्टोलिक बड़बड़ाहट गायब हो जाती है। पश्चात की अवधिपश्चात की अवधि में, नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ अनुपस्थित हैं, प्रयोगशाला और भौतिक डेटा व्यावहारिक रूप से विचलन के बिना हैं। रोधगलन के एटिपिकल रूपकभी-कभी अलौकिक स्थानों (गले, बाएं हाथ की उंगलियों, बाएं कंधे के ब्लेड या सर्वाइकोथोरेसिक रीढ़ के क्षेत्र में, एपिगास्ट्रिअम में, निचले जबड़े में) या दर्द रहित रूपों में दर्द के स्थानीयकरण के साथ मायोकार्डियल रोधगलन का एक असामान्य कोर्स होता है, जिसके प्रमुख लक्षण खांसी हो सकते हैं। गंभीर घुटन, पतन, एडिमा, अतालता, चक्कर आना और भ्रम। बार-बार रोधगलन की पृष्ठभूमि के खिलाफ कार्डियोस्कोलेरोसिस, संचार विफलता के स्पष्ट संकेत वाले बुजुर्ग रोगियों में मायोकार्डियल रोधगलन के असामान्य रूप अधिक आम हैं। हालांकि, केवल सबसे तीव्र अवधि आमतौर पर असामान्य रूप से आगे बढ़ती है, मायोकार्डियल रोधगलन का आगे का विकास विशिष्ट हो जाता है। मायोकार्डियल रोधगलन का मिटाया हुआ कोर्स दर्द रहित है और गलती से ईसीजी पर पता चला है। रोधगलन की जटिलताओंअक्सर, पहले से ही मायोकार्डियल रोधगलन के पहले घंटों और दिनों में जटिलताएं पैदा होती हैं, जिससे यह भारी हो जाता है। पहले तीन दिनों में अधिकांश रोगियों में, विभिन्न प्रकार के अतालता देखे जाते हैं: एक्सट्रैसिस्टोल, साइनस या पेरोक्सिस्मल टैचीकार्डिया, एट्रियल फाइब्रिलेशन, पूर्ण इंट्रावेंट्रिकुलर ब्लॉक। सबसे खतरनाक वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन है, जो फाइब्रिलेशन में बदल सकता है और रोगी की मृत्यु हो सकती है। बाएं निलय दिल की विफलता को कंजेस्टिव घरघराहट, हृदय अस्थमा के लक्षण, फुफ्फुसीय एडिमा और अक्सर रोधगलन की तीव्र अवधि में विकसित होता है। बाएं वेंट्रिकुलर विफलता का एक अत्यंत गंभीर डिग्री कार्डियोजेनिक झटका है, जो बड़े पैमाने पर दिल के दौरे के साथ विकसित होता है और आमतौर पर घातक होता है। कार्डियोजेनिक सदमे के संकेत 80 मिमी एचजी से नीचे सिस्टोलिक रक्तचाप में गिरावट हैं। कला।, बिगड़ा हुआ चेतना, क्षिप्रहृदयता, साइनोसिस, मूत्र उत्पादन में कमी। नेक्रोसिस के क्षेत्र में मांसपेशियों के तंतुओं का टूटना कार्डियक टैम्पोनैड का कारण बन सकता है - पेरिकार्डियल गुहा में रक्तस्राव। 2-3% रोगियों में, मायोकार्डियल रोधगलन फुफ्फुसीय धमनी प्रणाली के थ्रोम्बोइम्बोलिज्म द्वारा जटिल होता है (फुफ्फुसीय रोधगलन या अचानक मृत्यु का कारण बन सकता है) या प्रणालीगत परिसंचरण। पहले 10 दिनों में व्यापक transmural रोधगलन के साथ मरीजों को रक्त परिसंचरण की तीव्र समाप्ति के कारण निलय टूटना से मर सकते हैं। व्यापक मायोकार्डियल रोधगलन के साथ, निशान ऊतक की विफलता हो सकती है, दिल के एक तीव्र धमनीविस्फार के विकास के साथ इसका उभार। तीव्र धमनीविस्फार एक जीर्ण में तब्दील हो सकता है, जिससे हृदय की विफलता हो सकती है। एंडोकार्डियम की दीवारों पर फाइब्रिन के चित्रण से पार्श्विका थ्रोम्बोएन्ड्रोकार्टिटिस का विकास होता है, जो थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान द्वारा फेफड़ों, मस्तिष्क, गुर्दे के जहाजों के अवतारवाद की संभावना के साथ खतरनाक है। बाद की अवधि में, पोस्टिनफर्क्शन सिंड्रोम विकसित हो सकता है, पेरिकार्डिटिस, फुफ्फुसीय, आर्थ्राल्जिया, ईोसिनोफिलिया द्वारा प्रकट होता है। मायोकार्डियल रोधगलन का निदानमायोकार्डियल रोधगलन के नैदानिक \u200b\u200bमानदंडों में, सबसे महत्वपूर्ण बीमारी का इतिहास, ईसीजी में विशेषता परिवर्तन, रक्त सीरम एंजाइमों की गतिविधि के संकेतक हैं। मायोकार्डियल रोधगलन के साथ रोगी की शिकायतें रोग के रूप (विशिष्ट या atypical) और हृदय की मांसपेशियों को नुकसान की सीमा पर निर्भर करती हैं। मायोकार्डियल रोधगलन को सीने में दर्द, बिगड़ा हुआ चालन और दिल की लय, तीव्र हृदय विफलता के गंभीर और लंबे समय तक (30-60 मिनट से अधिक) के साथ संदेह होना चाहिए। ईसीजी परिवर्तनों की विशेषता में एक नकारात्मक टी तरंग का निर्माण (छोटे फोकल सबेंडोकार्डियल या इंट्राम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन के साथ), एक पैथोलॉजिकल क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स या क्यू वेव (बड़े फोकल ट्रांसक्यूरल म्योकार्डिअल रोधगलन के साथ) है। इकोसीजी वेंट्रिकल की स्थानीय सिकुड़न का उल्लंघन दर्शाता है, इसकी दीवार का पतला होना। दर्दनाक हमले के बाद पहले 4-6 घंटों में, मायोग्लोबिन में वृद्धि, एक प्रोटीन जो कोशिकाओं में ऑक्सीजन का परिवहन करता है, रक्त में निर्धारित होता है। 50% से अधिक रक्त में क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज (सीपीके) की गतिविधि में वृद्धि मायोकार्डियल रोधगलन के विकास के 8-10 घंटे बाद मनाई जाती है और सामान्य तक घट जाती है। दो दिनों में। CPK स्तर का निर्धारण हर 6-8 घंटे में किया जाता है। मायोकार्डियल रोधगलन को तीन नकारात्मक परिणामों के साथ बाहर रखा गया है। बाद की तारीख में मायोकार्डियल रोधगलन का निदान करने के लिए, वे एंजाइम लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज (एलडीएच) के निर्धारण का सहारा लेते हैं, जिसकी गतिविधि सीपीके की तुलना में बाद में बढ़ जाती है - नेक्रिस के गठन के 1-2 दिन बाद और 7-14 दिनों के बाद सामान्य मूल्यों पर लौट आती है। मायोकार्डियल रोधगलन के लिए अत्यधिक विशिष्ट मायोकार्डियल कॉन्ट्रैक्टाइल प्रोटीन ट्रोपोनिन - ट्रोपोनिन-टी और ट्रोपोनिन -1 के isoforms में वृद्धि है, जो अस्थिर एनजाइना रेक्टिसिस में भी वृद्धि करते हैं। रक्त में, ईएसआर, ल्यूकोसाइट्स में वृद्धि, एस्पेरेटेट एमिनोट्रांस्फरेज (एसएटी) और एलेनिन एमिनोट्रांस्फरेज (एएलएटी) की गतिविधि निर्धारित की जाती है। कोरोनरी एंजियोग्राफी (कोरोनरी एंजियोग्राफी) आपको कोरोनरी धमनी के थ्रोम्बोटिक जोड़-तोड़ स्थापित करने और वेंट्रिकुलर सिकुड़न में कमी के साथ-साथ कोरोनरी धमनी बाईपास क्राफ्टिंग या एंजियोप्लास्टी की संभावनाओं का आकलन करने की अनुमति देता है - ऑपरेशन जो हृदय को रक्त के प्रवाह को बहाल करने में मदद करते हैं। मायोकार्डियल रोधगलन उपचाररोधगलन के मामले में, एक हृदय गहन देखभाल इकाई में आपातकालीन अस्पताल में भर्ती होने का संकेत दिया जाता है। तीव्र अवधि में, रोगी को बिस्तर पर आराम और मानसिक आराम, आंशिक भोजन, मात्रा और कैलोरी सामग्री में सीमित किया जाता है। सबकेट की अवधि में, रोगी को गहन देखभाल से कार्डियोलॉजी विभाग में स्थानांतरित किया जाता है, जहां मायोकार्डियल रोधगलन का उपचार जारी रहता है और धीरे-धीरे आहार का विस्तार होता है। दर्द निवारण न्यूरोलेप्टिक्स (ड्रॉपरिडोल), नाइट्रोग्लिसरीन के अंतःशिरा प्रशासन के साथ मादक दर्दनाशक दवाओं (फेंटेनल) के संयोजन द्वारा किया जाता है। मायोकार्डियल रोधगलन के लिए थेरेपी अतालता, हृदय की विफलता, कार्डियोजेनिक सदमे को रोकने और समाप्त करने के उद्देश्य से है। एंटीरैडियेटिक्स (लिडोकाइन), block- ब्लॉकर्स (एटेनोलोल), थ्रोम्बोलिटिक्स (हेपरिन, एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड), सीए एंटीजन (वर्मामिल), मैग्नीशिया, नाइट्रेट्स, एंटीस्पास्मोडिक्स आदि लिखिए। मायोकार्डियल रोधगलन के विकास के बाद पहले 24 घंटों में, थ्रोम्बोलिसिस या आपातकालीन बैलून कोरोनरी एंजियोप्लास्टी द्वारा छिड़काव को बहाल करना संभव है। मायोकार्डियल रोधगलन के लिए निदानमायोकार्डियल रोधगलन एक गंभीर बीमारी है जो खतरनाक जटिलताओं से जुड़ी है। ज्यादातर मौतें म्योकार्डिअल रोधगलन के बाद पहले दिन में विकसित होती हैं। हृदय की पंपिंग क्षमता रोधगलन के स्थान और आयतन से जुड़ी होती है। यदि मायोकार्डियम का 50% से अधिक क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो एक नियम के रूप में, हृदय कार्य नहीं कर सकता है, जो हृदय संबंधी सदमे और रोगी की मृत्यु का कारण बनता है। कम व्यापक क्षति के साथ भी, दिल हमेशा तनाव से सामना नहीं करता है, जिसके परिणामस्वरूप हृदय की विफलता विकसित होती है। तीव्र अवधि के बाद, वसूली के लिए रोग का निदान अच्छा है। जटिल मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में प्रतिकूल संभावनाएं। रोधगलन की रोकथाममायोकार्डियल रोधगलन की रोकथाम के लिए आवश्यक शर्तें एक स्वस्थ और सक्रिय जीवन शैली बनाए रख रही हैं, शराब और धूम्रपान से बचना, एक संतुलित आहार, शारीरिक और तंत्रिका तनाव को छोड़कर, रक्तचाप और रक्त कोलेस्ट्रॉल के स्तर को नियंत्रित करना। संस्करण: मध्यस्थता रोग पुस्तिका तीव्र रोधगलन, अनिर्दिष्ट (I21.9) कार्डियलजी सामान्य जानकारीसंक्षिप्त वर्णनरोधगलन(एमआई) एक तीव्र बीमारी है जो दिल की मांसपेशियों के इस्केमिक नेक्रोसिस के फोकस के विकास के कारण होती है जो एक थ्रोम्बस द्वारा कोरोनरी धमनी के रुकावट के कारण होती है। भविष्य में, मायोकार्डियम में ऑक्सीजन की मांग और कोरोनरी धमनी के माध्यम से इसकी डिलीवरी (कोरोनरी रक्त प्रवाह की पूर्ण या सापेक्ष अपर्याप्तता) के बीच एक तीव्र विसंगति विकसित होती है। तीव्र रोधगलन के लिए मानदंड एमआई शब्द का उपयोग तब किया जाता है जब मायोकार्डियल नेक्रोसिस के संकेत होते हैं, मायोकार्डियल इस्किमिया के साथ नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर में सुसंगत। इन शर्तों के तहत, एमआई का निदान निम्नलिखित मानदंडों में से किसी से मिलता है: 1. हृदय बायोकैमिकल मार्कर (मुख्य रूप से ट्रोपोनिन) के स्तर में वृद्धि और / या गिरावट, साथ ही साथ निम्न लक्षणों में से एक के साथ-साथ मायोकार्डियल इस्किमिया के संकेतों की उपस्थिति का खुलासा करना: इस्केमिया के लक्षण; मायोकार्डिअल व्यवहार्यता या नई क्षेत्रीय दीवार गति असामान्यता के नए नुकसान के संकेतों का दृश्य; नए ischemia (नए ST-T परिवर्तन या नए बाएँ बंडल शाखा ब्लॉक (LBBB)) को इंगित करने वाले ECG परिवर्तन; ईसीजी पर पैथोलॉजिकल क्यू तरंगों का विकास। 2. कार्डियक अरेस्ट सहित अचानक हृदय की मृत्यु (एससीडी)। यह अक्सर मायोकार्डियल इस्किमिया के लक्षण के साथ प्रस्तुत करता है और संभवतः एक नया एसटी उत्थान या नई शुरुआत एलबीबीबी के साथ होता है, और / या कोरोनरी एंजियोग्राफी और / ऑटोप्सी पर एक ताजा थ्रोम्बस के सबूत के साथ होता है। तथापि मृत्यु तब भी होती है जब रक्त के नमूने प्राप्त करना संभव हो जाता है या ऐसे समय में जब हृदय में जैव रासायनिक मार्कर अभी तक दिखाई नहीं देते हैं। 3. सामान्य ट्रोपोनिन स्तर वाले रोगियों में कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग (सीएबीजी) के लिए, कार्डियक मार्करों की ऊंचाई पेरिप्रोसेरोडल मायोकार्डियल नेक्रोसिस के संकेतक के रूप में कार्य करती है। CABG के कारण रोधगलन के लक्षण हैं: जैव रासायनिक मार्करों के स्तर में वृद्धि सामान्य से पांच गुना अधिक है; असामान्य क्यू तरंगों या LBBB एंजियोग्राफिक रूप से प्रलेखित कोरोनरी धमनी या शंट रोड़ा मायोकार्डियल वायबिलिटी के नुकसान के संकेतों का दृश्य। 4. जब शुरू में सामान्य ट्रोपोनिन स्तर वाले रोगियों में पर्कुटेनस कोरोनरी धमनी हस्तक्षेप (पीटीसीए) करते हैं, तो म्योकार्डिअल क्षति के विशिष्ट मार्करों की एकाग्रता में वृद्धि हस्तक्षेप के दौरान मायोकार्डियल नेक्रोसिस के विकास को इंगित करती है। मानक की तुलना में बायोमार्कर की एकाग्रता में 3 गुना से अधिक की वृद्धि के साथ, यह पीटीसीए से जुड़े एमआई का निदान करने के लिए प्रथागत है। स्टेंट थ्रोम्बोसिस के कारण एक एमआई भी है। 5. पैथोमॉर्फोलॉजिकल निष्कर्ष जो तीव्र एमआई की उपस्थिति का संकेत देते हैं। प्राथमिक रोधगलन के निदान के लिए मानदंड निम्नलिखित मानदंडों में से कोई भी प्राथमिक एमआई के निदान को पूरा करेगा: गैर-इस्केमिक कारणों की अनुपस्थिति में, मायोकार्डिअल व्यवहार्यता के नुकसान के क्षेत्र के विज़ुअलाइज़ेशन, यानी दीवार का पतला होना और अनुबंध करने की क्षमता का नुकसान; लक्षणों के साथ या बिना नए रोग संबंधी क्यू-तरंगों का विकास; एक इलाज या इलाज योग्य एमआई की उपस्थिति। वर्गीकरणविभिन्न प्रकार के मायोकार्डियल रोधगलन का नैदानिक \u200b\u200bवर्गीकरण
फोकल घाव के आकार पर निर्भर करता हैहृदय की मांसपेशी, दो प्रकार के रोधगलन हैं: छोटा फोकल; बड़ा फोकल। लगभग 20% नैदानिक \u200b\u200bमामले छोटे-फोकल मायोकार्डियल रोधगलन के लिए होते हैं, लेकिन अक्सर हृदय की मांसपेशियों में परिगलन के छोटे फ़ोकस बड़े-फोकल रोधगलन (30% रोगियों में) में बदल जाते हैं। नेक्रोटिक घाव की गहराई के अनुसारहृदय की मांसपेशी, निम्न प्रकार के रोधगलन में प्रतिष्ठित हैं: Transmural - दिल की मांसपेशियों की दीवार की पूरी मोटाई (आमतौर पर बड़े फोकल) के परिगलन के साथ इंट्राम्यूरल - मायोकार्डियम की मोटाई में परिगलन के साथ; सबेंडोकार्डियल - एंडोकार्डियम से सटे क्षेत्र में मायोकार्डियल नेक्रोसिस के साथ; सबपाइकार्डियल - एपिकार्डियम से सटे क्षेत्र में मायोकार्डियल नेक्रोसिस के साथ। ईसीजी में दर्ज बदलावों के अनुसार, निम्न हैं: - "क्यू-रोधगलन" - एक पैथोलॉजिकल क्यू तरंग के गठन के साथ, कभी-कभी एक वेंट्रिकुलर क्यूएस कॉम्प्लेक्स (अधिक बार - बड़े-फोकल ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन); - "क्यू क्यू-रोधगलन" - एक क्यू तरंग की उपस्थिति के साथ नहीं है, नकारात्मक टी-तरंगों द्वारा प्रकट होता है (अधिक बार - छोटे फोकल रोधगलन)। स्थलाकृति द्वारा और कोरोनरी धमनियों की कुछ शाखाओं के घाव के आधार पर, रोधगलन होता है: दायां निलय; बाएं वेंट्रिकुलर: पूर्वकाल, पार्श्व और पीछे की दीवारें, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम। घटना की आवृत्ति सेरोधगलन में विभाजित है: प्राथमिक; आवर्तक (प्राथमिक के बाद 8 सप्ताह के भीतर विकसित होता है); आवर्तक (पिछले एक सप्ताह के 8 सप्ताह बाद विकसित होता है)। जटिलताओं के विकास के द्वारा रोधगलन हो सकता है: उलझा हुआ; गैर। दर्द सिंड्रोम की उपस्थिति और स्थानीयकरण द्वारा मायोकार्डियल रोधगलन के निम्नलिखित रूप प्रतिष्ठित हैं: विशिष्ट - उरोस्थि या पीछे के क्षेत्र में दर्द के स्थानीयकरण के साथ; Atypical - atypical दर्द अभिव्यक्तियों के साथ: बी) दर्द रहित: कोलेप्टाइड, दमा, edematous, अतालता, सेरेब्रल; मालोसिम्पोमेटिक (मिट); संयुक्त। विकास की अवधि और गतिकी के अनुसार रोधगलन द्वारा प्रतिष्ठित है: इस्किमिया (तीव्र अवधि) का चरण; नेक्रोसिस (तीव्र अवधि) का चरण; संगठन का चरण (उप-अवधि); स्कारिंग चरण (पोस्टिनफर्शन अवधि)। एटियलजि और रोगजननतात्कालिक कारणरोधगलन के कारण मायोकार्डियल रोधगलन (एमआई) कोरोनरी परिसंचरण की तीव्र असंगति है किसी भी क्षेत्र में उनके लुमेन के लगातार बंद होने के कारण शरीर (रक्त और लसीका वाहिकाओं, सबराचोनॉइड स्पेस और सिस्टर्न) में कुछ खोखले संरचनाओं के संरक्षण का उल्लंघन है। असामान्य क्यू तरंगों के बिना मायोकार्डियल रोधगलन सबसे अधिक बार छिड़काव की सहज बहाली के साथ होता है छिड़काव - 1) किसी अंग की रक्त वाहिकाओं, शरीर के हिस्से या पूरे जीव में चिकित्सीय या प्रायोगिक उद्देश्यों के लिए तरल (उदाहरण के लिए, रक्त) का निरंतर इंजेक्शन; 2) कुछ अंगों को प्राकृतिक रक्त की आपूर्ति, जैसे कि गुर्दे; 3) कृत्रिम रक्त परिसंचरण। एमआई का विकास पर आधारित है तीन पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र: 1. एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका का टूटना, सहानुभूति की गतिविधि में अचानक वृद्धि से उकसाया तंत्रिका तंत्र (रक्तचाप, हृदय गति और शक्ति में तेज वृद्धि, कोरोनरी रक्त परिसंचरण में वृद्धि)। 2. एक टूटी हुई या यहां तक \u200b\u200bकि बरकरार की साइट पर घनास्त्रता अक्षत (Lat। Intactus - intact) - अक्षत, किसी भी प्रक्रिया में शामिल नहीं है। 3. वासोकोनिस्ट्रेशन वासोकॉन्स्ट्रिक्शन रक्त वाहिकाओं के लुमेन का संकुचन है, विशेष रूप से धमनियों। तीव्र रोधगलन (एएमआई) के विकास में पहला चरण, हालांकि हमेशा अनिवार्य नहीं होता है, एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका का टूटना है, जो भविष्य में एक अलग कोर्स हो सकता है: 1. अनुकूल पाठ्यक्रम - जब पट्टिका के टूटने के बाद पट्टिका में एक रक्तस्राव होता है, तथाकथित "इंट्राइंटिमल" थ्रोम्बस, जो मायोकार्डियल रोधगलन के विकास का कारण नहीं बनता है, लेकिन भविष्य में कोरोनरी हृदय रोग (आईएचडी) की नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर की प्रगति में योगदान कर सकता है। 2. प्रतिकूल पाठ्यक्रम - एक थ्रोम्बस के गठन के साथ, जो कोरोनरी धमनी के लुमेन को पूरी तरह या लगभग पूरी तरह से अवरुद्ध करता है। तीन आवंटित करें रक्त के थक्के बनने के चरणobturating रुकावट एक खोखले अंग के लुमेन को बंद करना है, जिसमें रक्त या लसीका वाहिका शामिल है, जिससे इसके धैर्य का उल्लंघन होता है। 1. पट्टिका में रक्तस्राव। 2. एक इंट्रावस्कुलर गैर-ओसीसीविअल थ्रोम्बस का गठन। 3. थ्रोम्बस को बर्तन के पूर्ण रुकावट तक फैलाना। एक अंतर्गर्भाशयी थ्रोम्बस में मुख्य रूप से प्लेटलेट्स होते हैं। एएमआई के विकास में थ्रोम्बस का गठन महत्वपूर्ण है। बहुत कम अक्सर एएमआई एथोरोथ्रोमोसिस के परिणामस्वरूप नहीं होता है। इस मामले में अग्रणी रोगजनक तंत्र वैसोस्पास्म है। वासोस्पास्म - धमनियों या धमनियों का संकुचित होना कम ऊतक छिड़काव की सीमा तक। कोरोनरी ऐंठन के परिणामस्वरूप मायोकार्डियल रोधगलन कोरोनारोस्पासम (कोरोनाओर्सपेसस; कोरोनरी-ऐंठन) - दिल की कोरोनरी धमनियों के लुमेन का एक अस्थायी संकुचन, जो धमनी दीवार के चिकनी मांसपेशियों के तत्वों के टॉनिक संकुचन के परिणामस्वरूप होता है; एनजाइना पेक्टोरिस के हमले से प्रकट होता है। बहुत कम अक्सर मायोकार्डियल रोधगलन अन्य कारणों के परिणामस्वरूप विकसित होता है। रूपात्मक विशेषताएं दिल का दौरा - रोग हमेशा तीव्र और मंचित होता है। मायोकार्डियल रोधगलन के साथ, यह ध्यान दिया जाता है कि पहले दिन, रोधगलन बाह्य रूप से मायोकार्डियम के स्वस्थ क्षेत्रों से अलग नहीं होता है। इस समय रोधगलन क्षेत्र प्रकृति में मोज़ेक है, अर्थात्, मृत कोशिकाओं के बीच आंशिक रूप से या यहां तक \u200b\u200bकि पूरी तरह से कार्यात्मक मायोसाइट्स भी हैं। दूसरे दिन, ज़ोन को धीरे-धीरे स्वस्थ ऊतकों से सीमांकित किया जाता है और उनके बीच एक पेरी-इन्फर्क्शन ज़ोन बनता है। अक्सर पेरी-इन्फर्क्शन ज़ोन में, फोकल डिस्ट्रोफी का एक क्षेत्र प्रतिष्ठित होता है, नेक्रोटिक ज़ोन पर सीमा होती है, और रिवर्स इस्केमिया का एक क्षेत्र, अखंड मायोकार्डियम के क्षेत्रों से सटे। ज्यादातर मामलों में फोकल डिस्ट्रोफी के क्षेत्र में सभी संरचनात्मक और कार्यात्मक परिवर्तन बहाली (आंशिक रूप से या पूरी तरह से) के अधीन हैं। प्रतिवर्ती इस्किमिया के क्षेत्र में, परिवर्तन पूरी तरह से प्रतिवर्ती हैं। रोधगलन क्षेत्र के परिसीमन के बाद, मृत माइकोसाइट्स, संयोजी ऊतक के तत्वों, रक्त वाहिकाओं के वर्गों, तंत्रिका अंत के क्रमिक नरम और विघटन होता है। बड़े-फोकल म्योकार्डिअल रोधगलन के मामले में, लगभग 10 वें दिन, युवा दानेदार ऊतक पहले से ही नेक्रोसिस फ़ोकस की परिधि में बनता है, जिसमें से संयोजी ऊतक बाद में बनता है, जो एक निशान बनाता है। रिप्लेसमेंट प्रक्रियाएं परिधि से केंद्र तक जाती हैं, इसलिए, सॉफ्टनिंग फ़ॉसी अभी भी कुछ समय के लिए फोकस के केंद्र में रह सकती है, और यह एक ऐसा क्षेत्र है जो दिल के धमनीविस्फार का गठन या यहां तक \u200b\u200bकि मोटर शासन या अन्य विकारों के साथ सकल गैर-अनुपालन के साथ टूट सकता है। परिगलन की साइट पर, घने निशान ऊतक आखिरकार 3-4 महीने बाद पहले नहीं बनता है। रोगी की उम्र; बीपी स्तर; मोटर मोड; चयापचय प्रक्रियाओं की स्थिति; उच्च श्रेणी के अमीनो एसिड, विटामिन के साथ रोगी का प्रावधान; उपचार की पर्याप्तता; सहवर्ती रोगों की उपस्थिति। यह सब पूरे शरीर में और विशेष रूप से मायोकार्डियम में पुनर्प्राप्ति प्रक्रियाओं की तीव्रता को निर्धारित करता है। यहां तक \u200b\u200bकि प्राथमिक निशान के गठन के दौरान एक अपेक्षाकृत छोटा भार एक हृदय धमनीविस्फार (वेंट्रिकुलर दीवार के फलाव, एक प्रकार की थैली के गठन) के विकास को जन्म दे सकता है, जबकि एक महीने के बाद एक ही भार उपयोगी हो जाता है और यहां तक \u200b\u200bकि हृदय की मांसपेशियों को मजबूत करने और एक अधिक टिकाऊ निशान बनाने के लिए आवश्यक है। महामारी विज्ञानप्रचलन का संकेत: बहुत आम है आज, विकसित देशों में, कोरोनरी पैथोलॉजी वाले रोगियों की संख्या लगातार बढ़ रही है, और कम उम्र की ओर एक बदलाव है, जो सामाजिक रूप से कोरोनरी रोग के निदान, उपचार और रोकथाम की समस्या को महत्वपूर्ण बनाता है। पुरुषों में महिलाओं की तुलना में घटना बहुत अधिक है: औसतन प्रति 100,000 पुरुष 500 और 100 प्रति 100,000 महिलाएं; 70 वर्ष की आयु में, यह अंतर समतल है। मायोकार्डियल रोधगलन की घटना की आयु शिखर 50-70 वर्ष है। पुरुषों में, पीक की घटना सर्दियों में होती है, महिलाओं में - शरद ऋतु में, पुरुषों और महिलाओं में होने वाली घटनाओं में कमी गर्मियों में एक साथ होती है। पुरुषों के लिए दिन का सबसे खतरनाक समय सुबह सुबह (4-8 बजे) माना जाता है, जब एमआई की घटना 23.9% तक पहुंच जाती है; महिलाओं के लिए, एक ही संकेतक सुबह (8-12 घंटे) में 25.9% है। एमआई के विकास की यह आवृत्ति, मौसम और दिन के समय के आधार पर, "अचानक मौत" के समान संकेतकों के साथ मेल खाती है। अचानक मृत्यु आमतौर पर सुबह होती है जब रोगी बिस्तर से बाहर निकलता है, जो सबसे अधिक संभावना जागृति पर सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की गतिविधि में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है। यह वासोएक्टिव जैविक पदार्थों की रिहाई के साथ रक्त की चिपचिपाहट और प्लेटलेट एकत्रीकरण गतिविधि में वृद्धि का कारण बनता है, इसके बाद वैसोस्पास्म और थ्रोम्बस का गठन होता है, इस्केमिक स्ट्रोक या तीव्र रोधगलन (एएमआई) के विकास के साथ। एएमआई के सभी मामलों में से लगभग एक तिहाई (और अक्सर युवा रोगियों में) प्रीहार्ट्स चरण में घातक होते हैं, ज्यादातर मामलों में तीव्र लक्षणों की शुरुआत के बाद 1 घंटे के भीतर। आधुनिक चिकित्सा के परिणामस्वरूप अस्पताल में प्रवेश करने से बचे एएमआई के रोगियों में मृत्यु दर कम होती है और जीवित रहने की दर अधिक होती है। पहले 4 घंटों में एएमआई के रोगियों की मृत्यु अतालता की उपस्थिति और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन (अतालता मृत्यु) के विकास के साथ जुड़ी हुई है, और बाद की तारीख में - तीव्र हृदय विफलता (कार्डियोजेनिक शॉक) में वृद्धि के साथ। कारक और जोखिम समूह गैर-परिवर्तनीय जोखिम कारक: 1. आनुवंशिकता। यह माना जाता है कि कोरोनरी धमनी की बीमारी का बोझ माना जाता है यदि करीबी रिश्तेदारों (माता-पिता, भाई, बहन, दादा, दादी) को 65 साल तक की महिला लाइन में 55 साल तक की पुरुष रेखा में कोरोनरी धमनी की बीमारी के मामले थे। 3. लिंग। पुरुषों में कोरोनरी धमनी की बीमारी से पीड़ित होने की अधिक संभावना है। 50-55 वर्ष से कम उम्र की महिलाओं में (लगातार रजोनिवृत्ति की शुरुआत की उम्र), आईएचडी का शायद ही कभी निदान किया जाता है। अपवाद शुरुआती रजोनिवृत्ति वाली महिलाओं और विभिन्न हार्मोनल विकारों के साथ बढ़ रही परिस्थितियां हैं: धमनी उच्च रक्तचाप, हाइपरलिपिडेमिया, मधुमेह मेलेटस। रजोनिवृत्ति के बाद, महिलाओं में कोरोनरी धमनी रोग की घटना लगातार बढ़ने लगती है, और 70-75 वर्षों के बाद, पुरुषों और महिलाओं में कोरोनरी धमनी रोग विकसित होने की संभावना समान होती है। परिवर्तनीय जोखिम कारक: 2. धमनी उच्च रक्तचाप। दुनिया भर में कई अध्ययनों से जोखिम कारकों में से एक के रूप में उच्च रक्तचाप का महत्व साबित हुआ है। 3. हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया। कुल कोलेस्ट्रॉल, कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल के ऊंचे रक्त स्तर। उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल को एक जोखिम-विरोधी कारक माना जाता है - इसका स्तर जितना अधिक होगा, कोरोनरी हृदय रोग का जोखिम उतना ही कम होगा। 4. खराब शारीरिक गतिविधि या नियमित शारीरिक गतिविधि की कमी। एक गतिहीन जीवन शैली का नेतृत्व करने वाले लोगों में, शारीरिक रूप से सक्रिय लोगों की तुलना में कोरोनरी हृदय रोग की संभावना 1.5-2.4 अधिक है। 5. मोटापा। उदर में वसा जमा होने पर पेट का मोटापा विशेष रूप से खतरनाक होता है। 6. तम्बाकू धूम्रपान। धूम्रपान और एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास और प्रगति के बीच सीधा संबंध अच्छी तरह से जाना जाता है और किसी भी टिप्पणी की आवश्यकता नहीं है। 7. मधुमेह मेलेटस। बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता वाले व्यक्तियों में भी मृत्यु का सापेक्ष जोखिम 30% अधिक है, और टाइप 2 मधुमेह वाले रोगियों में - 80% तक। 8. शराब का नशा। हालांकि, एंटी-रिस्क फैक्टर पुरुषों के लिए प्रति दिन 30 ग्राम तक शुद्ध शराब और महिलाओं के लिए 20 ग्राम की खपत है। 9. दुनिया भर में, अब इस तरह के जोखिम वाले कारकों के अध्ययन पर ध्यान दिया जाता है जैसे कि क्रोनिक साइको-इमोशनल स्ट्रेस, हृदय गति में वृद्धि, बिगड़ा जमावट प्रणाली, होमोसिस्टीनमिया (होमोसिस्टीन के रक्त स्तर में वृद्धि)। वैज्ञानिकों ने एक व्यक्ति के मनोवैज्ञानिक-भावनात्मक प्रकार के आधार पर रोधगलन के विकास के जोखिम की निर्भरता भी स्थापित की है। तो, कोलेरिक लोगों को पहले दिल का दौरा पड़ने की संभावना 2 गुना और 5 गुना अधिक होती है - एक दूसरे, और दिल के दौरे से मृत्यु दर 6 गुना अधिक बार होती है। तीव्र रोधगलन (एएमआई) के विकास के लिए उत्तेजक क्षण तीव्र शारीरिक या मानसिक-भावनात्मक तनाव हैं। महत्वपूर्ण शारीरिक परिश्रम के बाद एक घंटे के भीतर, एएमआई विकसित होने का जोखिम 6 गुना बढ़ जाता है, और गतिहीन जीवन शैली वाले लोगों में - 10.7 बार, और गहन शारीरिक व्यायाम में लगे लोगों में - 2.4 गुना। मजबूत अनुभवों का एक समान प्रभाव होता है। मनो-भावनात्मक ओवरस्ट्रेन के बाद 2 घंटे के भीतर, एएमआई विकसित होने का जोखिम 2.3 गुना बढ़ जाता है। नैदानिक \u200b\u200bतस्वीरलक्षण, पाठ्यक्रम 1. उत्पादक अवधि (30 दिनों तक रहती है, अनुपस्थित हो सकती है)। 2. सबसे तीव्र अवधि (कोण की स्थिति की शुरुआत से 2 घंटे तक रहता है)। 3. तीव्र अवधि (मायोकार्डियल रोधगलन की शुरुआत से 10 दिनों तक रहता है)। 4. सबस्यूट अवधि (10 दिनों से शुरू होती है और 1-2 महीने तक रहती है)। 5. स्कारिंग की अवधि (औसतन 2-3 महीने से छह महीने तक रहती है, कभी-कभी 2-3 साल के बाद ही समाप्त होती है)। रोग के चरण के आधार पर, इसकी अभिव्यक्तियाँ बहुत भिन्न होती हैं। उत्पादक अवधि इस अवधि के दौरान, रोगी अस्थिर एनजाइना के लक्षण विकसित करते हैं: सीने में दर्द बढ़ जाता है; दर्द कम शारीरिक परिश्रम के साथ प्रकट होता है, या आराम पर भी; नाइट्रेट से दर्द कम होता है, दर्द को दूर करने के लिए नाइट्रेट की एक बड़ी खुराक की आवश्यकता होती है। एक्यूट कोरोनरी सिंड्रोम (ACS) अस्थिर एनजाइना पेक्टोरिस, तीव्र रोधगलन और अचानक हृदय मृत्यु जैसी बीमारियों को जोड़ती है। ये सभी राज्य अपनी अलग-अलग अभिव्यक्तियों के बावजूद, एक तंत्र पर आधारित हैं। दिल का दौरा और अस्थिर एनजाइना पेक्टोरिस के साथ, कोरोनरी धमनी में कोलेस्ट्रॉल सजीले टुकड़े में से एक की अखंडता बाधित होती है। शरीर प्लेटलेट्स को फोकस में भेजकर और रक्त जमावट प्रणाली को सक्रिय करके परिणामी दोष के प्रति प्रतिक्रिया करता है। नतीजतन, रक्त का थक्का बनता है, जिससे रक्त प्रवाह अवरुद्ध हो जाता है। पोत लुमेन के अल्पकालिक या अपूर्ण ओवरलैप अस्थिर एनजाइना के लक्षणों के विकास का कारण बनता है। यदि रुकावट खराब हो जाती है, तो दिल का दौरा पड़ता है। इस संबंध में, अस्थिर एनजाइना वाले रोगियों को तत्काल अस्पताल में भर्ती करने की आवश्यकता होती है। सबसे तेज अवधि इस अवधि के दौरान, रोधगलन से उच्चतम मृत्यु दर देखी गई है। उसी समय, चिकित्सा के संदर्भ में सबसे तीव्र अवधि सबसे अनुकूल है। ऐसी दवाएं हैं जो गठित रक्त के थक्के को नष्ट करती हैं, जिससे पोत के माध्यम से परेशान रक्त प्रवाह को बहाल किया जाता है। हालांकि, ये दवाएं दिल का दौरा पड़ने के बाद पहले 12 घंटों के भीतर ही प्रभावी हो जाती हैं, और उन्हें पहले लागू किया जाता है, बेहतर परिणाम होगा। सबसे तीव्र अवधि में प्रकट होता है कोण की स्थिति - बहुत तीव्र दर्द, जो या तो उरोस्थि के पीछे या छाती के बाएं आधे हिस्से में स्थानीय होता है। मरीजों को दर्द का वर्णन छुरा, उबाऊ, या दबाने के रूप में होता है ("दिल एक निचोड़ में")। अक्सर, दर्द लहरों में लुढ़कता है, यह बाएं कंधे, हाथ, चौराहे के क्षेत्र और निचले जबड़े को दिया जा सकता है। कभी-कभी यह दाहिनी छाती और ऊपरी पेट में फैलता है। दर्द आम तौर पर एनजाइना पेक्टोरिस के हमले के दौरान समान होता है, लेकिन इसकी तीव्रता बहुत अधिक होती है, यह नाइट्रोग्लिसरीन की 2-3 गोलियां लेने के बाद दूर नहीं जाता है और आमतौर पर 30 मिनट या उससे अधिक समय तक रहता है। दर्द के अलावा, ठंडा पसीना और गंभीर सामान्य कमजोरी अक्सर देखी जाती है। क्षतिग्रस्त दिल के संकुचन के बल में कमी के परिणामस्वरूप अक्सर रक्तचाप कम हो जाता है, कम अक्सर यह बढ़ जाता है, शरीर के बाद से, तनाव के जवाब में, बड़ी मात्रा में एड्रेनालाईन जारी करता है, जिसका हृदय प्रणाली के काम पर एक उत्तेजक प्रभाव पड़ता है। लगभग हमेशा, म्योकार्डिअल रोधगलन के साथ, मरीजों को स्पष्ट चिंता, मृत्यु का भय होता है। यह जानना महत्वपूर्ण है कि 20% रोगियों में मायोकार्डियल रोधगलन की तीव्र अवधि स्पर्शोन्मुख (तथाकथित "दर्द रहित" मायोकार्डियल रोधगलन) है। ऐसे मरीज छाती में अस्पष्टता ("दिल की उदासी"), स्पष्ट थकान, अस्वस्थता, अनिद्रा, "कारणहीन" चिंता को नोट करते हैं। यहां तक \u200b\u200bकि कुछ रोगियों में, रोधगलन, ताल और चालन की गड़बड़ी के विकास के रूप में प्रकट हो सकता है। ऐसे रोगियों को हृदय के काम में रुकावट महसूस होती है, शायद तेज वृद्धि, या, इसके विपरीत, नाड़ी में मंदी। चक्कर आना, गंभीर कमजोरी, चेतना के नुकसान के एपिसोड दिखाई दे सकते हैं। कभी-कभी सांस की तकलीफ या फुफ्फुसीय एडिमा की अचानक शुरुआत के साथ मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन हो सकता है। मायोकार्डियल रोधगलन के तीव्र चरण के नैदानिक \u200b\u200bरूपों के लक्षण
तीव्र काल इस अवधि में, तीव्र दर्द कम हो जाता है, चूंकि कार्डियोमायोसाइट्स के विनाश की प्रक्रिया पूरी हो जाती है, और नेक्रोटिक ऊतक दर्द के प्रति संवेदनशील नहीं होते हैं। अधिकांश रोगी अवशिष्ट दर्द की दृढ़ता को नोट कर सकते हैं: बहरे और स्थिर, आमतौर पर उरोस्थि के पीछे स्थानीयकृत। दूसरे दिन, क्षतिग्रस्त कोशिकाओं और नष्ट ऊतकों से एंजाइम रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं, जिससे तापमान प्रतिक्रिया होती है: 39 डिग्री सेल्सियस तक बुखार, साथ ही साथ अस्वस्थता, कमजोरी, पसीना आ सकता है। तनाव हार्मोन (एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन, डोपामाइन) की कार्रवाई कम हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप रक्तचाप कभी-कभी बहुत कम हो जाता है। इस अवधि के दौरान, हल्का दर्द छाती में, सांस लेने में तकलीफ, जो फुफ्फुसीय संक्रमण के विकास का संकेत है। कुछ रोगियों में, हृदय में तीव्र दबाव दर्द फिर से शुरू हो सकता है - इस मामले में, पोस्टिनफर्क्शन एनजाइना पेक्टोरिस या मायोकार्डियल रोधगलन की पुनरावृत्ति का निदान किया जाता है। चूंकि निशान अभी तक नहीं बना है, और हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं का हिस्सा नष्ट हो गया है, इस अवधि के दौरान शारीरिक गतिविधि और तनाव को कम करना बहुत महत्वपूर्ण है। यदि इन नियमों का पालन नहीं किया जाता है, तो हृदय धमनीविस्फार विकसित हो सकता है या दिल टूटने से मृत्यु हो सकती है। उपसौर काल दिल में स्कारिंग प्रक्रियाएं होती हैं: शरीर संयोजी ऊतक के साथ नष्ट कार्डियोमायोसाइट्स की जगह, गठित दोष को समाप्त करता है। मायोकार्डियल रोधगलन की अवधि इस अवधि के दौरान, मोटे रेशेदार संयोजी ऊतक के पूर्ण विकसित निशान का गठन जारी रहता है और समाप्त होता है। रोगी की भलाई प्रभावित क्षेत्र के आकार और रोधगलन की जटिलताओं की उपस्थिति या अनुपस्थिति पर निर्भर करती है। सामान्य तौर पर, स्थिति सामान्य हो रही है। दिल में कोई दर्द नहीं है, या एक निश्चित कार्यात्मक वर्ग का स्थिर एनजाइना है। एक व्यक्ति को रहने की नई स्थितियों की आदत होती है। निदान MI वाला ECG तीन के प्रभाव में बनता है अंचल क्षेत्र में बने क्षेत्र और नीचे दी गई तालिका में प्रस्तुत किया (बेले)
एमआई के चरण का निदान (गतिकी में)
सामयिक निदान (स्थानीयकरण) IM तालिका में, साइन (+) आरएस-टी सेगमेंट की एक ऊपर की ओर बदलाव या एक सकारात्मक टी लहर को दर्शाता है, और (-) साइन आइसोलिन या आरएस-टी सेगमेंट की डाउनवर्ड शिफ्ट को इंगित करता है।
दिल की प्रीकार्डिक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक मैपिंग अध्ययन का उपयोग अप्रत्यक्ष रूप से परिगलन क्षेत्र और पेरी-रोधगलन क्षेत्र (इस्कीमिक क्षति के क्षेत्र) के आकार को निर्धारित करने के लिए बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल और धमनी की दीवारों के तीव्र रोधगलन में किया जाता है। इस उद्देश्य के लिए, छाती की सतह पर 35 बिंदुओं से ईसीजी रिकॉर्ड करने के बाद, एक कार्टोग्राम बनाया जाता है, जिसमें 35 वर्ग शामिल होते हैं, जिनमें से प्रत्येक 35 लीडों में से एक से मेल खाता है। पेरी-रोधगलन क्षेत्र का आकार निर्धारित करने के लिए पैरामीटर: 1. लीड (वर्गों) की संख्या जिसमें आइसोलिन के ऊपर आरएस-टी खंड का उदय दर्ज किया गया है। यह RS-T (ARS-T) क्षेत्र है। 2. कार्टोग्राम के सभी लीड्स (वर्गों) में आरएस-टी सेगमेंट की कुल वृद्धि का मूल्य, जिसमें इस्केमिक म्योकार्डिअल चोट दर्ज की गई है (ईआरएस-टी)। 3. आरएस-टी खंड (एनआरएस-टी) की औसत व्यक्तिगत वृद्धि का मूल्य, जो सूत्र द्वारा गणना की जाती है: एनआरएस - टी \u003d ईआरएस - टी / एआरएस-टी इन कार्टोग्राफिक संकेतकों का उपयोग सफलतापूर्वक तीव्र मायोकार्डिअल रोधगलन वाले रोगियों के उपचार में परिगलन और पेरी-इन्फर्क्शन ज़ोन की गतिशीलता की निगरानी करने के लिए किया जाता है, साथ ही साथ रोग के पूर्वानुमान का आकलन करने के लिए भी किया जाता है; उच्चतर सभी वर्णित संकेतक, बड़े क्षेत्र और मायोकार्डियल क्षति की गहराई और, तदनुसार, रोग का पूर्वानुमान जितना खराब होता है। कोरोनरी एंजियोग्राफी कोरोनरी हृदय रोग (सीएचडी) का "गोल्ड स्टैंडर्ड" निदान। मल्टीवीसेल या बाएं कोरोनरी धमनी ट्रंक भागीदारी वाले मरीजों में हृदय संबंधी घटनाओं का अधिक जोखिम होता है। पट्टिका और अन्य घावों की आलोचनात्मकता का आकलन करने में कोरोनरी एंजियोग्राफी की भूमिका महत्वपूर्ण है अगर बाद के पुनर्विकास का अनुमान लगाया जाता है। सीटी स्कैन वर्तमान में, यह अध्ययन उप-नैदानिक \u200b\u200bनिदान सटीकता के कारण तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम में कोरोनरी एंजियोग्राफी को प्रतिस्थापित नहीं कर सकता है। 2 डी इकोसीजी लेफ्ट वेंट्रिकुलर सिस्टोलिक फंक्शन कोरोनरी आर्टरी डिजीज के मरीज के लिए एक महत्वपूर्ण रोगसूचक सूचक है। क्षेत्रीय संकुचन संबंधी विकार इस्केमिया के तुरंत बाद, परिगलन से बहुत पहले हो सकते हैं, लेकिन वे तीव्र घटनाओं के लिए गैर-हानिकारक होते हैं और इसके परिणामस्वरूप पुरानी रोधगलन हो सकता है। छिड़काव scintigraphy आमतौर पर, यह अनुसंधान विधि उपलब्ध नहीं है, इसलिए इसका उपयोग शायद ही कभी तीव्र रोगियों में किया जाता है। आराम से 99Th के साथ मायोकार्डियम के सामान्य स्किंटिग्राम बड़े-फोकल एमआई को मज़बूती से बाहर करता है। हालांकि, एक असामान्य स्किंटिग्राम एक तीव्र एमआई का संकेत नहीं देता है, जब तक कि यह सबूत नहीं है कि तीव्र स्थिति की शुरुआत से पहले स्किंटिग्राम सामान्य था, लेकिन यह कोरोनरी धमनी रोग की उपस्थिति और आगे की परीक्षा की आवश्यकता को इंगित करता है। चुम्बकीय अनुनाद इमेजिंग हृदय एमआरआई कोरोनरी वाहिकाओं की इमेजिंग के लिए अभी तक एक नियमित प्रक्रिया नहीं है, लेकिन क्षेत्रीय संकुचन, छिड़काव और मायोकार्डिअल व्यवहार्यता के बारे में जानकारी प्रदान करता है। यह एसीएस और तीव्र एमआई वाले रोगियों की पहचान करना संभव बनाता है। इसके अलावा, एमआरआई छाती में दर्द के अन्य कारणों की पुष्टि या पुष्टि कर सकता है - मायोकार्डिटिस, पेरिकार्डिटिस, महाधमनी धमनीविस्फार और पीई प्रयोगशाला निदान ऊतक परिगलन और मायोकार्डियल भड़काऊ प्रतिक्रिया के गैर-संकेतक संकेतक; ऊतक परिगलन के गैर-संकेतक संकेतक और मायोकार्डियम की भड़काऊ प्रतिक्रिया: एएमआई के रोगियों में ल्यूकोसाइटोसिस और / या मध्यम बुखार की दीर्घकालिक दृढ़ता (1 सप्ताह से अधिक) जटिलताओं के संभावित विकास को इंगित करता है: (निमोनिया, फुफ्फुसा फुफ्फुस - फुस्फुस का आवरण (फुफ्फुस को ढकने वाली सीरस झिल्ली और छाती के गुहा की दीवारों को अस्तर) Hyperenzymemia एएमआई के निदान के लिए सबसे मूल्यवान रक्त सीरम में कई एंजाइमों की गतिविधि का निर्धारण है: सीपीके के एमएफ-अंश की गतिविधि में वृद्धि, जो मुख्य रूप से मायोकार्डियम में निहित है, हृदय की मांसपेशियों को नुकसान के लिए विशिष्ट है, मुख्य रूप से एएमआई के लिए। सीएफके अंश कंकाल की मांसपेशियों, मस्तिष्क और थायरॉयड ग्रंथि को नुकसान का जवाब नहीं देता है। AMI में MV-CPK की गतिशीलता: रक्त में एमवी-सीपीके की बढ़ी हुई गतिविधि की डिग्री आम तौर पर मायोकार्डियल रोधगलन के आकार के साथ अच्छी तरह से मेल खाती है - हृदय की मांसपेशियों में घावों की मात्रा जितनी अधिक होती है, एमवी-सीपीके 1 की गतिविधि अधिक होती है। AMI में CPK की गतिशीलता: 1 यह याद रखना चाहिए कि किसी भी कार्डियक सर्जरी (कोरोनरी एंजियोग्राफी, कार्डियक कैविटीज़ का कैथीटेराइजेशन और इलेक्ट्रो-पल्स थेरेपी सहित), एक नियम के रूप में, सीपीके सीएफ अंश की गतिविधि में अल्पकालिक वृद्धि के साथ है। साहित्य में, अस्थिर पैरिना के प्रकटन के रूप में माने जाने वाले एनजाइना पेक्टोरिस के गंभीर पैरॉक्सिस्मल टैचीयर्सियासिस, मायोकार्डिटिस और लंबे समय तक हमलों में एमवी-सीपीके के स्तर में वृद्धि की संभावना के संकेत भी हैं। लैक्टेट डीहाइड्रोजिनेज एएमआई में एलडीएच की गतिविधि सीपीके और एमवी-सीपीके की तुलना में अधिक धीरे-धीरे बढ़ती है, और लंबे समय तक 2 बनी रहती है। एएमआई में एलडीएच की गतिशीलता: - दिल के दौरे की शुरुआत से 2-3 दिनों में, गतिविधि का शिखर होता है; - 8-14 दिनों तक प्रारंभिक स्तर पर वापसी होती है। 2
यह याद किया जाना चाहिए कि कुल एलडीएच की गतिविधि यकृत रोगों, सदमे, कंजेस्टिव संचार विफलता, एरिथ्रोसाइट्स के हेमोलिसिस और मेगालोब्लास्टिक एनीमिया, पीई, मायोकार्डिटिस, किसी भी स्थानीयकरण की सूजन, कोरोनरी एंजियोग्राफी, विद्युत पल्स थेरेपी, गंभीर के साथ भी बढ़ जाती है। शारीरिक गतिविधि आदि। एस्पर्टेट एमिनोट्रांसफ़रेस एएसटी गतिविधि में परिवर्तन एएमआई के लिए बकवास हैं: एएसटी स्तर, एएलटी गतिविधि के साथ मिलकर, कई रोग स्थितियों में वृद्धि होती है, जिसमें यकृत रोग शामिल हैं 3 . 3 जिगर के पैरेन्काइमा के घावों के साथ, एएलटी गतिविधि अधिक हद तक बढ़ जाती है, और हृदय रोगों में एएसटी गतिविधि अधिक हद तक बढ़ जाती है। एमआई में, एएसटी / एएलटी अनुपात (डी राइइटिस गुणांक) 1.33 से अधिक है, और यकृत रोगों में एएसटी / एएलटी अनुपात 1.33 से कम है। ट्रोपोनिन ट्रोपोनिन परिसर में ही तीन घटक होते हैं: एएमआई में ट्रोपोनिन की गतिशीलता: ट्रोपोनिन के कार्डियक आइसोफोर्मस परिधीय रक्त में लंबे समय तक अपनी उपस्थिति बनाए रखते हैं: 4 यह याद रखना चाहिए कि ट्रोपोनिन एएमआई के शुरुआती बायोमार्कर नहीं हैं, इसलिए, नकारात्मक प्राथमिक परिणाम के साथ संदिग्ध तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम के शुरुआती रोगियों में, परिधीय रक्त में ट्रोपोनिन सामग्री को फिर से निर्धारित करना आवश्यक है (दर्दनाक हमले के 6-12 घंटे बाद)। इस स्थिति में, ट्रोपोनिन के स्तर में मामूली वृद्धि भी रोगी के लिए एक अतिरिक्त जोखिम का संकेत देती है, क्योंकि रक्त में ट्रोपोनिन में वृद्धि के स्तर और मायोकार्डिअल घाव क्षेत्र के आकार के बीच एक स्पष्ट सहसंबंध के अस्तित्व को साबित किया गया है। कई टिप्पणियों से पता चला है कि तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम वाले रोगियों के रक्त में ट्रोपोनिन का बढ़ा हुआ स्तर एक रोगी में एएमआई की उपस्थिति का एक विश्वसनीय संकेतक माना जा सकता है। इसी समय, रोगियों की इस श्रेणी में निम्न ट्रोपोनिन स्तर अस्थिर एनजाइना पेक्टोरिस के एक सैन्य निदान के पक्ष में सबूत है। Myoglobin एएमआई के एंजाइमैटिक निदान के सिद्धांत 1. एंजाइनल अटैक के बाद पहले 24 घंटों के भीतर भर्ती मरीजों में, रक्त में सीपीके की गतिविधि निर्धारित होती है - यह उन मामलों में भी किया जाना चाहिए, जहां नैदानिक \u200b\u200bऔर इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक डेटा के अनुसार, मायोकार्डिअल रोधगलन का निदान संदेह से परे है, क्योंकि सीपीके गतिविधि में वृद्धि की डिग्री सूचित करती है। मायोकार्डियल रोधगलन और रोग का आकार के बारे में डॉक्टर। 2. यदि सीपीके गतिविधि सामान्य सीमा के भीतर है या थोड़ी बढ़ गई है (2-3 बार), या रोगी को कंकाल की मांसपेशियों या मस्तिष्क को नुकसान के स्पष्ट संकेत हैं, तो निदान को स्पष्ट करने के लिए एमवी-सीपीके गतिविधि का निर्धारण दिखाया गया है। 3. क्लिनिक में रोगी के प्रवेश के समय एक ही रक्त के नमूने के साथ प्राप्त सीपीके और एमवी-सीपीके गतिविधि के सामान्य मूल्य, एएमआई के निदान को बाहर करने के लिए अपर्याप्त हैं। विश्लेषण को 12 और 24 घंटे के बाद कम से कम 2 बार दोहराया जाना चाहिए। 4. यदि मरीज को एंजिनल अटैक के बाद 24 घंटे से अधिक समय तक भर्ती रखा गया था, लेकिन 2 सप्ताह से कम समय के बाद, और सीपीके और एमबी-सीपीके का स्तर सामान्य है, तो रक्त में एलडीएच गतिविधि निर्धारित करना उचित है (अधिमानतः एलडीएच 1 और एलडीएच 2 गतिविधि का अनुपात), एएसटी एक साथ। ALT और डे Ritis गुणांक की गणना। 5. यदि अस्पताल में भर्ती होने के बाद किसी रोगी में एंजिनल दर्द होता है, तो हमले के तुरंत बाद और 12 और 24 घंटे के बाद सीपीके और एमवी-सीपीके को मापने की सिफारिश की जाती है। 6. दर्दनाक हमले के बाद केवल पहले घंटों में रक्त में हीमोग्लोबिन का निर्धारण करना उचित है, इसके स्तर में 10 गुना या उससे अधिक वृद्धि मांसपेशियों की कोशिकाओं के परिगलन को इंगित करती है, हालांकि, मायोग्लोबिन का एक सामान्य स्तर दिल के दौरे को बाहर नहीं करता है। 7. सामान्य ईसीजी के साथ स्पर्शोन्मुख रोगियों में एंजाइम का निर्धारण अव्यवहारिक है। अकेले हाइपरएन्जाइमिया के आधार पर निदान करना अभी भी असंभव है - एमआई की संभावना का संकेत देने वाले नैदानिक \u200b\u200bऔर (या) ईसीजी संकेत होने चाहिए। 8. एएमआई के संक्रामक या ऑटोइम्यून जटिलताओं को याद नहीं करने के लिए ल्यूकोसाइट्स और ईएसआर मूल्य की संख्या का नियंत्रण रोगी के प्रवेश पर और फिर प्रति सप्ताह कम से कम 1 बार किया जाना चाहिए। 9. सीपीके और एमवी-सीपीके की गतिविधि के स्तर का अध्ययन रोग की शुरुआत से केवल 1-2 दिनों के भीतर करने की सलाह दी जाती है। 10. बीमारी की शुरुआत से केवल 4-7 दिनों के भीतर एएसटी गतिविधि के स्तर का अध्ययन करना उचित है। 11. सीपीके, एमवी-सीपीके, एलडीएच, एलडीएच 1, एएसटी की वृद्धि एएमआई के लिए कड़ाई से विशिष्ट नहीं है, हालांकि, अन्य सभी चीजें समान हैं, एमवी-सीपीके की गतिविधि अधिक जानकारीपूर्ण है। 12. हाइपरएंजिमिया की अनुपस्थिति एएमआई के विकास को बाहर नहीं करती है। विभेदक निदान 2. पेरिकार्डिटिस (मायोपेरिकार्डाइटिस)। ईसीजी डेटा सही निदान में मदद करता है। पेरिकार्डिटिस में, सभी 12 पारंपरिक लीड (एमआई में निहित कोई असंगति नहीं) में एसटी उत्थान के रूप में सबपीकार्डियल चोट के लक्षण हैं। एमआई के विपरीत, पेरिकार्डिटिस के साथ क्यू तरंग का पता नहीं लगाया गया है। पेरिकार्डिटिस के साथ टी तरंग नकारात्मक हो सकती है, यह बीमारी की शुरुआत से 2-3 सप्ताह के बाद सकारात्मक हो जाती है। 3. बाएं तरफा निमोनिया। 4. सहज वातिलवक्ष। 5. सीने में खराबी। 6. जड़ संपीड़न के साथ वक्षीय रीढ़ की ओस्टियोचोन्ड्रोसिस। 7. दाद। 8. दमा। 9. तीव्र बाएं निलय विफलता कार्डियोमायोपैथी, वाल्वुलर और जन्मजात हृदय दोष, मायोकार्डिटिस और अन्य सहित कई हृदय रोगों के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है। 10. एक्यूट कोलेसीस्टोपेंक्राइटिस. ल्यूकोसाइटोसिस, बढ़े हुए ईएसआर, हाइपरएंजिमिया एएसटी, एलडीएच दोनों बीमारियों में प्रकट हो सकते हैं। कोलेसीस्टोपैंक्रिटिस के साथ, सीरम और मूत्र में अल्फा-एमाइलेज की गतिविधि में वृद्धि होती है, एलडीआर 3-5। मायोकार्डियल रोधगलन के मामले में, किसी को सीपीके, एमवी-सीपीके, एचबीबी की एंजाइमिक गतिविधि के उच्च सूचकांकों पर ध्यान देना चाहिए। 11. छिद्रित पेट का अल्सर। 13. खाद्य विषाक्तता। 15. उदर महाधमनी के विदारक धमनीविस्फार। 16. गैर-कोरोनरी मायोकार्डियल नेक्रोसिस थायरोटॉक्सिकोसिस, ल्यूकेमिया और एनीमिया, प्रणालीगत वाहिकाशोथ, हाइपो- और हाइपरग्लाइसेमिक स्थितियों के साथ हो सकता है। 19. पोस्ट्टाचाइकार्डियल सिंड्रोम। 20. समय से पहले वेंट्रिकुलर रिपोलराइजेशन का सिंड्रोम। ध्यान दें जटिलताओंरोधगलन की जटिलताओं के समूह(उन्हें): 1. विद्युतीय - ताल और चालन में गड़बड़ी: 2. रक्तसंचारप्रकरण जटिलताओं: 3. प्रतिक्रियाशील और अन्य जटिलताओं: उपस्थिति के समय तक रोधगलन की जटिलताओं को इसमें वर्गीकृत किया गया है: 1. शुरुआती जटिलताओं (अक्सर रोगी को अस्पताल ले जाने के चरण में) या सबसे तीव्र अवधि (3-4 घंटे) में उत्पन्न होने वाली जटिलताएं: 2. देर से जटिलताएं (शासन के सक्रिय विस्तार की अवधि के दौरान 2-3 वें सप्ताह में होती हैं): मायोकार्डियल रोधगलन के शुरुआती और बाद के चरणों में, निम्नलिखित जटिलताएं हो सकती हैं: विदेश में इलाज रोधगलन आईसीडी कोड - 10 व्याख्यान का उद्देश्य हैप्राप्त ज्ञान के आधार पर, मायोकार्डियल रोधगलन का निदान करें, तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम के ढांचे में एक विभेदक निदान करें, एक निदान तैयार करें और तीव्र रोधगलन के साथ एक रोगी के लिए एक व्यक्तिगत उपचार आहार निर्धारित करें। व्याख्यान योजना Case नैदानिक \u200b\u200bमामला; Ø परिभाषा; I महामारी विज्ञान; Ology एटियलजि; Esis रोगजनन; Picture नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर; Ics निदान; Ø नैदानिक \u200b\u200bमानदंड; Ø जटिलताओं; Ø वर्गीकरण; Diagnosis विभेदक निदान; Ø उपचार; Ø पूर्वानुमान। रोगी पी। 59 वर्ष की उम्र में, 04:30 बजे एक एम्बुलेंस टीम द्वारा अस्पताल में भर्ती विभाग को सीने में दर्द के लंबे हमले के कारण दिया गया था। इससे पहले की रात, मनोचिकित्सा तनाव के बाद, एनजाइना पेक्टोरिस का एक लंबा हमला विकसित हुआ, जिसकी राहत के लिए रोगी ने नाइट्रोस्प्रे के 4 इनहेलेशन लगाए। लगभग 3 बजे एक ऐसा ही हमला हुआ। नाइट्रोस्प्रे का साँस लेना व्यावहारिक रूप से अप्रभावी था, और रोगी को एम्बुलेंस कहा जाता था। एनामनेसिस से यह ज्ञात हो गया कि पिछले 5 वर्षों के दौरान वह एफसी II के अनुरूप बाह्य एंजाइना से पीड़ित है। वह इस्केमिक हृदय रोग के लिए स्थायी उपचार प्राप्त नहीं करता है। जब एनजाइना पेक्टोरिस का हमला होता है, तो वह स्प्रे के रूप में नाइट्रोग्लिसरीन का उपयोग करता है। रोगी की मां में दो दिल के दौरे की उपस्थिति से पारिवारिक इतिहास बढ़ जाता है, रोगी के पिता और भाई की मायोकार्डियल रोधगलन से मृत्यु हो जाती है। उद्देश्य की स्थिति: शरीर का तापमान 36.8 ° C, पीली त्वचा, नम, रोगी चिंतित है, उसके चेहरे पर डर है। परिधीय लिम्फ नोड्स न बढ़े, न एडिमा। बीएमआई \u003d 31.2 किग्रा / एम 2 के साथ पोषण में वृद्धि। श्वसन दर 22 प्रति मिनट है, फेफड़े में, सभी विभागों में vesicular श्वास बाहर किया जाता है, गुदा के दौरान, नम ठीक बुदबुदाती हुई किरणों को दोनों तरफ कंधे के ब्लेड के कोण से नीचे सुना जाता है। दिल की आवाज़ों में गड़बड़ होती है, लयबद्ध, III स्वर सुनाई देता है, शोर नहीं, हृदय गति -104 प्रति मिनट, रक्तचाप - 100/60 मिमी एचजी। पेट नरम है, सभी वर्गों में कोमल है, यकृत और प्लीहा बढ़े हुए नहीं हैं। पेरिस्टलसिस सुना जाता है। कोई पेचिश विकार नहीं हैं। रक्त परीक्षणों में - एरिथ्रोसाइट्स 5.22x10 12, हीमोग्लोबिन 130 ग्राम / एल, ल्यूकोसाइट्स 10.2x10 9, ईएसआर 19 मिमी / घंटा। प्रवेश विभाग के डॉक्टर ने एक एक्सप्रेस ट्रोपोनिन परीक्षण किया, जिसमें दिखाया गया: ट्रोपोनिन I ++, मायोग्लोबिन +++, CPK-MV ++। तीव्र रोधगलन की नैदानिक \u200b\u200bअवधारणा तैयार की गई थी, मरीज को गहन देखभाल इकाई में अस्पताल में भर्ती कराया गया था। परिभाषा रोधगलन (एमआई) - इस्केमिक हृदय रोग का नैदानिक \u200b\u200bरूप, जो इस्केमिया के कारण मायोकार्डियल नेक्रोसिस पर आधारित है, जो मायोकार्डियम की जरूरतों के साथ कोरोनरी रक्त प्रवाह की तीव्र असंगति का परिणाम है। हाल के दशकों में, मायोकार्डियल रोधगलन आमतौर पर अवधारणा में शामिल है एक्यूट कोरोनरी सिंड्रोम (ACS) , जो तत्काल कोरोनरी पैथोलॉजी के संदेह के मामले में डॉक्टर को एक सामरिक टिप है। OKS - नैदानिक \u200b\u200bमायोकार्डियल रोधगलन (एएमआई) या अस्थिर एनजाइना पेक्टोरिस (एनएस) के संकेत देने वाले नैदानिक \u200b\u200bसंकेतों या लक्षणों के किसी भी समूह को दर्शाते हुए एक शब्द। इस तरह की अवधारणाएं शामिल हैं: ü अस्थिर एनजाइना पेक्टोरिस; ईसीजी के अनुसार एसटी खंड ऊंचाई के साथ ü एमआई; ü एसटी खंड ऊंचाई के बिना एमआई; ü एमआई को एंजाइमों में परिवर्तन, अन्य बायोमार्कर द्वारा, देर से ईसीजी संकेतों द्वारा निदान किया जाता है। यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि नैदानिक \u200b\u200bअभ्यास में "तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम" शब्द का उपयोग प्रारंभिक निदान के रूप में किया जाता है जब तक कि नैदानिक \u200b\u200bखोज पूरी नहीं हो जाती है। अंतिम निदान केवल ईसीजी डेटा और जैव रासायनिक मार्कर द्वारा निर्धारित किया जाता है। एमआई के लिए पर्याप्त नैदानिक \u200b\u200bमानदंडों के साथ एसीएस शब्द का उपयोग गलत है, क्योंकि यह रोगी की स्थिति को कम कर सकता है। इसके अलावा, एक नैदानिक \u200b\u200bया पोस्टमॉर्टम निदान तैयार करने के लिए ACS शब्द का उपयोग नहीं किया जा सकता है। ACS शब्द का उपयोग अस्पताल में भर्ती होने के तरीके के लिए किया जाता है, जब अंतिम निदान को निर्धारित करने के लिए कोई पर्याप्त आधार नहीं होता है, जब कुछ सक्रिय उपचार विधियों के उपयोग पर निर्णय लेते हैं जो रोगनिरोधी को प्रभावित करते हैं, जैसे कि थ्रोम्बोलिसिस। महामारी विज्ञान पिछले 10 वर्षों में प्राथमिक रुग्णता के स्तर में 9.8% की वृद्धि हुई है। हृदय - 1.3 बार। रूस में, हृदय रोग के कारण मृत्यु दर बढ़ जाती है, और यह यूरोप में सबसे अधिक है। रोगियों के समूह में रूसी संघ में एमआई की घटना 40 - 49 साल की उम्र में प्रति 1000 पर 2.13 लोग हैं; आयु 60 - 69: 17.2 लोग प्रति हजार। रूसी आबादी में एमआई से मृत्यु दर औसतन 3.7 - 5.4 क्षेत्र में प्रति हजार जनसंख्या है। कुल मौतों में से एमआई का हिस्सा 9.2% है। अमेरिकन हार्ट एसोसिएशन के अनुसार, अकेले संयुक्त राज्य अमेरिका में प्रति वर्ष 1.1 मिलियन दिल के दौरे होते हैं, 40% मामलों में बाद में म्योकार्डिअल रोधगलन मृत्यु में समाप्त होता है। किसी भी चिकित्सा देखभाल प्रदान करने से पहले लगभग आधी मौतें होती हैं। यूके में एमआई के लिए संबंधित आंकड़ों के साथ, ये आंकड़े बताते हैं कि एमआई की व्यापकता प्रति वर्ष 250 निवासियों में 1 से लेकर 1 तक है। दुर्भाग्य से, संपूर्ण रूप से यूरोप के लिए कोई विश्वसनीय डेटा नहीं है, क्योंकि सांख्यिकीय प्रसंस्करण का एक भी केंद्र नहीं है। MONICA केंद्रों द्वारा 10-वर्ष के अवलोकन के आंकड़ों का विश्लेषण दर्शाता है कि पुरुषों और महिलाओं के बीच कोरोनरी हृदय रोग से मृत्यु दर में औसत वार्षिक कमी 4% है। हालांकि, कुछ देशों में, जैसे कि ऑस्ट्रेलिया, फिनलैंड, स्वीडन, कुछ भौगोलिक क्षेत्रों में वार्षिक वृद्धि के साथ मृत्यु दर में गिरावट 7-8% तक है। यूरोप, उत्तरी अमेरिका, ऑस्ट्रेलिया और न्यूज़ीलैंड में उन्नत अर्थव्यवस्थाओं में कोरोनरी हृदय रोग से मृत्यु दर में गिरावट 39 और 52% के बीच भिन्न होती है, जो कि उम्र के हिसाब से होने वाली मृत्यु दर के लिए भिन्न होती है, जो मुख्य रूप से पूर्वी और मध्य यूरोप के कई देशों में मृत्यु दर में वृद्धि की पृष्ठभूमि के खिलाफ देखी जाती है। पूर्व USSR। एटियलजि कोरोनरी हृदय रोग के एटियोलॉजिकल पहलुओं पर जीर्ण कोरोनरी धमनी रोग पर व्याख्यान में विस्तार से चर्चा की गई है। मायोकार्डियल रोधगलन की उत्पत्ति कई जोखिम कारकों पर आधारित है जो एथेरोस्क्लेरोसिस के भविष्यवक्ता हैं। उत्तरार्द्ध में परिवर्तनीय जोखिम कारक शामिल हैं, जिसमें हाइपरलिपिडिमिया (डिस्लिपिडेमिया), धमनी उच्च रक्तचाप, मधुमेह मेलेटस और चयापचय सिंड्रोम शामिल हैं। अपरिवर्तनीय (गैर-परिवर्तनीय) जोखिम कारक हैं - आनुवंशिकता, लिंग और आयु। सूचीबद्ध कारकों को बीमारी के स्रोतों के रूप में नहीं, बल्कि एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास की पृष्ठभूमि के रूप में माना जाना चाहिए। एथेरोस्क्लेरोसिस एक बहुक्रियाशील बीमारी है और आनुवांशिक पॉलीजेनिक तंत्र से जुड़ी होती है, एक जीन में अक्सर कम दोष। इनमें बिगड़ा हुआ एलडीएल रिसेप्टर्स के साथ पारिवारिक डिस्लिपिडेमस और बिगड़ा एपोलिपोप्रोटीन बी -100 फ़ंक्शन के साथ पारिवारिक विकार शामिल हैं। इसके अलावा, एकल एचडीएल स्तर से जुड़े एकल जीन दोष हैं, जिनमें एपोलिपोप्रोटीन ए 1 की कमी शामिल है। बिगड़ा हुआ हेमोस्टेसिस और ऊंचा होमोसिस्टीन स्तर से जुड़े विशिष्ट आनुवंशिक लक्षणों को सिस्टेथिओन synt-सिंथेज़ दोष (गंभीर कोरोनरी धमनी रोड़ा के साथ चयापचय रोग) के साथ सहसंबद्ध किया गया है। एथेरोस्क्लेरोसिस अब तक कैरोटिड और परिधीय धमनी रोग का सबसे आम कारण है, लेकिन अपने आप में शायद ही कभी घातक है। एमआई और एसीएस जैसे एथेरोस्क्लेरोसिस के जीवन-धमकी अभिव्यक्तियां आमतौर पर तीव्र घनास्त्रता से प्रेरित होती हैं। ये घनास्त्रता एथोरोसक्लोरोटिक पट्टिका के टूटने या कटाव की साइटों पर होती है, सहवर्ती वासोकॉन्स्ट्रक्शन के साथ या बिना, और रक्त प्रवाह में अचानक और महत्वपूर्ण कमी का कारण बनती है। दुर्लभ मामलों में, एमआई में एथेरोस्क्लेरोटिक एटियलजि नहीं होती है और यह संवहनी दीवार (वास्कुलिटिस का एक समूह), आघात, धमनी की दीवार के सहज विच्छेदन, थ्रोम्बोम्बेलेज़्म, जन्मजात विसंगति, कोकीन का उपयोग, या हृदय कैथीटेराइजेशन की जटिलताओं से जुड़ी हो सकती है। दिए गए नैदानिक \u200b\u200bउदाहरण में, रोगी में एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के लिए स्पष्ट जोखिम कारक हैं: अधिक वजन, पोस्टमेनोपॉज़ल उम्र, बोझ आनुवंशिकता। आगे की परीक्षा अन्य महत्वपूर्ण जोखिम कारकों की उपस्थिति या अनुपस्थिति को निर्धारित करेगी, जिनमें से सुधार आगे के उपचार का आधार होगा। रोगजनन एक बार फिर, हम याद करते हैं कि कोरोनरी धमनी की बीमारी के सभी रूपों पर आधारित है atherosclerosis - मध्यम और बड़ी धमनियों की पुरानी मल्टीफोकल इम्यूनो-इंफ्लेमेटरी, फाइब्रोप्रोलिफेरेटिव बीमारी, जो मुख्य रूप से लिपिड के संचय के कारण विकसित होती है। एथेरोस्क्लेरोसिस कम उम्र में शुरू होता है और समय के साथ बढ़ता है। प्रगति की दर अप्रत्याशित है और व्यक्तियों के बीच काफी भिन्न होती है। इसके अलावा, जोखिम कारकों के संपर्क में एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास की डिग्री में महत्वपूर्ण अंतर हैं, शायद एथेरोस्क्लेरोसिस और इसके जोखिम कारकों के लिए व्यक्तिगत संवेदनशीलता की परिवर्तनशीलता के कारण। हालांकि, अतिसंवेदनशील व्यक्तियों में भी, एक अवरोधक या अस्थिर पट्टिका विकसित करने में आमतौर पर कई दशक लगते हैं। इसलिए, समय पर जांच के माध्यम से पट्टिका वृद्धि की दर और इसकी जटिलताओं को कम करने या रोकने के लिए पर्याप्त समय है, यदि आवश्यक हो, तो निवारक उपायों का उपयोग। चित्र 1 उन चरणों के अनुक्रम को दर्शाता है जो एक पट्टिका एथेरोजेनेसिस की प्रक्रिया से गुजरती हैं। जन्म के समय, एक व्यक्ति की सामान्य धमनियां होती हैं, लेकिन बाद में नुकसान जोखिम कारकों के प्रभाव में विकसित होता है। इसका कारण यह है कि डिस्लिपिडेमिया द्वारा सक्रिय एंडोथेलियल कोशिकाएं आसंजन अणुओं को व्यक्त करना शुरू कर देती हैं, जो बदले में मोनोसाइट्स और टी-लिम्फोसाइट्स जैसे भड़काऊ रक्त कोशिकाओं को आकर्षित करती हैं। इस स्तर पर, पोत की इंटिमा में बाह्य लिपिड जमा होने लगते हैं। इसके अलावा, एक रेशेदार-वसायुक्त पट्टिका का निर्माण होता है। आमतौर पर, इस तरह की पट्टिका में घने संयोजी ऊतक कैप्सूल से घिरा हुआ एक लिपिड कोर होता है। नाभिक में एक्स्ट्रासाइटल लिपिड और कई मैक्रोफेज होते हैं जिनमें इंट्रासाइटोप्लास्मिक सीएस भंडार होते हैं। एक्स्ट्रासेलुलर लिपिड, मुख्य रूप से कोलेस्ट्रॉल या इसके एस्टर, क्रिस्टलीय रूप में प्रस्तुत किए जा सकते हैं। धमनी की दीवार से आकर्षित मोनोसाइट्स मैक्रोफेज में बदल जाते हैं और मेहतर रिसेप्टर्स को व्यक्त करते हैं जो संशोधित लिपोप्रोटीन को बांधते हैं। संशोधित लिपोप्रोटीन के रूप में, मैक्रोफेज फोम कोशिकाओं में बदल जाते हैं। संवहनी दीवार के ल्यूकोसाइट्स और निवासी कोशिकाएं साइटोकिन्स, विकास कारकों और अन्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का स्राव करती हैं जो ल्यूकोसाइट्स की आगे की भर्ती को बढ़ाती हैं और चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रवास और प्रसार का कारण बनती हैं। एक स्पष्ट सूजन प्रक्रिया विकसित होती है (छवि 2)। लिपिड द्रव्यमान और भड़काऊ कोशिकाओं को संयोजी ऊतक कैप्सूल से घिरा हुआ है, जिसमें मुख्य रूप से फाइब्रोब्लास्ट्स, मायोफिब्रोब्लास्ट्स और चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं द्वारा कोलेजन को संश्लेषित किया जाता है। धमनी के लुमेन और पट्टिका के बीच स्थित तंतुमय कैप्सूल के हिस्से को पट्टिका का अस्तर कहा जाता है। जैसे ही घाव बढ़ता है, भड़काऊ मध्यस्थ ऊतक प्रकोगुलेंट और मैट्रिक्स मेटालोप्रोटीनिस की अभिव्यक्ति को प्रेरित करते हैं जो पट्टिका के रेशेदार टोपी को कमजोर करते हैं।
 चित्र: 1. अस्थिर पट्टिका का विकास। ऊपर - धमनी का एक अनुदैर्ध्य खंड, एथेरोमा के लिए सामान्य धमनियों (1) से मनुष्यों में एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के "कालक्रम" को दर्शाता है, जो थ्रंबोसिस या स्टेनोसिस (5, 6, 7) के परिणामस्वरूप नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ करता है। नीचे - एथेरोमा के विकास के विभिन्न चरणों में धमनी के खंड। पाठ में स्पष्टीकरण (डी। काम्म के बाद, 2010)। एमआई के लिए जिम्मेदार सभी कोरोनरी रक्त के थक्कों का लगभग 75% एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका के टूटने के कारण होता है। प्लाक के फटने का कारण तंतुमय टोपी में दोषों के कारण होता है, जो आमतौर पर धमनी के लुमेन से सूजन पट्टिका के लिपिड कोर को अलग करता है। लिपिड की प्रगतिशील संचय, चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के स्थानीय नुकसान के साथ रेशेदार आवरण का पतला होना, साथ ही बड़ी संख्या में सक्रिय मैक्रोफेज के साथ सूजन। छोटी राशि मस्तूल कोशिकाएं और न्यूट्रोफिल, बाद में होने वाली इंट्रा-प्लाक रक्तस्राव पट्टिका को अस्थिर कर देता है, जिससे यह टूटना कमजोर हो जाता है। यह समझना महत्वपूर्ण है कि पट्टिका का आकार या वाहिकासंकीर्णन की डिग्री पट्टिका की स्थिरता के बारे में बहुत कम बताती है।
चित्र: 2. मायोकार्डियल रोधगलन (पी। लिब्बी के बाद, 2001) के रोगजनन में "साइटोकिन तूफान"। उस समय जब तंतुमय टोपी पतले होने के क्षेत्र में फट जाती है, थक्के कारक लिपिड कोर के थ्रोम्बोजेनिक सामग्री तक पहुंच प्राप्त करते हैं, जिसमें ऊतक थक्का कारक शामिल होता है, जो अंततः गैर-ऑक्जेलिक एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका पर घनास्त्रता के विकास की ओर जाता है। यह थ्रोम्बोटिक और फाइब्रिनोलिटिक तंत्र (छवि 3) के बीच का संतुलन है, एक विशिष्ट स्थान पर और एक निश्चित समय में कार्य करता है, जो कि एक ओसीसीविअल थ्रोम्बस के विकास में एक निर्धारण कारक बन जाता है जो मायोकार्डियम के संगत हिस्से में रक्त के प्रवाह को अवरुद्ध करता है, जो इस्केमिया और हृदय की मांसपेशी के तीव्र परिगलन के कारण होता है। जब एक थ्रोम्बस को पुनर्जीवित या पुन: व्यवस्थित किया जाता है, तो थ्रॉम्बिन और भड़काऊ मध्यस्थों से निकलने वाले थ्रोम्बोटिक उत्पाद, डिग्रेडिंग प्लेटलेट्स से मुक्त होते हैं, जो मरम्मत प्रक्रियाओं को उत्तेजित कर सकते हैं, जिससे कोलेजन संचय और चिकनी मांसपेशियों की कोशिका वृद्धि हो सकती है। इस प्रकार, रेशेदार और वसा ऊतक से मिलकर एक घाव एक तंतुमय और अक्सर कैलक्लाइंड पट्टिका में विकसित हो सकता है, जो स्थिर एनजाइना के लक्षणों के साथ कोरोनरी धमनी के महत्वपूर्ण स्टेनोसिस का कारण बन सकता है। चित्र: 3. पट्टिका की अस्थिरता, टूटना और घनास्त्रता (ईवी Shlyakhto, 2010 के अनुसार)। कुछ मामलों में, तंतुमय थ्रोम्बी तंतुमय टोपी के टूटने से उत्पन्न नहीं होती है, लेकिन कोरोनरी पोत की दीवार के एंडोथेलियल परत की सतह के क्षरण से होती है। परिणामी पार्श्विका घनास्त्रता, जो स्थानीय थ्रोम्बोटिक और फाइब्रिनोलिटिक संतुलन पर निर्भर है, तीव्र एमआई को भी जन्म दे सकती है। सतही कटाव अक्सर कोरोनरी धमनियों के घावों के स्टेनोसिस के देर के चरणों को जटिल करते हैं।
चित्र: 4. अस्थिर पट्टिका। एक कोरोनरी धमनी का एक भाग जिसके फटने का खतरा होता है, जिसमें एक पतली और नाजुक रेशेदार टोपी के साथ एक अपेक्षाकृत बड़े लिपिड कोर होते हैं। ट्राइक्रोम धुंधला, कोलेजन नीला, लिपिड बेरंग। (ई। फॉक के बाद, ई। वी। श्लायख्तो, 2010 द्वारा पुन: प्रस्तुत)
चित्र: 5. पट्टिका का टूटना। कोरोनरी धमनी के वर्गों जिसमें लिपिड युक्त एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े होते हैं जो एक साथ घनास्त्रता के साथ होते हैं। लिपिड नाभिक को कवर करने वाली रेशेदार टोपी (तीरों के बीच) फटी हुई है, जो पोत के लुमेन में रक्त के थ्रोम्बोजेनिक नाभिक को उजागर करती है। पट्टिका की एथोरोमेटस सामग्री लुमेन में अंतराल के माध्यम से बाहर निकलती है (होलस्टरोल के क्रिस्टल को तारांकन चिह्न के साथ चिह्नित किया जाता है), स्पष्ट रूप से घटनाओं के अनुक्रम का संकेत देता है: पट्टिका टूटना एक थ्रोम्बस के गठन से पहले होता है। ट्रिच्रोम धुंधला हो जाना। (ई। फॉक के बाद, ई। वी। श्लायख्तो, 2010 द्वारा पुनः प्रकाशित एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका की अस्थिरता के समय से और पूर्ण विराम के लिए इसके टूटने एसीएस से मेल खाती है। यह अवधि विभिन्न रोगियों में काफी परिवर्तनशील हो सकती है। कुछ में, दर्द की शुरुआत की सीमा में बदलाव के साथ पहले से मौजूद एनजाइना पेक्टोरिस की क्रमिक अस्थिरता होती है, विकिरण की दिशाएं और अन्य विशेषताएं प्रगतिशील एनजाइना पेक्टोरिस की विशेषता होती हैं। दूसरों में, पट्टिका की अस्थिरता और टूटना पूर्ण स्वास्थ्य की पृष्ठभूमि के खिलाफ तेजी से आगे बढ़ता है, तीव्र कोण दर्द के साथ डेब्यूट करना जो मायोकार्डियल रोधगलन में एक परिणाम के साथ ठीक नहीं किया जा सकता है। स्थानीय लसीका क्षमताओं की अनुपस्थिति में कोरोनरी धमनी के थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान द्वारा शामिल होने से तीव्र रोधगलन का विकास होता है। एनजाइना के लंबे समय तक हमले के साथ एक मरीज के बिस्तर पर एक दूसरे को बर्बाद नहीं किया जाना चाहिए। इसके लिए, ACS शब्द को पेश किया गया था, जिसमें डॉक्टर पर मरीज की जान बचाने के लिए तत्काल कार्रवाई करने की बाध्यता थी। कोरोनरी धमनी के पूर्ण रोड़ा के कारण एमआई विकसित होता है महत्वपूर्ण इस्किमिया की शुरुआत के 15-20 मिनट बाद... गुदगुदी धमनी के छिड़काव के क्षेत्र में, रक्त के प्रवाह की समाप्ति और मायोकार्डियल इस्किमिया आमतौर पर सबेंडोकार्डियल ज़ोन में सबसे महत्वपूर्ण होते हैं। सेल मौत समय के साथ सीधे अनुपात में सबेंडोकार्डियम से सबपीकार्डियम तक होती है। इस घटना को "तरंग घटना" कहा जाता है। इस तथ्य के बावजूद कि इस्केमिक नेक्रोसिस की संवेदनशीलता रोगियों में काफी भिन्न होती है, दो महत्वपूर्ण कारक हैं जो मायोकार्डियल रोधगलन के आकार का निर्धारण करते हैं: सबसे पहले, रोड़ा का स्थानीयकरण, जिस पर क्षतिग्रस्त मायोक्रोमियम की मात्रा निर्भर करती है, और, दूसरी बात, इस्केमिया की डिग्री और अवधि (वे अवशिष्ट रक्त प्रवाह और पुनर्निधारण दर पर निर्भर)। एक विशिष्ट पैथोफिजियोलॉजिकल प्रक्रिया के रूप में तीव्र मायोकार्डियल इस्किमिया, कार्डियोमायोसाइट्स को ऊर्जा की आपूर्ति की हानि की ओर जाता है, एटीपी के नुकसान के कारण, एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस और लिपोलाइसिस के उत्पादों का संचय और, अंततः, माइटोकॉन्ड्रिया की मृत्यु के बाद, कोशिकाओं के अलग-अलग समूह और मेरे मायको का एक हिस्सा। मायोकार्डियम के परिगलित क्षेत्र को ल्यूकोसाइट्स और अन्य सक्षम सेलुलर तत्वों द्वारा घुसपैठ किया जाता है। मृत कार्डियोमायोसाइट्स के लाइसोसोम के प्रोटीयोलाइटिक एंजाइम ऊतक चयापचय संबंधी प्रक्रियाओं के विघटन का कारण बनते हैं, प्रोस्टाग्लैंडिंस, किन के संश्लेषण, जो सीधे और अप्रत्यक्ष रूप से, दर्द के माध्यम से, अधिवृक्क प्रांतस्था के सिम्पोसोएड्रेनल सिस्टम और ग्लूकोकॉर्टिकॉइड फ़ंक्शन को सक्रिय करते हैं, जिससे तनाव हाइपरग्लेसेमिया हो जाता है। एमआई का विकास हृदय के सिस्टोलिक और डायस्टोलिक कार्यों के उल्लंघन के साथ-साथ बाएं वेंट्रिकल के रीमॉडेलिंग के साथ होता है। इन परिवर्तनों की गंभीरता हृदय की मांसपेशी के परिगलन के क्षेत्र के आकार के सीधे आनुपातिक है। मायोकार्डियल सिस्टोलिक डिसफंक्शन के दिल में संकुचन समारोह में कमी है, क्योंकि नेक्रोटिक क्षेत्र हृदय के संकुचन में भाग नहीं लेता है। दिलचस्प है, इजेक्शन अंश में कमी का उल्लेख किया जाता है यदि मायोकार्डिअल द्रव्यमान के 10% से अधिक की सिकुड़न होती है। 15% से अधिक के परिगलन के साथ, बाएं-निलय के अंत-डायस्टोलिक दबाव और मात्रा में वृद्धि देखी जाती है। 25% से अधिक मायोकार्डिअल द्रव्यमान के परिगलन के साथ, बाएं निलय की विफलता विकसित होती है, और 40% मायोकार्डियल द्रव्यमान के परिगलन के साथ, कार्डियोजेनिक झटका विकसित होता है। लेफ्ट वेंट्रिकुलर रीमॉडेलिंग में नेक्रोसिस ज़ोन के क्षेत्र में और प्रभावित, व्यवहार्य दोनों क्षेत्रों में मायोकार्डियम को खींचना शामिल है। वास्तव में, परिगलन के क्षेत्र में, मायोकार्डिअल फैलाव विकसित होता है, जो कुछ शर्तों के तहत, हृदय के एक तीव्र या पुरानी धमनीविस्फार में बदल सकता है। मायोकार्डियम के सिस्टोलिक और डायस्टोलिक कार्यों के उल्लंघन के परिणामस्वरूप, साथ ही साथ बाएं वेंट्रिकल की रीमॉडेलिंग के कारण, तीव्र हृदय विफलता और कार्डियोजेनिक झटका विकसित हो सकता है, जो बदले में महत्वपूर्ण अंगों और माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम के कामकाज को बाधित करता है। व्याख्यान की शुरुआत में दिए गए नैदानिक \u200b\u200bउदाहरण से रोगी में, जाहिरा तौर पर, तीव्र कोरोनरी पैथोलॉजी के परिदृश्य के विकास का पहला परिदृश्य मनाया जाता है, जो रोग के लक्षणों की प्रगति की पृष्ठभूमि के खिलाफ बढ़ता है, जो सीधे रोगी की शिकायतों में परिलक्षित होता है: एनजाइना हमलों की आवृत्ति में वृद्धि, उनकी अवधि में वृद्धि, प्रभावशीलता में कमी। नाइट्रेट। एनामनेसिस को देखते हुए, रोगी को पांच साल तक कोरोनरी हृदय रोग रहा है, जो अब तक अपेक्षाकृत स्थिर रहा है (लगातार दर्द ताल, शारीरिक परिश्रम की दहलीज का संरक्षण, जिस पर एक हमला विकसित होता है; लक्षण नाइट्रेट्स लेने से अच्छी तरह से नकल होते हैं)। यह समझना महत्वपूर्ण है कि एनजाइना पेक्टोरिस के पहले हमलों को तब देखा जाता है जब धमनी लुमेन का 55-75% घिस जाता है, जो स्पष्ट है और हमारे रोगी में हुआ है। इसके विकास की प्रक्रिया में एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका कई रूपात्मक संशोधनों (छवि 1) से गुजरती है, जो एक साथ न केवल रुकावट की ओर ले जाती है, जो 5 साल पहले चिकित्सकीय रूप से शुरू हुई थी, बल्कि इसकी ऊपरी परतों की अस्थिरता भी थी, जो नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर को देखते हुए मनाया जाता है। एक निश्चित समय पर बीमार। मुख्य सवाल है कि डॉक्टर इस तरह के मामले में रोगी के साथ पहले संपर्क में रुचि रखते हैं कि क्या कोरोनरी धमनी का पट्टिका टूटना और घनास्त्रता हुई या क्या ये लक्षण इसकी अस्थिरता के कारण हैं। इसका सही उत्तर रोगी के भाग्य का फैसला करता है और कई मापदंडों पर निर्भर करता है जो डॉक्टर को व्याख्या करने में सक्षम होना चाहिए: दर्द की अवधि, जो मायोकार्डियम की चयापचय प्रक्रियाओं में बदलाव का न्याय करना संभव बनाता है; नाइट्रेट्स और मादक दर्दनाशक दवाओं की प्रभावशीलता का स्तर, जो सीधे जिम्मेदार कोरोनरी धमनी को नुकसान की गंभीरता के साथ संबंधित है; प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स की स्थिति, जो आपदा के पैमाने को दर्शाती है; ईसीजी डेटा, जो मायोकार्डियल क्षति की गहराई और क्षेत्र का न्याय करना संभव बनाता है; नेक्रोसिस के मार्कर, जिनमें से रक्त में अनियंत्रित रूप से दिल की मांसपेशी के होने वाले नेक्रोसिस की पहचान होती है। उपरोक्त मापदंडों के आधार पर, कोई हमारे रोगी में काम करने वाले रोगजनक तंत्र का न्याय कर सकता है: दर्द की विकृत प्रकृति मायोकार्डियम में एक स्पष्ट चयापचय असंतुलन को इंगित करता है, जो इस्केमिया और ऊतक चयापचय एसिडोसिस के कारण होता है; नाइट्रेट्स की अप्रभावीता थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान द्वारा कोरोनरी धमनी के गंभीर रोड़ा को इंगित करती है, जिसके परिणामस्वरूप अस्थिर एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका का टूटना होता है; टैचीकार्डिया और हाइपोटेंशन की प्रवृत्ति रोग प्रक्रिया में शामिल मायोकार्डियम के एक बड़े क्षेत्र को प्रदर्शित करती है; परिधीय रक्त में ट्रोपोनिन I की उपस्थिति में कोई संदेह नहीं है कि रोगी ने तीव्र बाएं निलय विफलता के साथ रोधगलन विकसित किया है। नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर क्लासिक शुरुआत एमआई 70-80% मामलों में एक कोण पर हमले की उपस्थिति की विशेषता है। दर्द की प्रकृति एनजाइना पेक्टोरिस के हमले के समान है, लेकिन ताकत और अवधि में भिन्न होती है। ज्यादातर मामलों में, इसे नाइट्रोग्लिसरीन लेने से पूरी तरह से रोका नहीं जाता है, और कभी-कभी मादक दर्दनाशक दवाओं के बार-बार इंजेक्शन द्वारा। एमआई में दर्द सिंड्रोम की तीव्रता हल्के से असहनीय तक हो सकती है। दर्द की प्रकृति विविध है: निचोड़ना, दबाना, जलाना। उरोस्थि के पीछे संपीड़न या दबाव की सबसे आम भावना। बाएं हाथ, बाएं कंधे, गर्दन, निचले जबड़े, एपिगास्ट्रिअम, आदि में दर्द का विकिरण देखा जा सकता है। कभी-कभी रोगी केवल बाएं हाथ में, उदाहरण के लिए, विकिरण के क्षेत्र में एटिपिकल दर्द की शिकायत करते हैं। मायोकार्डियल रोधगलन के साथ, दर्द लहराती हो सकता है और 20 मिनट से कई घंटों तक रहता है। दर्द सिंड्रोम अक्सर भय की भावना ("मौत का डर"), उत्तेजना, चिंता, साथ ही स्वायत्त विकार, जैसे कि पसीने में वृद्धि के साथ होता है। मायोकार्डियल रोधगलन की शुरुआत के समय को जानना बेहद महत्वपूर्ण है, जिसे सबसे दर्दनाक दर्द के हमले के रूप में लिया जाता है। उपचार की रणनीति का विकल्प इस पर निर्भर करता है। आइए हम नैदानिक \u200b\u200bउदाहरण पर लौटते हैं: रोगी के हृदय संबंधी लक्षणों में तीव्र कोरोनरी पैथोलॉजी के "क्लासिक" लक्षण होते हैं, अर्थात् प्रोलोमल अवधि, साथ में एनजाइना पेक्टोरिस के लंबे समय तक तीव्र हमले के साथ कोरोनरी अपर्याप्तता की गंभीरता में वृद्धि होती है, जिसके बाद एक अधिक गंभीर स्थिति एंगिनोसस विकसित हुई। अंतिम हमले को सामान्य स्थानीयकरण से विकिरण के प्रक्षेपण के प्रवास के साथ दर्द की एक लंबी प्रकृति की विशेषता है, पहले से प्रभावी नाइट्रेट्स से प्रभाव की कमी, भय की भावना के साथ, इसकी अवधि 15 मिनट से अधिक है। एमआई के एटिपिकल रूप मायोकार्डिअल रोधगलन के विशिष्ट पाठ्यक्रम के अलावा, स्थिति एगिनोसस के साथ, एटिपिकल रूप हो सकते हैं। तो, यहां तक \u200b\u200bकि वी.पी. ओबराज़त्सोव और एन.डी. 1909 में स्ट्रैज़ेस्को ने मायोकार्डियल रोधगलन के एक असामान्य रूप का वर्णन किया, जिसमें से मुख्य लक्षण तीव्र बाएं निलय की विफलता के कारण श्वासावरोध है, यानी फुफ्फुसीय एडिमा (स्थिति दमा) के विकास तक कार्डियक अस्थमा का हमला। इन तीन रूपों के अलावा (एक विशिष्ट और दो असामान्य), अन्य को आज तक वर्णित किया गया है। दमा का रूप दोहराया एमआई के साथ अधिक बार विकसित होता है। यह आम तौर पर बुजुर्ग और बूढ़े रोगियों में होता है, खासकर पिछले CHF की पृष्ठभूमि के खिलाफ। उसी समय, एंजाइनल दर्द बहुत तीव्र या पूरी तरह से अनुपस्थित नहीं हो सकता है, और कार्डियक अस्थमा या फुफ्फुसीय एडिमा का एक हमला एमआई का पहला और एकमात्र नैदानिक \u200b\u200bलक्षण है। यह विकल्प तीव्र बाएं निलय विफलता के क्लिनिक के तेजी से विकास की विशेषता है। कुछ मामलों में, पैपिलरी मांसपेशियों को इस प्रक्रिया में शामिल किया जाता है, जो उनके शिथिलता की ओर जाता है और माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता के विकास के कारण माइट्रल रिर्जुएशन की घटना का कारण बनता है। पेट का विकल्प रोग अधिक बार डायाफ्रामिक एमआई के साथ मनाया जाता है। यह पेट के ऊपरी हिस्से में दर्द, अपच संबंधी लक्षण - मतली, उल्टी, पेट फूलना और कुछ मामलों में जठरांत्र संबंधी मार्ग के परासरण की विशेषता है। पेट के तलछट पर, पेट की दीवार में तनाव हो सकता है। मायोकार्डियल रोधगलन के उदर रूप में, नैदानिक \u200b\u200bचित्र जठरांत्र संबंधी मार्ग की एक तीव्र बीमारी जैसा दिखता है। एक गलत निदान गलत उपचार की रणनीति का कारण है। ऐसे मामले होते हैं जब ऐसे रोगी गैस्ट्रिक लैवेज से गुजरते हैं और यहां तक \u200b\u200bकि सर्जिकल हस्तक्षेप भी करते हैं। इसलिए, "तीव्र पेट" के संदेह वाले प्रत्येक रोगी को ईसीजी अध्ययन करने की आवश्यकता होती है। के बारे में अतालता प्रकार ऐसे मामलों में जहां नैदानिक \u200b\u200bचित्र कार्डियक अतालता और चालन संबंधी विकारों का बोलबाला है - सुप्रावेंट्रिकुलर या वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के पैरॉक्सिसम, पूर्ण एवी ब्लॉक। मायोकार्डियल रोधगलन के एक लयबद्ध रूप के साथ, दर्द सिंड्रोम अनुपस्थित हो सकता है या थोड़ा व्यक्त किया जा सकता है। यदि गंभीर लय की गड़बड़ी एक विशिष्ट एंजिनल हमले की पृष्ठभूमि के खिलाफ या इसके साथ-साथ होती है, तो वे मायोकार्डियल रोधगलन के एटिपिकल रूप से नहीं, बल्कि इसके जटिल पाठ्यक्रम की बात करते हैं, हालांकि इस तरह के विभाजन की पारंपरिकता स्पष्ट है। ताल गड़बड़ी के कुछ रूप ईसीजी के लिए एमआई का निदान करना मुश्किल बनाते हैं। सेरेब्रोवास्कुलर संस्करण सबसे अधिक बार बुजुर्ग रोगियों में होता है, जिसमें शुरुआत में एक्स्ट्राक्रानियल और इंट्राक्रैनील धमनियां होती हैं, अक्सर अतीत में सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाएं होती हैं। यह खुद को बेहोशी, चक्कर आना, मतली, उल्टी के रूप में प्रकट कर सकता है, कभी-कभी क्षणिक मस्तिष्कवाहिकीय दुर्घटना के संकेत देता है, और कभी-कभी एक गंभीर स्ट्रोक का चरित्र होता है। सेरिब्रल इस्किमिया ताल और चालन में LV घाव या सहवर्ती गड़बड़ी के कारण हृदय की मिनट मात्रा में कमी के परिणामस्वरूप रोगियों में विकसित होता है। बाद के मामले में, इसमें मोर्गग्नि-एडम्स-स्टोक्स हमलों का चरित्र हो सकता है। कुछ मामलों में, गंभीर इस्कीमिक स्ट्रोक व्यापक एमआई के परिणामस्वरूप गठित एलवी में एक थ्रोम्बस के टुकड़े के साथ सेरेब्रल वाहिकाओं के थ्रोम्बोइम्बोलिज्म के परिणामस्वरूप विकसित होता है। ऐसे मामलों में, मायोकार्डियल रोधगलन की जटिलता के बारे में बात करना सही प्रतीत होता है, न कि इसकी शुरुआत के नैदानिक \u200b\u200bरूप के बारे में। कम-लक्षण (दर्द रहित) रूप एमआई लगभग 20% रोगियों में होता है। ऐसे मामलों में, MI को ECG, शव परीक्षण स्क्रीनिंग पर एक आकस्मिक खोज के रूप में मनाया जाता है। मायोकार्डियल रोधगलन के इस रूप के साथ दर्द सिंड्रोम बिल्कुल नगण्य या अनुपस्थित है। मायोकार्डियल रोधगलन की शुरुआत के एटिपिकल या ऑलिगोसिम्पोमेटिक वेरिएंट कभी-कभी भ्रामक होते हैं, जिससे नैदानिक \u200b\u200bत्रुटियां होती हैं और गहन उपचार की शुरुआत में देरी होती है। जाहिर है, रोगियों के इस समूह में मृत्यु दर बीमारी की विशिष्ट तस्वीर वाले लोगों की तुलना में काफी अधिक है। निदान शिकायतों और anamnesis मायोकार्डियल रोधगलन से जुड़ा दर्द आमतौर पर एनजाइना पेक्टोरिस के साथ दर्द के समान होता है, हालांकि, एक नियम के रूप में, हालांकि हमेशा नहीं, यह अधिक तीव्र, लंबे समय तक होता है और स्पष्ट उत्तेजक कारकों की अनुपस्थिति में होता है। तीव्र दर्द के अलावा, रोगी को पसीना, मिचली, बेहोशी, साथ ही साथ सामान्य अस्वस्थता, सामान्य परिश्रम एनजाइना की तुलना में अधिक स्पष्ट शिकायत हो सकती है। एमआई के साथ रोगियों में उल्टी भी आम है। एक सावधानी बरतने वाला इतिहास बहुत महत्वपूर्ण और आवश्यक है विभेदक निदान अन्य रोगों के साथ रोधगलन की शुरुआत। कई नैदानिक \u200b\u200bपैरामीटर हैं जो एमआई और एसीएस की नैदानिक \u200b\u200bसटीकता में सुधार करते हैं। इनमें उन्नत आयु, पुरुष लिंग, गैर-कोरोनरी धमनियों की एथेरोस्क्लेरोसिस की स्थापित उपस्थिति और परिधीय धमनी और कैरोटिड धमनी)। विशेष रूप से मधुमेह मेलेटस और क्रोनिक रीनल फेल्योर, साथ ही पिछले एमआई, मायोकार्डियम के सर्जिकल पुनर्रचना, आदि में जोखिम कारकों की उपस्थिति, एमआई के विकास की संभावना को बढ़ाती है। इसी समय, उपरोक्त सभी कारक विशिष्ट नहीं हैं, और उनके नैदानिक \u200b\u200bमहत्व को कम करके आंका नहीं जाना चाहिए। उत्पादक अवधि आमतौर पर आराम करने के बाद या कम से कम छाती क्षेत्र में असुविधा की भावना की विशेषता होती है। एमआई वाले रोगियों में, दो-तिहाई को पूर्ववर्ती सप्ताह के भीतर और 4 सप्ताह के भीतर एक तिहाई लक्षणों का अनुभव हुआ। सामान्य तौर पर, केवल 20% रोगियों में नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों की अवधि एक दिन से भी कम थी। तदनुसार, prodromal लक्षणों के लिए सतर्कता बढ़ जाती है और इतिहास लेने के दौरान इन संकेतों की सही व्याख्या एमआई में बीमारी की प्रगति और अचानक मृत्यु को रोक सकती है। दिए गए नैदानिक \u200b\u200bउदाहरण में रोगी का इतिहास न केवल IHD के विकास के लिए जोखिम कारकों को इंगित करता है, बल्कि बाहरी एनजाइना के रूप में क्रोनिक IHD के नैदानिक \u200b\u200bलक्षण भी है। एनजाइना पेक्टोरिस के लंबे समय तक हमले के रूप में केवल ऐसे विशिष्ट लक्षण, नाइट्रेट्स के उपयोग से प्रभाव की कमी, एक छोटी prodromal अवधि (भावनात्मक तनाव के क्षण से कई घंटे) तीव्र कोरोनरी विकृति की नैदानिक \u200b\u200bअवधारणा पर ध्यान केंद्रित करने में मदद करते हैं। निरीक्षण सीने में दर्द वाले रोगियों के मूल्यांकन में छाती की जांच, गुदाभ्रम और हृदय गति और रक्तचाप को मापना शामिल है। मायोकार्डियल रोधगलन के कोई व्यक्तिगत शारीरिक लक्षण नहीं हैं, लेकिन कई रोगियों में सहानुभूति तंत्रिका तंत्र सक्रियण (पैलर, गंभीर पसीना) और या तो हाइपोटेंशन या कम नाड़ी दबाव के लक्षण विकसित होते हैं। कार्डियोवस्कुलर सिस्टम में परिवर्तन में असमान पल्स वेव, ब्रैडीकार्डिया या टैचीकार्डिया, III हार्ट साउंड और निचले फेफड़ों में घरघराहट भी शामिल हो सकते हैं। दिल की विफलता या अस्थिर हेमोडायनामिक्स के लक्षण चिकित्सक को रोगियों के निदान और उपचार को तेज करने के लिए मजबूर करना चाहिए। परीक्षा का एक महत्वपूर्ण उद्देश्य गैर-इस्केमिक हृदय रोग (जैसे, पीई, महाधमनी धमनीविस्फार, पेरिकार्डिटिस, हृदय रोग) और संभव गैर-हृदय रोगों (जैसे, न्यूमोथैक्सैक्स, निमोनिया, फुफ्फुस बहाव) को बाहर करना है। इस अर्थ में, ऊपरी और निचले छोरों के बीच रक्तचाप में अंतर का पता लगाना, असमान पल्स वेव, हार्ट बड़बड़ाहट, फुफ्फुस घर्षण, पेट में दर्द या पेट में गड़बड़ी वे लक्षण हैं जो परीक्षा में पाए गए हैं जो एसीएस या एमआई से अलग निदान के पक्ष में गवाही देते हैं। अन्य शारीरिक संकेत, जैसे कि पेलर, बढ़ा हुआ पसीना या कंपकंपी, निदान को एनीमिया या थायरोटॉक्सिकोसिस जैसी स्थितियों के लिए निर्देशित कर सकता है। विशेषता लक्षण बड़े फोकल एमआई - शरीर के तापमान में वृद्धि। यह आमतौर पर बीमारी के पहले दिन के अंत तक बढ़ जाता है, सबफब्राइल संख्या तक पहुंच जाता है और 3-5 दिनों तक रहता है। हालांकि, बीमारी का एक संक्षिप्त कोर्स देखा जा सकता है, जिसमें तापमान 2-3 दिनों से अधिक नहीं रहता है, और कभी-कभी पूरी बीमारी के दौरान सामान्य रहता है। ऊंचा शरीर का तापमान, 7 दिनों से अधिक के लिए, तापमान\u003e 38.0-38.5 औंस, सुबह और शाम के माप के डेटा के बीच एक बड़ा आयाम हमें मायोकार्डियल रोधगलन (न्यूमोनिया, फ़्लेबिटिस, थ्रोम्बेंडोकार्डाइटिस, आदि) की जटिलताओं की तलाश करता है। नैदानिक \u200b\u200bउदाहरण से एक मरीज की जांच करते समय, टैचीकार्डिया, पैलर और त्वचा की बढ़ी हुई नमी, एक प्रवृत्ति, धमनी हाइपोटेंशन, मलत्याग के दौरान, एक महत्वपूर्ण घटना सुनी जाती है - III टोन, जो मायोकार्डियल क्षेत्र के तीव्र हाइपोकिनेसिस से जुड़ा हुआ है। यह सब हमें यह धारणा बनाने की अनुमति देता है कि रोगी को एक इस्केमिक हृदय रोग है। उपलब्ध आंकड़ों के आधार पर, तीव्र कोरोनरी पैथोलॉजी के नासोलॉजिकल रूप को तुरंत स्पष्ट करना मुश्किल है, हालांकि, रोगी की जांच और उपचार के लिए हमारी रणनीति इस दिशा में होगी। विद्युतहृद्लेख आराम से एमआई वाले रोगियों के शुरुआती मूल्यांकन में ईसीजी को आराम देना एक प्रमुख भूमिका निभाता है। तीव्र सीने में दर्द के लिए जांच किए गए सभी रोगियों में 12-लीडिंग ईसीजी होना चाहिए; विश्लेषण एक डॉक्टर द्वारा किया जाना चाहिए। एक सामान्य गलती इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर एक त्वरित नज़र है। इस परिस्थिति को देखते हुए, यह स्पष्ट करना उपयोगी होगा कि एक तीव्र हृदय दुर्घटना के संदेह के साथ ईसीजी को पढ़ने के लिए कम से कम 10 मिनट आवंटित किए जाने चाहिए। ईसीजी रिकॉर्डिंग को स्पष्ट नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ लिया जाना चाहिए और उनके लापता होने के बाद रिकॉर्डिंग के साथ तुलना की जानी चाहिए। पिछले ईसीजी के साथ तुलना (यदि कोई है) अत्यंत मूल्यवान है, विशेष रूप से अंतर्निहित हृदय रोग के रोगियों के लिए, जैसे कि एलवी अतिवृद्धि या मायोकार्डियल रोधगलन का इतिहास। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतक म्योकार्डिअल रोधगलन की शुरुआत से बीते हुए समय के आधार पर संशोधित किए जाते हैं। 1. सबसे तीव्र चरण। 15-30 मिनट तक रहता है; 2. तीव्र अवस्था। एक कोण पर हमले की शुरुआत से कई घंटे से 14-16 दिनों तक रहता है; 3. सबस्यूट स्टेज। दिल के दौरे की शुरुआत से 1.5-2 महीने तक रहता है; 4. Cicatricial चरण। 2 महीने से अधिक रहता है। "ललाट तूफान घटना" की आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, एमआई में ईसीजी का गठन एमआई के दौरान मायोकार्डियम में बने तीन क्षेत्रों के प्रभाव में किया जाता है: नेक्रोसिस का क्षेत्र, क्षति का क्षेत्र (यह नेक्रोसिस के क्षेत्र को घेरता है) और इस्किमिया का क्षेत्र, क्षति के क्षेत्र (छवि 6) के बाहर स्थित है। ... चित्र: 6. एमआई में nerosis, क्षति और ischemia का क्षेत्र (वी.वी. मुरास्को के अनुसार, 2005) सबसे तीव्र अवस्था इस तथ्य से विशेषता है कि ईसीजी में घाव के ऊपर टी लहर का आयाम बढ़ जाता है, यह उच्च, इंगित (छवि 7) हो जाता है। ये परिवर्तन सबएंडोकार्डियल इस्किमिया की उपस्थिति को दर्शाते हैं। सबसे अधिक बार, इस चरण को रिकॉर्ड नहीं किया जा सकता है, क्योंकि यह बहुत छोटा है। इसके अलावा, सबएंडोकार्डियल क्षति तेजी से विकसित होती है, जो कि आइसोलिन (छवि 8) के नीचे एसटी अंतराल के विस्थापन की विशेषता है। क्षति और इस्किमिया सबएंडोकार्डियल से सबपीकार्डियल ज़ोन में फैलता रहता है, ट्रांसर्मल बन जाता है, जो टी लहर (छवि 9) के साथ आइसोलिन से एसटी अंतराल के गुंबद के आकार के विस्थापन को उच्च बनाता है। चित्र: 7. मायोकार्डियल रोधगलन का सबसे तीव्र चरण, सबेंडोकार्डियल इस्किमिया (वी.वी. मुरास्को के अनुसार, 2005) चित्र: 8. म्योकार्डिअल रोधगलन, उपएंडोकार्डियल इस्केमिया और चोट का तीव्र चरण (वी.वी. मुराशको के अनुसार, 2005) चित्र: 9. मायोकार्डियल रोधगलन, ट्रांसअम्यूरल इस्किमिया और चोट का सबसे तीव्र चरण (वी। वी। मुरास्को के अनुसार, ए.एन. ओकोरोकोव द्वारा संशोधित) तीव्र अवस्था MI को 1-2 दिनों के भीतर तेजी से विशेषता मिलती है, एक पैथोलॉजिकल क्यू वेव या QS कॉम्प्लेक्स का निर्माण, आइसोइलेक्ट्रिक लाइन के ऊपर ST सेगमेंट (RS-T) की एक शिफ्ट और इसके साथ पहले पॉजिटिव और बाद में नेगेटिव, पॉइंटेड, सिमिट्रिकल टी वेव में विलय होता है। एसटी खंड ऊंचाई (आरएस-टी) का आयाम थोड़ा घट जाता है (छवि 10)। चित्र १०। MI का तीव्र चरण (V.V.Murashko के अनुसार, 2005) में उप-चरण एमआई, एक पैथोलॉजिकल क्यू वेव या क्यूएस कॉम्प्लेक्स दर्ज किया गया है, जो मायोकार्डियल नेक्रोसिस का संकेत देता है, साथ ही एक नकारात्मक कोरोनरी टी तरंग भी है, जो इस्केमिया का संकेत देता है, जिसका आयाम, एमआई की शुरुआत से 20-25 दिनों से शुरू होता है, धीरे-धीरे कम हो जाता है। S-T (RS-T) सेगमेंट isoline (चित्र 11) पर स्थित है।
चित्र: 11. एमआई का सबस्यूट चरण। ए - पैथोलॉजिकल क्यू तरंग और नकारात्मक टी लहर; बी - पैथोलॉजिकल क्यूएस जटिल और नकारात्मक टी लहर; सी - पैथोलॉजिकल क्यू, क्यू तरंग टी तरंग के आयाम में कमी (वी.वी.मुरैस्को के अनुसार, 2005) Cicatricial चरण एमआई कई वर्षों तक जारी रह सकता है, अक्सर रोगी के जीवन भर। यह एक पैथोलॉजिकल क्यू तरंग या क्यूएस कॉम्प्लेक्स की उपस्थिति और एक कमजोर नकारात्मक, चिकनी या कमजोर सकारात्मक टी लहर (छवि 12) की उपस्थिति से प्रकट होता है।
चित्र: 12. विवो के अनुसार मायोकार्डिअल रोधगलन का सिकाट्रिक चरण। मुरास्को, 2005) यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि संदिग्ध लक्षण दिखाने वाले रोगी में भी पूरी तरह से सामान्य ईसीजी एसीएस की संभावना को बाहर नहीं करता है। कई अध्ययनों में, सामान्य ईसीजी वाले लगभग 5% रोगियों को अंततः एमआईएस या अस्थिर एनजाइना के वेरिएंट में से एक का निदान किया गया था। बाएं परिधि धमनी रोड़ा के मामलों में मिस्टैग्नोसिस विशेष रूप से आम है। इसी समय, गंभीर सीने में दर्द के एक एपिसोड के दौरान एक सामान्य ईसीजी को एक अन्य विकृति विज्ञान की उपस्थिति के लिए सतर्क करना चाहिए। एक विशिष्ट एमआई (ईएससी / एसीसी, 2000) के लिए ईसीजी मानदंड: 1. दो या अधिक सन्निकट लीडों में एक क्यूआर तरंग 3 0.03 s की उपस्थिति: V1-V3। 2. दो या अधिक लगातार क्यू तरंग ≥ 1 मिमी (गहराई में) की उपस्थिति I, II, aVF, V4-V6 होती है। संभावित MI (ESC / ACC, 2000) के लिए ईसीजी मानदंड: 1. नया (संभवतया नया) दो या अधिक समीपवर्ती ईसीजी में बिंदु J पर ST खंड ऊँचाई ≥ 0.2 mV (V2 मिमी): V1, V2 या V. नया (संभवतः नया) ST खंड ऊँचाई 0.1 mV (Front1 मिमी) ललाट तल में लगातार अन्य लीड्स: aVL, I, aVR, II, aVF, III। 2. नया (संभवतः नया) दो या अधिक आसन्न ईसीजी लीड में एसटी-सेगमेंट डिप्रेशन। 3. दो या अधिक लगातार ईसीजी लीड्स में नया (संभवतया नया) टी तरंग परिवर्तन (सममित उलटा )1 मिमी)। प्रस्तावित मानदंडों के आधार पर, नैदानिक \u200b\u200bउदाहरण से मरीज को म्योकार्डिअल रोधगलन का निदान किया जाना चाहिए क्योंकि पाल प्रकार में नए उभरते एसटी खंड की उपस्थिति के कारण, एक रोग क्यू क्यू का गठन, सीसा V3 में सबसे गहरा है। अधिकांश आम लक्षण Q तरंग की विकृति इसकी चौड़ाई\u003e 0.04 s और गहराई\u003e समान ECG लीड में R तरंग के आयाम का 25% है, जिसे हम प्रस्तुत किए गए ECG में देख सकते हैं। प्रयोगशाला निदान सीने में दर्द के साथ रोगियों की स्थिति का आकलन करने में प्रयोगशाला मार्कर एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। एक साथ लिया गया, प्रयोगशाला मापदंडों में सभी परिवर्तन, जिसमें ल्यूकोसाइटोसिस, त्वरित ईएसआर, सूजन के जैव रासायनिक संकेत और कार्डियोमायोसाइट्स की मृत्यु, साथ ही शरीर के तापमान में वृद्धि को आमतौर पर पुनरुत्थान-नेक्रोटिक सिंड्रोम (तालिका 1) की अवधारणा में जोड़ा जाता है। मानक प्रयोगशाला परीक्षणों के अलावा, आज विशेष मार्कर जो विशिष्ट पैथोफिजियोलॉजिकल प्रक्रियाओं को दर्शाते हैं, इस उच्च जोखिम वाले समूह से रोगियों की स्थिति का आकलन करने में एक केंद्रीय भूमिका निभाते हैं। नए जैव रासायनिक मार्करों में से कई एमआई के अंतर्निहित तंत्र की पहचान करने में उपयोगी साबित हुए हैं, लेकिन केवल कुछ ही व्यवहार में व्यापक रूप से उपयोग किए गए हैं। CPK-MB और मायोग्लोबिन के स्तर के जैव रासायनिक माप के उपयोग की सीमा से जुड़ी जैव रासायनिक कठिनाइयों को न्यूनतम म्योकार्डिअल क्षति का पता लगाने के लिए हल किया गया था, जो कि कार्डियक ट्रोपिनोविन टी और ट्रोपोनिन I. के लिए 90 के दशक के शुरुआती परीक्षणों में दिखाई दिए थे। ट्रोपोनिन कॉम्प्लेक्स में तीन अलग-अलग संरचनात्मक प्रोटीन (ट्रोपोनिनिन्स) मैं, सी और टी); वे दोनों कंकाल और हृदय की मांसपेशियों के ऊतकों के संकुचन तंत्र के एक्टिन (पतले) फिलामेंट में स्थानीयकृत होते हैं, जो मायोसिन और एक्टिन के कैल्शियम-निर्भर बातचीत को विनियमित करते हैं। हालांकि, तीनों प्रकार के ट्रोपोनिन के कार्डियक इसोफ़ॉर्म को अलग-अलग जीन द्वारा एन्कोड किया जाता है और मोनोक्लोनल एंटीबॉडी का उपयोग करके पहचाना जा सकता है जो कार्डियक आइसोफॉर्म-विशिष्ट अमीनो एसिड अनुक्रम को पहचानते हैं। उसी समय, ट्रोपोनिन टी और ट्रोपोनिन I के केवल कार्डियक आइसोफोर्म्स को कार्डियोमायोसाइट्स में व्यक्त किया जाता है। तदनुसार, कार्डियक ट्रोपोनिन टी और ट्रोपोनिन I का पता लगाना मायोकार्डियल क्षति के लिए अत्यधिक विशिष्ट है, जिसने इन मार्करों को नया "गोल्ड स्टैंडर्ड" बनाना संभव बना दिया है। इस प्रकार, एमआई की परिभाषा नेक्रोसिस के जैव रासायनिक मार्करों पर आधारित है, अर्थात। troponins। इसके अलावा, तत्काल चिकित्सा की स्थितियों में, परीक्षण एक्सप्रेस सिस्टम ने जल्दी से अपने आवेदन को पाया, जिससे "मौके पर" गुणात्मक रूप से रोगी के रक्त में ट्रोपोनिन में वृद्धि का निर्धारण किया जा सके। एमआई के साथ रोगियों के परिधीय रक्त में ट्रोपोनिन के स्तर में वृद्धि का पता दिल के दौरे के 3-4 घंटे बाद नहीं लगाया जा सकता है। यह नेक्रोटिक मायोकार्डियम में सिकुड़ा तंत्र के चल रहे प्रोटियोलिसिस से जुड़े मार्कर के लंबे समय तक (2 सप्ताह तक) दिखने के बाद, साइटोसोलिक पूल के मार्करों की रिहाई के कारण होता है। स्वस्थ लोगों में कम प्लाज्मा ट्रोपोनिन स्तरों की तुलना में उच्च मूल्यों के लिए ट्रोपोनिन के स्तर में आनुपातिक वृद्धि, सीपीके-एमबी स्तर में वृद्धि के बिना भी अस्थिर एनजाइना पेक्टोरिस के संकेतों के साथ लगभग एक तिहाई रोगियों में मायोकार्डियल क्षति की पहचान करना संभव बनाती है। इसमें कोई संदेह नहीं है कि व्याख्यान की शुरुआत में दिए गए नैदानिक \u200b\u200bउदाहरण में, रोगी को पुनर्जीवन-नेक्रोटिक सिंड्रोम के सभी लक्षण हैं: एरिथ्रोसाइट अवसादन दर, ल्यूकोसाइटोसिस, और, जो कि कार्डिएक ट्रोपोनिन के स्तर में वृद्धि, बेहद महत्वपूर्ण है।
टैब। 1. एमआई (एएन ओकोरोकोव के अनुसार) में पुनरुत्थान-नेक्रोटिक सिंड्रोम और जैव रासायनिक मार्कर के संकेतक। इमेजिंग तकनीक एमआई के निदान के लिए इमेजिंग तकनीक माध्यमिक हैं। एक नियम के रूप में, वे केवल जैव रासायनिक मार्कर और ईसीजी के आधार पर एक निदान निदान की पुष्टि या बाहर करते हैं। कोरोनरी एंजियोग्राफी - इस्केमिक हृदय रोग के निदान के लिए "सोने का मानक"। मल्टीवीसेल या लेफ्ट ट्रंक कोरोनरी आर्टरी डिजीज के मरीजों में हृदय संबंधी घटनाओं का खतरा अधिक होता है। पट्टिका और अन्य घावों की महत्वपूर्णता का आकलन करने में कोरोनरी एंजियोग्राफी की भूमिका बेहद महत्वपूर्ण है अगर बाद के पुनर्विकास का अनुमान लगाया जाता है। वर्तमान में विपरीत-संवर्धित गणना टोमोग्राफी मानक कोरोनरी एंजियोग्राफी के लिए एक महत्वपूर्ण प्रतियोगी है, जिसे यूरोपीय सोसायटी ऑफ कार्डियोलॉजी के विशेषज्ञों द्वारा मान्यता प्राप्त थी, जिन्होंने 2011 में एसीएस में इस प्रकार की परीक्षा को व्यापक अभ्यास में पेश किया था। इकोकार्डियोग्राफी बाएं वेंट्रिकल के सिस्टोलिक फ़ंक्शन का आकलन करने के लिए एक मूल्यवान नैदानिक \u200b\u200bउपकरण है - कोरोनरी धमनी रोग के साथ एक रोगी के लिए एक महत्वपूर्ण रोगसूचक संकेतक। हालांकि, कई निष्कर्ष, जैसे कि क्षेत्रीय संकुचन असामान्यताएं, तीव्र घटनाओं के लिए गैर-जिम्मेदार हैं और पुराने एमआई से परिणाम हो सकते हैं। बाएं वेंट्रिकल के खंडों के क्षणिक स्थानीय अकिनेसिया और हाइपोकिनेसिया को इस्केमिया के दौरान पता लगाया जा सकता है, इसके मार्ग के दौरान दीवार के सामान्य कैनेटीक्स की बहाली के साथ। स्थानीय संकुचन के उल्लंघन की अनुपस्थिति एमआई की उपस्थिति को बाहर करती है। इकोकार्डियोग्राफी में सीने में दर्द के अन्य कारणों का निदान करने में मूल्य है - महाधमनी विच्छेदन और टूटना, हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी, पेरिकार्डिटिस और बड़े पैमाने पर पीई। छिड़काव scintigraphy नियमित रूप से उपलब्ध नहीं है और शायद ही कभी तीव्र रोगियों में उपयोग किया जाता है। आराम से 99Th के साथ मायोकार्डियम के सामान्य स्किंटिग्राम बड़े-फोकल एमआई को मज़बूती से बाहर करता है। हालांकि, एक असामान्य स्किंटिग्राम मायोकार्डियल रोधगलन की उपस्थिति को साबित नहीं करता है, जब तक कि कोई सबूत नहीं है कि पहले, एक तीव्र स्थिति की शुरुआत से पहले, स्किंटिग्राम सामान्य था। यह कोरोनरी धमनी रोग की उपस्थिति और आगे की परीक्षा की आवश्यकता का संकेत दे सकता है। दिल की चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग कोरोनरी वाहिकाओं की इमेजिंग के लिए अभी तक एक नियमित प्रक्रिया नहीं बन पाई है, लेकिन यह स्थानीय संकुचन, छिड़काव और मायोकार्डिअल व्यवहार्यता में असामान्यताओं के बारे में जानकारी प्रदान करती है। यह एसीएस और एमआई वाले रोगियों की पहचान करना संभव बनाता है। इसके अलावा, एमआरआई सीने में दर्द के अन्य कारणों की पुष्टि या पुष्टि कर सकता है - मायोकार्डिटिस, पेरिकार्डिटिस, महाधमनी धमनीविस्फार और पीई। नैदानिक \u200b\u200bमानदंड संयुक्त यूरोपीय सोसायटी ऑफ कार्डियोलॉजी और अमेरिकन कॉलेज ऑफ कार्डियोलॉजी समिति ने एमआई के लिए नैदानिक \u200b\u200bमानदंड विकसित किए हैं, जो न केवल ईसीजी और रोग के नैदानिक \u200b\u200bसंकेतों को ध्यान में रखते हैं, बल्कि जैव रासायनिक मार्करों की गतिविधि भी है। इस अवधारणा को 2007 में "मायोकार्डियल रोधगलन की सार्वभौमिक परिभाषा" द्वारा पूरक किया गया था। नवीनतम दस्तावेज़ के अनुसार, एमआई को मायोकार्डियल इस्किमिया के निम्नलिखित नैदानिक \u200b\u200bलक्षणों में से एक के साथ संयोजन में कार्डियक ट्रोपोनिन के स्तर में वृद्धि के रूप में परिभाषित किया गया है: विशिष्ट नैदानिक \u200b\u200bलक्षण, विशिष्ट ईसीजी परिवर्तन, व्यवहार्य मायोसायनियम की हानि, या कार्डियक दीवार के कैनेटीक्स में स्थानीय असामान्यताएं इमेजिंग प्रौद्योगिकियों का उपयोग करके पता लगाया गया। तीव्र रोधगलन के लिए मानदंड म्योकार्डिअल रोधगलन शब्द का उपयोग तब किया जाना चाहिए जब तीव्र मायोकार्डियल इस्किमिया के अनुरूप नैदानिक \u200b\u200bसेटिंग में मायोकार्डियल नेक्रोसिस का सबूत हो। इन शर्तों के तहत, निम्न मानदंडों में से किसी की उपस्थिति मायोकार्डियल रोधगलन का निदान करने के लिए पर्याप्त है: 1. मायोकार्डिअल नेक्रोसिस बायोमार्कर के स्तर में वृद्धि और / या कमी (ट्रोपोनिन को प्राथमिकता दी जाती है), यदि कम से कम एक मूल्य अधिक है दहलीज स्तर (संदर्भ स्तर का 99 वाँ प्रतिशत) और कम से कम एक संकेत मौजूद है:
2. लक्षणों के साथ अचानक कोरोनरी मौत संभवतः मायोकार्डिअल इस्किमिया से संबंधित है और संभवतः नए इस्केमिक ईसीजी या एलबीबीबी के साथ होती है यदि बायोमार्कर परीक्षण किए जाने से पहले मौत हुई या बायोमार्कर का स्तर बढ़ा है। 3. percutaneous कोरोनरी हस्तक्षेप के बाद, ट्रोपोनिन स्तर में काफी वृद्धि हुई (\u003e कट-ऑफ स्तर से 5 गुना), और शुरू में कट-ऑफ स्तर से नीचे था, या यदि ट्रोपोनिन स्तर बढ़ गया\u003e शुरू में ऊंचे स्तर (स्थिर या कम) के साथ 20%। इसके अतिरिक्त, कम से कम एक संकेत मौजूद है: मायोकार्डिअल इस्किमिया के लक्षण, एसटी-टी या एलबीबीबी में नए इस्केमिक परिवर्तन, व्यवहार्य मायोकार्डियम के नए नुकसान के दृश्य संकेत या स्थानीय संकुचन के उल्लंघन, प्रक्रियात्मक जटिलताओं के एंजियोग्राफिक संकेत। 4. स्टेंट थ्रोम्बोसिस मायोकार्डियल रोधगलन के साथ जुड़ा हुआ है अगर एंजियोग्राफी या शव परीक्षा द्वारा पता लगाया जाता है जो मायोकार्डियल इस्किमिया के क्लिनिक के साथ संयोजन में होता है और कार्डियक बायोमार्कर के स्तर में वृद्धि / कमी होती है, अगर कम से कम एक बायोमार्कर मूल्य थ्रेशोल्ड स्तर से ऊपर था। 5. कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग के बाद, कार्डियक ट्रोपोनिन का स्तर काफी बढ़ गया (\u003e थ्रेशोल्ड लेवल 10 गुना), और शुरुआत में यह थ्रेशोल्ड लेवल से नीचे था। इसके अतिरिक्त, कम से कम एक संकेत मौजूद है: नई पैथोलॉजिकल क्यू या LBBB, कोरोनरी धमनी या शंट के नए रोड़ा के एंजियोग्राफिक संकेत, व्यवहार्य मायोकार्डियम के नए नुकसान के दृश्य संकेत या स्थानीय सिकुड़न की असामान्यताएं। रोगी की जांच की जा रही है। यह स्पष्ट है कि यह नैदानिक \u200b\u200bउदाहरण एमआई की सार्वभौमिक परिभाषा से मिलता है। विशिष्ट ईसीजी परिवर्तनों की उपस्थिति और एमआई के जैव रासायनिक मार्करों के बढ़ते स्तर के कारण हम इस निष्कर्ष पर पहुंचे। इसी तरह की जानकारी मायोकार्डियल रोधगलन क्या है? कोरोनरी धमनियों के माध्यम से रक्त दिल में प्रवेश करता है। कोलेस्ट्रॉल उनकी दीवारों पर जमा हो सकता है, रक्त वाहिकाओं को संकीर्ण कर सकता है और तथाकथित सजीले टुकड़े बना सकता है। इस प्रक्रिया को एथेरोस्क्लेरोसिस कहा जाता है और दशकों तक रह सकता है। यदि पट्टिका टूट जाती है, तो उसके स्थान पर एक रक्त का थक्का बनना शुरू हो जाता है, जो हृदय को रक्त की आपूर्ति को और कम कर देता है। यदि रक्त का थक्का कोरोनरी धमनी को पूरी तरह या लगभग पूरी तरह से अवरुद्ध करता है, तो दिल का दौरा पड़ता है। हृदय की कोशिकाओं को रक्त और इसके साथ-साथ ऑक्सीजन प्राप्त नहीं होता है, और मरना शुरू हो जाता है। जितना अधिक समय रक्त प्रवाह की गड़बड़ी के क्षण से उपचार की शुरुआत तक होता है, उतना ही व्यापक नुकसान हो जाता है। ध्यान! दिल का दौरा पड़ने के मामूली संदेह पर, तुरंत फोन करें रोगी वाहन: पीड़ित के जीवन और कार्य क्षमता को संरक्षित करने के मुद्दे में समय कारक निर्णायक है। जानिए इसके लक्षण
यहाँ मुख्य लक्षणों की एक सूची है:
दिल का दौरा पड़ने से बचे कई लोगों ने हमले से पहले के दिनों में सीने में दर्द, सांस की तकलीफ और कमजोरी महसूस की। कुछ में, दिल का दौरा अतालता (असामान्य हृदय ताल) से पहले था। एनजाइना हमले के विपरीत, नाइट्रोग्लिसरीन दिल के दौरे के दर्द से राहत नहीं देता है। दर्दनाक हमला स्वयं आमतौर पर एनजाइना पेक्टोरिस की तुलना में अधिक लंबा और मजबूत होता है। दिल के दौरे को स्पर्शोन्मुख होने और किसी अन्य कारण से लिए गए इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर संयोग से इसका पता लगाना बेहद दुर्लभ है। कुछ लोग लक्षणों को अनदेखा करते हैं या उन्हें किसी अन्य चिकित्सा स्थिति में ले जाते हैं, जैसे कि अपच या आंतों का संक्रमण... लेकिन यह देखते हुए कि पहले लक्षणों की शुरुआत से एक घंटे के भीतर अधिकांश मौतें होती हैं, समय पर दिल का दौरा पड़ना और जल्दी से कार्य करना बेहद महत्वपूर्ण है। पहले इलाज शुरू किया गया है, कम दिल की कोशिकाओं को मरने का समय होगा और बेहतर दीर्घकालिक रोग का इलाज होगा। महिलाओं के लिए विशेष चेतावनीदिल का दौरा अलग-अलग लोगों में अलग-अलग तरीके से प्रकट होता है, लेकिन महिलाओं में लक्षणों की परिवर्तनशीलता औसत रूप से अधिक है। इसके अलावा, महिलाओं में दर्द की सीमा अधिक होती है (दर्द सहनशीलता आसान होती है)। उनमें से मुख्य लक्षण मतली और चक्कर आना, कमजोरी, पसीना, नीले होंठ और नाखून, चिंता हो सकते हैं। क्या करेंदिल का दौरा पड़ने के मामूली संदेह पर, एक डॉक्टर को बुलाओ। यहां तक \u200b\u200bकि अगर आपको यकीन नहीं है कि यह वह है, तो उपचार में देरी करने की तुलना में इसे सुरक्षित रूप से खेलना बेहतर है। जीवन इस बात पर निर्भर करता है कि सहायता कितनी जल्दी प्रदान की जाती है।
हृत्फुफ्फुसीय पुनर्जीवनइस तकनीक में मरीज के रिश्तेदारों को प्रशिक्षित किया जाए तो जीवनदायी हो सकता है। चिकित्सा शिक्षा के बिना लोग इसे प्राथमिक चिकित्सा पाठ्यक्रमों में सीख सकते हैं।
कार्डियोपल्मोनरी पुनर्जीवन में यांत्रिक वेंटिलेशन और सीने में संकुचन शामिल हैं। चूंकि यह गंभीर चोट का कारण बन सकता है, इसलिए याद रखने की ज़रूरत नहीं है कि आपने फिल्मों में क्या देखा और इसे अभ्यास में लाने की कोशिश करें। कार्डियोपल्मोनरी पुनर्जीवन शुरू करने से पहले, आपको एम्बुलेंस को कॉल करने की आवश्यकता है और जब तक वह नहीं आती तब तक प्रक्रिया को रोकना नहीं चाहिए। इस तकनीक में एनजाइना के रोगियों के रिश्तेदारों को प्रशिक्षित किया जाना चाहिए। कई शहरों में रेड क्रॉस द्वारा समर्थित प्रशिक्षण पाठ्यक्रम हैं, आप यह पता लगा सकते हैं कि क्या वे इस संगठन की वेबसाइट पर आपके शहर में हैं। कई वाणिज्यिक कंपनियां समान प्रशिक्षण प्रदान करती हैं। दूरस्थ शिक्षा के लिए, इसकी प्रभावशीलता संदिग्ध है, क्योंकि अभ्यास में आवश्यक कार्यों को पूरा करना असंभव है। तंतुविकंपहरण
इस तथ्य के बावजूद कि उपकरण पश्चिमी देशों में सक्रिय रूप से उपयोग किया जाता है, अभी भी आरोपण के लिए संकेत वाले रोगियों का चयन करने के लिए कोई सटीक तरीका नहीं है। हमारे देश में, ऐसे ऑपरेशन किए जाते हैं, एक कार्डियोलॉजिस्ट से अधिक विशिष्ट जानकारी प्राप्त की जा सकती है। चूंकि इस तरह की प्रक्रिया खुद के लिए आपके लिए निर्धारित नहीं की जा सकती है, किसी भी मामले में हृदय रोग विशेषज्ञ के साथ परामर्श की आवश्यकता होगी। एक पोर्टेबल, पोर्टेबल डिफिब्रिलेटर केवल एक प्रशिक्षित व्यक्ति के हाथों में प्रभावी हो सकता है। इंटरनेट के माध्यम से इसे हासिल करना मुश्किल नहीं है, लेकिन प्रशिक्षण के साथ, सब कुछ बहुत अधिक जटिल है। यह समझने के लिए कि हमारे देश में चीजें किस तरह से चल रही हैं, यह उल्लेख करने के लिए पर्याप्त है कि राज्य पॉलीक्लिनिक इन उपकरणों से सुसज्जित नहीं हैं। हालांकि, एक आपातकालीन स्थिति में, एक डिफिब्रिलेटर जीवन-रक्षक हो सकता है, और कई सरल, सीधे निर्देशों के साथ आते हैं।
लेकिन, जैसा कि अभ्यास से पता चलता है, पीड़ित व्यक्ति के लिए दिल का दौरा पड़ने के समय और उसके आस-पास के लोगों के लिए सबसे मुश्किल बात यह है कि वे घबराएं नहीं और सार्थक रूप से कार्य करने की क्षमता बनाए रखें।
(MI) एम्बुलेंस टीमों (ईएमएस) को कॉल का सबसे आम कारण बना हुआ है। तीन साल (तालिका 1) पर मायोकार्डियल रोधगलन के लिए मॉस्को में कॉल की संख्या की गतिशीलता तीन साल से अधिक रोधगलन के लिए एम्बुलेंस कॉल की संख्या और जटिल और जटिल मायोकार्डियल रोधगलन के अनुपात की स्थिरता को दर्शाती है। अस्पताल में भर्ती होने के बाद, उनकी कुल संख्या 1997 से 1999 तक व्यावहारिक रूप से अपरिवर्तित बनी रही। साथ ही, 1997 में 1999 के दौरान बिना किसी MI के रोगियों के प्रतिशत में 6.6% की कमी आई। तालिका 1. एमआई वाले रोगियों को कॉल की संरचना।
परिभाषामायोकार्डियल रोधगलन एक आवश्यक नैदानिक \u200b\u200bस्थिति है जो रक्त की आपूर्ति के उल्लंघन के परिणामस्वरूप हृदय की मांसपेशियों के एक हिस्से के परिगलन के कारण होती है। मुख्य वस्तुओं और पत्थरों का उपयोग इस्केमिक हृदय रोग के भाग के रूप में विकसित होना कोरोनरी धमनी रोग का परिणाम है। मायोकार्डियल रोधगलन का तत्काल कारण सबसे अधिक बार कोरोनरी धमनी के रोड़ा या उप-विकृति है, जो लगभग हमेशा थ्रोम्बस के गठन के साथ एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका के टूटने या दरार के परिणामस्वरूप विकसित होता है, प्लेटलेट एकत्रीकरण, और पट्टिका के पास सेग्मल ऐंठन। वर्गीकरणआवश्यक दवा चिकित्सा की मात्रा निर्धारित करने और रोग का आकलन करने के दृष्टिकोण से, तीन वर्गीकरण रुचि के हैं।
हार की गहराई से {!LANG-2af21941703375dcb5beab4135b406ce!} {!LANG-ca601beb510683b64d63f672dc0ce6f4!} {!LANG-9f82fb3b66d2e3f52f4d24556d77472b!} {!LANG-111baae34c5ce86f155828ca72db746d!} {!LANG-0f80803735257f1e2c892f82235f4780!}
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मायोकार्डियल रोधगलन के लक्षण अलग-अलग लोगों में भिन्न होते हैं, अभिव्यक्तियों की तीव्रता भी भिन्न हो सकती है। कुछ लोगों को दिल का दौरा पड़ता है, जैसा कि वे कहते हैं, "अपने पैरों पर", जबकि बिल्कुल भी दर्द का अनुभव नहीं होता है। लेकिन ज्यादातर मामलों में, दिल का दौरा पड़ने का पहला संकेत है सीने में तेज दर्द... कई लोग इस दर्द को छाती में कसना, दबाना, परिपूर्णता के रूप में बताते हैं। दर्द पीठ, बाएं हाथ, गर्दन, जबड़े तक फैल सकता है। 
एक इम्प्लांटेबल डिफाइब्रिलेटर, अनियंत्रित वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया या एट्रियल फाइब्रिलेशन के पैरॉक्सिस्म वाले लोगों के लिए उपयोगी हो सकता है। जब ऐसी स्थितियां होती हैं, तो यह एक विद्युत निर्वहन उत्पन्न करता है जो हृदय की सामान्य लय को पुनर्स्थापित करता है। यह अचानक रुकने पर हृदय को भी उत्तेजित करता है।
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