RCHRH (Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlık Geliştirme Cumhuriyet Merkezi)
Versiyon: Arşiv - Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Klinik Protokolleri - 2007 (Sipariş No. 764)

Göğüs, tanımlanmamış (C50.9)

Genel bilgi

Kısa Açıklama

Kadınlarda en sık görülen tümör, klasik hormona bağlı onkolojik hastalıklara ait; vücudun üreme sisteminin bir parçası olan bir organda gelişir. Bu tümörler, yumurtalıkların ürettiği hormonların (östrojenler ve progestinler) hedefi olan meme bezinin kanallarının veya lobüllerinin epitel dokusundan kaynaklanır.

Ortalama olarak, Kazakistan Cumhuriyeti'nde yılda yaklaşık 3000 meme kanseri hastası teşhis edilmekte ve bunlardan 1380'den fazla kadın ölmektedir. Özellikle, 2005 yılında 100.000 nüfus başına 19,5 (Almatı'da 32, 3) olan 2.954 meme kanseri vakası kaydedilmiştir. 1 yıllık yaşamdaki ölüm oranı %10,8 ve 5 yıllık sağkalım oranı %49,3'tür.

Protokol kodu: H-S-008 "Memenin malign neoplazmaları. Meme kanseri"

Profil: cerrahi

Sahne: hastane
ICD-10 için kod (kodlar):C50 Memenin malign neoplazmı

sınıflandırma

Meme tümörlerinin histolojik sınıflandırması

Artık International Union Against Cancer (2002, 6. baskı) histolojik sınıflandırmasını kullanmak kabul edilmektedir.

Çoğu zaman, hastalarda invaziv duktal kanser (%50-70), ardından lobüler (%20) bulunur. Duktal karsinom, süt kanalları boyunca daha sık yayılma ile karakterizedir ve lobüler karsinom, primer çokluk ve iki taraflılık ile karakterizedir.

ULUSLARARASI SINIFLAMA TNM

Şu anda, uluslararası kanser karşıtı birliğin (2002) TNM sistemine göre tümörlerin sınıflandırılması kullanılmaktadır. Hastanın ilk muayenesinde kanserin evresi belirlenir ve ameliyat sonrası (pTNM) belirlenir.

Sınıflandırma sadece karsinomlar için geçerlidir ve hem erkek memesi hem de kadın memesi için geçerlidir.

Bir meme bezinde birden fazla primer senkron tümör olması durumunda, en yüksek tümör

Kategori T. Senkron bilateral meme tümörleri, vakaların histolojik tipe göre ayrılabilmesi için birbirinden bağımsız olarak sınıflandırılmalıdır.

T, N ve M kategorilerini değerlendirmek için aşağıdaki yöntemler kullanılmalıdır:

Anatomik alanlar:

1. Nipel (C 50.0).

2. Orta kısım (C 50.1).

3. Üst iç kadran (C 50.2).

4. Alt iç kadran (C 50.3).

5. Üst dış kadran (C 50.4).

6. Alt dış kadran (C 50.5).

7. Aksiller kuyruk (C 50.6).

Bölgesel lenf düğümleri:

1. Aksiller (aynı taraf), intertorasik (Rotter) düğümler ve aksiller damar boyunca lenf düğümleri ve aşağıdaki seviyelere ayrılabilen dalları:

Seviye I (alt aksiller fossa): pektoralis minör lateral sınırının lateralinde yer alan lenf düğümleri;

Seviye II (aksiller fossanın orta kısmı): pektoralis minörünün medial ve lateral sınırı ile intertorasik lenf düğümleri (Rotter) arasında yer alan lenf düğümleri;

Seviye III (apikal aksiller fossa): Subklavyen olarak tanımlananlar hariç, pektoralis minör kasının medial kenarına medial olarak yer alan apikal lenf düğümleri ve düğümleri.

Not. Meme içi lenf düğümleri, aksiller lenf düğümleri olarak kodlanır.

2. Subklavyen (ipsilateral) lenf düğümleri.

3. Meme içi (aynı taraf) lenf düğümleri: endotorasik fasyada sternumun kenarı boyunca interkostal alanlardaki lenf düğümleri.

4. Supraklaviküler (ipsilateral) lenf düğümleri.

Diğer lenf düğümlerine metastazlar, servikal veya kontralateral meme içi lenf düğümleri dahil olmak üzere uzak metastazlar (M1) olarak tanımlanır.

TNM sembolleri şu anlama gelir: T - birincil tümör.

Not: İnflamatuar meme karsinomu, genellikle altta bir kitle olmaksızın erizipeloid kenarlı derinin yaygın kahverengi sertleşmesi ile karakterizedir. Bir cilt biyopsisi sürece katılımın olmadığını gösteriyorsa ve saptanabilir boyutta lokalize primer kanser yoksa, inflamatuar karsinomun (T4d) patolojik evrelemesinde T kategorisi pTx'dir.
T4b ve T4d'de bulunanlar dışındaki çukurlu cilt, meme başı retraksiyonu veya diğer cilt değişiklikleri, sınıflandırmayı etkilemeden T1, T2 veya T3 olarak puanlanabilir.

N - bölgesel lenf düğümleri.

M - uzak metastazlar.

pTNM histopatolojik sınıflandırma.

pT - birincil tümör.

Histopatolojik sınıflandırma için, rezeksiyon kenarlarında makroskopik bir tümör yokluğunda birincil karsinom çalışması gereklidir. Sınırda sadece mikroskobik bir tümör varsa bir vaka pT olarak sınıflandırılabilir.

Not. pT sınıflandırmasında tümör boyutu, invaziv bileşenin boyutudur. Yerinde büyük bir bileşen (ör. 4 cm) ve küçük bir invaziv bileşen (ör. 0,5 cm) varsa, tümör pT1a olarak sınıflandırılır.

RN - bölgesel lenf düğümleri.

Histopatolojik sınıflandırma için bir veya daha fazla sentinel lenf nodunun incelenmesi yapılabilir. Sınıflandırma, daha sonra aksiller düğüm diseksiyonu olmaksızın yalnızca sentinel düğüm biyopsisine dayanıyorsa, (sn) (sentinel düğüm) olarak adlandırılmalıdır, örneğin: pN1 (sn).

pM - uzak metastazlar. PM kategorileri M kategorilerine karşılık gelir.

G histopatolojik sınıflandırma

G1 - yüksek derecede farklılaşma.

G2 - ortalama farklılaşma derecesi.

G3 - düşük derecede farklılaşma.

R sınıflandırması

Tedaviden sonra kalan tümörün yokluğu veya varlığı, R sembolü ile tanımlanır.R sınıflandırmasının tanımları:

RX - Rezidüel tümörün varlığı belirlenemez.

R0 - artık tümör yok.

R1 - mikroskobik kalıntı tümör.

R2, makroskopik bir kalıntı tümördür.

Aşamaya göre gruplama

Not. * T1, T1mic'i içerir (en büyük boyutta 0,1 cm veya daha az mikroinvazyon).

Faktörler ve risk grupları

Risk faktörlerinin sınıflandırılması

1. Vücudun üreme sisteminin işleyişini karakterize eden faktörler:

Adet fonksiyonu;

Cinsel işlev;

çocuk doğurma futsktsiya;

Laktasyon fonksiyonu;

2. Yumurtalıkların ve uterusun hiperplastik ve inflamatuar hastalıkları.

Endokrin metabolik faktörler eşlik eden ve önceki hastalıkların neden olduğu:

1. Obezite.

2. Hipertansiyon.

3. Şeker hastalığı.

4. Karaciğer hastalığı.

5. Ateroskleroz.

6. Tiroid bezi hastalıkları.

7. Meme bezlerinin dishormonal hiperplazisi.

Genetik faktörler(BRCA-1 veya BRCA-2 genlerinin taşıyıcıları):

1. M.Ö. kan akrabalarında (kalıtsal ve "aile" M.Ö.).

2. Süt-yumurtalık sendromu (ailede meme kanseri ve yumurtalık kanseri).

Dış faktörler:

1. İyonlaştırıcı radyasyon.

2. Sigara dahil kimyasal kanserojenler.

3. Aşırı hayvansal yağ tüketimi, yüksek kalorili diyet.

4. Virüsler.

5. Hormon almak.

teşhis

tanı kriterleri

şikayetler(meme kanserine özgü patognomonik semptomlar yoktur).

Meme bezlerinde oluşum varlığı, hiperemi, ödem, üzerinde kırışıklık, geri çekilme veya çıkıntı, areolar alanın daralması vb. şikayetler olabilir.

Anamnez: yakın akrabalarda onkolojik hastalıkların varlığı, adetin başlangıcı, ilk gebelik ve ilk doğum yaşı, OK veya HRT alınması, kadın hastalıkları.

Fiziksel Muayene

1. Meme bezlerinin incelenmesi.
Muayenede şunları belirleyin:

meme bezlerinin yeri ve şeklinin simetrisi;

Meme uçlarının ayakta durma seviyesi ve görünümleri (geri çekme, yana doğru sapma);

Cilt durumu (hiperemi, ödem, buruşma, üzerinde geri çekilme veya çıkıntı, areolar alanın daralması vb.);

Meme ucundan patolojik akıntı (miktar, renk, süre);

Etkilenen tarafta elin şişmesi.

2. Meme bezlerinin palpasyonu (dikey ve yatay pozisyonlarda).

3. Bölgesel ve serviko-supraklaviküler lenf nodlarının palpasyonu (genellikle dik pozisyonda yapılır).

Laboratuvar araştırması

Tedaviye başlamadan önce hastanın ilk tedavisi sırasında yapılması gereken laboratuvar testleri: tam kan sayımı, kan grubu, Rh faktörü, genel idrar analizi, biyokimyasal kan testi (üre, bilirubin, glukoz), RW (Wasserman reaksiyonu), koagülogram, EKG ( elektrokardiyografi).

enstrümantal araştırma

X-ışını teşhisi, özellikle tümör küçükse ve elle tutulamıyorsa, meme kanserini saptamak için önde gelen yöntemlerden biridir. Mamografi tüm meme kanseri hastalarına endikedir.

Tedaviye başlamadan önce hastanın yapması gereken muayene yöntemleri:

1. Sitolojik inceleme ile bir tümörün delinme biyopsisi veya ER, PR, Her-2 / neu ve diğer genetik faktörlerin ekspresyon seviyesinin belirlenmesi ile trefin biyopsisi.

2. Karın organlarının ultrason muayenesi.

3. Akciğerlerin röntgen muayenesi.

4. Kemik sintigrafisi (radyoizotop laboratuvarı olan kurumlarda).

5. Meme bezlerinin ultrason muayenesi, bölgesel lenf düğümleri.

Mamografi ve ultrason birbirini tamamlayıcıdır, çünkü mamografi, ultrasonla tespit edilmeyen tümörleri gösterebilir ve bunun tersi de geçerlidir.

Morfolojik teşhis:

1. Sitolojik (delinme) biyopsi (ince iğne biyopsisi).

2. Trefin biyopsisi veya meme bezinin sektörel rezeksiyonu.

Uzmanlara danışmak için endikasyonlar.

Zorunlu: bir jinekolog ile istişare.

Gerekirse endokrinolog, nöropatolog, ürolog, radyolog, kemoterapi uzmanı ve endikasyonlara göre ilgili diğer uzmanlarla konsültasyon.

Ana teşhis önlemlerinin listesi:

1. Hemoglobin tayini.

2. Goryaev odasındaki lökositlerin sayılması.

3. CPK için eritrosit sayımı.

4. ESR'nin Belirlenmesi.

5. Hematokrit.

6. Lökosit formülünün hesaplanması.

7. İdrarın genel analizi.

8. Toplam protein tayini.

9. Dokunun sitolojik incelemesi ve histolojik incelemesi.

10. Kılcal kanın pıhtılaşma süresinin belirlenmesi.

11. Trombosit sayımı.

12. HIV için kan testi.

13. Mikro reaksiyon.

14. HbsAg, Anti-HCV.

15. Protein fraksiyonlarının belirlenmesi.

16. Bilirubinin belirlenmesi.

17. Koagulogram 1 (protrombin zamanı, fibrinojen, trombin zamanı, APT, plazma fibrinolitik aktivitesi, hematokrit.

18. Artık nitrojen tayini.

19. Glikoz tayini.

20. ALT'nin tanımı.

21. AST'nin tanımı.

22. Timol testi.

23. Kan grubu ve Rh faktörünün belirlenmesi.

24. Karın organlarının ultrasonu.

25. Elektrokardiyografi.

26. Radyografi göğüs iki projeksiyonda.

27. Meme bezlerinin ultrasonu.

28. Mamografi.

29. Duktografi.

30. Pelvik organların ultrasonu.

31. Memenin manyetik rezonans görüntüleme (MRI).

32. Memenin bilgisayarlı tomografisi (BT).

Ek teşhis önlemlerinin listesi:

1. Bir kardiyolog ile istişare.

Ayırıcı tanı

yurtdışında tedavi

Kore, İsrail, Almanya, ABD'de tedavi görmek

Sağlık turizmi hakkında tavsiye alın

Tedavi

Tedavi taktikleri

Tedavi hedefleri: radikal tedaviye ulaşmak.

İlaçsız tedavi

BC, tüm evrelerin tedavisinin çok değişkenli olduğu birkaç onkolojik hastalıktan biridir.

Meme kanserini tedavi etmek için yeni yöntemlerin geliştirilmesindeki önemli ilerlemeye rağmen, cerrahi müdahale hala ana ve bazı durumlarda bu hastalığı tedavi etmenin tek yöntemidir (Ca in situ).

Bu veya bu tip radikal cerrahinin seçimi, sadece tümör sürecinin yayılma derecesi ile değil, aynı zamanda klinik form, tümörün lokalizasyonu, hastaların yaşı ve genel durumlarını karakterize eden diğer bazı faktörler ile belirlenir. .

Son zamanlarda meme bezinde organ koruyucu operasyonların yanı sıra lokal dokular kullanılarak yapılan rekonstrüktif ve restoratif operasyonlar ile elde edilen yaşam kalitesinin iyileştirilmesine daha fazla önem verilmektedir.

Meme kanserinde organ koruyucu operasyonlar, yüksek sağkalım oranlarının yanı sıra iyi kozmetik ve fonksiyonel sonuçlar sağlar. Meme bezinin segmental rezeksiyonu sonrası hastaların sosyal ve emek rehabilitasyonu mastektomiden daha hızlıdır.

Meme koruyucu cerrahi endikasyonları:

2,5 cm büyüklüğe kadar nodüler kanser varlığı;

Tümör büyümesinin çok merkezli ve çok odaklı olmaması (mamogramlarda, ultrasonda, klinik olarak);

Yavaş ve orta büyüme oranları, tümör boyutunun 3 aydan daha kısa sürede iki katına çıkmaması (geçmişe göre);

Ameliyattan iyi bir kozmetik sonuç elde etmek için meme bezinin ve tümörün boyutunun uygun oranı;

Uzak metastaz eksikliği;

Aksiller bölgede tek metastaz varlığı kabul edilebilir;

Rekonstrüktif cerrahi, hastanın isteği üzerine tümörün herhangi bir yerinde meme kanserinin evre I-III'ünde yapılabilir.

Bir kadın her türlü cerrahi prosedüre aşina olmalıdır.

Radyasyon tedavisi tekniği

Meme bezinin ve bölgesel metastaz alanlarının (supraklaviküler, aksiller) radyasyon tedavisi, hızlandırıcının (6 MeV) bremsstrahlung'u veya gama terapi cihazlarında (1.25 MeV) ve parasternal bölge - alternatif foton ve elektron ışınları ile gerçekleştirilir. veya sadece parasternal lenf düğümleri zincirinin derinliğine bağlı olarak 20 MeV'ye kadar elektron radyasyonu ile.

Parasternal bölgenin 60C o ile veya sadece 4 MeV'den fazla enerjiye sahip bir foton ışını ile ışınlanması, radyasyon sonrası pulmonit, mediastinit ve perikardit gelişimi ile doludur. Neoadjuvan kemoterapiye ve endokrin terapiye dirençli lokal ileri meme kanseri dışında, dünyadaki birçok bilim merkezinde ameliyat öncesi radyasyon tedavisi uygulanmamaktadır.

Mastektomi sonrası göğüs ön duvarının postoperatif ışınlanması veya radikal rezeksiyondan sonra kalan memenin ışınlanması, teğet alanlardan 1,25 MeV veya 6 MeV'lik bir foton ışını ile gerçekleştirilir, böylece 2 cm'den fazla akciğer dokusu bölgeye düşmez. %100 izodoz.

Teğetsel alanlar. Sınırlar:

1. Üst - sternoklaviküler eklemlenme seviyesi (Louis açısı); gerekirse üst sınır meme bezinin tamamını kapsayacak şekilde daha yükseğe yerleştirilebilir.

2. Medial - sternumun ortası boyunca.

3. Alt - meme altı (geçiş) kıvrımının 2 cm altında.

4. Yanal - genellikle orta aksiller çizgi boyunca, elle hissedilen meme dokusuna 2 cm lateral.

İÇİNDE ameliyat sonrası dönem mastektomi sonrası teğet alanların sınırları aşağıdaki gibidir:

1. Louis'in üst köşesi.

2. Medial - vücudun orta çizgisi.

3. Alt - karşı bezin meme altı kıvrımı seviyesinde.

4. Yanal - orta aksiller çizgi.

Postoperatif skarın atipik lokalizasyonu ve ışınlama alanlarının belirlenmiş sınırlarının dışında olması durumunda, en az 2 cm dışında doku yakalama ile skar bölgesinin ek ışınlanması önerilir. Bu tür ışınlama, bir elektron ışını ile veya temas radyasyon tedavisi yardımı ile yapılmalıdır.

Supraklaviküler alan.

Supraklaviküler ve aksiller lenf düğümleri ön alandan ışınlanır ve özofagus ve trakeanın ışınlanmasını önlemek için ışın aynı adı taşıyan tarafa 10-150 yatırılır.

Alanın üst kenarı, krikotiroid depresyonunun üst kenarı seviyesindedir.

Medial sınır sternumun ortasıdır.

Yan sınır - omuz başının orta kenarı; tüm koltuk altının ışınlanması gerekiyorsa, yan kenar, koruyucu bir blokla kaplanması gereken omuz başının yan kenarına kadar uzatılmalıdır.

Alt sınır, ikinci kaburganın sternuma (Louis köşesi) bağlanma düzeyinde teğet alanın üst sınırına dokunur.

Larinks, yemek borusu, trakea her zaman bir kurşun blok ile korunur.

Arka aksiller alan, tüm aksiller bölgenin ışınlanması gerektiğinde kullanılır.

Alanın medial sınırı göğüs kenarından 1 cm medialde bulunur.

Üst sınır, klavikulanın üst kenarıdır.

Yan kenar, omuz başının yan kenarıdır.

Alt sınır, supraklaviküler alanın alt kenarı ile aynı seviyededir.

Parasternal alan. Sınırlar:

Medial kenar, sternumun orta çizgisidir.

Yan kenar orta hattın 4-5 cm lateralindedir.

Üst kenar, supraklaviküler alanın alt kenarıdır.

Alt kenar, sternumun ksifoid işleminin temelidir.

Birkaç bitişik alanı ışınlarken, seçilen radyasyon enerjisi türüne bağlı olarak bu alanların sınırları arasındaki mesafe belirlenmelidir.

Işınlama alanının boyutları, ultrason, bilgisayarlı tomografi ve X-ışını simülatörü kullanılarak radyasyon öncesi hazırlık sırasında ayrı ayrı seçilir.

Standart postoperatif ışınlama, normal doz fraksiyonlama modunda (ROD 2 Gy, SOD 40 Gy) meme bezine, göğüs duvarına ve bölgesel metastaz alanlarına gerçekleştirilir. Kurumda elektron ışını varlığında segmental rezeksiyon yapılan hastalarda ameliyat sonrası skar alanı (yani tümör yatağı) ek olarak 12 Gy dozda ışınlanabilir.

Meme Kanseri için Adjuvan Tedavi

Meme kanserinin farklı alt tipleri, seçilen hedeflerin genetik profiline ve immünohistokimyasal gösterimine dayalı olarak açıkça kabul edilmiştir (Sorlie, 2001; Regan, 2006). Genel tedavi stratejisi, mümkün olduğunda hedefe yönelik tedavinin büyük önemini vurgular, ancak ek, daha az "hedefli" kemoterapi gerekebilir.

Hedef tanımlama da dahil olmak üzere zamanında, doğru ve güvenilir histopomorfolojik değerlendirmenin mutlak önemi ortaya çıktı. Bu nedenle, klinisyenler ve patologlar arasında yakın bir ittifak, uzun vadeli tedavi sonuçlarında önemli bir gelişme sağlayacaktır.

Terminolojinin daha fazla netleştirilmesi, endokrin duyarlılığın tanımıyla ilgiliydi. 2005'te açıklanan üç duyarlılık kategorisi esasen değişmeden kaldı, ancak 2007 kılavuzunda daha fazla tanımlandı:

1. Tümörler, endokrin tedavisine (çoğu tümör hücresinde östrojen reseptörlerinin (ER) ve progesteronun (PR) yüksek ekspresyonu) karşı oldukça hassastır.

2. Endokrin terapi tümörlerine tam olarak (yetersiz) duyarlı (ER ve / veya PR'nin daha düşük ifadesi).

3. Endokrin tedavisine duyarsız tümörler (hem ER hem de PR'nin tamamen yokluğu).

Endokrin duyarlılığın derecesi nicel olarak değişir ve tek başına endokrin tedavisinin yeterli olup olmadığına karar vermek için nüks riskinin değerlendirilmesiyle ilişkilidir. Yüksek endokrin duyarlılık için mutlak eşiği belirlemek mümkün olmasa da, düşük risk grubundaki hastalar (Tablo 1) tek başına endokrin tedavisi için uygun kabul edilebilirken, aynı zamanda yüksek endokrin duyarlı tümörleri olan hastalar için ek kemoterapi gerekebilir. nüks için orta veya yüksek risk faktörlerinin yanı sıra yetersiz endokrin tümör duyarlılığı olan hastaların varlığı.

Peritümöral vasküler invazyon, yüksek risk altında kabul edilebilmesi için geniş olmalıdır (yani tümör embolisi 2 veya daha fazla tümör bloğunda meydana gelir);

Bazı küçük tümörler ve histolojik alt tipler, reseptör ekspresyonu olmamasına rağmen düşük riskli olarak kabul edilebilir. steroid hormonları(örneğin, medüller karsinom, apokrin karsinom, vb.);

HER2'nin ekspresyon veya amplifikasyon seviyesi hem risk faktörleri hem de aynı zamanda terapötik hedeflerdir.

Önerilen algoritma (Tablo 2) yakın gelecekte optimal tedavinin seçilmesine yardımcı olmalıdır.

Üç duyarlılık kategorisi tanımlanmıştır:

1. Endokrin terapi tümörlerine karşı son derece duyarlıdır. Bunlar, her iki steroid hormon reseptörü için yüksek reseptör ekspresyonuna sahip tümörlerdir (kabul edilebilir immünohistokimyasal yöntemlerle belirlenir).

2. Endokrin tedavisine duyarlılık eksikliği (2005 sınıflandırmasında belirsiz endokrin duyarlılık olarak belirlenmiştir). Bu tümörlerde, steroid hormon reseptörlerinin bir miktar ekspresyonu gözlenir, ancak düşük seviyelerde veya reseptörlerden birinin ekspresyonu yok: ER veya PR.

3. Endokrin tedavisine duyarsız tümörler. Steroid hormon reseptörlerinin ekspresyonu yoktur. Bu grup açıkça endokrin tedaviye yanıtsız olarak tanımlansa da, farklı fenotiplerdeki tümörleri içerir (Sorlie, 2003).

HER2- pozitiflik

HER2 pozitifliğini belirlemek için iki teknoloji vardır.

İmmünohistokimyasal teknik - tümör hücrelerinin %30'undan fazlasının boyanması (3+'e kadar).

Alternatif bir teknik, FISH yöntemiyle (floresan in situ hibridizasyon: HER2 gen kopyalarının kromozom 17'nin sentromerlerine oranı 2.2'den fazladır) veya CISH yöntemiyle (kromojenik in situ hibridizasyon) gen amplifikasyonunun belirlenmesidir (Wolff, 2007). ).
Açık immünohistokimyasal boyamanın (HER2 +++) varlığının trastuzumab duyarlılığı ile ilişkili olduğu bir dizi klinik çalışmada açıkça gösterilmiştir. Teoride, amplifikasyon varlığında bile daha zayıf boyama (1+ veya 2+), daha düşük derecede trastuzumab aktivitesi ile ilişkilendirilmelidir. Çalışma 9831 (Perez, 2007) bu hipotezi değerlendirir, ancak spesifik biyobelirteçler ve anti-HER tedavisi arasındaki korelasyon hakkında daha büyük ölçekli çalışmalara ihtiyaç vardır.

2007 yılında Panel, risk sınıflandırmasında küçük değişiklikler yapmıştır (Tablo 1).

Peritümöral vasküler invazyon, ancak yaygın ise risk kategorisini yükseltir (Colleoni, 2007). Tam yokluk steroid hormon reseptörleri ve HER2'nin amplifikasyonu veya aşırı ekspresyonu, genellikle bu reseptörleri içermeyen medüller veya apokrin karsinom gibi nadir tümör formları dışında, düşük risk altında olmayı dışlamak için yeterli kabul edilir.
2005'te olduğu gibi, Panel, Qncotype Dx™ moleküler yaklaşımı olarak adlandırılan Mamma Print™ Gen Ekspresyon Profili'ni risk kategorisini belirlemek için makul derecede doğru testler olarak kabul etmedi. Her iki yöntem de şu anda ileriye dönük klinik deneylerde test edilmektedir (Sparano, 2006; Bogaerts, 2006).

TEDAVİ SEÇİMİNE ÖZEL YAKLAŞIMLAR

Yerel ve bölgesel tedavi

San Gallen konferansında sunulan cerrahi tedaviler, aşırı aksiller diseksiyondan kaçınmak için organ koruyucu ameliyatlar ve sentinel lenf nodu tespiti ve çıkarma tekniklerine odaklandı. Uzak metastaz varlığında meme bezine cerrahi müdahalenin gerekçesi de sunuldu. Bununla birlikte, cerrahi yönetimin bu yönleri, uzmanlar paneli tarafından özel olarak ele alınmamıştır.

Radyasyon tedavisinin çeşitli konuları tartışıldı. ASCO ve EUSOMA kılavuzlarının postoperatif radyasyon tedavisinin planlanmasında pratik bir kılavuz olarak kullanılabileceğine karar verilmiştir (Recht 2001; Kurtz 2002).

Modern standartlar radyasyon tedavisi, radyasyon tedavisini (özellikle göğsün sol tarafında) planlamak için bir BT tarama simülatörünün kullanımını ve kalbe "minimum radyasyon maruziyeti" tekniğinin kullanımını içerir (Korreman, 2006).

T1-T2 kategorisindeki tümörleri olan bölgesel metastazı (pNO) olmayan meme kanserli hastalarda mastektomi sonrası radyasyon tedavisinin reddedilmesi konusunda uzmanlar arasında tam bir anlaşma vardı. Aynı zamanda uzmanların yarısından biraz fazlası, 4 veya daha fazla etkilenmiş lenf nodu varlığında radyasyon tedavisinin yapılmasını uygun görmektedir. Aralık 2006'da San Antonio'da sunulan Oxford EBCTCG'den elde edilen kanıtlar, 1-3 lenf nodu tutulumu olan kadınlarda mastektomi sonrası radyasyon tedavisinin uygulanabilirliğini göstermektedir.

Lenf nodu tutulumu olan hastalarda ışınlama hacmine göğüs duvarı ve supraklaviküler bölgenin dahil edilmesi önerilir. Uzmanlar, aksiller bölgenin ışınlanması konusunda hemfikirdi. tam aksiller diseksiyon yapılırsa kaçınılmalıdır. Çoğu uzman radyasyondan kaçınmayı tercih ediyor

Endokrin tedavisi planlanan yaşlı hastalarda tedavi (organ koruyucu ameliyatlardan sonra bile). Yalnızca birkaç Panel üyesi, gerekirse yaşlı hastaların da radyasyon tedavisi standardını izlemesi gerektiğine inanmaktadır.

Radyasyon tedavisinin diğer birçok "yeniliği" uzmanlar tarafından desteklenmedi: eşzamanlı (kombine) kemo-radyasyon tedavisi, sadece tümör yatağının "kısmi" radyasyon tedavisi, hipofrankasyon ile radyasyon tedavisinin süresini kısaltma. Endokrin tedavisinin radyasyon tedavisinin sonuna kadar ertelenmesi önerisi desteklenmedi.

ADJUVANT SİSTEM TERAPİ PROGRAMI

2005'te olduğu gibi, ana karar kabul edilebilir bir hedefe yönelik tedavi tanımlamaktı. Endokrin terapi tümörlerine karşı yüksek derecede duyarlı ve yeterince duyarlı olmayan tümörler için, hormonal tedavi seçimi hastanın menopoz durumuna bağlı olacaktır. Aromataz inhibitörlerinin atanmasına karar verirken sitotoksik kemoterapi almış hastalarda belirlemek zor olabilir. Uzmanlar, aromataz inhibitörlerinin kullanımından önce ve kullanım sırasında menopoz sonrası durumun zorunlu olarak onaylanması konusunda ısrar etti.

Bir tedavi seçerken vücudu karakterize eden diğer faktörler, komorbiditeler de önemlidir. Örneğin, bir tromboembolizm öyküsü, tamoksifen kullanımını engellemektedir. Eşlik eden kalp hastalığının varlığı, belirli kemoterapötik ajanların (antrasiklinler) seçimini veya trastuzumab ile tedavi etme yeteneğini etkileyebilir. Hasta yaşı ve eşlik eden patoloji, daha yoğun kemoterapi rejimlerinin kullanımını sınırlayabilir. Beklenen çeşit çeşit yan etkiler hastaların tercihlerini bir tedavi stratejisinden diğerine etkileyebilir.

Menopoz sonrası hastalar için endokrin tedavisi

Üçüncü kuşak aromataz inhibitörlerinin (AI'ler) kanıtlanmış yüksek etkinliği, tamoksifenin çeyrek asırlık oldukça başarılı bir şekilde kullanılmasından sonra uygun bir tedavinin seçimini büyük ölçüde kolaylaştırmıştır (Winer, 2005; Coates, 2007; Coombes, 2007; Goss, 2005). ; Howell, 2005; Jakesz, 2005). Bununla birlikte, Panel üyelerinin çoğu, bazı hasta popülasyonları için 5 yıllık tamoksifenin tek başına güvenilir bir adjuvan tedavi olmaya devam ettiğine inanmaktadır. AI'ları kullanma stratejileri arasında, uzmanlar paneli, 2-3 yıllık tamoksifen tedavisinden sonra AI'lara geçiş yaparak "sıralı" endokrin tedavisi için net bir tercih dile getirdi.

Panelin önemli bir azınlığı da IA'nın ilk kullanımını destekledi. Ve çok az sayıda Panel üyesi "olası" bir politikadan yanaydı: 5 yıllık tamoksifen kullanımı ve ardından AI. Panel, 5 yıllık tamoksifen tedavisini tamamlamış hastalar için, yalnızca bölgesel metastazlı hastalarda olmak üzere, daha sonra AI'lerin ilave kullanımını destekler. AI'nın ilk (ön) kullanımı, yüksek nüks riski olan veya HER 2-pozitif meme kanseri olan hastalarda daha kabul edilebilir. SSRI sınıfı antidepresan alan hastalarda AI'nın ilk kullanımı da tavsiye edilir.

Panel açıkça sitotoksik kemoterapi ve endokrin tedavisinin sıralı, ancak aynı anda uygulanmamasını tercih etti. Optimal adjuvan endokrin tedavisinin toplam süresi 5 ila 10 yıl arasında değişebilir.

Çoğu uzman, bu tür testlerin zamanlaması ve yaşı belirsizliğini korusa da, genç postmenopozal kadınlarda yumurtalık baskılanmasının test edilmesinin gerekli olduğunu düşünmektedir.

Panel, AI uygulamasından önce kemik mineral yoğunluğunu ve kalsiyum ve D vitamini kullanımını ve özellikle AI kullanımıyla ilişkili kemik kaybı riskini ve semptomları azaltmak için egzersizi değerlendirme ihtiyacını desteklemektedir.

Premenopozal hastalarda endokrin tedavisi

Uzmanlar paneli, premenopozal meme kanseri hastaları için adjuvan endokrin tedavisi standardını oybirliğiyle kabul etti veya -
- tamoksifenin yumurtalık fonksiyonunun baskılanması ile kombinasyon halinde uygulanması veya
- tek başına tamoksifen ile tedavi.

Tamoksifen ile eşzamanlı tedavinin reddedilmesi tam olarak gerekçelendirilemese de, hasta gelecekte bir hamilelik planlıyorsa, tek başına yumurtalık fonksiyonunun baskılanmasının mümkün olduğu düşünülmektedir.

Panel, yumurtalık fonksiyonunu baskılamak için bir gonadotropin salgılatıcı hormon (GnRH) analoğunun kullanımını onaylar. Uzmanların büyük çoğunluğu cerrahi ooferektomiyi kabul edilebilir bir yöntem olarak görmektedir. Yumurtalıkları "kapatma" yöntemi, hastalığın türüne ve diğer koşullara bağlıdır. Yumurtalıkların baskılanması amacıyla ışınlanması çoğu uzman tarafından reddedildi. Bazı hastalarda tek bir GnRH analoğunun yumurtalık fonksiyonunu tamamen baskılamayabileceğini bilmek önemlidir (Jimenz-Gordo, 2006).

GnRH analogları ile yumurtalık fonksiyonunun optimal baskılanma süresi belirsizliğini korusa da çoğu uzman, özellikle ER+ meme kanseri ve/veya nüks riski yüksek olan hastalarda ve/veya HER2 (+) olan hastalarda bu tür tedavinin 5 yıl devam etmesi gerektiğine inanmaktadır. hastalık (Mauriac, 2007).

Yine, yeterli kanıt olmadan çoğu uzman, kemoterapi tamamlanana kadar GnRH analoglarının kullanımının ertelenmesini önermektedir.

Menopoz öncesi meme kanseri hastalarında aromataz inhibitörlerinin (AI'ler) endokrin tedavisinin tek yolu olarak kullanılması kabul edilemez olarak kabul edilir.

Yumurtalık fonksiyonunun baskılanmasının arka planına karşı AI kullanımı şu anda klinik deneylerde test edilmektedir.

Ve klinik deneylerin dışında, tamoksifen kullanımına kontrendikasyonlar varsa böyle bir kombinasyona (AI + GnRH-analog) izin verilir. Tanı anında premenopozal olan, ancak kemoterapiden sonra veya adjuvan endokrin tedavisi sırasında postmenopozal hale gelen hastalar da bir AI alabilir, ancak bu tür bir tedavi genellikle stimüle ettiğinden, bir AI uygulaması öncesinde ve sırasında yumurtalık fonksiyonunun kesilmesi açıklığa kavuşturulmalıdır. endokrin-yumurtalık fonksiyonu

(Barroso, 2006).

KEMOTERAPİ

Modern adjuvan tedavinin planlanmasındaki belki de en zor konu, endokrin tedavisine ek olarak ek kemoterapi verilmesi gereken yüksek veya yetersiz endokrin duyarlı tümörleri olan hastaların seçimidir. Tek başına endokrin tedavisinin şüpheli yeterliliğinin işaretleri, steroid hormon reseptörlerinin nispeten düşük ekspresyonunu, bölgesel lenf düğümlerinin metastatik lezyonlarını, yüksek dereceli veya yüksek seviyelerde "proliferatif" belirteçleri, büyük tümör boyutlarını ve kapsamlı peritümöral vasküler invazyon içerir. Tedavi seçimini kolaylaştırmak için önerilen moleküler genetik teknolojiler (Oncotype DXTM, Mamma printTM), terapötik yaklaşımların planlanmasına katkılarına dair ikna edici bir kanıt olmaması nedeniyle uzmanlar tarafından desteklenmedi.

Kabul edilebilir olarak kabul edildi geniş aralık kemoterapi rejimleri, ancak belirli bir "favori" üzerinde çok az anlaşma ile. Çoğu uzman, HER pozitif tümörler dahil tüm hastalarda antrasiklin kullanımını desteklemektedir.

Uzmanlar paneli, "üçlü negatif" tümörlü hastalarda (ER-, PR-, HER2-) DNA'ya zarar veren ilaçların dahil edilmesini uygun görmektedir (James, 2007). Siklofosfamid, 5-florourasil ve antrasiklinlerin (CAF, CEF, FEC, FAC) kombinasyonları, antrasiklinler ve siklofosfamidin ardından paklitaksel veya dosetaksel kombinasyonunda olduğu gibi Panel tarafından geniş çapta desteklenmektedir. Sadece birkaç Panel üyesi doz yoğun kemoterapiyi destekledi ve periferik kan kök hücrelerinin destekleyici kullanımını gerektiren yüksek doz kemoterapi kategorik olarak reddedildi.

Genel olarak Panel, endokrin duyarlılığı yüksek tümörleri olan, ancak nüks riski yüksek olan hastalarda "daha az yoğun" kemoterapinin (AC şemasına göre 4 kür veya CMF şemasına göre 6 kür) kullanımına izin verir. Yetersiz endokrin duyarlı tümörleri ve HER 2-negatif hastalığı olan hastalar. CAF rejimi ve docetaxel ile AC kombinasyonu (TAC rejimi) dahil olmak üzere diğer rejimler de bu hasta popülasyonu için uygun kabul edilir.

Çoğu Panel üyesi, daha yaşlı hastalar için daha kısa kemoterapi süresinin (12-16 hafta) uygun olduğunu düşünür ve erken başlangıç bu tür terapi özellikle reseptör negatif tümörleri (ER- / PR-) olan hastalar için önemlidir. Bununla birlikte, makul bir yaşam beklentisi olan yaşlı hastalara standart kemoterapi önerilmelidir. Panel üyeleri ateşli nötropenili hastalarda hematopoietik faktörlerin önemini çok takdir etseler de, bunların çok azı rutin kullanımlarını desteklemektedir. Hematopoetik faktörlerle tedavi edilen yaşlı hastalarda akut lösemi riskinde artış bildirilmiştir (Hershman, 2007).

Ancak bu bilgi randomize çalışmalardan elde edilmemiştir ve prospektif çalışmalarda bu tür komplikasyonlara rastlanmamıştır.

Tablo 3, yukarıda tartışılan tedavi yaklaşımlarını ve kavramları özetlemektedir.

2007'de onkologların hedefe yönelik (hedeflenen) tedavi için iki terapötik hedefi vardı: steroid hormon reseptörleri (ER / PR) ve HER 2. Tedavinin planlanmasında, riskin büyüklüğünün alınması gerekmesine rağmen, hastalığın tekrarlama riski ikincil bir rol oynar. endokrin duyarlı tümörleri olan hastalarda ek kemoterapi endikasyonları belirlenirken (endokrin tedavisinden önce) dikkate alınmalıdır.

Özellikle diğer olumsuz prognostik belirtilerin (düşük ve orta rekürrens riski, HER2-) yokluğunda endokrin tedaviye oldukça duyarlı tümörleri olan hastalar, sadece endokrin tedavisini başarıyla alabilirken, yüksek rekürrens riski olanlar ek tedavi gerektirebilir. kemoterapi.

Ek kemoterapi ile ilgili kararlar, tümörün endokrin duyarlılığının derecesinin, risk faktörlerinin ve hastanın kendi tercihlerinin bir değerlendirmesine dayanmalıdır. Uzmanlar, tedavi kararlarını gerekçelendirirken, hasta ile ilgilenen hekim arasında bir tartışma konusu olmaya devam eden mutlak kurallar olmadığını vurgulamaktadır.

Preoperatif sistemik tedavi

Klinik olarak, lokal olarak ilerlemiş meme kanserli hastalar için çoğu zaman en zor tedavi seçimi ile karşılaşmak zorundayız. Bu tür tümörlerin oranı %5 ile %40 arasında değişmektedir. MBBC için neoadjuvan sistemik tedavinin reçete edilmesinin gerekçesi:

1. Gizli (mikrometastatik) yayılma olasılığı yüksektir.

2. "Temiz" cerrahi sınırlar içinde cerrahi müdahale miktarını azaltabilme.

3. İn vivo tedaviye verilen klinik yanıtı değerlendirebilme.

4. Tümör gerileme derecesinin doğru bir patomorfolojik değerlendirmesinin mevcudiyeti.

5. Primer sistemik tedavinin tamamlanmasından önce, sırasında ve sonrasında biyopsi tümör materyali üzerinde özel çalışma imkanı.

Bu tür sistemik tedavinin amaçları şunlardır:
1. Tümör gerilemesi sağlamak ve radikal lokal-bölgesel tedavi uygulamak.
2. Bu hasta grubundaki son derece olumsuz prognozu dikkate alarak, sistemik tedavi yardımıyla, tedavinin uzun vadeli sonuçlarını iyileştirmek için.

Neoadjuvan sistemik tedavi şeması:

ER, PR, Her 2 / neu seviyesinin belirlenmesi ile mamografi, ultrason, trefin biyopsisi. 4 kür neoadjuvan kemoterapi - cerrahi - 4 kür adjuvan kemoterapi. 4 kür neoadjuvan kemoterapiden sonra etki olmazsa kemoterapi rejimini değiştirmek gerekir.

Bu tür bir tedavinin büyük tümörler için halihazırda rutin kullanımına dayanarak, çoğu Panel üyesi meme koruyucu meme kanseri de dahil olmak üzere cerrahi tedaviyi iyileştirmek için ameliyat öncesi sistemik tedavinin (kemoterapi ve/veya ER + tümörler için endokrin tedavisi dahil) kullanımını destekledi (Kaufmann, 2006; Semiglazov, 2007 ) Neoadjuvan tedaviye yanıtın büyüklüğünün değerlendirilmesi (bazı Panel üyelerine göre), adjuvan rejimlerde aynı tedaviyi reçete etmek için temel teşkil edebilir. Çoğu Panel üyesi, HER 2-pozitif meme kanserli hastalar için ameliyat öncesi tedavi programlarına trastuzumabın dahil edilmesini de destekledi.

Tablo 1. Ameliyat edilebilir meme kanserli hastalarda risk kategorilerinin belirlenmesi... San Gallen, 2007.

Tablo 2. Adjuvan meme kanseri tedavisinin planlanması. San Gallen, 2007.

* Trastuzumab (Herceptin®), tümörü 1 cm'den küçük olan ve metastatik lenf düğümleri (p NO) olmayan kadınlarda, özellikle endokrin duyarlılığı yüksek tümörleri olan kadınlarda bakım standardı olarak kabul edilmez.

** Mevcut klinik çalışma verileri, önceden veya birlikte kemoterapi uygulanmadan trastuzumab önerisini desteklememektedir.

Tablo 3. Terapötik hedeflere ve risk kategorilerine dayalı adjuvan tedavi... San Gallen, 2007.

X-kemoterapi

endokrin tedavisi

T- trastuzumab (Herceptin)

Meme kanseri hastalarının endokrin tedaviye duyarlılığına göre adjuvan tedavisi

AI - aromataz inhibitörleri

HT - kemoterapi

Orada - Tamoksifen

SOF - yumurtalık fonksiyonunun baskılanması (ameliyat, radyasyon tedavisi,

Tutucu)

AS - antrasiklin + siklofosfamid

CEF, FEC - siklofosfamid + epirubisin + 5-florourasil

CAF - antrasiklin + siklofosfamid + 5- fluorourasil

Tach - taksanlar

Let - letrazol

Ehe - eksemestan

ana - anastrozol

M.Ö.'NİN FARKLI EVRELERİ İÇİN TEDAVİ

0, aşama I

1. Organ koruyucu tedavi.

Meme koruyucu cerrahi sonrası ER, PR, Her-2/neu ekspresyon düzeyi dikkate alınarak sistemik tedavi türlerinden biri reçete edilir. Sistemik tedaviye ihtiyaç olmadığında radyasyon tedavisi reçete etmek mümkündür. Meme bezinin ışınlanması, lineer bir hızlandırıcıdan foton radyasyonu (6 MeV) veya bir 60Co kurulumundan (1.25 MeV) gama radyasyonu kullanılarak, bezin en homojen ışınlamasını sağlamayı amaçlayan, teğet olarak yerleştirilmiş iki alandan gerçekleştirilir. ÇUBUK 2 Gy, SOD 60 Gy. Ameliyat sonrası alan ayrıca 12 Gy (her biri 2 Gy) dozda ışınlanır. Elektronik olarak tetiklenen ışınlama tercih edilir.

2. Radikal mastektomi.

Hastalığın evre I'inin yukarıdaki tüm lokalizasyonları ile, bezin şeklinin restorasyonu ile veya restorasyon olmadan (hastanın isteği üzerine) radikal mastektomi yapmak mümkündür.

Sistemik tedavi şunları içerir: invaziv formları olan 50 yaşın altındaki hastalarda kemoterapi, reseptör pozitif tümörleri olan postmenopozal hastalarda 5 yıl boyunca tamoksifen ile hormon tedavisi. Menstrüel fonksiyonu korunmuş 50 yaşın altındaki hastalar: tamoksifen alırken 2 yıl boyunca ayda bir bilateral ooferektomi veya LHRH analogları.

EP, PR - PCT (CMF veya CAF) negatif olan hastalar hormon tedavisi almazlar.

Aşama 0 ve I için kemoterapi rejimleri:

CMF Bonadonna rejimi

Metotreksat 40 mg/m*2 i.v. 1 gün.

5FU 600 mg/m*2 i.v. 1 gün.

Her 3 haftada bir 6 döngü tekrarlayın

Siklofosfamid 100 mg/m*2 ağızdan 1-14 gün

5FU 600mg / m * 2 inç / 1 ve 8 günde.

Prednizolon 40 mg/m*2 ağızdan 1 ve 14 gün

6 döngü için her 4 haftada bir tekrarlayın.

Doksorubisin 60mg/m*2 i.v. 1 gün.

Siklofosfamid 600mg/m*2 i.v. 1 gün.

Aşama II

Tedavi, evre I'deki ile aynıdır, ancak NO'lu ancak olumsuz prognostik belirtileri olan hastalarda (35 yaşına kadar, negatif hormonal reseptörler, pozitif Her 2-neu durumu), tüm meme hariç, iç kadranlarda veya merkezi bölgede tümör lokalizasyonu ve ayrıca N + (üç veya daha az aksiller lenf nodu metastatik lezyonları olan) olan tüm hastalarda, parasternal ve supraklaviküler bölgeler ayrıca ana odağın yanından ışınlanır.

Ameliyat sonrası radyasyon tedavisi, meme koruyucu cerrahi ve sistemik tedaviden sonra klasik doz ayırma modunda (ROD 2 Gy, SOD 30 Gy) gerçekleştirilir. Ameliyat sonrası alan ayrıca 12 Gy (her biri 2 Gy) dozda ışınlanır.

N + olan hastalarda, dört veya daha fazla aksiller lenf nodu etkilendiğinde ve / veya tümör lenf nodu kapsülüne büyüdüğünde, kalan meme bezine ek olarak, parasternal, supraklaviküler-aksiller bölge yan taraftan ışınlanır. lezyon.

TÜM evre II hastalar adjuvan sistemik kemoterapi almalıdır (CMF, AC, TAC, AC + T, FAC, CAF, FEC, A + CMF).

5 yıl boyunca + ER tamoksifen ile.

-ER ile kemoterapi.

Her 2-neu - trastuzumab pozitif olan hastalar 1. günde 8 mg/kg, 21 günde bir 4 mg/kg

Kemoterapi rejimleri:

siklofosfamid 100 mg / m * 2 ağızdan 1-14 gün

5FU 600 mg/m*2 i.v. 1 ve 8 gün.

28 günde bir tekrarlayın.

metotreksat 40 mg/m2*2 IV 1 ve 8 gün.

5FU 600mg / m * 2 inç / 1 ve 8 günde.

28 günde bir tekrarlayın.

21-28 günde bir tekrarlayın.

5FU 500 mg/m*2 i.v. 1 ve 8 gün.

doksorubisin 50 mg / m * 2 intravenöz uzun süreli infüzyon 72 saat 1-3 gün

siklofosfamid 500 mg/m*2 i.v. 1 gün.

hematolojik parametreler geri yüklenirse 21'i tekrarlayın.

Taxotere 75 mg/m*2 i.v. 1 gün.

Doksorubisin 50 mg/m*2 i.v. 1 gün.

Siklofosfamid 500 mg/m*2 i.v. 1 gün.

21 günde bir tekrarlayın.

Siklofosfamid 600 mg/m*2 i.v. 1 gün.

5FU 600 mg/m*2 i.v. 1 gün.

Her 21-28 günde bir tekrarlayın.

Doksorubisin 60 mg/m*2 i.v. 1 gün.

Siklofosfamid 600 mg/m*2 i.v. 1 gün.

Hematolojik parametrelerin düzelmesine bağlı olarak her 3-4 haftada bir tekrarlayın.

doksorubisin 60 mg/m*2 i.v. 1 gün.

siklofosfamid 600 mg/m*2 i.v. 1 gün. 4 döngü.

paklitaksel 175 mg / m * 2 IV'e 4 döngü boyunca her 3 haftada bir 3 saatlik bir infüzyon için devam edin.

Doksorubisin 60 mg/m*2 i.v. 1 gün.

Siklofosfamid 600 mg / m * 2 / 1 günde X 4 döngü.

Dosetaksel 75 mg / m * 2 IV'e 4 döngü boyunca 3 haftada bir devam edin.

Siklofosfamid 75 mg / m * 2 ağızdan 1-14 gün

Epirubisin 60 mg/m*2 i.v. 1 gün.

5FU 500 mg/m*2 i.v. 1 ve 8 gün. her ay 6 döngü.

Doksorubisin 75 mg/m*2 IV 1 gün 3 haftada bir 4 kür.

Siklofosfamid 600 mg/m*2 i.v. 1 gün.

Metotreksat 40 mg/m*2 IV 1 ve 8 gün.

5FU 600 mg/m*2 i.v. 1 ve 8 gün.

Her 3 haftada bir 8 döngü tekrarlayın.

IIA aşamasında, genel etkiler tabloya göre belirlenir. 4.

Tablo 4. Aksiller lenf düğümlerinde metastaz yokluğu

Her 2-neu pozitif olan hastalar 1 yıl boyunca her 21 günde bir 8 mg/kg trastuzumab alırlar. PCT (taksanlar veya CMF, antrasiklinler hariç) ile kombinasyon halinde ER (-) ve PR (-) durumu olan üreme çağındaki hastalarda. AI ile kombinasyon halinde ER (+) ve PR (+) durumu, ER (-) ve PR (-) durumu olan postmenopozal hastalarda, tedaviyi PCT ile kombinasyon halinde yapmak gerekir (taksanlar veya antrasiklinler hariç CMF) .

6 kür PCT'yi tamamladıktan ve menstrüel fonksiyona devam ettikten sonra 8 veya daha fazla metastatik lenf nodu olan premenopozal kadınlarda, LHH salgılayan hormon agonistleri (gizerelin - her 28 günde bir karın duvarında subkutan olarak 3.6 mg) reçete edilerek bilateral ooferektomi veya yumurtalık fonksiyonunun devre dışı bırakılması endikedir. 2 yıl içinde, 2 yıl boyunca her 28 günde bir 3.75 mg triptorelin), 5 yıl boyunca günde 20 mg tamoksifen alırken. 6 kür PCT'den sonra adet fonksiyonu durduğunda, 5 yıl boyunca günde 20 mg tamoksifen reçete edilir.

Her 2-neu - trastuzumab pozitif olan hastalar 1 yıl boyunca 1. günde 8 mg / kg, 21 günde bir 4 mg / kg. PCT (taksanlar veya CMF, antrasiklinler hariç) ile kombinasyon halinde ER (-) ve PR (-) durumu olan üreme çağındaki hastalarda. AI ile kombinasyon halinde ER (+) ve PR (+) durumu, ER (-) ve PR (-) durumu olan postmenopozal hastalarda, tedaviyi PCT ile kombinasyon halinde yapmak gerekir (taksanlar veya antrasiklinler hariç CMF) .

Maden'e göre MRE miktarında tedavinin bitiminden 3 hafta sonra cerrahi müdahale, meme bezinin radikal rezeksiyonu, organ koruyucu veya rekonstrüktif plastik cerrahi.

operatif tedavi ... Ameliyat kılavuzu genel kabul görmüş tekniğe göre radikal mastektomi miktarında (Madden, Patey'e göre) yapılır. Cerrahi müdahalenin hacmi (mastektomi çeşidi), tümör sürecinin prevalansı ile belirlenir. Her durumda, üç seviyedeki bölgesel lenf düğümlerinin çıkarılması gösterilmiştir: aksiller, subklavian, subscapularis, sonraki işaretleri ile. Tümör, memenin kadranlarındaki boyutuna ve konumuna göre etiketlenmelidir.

Rekonstrüktif cerrahinin muhtemelen tek aşamalı veya gecikmeli performansı (hastanın talebi üzerine).

Ameliyat sonrası radyasyon tedavisi... Postoperatif RT, klasik doz fraksiyonlama modunda (ROD 2 Gy, 60 Gy eşdeğer doza kadar SOD) gerçekleştirilir. Işınlama alanları: supraklaviküler, aksiller, parasternal, göğüs duvarı (pT3, 4'te). 61. Tanının eritrosit kitle sitolojik veya histolojik doğrulaması, genel kan testi (6 gösterge), genel idrar analizi, kemoterapi için kan (9 gösterge), koagülogram için kan, elektrokardiyografi, akciğer florografisi veya R-grafisi, ultrason meme bezleri , bölgesel bölgeler, karaciğer, pelvik organlar, mamografi. Duktografi, manyetik rezonans görüntüleme, meme bezlerinin bilgisayarlı tomografisi, hormon düzeylerinin belirlenmesi (ER -, ER +, Her-2-neu), apoptoz, CA15-3, mümkünse ve endikasyonlara göre.

Bilgi

Kaynaklar ve Literatür

1. Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı hastalıklarının teşhis ve tedavisine ilişkin protokoller (28.12.2007 tarihli ve 764 sayılı Karar)
   1. 1. VF Semiglazov, V.V. Semiglazov, K.Ş. Nurgaziev. Meme kanseri tedavisi için standartların doğrulanması., 362 sayfa, Almatı, 2007. 1. Barroso G, Menqcal g. Felix H. Roias-Ruis J.C. et al. Kontrollü yumurtalık hiperstimülasyonunda rekombinant folikül uyarıcı hormona adjuvan olarak aromataz inhibitörü letrozol ve klomifen sitratın etkinliğinin karşılaştırılması: prospektif, randomize, kör bir klinik çalışma. // Fertil Steril. - 2006. - Cilt 86 sayfa 1428-1431 2. Bogaerts J, Cardoso F, Buyse M, et al. Prognostik bir araç olarak gen imzası değerlendirmesi: MINDACT çalışmasının tasarımındaki zorluklar.//Nat Clin Pract Oncol.-2006.-Cilt 3: s.540-551 3. Clarke CA, Glaser SL. Hormon tedavisi kullanımında ve meme kanseri insidansındaki son düşüşler: klinik ve popülasyona dayalı kanıtlar. // J Clin Oncol. - 2006.-Cilt 24.p 49 4. Coates AS, Keshaviah A, fthurlimann B, et al. Endokrin duyarlı erken meme kanseri olan postmenopozal kadınlarda ilk adjuvan tedavi olarak tamoksifen ile beş yıllık letrozol karşılaştırması: BIG 1-98 çalışmasının güncellemesi // J Clin Oncol.-2007 - Cilt. 25 s.486-492 5. Colleoni M, Rotrnensz N, Peruzzotti G, et al. Ameliyat edilebilir meme kanserinde peritümöral vasküler invazyon derecesinin prognostik rolü. Ann Oncol. -2007 (yayın için kabul edildi) 6. Coombes RC, Kilburn LS, Snowdon CF, et al. 2-3 yıllık tamoksifen tedavisinden sonra eksemestana karşı tamoksifen sağkalım ve güvenliği (Gruplar Arası Eksemestan Çalışması): randomize kontrollü bir çalışma. // Lancet.- 2007.- Vol.349.p.1110-1117 7. Goldhirsch A, Glick JH , Gelber RD ve diğerleri Toplantının öne çıkan noktaları: erken meme kanserinin birincil tedavisine ilişkin uluslararası uzman fikir birliği.//Ann Oncol.-2005.-Vol.16.p.1569-1583 8. Goldhirsch A; Cda ^ es AS, Qelber RD ve diğerleri İlk önce hedefi seçin: meme kanseri hastaları için daha iyi adjuvan tedavi seçimi // Ann Oncol.-2006.-Cilt 17 sayfa 1772-1776 9. Goss PE, Ingle JNJ Martino S, et al. Reseptör pozitif meme kanserinde genişletilmiş adjuvan tedavi olarak tamoksifeni takiben randomize letrozol denemesi: NCIC CTG MA.17'den güncellenmiş bulgular. // JNCI Cancer Spectrum.-2005.- Vol.97.p.1262-1271 10. Howell A, Cuzick J, Baum M, et al. 5 yıllık "meme kanseri için adjuvan tedavi" tamamlandıktan sonra ATAC (Arimidex, Tamoxifen, Alone veya in Combination) denemesinin sonuçları. // Lancet 2005. Cilt 365.p. 60-62 11. Jakesz R, Jonat W, Gnant M, et al. Endokrine duyarlı erken meme kanseri olan postmenopozal kadınların 2 yıl sonra anastrozole geçişi "adjuvan tamoksifen: ABCSG denemesi 8 ve ARNO 95 denemesinin birleşik sonuçları. // Lancet. 2005. Cilt 366.p. 455-462 12. James CR, Ouinn JE, Mullan PB et al. BRCA1, meme kanseri tedavisinde potansiyel bir öngörücü biyobelirteç // Onkolog 2007.-Cilt 2.p. 142-150 13. Jimenez-Gordo AM. De Las Heras B. Zamora P. ve ark.: Meme kanserli premenopozal kadınlarda Goserelin yumurtalık * ablasyonunun başarısızlığı: iki vaka raporu. // Gynecol Oncol. - 2000. - Cilt 76 sayfa 126-127 14. Joensuu H, Kellokumpu-Lehtinen PL, Bono P, et al. Meme kanseri için trastuzumab içeren veya içermeyen adjuvan docetaxel veya vinorelbin. // N Engl J Med. - 2006. - Cilt 354. s.809-820 15. Kaufmann M, Hortobigyi GN, Goldhirsch A,: et al. Ameliyat edilebilir meme kanserinin neoadjuvan (birincil) sistemik tedavisinin kullanımına ilişkin uluslararası bir uzman panelinden öneriler: bir güncelleme // J Clin Oncol.-2006.-Cilt 24p. 1940-1949 16. Korreman SS. Pedefsen AN. Aarup LR ve diğerleri. Göğüs kanseri için solunuma uyarlanmış radyotehrapv sonrası kardiyak ve pulmoner komplikasyon olasılıklarının azaltılması. Int J Radiot // Oncol Biol Phvs.-2006.-Vol 65.p.1375-1380 17. Kurtz J. EUSOMA Çalışma Grubu. Ameliyat edilebilir meme kanseri tedavisinde radyoterapinin iyileştirici rolü. // Eur J Cancer.-2002.- Cilt 38.p.1961-1974 18. Mauriac L, Keshaviah A. Debled M Mouridsen H ve diğerleri Jtedictors of erken relaps BIG 1-98 çalışmasında hormon reseptörü pozitif meme kanseri olan postmenopozal kadınlarda // Ann Oncol. 2007. Cilt 14 sayfa 320-327 19. Perez EA Adjuvan kemoterapinin biyolojik terapi ile birleştirilmesi St. Gallen. .- // Meme .-2007 .- Cilt 16 (Ek): s105-111 20. Piccart-Gebhart MJ, Procter M, Leyland-Jones B ve diğerleri Trastuzumab'dan sonra HER2-Pozitif Meme Kanserinde Adjuvan Kemoterapi. // N Engl J Medi -2005.-Vol.353p.1659-1672, 21. Recht A. Edge SB. Splin LJ. Robinson PSet al. Postmastektomi radyoterapisi: "Amerikan Cl Derneği'nin klinik uygulama kılavuzları inik Onkoloji //. J Clin Oncology - 2001 - Cilt 19.p.1539-69 22. Regan MM, Viale G, Mastropasqua MG, et al. Adjuvan meme kanseri denemelerinin yeniden değerlendirilmesi: ekstraksiyon tahlillerine karşı immünohistokimyasal ile hormon reseptör durumunun değerlendirilmesi. // JNCI Kanser Spektrumu.-2006-Vol. 98 s. 1571-1581 23. Romond EH, Perez EA, Bryant J et al. Ameliyat Edilebilir HER2-Pozitif Meme Kanseri için Trastuzumab artı Adjuvan Kemoterapi. // N Engl J Med.-2005.-Vol. 353 s. 1673-1684 24. Semiglazov V.F., Semiglazov V.V. Dashyan G.A. ve diğerleri Faz 2 Östrojen reseptörü pozitif meme kanseri olan postmenopozal hastalarda kemoterapiye karşı primer endokrin tedavisinin randomize denemesi // Kanser. -2007-Cilt 110.-s. 244-254 25. Slamon D, BCIRG 006 II ara analiz. San Antonio Meme Kanseri Sempozyumu, 2006. http://www.bcirg.org/Internet/BCIRG+at+SABCS+2006/default.htm 26. Sorlie T, Tibshirani R, Parker J, et al. Bağımsız gen ekspresyonu veri setlerinde meme tümörü alt tiplerinin tekrar tekrar gözlemlenmesi. // Proc Natl Acad Sci U S A. - 2003. - Cilt 100s 8418- 8423 27. Sorlie T., Perou CM, Tibshirani R et al. Meme karsinomlarının gen ekspresyon paternleri, klinik çıkarımlarla tümör alt sınıflarını ayırt eder. // Proc Natl Acad Sci U S. A.-2001.-Vol. 98 s. 10869-10874 28. Sparano JA. TERZİ: tedavi için bireyselleştirilmiş seçenekler atanan deneme. // Clin Breast Cancer - 2006. - Cilt 7: s347-350 29. Winer EP, Hudis C, Burstein HJ, et al. Hormon reseptörü pozitif meme kanseri olan postmenopozal kadınlarda adjuvan tedavi olarak aromataz inhibitörlerinin kullanımına ilişkin Amerikan Klinik Onkoloji Derneği teknolojisi değerlendirmesi: durum raporu 2004 // J Clin Oncol. 2005 Cilt 23: s. 619-629. 30. Wolff AC, Hammond ME, Schwartz JN, et al. Amerikan Klinik Onkoloji Derneği / Amerikan Patologlar Koleji Meme Kanserinde İnsan Epidermal Büyüme Faktörü Reseptörü 2 Testi için Kılavuz Önerileri // Arch Pathol Lab Med. 2007. Cilt 131 sayfa 18.

Bilgi

Mukhambetov S.M., Onkoloji Bilim Merkezi

Ekli dosyalar

Dikkat!

• Kendi kendine ilaç, sağlığınıza onarılamaz zarar verebilir.
• MedElement web sitesinde ve "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapist Rehberi" mobil uygulamalarında yayınlanan bilgiler, yüz yüze bir doktor muayenesinin yerini alamaz ve değiştirmemelidir. Sizi rahatsız eden herhangi bir tıbbi durumunuz veya semptomunuz varsa, bir sağlık uzmanına başvurduğunuzdan emin olun.
• Seçim ilaçlar ve dozajları bir uzmanla tartışılmalıdır. Hastalığı ve hastanın vücudunun durumunu dikkate alarak sadece bir doktor doğru ilacı ve dozajını reçete edebilir.
• MedElement web sitesi ve mobil uygulamaları "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapist Rehberi" münhasıran bilgi ve başvuru kaynaklarıdır. Bu sitede yayınlanan bilgiler, doktor reçetelerinde yetkisiz değişiklikler için kullanılmamalıdır.
• MedElement editörleri, bu sitenin kullanımından kaynaklanan herhangi bir sağlık veya maddi hasardan sorumlu değildir.

ICD-10 KODU
C50 Memenin malign hastalığı.
C50.0 Meme ucu ve areola.
C50.1 Meme bezinin orta kısmı.
C50.2 Üst iç kadran.
C50.3 İç kadran.
C50.4 Dış kadran.
C50.5 Alt dış kadran.
C50.6 Aksiller bölge.
C50.8 Yukarıdaki bölgelerin birden fazlasına uzanan.
C50.9 Yerelleştirme, belirtilmemiş.
D05.0 Lobüler karsinoma in situ.
D05.1 İntraduktal karsinoma in situ

EPİDEMİYOLOJİ

Meme kanseri en sık görülenidir Yengeç Burcu kadınlar arasında. Meme kanseri insidansı giderek artıyor ve dünyada her yıl en az 1 milyon yeni vaka tespit ediliyor. Amerika Birleşik Devletleri'nde, sekiz kadından biri yaşamları boyunca meme kanseri geliştirecektir. 2010 yılına kadar vaka sayısında öngörülen artış - 1,5 milyon Avrupa Birliği'nde meme kanseri insidansı 95-105 ve ölüm oranı yılda 100 bin kadın başına 30-40 vakadır. Kadın popülasyonunun insidansının genel yapısında, meme bezlerinin neoplazmaları% 30'dur.

2002 yılında, Rusya'da meme kanseri olan 45.857 hastaya teşhis kondu ve bu, kadınlarda toplam malign neoplazm insidansının %19.3'ünü oluşturuyor. Maksimum insidans oranları Moskova'da - 49.4 ve St. Petersburg'da - 100 bin kadın nüfus başına 48.6 olarak kaydedildi. 2002 yılında Rusya'da 22,1 bin kadın meme kanserinden öldü. 2002 yılında meme kanserinden ölüm oranı %16.7 idi. Bu, kadın nüfusunda dolaşım sistemi hastalıkları ve kazalardan sonra üçüncü önde gelen ölüm nedenidir.
vakalar.

MEME KANSERİ ÖNLEME

Meme kanseri önleme geliştirilmemiştir. Doğumun koruyucu etkisi bilinmektedir - ilk kez 30 yaş üzerinde doğum yapan kadınlarda meme kanserine yakalanma riski, 20 yaşından önce doğum yapan kadınlara göre 2-3 kat daha fazladır. Bazı durumlarda, genetik olarak kanıtlanmış kalıtsal meme kanseri için bilateral mastektomi ve ooferektomi yapılır, bu da BRCA I ve II mutasyonlarının taşıyıcılarında meme kanseri riskini %89,5-95 oranında azaltır.

TARAMA

Tarama, hastalığın gizli seyri olan kişileri belirlemek için pratik olarak sağlıklı bir popülasyonun önleyici muayenesinin ilk seçim aşamasıdır. Başlıca tarama yöntemleri mamografi, doktor tarafından meme muayenesi ve kendi kendine muayenedir. Meme tümörlerinin yaklaşık %90'ı kadınlar tarafından kendi başlarına teşhis edilir.

Ayrıca, bunların en az yarısında süreç esas olarak çalışamaz durumdadır. Mamografi, yöntemin özgüllüğü en az %95 olduğu için 40 yaş üstü kadınlarda meme kanseri için önde gelen tarama yöntemidir. Tarama, birincil meme kanseri hastalarının %40'a kadarının hastalığın evre III - IV teşhisi konduğu Rusya'da özellikle önemlidir. Gelişmiş ülkelerde mamografi taraması meme kanserinden ölümleri %20 oranında azaltmaktadır. 40 yıl sonra mamografi sıklığı 2 yılda bir, 50'den sonra yılda bir kezdir.

SINIFLANDIRMA

Meme kanserinin histolojik formları:

• infiltre olmayan tümörler:
  ♦ intraduktal kanser;
  ♦ lobüler kanser;
• infiltratif kanser:
  ♦ infiltratif duktal kanser;
  ♦ infiltratif lobüler kanser;
• Nadir histolojik formlar:
  ♦ sümüksü;
  ♦ medüller;
  ♦ papiller;
  ♦ borulu;
  ♦ adenokistik;
  ♦ salgı;
  ♦ apokrin;
  ♦ metaplazili kanser;
  ♦ diğerleri.
• Paget kanseri (meme ucu).

İnvaziv karsinomların yaklaşık %85-90'ı duktal epitelden kaynaklanır.

Uluslararası Klinik TNM sınıflandırması(2002)

Birincil tümör:

• Tis, yerinde kanser;
• T1 - 2.0 cm'ye kadar tümör boyutu;
• T1mic - 0.1 cm'ye kadar tümör boyutu.
• T1a - 0,5 cm'ye kadar tümör boyutu;
• T1b - 1.0 cm'ye kadar tümör boyutu;
• T1c - 1.0 ila 2.0 cm arasında tümör boyutu;
• T2 - 2.0 ila 5.0 cm arasında tümör boyutu;
• T3 - 5.0 cm'den büyük tümör boyutu;
• T4 - tümörün göğüs duvarına, cilde yayılması;
• T4a - göğüs duvarına yayılan tümör;
• T4b - ciltte ödem, ülserasyon, ciltte uydular;
• T4c - 4a, 4b özellikleri;
• T4d bir "inflamatuar" karsinomdur.

Bölgesel lenf düğümlerinde hasar:

• Nx - bölgesel lenf düğümlerinin durumunu değerlendirmek için yetersiz veri.
• N0 - lenf nodu tutulumu belirtisi yok.
• N1 - etkilenen taraftaki yer değiştirmiş aksiller lenf düğümleri.
• N2a - birbirine sabitlenmiş aksiller lenf düğümleri.
• N2b - klinik olarak saptanabilir parasternal lenf nodu metastazları klinik olarak yokluğunda
  aksiller lenf düğümlerinde saptanabilir metastazlar.
• N3a - aksiller lenf düğümlerinde metastaz olan veya olmayan subklavyen lenf düğümlerine metastazlar.
• N3b - aksiller lenf düğümlerine metastaz varlığında parasternal lenf düğümlerine metastaz
  düğümler.
• N3c - aksiller veya parasternal lenf düğümlerinde metastaz olan veya olmayan etkilenen taraftaki supraklaviküler lenf düğümlerine metastazlar.

Uzak metastazlar:

• M0 - klinik olarak saptanabilir uzak metastaz yok;
• M1 - klinik olarak saptanabilir uzak metastazlar.

• aşama 0: TisN0M0;
• aşama I: T1N0M0;
• evre IIA: T1-2N0M0;
• aşama IIB: T2N1M0, T3N0M0;
• evre IIIA: T0-2N2M0, T3N1-2M0;
• evre IIIB: T4N0–2M0;
• evre IIIC: T1-4N3M0;
• evre IV: M1'in varlığı.

MEME KANSERİNİN ETİYOLOJİSİ (NEDENLERİ)

Hastalığın etiyolojisi bilinmemektedir, spesifik bir etiyolojik faktör tanımlanmamıştır. Meme kanseri gelişiminde yaşam tarzı ve çevresel faktörlerin rolü belirtilmektedir. Ancak meme kanseri vakalarının sadece %30-50'si bilinen risk faktörlerinin varlığına bağlanabilir.

Aşağıdaki gruplar meme kanseri geliştirme risk derecesine göre ayırt edilir:

• düşük risk (risk, popülasyondan 1-2 kat daha yüksektir):
  ♦ KOK'ların erken yaşta, özellikle ilk doğumdan önce kullanılması;
  ♦ HRT meme kanseri riskini %35 oranında artırır;
  ♦ Yağlar, özellikle doymuş olanlar açısından zengin bir diyet, çünkü bu durumda kan plazmasındaki serbest östrodiol seviyesi daha yüksektir;
  ♦ ilk gebeliğin sonlandırılması;
• ortalama risk (risk, popülasyondakinden 2-3 kat daha fazladır):
  ♦ erken menerş;
  ♦ geç menopoz;
  ♦ 30 yıl sonra ilk doğum;
  ♦ kısırlık;
  ♦ yumurtalık, endometriyal veya kolon kanseri öyküsü;
  ♦ alkol içmek;
  ♦ Vücut kitle indeksi 30 kg/m2'nin üzerinde olduğunda meme kanseri riskinde artış meydana gelir;
  ♦ meme bezlerinin proliferatif hastalıkları;
  ♦ Menopoz sonrası kadınlarda obezite;
• yüksek risk (risk, popülasyondakinden 4 veya daha fazla kat daha fazladır):
  ♦ 50 yaş üstü;
  ♦ 1. sıra akrabalarda meme kanseri gelişimi açısından yüklenen aile öyküsü;
  ♦ anamneze göre meme kanseri;
  ♦ anamnez verilerine göre iyonlaştırıcı radyasyona maruz kalma;
  ♦ epitelyal atipi ile meme bezlerinin proliferatif hastalıkları;
  ♦ BRCA1, BRCA2 genlerinin mutasyonları.

Kalıtsal meme kanserinin genetik teşhisi için kriterler, ailede meme kanseri ile 1-2 derece ilişkisi olan bir veya daha fazla akrabanın varlığı, hastalığın erken yaşta ortaya çıkması, meme bezlerinin bilateral lezyonları, primer çokluğudur. bir probanddaki (ve (veya) akrabalarındaki) neoplazmalar ), spesifik tümör dernekleri. Bugüne kadar meme kanserine yatkınlıktan sorumlu en az 4 gen tanımlanmıştır (p53, BRCA1, BRCA2, PTEN). Bunlar arasında p53 ve PTEN vardır.
Lee-Fraumeni ve Cowden sendromlarına belirli bir birey ve aile yatkınlığının geliştirilmesinden sorumludur. Çalışmalar, kalıtsal meme kanseri vakalarının %40-70'inden BRCA1 ve BRCA2 (meme kanseri ile ilişkili) mutasyonlarının sorumlu olduğunu göstermiştir. Aynı zamanda, bu genlerin mutasyonlarının taşıyıcılarında, birincil meme kanseri riskinin% 80'e ulaştığı ve ikinci meme kanseri geliştirme riskinin% 50-60 olduğu (genel popülasyonda, 2 ve sırasıyla %4.8). BRCA1 taşıyıcılarında meme kanserinin en yüksek insidansı 35-39 yaşına, BRCA2 taşıyıcılarında 43-54 yaşına karşılık gelir.

BRCA2 mutasyonunun taşıyıcılarının prognozu, BRCA1 mutasyonunun taşıyıcılarından ve sporadik meme kanserinden daha elverişlidir.

BRCA1 ve BRCA2 mutasyonlarının taşıyıcılarında erken doğum koruyucu değildir. Bu genlerin mutasyon taşıyıcılarını doğuranların, doğum yapmayanlara göre 40 yaşından önce meme kanseri geliştirme olasılığı (1.71 kat) çok daha fazladır. Sonraki her hamilelik bu olasılığı artırır.

Bu genlerdeki mutasyonların taşıyıcılarında tedavi taktikleri gözden geçirilmelidir. Bu tür hastalar söz konusu olduğunda, şunları yapmalısınız:

• profilaktik mastektomi önermek;
• organ koruma operasyonlarını terk etmek;
• diğer memenin profilaktik olarak çıkarılmasını önermek;
• kemoterapi endikasyonlarını genişletmek;
• profilaktik ovarektomiyi tavsiye eder (BRCA1 mutasyonları için).

Şu anda meme kanseri hakkında genel bilgiler B. Fisher'ın varsayımları tarafından sunulmaktadır:

• tümör yayılımı kaotiktir (tümör hücrelerinin dağılması için zorunlu bir düzen yoktur);
• tümör hücreleri embolizasyon yoluyla bölgesel lenf düğümlerine girer ve bu bariyer etkili değildir;
• tümör hücrelerinin kan dolaşımı boyunca yayılması, tümörün yayılması için gereklidir;
• ameliyat edilebilir meme kanseri sistemik bir hastalıktır;
• cerrahi seçeneklerin sağkalımı önemli ölçüde etkilemesi olası değildir;
• Bölgesel lenf düğümleri lezyonu olan hastaların %75'i ve etkilenmemiş lenf düğümleri olan hastaların %25'i uzak metastazlardan 10 yıl sonra ölmektedir;
• meme kanseri için ek, sistemik terapötik müdahalelere duyulan ihtiyaç açıktır.

Bugüne kadar, meme kanseri tedavisi için taktikler seçerken, aşağıdaki biyolojik prognoz faktörleri dikkate alınır:

• tümör düğümünün boyutu;
• bölgesel lenf düğümlerinde metastaz varlığı;
• histolojik incelemeye göre malignite derecesi;
• tümör reseptör durumu (ER, PR): tümör hücrelerinde ER ve (veya) PR'nin varlığı, yüksek derecede farklılaşmanın biyokimyasal bir işareti olarak kabul edilebilir. Meme kanseri hücrelerinin hormon tedavisine bireysel duyarlılığı ve sonuç olarak ikincisinin etkinliği, büyük ölçüde hücre zarı üzerinde ER ve PR ekspresyonuna bağlıdır. Farklı yaş gruplarında (menopoz öncesi ve sonrası) ER ve PR içeriği farklıdır: Premenopozal hastaların %45'inde ve postmenopozal hastaların %63'ünde tümör hücreleri ER ve PR içerir. Bilinen tüm hormon tedavisi yöntemlerinin rolü, nihayetinde, östrojenlerin tümör hücreleri üzerindeki etkisinde bir azalmaya indirgenir; bu, hormona bağlı meme kanseri durumunda, neoplazmların büyümesinde bir yavaşlamaya yol açar;
• deoksiribonükleik asit (DNA) sentezi aktivitesinin göstergeleri - aneuploid tümörlerdeki DNA miktarı; hücre döngüsünün S fazındaki hücrelerin oranı; Ki67'nin aşırı ekspresyonu, ploidi, timidin kinaz aktivitesi, vs.: Ki67, bir tümörün proliferatif aktivitesini karakterize eden bir tümör markörüdür. Bu nükleer Ag, onu hücre popülasyonu büyümesinin bir belirteci yapan G0 hariç, hücre döngüsünün tüm fazlarında (G1, S, G2, M) ifade edilir;
• faktörler veya büyüme düzenleyiciler için reseptörler (epidermal büyüme faktörü reseptörleri - EGFR; HER2 / neu): HER2 / neu - bir tirozin kinaz reseptörü olan transmembran glikoproteini (cerbB2 / neu geninin ürünü). Bu reseptörün uyarılması, hücre çoğalmasını ve büyümesini hızlandıran transkripsiyonel mekanizmaların tetiklenmesine yol açar. Deneysel modeller örneğinde Her2/neu'nun kemoterapi ve endokrin tedavisine tümör direncine neden olabileceği gösterildi. VEGF, endotel hücrelerinin proliferasyonunu ve göçünü indükleyen ve aynı zamanda apoptozlarını inhibe eden bir vasküler endotelyal büyüme faktörüdür (tümör ilerlemesi ve metastaz, anjiyogeneze bağlı süreçler olarak kabul edilir). Timidin fosforilaz, trombosit salgılanan endotelyal büyüme faktörü (PDECGF) ile yapısal ve işlevsel olarak aynıdır ve timidin'in timin ve 2-deoksiriboz 1 fosfata ters fosforilasyonunu katalize eden bir enzimdir. Timidin fosforilazın aşırı ekspresyonu, tümör büyümesini hızlandırır ve ayrıca hücrelere hipopsi tarafından indüklenen apoptoza direnç sağlar;
• onkogenler BRCA1, BRCA2.
  Yeni biyolojik faktörler araştırılmaktadır: Bcl2, p53, PTEN, CDH1, MS H2, ML H1, ALCAM / CD166.
  Bcl2 protein ailesi oldukça heterojendir. Temsilcilerinden bazıları (Bcl2, BclXI), sitokrom C'nin ve apoptozu indükleyen faktörün mitokondriden (p53 tarafından düzenlenir) salınmasını engelleyerek apoptozu (hücre ölümü) inhibe ederken, diğerleri (Bax, Bad), aksine, aktivatör olarak kabul edilir. apoptozun. p53, DNA hasar gördüğünde, değiştirilmiş bir genetik cihazla hücrelerin çoğalmasını önleyen apoptoz mekanizmasını tetikleyen bir nükleer proteindir. Normal p53 hızla bozulur ve çekirdekteki varlığı pratikte
  Tarifsiz. Mutant p53'ün görünümü, hücrenin kemoterapi ve radyasyon tedavisine direncini önceden belirleyen apoptozu bloke eder.

patogenez

Neoplazmaların gelişim aşamaları tam olarak anlaşılmamıştır. Karsinogenez süreci, başlama, ilerleme ve ilerleme aşamalarını içerir. Karsinojenez süreci, onkogenlere dönüşen ve hücre büyümesini uyaran protoonkogenlerin mutasyonunu başlatır (mutajenik büyüme faktörlerinin üretimini arttırır veya hücrelerin yüzey reseptörlerine etki eder - örneğin, HER2 / neu).

Hücre hasarından sonra östrojenler, hasar onarılmadan önce hasarlı hücrenin replikasyonunu uyarır. Östrojenlerin varlığı, meme kanseri gelişiminde vazgeçilmez bir faktördür ve bir terfi aşaması sağlar. Uzak metastazlar, tümör sürecinin klinik tezahüründen çok önce ortaya çıkar - ilk 20 iki katına çıkma sırasında, tümörde anjiyogenezin başlangıcı ile.

KLİNİK RESİM / MEME KANSERİ BELİRTİLERİ

Klinik tablo oldukça çeşitlidir ve sürecin prevalansına bağlıdır: tamamen yokluğundan (palpabl olmayan tümörlerle) klasik meme kanseri tablosuna (bkz. Fizik muayene).

MEME KANSERİ TANI

ANAMNEZ

Anamnez alırken, hastalığın ilk semptomlarının ortaya çıkış zamanlamasına, tümör sürecinin gelişim sırasına (tümör büyümesinin dinamikleri, cilt, meme başı ve areoladaki değişiklikler, görünüm) dikkat etmek gerekir. aksiller bölgede genişlemiş lenf düğümleri, meme ucundan akıntı); meme bezlerinde ameliyat yapılıp yapılmadığı, yaralanmaları; akciğer, iskelet sistemi, karaciğer hastalıklarının son 6-8 ay içinde tedavi edilip edilmediği (meme kanserinde uzak metastazların tipik lokalizasyonu).

FİZİKSEL ÇALIŞMA

Muayene ve palpasyon meme kanseri tanısında önemli rol oynar (Şekil 30-3). Meme bezlerinin şeklinin (deformasyon), meme ucunun ve areolanın (geri çekilme, ülserasyon), cildin durumunun (hiperemi, ödem, intradermal metastazların varlığı) ihlaline dikkat edilmelidir. İtibaren cilt belirtileri en sık görülen "limon kabuğu" semptomu (dermisin papiller tabakasının lenfatik ödemi), "alan" semptomu (tümör üzerinde cilt sertliği), "umbilizasyon" semptomu (Cooper ligamanlarının infiltrasyonunun neden olduğu cilt retraksiyonu).

Pirinç. 30-3. Meme kanserinin infiltratif ülseratif formunun klinik tablosu.

Palpasyon (ilk aşamada önerilir) adet döngüsü) sadece meme kanseri teşhisi koymakla kalmaz, aynı zamanda birincil tümörün boyutunu ve hastalığın evresi hakkında fikir veren bölgesel lenf düğümlerinin durumunu belirlemeye de izin verir.

Hastalığın sonraki aşamalarında, meme dokusunun infiltrasyonu ve cilt ödemi, meme derisinin bir tümör tarafından çimlenmesi gözlendiğinde, muayene neredeyse en güvenilir tanı yöntemi olarak kabul edilir. Tümör geçiş kıvrımı bölgesinde lokalize olduğunda, mühür genellikle X-ışını muayenesi için erişilemez; bu gibi durumlarda, muayene ve palpasyon bu hastalığın tanısında önemli bir rol oynar. Hastaların muayenesi ve üreme çağındaki kadınlarda meme bezlerinin palpasyonu en iyi adet döngüsünün ilk aşamasında (5-10 gün) yapılır.

Bununla birlikte, muayene ve palpasyon, açıkça, palpe edilemeyen tümörlerin (çapı 1.0 cm'den küçük) teşhis edilmesinde etkili değildir ve ayrıca bölgesel lenf düğümlerinin durumu hakkında tam olarak bilgi sağlamaz.

LABORATUVAR ARAŞTIRMASI

Tümör belirteçleri CA 153 (Karbonhidrat antijeni), kanser embriyonik Ag, doku polipeptidi Ag - onkofetal polipeptid ve diğerlerinin incelenmesi, dinamik gözlem için kullanılması tavsiye edilir. Bu yöntemin kullanımı doğası gereği tavsiye niteliğindedir.

ENSTRÜMENTAL ÇALIŞMALAR

Hastaların yaşı ile değeri artan ana tanı yöntemi mamografidir (Şekil 30-4). Mamografinin duyarlılığı %95'e kadardır. Mamogramlarda, tümör düğümünün boyutunu ve bazı durumlarda aksiller lenf düğümlerini daha doğru bir şekilde tahmin etmek, palpe edilemeyen malign meme tümörlerini belirlemek mümkündür.

Pirinç. 30-4. Aksiller lenf düğümlerinde metastazlı meme kanseri.

Meme bezinin intraduktal neoplazmaları ile, duktografi, teşhisleri için vazgeçilmez bir yöntem olarak kabul edilir, bu sayede sadece kanaldaki tümörün boyutunu değil, aynı zamanda meme ucundan ne kadar uzakta olduğunu da tahmin etmek mümkündür. . Pnömosistografi, kavite oluşumunun iç yapısını görselleştirmenizi sağlar.

Ultrason, meme bezlerinin hastalıklarının teşhisi için mamografi ile rekabet etmeyen daha az bilgilendirici olarak kabul edilir (Şekil 30-5). Bu method birincil tümörün boyutunu, konturlarını, yapısını, tümöre yoğun kan akışının varlığını ve en önemlisi, yukarıdaki verilerle birlikte izin veren bölgesel lenf düğümlerinin durumunu daha net bir şekilde belirlemenizi sağlar. daha doğru teşhis.

Pirinç. 30-5. Kistte kanser.

MRI ve X-ray CT, yüksek araştırma maliyeti ve daha düşük özgüllük ve doğruluk nedeniyle meme kanseri tanısında çok daha az kullanılmaktadır.

Morfolojik yöntem meme kanseri tanısında son aşama olarak kabul edilir. Tedaviye başlamadan önce tanının morfolojik olarak doğrulanması gerekir. Kural olarak, tümörün bir delinme aspirasyon biyopsisi yapılır, ardından hücrelerin morfolojik ve biyolojik parametrelerinin incelenmesi yapılır. Sitolojik tanı yönteminin duyarlılığı %98'e ulaşır.

Amerika Birleşik Devletleri'ndeki 215.000 meme kanseri vakası arasında tüm teşhis tekniklerinin kullanılması, 50.000'inin yerinde kanser teşhisi konmasına izin verdi.

Tümör sürecinin sistemik doğası dikkate alındığında, akciğerlerin, karaciğerin, iskelet sisteminin vb. muayenesi de dahil olmak üzere hastaların kapsamlı bir muayenesinin zorunlu olduğu kabul edilir.

FARKLI TEŞHİS

Nodüler meme kanseri formları, öncelikle nodüler mastopati, Paget kanseri - meme başı adenomu, ödematöz infiltratif meme kanseri formları - mastitis, erizipel ile ayırt edilmelidir.

DİĞER UZMANLARA DANIŞMA ENDİKASYONLARI

Tedavi yaklaşımlarını planlarken, bunları bir cerrah, bir kemoterapi terapisti ve bir radyasyon terapistinden oluşan uzmanların konsültasyonunda tartışılması tavsiye edilir. Hastanın ilk muayenesinde, bir jinekolog ile konsültasyon zorunludur (yumurtalıklarda meme kanseri metastazlarını dışlamak için, karmaşık tedavide bir ooferektomi yapın).

BİR TANI FORMÜLLEME ÖRNEĞİ

Bir tanı formüle ederken, lezyonun tarafını, meme bezinin çeyreğini, tümör sürecinin büyüme şeklini (nodüler, yaygın), tümör düğümünün boyutunu, durumu dikkate almak gerekir. çevreleyen dokular ve cilt, bölgesel lenf düğümlerinin durumu, klinik olarak belirlenmiş uzak metastazların varlığı. Örnek: T2N1M0 (IIB st.)
- 5.0 cm çapa kadar tümör düğümü, aksiller bölgede tek metastaz (3'ten fazla olmayan) vardır,
uzak metastaz yoktur.

MEME KANSERİ TEDAVİSİ

TEDAVİ AMAÇLARI

Meme kanserinin kapsamlı tedavisi, çeşitli terapötik yaklaşımların bir kombinasyonunu içerir: bölgesel tedavi - cerrahi ve radyasyon tedavisi, sistemik - kemoterapi ve hastanın iyileşmesini veya bazı durumlarda kalıcı ve uzun süreli remisyon elde edilmesini sağlayan hormonal tedavi. NITI

Meme bezinde bir nodül veya meme kanserinin dışlanmasına izin vermeyen yukarıdaki semptomlardan herhangi biri, hastaneye yatış için mutlak bir göstergedir.

TIBBİ OLMAYAN TEDAVİ

Radyasyon tedavisi nadiren bağımsız bir tedavi yöntemi olarak kullanılır. Tipik olarak, radyasyon tedavisi bir aşamadır. karmaşık tedavi adjuvan veya neoadjuvan tedavi açısından meme kanseri. Adjuvan tedavi olarak, radyasyon tedavisi sonrasında kullanılır. farklı seçenekler kombinasyon halinde veya ilaç tedavisi olmadan konservatif cerrahi veya olumsuz prognoz faktörleri olan radikal mastektomi sonrası. Tümörün iç lokalizasyonu ile parasternal bölgeye bir radyasyon tedavisi kürü uyguladığınızdan emin olun. Lenfatik çıkışın bölgesel bölgelerinin ışınlanması, belirgin lenfojen metastaz (4 veya daha fazla lenf düğümüne hasar) ile gerçekleştirilir. Radyasyon tedavisine başlama zamanı farklı olabilir: ameliyattan hemen sonra, ardından ilaç tedavisi; eşzamanlı olarak ve ilaç tedavisinden sonra, ancak ameliyattan en geç 6 ay sonra.

Konservatif meme kanseri tedavisi radyasyon tedavisine dayanır ve hormonal ve/veya kemoterapi ile desteklenebilir. Meme kanserinin konservatif tedavisi, 5 ve 10 yıllık genel ve hastalıksız sağkalım güvenilir olduğundan, cerrahi tedavinin dahil olduğu karmaşık tedaviye bir alternatif olarak düşünülemez.
karmaşık tedavi kullanırken daha yüksek. Bununla birlikte, yaşlı kişilerde ve eşlik eden ciddi patolojisi olan hastalarda, cerrahi riski makul olmayan bir şekilde yüksek olduğunda, bu tedavi yaklaşımı kabul edilebilir.

Tedaviye yönelik modern yaklaşımlar, hastalığın doğasını ve dağılımını dikkate alarak kapsamlı olmalıdır. patolojik süreç... Tüm tedaviler tamamlayıcıdır. Tedavi yöntemlerinin seçimi her zaman bireysel olmalı ve sadece sürecin prevalansını ve tümörün biyolojik özelliklerini değil, aynı zamanda hastaların yaşı ve eşlik eden patolojisini de dikkate almalıdır.

TIBBİ TEDAVİ

Meme kanserinin sistemik tedavisi için bir seçenek olarak kemoterapi, çoğu tedavi programında ayrılmaz bir adım olarak kabul edilir. Kemoterapi sadece hastalığın evresinden değil, aynı zamanda olumsuz prognoz faktörlerinden de kaynaklanmaktadır:

• lenf düğümü metastazları;
• tümörün çapı 2.0 cm'den fazladır;
• hastanın genç yaşı (35 yaşından küçük);
• derece II – IV tümör malignitesi;
• reseptör-negatif tümör;
• HER2 / neu'nun aşırı ekspresyonu.

Kemoterapi seçenekleri çok geniştir. Progresyon riski yüksek hastalar için aşağıdaki kemoterapi rejimlerinin kullanılması tavsiye edilir: CMF (siklofosfamid, metotreksat, 5florourasil ©), AC (adriamisin ©, siklofosfamid ©), FAC (5florourasil ©, adriamisin ©, siklofosfamid ©) veya antrasiklinlerin bir kombinasyonu (A ile taksanaminler) ... Bu gibi durumlarda kemoterapi, hastaların hayatta kalma oranını önemli ölçüde artırır. Ameliyat edilebilir meme kanseri için ameliyat öncesi kemoterapinin, adjuvan kemoterapiye kıyasla tedavi sonuçlarını iyileştirmediği kanıtlanmıştır. Bununla birlikte, bu durumda preoperatif kemoterapi, lokal olarak gelişmiş bir süreç de dahil olmak üzere, birincil tümör düğümünün boyutunu küçültmenize ve organ koruyucu cerrahi gerçekleştirmenize olanak tanır.

Trastuzumab ve bevacizumab gibi ilaçların kemoterapi ile birlikte kullanılması tedavinin etkinliğini önemli ölçüde artırmaktadır.

Bağımsız bir tedavi yöntemi olarak hormon tedavisi daha az kullanılır, ancak reseptör pozitif tümörleri olan yaşlı kişilerde uzun süreli remisyon elde edilmesini sağlar. Hormon tedavisi, steroid hormon reseptörleri içeren tümörleri olan her yaş grubundaki hastaların kombine ve kompleks tedavisinde oldukça etkilidir. Meme kanserinde hormon tedavisinin 2 yönü vardır:

• tümör hücresinin kontrolü için östrojenlerle rekabet eden ilaçları kullanan hormon tedavisi;
• östrojen üretimini azaltmayı amaçlayan hormon tedavisi.

Etki mekanizmasına göre, antiöstrojenik ilaçlar ilk ilaç grubuna atıfta bulunur. Anti-östrojen ilaçlardan meme kanserinin sistemik adjuvan tedavisinde, tamoksifen tercih edilen ilaç olarak kabul edilir. Tamoksifen, hücrelerdeki reseptörler için östrojenlerle rekabet eder ve ayrıca S fazındaki hücre sayısını azaltır ve hücre sayısını artırır.
G1 aşaması. İkinci ilaç grubu, temel etki mekanizması, östrojenlerin sentezinden sorumlu enzimleri doğrudan inhibe ederek endojen östrojenlerin seviyesini azaltmak olan aromataz inhibitörlerini içerir. Anastrozol ve letrozol, bu ilaç grubunun en spesifik olarak kabul edilir. Bu ilaçlar dönüşümü engeller.
androstenediondan estron'a ve testosterondan estradiole karşılık gelir. Anti-östrojen ilaçları ve aromataz inhibitörleri, etkinlikleri açısından karşılaştırılabilir ve meme kanseri için birinci basamak hormon tedavisi olarak reçete edilebilir.

AMELİYAT

Meme kanseri ile aşağıdaki cerrahi seçenekler mümkündür:

• olası birincil mamoplasti ile göğüs kaslarının korunması ile radikal mastektomi (standart müdahale);
• Sonraki olası primer mamoplasti ile birlikte areol koruyucu mastektomi;
• radyasyon tedavisinin ardından organ koruyucu cerrahi;
• Radyasyon ve ilaç tedavisi ile kombinasyon halinde tümörektomi (in situ intraduktal kanser için (DCIS). Bu durumda sentinel lenf nodu (SLN) incelenmelidir).

Tümör yatağının 20 Gy dozunda intraoperatif ışınlanması mümkündür.

Geçtiğimiz on yıllar boyunca, cerrahi müdahale hacmindeki bir artışın hasta sağkalım oranlarında bir artışa yol açmadığı pratikte ikna edici bir şekilde kanıtlanmıştır.

Göğüs kanserinin lokal olarak ilerlemiş formlarında (preoperatif tedaviden sonra) veya tümörün merkezi bir yerleşimi olan hastalarda göğüs kaslarının korunduğu radikal mastektomi yapılır. erken aşamalar hastalıklar. Göğüs kaslarını koruyarak, tek bir blokta aksiller, intermusküler, subklavian ve subscapularis çıkarın. Ameliyatın düşük invazivliği, lenfostaz, venöz yetmezlik, nevralji, ameliyat sonrası ağrının yerinde yayılması gibi komplikasyon riskini azaltır.
cerrahi müdahale vb. Göğüs kasları korunarak radikal mastektomi yapılan hastalarda eş zamanlı mamoplasti psikolojik travmayı önemli ölçüde azaltır. Evre I - IIA'da, bazı durumlarda ve evre III'te (neoadjuvan tedaviden sonra: kemoterapi, radyasyon tedavisi, bunların kombinasyonu), kadınların psikolojik durumunu ve yaşam kalitesini doğal olarak etkileyen organ koruyucu ameliyatlar yapılabilir (Şekil 1). .30-6) ...

Pirinç. 30-6. Meme koruyucu cerrahi sonrası kozmetik etki.

Yaşlı hastalarda radyasyon ve hormon tedavisinin ardından tümörektomi ameliyat riskini azaltır ve hastalıksız ve genel sağkalımı önemli ölçüde etkilemez.

Birçok klinikte, meme kanseri için rekonstrüktif cerrahi, bir kadının psiko-duygusal ve sosyal rahatsızlığını gidermeyi amaçlayan karmaşık bir tedavi aşaması olarak kabul edilir. Uygulamalarının zamanlamasına göre, şunlar vardır:

• birincil mamoplasti;
• gecikmiş mamoplasti.

Memenin şeklini ve hacmini geri kazanmanın 2 ana yolu vardır:

• endoprotezler;
• otojen dokular kullanılarak rekonstrüktif cerrahi.

Lokal olarak ilerlemiş inoperabl tümörleri olan veya hayati endikasyonlar için metastatik bir süreç (kanama veya tümör parçalanması) olan hastalarda palyatif cerrahi müdahaleler yapılır. Bunları uygularken, aşağıdaki ilkelere uymaya çalışmak gerekir:

• uzak metastazı olmayan veya tedavi şansı kalan bir hastada mümkünse palyatif cerrahi radikal cerrahi kurallarına uygun olarak yapılmalıdır;
• Adjuvan tedaviden sonra, lokal olarak ilerlemiş, ameliyat edilemez bir tümörü olan bir hastanın kökten iyileşmesi ve metastatik süreci olan bir hastanın ek yaşam süresi sunması mümkündür.

YAKLAŞIK ARIZA SÜRESİ

Terapötik etkilerin hacmine bağlıdır: cerrahinin hacmi, şema ve polikemoterapi kurslarının sayısı, radyasyon tedavisi. Hastanede geçirilen minimum süre cerrahi tedavi 18-21 gündür. Diğer tedavi yöntemleri ayakta tedavi bazında kabul edilebilir. Engellilik sorusunun kararı, hastanın tedaviye toleransına bağlı olarak ilgili doktor tarafından verilir. Ortalama olarak, iş göremezlik 4-6 aydır.

EK GİRİŞ

Tedavi bitiminden sonra hastalar ilk 2 yıl 6 ayda bir ve sonrasında yılda bir kez kapsamlı bir muayeneye tabi tutulur.

HASTA BİLGİSİ

Hastalar, hastalığın doğası, prevalansı ve prognozu, tedavi beklentileri ve gözlemin zamanlaması ve sıklığı hakkında bilgilendirilmelidir.

TAHMİN ETMEK

Meme kanseri tedavisinde elde edilen başarıya rağmen, en iyi sonuçlar hastalığın erken evrelerinde alınabilmektedir (evre I'de 5 yıllık sağkalım oranları %95'e ulaşmaktadır). Bu bağlamda, bu hastalığın erken evrelerde tespiti, en önemli olumlu prognoz faktörü olarak kabul edilir.

KAYNAKÇA
Davydov M.I., Axel E.M. Rusya ve BDT ülkelerinde malign hastalıklar. - M., 2004.
Garin AM İlaç tedavisinin kanser hastalarının genel sağkalımını iyileştirmeye katkısı: IX Rus Onkoloji Kongresi Materyalleri. - M., 2005.
V.P. Letyagin Erken meme kanseri olan hastalar için tedavi stratejisi (Avrupa Onkoloji Okulu, Moskova 2005'ten alınan materyallere dayanmaktadır) // Mammoloji. - 2006. - No. 1. - S. 86–87.
Mouridsen H, Perez Carrion R, Becquart D ve ark. Letrozol (Femara) ile tamoksifen: lokal olarak ilerlemiş veya metastatik meme kanseri olan postmenopozal kadınlarda ilk basamak klinik araştırmanın ön verileri // Eur. J. Kanser. - 2000. - Cilt. 36.
Venturini M., Del Mastro L., Aitini E., et al. Erken meme kanseri hastalarında Djsedense adjuvan kemoterapisi: randomize bir çalışmanın sonuçları // J. Natl Cancer Inst. - 2005. - Cilt. 97. - R. 1712-1714.
Veronesi U. Meme kanserinde değişen terapötikler, erken meme kanserinin meme birincil tedavisi. IX Uluslararası Konferans. - 2005.

Doktorlar için çocuklarda anemi dersi

Tanım.

Demir eksikliği anemisi - Bu, demir eksikliği nedeniyle hemoglobin oluşumunun ihlaline dayanan kronik bir mikrositik hipokromik anemidir.

ICD kodu.

D50 Demir eksikliği anemisi

Dahil olanlar: anemi:

- hipokromik

- sideropenik

D50.0 Kan kaybına sekonder demir eksikliği anemisi (kronik)

reddedildi:

Fetal kan kaybına bağlı konjenital anemi (P61.3)

- akut posthemorajik anemi (D62)

D50.1 Sideropenik disfaji

D50.8 Diğer demir eksikliği anemileri

D50.9 Demir eksikliği anemisi, tanımlanmamış

Epidemiyoloji.

Demir eksikliği en çok ortak sebep Dünyada anemi. 1989'da yayınlanan hesaplamalara göre (DeMaeyer), dünya çapında 700 milyon insan IDA'dan muzdaripti. Çok gelişmiş ülkelerde bile, doğurganlık çağındaki kadınların %20'si hamilelikten önce demir eksikliğine sahipti ve %2-3'üne DEA teşhisi kondu.

Etiyoloji ve patogenez

DEA'nın etiyolojik faktörlerinin önemine göre iki gruba ayrılabilirler:

1. Kan kaybından kaynaklanan anemi, daha sık - uzun süreli veya tekrarlayan, daha az sıklıkla - akut, ancak bol.

2. Öncelikle neden olan anemiler doğuştan demir eksikliğiçocuk IDA'lı kadınlardan doğmuşsa. Bu neden giderek daha nadir hale geliyor, çünkü Gebe kadınlarda DEA'nın önlenmesi ve tedavisi için yöntemler geliştirilmiştir. Doğum öncesi kliniğine zamanında gitmekten kaçınmazlarsa, sorun çıkmaz.

Kan kaybı. DEA en sık aylık kan kaybının arttığı kadınlarda görülür. Demir kaybı ve gıda ile yenilenmesi eşit olmalıdır. Tam bir diyetten demir emilimi iki miligram ile sınırlıdır (Şekil 01). Kayıplardaki artış, hatta alımı biraz aşan bir artış, er ya da geç demir eksikliğine ve daha sonra kansızlığa yol açacaktır.

Örneğin, yaklaşık 90 ml'lik bir adet hacmi ile kayıp 45 mg'dır, yani. ortalama 1.5 mg / gün. 1 mg / gün'e eşit diğer doğal demir kayıpları dikkate alındığında, toplam ortalama günlük kayıp, 2 mg'dan fazla olmayan maksimum absorpsiyon kapasitesi ile 2.5 mg'a ulaşır. Demir eksikliği günde 0,5 mg, ayda 15 mg, yılda 180 mg, 5 yıl 900 mg, 10 yıl 1,8 g yani vücuttaki tüm demirin neredeyse yarısı olacaktır. Doğal olarak, böyle bir kadın 30 yaşına kadar kesinlikle DEA geliştirecektir, ancak demir kayıpları hesaplananlardan daha az olacaktır, çünkü anemi ilerledikçe kaybedilen kandaki hemoglobin içeriği azalacaktır.

Şekil 01. Vücutta demir metabolizması.

Diğer olası kan kaybı:

• burun kanaması,
• hemoptizi ve pulmoner kanama (tümör, telenjiektazi, primer pulmoner hemosideroz),
• Gastrointestinal kanama (fıtık yemek borusu açıklığı diyaframlar, özofagus varisleri, peptik ülser hastalığı, aspirin ve diğer steroid olmayan anti-inflamatuar ilaçlar alırken ülser kanaması, kancalı kurt hastalığı, tümörler, ülseratif kolit, telenjiektazi, vasküler displaziler, divertiküloz, hemoroidler;
• kürtaj ve doğum, endometriozis;
• yaralanmalar ve operasyonlar,
• idrar kan kaybı - çeşitli nedenlerle hematüri,
• hemoglobinüri ve hemosiderinüri - intravasküler hemoliz, yapay kalp kapakçıkları,
• flebotomi, bağış ve kronik hemodiyaliz;

IDA'nın nedenleri şunlar olabilir:

• emilim eksikliği (ince bağırsağın rezeksiyonu sonrası malabsorpsiyon sendromu);
• artan ihtiyaç (ergenlik, hamilelik ve emzirme dönemi dahil olmak üzere hızlı büyüme, uzun süreli aşırı terleme);
• transferrin eksikliği
• doğuştan demir eksikliği.

Bir çocuğun DEA geliştirmesini önlemek için 300 mg demir deposu ile doğması gerekir. Bu tedarik mevcut değilse (prematüre bebeklerde depo her zaman yoktur), anemi daha bebeklik döneminde kendini gösterecektir. Bu bir kızsa ve demir eksikliği zamanında düzeltilmezse süresiz olarak devam ettirilebilir.

Adetin görünümü onu ağırlaştıracak ve IDA'ya yol açacaktır. Zamanında tedavi edilmeyen anemi veya kalan demir eksikliği, hamilelik sırasında gözlemlenmeyen çocuk doğurma çağındaki bir kadında normal hemoglobin ile bile demir deposu olmayan bir çocuğun doğmasına neden olur ve gelecek nesillerde her şey tekrarlanacaktır. Bu kalıtsal bir patoloji değil, sosyal sürekliliğidir.

IDA Sendromolojisi. Anemiye ek olarak hastalarda hem klinik hem de laboratuvar semptomlarını içeren sideropenik sendrom vardır.

Klinik semptomlar:

1) Kas (genel güçsüzlük ve sfinkterler, ikincisi yatak ıslatma (çocuklarda) veya idrar kaçırma olarak kendini gösterebilir).

2) Epiteldeki distrofik değişikliklere bağlı semptomlar:

• ciltte kuruluk ve pullanma,
• delaminasyon, kırılganlık, tırnakların düzleşmesi, koilonişi, tırnakların enine dalgalanması ve tekrarlanan manikürlerden sonra diğer deformasyonlar (Şekil 02),
• kırılganlık ve artan saç dökülmesi,
• kuru ağız
• disfaji (kuru yiyecek içme ihtiyacı), daha az sıklıkla bir tümör ile farklılaşma gerektiren Paterson-Kelli sendromu (Paterson-Kayley) (Plummer-Vinson) (Şekil 03),
• dilin papillalarının düzgünlüğü, bazen "coğrafi dil",
• açısal stomatit (nöbetler), keilit,
• diş çürüğü
• kuru burun, çatlamış mukoza zarları, kanlı kabuklar.

02. Şiddetli demir eksikliği anemisinde tipik tırnak deformitesi.

Şekil 03. Paterson-Kelli (Plummer-Vinson) sendromu. Farinks ve yemek borusunun sınırında, yiyecekleri yutmayı zorlaştıran bir mukoza zarının oluşumu. X-ışını kontrast çalışması.

Çizim: Hoffbrand A.V., Pettit Y.E., Hoelzer.D. Roche Grundkurs Hamatolojisi. - Berlin-Wien: Blackwell Wissenschafts-Verlag, 1997 - 476 S.

3) Tat alma kaprisleri (pika chlorotica) ve (veya) hamilelik sırasında da dahil olmak üzere koku kaprisleri.

Kaprisler için seçenekler.

Tat kaprisleri.

Gıda:çiğ veya iyi kızarmış patates, nişasta, kuru tahıllar (çeşitli), kuru makarna, çiğ havuç, çiğ et, dahil. kıyma, çiğ ciğer, çeşitli yanmış gıdalar, toz gıda (isteğe bağlı), yumurta tozu, çiğ balık, kızarmış ve kızartılmış ay çekirdeği, alkol, çiğ hamur vb.

Yenilmeyen yiyecekler: baryum sülfat, tuvalet kağıdı, kil (seçeneklere göre değişir), toprak (seçeneklere göre değişir), kül, diş tozu, sönmüş kireç, ağartılmış sıva, boyalı sıva, ezilmiş tuğla, buz sarkıtları, buz sarkıtları, muz yaprakları, tebeşir, sigara izmaritleri, kum , kibrit, - cüruf, kauçuk (laboratuvar tüpleri), silgi, farklı yeşil çimen, kömür.

Koku kaprisleri: aseton, benzin, balmumu, araba egzozu, taze rendelenmiş veya biçilmiş ağaç, yağmurdan sonra toprak, taze kireç badana, gazyağı, muşamba, deri, ayakkabı cilası, vernikler, muşamba, seçtiğiniz sabun, akaryakıt, aybaşı akıntısı, naftalin, küf, yeni yıkanmış (çimento, ahşap) döşeme, pelin, ter, kauçuk, etanol, alevlenmiş bir kibrit, tuvalet kokuları (idrar vb.).

Bu sapmaların nedeni açık değildir, demir preparatlarının atanmasından sonra kaybolurlar ve sıklıkla DEA alevlenmesi ile tekrarlarlar. Hastaların tat alma ve koku alma bozuklukları hakkında konuşmaya isteksiz oldukları ve bu nedenle dikkatli bir ek sorgulama gerektirdiği unutulmamalıdır.

Laboratuvar belirtileri:

• düşük renk indeksi, lekeli bir yaymada eritrositlerin hipokromisi,
• eritrositteki ortalama hemoglobin içeriğinde azalma (MCH, ortalama korpüsküler hemoglobin),
• artan toplam demir bağlama kapasitesi (TIBC) ile serum demir seviyelerinde azalma,
• azalmış serum ferritin,
• demir ile transferrin doygunluğunda azalma,
• mide salgısında ve asit üretiminde azalma (her zaman değil),
• kemik iliğinde demir bulunmaması (kemik iliği yaymaları veya trepanatlardan alınan kesitler Perls'e göre boyanırken, hem makrofajlarda hem de eritrokaryositlerde mavi granüller yoktur).

IDA'nın teşhisi, herhangi bir anemi ve genel olarak diğer herhangi bir hastalık gibi, birkaç aşamadan oluşur:

Hastanın doğrudan muayenesi (sorgulama, fiziki yöntemlerle muayene).

Rutin ek araştırma

Teşhis hipotezinin formülasyonu

Ayırıcı tanı, 1. ve (veya) 2. aşamalara olası dönüş, sonuçların değerlendirilmesi

Demir eksikliği anemisi teşhisi koymak

İlk aşamada, anemi semptomlarını belirlemek, sideropeninin yukarıdaki klinik belirtilerini sormak ve soruları netleştirmeye çalışmak önemlidir:

• kadınlarda kan kaybı (sıklık, hacim) neydi - aylık kayıpların hacminin belirtilmesi,
• gebelik sayısı, sonuçları,
• Hamilelikler de dahil olmak üzere geçmişte anemi tespit edilip edilmediği,
• kansızlık varsa tedavisi neydi,
• hamilelik de dahil olmak üzere geçmişte kaprisler yoktur (genellikle hastalar buna önem vermez, bazen bunun hakkında konuşmaktan utanırlar, saklayabilirler, konuşma özel, arkadaşça ama ısrarcı olmalıdır; kaprisler için ana seçenekleri ve koku tercihlerini listeleyin)
• geçmişte hastanın çocuklarında herhangi bir kapris olup olmadığı.

Deride, saçta, tırnaklarda, mukozalarda, dişlerde meydana gelen dejeneratif değişiklikleri tespit etmek için detaylı bir muayene yapmak çok önemlidir.

Ek çalışmalar şunları içerir: mutlaka trombosit ve retikülosit sayısı, serum bilirubin, hemosiderin için bir çalışma dahil olmak üzere idrar tahlili, akciğer röntgeni ile klinik bir kan testi. İlk aşamada anemik ve (veya) sideropenik sendrom belirtileri tespit edilirse, ek olarak - demir ve TIBS, mümkünse - serum ferritin seviyesi.

Normal hemoglobin ile sideropeni tespit edildiğinde, gizli demir eksikliği teşhisi konur. Anemik ve sideropenik sendromlar varsa DEA tanısı konur (Şekil 04).

04. Demir eksikliği anemisi ve gizli demir eksikliği teşhisi için şema.

DEA her zaman ana hastalık değildir. Genellikle kolondaki bir tümörün veya bağırsağın kanamalı hemanjiyomlarının bir komplikasyonu olabilir. Bu hastalıkların en ufak bir şüphesinde, bir dizi ek çalışma gereklidir.

Ana hastalık öncelikli tedavi gerektiren veya hastanın hayatını doğrudan tehdit eden bir hastalık olduğundan, hiperpolimenorede ve örneğin çekum kanserinde bir komplikasyon olan IDA ana hastalıktır.

DEA'nın diğer hipokromik anemilerle ayırıcı tanısı.

Şematik olarak, hipokromik anemilerin gelişimi aşağıdaki diyagram şeklinde gösterilebilir (Şekil 05). Hem demir eksikliği (1) hem de bozulmuş porfirin metabolizması (2) veya globin sentezi (3) hipokromiye yol açar (Şekil 05). Ayırıcı tanıya izin veren ana laboratuvar parametreleri Tablo 1'de gösterilmektedir.

Hemoglobinin sentezinde üç nokta, hipokromiye yol açan bozukluklar.

Tablo 1. Hipokromik anemilerin ayırıcı tanısı

Demir eksikliği anemilerinin tedavisi.

Terapinin amacı tam bir tedavidir.

Geçen yüzyılın 80'lerinde formüle edilen IDA tedavisinin ilkelerinden çoğu şimdiye kadar önemini korumuştur:

• Sadece demir açısından zengin gıdalardan oluşan bir diyetle demir takviyesi olmadan demir eksikliği anemisinin tedavisi mümkün değildir,
• demir eksikliği anemisi ile hayati endikasyonlar olmadan kan transfüzyonuna başvurmamalıdır,
• demir eksikliği anemilerinin tedavisi demir preparatları ile yapılmalıdır,
• demir eksikliği anemisi esas olarak dahili kullanım için ilaçlarla tedavi edilmelidir,
• hemoglobin ve eritrosit seviyelerinin normalleşmesinden sonra demir preparatları ile tedaviyi kesmeyin.

İstisna 4. maddedir. Şu anda, oldukça etkili ilaçlar var. intravenöz kullanım, çok nadiren yan etkiler verir - Venofer ve Ferinject ... NS intravenöz uygulama demir hazırlama maddesi 5 de revizyona tabidir.

Oral uygulama için ilaçlarla tedavi üç aşamadan oluşur: 1) hemoglobin seviyesinin restorasyonu, 2) demir deposunun yenilenmesi, 3) sürekli kan kaybı ile - destekleyici tedavi (Tablo 2).

İlacın iyi tolere edildiğinden emin olmak için tedaviye minimum dozla başlamak, dozu kademeli olarak optimal olana yükseltmek gerekir. İlaçların ek katkı maddesi olmadan kullanılması daha tavsiye edilir (tedavinin etkinliğini biraz arttırırlar, ancak tedavi maliyetini önemli ölçüde artırırlar). Yaygın demir takviyeleri Tablo 3-6'da listelenmiştir.

Sekme. 2. Oral uygulama için ilaçlarla demir eksikliği anemisinin tedavisinin aşamaları

Sekme. 3. Oral uygulama için demir preparatları (elementer demir dozları belirtilmiştir)

Sekme. 4. Solüsyonda oral uygulama için demir preparatları

(belirtilen elementer demir dozları)

Sekme. 5. Multivitaminlerle oral uygulama için demir preparatları

Sekme. 6. Folik asit ile oral uygulama için demir preparatları

Demir preparatları ile tedavinin etkisi yavaş gelişir ve Klinik işaretler iyileştirmeler, hemoglobinde gözle görülür bir artış olmadan önce ortaya çıkar. Bunun nedeni, eksikliği kas zayıflığına neden olan demirin enzimlere girmesidir. Tedavinin başlangıcından itibaren 6-8. günde, her zaman retikülosit sayısı ile kan testinin tekrarlanması gerekir. Gelecekte, analizler 3 haftada bir defadan fazla tekrarlanmaz. Hemoglobin seviyesi, tedavinin başlangıcından sadece 3-3,5 hafta sonra belirgin şekilde artar ve etki genellikle aniden ortaya çıkar. Hemoglobindeki ortalama artış oranı genellikle her 3 haftada bir 20 g / l'yi geçmez. Tedavinin yetersiz etkisi, ya fark edilmeyen kalıcı kan kaybına, ya yanlış tanıya ya da hastanın doktor reçetelerine uymamasına (çok yaygın bir neden!) işaret eder.

IDA'nın intravenöz kullanım için demir preparatları ile tedavisi.

Kurs dozu aşağıdaki formüle göre belirlenmelidir:

Toplam demir eksikliği [mg] =

vücut ağırlığı [kg] ´ (hastanın normal HB - HB'si) [g / l] ´ 0.24 + depo [mg],

35 kg'a kadar vücut ağırlığı ile, normal hemoglobin 130 g / l'de alınır ve depo - 15 mg / kg vücut ağırlığı; daha büyük bir kütle ile - hemoglobin normu 150 g / l, depo - 0,5 g olarak kabul edilir Katsayı 0,24 hesaplandı: 0,24 = 0,0034 ´ 0,07 ´ 1000 [gramın miligrama dönüştürülmesi].

Venofer, ekli talimatlara kesinlikle uyularak 5 ml (100 mg) IV damla olarak enjekte edilir. Tahmini dozu aşmayın. Ferinject yavaşça enjekte edilebilir.

Özellikle yan etkilerin varlığında, oral uygulama için demir preparatları ile uzun süreli tedavi, hastalar nadiren dayanabilir ve tedavi genellikle birkaç ay sürer. İntravenöz kullanım için ilaçların kullanımı, hastanın dispeptik bozukluklardan kaçınması açısından olumlu bir şekilde farklılık gösterir, bir sonraki dozu almayı hatırlaması gerekmez. İntravenöz kullanım için nispeten yüksek ilaç fiyatı (yutma daha ucuz görünüyor) tedavinin kısalığı ile telafi edilir. Vücuda farklı demir alım yolları için tedavi süresi, ilaçların maliyeti hakkında hastaya bilgi verilmeli ve tedavi yöntemini kendisi seçmelidir.

Demir preparatları ile yapılan tedavinin niteliği ne olursa olsun, hastaya bir takım tavsiyelerde bulunulmalıdır: gerekirse protez dişler, yiyecekleri yavaşça alın, iyice çiğneyin (demirin yiyeceklerden emilimi önemli ölçüde iyileşir). Besinler eksiksiz ve çeşitli olmalıdır, ancak çok fazla süt içmek gerekli değildir ve diyette kırmızı et miktarının arttırılması arzu edilir. Demir müstahzarlarını suyla (meyve suları değil, süt değil) içmek gerekir, ayrıca gereksiz yere askorbik asit almayın ( modern ilaçlar demir diğer katkı maddeleri olmadan emilir).

DEA'lı hastalara zararlı tavsiyeler:

• havuç suyu ile tedavi edilmelidir (karoten sarılığı ve faydası yoktur),
• demir müstahzarlarını siyah havyar, ceviz, nar ile değiştirin (pahalı, lezzetli ve sağlıklı olmasına rağmen, demir eksikliğini giderme açısından değil),
• çiğ veya yarı pişmiş karaciğer yiyin (salmonelloz ve diğer enfeksiyon riski).

İyileştikten sonra hastalar en az 3 ayda bir kan testi yaptırmalıdır.

Hasta yönetimi taktikleri.

Demir eksikliği anemisi, çoğu durumda teşhis veya tedavide bir hematoloğun katılımını gerektirmeyen bir hastalıktır.

Ağır vakalarda (ortostatik senkop) hastaneye yatış gereklidir. Hemoglobin düzeyini hızlı bir şekilde artırmak için eritrosit kütlesi transfüzyonu yapılır ve aynı zamanda demir preparatları ile tedaviye başlanır. Çoğu durumda, anemi yavaş yavaş gelişir ve hastalar fiziksel aktiviteyi sınırlayarak düşük hemoglobin seviyelerine uyum sağlar. Hemoglobin düzeyi 60-65 g/l olsa dahi doktora gitmeyebilirler. Bu durumlarda, tedavi hem oral hem de intravenöz olarak demir preparatları ile ayaktan tedavi bazında gerçekleştirilir.

Donör eritrositlerinin transfüzyonu, yalnızca hemodinamik bozuklukların varlığında ve ayrıca hemoglobin seviyesi 80 g / l'den az olan cerrahi veya doğum hazırlığında gerçekleştirilir.

IDA'nın önlenmesi.

DEA'nın birincil önlenmesi, gizli demir eksikliği olan ve risk gruplarında (üreme çağındaki kadınlar, menorajisi olan kadınlar, hamile kadınlar; personel donörleri, sıcak dükkanlarda çalışanlar) yapılmalıdır. Hastanın ağız boşluğunu, diş protezlerini sterilize etmek çok önemlidir, çünkü yiyeceklerin iyice çiğnenmesi diyetle alınan demirin emilimini artırmaya yardımcı olur. Demir eksikliğinin klinik ve biyokimyasal belirtilerinin yokluğunda bile, yüksek risk altındaki bireylere, diyetlerine et, et ürünleri, meyveler ve askorbik asitten zengin meyvelerin dahil edildiği çeşitli yüksek kalorili bir diyet önerilir.

Et, karaciğer, böbrek, soya fasulyesi, maydanoz, bezelye, ıspanak, siyah kuş üzümü, bektaşi üzümü, kuru kayısı, kuru erik, kuru üzüm, yulaf ezmesi, ceviz, elmada çok miktarda demir bulunur (eke bakınız). Nar ve çileklerdeki zengin demir içeriği hakkındaki yaygın görüş gerçekle örtüşmemektedir. Kırmızı etten çok fazla demir emilir. Bitkisel ürünlerden demirin emilimi sınırlıdır.

Hamilelik sırasında, özellikle hamilelikler birbiri ardına kısa aralıklarla (1-2 yıl) veya kadının hamilelikten önce menoraji geçirdiği durumlarda profilaktik demir takviyesi endikedir. Hamileliğin 14. haftasından itibaren demir takviyesi almaya başlayın.

İşlevsel olmayan kadınlar için rahim kanaması Her adet döneminden 7-10 gün sonra demir takviyesi alınmalıdır.

Kadro donörlerinde özellikle kadın donörlerde demir metabolizması yılda en az iki kez izlenmelidir. Düzenli olarak 450 ml kan bağışı yapılıyorsa, profilaktik amaçlı hem erkek hem de kadınlar kan bağışından sonra 2-2,5 hafta içinde bir veya başka bir demir preparatı almalıdır. 200 ml'lik bir yılda bir veya iki kez kan verilmesi, başka bir kan kaybı yoksa demir eksikliğine yol açmaz.

Gizli demir eksikliğinin tedavisi ikinci aşama ile başlar (bkz. Tablo 2). Aylık bir oral ilaç kürü almak genellikle yeterlidir. Ardından duruma bağlı olarak tedaviyi bırakın veya tedaviden önce ve sonra TIBC veya serum ferritin tayini ile idame tedavisini gerçekleştirin.

Not. Gerekirse demir takviyesi alırken serum demiri ve TIBC belirlenemez - iptallerinin ardından bir haftadan daha erken olmamak üzere.

Bozulmuş demir yeniden kullanımına bağlı anemi (kronik hastalık anemisi, ACD)

Kronik bir hastalığın anemisi teşhis edildiğinde iltihaplı hastalıklar(bulaşıcı ve aseptik) ve ayrıca şiddetli akut hastalıklar ve tümörlerde. Altta yatan hastalığın ayrılmaz bir parçası olarak hareket eder. ACD'nin karmaşık bir patogenezi vardır. En önemli unsurları şunlardır: 1) eritropoez hacminde bir azalma ve 2) demirin yeniden kullanımının ihlali.

Eritropoezin inhibisyonu, eritropoietin sentezini inhibe eden veya düzeyinde inhibe eden birçok sitokinin (interlökin-1, nekrotizan faktör-a, b- ve g-interferon tümörü, dönüştürücü büyüme faktörü) üretimindeki bir artış nedeniyle oluşur. progenitör hücrelerden oluşur. Granülositopoez, interlökin-1 tarafından koloni uyarıcı granülosit ve monosit faktörlerinin üretiminin eşzamanlı olarak uyarılması nedeniyle acı çekmez (Şekil 06). Mikroorganizmaların, bağışıklık bozukluklarının (IL-6'da bir artış) ve tümör antijenlerinin etkisi altında, karaciğerde hepsidin (hepsidin) sentezlenir, bu da IF-g gibi demir emilimini bozar ve ayrıca daha da önemlisi bloke eder. demirin biriktiği ve hem sentezine katılmadığı makrofajlardan serbest bırakılması.

06. Kronik anemide eritropoez bozukluklarının şeması.

EPO - eritropoietin,

EĞER - interferon,

IL - interlökin,

TNF - tümör nekroz faktörü, G-CSF - granülosit ve GM-CSF - granülomonositik koloni uyarıcı faktörler.

Şimdi, kronik hastalık anemisinin gelişimindeki ana rol, karaciğerde özel bir peptit oluşumuna bağlanıyor - hepsidin(şek. 07).

07. Kronik hastalık anemisinin gelişiminde hepsidinin rolü.

Hepsidin, demir emilim zincirinin özel bir bileşenidir. İnsülin ve glikoz gibi vücuttaki hepsidin ve demir arasındaki ilişkiyi karşılaştırabilirsiniz. Daha sonraki tedavi taktiklerini belirlemek için vücuttaki hepsidin öncüsünü belirlemek için enzim bağlantılı bir immünosorbent tahlili vardır (araştırma için kan serumu veya idrar alınır). Böylece hepsidin vücuttaki demir homeostazından sorumludur.

Kronik hastalık anemisinde demir depoları normaldir veya artar (ferritin), TIBC sıklıkla azalır, normal olabilir, ancak asla artmaz (bkz. Tablo 1). Serum demirindeki azalma (akut fazın negatif reaktanı) eksikliğini göstermez.

AChD'nin tedavisi. Kronik hastalık anemisi ile asıl şey, ona eşlik eden altta yatan hastalığın başarılı tedavisidir. Hipokromiye ve serum demir seviyelerinde bir azalmaya rağmen demir preparatları ile tedavi yapılmaz. Eşzamanlı demir eksikliği iyi kurulmuşsa, oral demir takviyesi düşünülebilir. Demir preparatlarının parenteral kullanımı kontrendikedir. Büyük kan kaybı gibi başka özel endikasyonlar olmadıkça eritrosit transfüzyonu yapılmamalıdır. Şu anda, eritropoietin preparatları bazen ACD'yi tedavi etmek için kullanılmaktadır.

Alexander Fedorovich Tomilov

İstatistik. En yaygın insan hastalıklarından biri. Toplam nüfusun %25'ini, doğurganlık çağındaki kadınların %40'ını, 60 yaş üstü her iki cinsiyetin %33'ünü etkiler.

etiyoloji.

Vücudun rejeneratif yeteneklerini aşan kronik kan kaybı:

Menoraji (6-7 gün süren menstrüasyon, bol veya pıhtılarla - herhangi bir süre);

Hemoroid kanaması;

Sindirim sistemi kanaması eroziv ve ülseratif lezyonlar ile.

Gastrointestinal sistemin kronik hastalıkları, özellikle midenin azalmış sekretuar fonksiyonu ile diyetle alınan demirin emiliminin bozulmasına yol açar.

Yetersiz beslenme (açlık, iştahsızlık vb.)

Hiper ve hipotiroid durumları.

Hamilelik, emzirme, erken çocukluk.

Bazı ilaçların, özellikle steroid olmayan antienflamatuar ilaçların (ibuprofen, diklofenak, vb.), analgin, biseptolün uzun süreli kontrolsüz alımı.

Klinik, teşhis. Kadınlarda hastalık genellikle kloroz sendromu ile ortaya çıkar. Bayılma, subfebril durum, dilde ağrı, tat ve koku bozukluğu şikayetleri; dayanılmaz

Ağır baharatlı aromalar gibi duvarlardan tebeşir, kireç, kil, toprak, badana arzusu. Kırılgan tırnaklar ve saçlar. Çiviler görünüşte düzleştirilmiş, dokunuşa yumuşak, katmanlı. Saçlar kuru, uçları bölünmüş, donuk. Erkeklerde hastalık her zaman kloroz sendromu olmadan ilerler. Cildin solukluğu, bazen yeşilimsi bir renk tonu ile. Kalp sesleri boğuk, her noktada hafif sistolik üfürüm. Taşikardi, hipotansiyon. Sinir sistemi - astenodepresif, astenonörotik, astenohipokondriakal sendromların belirtileri. Laboratuvar göstergeleri: eritrosit sayısında azalma, hemoglobin, renk indeksi, serum demiri, ESR'de artış, anizositoz, eritrositlerin poikilositozu.

Sınıflandırma. Şiddet derecesi, etiyolojik faktör, hastalığın evresi (alevlenme, remisyon) belirtilir.

Aneminin şiddetine göre:

Hafif (eritrositler 3.0-3.5x10 | 2 / l, Hb 100 g / l ve üzeri);

Orta şiddette (eritrositler 2.0-3.0x10 | 2 / l, Hb 80-100 g / l);

Ağır (eritrositler 1.0-2.0x10 "7l, Hb 55-80 g / l);

Son derece şiddetli, anemik koma (eritrositler) gelişimini tehdit eden
Alevlenme kriterleri: Kadınlarda eritrosit ve Hb sayısında azalma 4.0x10"2/l ve 120 g/l'nin altında, erkeklerde sırasıyla 4.5x1012/l ve 130 g/l'nin altındadır.

Remisyon kriteri: eritrosit ve Hb sayılarının normal değerlere dönmesi. Norma ulaşmayan kırmızı kan sayımındaki herhangi bir artış, remisyon değil, iyileşme olarak kabul edilmelidir.

Teşhisin formülasyonu.

Kronik Demir eksikliği anemisi menoraji, orta, alevlenme nedeniyle.

Menoraji ve gastrojenik, şiddetli, alevlenme nedeniyle karma kaynaklı kronik demir eksikliği anemisi.

Psikolojik ve sosyal statü genel ilkelere göre formüle edilir.

Ayırıcı tanı

Hemoblastozu dışlamak için, hemorajik ve ülseratif-nekrotik sendromlar olmadığından emin olmalısınız, laboratuvar - hastanın lökogramında, löseminin özelliği olan değişikliklerin yokluğunda.

Onkolojik patolojiyi dışlamak için, ilk seviyenin taraması gerçekleştirilir: geniş çerçeveli florografi (CCF), gastrointestinal sistem floroskopisi veya fibrogastroduodenoskopi (FGDS), kadınlar için bir jinekolog muayenesi gerekir. yaşlılar, daha sonra ek olarak hariç tutmak için malign neoplazm göğüs röntgeni, irrigoskopi, sigmoidoskopi, karın organlarının ultrason muayenesi yapılır.

B12 vitamini ve folat eksikliği anemisi hiperkromiktir, retikülopitis sayısı azalır, serum demiri normaldir, karaciğer büyümesi sıklıkla bulunur, sternal punktatta megaloblastik hematopoez bulunur.

Hemolitik anemi ile: ciltte sarılık, dalak ve karaciğerde büyüme, laboratuvar - normokromik anemi, retikülosit sayısında keskin bir artış, serum demiri normal veya artmış, dolaylı bilirubine bağlı hiperbilirubinemi, idrarda hemosiderin, belirgin hiperplazi kemik iliği punktatında eritroid filizi.

Hipoplastik anemi, hemorajik ve (veya) pürülan-nekrotik sendrom ile, tüm hematopoietik mikropların noktasal baskılanmasında tüm kan sayımlarında (eritrositler, lökositler, trombositler) keskin bir azalma.

Kliniğe ve genel kan testi verilerine göre sideroachretic anemi, demir eksikliğinden farklı değildir, ancak bu tür hastaların kan serumundaki demir içeriği yüksektir (50-90 µmol / l). Demir preparatları ile tedavi, hastalığın semptomlarını durdurmadan organ hemosiderozuna yol açar.

Tanım.Önde gelen semptomu, renk indeksi 0,8'in altında ve serum demir seviyesi 13 μmol / l'den az olan eritrosit sayısının 4.0x10 12 / l'den ve hemoglobinin 120 g / l'den az azalması olan hastalık.

İstatistik. En yaygın insan hastalıklarından biri. Toplam nüfusun %25'ini, doğurganlık çağındaki kadınların %40'ını, 60 yaş üstü her iki cinsiyetin %33'ünü etkiler.

etiyoloji.

Yeniden aşan kronik kan kaybı
vücudun jeneratör yetenekleri:

Menorajiler (uzun süreli adet kanaması)
6-7 gün, bol; veya pıhtılarla -
herhangi bir süre);

Hemoroid kanaması;

Gastrointestinal kanama ile
eroziv ve ülseratif lezyonlar.

Kronik gastrointestinal hastalıklar
yol, özellikle düşük bir saniye ile
midenin retina fonksiyonu,
diyet demirinin emiliminde bozulma.

Yetersiz beslenme (açlık, iştahsızlık
ve benzeri.)

Hiper ve hipotiroid durumları.

Hamilelik, emzirme, erken bebek taşıma
rast.

Bazılarının uzun süreli kontrolsüz alımı
ry ilaçları, özellikle steroid olmayan
anti-inflamatuar ilaçlar (ibupro-
saç kurutma makinesi, diklofenak vb.), analgin, biseptol.

Klinik, teşhis. Kadınlarda hastalık genellikle kloroz sendromu ile ortaya çıkar. Bayılma, subfebril durum, dilde ağrı, tat ve koku bozukluğu şikayetleri; dayanılmaz

ağır baharatlı aromalar gibi duvarlardan tebeşir, kireç, kil, toprak, badana yeme arzusu. Kırılgan tırnaklar ve saçlar. Çiviler görünüşte basık, dokunuşa yumuşak, katmanlı. Saçlar kuru, bölünmüş uçlar, donuk. Erkeklerde hastalık her zaman kloroz sendromu olmadan ilerler. Cildin solukluğu, bazen yeşilimsi bir renk tonu ile. Kalp sesleri boğuk, her noktada hafif sistolik üfürüm. Taşikardi, hipotansiyon. Sinir sistemi - astenodepresif, astenonörotik, astenohipokondriakal sendromların belirtileri. Laboratuvar göstergeleri: eritrosit sayısında azalma, hemoglobin, renk indeksi, serum demiri, ESR'de artış, anizositoz, eritrositlerin poikilositozu.

Sınıflandırma.Şiddet derecesi, etiyolojik faktör, hastalığın evresi (alevlenme, remisyon) belirtilir.

Aneminin şiddetine göre:

Hafif (eritrositler 3.0-3.5x10 | 2 / l, Hb 100 g / l
Ve daha yüksek);

Orta şiddette (eritrositler 2.0-3.0x10 | 2 / l,
Hb 80-100 g/l);

Şiddetli (eritrositler 1.0-2.0x10 "7l, Hb 55-
80 g / l);

Son derece şiddetli, gelişimsel olarak tehdit edici
anemik koma (eritrositler<1,0х10 12 /л, НЬ
<55 г/л).

Alevlenme kriterleri: kadınlarda eritrosit ve Hb sayılarında azalma 4.0x10"2/l ve 120 g/l'nin altında, erkeklerde ise 4.5x10 12/l ve 130 g/l'nin altındadır.

Remisyon kriteri: eritrosit ve Hb sayılarının normal değerlere dönmesi. Norma ulaşmayan kırmızı kan sayımındaki herhangi bir artış, remisyon değil, iyileşme olarak kabul edilmelidir.

ayakta tedavi hematoloji

Teşhisin formülasyonu.

menoraji nedeniyle, orta, yaklaşık
yapı.

Kronik demir eksikliği anemisi
menoraji ve gaza bağlı ortak oluşum
trojenik, şiddetli, alevlenme.

Psikolojik, sosyal statü formu
genel ilkelere dayanmaktadır.

Ayırıcı tanı

hariç tutmak hemoblastoz Ube olmalı
hemorajik ve ülseratif yokluğunda yaşamak
köstebek sendromları, laboratuvar - yokluğunda
hastanın lökogramında karakteristik değişiklikler
lösemi.

Onkolojik patolojiyi dışlamak için
birinci seviyenin taranması: büyük çerçeve
florografi (CCF), ventriküler floroskopi
bağırsak yolu olmayan veya fibrogastroduodenoskopi
(FGDS), kadınlar için bir jinekolog muayenesi gereklidir.
Öykü alma sırasında herhangi bir kaynak belirlenmezse,
gastrointestinal sistem hastalıklarının endikasyonları
bu, yaşlı bir hasta, daha sonra ek olarak
malign neoplazmın dışlanması
göğüs röntgeni, ir-
rigoskopi, sigmoidoskopi, ultrason
karın organlarının izlenmesi (ultrason).

B 12 Vitamini - ve folat eksikliği anemisi
hiperkromik, retikülopit sayısı azalır,
serum demiri normal, üve yaygın
karaciğer büyümesi, sternal punktat megalo-
blast hematopoez.

NS hemolitik anemi: sarılık
cilt, dalak ve karaciğerde büyüme,
laboratuvar - normokromik anemi, keskin artış
retikülosit sayısındaki değişiklik, serum
normal veya artmışsa ben de hiperbilirubin yiyorum
dolaylı bilirubin, idrarda hemosiderin nedeniyle,
kemik iliği punktatında belirgin hiperplazi
eritroid mikrop.

NS hipoplastik anemi kanamalar
chesky ve (veya) pürülan-nekrotik sendrom, res
tüm kan parametrelerinde (eritrositler,
lökositler, trombositler), hepsinin noktasal baskılanmasında
hematopoez filizleri.

Sideroachretik anemiler klinik tarafından
ve genel kan testinin verileri farklı değil
demir eksikliğinden, ancak jöle içeriğinden
başına içinde bu tür hastaların serumu yüksektir (50-
90 umol / L). Demir preparatları ile tedavi
semptomu durdurmadan organların hemosiderozuna yol açar
hastalığın hacimleri.

Hasta yönetimi

Tedavinin amacı: iyileşme (5 yıl içinde tam klinik ve hematolojik remisyon). Görevler:

Normal göstergelerin restorasyonu
kırmızı kan ve serum demiri;

Normal performansı korumak
uygun seviye.

Tedavi organizasyonu. Ağır veya etiyolojik olarak belirsiz demir eksikliği anemisi vakaları dışında çoğu hasta ayakta tedavi edilir. Bu gibi durumlarda, jinekolojik, gastroenterolojik veya diğer bölümlerde aneminin en olası doğası ilkesine dayanarak hastalar hastaneye yatırılır.

Tedavi izleme. Hastalığın ilk tespiti veya alevlenmesi döneminde, kan her 10-14 günde bir izlenir, tıbbi muayenelerin sıklığı aynı olmalıdır. 3-5 gün içinde eritrosit ve hemoglobin sayısındaki artışa güvenmemelisiniz.

Kısmi remisyon döneminde, hastanın çalışabildiği ancak hematolojik norma ulaşılmadığı zaman, aylık olarak kan kontrolü ve tıbbi muayene yapılır. Normal bir kırmızı kan bileşimi ile tam remisyon döneminde, ilk yıl boyunca üç ayda bir, daha sonra her 6 ayda bir gözlem yapılır. İyileşme, 5 yıl içinde alevlenmelerin olmaması olarak kabul edilir. Alevlenme sırasında bir hematolog ile istişare - 2 ayda 1 kez, ardından 4-6 ayda 1 kez.

planlı tedavi

Hasta ve ailesi için bilgiler:

Bu hastada anemi gelişiminin nedeni.

Hastalığın temel tedavi edilebilirliği.

İlaç tedavisinin zamanlaması (başlangıç
demir tedavisi kursu - 2-3 ay, tam kurs - kadar
1 yıl).

Kendi kendini kontrol etme olasılığı (kırmızı normlar
kan ve serum demiri).

Bu PA kategorisi için zararın netleştirilmesi
vasıfsız tedavi gören hastalar, vejetaryenler
toplum, gönderiler, kendi kendine ilaç tedavisi için "tarifler".

Hasta ve ailesi için ipuçları:

ile demir takviyeleri ile tedaviye başlayın.
hastalık tespit edildiği an, istisnai olarak
eritrositler olduğunda ilk aşamaları yiyin
> 3.5x10 | 2/l ve Hb> P0 g/l. Bu durumlarda şunları yapabilirsiniz:
diyet ve bitkisel ilaçları bağımsız olarak kullanın
yöntem, ancak etkisiz ise
1 ay içinde st. hastayı ihtiyaca ikna etmek gerekir
ilaç tedavisinin mevcudiyeti.

Kronik demir eksikliği anemisi

Mümkünse etiyolojik ortadan kaldırın
faktörler: hemostatik bitkisel ilaç uygulayın
menoraji durumunda; kronik tedavi
gastrointestinal sistem hastalıkları, böbrekler;
hastayı (dokuyu) ameliyat ihtiyacına ikna etmek
hemoroid veya rahim miyomlarının tedavisi
kalıcı kanama.

Terapötik beslenmeyi baskın olarak düzenleyin
et ürünleri ve doğal kaynaklar
cov vitamin (siyah frenk üzümü, limon, obl
piha). Ağır dönemleri olan kadınlar için - Grana
sen ve fındık.

Kronik hane, mesleki ortadan kaldırın
çevrimiçi ve mümkünse ilaç
tedavi süresi için toksisite (benzin, boyalar,
steroidal olmayan antienflamatuar ilaçlar,
biseptol).

İlaç tedavisi

Demir preparatları yeterli dozlarda ve uzun süre reçete edilmelidir. Düşük verim ve ciddi yan etkiler nedeniyle olumsuzluk reçete edilmelidir: azaltılmış demir, demirli aloe şurubu, hemostimulin, ferramid. Besin takviyeleri, demir içeren, tedavi amaçlı uygun değildir, çünkü içlerindeki demir içeriği en az 250 mg / gün gerekliliği ile 18 mg'dan yüksek değildir. Kullanımları, nüksetmeyi önlemek için yalnızca tam remisyon döneminde mümkündür.

Tardiferon(hamile kadınlar için hipotardiferon). 1-2 masada atandı. günde, kesinlikle yemeklerden sonra. Mide mukozasını koruyan mukoproteaz içerir, biyoyararlanımı yüksektir. Hipotardiferon hamile kadınlar için gerekli olan folik asit içerir.

Sorbifer. 1 masa tarafından atandı. Yemeklerden sonra günde 2 kez. İyi tolere edilir, ilacın emilimini kolaylaştıran askorbik asit içerir.

Aktiferrin. Aneminin ciddiyetine bağlı olarak günde 1 ila 3 kapak arasında reçete edilir. Çocuklar için formlar var: şurup ve damla. İlaç oldukça etkilidir, ancak bireysel hoşgörüsüzlük mümkündür.

Ferroplex. 2 masaya atandı. günde 4 kez. Yukarıda açıklanan geciktirici formlarla karşılaştırıldığında, etkisizdir, ancak mükemmel şekilde tolere edilir, neredeyse hiç yan etkisi yoktur. Belki de hamile kadınların anemisi için randevu.

Dikkat! Hastayı dışkı renginin siyaha dönüşmesi konusunda uyarın ve istisnasız tüm demir takviyelerinin üreticinin talimatlarına bakılmaksızın kesinlikle yemeklerden sonra alınması konusunda uyarın.

Demirin parenteral kullanımı (ferrumlek ilacı) iki durumla sınırlıdır:

Oral preparatlara tam hoşgörüsüzlük
sıçanlar;

Hızlı ve kısaca stabilize etme ihtiyacı
kırmızı kan sayılarını okuyun, örneğin
acil operasyona hazırlanıyor. belki arar
anafilaktik reaksiyonlar, hiper pıhtılaşma
ilişki. Ayakta tedavi bazında, reçete
Xia sadece kas içinden, enjeksiyonlar (içerir
bir ampulün basılması) iki günde bir gerçekleştirilir,
10-15 enjeksiyon kursu.

yardımcı ilaçlar

Demir emilimini arttırmak ve eritropoezi uyarmak için - mikro elementlerin eklenmesiyle multivitamin preparatları: iltifat 1 sekme. yemekle birlikte bir gün.

Protein metabolizmasının düzeltilmesi için - potasyum orotat 1 tablo. (0.5 g) 20 gün boyunca günde 3 defa. B vitaminlerinin enjekte edilebilir formda atanması haklı değildir.

Fitoterapi.Kuşburnu kaynatma.Çilekleri doğrayın ve 1 yemek kaşığı başına 1 bardak kaynar su üzerine kaynar su dökün. ben. çilek, 20-30 dakika bekletin. Gün boyunca iç.

Antianemik koleksiyon. Isırgan otu, ip, frenk üzümü yaprağı, çilek yaprağını eşit olarak karıştırın, soğuk su (1 yemek kaşığı L. Karışım başına 1 bardak su) 2-3 saat dökün, sonra ateşe verin, 5-7 dakika kaynatın, soğutun, boşaltın . Gün boyunca iç.

Gebe kadınlarda demir eksikliği anemisi için yaklaşık bir tedavi rejimi:

Hipotardiferon 1 sekmesi. sabah ve akşam
yemekten sonra; prenavit 1 kapak. Günde 2 kez orotat
potasyum 1 sekmesi. (0,5 g) için günde 3 kez
20 gün; fitoterapi; diyet tedavisi.

Yaşlılarda demir eksikliği anemisi için yaklaşık bir tedavi rejimi:

Sorbifer 1 sekmesi. sabah ve akşam sonra
Gıda; undevit 1 tablet günde 2 defa, potasyum orotat
1 sekme. (0.5 g) 20 gün boyunca günde 3 defa;
bitkisel ilaç, diyet tedavisi.

rehabilitasyon tedavisi

Kısmi remisyon döneminde, hasta çalışabilecek duruma geldiğinde, hemoglobin sayıları normale dönene kadar günlük ilaç alımına devam edilmelidir. Hemoglobin miktarı 120 g / l'ye ulaştığında, demir preparatlarından biri adetten 7 gün sonra veya bir yıla kadar her ayın 7 günü için reçete edilir.

Tam remisyon döneminde, hemoglobin sayıları tedavi olmaksızın normal olduğunda, ilkbahar ve sonbaharda bir aylık anti-tekrarlayan ferroplex veya tardiferon kursları.

ayakta tedavi hematoloji

Rehabilitasyon tedavisinin etkinliği için kriterler:İlkbahar ve sonbaharda bir aylık anti-nüksetme tedavisi kürlerini yürütürken, normal kırmızı kan ve serum demir sayılarının üç yıl boyunca korunması.

tıbbi uzmanlık

Geçici sakatlık muayenesi
ti.İşgücü kaybı koşulları tıbbi tarafından belirlenir.
(klinik, eritrosit ve hemoglobin sayısı) ve
sosyal faktör - hastanın işinin doğası.
Ağır fiziksel emek ve zararlı ürünlerle
erkeklerde sakatlıklar çalışma yeteneğini geri kazandı
kadınlarda hemoglobin sayısı 130 g / l olduğunda ortaya çıkar -
120 g / l. Hafif fiziksel emek ile izin verilir
zihinsel emeği olan kişilerde 10 g / l başına hemoglobin sayıları
evet - verilenlerden 20 g/l daha düşük.

Tıbbi ve sosyal Uzmanlık. MSEC'de
şiddetli, zor düzeltme olan hastalar
anemi ile. Bir teşhis formülasyonunda
anemi bir semptom veya komplikasyonun yerini alır
altta yatan hastalık.

Askeri tıbbi uzmanlık. anemi ile
(Madde 11'e göre), hızlı veya yavaş ilerleme-

kan bileşiminde ve periyodik alevlenmelerde önemli değişiklikler olan askerler, hematopoetik sistemin orta derecede işlev bozukluğu ve nadir alevlenmelerin eşlik ettiği anemi ile askerlik hizmeti için uygun değildir.

Ön ve periyodik tıbbi muayeneler. Tıbbi kontrendikasyonlara göre (genel tıbbi kontrendikasyonlara ek olarak), anemiden muzdarip kişilerin kurşun (1.25.1), aromatik hidrokarbonlar (1.33), naftalin, naftoller (1.34), organoklorlu pestisitler (2.2) ile temas halinde çalışmasına izin verilmemelidir. .1 ), organoflor pestisitler (2.2.2), karbamik asit türevleri (2.2.4), klorobenzoik asit türevleri (2.2.6), klorofenoksiasetik asit türevleri (2.2.7), klorofenoksibutirik asit türevleri (2.2.8), halojenli karboksilik asit anilidler (2.2.9), üre ve guanidin türevleri (2.2.10), polistirenler (2.4.7), antineoplastik ilaçlar (2.7.2), iyonlaştırıcı radyasyon (5.1).

B 12 Vitamini - ve folat eksikliği anemileri (kod D 51.9)

Tanım. B vitamini veya folik asit eksikliğinden kaynaklanan ve megaloblastik hematopoez, hiperkromi ve eritrosit makrositozuyla kendini gösteren, DNA ve RNA sentezinde bozulma ile ilişkili anemiler. B 12 vitamini ve folik asidin kombine eksikliği nadirdir, ancak her iki faktörün izole eksikliği olan formlar klinik ve laboratuvar olarak ayırt edilemez, bu nedenle birlikte değerlendirilirler.

İstatistik. Rusya'da, hastalığın insidansı (100.000 nüfus başına 20-60 vaka) bölgeye bağlı olarak önemli ölçüde değişir: daha sık kuzeyliler hastalanır, daha az sıklıkla orta bölge sakinleri, çok nadiren - Uzak Doğu. 45-55 yaşından itibaren ileri yaş gruplarında görülme sıklığı giderek artmaktadır. Cinsiyet farklılıklarının neden olduğu patolojik duygulanımlarda önemli farklılıklar yoktu.

Etiyoloji ve patogenez. Megaloblastik anemiler, mide epitel hücrelerine karşı otoantikorların üretimi ile kendini gösteren, immünolojik bir bozukluğa neden olan genetik bir kusurun sonucu olarak kabul edilir. Bu, B 12 vitamini ve (veya) folik asidin yetersiz emilimi nedeniyle sindirim sisteminin mukoza zarlarının dejeneratif lezyonlarına yol açar. B vitamini | 2 eksikliği, omurilikte ciddi hasarın (füniküler miyeloz) nedenidir.

Klinik. Kural olarak, yaşlı insanlar hastadır. Genel halsizlik, ciltte renk değişikliği (ikterik bir belirti ile solukluk), dilde ağrı ve tatsız duyumlara karşı artan tat duyarlılığı, ayaklarda ve avuç içlerinde uyuşma. Kronik gastrit, kolit ve gastrointestinal sistemin diğer hastalıklarının endikasyonlarının tarihi. Muayenede hastalar, dilde parlak kırmızı renkli alanlar ile "solgunluktan çok sarılıktır". Karın palpasyonu, epigastrik bölgede, hipokondride, gastrointestinal sistemin kronik hastalıklarının varlığında bağırsaklar boyunca ağrıyı ortaya çıkarabilir. Kan testi: hiperkromik makrositik anemi, genellikle anlamlıdır. Renk indeksi 1.3'e kadar çıkabilir. Nötrofiller nedeniyle retikülosit sayısı azalır, lökosit sayısı da azalır. Bazen gözlemlenen

24. Denisov

kanama fenomeni olmadan önemli bir trombositopeni verildi. Dolaylı bilirubin nedeniyle orta derecede hiperbilirubinemi (28-47 μmol / l'ye kadar). Kan serumundaki demir içeriği normaldir veya hafif yükselmiştir. Steril nokta - megaloblastik hematopoez.

Teşhisin formülasyonu. B Vitamini | 2 - orta şiddette yetersiz anemi.

Ayırıcı tanı

Her şeyden önce, onu hariç tutmak gerekir
kololojik hastalık. Bunu yapmak için yürütün
birinci seviye tarama: CCF, floroskopi
kadınlar için ludka veya FGDS - bir jinekolog tarafından muayene,
50 yaşın üzerindeki kişiler için - organın irrigoskopi ve ultrasonu
yeni karın boşluğu.

Hiperkromik anemi sendromu nasıl tanışır?
dır-dir Akut eritromiyeloz ile. hariç tutmak
bu hastalık olmadığından emin olmalısınız.
morragik ve pürülan-nekrotik sendrom
mov ve ayrıca, bu hemoblastozdan beri,
periferik kanda durgun hücreler görünür
hemen değil, hasta sternal yapmalıdır
delinme.

NS demir eksikliği anemisi farklı
B 12 vitamini -eksik - gri ile cildin solgunluğu
yeşilimsi renk tonu, kloroz sendromunun varlığı (içinde
KADIN). Laboratuvar: renk indeksi 0.8 ve
azaldıkça retikülosit sayısı artar, anizo-
sternumda eritrositlerin sitozu ve poikilositozu
punktat - eritroidin orta derecede hiperplazisi
filiz.

NS hemolitik anemi farklı
B 12 vitamini - eksik - şiddetli sarılık
cilt, önemli hepato- ve splenomegali. emek
natal olarak: normokromik anemi, keskin bir şekilde arttı
retikülositlerin yaprakları, lökositlerin sayısı daha yüksektir
ancak hiperbilirubinemi nedeniyle 50 µmol/l'den fazla
dolaylı bilirubin, idrarda - hemosiderin, sterde
natal punktat - belirgin erite hiperplazisi
roid mikrop.

hipoplastik anemi B 12 vitamininden -
eksiklik, genel durumun ciddiyeti ile karakterizedir
nia, hemorajik veya pürülan-olmayan varlığı

ayakta tedavi hematoloji

Crotique sendromu, karaciğerin büyüme eksikliği. Laboratuvar: anemi normokromdur, tüm kan sayıları keskin bir şekilde azalır, hiperbilia-rubinemi yoktur, sternal punktatta tüm hematopoez mikroplarının inhibisyonu vardır.

Hasta yönetimi

Tedavinin amacı: stabil klinik ve hematolojik remisyonun sağlanması ve sürdürülmesi. Görevler:

Hematopoezin megaloblastikten çevirisi
normoblastik'e git;

Normoblastiklerin ömür boyu bakımı
Ne tür hematopoez kalıcıdır
B 12 vitamini ve (veya) folik asit
çok.

Tedavi organizasyonu. Megaloblastik anemiler ayaktan tedavi edilir. Bununla birlikte, sağlık nedenleriyle transfüzyon tedavisi gerektiren durumlarda, tedavi veya hematoloji bölümünde yatış gereklidir. Hastalığın ilk tespitinde, remisyon başlangıcında ve daha sonra yılda bir kez bir hematolog ile istişare tavsiye edilir.

planlı tedavi

Bilgihasta için ve onun aileler:

Hastalığın özü hakkında kısa bilgi.

Prensip olarak, istikrarlı bir yapı oluşturmak mümkündür.
ile uluyan klinik ve hematolojik remisyon
pamuk destekleyici tedavi.

Kan testini yılda bir kez kontrol etmek gerekir.
3 ay, hatta ayda bir B12 vitamini tanıtımı
istikrarlı remisyon dönemi.

. Hasta tavsiyesi ve ailesine:

Protein ve vitamin dolu beslenme
benim kompozisyon.

Gerekirse, bir kurs almalısınız.
ventrikülün kronik hastalıkları için
bağırsak yok.

İlaç tedavisi

Hastalığın ilk tespiti ve alevlenmesi döneminde, bir ev rejimi gereklidir. Diyet demir eksikliği anemisi ile aynıdır. 7-10 gün boyunca günlük B vitamini 12 500 mcg, ardından gün aşırı 7-10 enjeksiyon daha. İyileşme, birinci veya ikinci enjeksiyondan sonra gerçekleşir. 3-7. günlerde - retikülositik kriz. Remisyon hızla indüklenir ve kalıcıdır. Folik asit 5-15 mg / gün olarak reçete edilir. Kısmi remisyon döneminde, hasta çalışabildiğinde ancak hematolojik norma henüz ulaşılmadığında, girilmesi gerekir.

B vitamini 12, 500 mcg kas içinden haftada 1 kez, 3 ay. Tam remisyon döneminde - ayda 1 kez 500 μg B12 vitamininin ömür boyu uygulanması.

Hamile kadınlar için yaklaşık tedavi rejimi:

Her 10 günde bir 200 mcg;

1. günden 30. güne kadar folik asit 15 mg / gün
B 12 vitamini ile tedavinin başlangıcından itibaren;

Hipotardiferon 1 sekmesi. 30. günden itibaren her gün
1-2 ay içinde.

Demir hazırlıkları gereklidir çünkü hamile kadınlarda, anemi, kural olarak, karışık oluşumun.

Yaşlılar için yaklaşık tedavi rejimi:

B vitamini 12 500 mcg kas içinden günde
10 gün, sonra gün aşırı 10 enjeksiyon, sonra
500 mcg haftada bir, 2-3 ayda bir, daha sonra 2 haftada bir.
- 2 ay, daha sonra ayda 1 kez. yaşam için;

Folik asit 10 mg / gün;

Multivitamin hazırlama (Undevit), 1 sekme.
Vitamin tedavisinin başlangıcından itibaren 30 günden itibaren günde 2 kez
12'de, 1-2 ay içinde, 2-3 ay arayla.

fitoterapi- "Demir eksikliği anemileri" bölümüne bakın.

rehabilitasyon tedavisi

Tam remisyon döneminde, ayda bir kez 500 μg B 12 vitamini uygulanır. İlkbahar ve sonbaharda gerekirse (megalo bölgesel hematopoez belirtileri varlığında) B 12 vitamini 10 günde 1 kez 200 μg dozunda enjekte edilir. 12 - ve klinik ve hematolojik remisyon döneminde folat eksikliği anemisi sanatoryum tedavisine kontrendikasyon değildir, fizyoterapi kullanımında kısıtlamalar gerektirmez.

Kriterleryeterlik rehabilitasyon Nuh tedavisi:

Normoblastik hematopoezin korunması
(normal eritrosit sayısı, Hb, renk
uluma göstergesi 1.1'den yüksek değil; haşhaş eksikliği
rositoz), varsa, sadece destekliyorum
terapi.

Nörolojik bozuklukların olmaması:
tat dönmesi, ayak ve avuç içi uyuşması,
parestezi, vb.

tıbbi uzmanlık

Megalitik hematopoez bölgesinin belirtileri tamamen kaybolana ve kırmızı kan sayımı normale dönene kadar hasta geçici olarak iş görmez.

Tıbbi ve sosyal muayene, askeri tıbbi muayene, ön ve periyodik tıbbi muayeneler - "Kronik demir eksikliği anemisi" bölümüne bakın.

Hemolitik anemiler (kodlar D 58.9, D 59)

Tanım. Eritrositlerin imha sürecinin üreme sürecine hakim olduğu bir grup anemik durum. Hemolitik anemilerde eritrositler 100 günden az yaşar.

İstatistik. Patolojik insidans düşüktür, 100.000 nüfus başına 0.6-2.8 vakadır. Konjenital hemolitik anemi, Dağıstan'da, edinilmiş - gelişmiş kimya endüstrisine sahip büyük merkezlerde daha yaygındır.

Etiyoloji, patogenez. Arasında nedensel faktörler vurgulanır:

Eritrositik içi (eritrositopatiler,
fermentopati, hemoglobinopati).

Ekstra eritrosit:

bulaşıcı;

Kimyasal (tıbbi, profesyonel
ev içi ve ev içi zehirlenme);

Fiziksel (yanıklar, protez ser varlığı
güverte vanaları);

İmmünolojik (oto- ve heteroimmün
formlar);

Bilinmiyor (onkolojik patoloji durumunda hemoliz,
karaciğer ve böbrek patolojisi).

Patogenezde, önde gelen rol, eritrositlerin periferik yıkımı, dolaşım yatağında çürüme ürünlerinin ortaya çıkması ve sonuç olarak, periferik kan analizine göre, kemik iliği rejeneratif reaksiyonu ve belirteçleri tarafından oynanır.

Klinik, teşhis. Hemolitik sendrom üç semptomdan oluşur: anemi, sarılık ve splenomegali. Teşhis genellikle zordur, birçok hastaya uzun yıllar kronik hepatit veya karaciğer sirozu teşhisi konur ve bu hastalıkların bir sonucu olarak anemi alınır. İçinde

Dalak büyümesi olan tüm sarılık vakalarında, anemi zayıf olabileceğinden, hemoglobin sayılarından bağımsız olarak hastaların kapsamlı bir muayenesi gerekir. Laboratuvar göstergeleri: anemi, genellikle normokromik, retikülosit sayısında çoklu artış, dolaylı bilirubine bağlı belirgin hiperbilirubinemi, idrarda hemosiderin, sternal punktatta eritroid soyunun belirgin hiperplazisi.

Sınıflandırma.İki büyük hemolitik anemi grubu vardır: konjenital ve edinsel. Konjenital formlar daha sık aile kalıtsaldır, otozomal dominant ve otozomal resesif bir şekilde kalıtılır.