Önde gelen tetikleyici faktöre göre, aşağıdaki şok türleri ayırt edilebilir:

1. Hipovolemik şok:

• Hemorajik şok (büyük kan kaybı ile).
• Travmatik şok (aşırı ağrı dürtüleri ile kan kaybının birleşimi).
• Dehidrasyon şoku (aşırı su ve elektrolit kaybı).

2. Kardiyojenik şok, miyokard kontraktilitesinin (akut miyokard enfarktüsü, aort anevrizması, akut miyokardit, interventriküler septumun yırtılması, kardiyomiyopati, şiddetli aritmiler) ihlalinden kaynaklanır.

3. Septik şok:

• Eksojen toksik maddelerin etkisi (ekzotoksik şok).
• Bakterilerin, virüslerin, bakterilerin büyük tahribatı nedeniyle endotokseminin etkisi (endotoksik, septik, bulaşıcı-toksik şok).

4. Anafilaktik şok.

Şok gelişim mekanizmaları

Şok için yaygın olan durumlar hipovolemi, kanın reolojik özelliklerinin bozulması, mikrosirkülasyon sisteminde sekestrasyon, doku iskemisi ve metabolik bozukluklardır.

Şok patogenezinde aşağıdakiler birincil öneme sahiptir:

1. hipovolemi... Gerçek hipovolemi, kanama, plazma kaybı ve çeşitli dehidratasyon biçimlerinin (BCC'de birincil düşüş) bir sonucu olarak ortaya çıkar. Göreceli hipovolemi, kanın birikmesi veya sekestrasyonu sırasında (septik, anafilaktik ve diğer şok formları ile) daha sonraki bir tarihte ortaya çıkar.
2. Kardiyovasküler yetmezlik. Bu mekanizma öncelikle kardiyojenik şokun karakteristiğidir. Ana neden, akut miyokard enfarktüsü nedeniyle kalbin kasılma fonksiyonunun ihlali, kapak aparatında hasar, aritmiler, pulmoner emboli vb.
3. Sempatik-adrenal sistemin aktivasyonu adrenalin ve norepinefrin salınımının artması sonucu ortaya çıkar ve arteriyollerin spazmı, pre- ve özellikle postkapiller sfinkterler, arteriyovenöz anastomozların açılması nedeniyle kan dolaşımının merkezileşmesine neden olur. Bu organ dolaşımının bozulmasına yol açar.
4. Bölgede mikro sirkülasyon kılcal damar öncesi ve sonrası sfinkter spazmı, arteriyovenöz anastomozlarda artış, doku gaz değişimini keskin bir şekilde bozan kan şantları artmaya devam ediyor. Serotonin, bradikinin ve diğer maddelerin birikimi var.

Organ dolaşımının ihlali, akut böbrek ve karaciğer yetmezliği, akciğer şoku, merkezi sinir sisteminin işlev bozukluklarının gelişmesine neden olur.

Şokun klinik belirtileri

1. Sistolik kan basıncında azalma.
2. Nabız basıncında azalma.
3. Taşikardi.
4. İdrar çıkışında saatte 20 ml veya daha az azalma (oligo ve anüri).
5. Bilinç ihlali (ilk önce heyecan mümkündür, sonra uyuşukluk ve bilinç kaybı).
6. Periferik dolaşımın ihlali (soluk, soğuk, nemli cilt, akrocyanosis, cilt sıcaklığında azalma).
7. Metabolik asidoz.

Teşhis arama aşamaları

1. Tanının ilk aşaması, klinik belirtilerine dayanarak şok belirtilerini belirlemektir.
2. İkinci adım kurmaktır makul sebep anamnez ve nesnel bulgulara (kanama, enfeksiyon, zehirlenme, anafilaksi vb.) dayalı şok.
3. Son adım, hasta yönetim taktiklerini ve acil önlemlerin kapsamını geliştirmeye yardımcı olacak şokun şiddetini belirlemektir.

Bir hastayı tehdit edici bir durumun geliştiği yerde (evde, işte, sokakta, bir kaza sonucu hasar görmüş bir araçta) muayene ederken, bir sağlık görevlisi yalnızca durum değerlendirmesinden elde edilen verilere güvenebilir. sistemik dolaşım. Nabzın doğasına (frekans, ritim, dolum ve gerginlik), solunum derinliği ve sıklığına, tansiyon seviyesine dikkat etmek gerekir.

Birçok durumda hipovolemik şokun şiddeti, Algover-Burri şok indeksi (SHI) kullanılarak belirlenebilir. Nabız hızının sistolik kan basıncına oranı ile ilgili olarak, hemodinamik bozuklukların ciddiyeti değerlendirilebilir ve hatta yaklaşık olarak akut kan kaybı miktarı belirlenebilir.

Ana şok formları için klinik kriterler

Hipovolemik bir varyant olarak hemorajik şok. Hem dış hem de iç kanamadan kaynaklanabilir.
Travmatik dış kanamada yaranın yeri önemlidir. Ağır kanama yüz ve kafa, avuç içi, taban yaralanmaları (iyi vaskülarizasyon ve az yağlı lobüller) eşlik eder.

Belirtiler... Dış veya iç kanama belirtileri. Baş dönmesi, ağız kuruluğu, idrar çıkışında azalma. Nabız hızlı ve zayıf. Kan basıncı düşürülür. Solunum sık, sığdır. Artan hematokrit. Kan kaybı hızı, hipovolemik hemorajik şok gelişiminde belirleyici bir öneme sahiptir. 15-20 dakika içinde BCC'de %30 azalma ve infüzyon tedavisinin gecikmesi (1 saate kadar) ciddi dekompanse şok, çoklu organ yetmezliği ve yüksek mortalite gelişimine yol açar.

Dehidrasyon şoku (DS). Dehidrasyon şoku, aşırı ishal veya tekrarlayan, kontrol edilemeyen kusma ile ortaya çıkan ve vücudun ciddi dehidrasyonu - ekzoz - ve ciddi elektrolit bozukluklarının eşlik ettiği bir hipovolemik şok çeşididir. Diğer hipovolemik şok tiplerinden (hemorajik, yanık) farklı olarak, şok gelişimi sırasında doğrudan kan veya plazma kaybı olmaz. DS'nin ana patogenetik nedeni, hücre dışı sıvının vasküler sektörden hücre dışı boşluğa (bağırsak lümenine) hareketidir. Şiddetli ishal ve tekrarlayan aşırı kusma ile vücudun sıvı bileşeninin kaybı 10-15 litre veya daha fazla olabilir.

DS, kolera, kolera benzeri enterokolit varyantları ve diğer bağırsak enfeksiyonlarında ortaya çıkabilir. DS'nin durum özelliği, yüksek bağırsak tıkanıklığı, akut pankreatit ile tespit edilebilir.

Belirtiler... işaretler bağırsak enfeksiyonu, yüksek ateş ve nörotoksikozun diğer belirtilerinin yokluğunda bol ishal ve tekrarlanan kusma.
Dehidrasyon belirtileri: susuzluk, çökük bir yüz, çökük gözler, cilt turgorunda önemli bir azalma. Cilt sıcaklığında önemli bir düşüş, sık sığ solunum, şiddetli taşikardi ile karakterizedir.

Travmatik şok. Bu şoktaki ana faktörler aşırı ağrı dürtüleri, toksemi, kan kaybı ve ardından soğumadır.

1. Erektil faz, psikomotor ajitasyon ve temel fonksiyonların aktivasyonu ile karakterize edilen kısa ömürlüdür. Klinik olarak, bu normo veya hipertansiyon, taşikardi, taşipne ile kendini gösterir. Hasta bilinçli, heyecanlı, öforik.
2. Uyuşuk faz, psiko-duygusal depresyon ile karakterizedir: kayıtsızlık ve secde, dış uyaranlara zayıf bir tepki. Cilt ve görünür mukozalar soluk, soğuk, nemli ter, sık sık ipliksi nabız, kan basıncı 100 mm Hg'nin altında. Art., vücut ısısı düşürülür, bilinç korunur.

Bununla birlikte, şu anda, erektil ve uyuşuk fazlara bölünme anlamını yitirmektedir.

Hemodinamik verilere göre 4 derece şok vardır:

• Ben derece - belirgin bir hemodinamik bozukluk yok, kan basıncı 100-90 mm Hg. Art., dakikada 100'e kadar darbe.
• II derece - kan basıncı 90 mm Hg. Art., dakikada 100-110'a kadar nabız, soluk cilt, damarlar çöktü.
• III derece - BP 80-60 mm Hg. Art., nabız 120 / dak, şiddetli solgunluk, soğuk ter.
• IV derece - kan basıncı 60 mm Hg'den az. Art., dakikada 140-160 darbe.

Hemolitik şok. Uyumsuz kan transfüzyonları (grup veya Rh faktörleri için) ile hemolitik şok gelişir. Şok, büyük miktarda kan transfüzyonu ile de gelişebilir.

Belirtiler... Kan nakli sırasında veya kısa bir süre sonra, baş ağrısı, bel bölgesinde ağrı, bulantı, bronkospazm, ateş. Kan basıncı düşer, nabız zayıflar, sıklaşır. Cilt soluk ve nemlidir. Konvülsiyonlar, bilinç kaybı olabilir. Hemolize kan, koyu idrar not edilir. Şoktan çıkarıldıktan sonra sarılık, oligüri (anüri) gelişir. 2-3. günde, solunum yetmezliği ve hipoksemi belirtileri olan bir şok akciğeri gelişebilir.

Rh çatışması ile hemoliz daha sonraki bir tarihte gerçekleşir, klinik bulgular daha az ölçüde ifade edilmiştir.

Kardiyojenik şok.Çoğu ortak sebep kardiyojenik şok miyokard enfarktüsüdür.

Belirtiler... Nabız hızlı, küçük. Bozulmuş bilinç. Azalmış idrar çıkışı 20 ml / saatten az. Şiddetli metabolik asidoz. Bozulmuş periferik dolaşım belirtileri (soluk siyanotik cilt, nemli, çökmüş damarlar, düşük sıcaklık vb.).

Dört kardiyojenik şok şekli vardır: refleks, "gerçek", aritmojenik, reaktif.

Kardiyojenik şokun refleks formu, baro- ve kemoreseptörlerin aracılık ettiği ağrıya tepkiden kaynaklanır. Arive şok durumunda ölüm oranı %90'ı geçer. ihlaller kalp atış hızı(taşi- ve bradiaritmiler) sıklıkla kardiyojenik şokun aritmojenik formunun gelişmesine yol açar. En tehlikeli olanı paroksismal taşikardi (ventriküler ve daha az ölçüde supraventriküler), atriyal fibrilasyon, genellikle MES sendromu ile komplike olan tam atriyoventriküler bloktur.

Bulaşıcı toksik şok. Enfeksiyöz-toksik şok, vakaların yaklaşık %10-38'inde esas olarak pürülan-septik hastalıkların bir komplikasyonudur. Çok miktarda gram-negatif ve gram-pozitif flora toksinlerinin kan dolaşımına nüfuz etmesinden kaynaklanır, bu da mikro dolaşım ve hemostaz sistemlerini etkiler.
ITS'nin hiperdinamik fazı arasında ayrım yapın: ilk (kısa süreli) "sıcak" dönem (hipertermi, infüzyon tedavisine iyi bir yanıt veren kalp debisinde bir artış ile sistemik dolaşımın aktivasyonu) ve hipodinamik faz: sonraki, daha uzun "soğuk" dönem (ilerici hipotansiyon, taşikardi, önemli direnç Ekzo- ve endotoksinler, proteoliz ürünleri miyokard, akciğerler, böbrekler, karaciğer, endokrin bezleri, retiküloendotelyal sistem üzerinde toksik bir etkiye sahiptir. akut ve subakut DIC sendromu ve toksik-enfeksiyöz şokun en şiddetli klinik belirtilerini belirler.

Belirtiler... Klinik tablo, altta yatan hastalığın semptomlarından (akut bulaşıcı süreç) ve şok semptomlarından (kan basıncında düşme, taşikardi, nefes darlığı, siyanoz, oligüri veya anüri, kanamalar, kanamalar, DIC sendromu belirtileri) oluşur.

Şok teşhisi

• Klinik değerlendirme
• Bazen kanda baz eksikliği olan laktat bulunur.

Tanı esas olarak yetersiz doku perfüzyonunun (çarpma, oligüri, periferik siyanoz) kanıtlarına ve telafi edici mekanizma belirtilerine dayanarak kliniktir. Spesifik kriterler arasında sersemletme, kalp hızı > 100 bpm, solunum hızı > 22, hipotansiyon veya 30 mmHg bulunur. temel kan basıncında ve idrar çıkışında düşüş<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol/l, baz eksikliği ve PaCO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Nedenin teşhisi.Şokun nedenini bilmek, tipini sınıflandırmaktan daha önemlidir. Genellikle neden açıktır veya basit araştırma yöntemleri kullanılarak tıbbi öykü ve fizik muayeneye dayalı olarak hızla tanımlanabilir.

Göğüs ağrısı (dispneli veya dispnesiz) MI, aort diseksiyonu veya pulmoner emboliyi düşündürür. Sistolik bir üfürüm, akut miyokard enfarktüsüne bağlı rüptüre bir ventrikül, atriyal septum veya mitral kapak yetmezliğine işaret edebilir. Diyastolik bir üfürüm, aort kökünü içeren aort diseksiyonu nedeniyle aort yetersizliğini gösterebilir. Kardiyak tamponad, şah damarı, boğuk kalp sesleri ve paradoksal nabız ile değerlendirilebilir. Pulmoner emboli şoka neden olacak kadar şiddetlidir, genellikle O2 satürasyonunda bir azalmaya neden olur ve aşağıdakiler dahil olmak üzere karakteristik durumlarda daha sık görülür. uzun süreli yatak istirahati ve ameliyat sonrası. Test yöntemleri arasında EKG, troponin I, göğüs röntgeni, kan gazı, akciğer taramaları, spiral BT ve ekokardiyografi bulunur.

Karın veya sırt ağrısı, pankreatit, rüptüre abdominal aort anevrizması, peritonit ve doğurganlık çağındaki kadınlarda rüptüre ektopik gebelik olduğunu düşündürür. Karın orta hattı boyunca titreşen bir kitle, abdominal aort anevrizmasını düşündürür. Palpasyonda yumuşak uzantı oluşumu ektopik bir hamileliği düşündürür. Muayene genellikle karın BT taraması (hasta stabil değilse, yatak başı ultrason kullanılabilir), klinik kan testi, amilaz, lipaz tayini ve doğurganlık çağındaki kadınlar için idrarda gebelik testi içerir.

Ateş, titreme ve enfeksiyon koordinasyon belirtileri, özellikle bağışıklığı baskılanmış hastalarda septik şoku düşündürür. Tıbbi geçmişe ve klinik koşullara bağlı olarak izole ateş, sıcak çarpmasını gösterebilir.

Birkaç hastada neden bilinmemektedir. Fokal semptom veya nedene işaret eden bulguları olmayan hastalarda EKG, kalp enzimleri, göğüs röntgeni ve kan gazı testleri yapılmalıdır. Bu testlerin sonuçları normalse, en olası nedenler aşırı dozda ilaç, az bilinen enfeksiyonlar (toksik şok dahil), anafilaksi ve obstrüktif şok olabilir.

Şok prognozu ve tedavisi

Tedavi edilmezse şok ölümcüldür. Tedaviye rağmen, MI (%60 ila %65) ve septik şoktan (%30 ila %40) sonra kardiyojenik şoktan ölüm oranı yüksektir. Prognoz, hastalığın nedenine, önceden var olan veya komplikasyonlarına, başlangıç ​​ile tanı arasındaki süreye ve tedavinin zamanlaması ve yeterliliğine bağlıdır.

Genel liderlik.İlk yardım, hastayı sıcak tutmaktır. Dış kanamaların kontrolü, hava yolu ve ventilasyonun kontrolü, gerekirse solunum yardımı sağlanır. Ağızdan hiçbir şey verilmez ve kusma olursa aspirasyonu önlemek için hastanın başı yana çevrilir.

Tedavi, değerlendirme ile aynı zamanda başlar. Maske aracılığıyla ek O 2 verilir. Şok şiddetliyse veya yetersiz ventilasyonsa, mekanik olarak havalandırılan hava yolu entübasyonu gereklidir. Ayrı periferik damarlara iki büyük (16 - 18 - dönüştürücü) kateter yerleştirilir. Özellikle çocuklarda santral venöz hat veya intraosseöz iğne, periferik damarlara erişim olmadığında bir alternatif sağlar.

Tipik olarak, 1 L (veya çocuklarda 20 ml/kg) %0,9 salin 15 dakikada infüze edilir. Kanama için genellikle Ringer solüsyonu kullanılır. Klinik parametreler normal seviyelere dönmediyse infüzyon tekrarlanır. Daha küçük hacimler, yüksek sağ taraf basıncı (örneğin boyun damarlarının şişmesi) veya akut miyokard enfarktüsü belirtileri olan hastalarda kullanılır. Bu taktik ve sıvı uygulama hacmi muhtemelen pulmoner ödem kanıtı olan hastalarda kullanılmamalıdır. Ek olarak, altta yatan hastalığın arka planına karşı infüzyon tedavisi, CVP veya APLA'nın izlenmesini gerektirebilir. Vena cava'nın kontraktilitesini değerlendirmek için kalbin yatak başı ultrasonu.

Kritik durum izleme, EKG'yi içerir; sistolik, diyastolik ve ortalama kan basıncı, intraarteriyel kateter tercih edilir; solunum hızı ve derinlik kontrolü; nabız oksimetresi; kalıcı bir böbrek kateterinin takılması; vücut sıcaklığının kontrolü ve klinik durum, nabız hacmi, cilt sıcaklığı ve renginin değerlendirilmesi. Balon uçlu pulmoner arter kateteri kullanılarak CVP, APPA ve kardiyak debinin termodilüsyonunun ölçülmesi, etiyolojisi belirsiz veya karışık şoku olan veya özellikle oligüri veya pulmoner ödemli şiddetli şoku olan hastaların tanı ve başlangıç ​​tedavisinde faydalı olabilir. Ekokardiyografi (yatak başı veya transözofageal) daha az invaziv bir alternatiftir. Arteriyel kan gazları, hematokrit, elektrolitler, serum kreatinin ve kan laktatının seri ölçümleri. Dilaltı CO2 ölçümü, mümkünse, viseral perfüzyonun invazif olmayan bir izlemesidir.

Tüm parenteral ilaçlar intravenöz olarak verilir. Kan damarlarının genişlemesine neden olabileceğinden opioidlerden genellikle kaçınılır. Bununla birlikte, şiddetli ağrı, 2 dakikada 1 ila 4 mg IV morfin ile tedavi edilebilir ve gerektiğinde 10 ila 15 dakika tekrarlanabilir. Serebral hipoperfüzyon zahmetli olabilse de, sakinleştiriciler veya sakinleştiriciler reçete edilmez.

İlk resüsitasyondan sonra, altta yatan hastalığa yönelik spesifik tedavi uygulanır. Ek destekleyici tedavi, şokun tipine bağlıdır.

Hemorajik şok. Hemorajik şokta kanamanın cerrahi kontrolü birinci önceliktir. İntravenöz resüsitasyon, cerrahi kontrolden önce gelmek yerine eşlik eder. Canlandırma için kan ürünleri ve kristaloid çözeltiler kullanılır, ancak 1: 1 oranında kitle transfüzyonu gerektiren hastalarda öncelikle kırmızı kan hücreleri ve plazma düşünülür. Yanıt eksikliği genellikle yetersiz hacmi veya tanınmayan bir kanama kaynağını gösterir. Kardiyojenik, obstrüktif veya dağıtıcı nedenler de mevcutsa, hemorajik şok tedavisi için vazopresör ajanlar endike değildir.

Dağıtım şoku.%0.9 salin ile ilk sıvı replasmanından sonra derin hipotansiyonlu dağıtım şoku, inotropik veya vazopresör ilaçlarla (örn. dopamin, norepinefrin) tedavi edilebilir. Kan kültürü örneği alındıktan sonra parenteral antibiyotik kullanılmalıdır. Anafilaktik şoklu hastalar sıvı infüzyonuna cevap vermezler (özellikle bronkospazm eşlik ediyorsa), adrenalin ve ardından adrenalin infüzyonu gösterilir.

Kardiyojenik şok. Yapısal anormalliklerin neden olduğu kardiyojenik şok ameliyatla tedavi edilir. Koroner tromboz ya perkütan müdahale (anjiyoplasti, stentleme), çok damar koroner arter hastalığı tespit edildiğinde (koroner arter baypas greftleme) ya da tromboliz ile tedavi edilir. Örneğin, atriyal fibrilasyonun taşiformu, ventriküler taşikardi kardiyoversiyon veya ilaçlarla restore edilir. Bradikardi, perkütan veya transvenöz kalp pili implantasyonu ile tedavi edilir; atropin, kalp pili implantasyonuna kadar 5 dakika boyunca 4 doza kadar intravenöz olarak verilebilir. Atropin etkisiz ise izoproterenol bazen reçete edilebilir, ancak koroner arter hastalığına bağlı miyokard iskemisi olan hastalarda kontrendikedir.

Pulmoner arter tıkayıcı basıncı düşük veya normal ise, akut MI sonrası şok tedavisi hacim genişlemesi ile yapılır. Pulmoner arterdeki kateter yerinde değilse, göğsün oskültasyonu yapılırken (genellikle aşırı yük belirtileri ile birlikte) infüzyon dikkatle yapılır. Sağ ventrikül enfarktüsünü izleyen şoka genellikle kısmi hacim genişlemesi eşlik eder. Ancak vazopressör ajanlara ihtiyaç duyulabilir. Normal veya normalin üzerinde dolumu olan hastalarda inotropik destek en çok tercih edilir. Bazen dobutamin uygulaması sırasında, özellikle ilacın dozunda bir azalma gerektiren daha yüksek dozlarda taşikardi ve aritmi meydana gelir. Venöz kapasiteyi artıran veya düşük sistemik vasküler direnci artıran vazodilatörler (örneğin nitroprussid, nitrogliserin), hasarlı miyokard üzerindeki stresi azaltır. Kombinasyon tedavisi (örneğin, nitroprussid veya nitrogliserin ile dopamin veya dobutamin) daha faydalı olabilir, ancak sık EKG, pulmoner ve sistemik hemodinamik izleme gerektirir. Daha şiddetli hipotansiyon için norepinefrin veya dopamin verilebilir. Balon içi kontrpulsasyon, akut miyokard enfarktüslü hastalarda şokun geçici olarak giderilmesi için değerli bir tekniktir.

Obstrüktif şokta kardiyak tamponad, yatakta yapılabilecek acil perikardiyosentez gerektirir.

Şok koşulları, travma, enfeksiyon ve zehirlenmenin neden olabileceği akut şiddetli patolojik süreçlerdir. Yaşamı desteklemek için tasarlanmıştır, ancak kurtarma zamanında başlatılmazsa geri dönüşü olmayan, ölümcül hasara yol açabilirler.

Genel açıklama

En ünlü doktor - N. Burdenko - şoku bir ölüm aşaması olarak değil, hayatta kalmaya çalışan bir organizmanın mücadelesi olarak tanımladı. Gerçekten de, bu durumda metabolizma yavaşlar, beyin aktivitesi, kan basıncı ve sıcaklık düşer. Tüm kuvvetler, en önemli organların hayati işlevlerini sürdürmeye yöneliktir: beyin, karaciğer, akciğerler.

Bununla birlikte, ne yazık ki, insan vücudu uzun süre şoka maruz kalmaya adapte değildir. Kan akışının yeniden dağılımı ve bunun sonucunda çevresel dokuların beslenme ve solunum eksikliği kaçınılmaz olarak hücre ölümüne neden olur.

Şok gelişen bir hastanın yanında kendini bulan kişinin görevi, hemen bir ambulans çağırın ... Canlandırma önlemleri ne kadar erken başlarsa, hastanın hayatta kalma ve sağlığına kavuşma şansı o kadar artar.

Şokların nedenleri

Doktorlar aşağıdaki şok koşullarını ayırt eder:

• Hipovolemik şok - büyük miktarda sıvının keskin bir kaybıyla;
• Travmatik - yaralanma, yanık, elektrik çarpması vb.
• Ağrılı endojen - iç organların patolojileri ile ilişkili akut ağrı ile (nefrojenik, kardiyojenik vb.);
• Bulaşıcı toksik - mikroorganizmalar tarafından salgılanan maddelerle akut zehirlenme durumunda;
• Anafilaktik - akut ve güçlü bir alerjik reaksiyona neden olan maddeler vücuda girdiğinde;
• Transfüzyon sonrası - enjeksiyondan sonra.

Her özel durumda, şokun birkaç nedeni olabileceğini görmek kolaydır. Örneğin, geniş bir yanık ile hem akut sıvı kaybı hem de dayanılmaz ağrı görülür ve zehirlenme gelişir.

Şok durumunun nasıl geliştiğini, dış belirtilerinin - semptomlarının neler olduğunu öğrenmek bizim için daha önemlidir.

Şok aşamaları

uyarılma aşaması

Bu dönem genellikle fark edilmeden geçer. Artmış hasta aktivitesi, artmış solunum ve artmış kalp hızı ile karakterizedir. Bu durumda hasta hayatını kurtarmak için biraz çaba gösterebilir. Ancak bu aşamanın süresi kısadır.

Frenleme aşaması

Başkaları tarafından farkedilir hale gelen bu durumdur. Gelişim mekanizmaları aşağıdaki gibidir:

Beynin çeşitli bölümlerinin aktivitesi engellenir. Kurban uyuşuk, uykulu olur, bilincini kaybeder.

Dolaşan kan yeniden dağıtılır - ana hacmi iç organlara akar. Bu durumda, kalp atışı daha sık hale gelir, ancak miyokardiyal kasılmaların gücü azalır. Normal basıncı korumak için damarlar daraltılır. Ancak bu durum, damar duvarının aşırı gerilmesi ile değiştirilir - bir noktada damarlar gevşer ve basınç kritik bir şekilde düşer. Paralel olarak, bir kişinin kanı kalınlaşır (DIC sendromu). Daha sonraki bir aşamada, zıt durum ortaya çıkabilir - kritik bir pıhtılaşma inhibisyonu. İnsan derisi solgunlaşır, mermerleşir, uzuvlar soğur, dudaklar maviye döner. Solunum sığ, zayıf. Hızlı ama zayıf nabız. Konvülsiyonlar mümkündür.

Terminal aşaması

Normal metabolik süreçleri durdurmak, doku hasarına ve iç organların işlev bozukluğuna yol açar. Ne kadar çok sistem hasar görürse, hayat kurtarmak ve sağlığı iyileştirmek için o kadar az umut olur.

Hipovolemik şok

Vücutta ani bir sıvı kaybı ile ilişkili... Bu bakımdan dolaşan kanın hacmi azalır, su-tuz (elektrolit) dengesi bozulur. Sadece kanama (travma, iç kanama) ile değil, aynı zamanda şiddetli kusma, bol ishal, aşırı terleme, aşırı ısınma ile de ortaya çıkabilir.

hipovolemi - yaşamın ilk yıllarında çocuklarda en sık görülen şok durumu (özellikle bebekler)... Çoğu zaman, ebeveynler, sıcak ve havasız bir odada bile birkaç kusma veya ishal olayının ardından bebeğin önemli miktarda sıvı kaybedebileceğini fark etmezler. Ve bu durum şoka ve en trajik sonuçlara yol açabilir.

Kusma, gevşek dışkı, artan terleme ile vücuttan önemli eser elementlerin atıldığını anlamalısınız: potasyum, sodyum, kalsiyum. Ve bu tüm sistemleri etkiler - kasların tonu bozulur (iç organların çalışmasını sağlayanlar dahil), sinir uyarılarının iletimi.

Sıvı kaybı hızı, şokun gelişmesinde önemli bir rol oynar. Bebeklerde tek bir doz (yaklaşık 200 ml) bile ciddi hipovolemiye neden olabilir.

Hipovolemi belirtileri şunlardır: ciltte solgunluk ve siyanoz, kuru mukoza zarları (bir fırça gibi dil), soğuk eller ve ayaklar, sığ solunum ve çarpıntı, azalmış basınç, ilgisizlik, uyuşukluk, reaksiyon eksikliği, kasılmalar.

Ebeveynler her zaman çocuklarının içme rejimini izlemelidir. Özellikle hastalık dönemlerinde, sıcak havalarda. Bebekte ishal veya kusma varsa, hemen bir doktora danışmalısınız. Ambulans çağırmak en iyisidir. En hızlı ve en eksiksiz sıvı kaybı, intravenöz olarak uygulandığında geri yüklenir.

yanık şoku

Kendine has özellikleri vardır. Uyarılmanın ilk aşaması çok daha uzun sürer. Aynı zamanda, kan basıncı normal kalır veya hatta yükselir. Bunun nedeni, stres ve şiddetli ağrı sırasında kan dolaşımına salınan önemli adrenalin konsantrasyonudur.

Dokular yüksek sıcaklıklardan zarar gördüğünde, kan dolaşımına büyük miktarda potasyum girer, bu da sinir iletimini ve kalp ritmini ve böbreklerin durumunu olumsuz etkiler.

Yanmış ciltler yoluyla, bir kişi kritik bir plazma hacmini kaybeder - kan keskin bir şekilde kalınlaşır, kanın hayati organlara akışını engelleyebilecek kan pıhtıları ortaya çıkar.

Yaşamın ilk üç yılında çocuklara gelince, herhangi bir yanık acil tıbbi müdahale için bir nedendir. Elektrik yaralanması durumunda her yaştaki hasta hastaneye kaldırılır.

Yanık alanını tahmin etmek için yüzde kullanılır -% 1, kurbanın avucunun alanına eşittir. Vücudun %3 veya daha fazlası yandıysa, ciddi sonuçlardan kaçınmak için tıbbi yardım almalısınız.

Kardiyojenik şok

Akut kalp yetmezliği ile ilişkili... Bu durumun nedenleri farklı olabilir:

• miyokardiyal enfarktüs,
• doğuştan kalp hastalığı,
• travma vb.

Başlangıçta, hasta hava eksikliğinden muzdariptir - öksürmeye başlar, oturma pozisyonu almaya çalışır (zorla nefes almak için en rahat). Cilt soğuk terle kaplanır, eller ve ayaklar üşür. Kalp ağrıları mümkündür.

Kardiyojenik şok geliştikçe nefes almak daha da zorlaşır (akciğer ödemi başlar) - köpürmeye başlar. Balgam belirir. Keskin artan ödem mümkündür.

Anafilaktik şok

Başka bir yaygın şok türü. Ani bir alerjik reaksiyon türüdür aktif maddelerle (ilaçlar, ev kimyasalları, gıda vb.) temas üzerine (genellikle enjeksiyon sırasında veya hemen sonrasında) meydana gelen; veya bir böcek tarafından ısırıldığında (daha sık olarak arılar, eşekarısı, eşekarısı).

Kan dolaşımına çok sayıda bileşik salınır ve inflamatuar bir reaksiyona neden olur. Histamin dahil. Bu nedenle, damar duvarlarında keskin bir gevşeme meydana gelir - kan hacmi değişmezken kan akışının hacmi kritik olarak artar. Basınç düşer.

Dışarıdan bir gözlemci, döküntü (kurdeşen), nefes almada zorluk (hava yollarının şişmesi nedeniyle) olduğunu fark edebilir. Nabız - hızlı, zayıf. Kan basıncı keskin bir şekilde azalır.

Kurbanın acil resüsitasyona ihtiyacı var.

Bulaşıcı toksik şok

Vücudun mikroorganizmalar tarafından salgılanan toksinler ve mikroorganizmaların kendi çürüme ürünleri ile akut zehirlenmesi durumunda gelişir. Küçük çocukların ebeveynlerinin bu durumu bilmesi özellikle önemlidir. Gerçekten de, bebeklerde böyle bir şok meydana gelebilir (tehlikeli toksinler, difteri basili ve diğer bakteriler salgılanır).

Bir çocuğun vücudu bir yetişkinle karşılaştırıldığında dengeli değildir. Zehirlenme hızla vejetatif vasküler sistem (refleks), kardiyovasküler aktivite bozukluklarına yol açar. Yeterli beslenmeden yoksun dokuların kendi toksinlerini ürettiğini anlamak önemlidir. Bu bileşikler zehirlenmeyi yoğunlaştırır.

Belirtiler değişir. Genel olarak, diğer şok durumlarıyla tutarlıdır. Ebeveynlerin böyle bir durumun olasılığından haberdar olmaları ve artan heyecan veya uyuşukluk, solgunluk, siyanoz, ciltte morarma, titreme, kas seğirmesi veya kasılmaları, taşikardiyi doğru bir şekilde değerlendirmeleri önemlidir.

Herhangi bir şok durumunda ne yapılmalı?

En yaygın şok türlerinin yukarıdaki tüm açıklamalarında, yapılması gereken ana şeyden bahsettik: tam teşekküllü tıbbi bakımın sağlanması.

Hiçbir şey beklememelisiniz: hemen bir ambulans çağırın veya kurbanı kendiniz hastaneye götürün (daha hızlı olacaksa!)... Kendinizi taşırken yoğun bakım ünitesi olan bir hastane seçin.

Şoku daha az tehlikeli bir durumla karıştırırsanız sorun değil. Hastayı sadece izlerseniz, kendi başınıza ona yardım etmeye çalışırsanız, geri dönüşü olmayan yenilgiler ve ölümler meydana gelebilir.

Şok (İngiliz şokundan - şok, sarsıntı veya Fransız choc - itme, şok), aşırı güçlü patojenik faktörlerin vücut üzerindeki etkisinden kaynaklanan ve kılcal dolaşımda kritik bir azalma ile hemodinamik bozukluklar ile karakterize edilen aşırı bir durumdur ( doku perfüzyonu) ve vücudun tüm yaşam destek sistemlerinin ilerleyici ihlali.

Şokun ana belirtileri, mikro dolaşım ve periferik dolaşımdaki (soluk veya mermer, soğuk, nemli cilt), merkezi hemodinamik (düşük kan basıncı), merkezi sinir sistemindeki değişiklikler, zihinsel durum (uyuşukluk, bitkinlik), diğer organların işlev bozukluğundaki bozuklukları yansıtır. (böbrek,karaciğer,akciğer,kalp vb.) ile birlikte birçok organın düzenli gelişmesi ve yetmezliğinin ilerlemesi, acil tıbbi bakım sağlanmadığı takdirde.

etiyoloji

Şok, homeostazı bozabilecek herhangi bir patojenik faktörden kaynaklanabilir. Dışsal ve içsel olabilirler, ancak son derece güçlü olabilirler. Bu tür faktörlerin etkileri ve vücutta meydana gelen değişiklikler potansiyel olarak ölümcüldür. Bu faktörler, etki veya etki süresi açısından “şok eşiği” olarak adlandırılabilecek sınırı aşmaktadır. Yani, kanama ile - bu, BCC'nin% 25'inden fazlasının kaybıdır, yanıklarla - vücut yüzeyinin% 15'inden fazlasına zarar verir (% 20'den fazlaysa - şok her zaman gelişir). Bununla birlikte, şokojenik faktörlerin etkisini değerlendirirken, bu göstergeleri önemli ölçüde etkileyebilecek vücudun önceki durumunu ve ayrıca patojenik faktörlerin etkisini artırabilecek etkilerin varlığını dikkate almak zorunludur.

Şokun nedenine bağlı olarak yaklaşık 100 farklı varyant tanımlanmıştır. En yaygın şok türleri şunlardır: birincil hipovolemik (hemorajik dahil), travmatik, kardiyojenik, septik, anafilaktik, yanık (yanıcı; Şema 23).

patogenez

Şokojenik faktör, vücutta organlarının ve sistemlerinin adaptif ve telafi edici yeteneklerinin ötesine geçen ve bunun sonucunda vücudun yaşamı için bir tehdit oluşturan değişikliklere neden olur. Şok, tüm telafi edici mekanizmaların maksimum gerilimi, keskin sistemik aktivasyonları ile yürütülen “ölüme karşı kahramanca bir mücadeledir”. Vücut üzerindeki olağan patolojik etki düzeyinde, telafi edici reaksiyonlar ortaya çıkan sapmaları normalleştirir; yanıt sistemleri “sakinleşir”, aktivasyonları durur. Şoka neden olan faktörlerin etki koşulları altında, sapmalar o kadar önemlidir ki, telafi edici reaksiyonlar homeostaz parametrelerini normalleştiremez. Adaptif sistemlerin aktivasyonu uzar ve yoğunlaşır, aşırı hale gelir. Reaksiyonların dengesi bozulur, asenkron hale gelirler ve belirli bir aşamada kendileri hasara neden olur ve vücudun durumunu kötüleştirir. Çok sayıda kısır döngü oluşur, süreçler kendi kendini destekleme eğilimi kazanır ve kendiliğinden geri döndürülemez hale gelir (Şekil 58). Gelecekte, telafi edici reaksiyonlar sağlayan fonksiyonel sistemlerin uyarlanabilir reaksiyonları, basitleştirilmesi ve yok edilmesi aralığının kademeli olarak daralması söz konusudur. Bunun sonucu, "aşırı düzenlemeye" geçiştir - merkezi sinir sisteminin, normalde karmaşık düzenlemeyi gerçekleştiren afferent etkilerden kademeli olarak ayrılması. Solunum, kan dolaşımı ve diğer birçok hayati işlevi sağlamak için gerekli olan yalnızca minimum aferentasyon korunur. Belirli bir aşamada, hayati aktivitenin düzenlenmesinin son derece basitleştirilmiş metabolik seviyeye geçişi gerçekleşebilir.

Çoğu şok türünün gelişimi için, agresif bir faktörün etkisinden sonra belirli bir zaman aralığı gerekir, çünkü vücut hemen ölürse, şok durumunun gelişmesi için zaman yoktur. Şokta telafi edici reaksiyonların konuşlandırılması için, sinir ve endokrin sistemlerinin başlangıçtaki anatomik ve fonksiyonel bütünlüğü de gereklidir. Bu bağlamda, kraniyoserebral travma ve birincil komaya genellikle klinik bir şok tablosu eşlik etmez.

Şokojenik faktörün etkisinin başlangıcında, hasar hala lokalizedir, etiyolojik faktöre verilen yanıtın özgüllüğü kalır. Bununla birlikte, sistemik reaksiyonların ortaya çıkmasıyla, bu özgüllük kaybolur, çeşitli türleri için ortak olan belirli bir yol boyunca şok gelişir. Ona sadece bu ayrı türlerin doğasında bulunan özellikler eklenir. Şok patogenezindeki bu tür ortak bağlantılar şunlardır:

1) kardiyak debide bir azalma ve toplam periferik vasküler dirençte bir artış ile birlikte etkili dolaşımdaki kan hacminin (ECVC) eksikliği;

2) düzeltilmemiş hipovolemi, hipotansiyon, hipoksi, asidoz, vb. tarafından uyarılan aşırı katekolamin salınımı;

3) çok sayıda biyolojik olarak aktif maddenin genelleştirilmiş salınımı ve aktivasyonu;

4) mikro dolaşımın ihlali - şok durumunun önde gelen patojenetik bağlantısı;

5) kan basıncında bir azalma (ancak, şoktaki durumun ciddiyeti, basınç seviyesine değil, esas olarak doku perfüzyon bozukluğunun derecesine bağlıdır);

6) yetersiz enerji üretimi ile sonuçlanan hipoksi ve
artan yük koşulları altında hücrelere zarar;

7) ilerleyici asidoz;

8) birçok organın işlev bozukluğu ve yetmezliğinin gelişmesi (çoklu organ yetmezliği).

Şok gelişiminde, aşağıdaki ana aşamalar şematik olarak ayırt edilebilir:

1) aşağıdakilerden oluşan nöroendokrin aşaması:

Hasar bilgisinin algılanması;

Merkezi Entegrasyon Mekanizmaları;

Nörohormonal efferent etkiler;

2) aşağıdakileri kapsayan hemodinamik aşama:

Sistemik hemodinamideki değişiklikler;

Mikrodolaşım bozukluğu;

İnterstisyel lenfatik bozukluklar;

3) durumlara ayrılan hücresel aşama:

Metabolik stres;

Metabolik tükenme;

Hücresel yapılarda geri dönüşü olmayan hasar.

Bu aşamalar birbirini koşullandırır ve aynı anda gerçekleşebilir. Her aşamanın gelişiminde, aşamalar ayırt edilir:

Fonksiyonel değişiklikler;

Yapısal geri dönüşümlü bozukluklar;

Geri dönüşü olmayan değişiklikler.

Nöroendokrin reaksiyonlar. Bir şok durumunun gelişiminde, sinir sisteminin işlevlerinde her zaman belirli bir sıra ve döngüsellik ile karakterize edilen değişiklikler meydana gelir. Sinir sistemi, şok faktörünün etkisinin bir sonucu olarak ortaya çıkan sapmalar hakkında bilgi alır. Vücudun hayatını kurtarmaya yönelik tepkiler tetiklenir, ancak bunlar son derece yoğundur, asenkron hale gelir, dengesizleşir. İlk olarak, serebral korteksin uyarılması, merkezi sinir sistemine çevreden (erektil evre) giren büyük afferent impulsların etkisi nedeniyle gelişir. Kabuk, subkortikal yapıların uyarılmasına neden olur ve bunlar da kabuğu; olumlu geri bildirimler oluşur. Heyecan abartılıyor. Bu aynı zamanda retiküler oluşumun artan aktive edici etkileri tarafından da kolaylaştırılır. Aynı zamanda, GABA sentezi önemli ölçüde yavaşlar, opioid peptitlerin (opiatlar) içeriği değişir. Aşırı uzun süreli heyecan, merkezi sinir sisteminin tükenmesine ve beyindeki hümoral etkiyle daha da kötüleşen geri dönüşü olmayan yapısal hasarın ortaya çıkmasına neden olabilir. Yüksek konsantrasyonlarda asetilkolin, adrenalin, vazopressin, kortikotropin, histamin, serotonin benzer şekilde hareket eder; pH'da azalma, oksijen içeriğinde azalma da benzer bir etkiye sahiptir. Korteksin nöronları aktif koruyucu inhibisyon geliştirebilirse, korteks korunacak ve muhtemelen işlevleri şok durumundan olumlu bir iyileşme ile restore edilecektir. İnhibisyonun arka planına karşı, baskın odak, şokojenik lezyon bölgesinden sürekli olarak uyaranları alan kortekste kalır. Bu aşırı stresli odakta, parabiyoz fenomeni meydana gelir. Vücudun durumu normalize edilmezse, beyin korteksinin metabolik rezervleri tükenir, bozukluklar ilerler, nöronlarda daha fazla yapısal hasar ve beynin olası ölümü ile bir dış pasif inhibisyon aşaması gelişir. İnhibisyon aşamasına uyuşuk aşama denir ve zihinsel durumdaki değişiklikler - inhibisyon, secde ile kendini gösterir.

İlk uyarılma, aynı zamanda, şokojenik faktörün etkisine verilen hümoral tepkinin entegre edildiği limbik sistemin unsurlarını da kapsar. Bununla birlikte, kortekste koruyucu inhibisyon gelişirse, subkortikal merkezler uyarılmış durumda kalır ve limbik sistem, sempatoadrenal sistemin tonunda keskin bir artış sağlar (katekolamin seviyesinde 30-300 kat olası bir artış) ilgili hormonların salınımı ile hipotalamik-hipofiz-adrenal sisteme iletilen ... Her tür şokta, kandaki çoğu hormonun artan konsantrasyonu belirlenir: kortikotropin, glukokortikoidler, tirotropin, tiroid hormonları, büyüme hormonu, vazopressin, aldosteron, katekolaminler ve ayrıca anjiyotensin II, endojen afyonlar.

Reaksiyon endokrin sistem patlayıcı şok sırasında hormon konsantrasyonları hızla yükselir ve aşırı yüksek değerlere ulaşır. Katekolaminler, vazopressin, kortikotropin ve kortizol seviyesindeki en hızlı artış. Bu arada, hormon salgısının ritminde bozukluklar, hormonal tepkide dalgalanmalar, hormon konsantrasyonunda değişiklikler var. Genel olarak, endokrin sistemin şok sırasındaki reaksiyonları vücudun yaşamını korumayı amaçlar: enerji oluşumunu sağlamak, hemodinamik, BCC, kan basıncı, hemostaz ve elektrolit dengesini korumak. Ancak endokrin yanıt son derece belirgindir, bu nedenle efektör organların tükenmesine neden olur ve yıkıcı hale gelir.

hemodinamik değişiklikler(Şema 24). Şok patogenezinde önde gelen bağlantı, başta ECOC'de bir azalma olmak üzere hemodinamik bozukluklardır. Bu bozukluğa şunlar neden olabilir:

Vücut tarafından sıvı kaybı - kan, plazma, su. Bu, birincil hipovolemik ve ayrıca hemorajik, travmatik, yanık şoku için tipiktir;

Sıvının damarlardan vücudun diğer bölümlerine hareketi, örneğin, bağırsakta seröz boşluklarda, interstisyel boşlukta (ödem) su birikmesi. Bu şoka yeniden dağıtım veya dağıtım (septik, anafilaktik şok) adı verilir;

Kalp debisinde azalmaya neden olan kalp yetmezliği gelişimi (kardiyojenik şok).

ECOC'de bir azalma ve baro-, hacim-, osmoreseptörlere etki ederek kan basıncında bir azalma ile, bu parametreleri düzeltme mekanizmaları aktive edilir. PAA C, sempatoadrenal ve hipotalamik-hipofiz-adrenal sistemler aktive olur, vazopressin salınımı artar. Kan damarları depodan, interstisyel sıvıdan kan alır; su böbrekler tarafından tutulur. Genelleştirilmiş periferik vasküler spazm gelişir. Bu, parankimal organların mikrovaskülatürüne kan akışını sınırlayarak merkezi damarlardaki basıncın belirli bir düzeyde korunmasını sağlar, yani kan dolaşımının merkezileşmesi gerçekleşir. Bu nedenle şok sırasındaki kan basıncı seviyesi, organlara kan tedarikinin durumunu ve hastanın durumunun ciddiyetini yansıtmaz. Şok durumunun daha da gelişmesi sürecinde basınç normale dönmezse, vazokonstriktör sistemlerinin aktivasyonu sadece devam etmekle kalmaz, aynı zamanda yoğun katekolamin salınımı nedeniyle de yoğunlaşır. Vazokonstriksiyon aşırı hale gelir. Genelleştirilir, ancak farklı organlarda yoğunluğu ve süresi eşit değildir. Bu, vasküler yatağın bireysel bölümlerinin düzenlenmesinin özelliklerinden kaynaklanmaktadır - farklı tip ve miktarlarda adrenerjik reseptörün varlığı, vasküler duvarın farklı reaktivitesi ve metabolik düzenlemenin özellikleri. Bu nedenle, kan temini kıtlığı koşullarında, bazı organlar daha savunmasız hale gelir ve daha hızlı hasar görür, serebral ve koroner dolaşımı sürdürmek için “feda edilir” (sindirim sistemi organları, böbrekler, karaciğer). Bağırsaklarda, böbreklerde kan hareketinin "kapatılması" kritik basıncı 10.1 kPa (75 mm Hg), kalpte ve akciğerlerde, basınç 4,7 kPa'nın (35 mm Hg) altına düştüğünde kan dolaşımı bozulur. beyinde kafa - 4 kPa'nın (30 mm Hg) altında ve 2,7 kPa'nın (20 mm Hg) altındaki bir basınçta hiçbir doku perfüze olmaz.

Eş zamanlı gelişen mikrodolaşım bozuklukları(Şema 25). Burada da birkaç aşama var. İlk olarak, vazokonstriktör maddelerin etkisi altında (α-adrenerjik reseptörler, vazopressin, anjiyotensin II, endotelin, tromboksanlar, vb. Yoluyla katekolaminler), mikro damar sisteminin vazospazmı gelişir - arteriyoller, metarterioller, prekapiller sfinkterler ve venüller.

Arteriyovenüler şantlar açılır (çoğunlukla akciğerlerde ve kaslarda), kan kılcal damarları atlayarak hareket eder ve böylece bir dereceye kadar kanın kalbe dönüşünü sağlar. Santral venöz basınçta bir artışa ve telafi edici bir değere sahip olabilen kanın kalbe venöz dönüşünde bir artışa neden olan merkezi venokonstriksiyon da gözlenir. Kanın reolojik özellikleri değişir ve mikrovaskülatürde çamur sendromu gelişir. Uzun süreli vazospazm ve bozulmuş organ perfüzyonu, doku hipoksisi, bozulmuş hücre metabolizması ve asidoz gelişimine yol açar. Asidoz, prekapiller sfinkterlerin spazmını ortadan kaldırır ve arteriovenüler şantların sfinkterlerini kapatır. Büyük miktarda kan mikrovaskülatüre girer, ancak postkapiller-venüler sfinkterler asidoza daha az duyarlıdır ve spazmodik kalır. Sonuç olarak, mikrosirkülasyon sisteminde büyük miktarda durgun asidik kan birikir. Miktarı, fizyolojik koşullar altında içerdiği kan hacminden 3-4 kat daha fazla olabilir. Bu fenomene havuzlama denir.

Aynı zamanda damarların geçirgenliği artar, sıvı dokulara salınır, bu da BCC eksikliğini arttırır ve kanın kalınlaşmasını şiddetlendirir. Gelişen ödem ise dokuların oksijenle beslenmesini zorlaştırır. Kanın kalınlaşması, reolojik özelliklerinin ihlali ve kan akışının yavaşlaması, DIC'nin gelişimi için koşullar yaratır. Bu, damar duvarının tromboz direncinde bir azalma, kanın pıhtılaşma ve pıhtılaşma önleyici sistemlerinde bir dengesizlik ve trombosit aktivasyonu ile kolaylaştırılır. Bunun bir sonucu olarak, kan dolaşımı daha da bozulur, mikrovaskülatür aslında tıkanır, bu da hipokside, organ hasarında ve şok durumunun ilerlemesinde daha fazla artışa neden olur. Arter damarları, tonlarını koruma yeteneklerini kaybeder, vazokonstriktif etkilere yanıt vermeyi bırakır; vasküler yatağın postkapiller bölümleri de genişler. Kanın durgunluğu esas olarak akciğerlerde, bağırsaklarda, böbreklerde, karaciğerde, deride meydana gelir ve sonuçta bu organlara zarar verir ve başarısızlıklarının gelişmesine neden olur.

Böylece, mikro dolaşım yatağı seviyesinde, kan dolaşımının ihlalini önemli ölçüde artıran çok sayıda kısır döngü izlenebilir.

Aynı anda meydana lenf dolaşımındaki değişiklikler... Mikrovaskülatürde bir tıkanıklık geliştiğinde, lenfatik sistem, lenfokapiller damarlardaki gözenekleri genişleterek venüllenfatik şant yaparak drenaj işlevini geliştirir. Bu, dokulardan lenf drenajını önemli ölçüde arttırır ve böylece mikrodolaşım bozuklukları sonucu biriken interstisyel sıvının önemli bir kısmı sistemik dolaşıma geri döner. Bu telafi edici mekanizma, kanın kalbe venöz dönüşünü azaltmada faydalıdır. Şokun sonraki aşamalarında, lenf çıkışı zayıflar, bu da özellikle akciğerlerde, karaciğerde ve böbreklerde yoğun ödem gelişimine neden olur.

Hemodinamik bozukluklar büyük ölçüde aşağıdakilerle ilişkilidir: kalbin işlev bozukluğu(Şema 26). Kalbe verilen hasar, şokun (kardiyojenik şok) nedeni olabilir veya gelişimi sırasında ortaya çıkar ve hemodinamik bozukluğu ağırlaştırır. Şok koşulları altında, kalpte hasar, bozulmuş koroner dolaşım, hipoksi, asidoz, aşırı serbest yağ asitleri, mikroorganizmaların endotoksinleri, reperfüzyon, katekolaminler ve sitokinlerin etkisinden kaynaklanır. Kardiyodepresan faktörler de büyük önem taşımaktadır.

Şok durumundaki bir hastanın serumu kardiyodepresan etkiye sahiptir, kalbin aktivitesini baskılayan maddeler içerir, bunların arasında TNF-a en büyük rolü oynar. Kardiyodepresan etkisi, ilgili reseptörler üzerinde hareket ederek hücre apoptozunu tetikleme yeteneğinden, apoptozu hızlandırabilen (erken etkiler) yanı sıra sfingosin üretiminde bir artışa neden olan sfingolipidlerin metabolizması üzerindeki etkisinden kaynaklanabilir. NOS indüksiyonu ve büyük miktarlarda NO oluşumu (geç etkiler). IL-1 ve lipopolisakkaritler NOS aktivasyonuna neden olur. NO, AKP ile etkileştiğinde peroksinitrit oluşur. TNF-α'ya ek olarak, iskemik pankreasta oluşan PAF, IL-1, IL-6, lökotrienler, peptitler tarafından kardiyodepresan etkiler ortaya çıkar. Kardiyodepresör faktörler, hücre içi kalsiyum metabolizmasını bozabilir, mitokondriye zarar verebilir, uyarma ve kasılmanın birleşmesini etkileyebilir; kasılma aktivitesi üzerindeki doğrudan etkileri mümkündür. Lökotrienlerin koroner arterler üzerinde çok güçlü bir vazokonstriktör etkisinin olduğu, aritmilere neden olduğu, kanın kalbe venöz dönüşünü azalttığı ve C3a kompleman fragmanının taşikardiyi indüklediği, miyokardiyal kasılma fonksiyonunu bozduğu ve ayrıca koroner vazokonstriksiyona neden olduğu da eklenmelidir.

Metabolik bozukluklar ve hücresel hasar.Şoktaki dolaşım bozuklukları, toplu olarak “şok hücresi” olarak adlandırılan hücre metabolizmasının, yapılarının ve işlevlerinin bozulmasına neden olur. İlk aşamada, hücre, sinir ve endokrin etkilerin bir sonucu olarak gelişen bir hipermetabolizma durumu ile karakterize edilir. Döviz kuru 2 kat veya daha fazla artar. Organlar ve dokular çok daha fazla substrat ve oksijen kaynağı gerektirir. Glikojen yıkımı meydana gelir, glukoneogenez artar. İnsülin direnci oluşur. Kas ve diğer dokularda proteinler, glukoneogenez için substrat olarak amino asitler kullanılarak parçalanır. Bu, solunum kasları da dahil olmak üzere kas zayıflığının gelişmesine yol açar. Negatif bir nitrojen dengesi oluşturulur. Proteinlerin parçalanması sırasında oluşan amonyum, şok koşullarında karaciğerde yeterince zararsız hale getirilmez. Buna karşılık, Krebs döngüsünü bloke ederek hücreler üzerinde toksik bir etkiye sahiptir. Artan oksijen talebinin arka planına karşı mikro sirkülasyon bozuklukları, oksijen ve besinlerin talebi ve arzı, metabolik ürünlerin birikmesi arasında keskin bir dengesizliğe neden olur. Ek olarak, bazı sitokinler, özellikle TNF-a, mikroorganizmaların endotoksinleri (lipopolisakkaritler), solunum zincirlerine önemli ölçüde zarar verir, oksidatif süreçleri bozar, böylece hipoksik doku hasarını önemli ölçüde artırır.

Sınırlı kan temini ve hipoksi koşullarında dokuların enerji metabolizmasındaki bozulma derecesinin ayrılmaz bir göstergesi, laktik asit konsantrasyonunda 8 mmol / L'ye kadar kademeli bir artış olabilir (normal< 2,2 ммоль/л), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Развиваются истощение и нарушение клеточного обмена, которые обусловливают функциональные изменения и структурные повреждения тканей, развитие недостаточности органов (легких, почек, печени, органов пищеварительной системы), что и служит причиной смерти больного. Следует отметить, что причинами гибели клетки являются не только метаболические нарушения вследствие гипоксии, но и повреждения под действием активных кислородных радикалов, протеаз, лизосомальных факторов, цитокинов, токсинов микроорганизмов и др.

Sitokinlerin ve biyolojik olarak aktif maddelerin rolü.Çok sayıda sitokin ve diğer biyolojik olarak aktif maddelerin salınması ve aktivasyonu, şokta patolojik değişikliklerin ortaya çıkması ve ilerlemesinde temel öneme sahiptir. Bir sitokin ağı oluşturarak birbirleriyle ve hücrelerle (endotel hücreleri, monositler, makrofajlar, nötrofilik granülositler, trombositler, vb.) Etkileşirler. Bu etkileşimin özelliği, sitokinlerin birbirlerinin salgılanmasını (TNF-α, PAF, interlökinler vb.) ve hatta kendi üretimlerini uyarmasıdır. Bu maddelerin seviyesinde keskin bir artışa yol açan kendi kendini üreten, pozitif geri besleme döngüleri oluşur.

Aynı zamanda biyolojik olarak aktif maddelerin aktivasyon derecesini ve sitotoksik etkisini sınırlayan inhibitör etkiler de vardır. Vücut normal yoğunluktaki patojenik eylemlere yanıt verdiğinde, sitotoksik ve inhibe edici mekanizmalar arasında bir denge korunur, inflamatuar sürecin lokal ve genel belirtileri kontrol edilir, bu da endotel hücrelerine ve diğer hücrelere zarar gelmesini önler. Bir şok durumunun gelişmesiyle, olaylar zorlanır: inhibitör seviyesindeki kritik bir düşüşün arka planına karşı gerçekleştirilen aşırı aracı üretimi gözlenir, olumlu geri bildirimler düzensizleşir, reaksiyonlar genelleşir, sistemik hale gelir. Biyolojik olarak aktif maddelerin sayısı yüzlerce kat artabilir ve daha sonra “savunuculardan” “saldırganlara” dönüşürler. Çeşitli şok türleri ile aktivasyonları farklı bağlantılardan ve farklı zamanlarda başlayabilir, ancak daha sonra kural olarak biyolojik olarak aktif maddelerin sistemik aktivasyonu meydana gelir ve CCBO gelişir. Şok, hipoksi, metabolik ürünlerin birikmesi, bağışıklık sistemi bozuklukları, mikroorganizmaların toksinlerinin daha da gelişmesi durumunda bu “arabulucu patlaması” yoğunlaşır.

“Aracı patlamanın” ilk aşamalarında en önemli rol TNF-a, PAF, IL-1 tarafından oynanır, daha sonra diğer sitokinler ve biyolojik olarak aktif maddeler söz konusudur. Sonuç olarak, TNF-a, PAF, IL-1 "erken" sitokinler, IL-6, IL-8, IL-9, IL-11 ve diğer biyolojik olarak aktif maddelerdir - "geç".

TNF-α, şokun, özellikle septik şokun merkezi bir aracısı olarak kabul edilmektedir. Esas olarak, iskemi ve reperfüzyon sırasında uyarılmalarından sonra (örneğin, kompleman C3a, C5a, PAF fragmanları tarafından) makrofajlar tarafından oluşturulur. Gram negatif mikroorganizmaların lipopolisakkaritleri çok güçlü uyarıcılardır. TNF-α çok çeşitli biyolojik etkilere sahiptir:

Endoplazmik retikulumun sitoplazmik zarları ve zarları üzerindeki spesifik reseptörlere bağlanarak bir apoptoz indükleyicisidir;

miyokard üzerinde depresif bir etkiye sahiptir;

Hücre içi kalsiyum metabolizmasını inhibe eder;

Ksantin oksidazı uyararak aktif oksijen radikallerinin oluşumunu artırır;

Nötrofilik granülositleri doğrudan aktive eder, onlar tarafından proteaz salınımını indükler;

Endotel hücrelerini etkiler: yapışkan moleküllerin ekspresyonuna neden olur, endotel hücreleri tarafından PAF, IL-1, IL-6, IL-8 sentezini ve salınımını uyarır; endotelin prokoagülan fonksiyonlarını indükler. Endotel hücrelerinin hücre iskeletine zarar verebilir ve damar geçirgenliğini artırabilir;

Tamamlayıcıyı etkinleştirir;

Prokoagülan ve fibrinolitik sistemlerin dengesizliğinin gelişmesine yol açar (fibrinolitik sistemi zayıflatır ve kan pıhtılaşma sistemini aktive eder).

TNF-α lokal olarak hareket edebilir ve genel dolaşıma girebilir. IL-1, PAF ile sinerjist görevi görür. Bu durumda, bağımsız olarak ifade edilen etkiler vermeyen eser miktarlarda bile etkileri keskin bir şekilde artar.

Hayvanlara TNF-α uygulandığında, genel etkiler gözlenir: sistemik arteriyel hipotansiyon, pulmoner hipertansiyon, metabolik asidoz, hiperglisemi, hiperkalemi, lökopeni, akciğerlerde ve sindirim kanalında peteşiyal kanamalar, akut tübüler nekroz, yaygın pulmoner infiltrasyon, lökosit infiltrasyonu.

Şokta sitokin etkileşimlerinde önemli rol oynayan PAF, başta TNF-α olmak üzere mediatörlerin ve sitokinlerin etkisine yanıt olarak çeşitli hücre tipleri (endoteliyositler, makrofajlar, mast hücreleri, kan hücreleri) tarafından sentezlenir ve salgılanır. PAF aşağıdaki etkilere sahiptir:

Trombosit yapışmasının ve agregasyonunun güçlü bir uyarıcısıdır, trombüs oluşumunu destekler;

Endotel hücrelerine kalsiyum akışına neden olduğu için damar geçirgenliğini arttırır, bu da onların azalmasına ve olası hasara yol açar;

Muhtemelen lipopolisakkaritlerin kalp üzerindeki etkisine aracılık eder; gastrointestinal hasarı teşvik eder;

Akciğer hasarına neden olur: damar geçirgenliğini (ödeme yol açar) ve histamin duyarlılığını artırır;

Lökositler için güçlü bir kemotaktik faktördür, proteazların, süperoksit salınımını uyarır;

Makrofajlar üzerinde belirgin bir etkisi vardır: küçük miktarlarda bile IL-1, TNF-α, eikosanoidlerin oluşumunu başlatır veya aktive eder.

Hayvanlar üzerinde yapılan bir deneyde, PAF uygulaması şok durumunu yeniden yaratır. Bundan sonra köpeklerde kan basıncında bir azalma, koroner kan akışının zayıflaması, miyokardiyal kontraktilitede azalma, damarlarda değişiklikler (sistemik, pulmoner), hemokonsantrasyon; metabolik asidoz, böbrek fonksiyon bozukluğu, lökopeni, trombositopeni gelişir.

TNF-α merkezi bir aracı olarak kabul edilse de, IL-1, IL-6, IL-8, araşidonik asit metabolitleri, plazma proteolitik sistemleri, reaktif oksijen radikalleri ve diğer faktörler gibi diğer sitokinler de organ hasarında önemli bir rol oynamaktadır. şok...

Ortaya çıkan biyolojik olarak aktif maddeler çeşitli hücreler üzerinde etkilidir: makrofajlar, endotel hücreleri, nötrofilik granülositler ve diğer kan hücreleri. Şok gelişimi için özellikle bu maddelerin vasküler endotel ve lökositler üzerindeki etkisi önemlidir. Endotel hücrelerinin kendilerinin sitokinler (IL-1, IL-6, IL-8, PAF) üretmelerine ek olarak, aynı maddelerin etkisi için bir hedef görevi görürler. Endotel hücrelerinin kasılma elemanlarının aktivasyonu, hücre iskeletinin ihlali ve endotel hasarı vardır. Bu, vasküler geçirgenlikte keskin bir artışa yol açar. Aynı zamanda, lökositlerin damar duvarına sabitlenmesini sağlayan yapışma moleküllerinin ifadesi uyarılır. Nötrofilik granülositlerin birikmesi, pozitif kemotaktik etkiye sahip çok sayıda madde tarafından da kolaylaştırılır - kompleman C3a ve özellikle C3a, IL-8, PAF, lökotrienler fragmanları. Lökositler, şok sırasında damar ve doku hasarında son derece önemli bir rol oynar. Sitokinle aktive olan nötrofilik granülositler, aralarında elastazın büyük önem taşıdığı çok sayıda proteolitik enzim olan lizozomal enzimler salgılar. Aynı zamanda, lökositlerin aktivitesi, aktif oksijen radikallerinin oluşumu ve salınımı ile ilgili olarak artar. Endotelde büyük hasar, daha önce tarif edilen mikro dolaşım bozukluklarının gelişimine katkıda bulunan vasküler geçirgenlikte keskin bir artış gözlenir. Aynı maddeler sadece damarlara değil, aynı zamanda parankimal organların hücrelerine de zarar verir, hipoksiden kaynaklanan hasarı arttırır ve yetersizliklerinin gelişmesine katkıda bulunur. Kompleman bileşenleri, TNF-α, PAF ve diğerleri de özellikle damarlarda hasar nedeni olarak hizmet eder.

Sitokinler, şokta yaygın damar içi pıhtılaşmanın gelişmesi için de önemlidir. Hemostaz sisteminin tüm bileşenlerini etkilerler - damarlar, trombositler ve pıhtılaşma hemostaz sistemi. Böylece, etkileri altında, vasküler duvarın tromborezistansı azalır, endotelin prokoagülan fonksiyonları uyarılır, bu da trombüs oluşumuna katkıda bulunur. PAF, TNF-α trombositleri aktive eder, yapışmalarına, agregasyonlarına neden olur. Bir yanda kan pıhtılaşma sisteminin aktivitesi ile diğer yanda antikoagülan ve fibrinolitik sistemlerin aktivitesi arasında bir dengesizlik gelişir.

Organ ve sistemlerin yetersizliği. Tarif edilen bozukluklar (hipoksi, asidoz, aktif oksijen radikallerinin etkisi, proteinazlar, sitokinler, biyolojik olarak aktif maddeler) büyük hücre hasarına neden olur. Bir, iki veya daha fazla organ ve sistemin işlev bozukluğu ve yetersizliği gelişir. Bu duruma çoklu organ disfonksiyon sendromu (MODS) veya çoklu organ disfonksiyon sendromu (MODS) denir. Fonksiyonel organ yetmezliğinin derecesi, şokun süresine ve şiddetine bağlıdır. Bir kişide şokta, akciğerler öncelikle hasar görür, daha sonra ensefalopati, böbrek ve karaciğer yetmezliği, sindirim kanalında hasar gelişir. Bir veya başka bir organın başarısızlığının baskınlığı mümkündür. Karaciğer, böbrekler, bağırsakların işlev bozukluğu nedeniyle, yeni patojenik faktörler ortaya çıkar: sindirim kanalından enfeksiyon, yüksek konsantrasyonlarda normal ve patolojik metabolizmanın toksik ürünleri. Bu tür hastaların ölüm oranı çok yüksektir: bir sistemde arıza olması durumunda - %25-40, iki sistemde - %55-60, üç - %80'in üzerinde (%75-98) ve dört sistemin işlev bozukluğu durumunda veya daha fazla gelişirse, ölüm oranı %100'e yaklaşır.

İnsanlarda şokta ilk etkilenen organlardan biri de akciğerlerdir. Erişkinlerde akut solunum sıkıntısı sendromu olarak adlandırılan akut akciğer yetmezliği (ARDS; akut solunum sıkıntısı sendromu, ARDS); ayrıca şok akciğerleri terimini de kullanın. ARDS'nin daha az derecede hipoksemi ile karakterize erken bir aşamasına akut pulmoner yaralanma sendromu (ARDS) denir. Pulmoner yetmezliğin gelişiminde önde gelen faktörler, alveolokapiller membranın geçirgenliğinde keskin bir artış, vasküler endotelde hasar, pulmoner parankim, bu da sıvının vasküler duvarın dışına salınmasına ve pulmoner ödem gelişmesine yol açar.

Vasküler duvarın geçirgenliğinde keskin bir artış, büyük miktarlarda akciğerlere kandan giren veya çeşitli hücrelerde lokal olarak oluşan biyolojik olarak aktif maddelerden kaynaklanır: pulmoner makrofajlar, nötrofilik granülositler, vasküler endotel hücreleri, alt solunum yolu epiteli yol. Bu maddeler orada yeterince etkisiz hale getirilir, çünkü şok koşulları altında akciğerlerin solunum dışı işlevleri çok erken bozulur. Büyük önem taşıyan, tamamlayıcı, kinin sisteminin aktivasyonudur.

Akciğerlerde önemli sayıda lökosit sekestre edilir, lökosit infiltrasyonu gözlenir. Lökositlerin birikmesi, akciğerlerde yüksek düzeyde kemo-çekici maddeler tarafından kolaylaştırılır - tamamlayıcı bileşenler, lökotrienler, PAF, IL-8 (pulmoner makrofajlardan ve tip II alveolositlerden salgılanır). Lökositler ayrıca TNF-α, PAF, lipopolisakkaritler tarafından da aktive edilir. Proteazlar, aktif oksijen radikalleri, damar duvarına zarar veren onlardan salınır. Ayrıca damar duvarının dışında lökosit salınımı ve akciğer dokusunda hasar vardır. Kollajen, elastin, fibronecgin yok edilir. Proteinler ve fibrin açısından zengin eksüda, interstisyel boşluğa ve alveollere girer, fibrin ekstravasküler birikimi meydana gelir ve bu da fibroz gelişimine neden olabilir.

Hasar, bozulmuş kan dolaşımı, yayılmış intravasküler pıhtılaşmanın gelişmesinin bir sonucu olarak oluşan mikrotrombinin varlığı ile şiddetlenir. Bu, akciğerlerde hemostaz ihlaline yol açar - prokoagülanda bir artış ve organın fibrinolitik aktivitesinde bir azalma. Akciğerlerde üretim artar ve endotelin yıkımı azalır, bu da bronkokonstriksiyon gelişimine katkıda bulunur. Akciğer kompliyansı azalır. Sürfaktan üretimindeki azalma alveollerin çökmesine ve çoklu atelektazi oluşumuna neden olur. Şant oluşur - kan sağdan sola dökülür, bu da akciğerlerin gaz değişim fonksiyonunun daha da bozulmasına neden olur (ventilasyon-perfüzyon oranı). Yaralanma, tedavi sırasında reperfüzyon ile de kolaylaştırılabilir. Bütün bunlar, hiperoksik gaz karışımlarının yardımıyla bile normalleştirilmesi zor olan şiddetli ilerleyici hipoksemiye yol açar. Solunum için enerji tüketimi artar. Solunum kasları IOC'nin yaklaşık %15'ini tüketmeye başlar. Pulmoner yetmezlik gelişimini gösteren en önemli göstergeler şunlardır: arteriyel kanda pO2< 71 мм рт. ст., снижение респираторного индекса PaО2/FiО2 < 200 мм рт. ст., при СОЛП - < 300 мм рт. ст. На рентгенограмме определяют двусторонние инфильтраты в легких, давление заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) - < 18 мм рт. ст.

ARDS gelişmesi durumunda, hastaların durumu önemli ölçüde kötüleşir. Olumsuz bir seyir ile ölüm oranı% 90'a ulaşabilir.

Kritik koşulların gelişiminde önemli bir rol oynar. bağırsak hasarı... Bağırsak mukozası sürekli yenilenir, yüksek metabolik aktiviteye sahiptir, bu nedenle hipoksiye çok duyarlıdır. Mikro dolaşımın ihlali ve diğer faktörlerin etkisi nedeniyle, bağırsak hücreleri ölür, mukoza zarının bütünlüğü bozulur ve erozyon oluşur. Kanama gözlenir, bağırsaktan mikroorganizmalar ve toksinler mezenterik lenfatik damarlara, pilorik sisteme ve genel kan dolaşımına girer. Geç şok döneminde böbrek ve karaciğer yetmezliği gelişimine yol açabilen endojen toksemi oluşur. Şok seyri sepsis gelişimi ile karmaşıktır.

işaretler karaciğer hasarı genellikle altta yatan hastalığın başlangıcından birkaç gün sonra ortaya çıkar. Ensefalopati, sarılık, koagülopati ve yaygın damar içi pıhtılaşma olabilir. Ek olarak, karaciğer yetmezliğinde, dolaşımdaki sitokinlerin klirensi bozulur, bu da kandaki yüksek seviyelerinin uzun süreli korunmasına katkıda bulunur. Detoksifikasyon fonksiyonunun ihlali, özellikle bağırsaktan önemli miktarda toksik madde ve metabolit alımının arka planına karşı büyük önem taşımaktadır. Şokta karaciğerde protein sentezi bozulur. Kan pıhtılaşma faktörleri gibi kısa ömürlü proteinlerin sentezindeki eksiklik özellikle belirgindir, bu da pıhtılaşma sisteminin tükenmesine ve DIC sendromunun hipokoagülasyon aşamasına geçişine yol açar. Karaciğer epitel hücrelerinin metabolizması önemli ölçüde TNF-α, IL-1, IL-6'dan etkilenir.

Böbrek hasarı. BCC'de bir azalma, kan basıncında bir azalma, getiren arteriollerin sınırlayıcı spazmı, glomerüler filtrasyon hızında bir azalmaya, böbrek korteksine kan beslemesinde bir bozulmaya ve akut böbrek yetmezliğinin gelişmesine neden olur. Şiddetli şokta renal perfüzyon yavaşlar ve sıklıkla durur. Oligo ve anüri gelişir, kandaki kreatinin ve üre konsantrasyonu artar ve azotemi artar. 1.5 saatten fazla süren iskemi böbrek dokusuna zarar verir; glomerüler ve daha sonra böbrek tübüllerinin epitelinin nekrozu ile ilişkili tübüler yetmezlik gelişir. Bu durumda hasta şoktan çıkarıldıktan sonra böbrek yetmezliği devam edebilir.

Çoklu organ disfonksiyonu ve yetmezliğinin varlığı, belirli klinik ve laboratuvar parametreleri ile kanıtlanır. Bu nedenle, karaciğer yetmezliğinde, kandaki bilirubin konsantrasyonu 34 μmol / l'yi aşıyor, AcAT, alkalin fosfataz seviyesinde normun üst sınırından 2 kat veya daha fazla bir artış var; böbrek yetmezliği ile kan kreatinin seviyesi 176 μmol / l'yi aşar, idrar çıkışı 30 ml / saatin altına düşer; hemostaz sisteminde işlev bozukluğu olması durumunda - fibrin / fibrinojen bozunma ürünleri, D-dimer, irotrombin indeksi içeriğinde bir artış< 70 %, количество тромбоцитов < 150,0*10в9/л, уровень фибриногена < 2 г/л; при дисфункции ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго.

Çeşitli şok türlerinin gelişiminin özellikleri

Hipovolemik şok. Birincil hipovolemik şok, sıvı kaybı ve BCC'deki azalma sonucu gelişir. Bu durum olabilir:

Dış ve iç kanama sırasında kan kaybı (bu tür şoka hemorajik denir);

Yanık, doku hasarı vb. nedeniyle plazma kayıpları;

Diabetes mellitus veya diabetes insipidusta poliüriye bağlı olarak aşırı diyare, dayanılmaz kusma ile sıvı kaybı.

Hipovolemik şok, intravasküler sıvı hacmi %15-20 (70 kg vücut ağırlığı başına 1 litre) azaldığında gelişmeye başlar. Gençlerde, hipovolemik şokun klasik belirtileri, BCC'nin %30'unun kaybıyla ortaya çıkar. Kayıp BCC'nin %20-40'ı ise (70 kg vücut ağırlığı başına 1-2 litre), BCC'nin %40'ından fazlası (70 kg vücut ağırlığı başına 2 litreden fazla) orta şiddette şok gelişir - şiddetli şok. Şok gelişimi sadece BCC'nin ne kadar azaldığına değil, aynı zamanda sıvı kaybı hızına da bağlıdır. Onu hemorajik şoka dönüştüren kanamanın yoğunluğu, hızı ve süresidir.

BCC'deki bir azalmaya yanıt olarak, standart bir telafi edici reaksiyonlar seti meydana gelir. Ekstravasküler boşluktan damarlara bir sıvı hareketi vardır, bu nedenle BCC'nin kaybına, plazma eksikliğine eşdeğer hücre dışı sıvı eksikliği eşlik eder. Böbrekler tarafından su tutulması ve depodan kanın salınması vardır. Mikrovaskülatürdeki kan damarlarının spazmı gelişir, kan dolaşımının merkezileşmesi. Kanın kalbe venöz dönüşündeki azalma kalp debisini azaltır ve erken santral hemodinamik yetmezlik oluşur. Hipovolemik şoku karakterize eden ana hemodinamik parametreler şunları içerir: düşük PPCLA, düşük kalp debisi, yüksek toplam periferik vasküler direnç. Gelecekte, şok genel yasalara göre gelişir. Kan dolaşımının uzun süreli merkezileşmesi organ hasarına ve PON gelişimine neden olur. Hipovolemik şoku tedavi ederken, BCC eksikliğini hızla düzeltmek ve vazokonstriksiyonu ortadan kaldırmak gerekir.

Kardiyojenik şok... Nedeni kalp debisinde keskin bir düşüş olan akut kalp yetmezliği olan bir şoka kardiyojenik denir. Bu duruma şunlar neden olabilir:

Miyokard enfarktüsünde kalbin azalmış kontraktilitesi, şiddetli miyokardit, kardiyomiyopati, reperfüzyon sendromunun gelişimi ile trombolitik tedavinin komplikasyonları;

Şiddetli kalp ritmi bozuklukları;

Kalbe kanın venöz dönüşünde azalma;

Kapakçıkların, papiller kasların, interventriküler septumun, globüler atriyal trombüsün, kalp tümörlerinin ciddi defekt ve rüptürlerinde gözlenen intrakardiyak hemodinamik rahatsızlıklar;

Kardiyak tamponad, masif pulmoner emboli veya tansiyon pnömotoraks. Bu tip şoka obstrüktif şok denir. Kalbin dolumunun ihlali veya kanın ondan atılması sonucu gelişir. Kardiyak tamponad ile, diyastol sırasında odalarının genişlemesine mekanik bir engel, dolumlarını bozar ve kanın kalbe venöz dönüşü de keskin bir şekilde azalır.

Pulmoner arterlerin tromboemboli, çok sayıda küçük tromboemboli ile emboli durumunda büyük bir tromboembolizm ve pulmoner vazospazm ile tıkanmada mekanik bir faktörün kombinasyonunun bir sonucu olarak sol kalbe kan akışının kısıtlanmasına neden olur. Tansiyon pnömotoraks ile plevral boşluktaki basınç artışı, mediastenin yer değiştirmesine ve vena kavanın sağ atriyum seviyesinde bükülmesine neden olur ve bu da kanın kalbe venöz dönüşünü engeller.

Kardiyojenik şokun en yaygın nedeni, hastaların %5-15'inde şokla komplike olan miyokard enfarktüsüdür. Kalp krizlerinde ayrı klinik kardiyojenik şok varyantları vardır - refleks, aritmik, gerçek kardiyojenik. Refleks kardiyojenik şokun gelişiminde, keskin ağrıya tepki, nekrozun kalbin çalışmasına odaklanan refleks etkileri (Bezold-Jarisch refleksi) ve mikrovaskülatürde kan birikmesi ile vasküler tonus başroldedir. Patolojik refleks etkileri nedeniyle, özellikle arka duvarın miyokard enfarktüsü ile bradikardi gelişebilir, kan basıncı keskin bir şekilde düşebilir.

Aritmik kardiyojenik şok, kalp debisini önemli ölçüde azaltan ciddi kardiyak aritmilerin eklenmesiyle ilişkilidir. Çoğu zaman, çok yüksek oranda ventriküler kasılma, atriyal çarpıntı veya şiddetli bradikardi (örneğin tam atriyoventriküler blok ile) olan paroksismal ventriküler taşikardidir.

Gerçek kardiyojenik şok, miyokardiyal kontraktilitede keskin bir azalmanın bir sonucu olarak gelişen bir şoktur. Kural olarak, sol ventrikül kütlesinin% 40-50'sini aşan kalp krizleri, transmural, anterolateral ve 60 yaşın üzerindeki kişilerde daha önce azalmış miyokard kontraktilitesi, arteriyel hipertansiyon, diabetes mellitus arka planına karşı tekrarlanır. yaşında.

Kardiyojenik şokun patogenezindeki ilk bağlantı, kalp debisinde keskin bir düşüş, kan basıncında bir azalmadır (SBP).< 90 мм рт. ст., среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст. (7,9 кПа) или снижено более чем на 30 мм рт. ст.). При этом повышается давление наполнения желудочков сердца и, соответственно, ДЗКЛА составляет ≥ 20 мм рт. ст., сердечный индекс < 1,8-2 л/(мин*м2). Включаются компенсаторные реакции, направленные на нормализацию артериального давления: активация симпатоадреналовой системы, PAAC и др. Резко повышается периферическое сосудистое сопротивление, что создает дополнительную нагрузку на сердце и ухудшает перфузию тканей. Катехоламины оказывают непосредственное влияние на сердце - проявляется их ино- и хронотропное действие, которое увеличивает потребность сердца в кислороде, а одновременное снижение давления в аорте препятствует поступлению нужного количества крови в венечные сосуды. Это усиливает недостаточность обеспечения миокарда кровью. К ухудшению метаболизма сердца приводит и тахикардия. В ишемизированном миокарде активируется образование метаболитов арахидоновой кислоты, особенно лейкотриенов, продуктов ПОЛ, выделяются лейкоцитарные факторы. Все это дополнительно повреждает сердце. Таким образом, возникает порочный круг. Поражение сердца и тяжесть состояния больного нарастают. Присоединение нарушений легочного кровообращения, развитие отека легких вызывает тяжелую артериальную гипоксемию. В дальнейшем шоковое состояние развивается по общим закономерностям. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-80 %, а при некоторых его видах достигает 100 %.

Septik şok esas olarak gram-negatif bakterilerin neden olduğu çeşitli bulaşıcı hastalıkların seyrini zorlaştırır. Bununla birlikte, gram pozitif ve mantar enfeksiyonlarında septik durum vakaları daha sık hale gelmiştir.

Gram-negatif sepsiste bir şok durumunun gelişimi, esas olarak, antibiyotik tedavisi kullanımının arka planı da dahil olmak üzere, mikroorganizmaların bölünmesi veya yok edilmesi sırasında salınan endotoksinin etkisiyle ilişkilidir. Endotoksin, monositler / makrofajlar ve diğer hücreler üzerindeki CD 14, MD2 ve TLR-4 reseptörlerinden (alet benzeri) oluşan bir reseptör kompleksine bağlanmak için tek başına veya lipopolisakarit bağlayıcı kan proteini (LBP) ile kombinasyon halinde bir lipopolisakarittir - endoteliyositler, trombositler... Ek olarak, bazı bakteri molekülleri sitoplazmik reseptörler NOD-1 ve NOD-2 tarafından tanınır. Daha sonra, transkripsiyon faktörü NFkB'nin aktivasyonu ile hücre içi bir kaskad tetiklenir, bu da TNF-a'nın sentezi ile sonuçlanır. Diğer sitokinlerin salınımı, proinflamatuar biyolojik olarak aktif maddeler de indüklenir, NOS tarafından indüklenen yapışma moleküllerinin oluşumu uyarılır, vb. TLR'nin ekspresyonu ve bu nedenle vücudun endotoksine tepkisi sitokinlerden biri tarafından önemli ölçüde arttırılır - septik şoklu hastalarda büyük miktarlarda belirlenen makrofajların (PMM) göçünü engelleyen bir faktör. Mikroorganizmaların ve proinflamatuar sitokinlerin etkisi altında endotel hücreleri ve diğer hücreler tarafından salınır. Lipopolisakkarit ayrıca plazma proteolitik sistemlerini de aktive eder.

Enfeksiyöz sürecin gelişiminin başlangıcında, enfeksiyöz inflamasyonun odağında biyolojik olarak aktif maddeler oluşur. Aşırı yanıt durumunda, yetersiz lokal savunma mekanizmaları ve bariyerin kararsızlığı, kan dolaşımına girmeleri, mediatörlerin kontrolsüz çoğalması ve SIRS'in gelişmesiyle sürecin genelleştirilmesi mümkündür. Bu durumda bakteriyemi kısa ömürlü olabilir veya tamamen olmayabilir. Bu maddeler, öncelikle mikrovaskülatür üzerinde sistemik bir etkiye ve ayrıca dokular üzerinde güçlü bir doğrudan zarar verici etkiye sahiptir. Bu nedenle septik şoktaki hemodinamik değişiklikler, merkezi hemodinamideki değişikliklerin eklenmesiyle mikrodolaşım bozuklukları ile başlar.

Septik şok, doku hasarının çok erken oluştuğu ve derecesinin tek başına hemodinamik değişikliklere bağlı olarak beklenenden çok daha yüksek olduğu en “hücresel” şok türüdür. Endotoksin (lipopolisakkarit) sitokrom a, a3'ün (sitokrom oksidaz) hızlı inaktivasyonuna neden olur. TNF-α ayrıca, oksihemoglobin seviyesi veya organ kan akışından bağımsız olarak mitokondriyal oksidatif fosforilasyonu bozan solunum zincirine de zarar verir. Hücresel düzeydeki disfonksiyonun bir sonucu olarak, arteriyovenöz oksijen farkının azalmasıyla kendini gösteren kandan oksijen emilimi bozulur.

Septik şokta en önemli sitokinler TNF-α ve PAF'dır. Lipopolisakkarit ile birlikte çok güçlü bir etkiye sahip olduklarından, düşük dozlarda bile birbirlerinin etkilerini önemli ölçüde artırdıklarından, ölümle sonuçlanan şok vakalarında TNF-α'nın öncü bir rol oynaması mümkündür. Bu nedenle, septik şokun gelişmesiyle birlikte, geçirgenlikte keskin bir artış, interstisyel boşluğa protein ve büyük miktarda sıvı salınımı ve ECVC'de bir azalma ile vasküler endotelde önemli bir erken hasar vardır. Bu nedenle, böyle bir şoka dağıtıcı veya yeniden dağıtıcı denir. Aktive lökositler ayrıca kan damarlarına ve dokulara zarar verir. Septik şokun bir başka özelliği de mikrovaskülatürde erken ve kalıcı vazodilatasyon olup, sıvının sekestrasyon ve dokuya salınması ile birlikte kan basıncında düzeltmeye tabi olmayan önemli bir düşüşe neden olur.

Ani vazodilatasyonun birkaç mekanizması vardır. Bu nedenle, lipopolisakkaritler, sitokinler (özellikle TNF-a), endotelyum-1, makrofajlar, endotelyal ve düz kas hücreleri tarafından iNOS oluşumunu uyarır, bu da çok büyük miktarda NO üretir, bunun sonucunda hem dirençli damarların tonu hem de venüller azalır. Septik şokun deneysel modellemesi sürecinde, endotoksinin etkisine yanıt olarak iki basınç düşüşü aşaması gözlemlenir - yapısal NOS'un aktivasyonu ile bağlantılı ani bir azalma fazı ve iNOS oluşumunun neden olduğu daha sonraki bir faz. NO'nun vazodilatör etkisine ek olarak, büyük miktarda serbest oksijen radikalleri ile reaksiyona girerek, hücre zarlarına, endotel DNA'sına ve yakın dokuların hücrelerine zarar veren oldukça toksik peroksinitrit (ONOO *) oluşturur. Vasküler tonusun zayıflaması, ATP'ye bağlı potasyum kanallarının açılması, hücrelerden K + salınımı ile de kolaylaştırılır. Vazopressin seviyesinde bir azalma var (önceki aşırı salınım nedeniyle hipofiz bezindeki rezervlerinin tükenmesi). Katekolaminlerin inaktivasyonu, büyük miktarlarda oluşan süperoksit radikalleri tarafından meydana gelir. Damarlar vazokonstriktör faktörlerin etkisine duyarlılığı kaybeder. Sonuç olarak, damar düz kaslarının kasılma yeteneği zayıflar, ton azalır ve refrakter vazodilatasyon gelişir. Mikrodolaşım bozuklukları heterojendir - vazodilatasyon ve vazokonstriksiyon bölgeleri gözlenir. Arterio-lovenüler şantların açılması da karakteristiktir.

Gram pozitif enfeksiyonda septik şok, hem toksinlerin hem de biyolojik olarak aktif maddelerin doğrudan etkisinden kaynaklanır. Gram pozitif mikroorganizmaların toksinleri (lipoteikoik asit, peptidoglikanlar, flagellin vb.) ayrıca ilgili TLR'lere (TLR-2, TLR-5, TLR-6, ​​TLR-9) bağlanır ve bu da sitokinlerin salınmasına yol açar. . Süperantijen özellikli toksinler (toksik şok sendromu toksini, stafilokokal enterotoksin, streptokokal pirojenik ekzotoksin), biyolojik olarak aktif maddelerin salınımı ile birlikte çok sayıda lenfositin spesifik olmayan aktivasyonuna neden olur.

Katekolaminlerin etkisi altında septik şok gelişiminin ilk aşamalarında kalp hızı ve VOS artar. Bununla birlikte, gelecekte, etkisi lipopolisakkaritler tarafından önemli ölçüde arttırılan kardiyodepresan faktörler tarafından miyokardiyal hasar meydana gelir. Hemodinamik bozuklukları önemli ölçüde şiddetlendiren kalp yetmezliği katılır.

Septik şokta önemli doku hasarı gözlendiğinden, başta akciğerler ve böbrekler olmak üzere çeşitli organların yetmezliği erken gelişir. ARDS'nin septik şok koşullarında gelişmesinin bir özelliği, lipopolisakkaritlerin etkisinin, sitokinlerin ve lökositlerin salınımını uyaran ve etkilerini artıran patogenezine bağlı olmasıdır. Bu endotelde hızlı ve yoğun hasara, pulmoner ödem ve akut pulmoner yetmezlik gelişimine neden olur.

Böbrekler vazodilatasyona ve endotoksinin etkisinin neden olduğu ECOC'deki azalmaya, renin sekresyonunun uyarılmasına ve daha fazla anjiyotensin II oluşumuna ve renal vazospazma yanıt verir. Akut tübüler nekroz oluşur.

Dissemine intravasküler pıhtılaşmanın erken başlangıcı septik şokun karakteristiğidir. Merkezi sinir sistemi de koma gelişimine kadar zarar görür.

Septik şokun ana hemodinamik özellikleri aşağıdaki gibidir: düşük PPCLA ve toplam periferik vasküler direnç.

Septik şok, en şiddetli şok türlerinden biridir. Mortalite hala yüksek - %40-60 ve abdominal sepsis nedeniyle şokta %100'e ulaşabilir. Septik şok, genel yoğun bakım ünitelerinde en sık ölüm nedenidir.

Anafilaktik şok... Bu tip şok, septik şok gibi, vasküler şok formlarına aittir. Genelleşmesi durumunda anafilaktik tipte bir alerjik reaksiyon gelişmesine yol açabilir. Bu durumda, mast hücrelerinden salınan aracıların yanı sıra diğer biyolojik olarak aktif maddelerin yayılması meydana gelir. Vasküler ton önemli ölçüde azalır, mikrovaskülatür damarları genişler ve geçirgenlikleri artar. Mikro dolaşım yatağında kan birikir, sıvı kan damarlarını terk eder, ECVC ve kanın kalbe venöz dönüşü azalır. Kalbin çalışması da bozulmuş koroner dolaşım, şiddetli aritmilerin gelişmesi nedeniyle bozulur. Böylece lökotrienler (C4, D4) ve histamin koroner spazmlara neden olur. Histamin (H1 reseptörleri aracılığıyla) sinüs-atriyal düğümün çalışmasını engeller, (H2 reseptörleri aracılığıyla) ventriküler fibrilasyon gelişimine kadar diğer aritmi türlerine neden olur. ECOC'deki azalma ve kalbin ihlali nedeniyle kan basıncı düşer, doku perfüzyonu bozulur. Histamin, lökotrienlerin bronş ağacının düz kasları üzerindeki etkisi, bronşiyollerin spazmına ve obstrüktif solunum yetmezliğinin gelişmesine neden olur. Bu, hemodinamik bozukluklara bağlı hipoksiyi önemli ölçüde artırır.

Tipik kursa ek olarak, anafilaktik şokun diğer klinik varyantları da mümkündür. Böylece, kalp hasarı ile hemodinamik bozuklukların, asistole kadar aritmilerin ve akut kalp yetmezliği gelişiminin ön plana çıktığı hemodinamik bir varyant gözlemlenebilir. Bir kişide solunum sisteminin kronik hastalıklarının varlığı, solunum yollarının ödemi, bronkospazm ve pulmoner ödem nedeniyle akut solunum yetmezliğinin baskın olduğu klinik tablodaki anafilaktik şokun asfitisin varyantının gelişimine katkıda bulunabilir.

Anafilaktik şokun bir özelliği, hastanın ölümünün birkaç dakika içinde meydana gelebileceği hızlı, yıldırım hızında gelişme olasılığıdır. Bu nedenle, ilk şok belirtileri ortaya çıktığında derhal tıbbi yardım sağlanmalıdır. Bu, sıvı, katekolaminler, glukokortikoidler, antihistaminikler ve solunum ve kardiyovasküler sistemlerin çalışmasını geri kazanmayı amaçlayan diğer anti-şok önlemlerinin hızlı ve yoğun bir şekilde uygulanması olmalıdır.

yanık şoku derinin ve alttaki dokuların geniş termal lezyonlarının bir sonucu olarak gelişir. Vücudun bir yanığa ilk tepkileri, vazospazm, taşikardi, VOS ve MOS'ta bir artış ve olası bir artış ile sempaadrenal sistemin keskin bir aktivasyonu için tetikleyici olan çok güçlü bir ağrı sendromu ve psiko-duygusal stres ile ilişkilidir. kan basıncı. Gelecekte, standart bir nöroendokrin yanıt gelişir. Aynı zamanda, iltihaplanma, tüm aracılarının salınmasıyla, yanıktan zarar görmüş geniş bir doku yüzeyinde başlar. Kan damarlarının geçirgenliği keskin bir şekilde artar, kanın protein ve sıvı kısımları vasküler yatağı hücreler arası boşluğa bırakır (vücut yüzeyinin% 30'undan fazlasına zarar veren yanıklar için - 4 ml / (kg * h)); sıvı ayrıca yanmış yüzeyden dışarıya doğru kaybolur. Bu, BCC'de önemli bir düşüşe neden olur, şok hipovolemik hale gelir. Protein kaybından kaynaklanan hipoproteinemi, yanıktan etkilenmeyen dokularda ödem gelişimini artırır (özellikle vücut yüzeyinin %30'dan fazlasının hasar gördüğü yanıklarda). Bu da hipovolemiyi şiddetlendirir. Kalp debisi azalır, toplam periferik vasküler direnç önemli ölçüde artar, santral venöz basınç düşer ve hemodinamik bozukluklarda artışa yol açar. Aracılar genel kan dolaşımına girer, biyolojik olarak aktif maddelerin genel bir aktivasyonu ve SIRS gelişimi vardır. Doku yıkımı, protein yıkımı nedeniyle, sistemik dolaşıma giren ve ek doku hasarına neden olan çok miktarda toksin oluşur. Daha sonraki şok seyri genel yasalara göre gerçekleşir. Hastanın durumunu önemli ölçüde kötüleştiren sepsis gelişimi ile bir enfeksiyona katılmak mümkündür.

travmatik şok ciddi mekanik hasarın bir sonucu olarak ortaya çıkar - kemik kırıkları, dokuların ezilmesi, iç organlara travma, geniş yaralar. Şok, yaralanmadan hemen sonra veya birkaç saat sonra gelişebilir. Nedenleri, bir kural olarak, güçlü bir ağrı reaksiyonu, keskin tahriş ve hatta dış, iç ve proprioseptörlere ve merkezi sinir sisteminin işlev bozukluğuna zarar verir.

Travmatik şokun gelişiminde, uyarılma (erektil) ve inhibisyon (uykusuzluk) aşaması açıkça ayırt edilir. Travmatik şokun uyuşuk aşamasının canlı bir açıklaması N.I. Pirogov. Erektil aşama genellikle kısa sürelidir (5-10 dakika), merkezi sinir sisteminin motor belirtileri, konuşma uyarılması ve dokunmaya ağrılı tepkilerle keskin bir şekilde uyarılmasından kaynaklanır. Çok miktarda katekolamin, kortikotropin ve adrenal korteks, vazopressin hormonlarının kana salınmasıyla endokrin sistemin önemli bir aktivasyonu vardır. Solunum ve kardiyovasküler sistemlerin işlevi artar: kan basıncı yükselir, kalp hızı ve solunum hızı artar. Sonra uyuşuk aşama gelir - hipotalamus, beyin sapı, omurilik bölümlerine uzanan merkezi sinir sisteminin inhibisyon aşaması. Zayıflık, genel uyuşukluk ile karakterizedir, hasta bilinçli olmasına rağmen, yine de dış uyaranlara çok yavaş tepki verir; kan basıncı düşer, doku perfüzyon bozuklukları belirtileri görülür, diürez azalır. Travmaya eşlik eden kanama nedeniyle hipovolemik şok belirtileri eklenir. Her durumda, her tür şokun karakteristiği olan hemodinamik bozukluklar gelişir.

Birçok inflamatuar mediatör, hasarlı ve yakındaki dokulardan ve kan hücrelerinden salınır ve SIRS gelişir. Ek olarak, doku çürümesi sonucu oluşan çok miktarda toksik madde ve ayrıca bozulmuş metabolizma ürünleri kan dolaşımına girer. Önemli zehirlenme, yaralanma bölgesinden uzaktaki organlara verilen hasarı arttırır. Travmatik şok, olumsuz bir seyirle enfeksiyöz komplikasyonların gelişmesinin mümkün olduğu, belirgin immünosupresyon ile karakterizedir. Tüm bu değişiklikler, diğer şok türlerinde olduğu gibi MOI'nin başlamasına neden olur.

Bir tür travmatik şok, bir sıkıştırma yaralanması sonucu gelişen bir şoktur - uzun süreli sıkma (kapalı yaralanma ile) veya ezilme (açık yaralanma), çarpışma sendromu. Büyük damarların sıkıştırılmasıyla yumuşak dokuların güçlü ve uzun süreli (2-4 saatten fazla veya daha fazla) sıkıştırılmasından sonra, bir kişinin afetler, binaların çökmesi, depremler, kazalar durumunda moloz altına düştüğü zaman ortaya çıkar. Çoğu zaman, uzuvlar sıkılır. Benzer bir durum, uygulanan turnikenin uzun süre çıkarılmasından sonra ortaya çıkar (turnike şoku).

Çarpışma sendromunun patogenezinde ana faktörler, sıkıştırılmış dokularda önemli derecede iskemi ile dolaşım bozuklukları, sinir gövdelerinde hasar ve bir ağrı reaksiyonunun gelişmesi, kas dokusu kütlesinde mekanik hasar, büyük miktarda toksik madde. Dokuları kompresyondan serbest bıraktıktan sonra, birkaç saat sonra, yaralanma bölgesinde ve distal yerleşimli doku bölgesinde ödem gelişir ve artar, bu da BCC'de bir azalmaya, kanın reolojik özelliklerinin ihlaline neden olur. Yaralı dokulardan genel kan dolaşımına çok miktarda toksik madde girer - hasarlı bölgelerde biriken doku çürümesi ürünleri, kreatinin, laktik asit, bozulmuş metabolizma ürünleri. Potasyum, fosfor salınır, hiperkalemi gelişir. Çarpışma sendromunun özelliği, böbrek hasarında ek bir faktör olarak işlev gören ve akut böbrek yetmezliğinin (myorenal sendromu) gelişmesine neden olan, tahrip olmuş kas dokusundan büyük miktarda miyoglobinin kana girmesidir. Sitokinler ve biyolojik olarak aktif maddeler keskin bir şekilde aktive edilir. Şok genel yasalara göre gelişir.

Anti-şok tedavisinin genel prensipleri. Tahmin, büyük ölçüde resüsitasyon önlemlerinin zamanında uygulanmasıyla belirlenir. Tedavinin temel amacı, yeterli sistemik ve bölgesel oksijen taşınmasını sürdürmek için hemodinamiği stabilize etmek ve organ perfüzyonunu yeniden sağlamaktır. Şok gelişmesiyle birlikte, aşağıdaki genel önlemler tavsiye edilir:

Şokojenik bir faktörün etkisinin sona ermesi veya zayıflaması (örneğin, kanamayı durdurma);

Şiddetli ağrı varlığında ağrı kesici - yaralanmalar, yanıklar;

Hava yollarının açıklığının ve dış solunum sisteminin işleyişinin sağlanması - akciğerlerin suni havalandırılması, uygun gaz karışımlarının kullanılması;

BCC'nin normalleşmesini gerektiren organ ve dokuların perfüzyonunun restorasyonu (infüzyon tedavisi - sıvıların verilmesi), hemodinamiğin restorasyonu ve bakımı, vasküler tonusun normalleştirilmesi;

Hemostaz sisteminin normalleşmesi (DIC'nin gelişmesi veya gelişme tehdidi nedeniyle);

Asidoz, hipoksi, elektrolit dengesi, hipoterminin düzeltilmesi;

Detoksifikasyon önlemleri, muhtemelen ekstrakorporeal detoksifikasyon (plazmaferez, hemosorpsiyon, lenfosorpsiyon, hemodiyaliz, ultrahemofiltrasyon) kullanımı ile antidotların tanıtılması;

Enfeksiyonla mücadele (septik şok, yanık lezyonları, açık yaralanmalar ve diğer şok türlerinde sepsis durumunda).

Fazla sitokinleri ve diğer biyolojik olarak aktif maddeleri ortadan kaldırmak için yöntemler geliştirilmektedir - proteaz inhibitörlerinin, monoklonal antikorların (örneğin, TNF-a'ya), septik şokta bazı reseptörlerin (TLR dahil) blokerlerinin, endotelin reseptörlerinin kullanımı; CD-14, adezyon moleküllerine karşı antikorlar vb. gibi çözünür reseptörlerin eklenmesi. TNF-a'nın bazı etkileri, sikloksijenaz inhibitörleri, glukokortikoidler tarafından bloke edilir.

Tıpta "şok" terimi, aşırı uyaranların etkisinden kaynaklanan ve belirli sonuçları olan karmaşık (şiddetli, patolojik) durumlar söz konusu olduğunda kullanılır.

Günlük yaşamda, aynı terim, bir şok durumuna neden olabilecek birçok farklı durum olmasına rağmen, insanlar tarafından güçlü bir sinir şokunu tanımlamak için kullanılır. Peki şok nedir ve bu gibi durumlarda nasıl bir acil bakıma ihtiyaç vardır?

Terminoloji ve sınıflandırmalar

Patolojik bir süreç olarak şokun ilk sözü 2000 yıldan fazla bir süre önce ortaya çıktı, ancak tıbbi uygulamada bu terim sadece 1737'de resmi hale geldi. Şimdi vücudun en güçlü dış uyaranlara tepkisini belirlemek için kullanılıyor.

Ancak şok bir semptom veya tanı değildir. Ve tanımı, vücutta gelişen ve iç sistemlerin aktivitesinde ciddi rahatsızlıklara neden olan akut bir patolojik süreci göstermesine rağmen, bu bir hastalık bile değildir.

Sadece iki tür şok vardır:

• Psikolojik şok, insan beyninde psikolojik veya fiziksel travmaya tepki olarak kendini gösteren güçlü bir tepkidir. Olanların gerçekliğini kabul etmeyi reddettiğinde insan bilinci bu şekilde “korunur”.
• Fizyolojik, çözümü profesyoneller tarafından ele alınması gereken tamamen tıbbi bir sorundur.

Bu tür reaksiyonların ortaya çıkmasına neden olan çeşitli faktörler arasında, aşağıdaki şok nedenleri ayırt edilebilir:

• Farklı nitelikteki yaralanmalar (yanıklar veya diğer doku bozuklukları, elektrik çarpması, bağ yırtılması vb.).
• Yaralanmanın sonuçları şiddetli kanamadır.
• Grup tarafından uyumsuz kan transfüzyonu (büyük miktarlarda).
• Şiddetli alerjik reaksiyon.
• Karaciğer, böbrekler, bağırsaklar ve kalp hücrelerine ciddi şekilde zarar veren nekroz.
• Dolaşım bozukluklarının eşlik ettiği iskemi.

Patolojik durumu hangi ilk faktörlerin tetiklediğine bağlı olarak, farklı şok türleri ayırt edilir:

1. Vasküler, vasküler tonun azalmasından kaynaklanan bir şoktur. Anafilaktik, septik ve nörojenik olabilir.

2. Hipovolemik şok. Şok türleri - susuz (plazma kaybı nedeniyle), hemorajik (şiddetli kan kaybıyla). Her iki tip de, kan besleme sistemindeki akut kan yetersizliğinin arka planında ortaya çıkar, kalbe giren veya çıkan venöz kan akışında bir azalma. Bir kişi dehidrasyon (dehidrasyon) sırasında hipovolemik şoka da düşebilir.

3. Kardiyojenik - kardiyovasküler sistemin çalışmasında rahatsızlıklara neden olan ve vakaların %49-89'unda ölüme yol açan akut patolojik bir durum. Böyle bir şok durumuna, beyinde kan akışının kesilmesinin arka planında meydana gelen keskin bir oksijen eksikliği eşlik eder.

4. Ağrı - akut dış tahrişe yanıt olarak ortaya çıkan insan vücudunun en yaygın durumu. Yanıklar ve travma, ağrı şokunun en yaygın nedenleridir.

Kanada'dan patolog Selye tarafından geliştirilen başka bir şok sınıflandırması var. Buna göre, yukarıda açıklanan şiddetli durum türlerinin her birinin özelliği olan patolojik sürecin gelişiminin ana aşamalarını ayırt etmek mümkündür. Yani, sapmaların gelişimindeki ana aşamalar:

Aşama I - geri dönüşümlü (veya telafi edilmiş). Vücudun agresif bir uyarana tepkisinin gelişiminin ilk aşamasında, ana sistemlerin ve hayati aktivite organlarının işleyişi bozulur. Ancak, çalışmalarının durmaması nedeniyle, bu şok aşaması için çok olumlu bir tahmin kurulur.

Aşama II - kısmen geri dönüşümlü (veya dekompanse). Bu aşamada, zamanında ve doğru tıbbi bakım sağlanırsa, vücudun ana işleyen sistemlerine ciddi zarar vermeyecek olan kan akışının önemli ihlalleri vardır.

Buna karşılık, patolojik sürecin oldukça tartışmalı tahminlerle ılımlı bir biçimde ilerlediği ve dekompansasyonun daha şiddetli bir biçimde ilerlediği ve tahminlerin kurulması zor olduğu bu aşama alt telafi edilebilir.

Aşama III - geri döndürülemez (veya terminal). Vücuda onarılamaz bir zararın verildiği en tehlikeli aşama, zamanında tıbbi müdahale ile bile işlevlerin restorasyonu olasılığını dışlar.

Aynı zamanda, ünlü Rus cerrah Pirogov, ayırt edici bir özelliği hastanın davranışı olan şok aşamalarını belirleyebildi:

1. Torpid faz - bir kişi şaşkın, pasif ve uyuşuktur. Şok durumunda, dış uyaranlara cevap veremez ve soruları cevaplayamaz.

2. Erektil faz - hasta son derece aktif ve heyecanlı davranır, ne olduğunu anlamaz ve sonuç olarak birçok kontrolsüz eylemde bulunur.

Sorunu tanımak için işaretler nelerdir?

Şok semptomlarını daha ayrıntılı olarak ele alırsak, alınan şokun arka planına karşı patolojik bir sürecin gelişimini gösteren ana işaretleri vurgulayabiliriz. Başlıca belirtileri şunlardır:

• Hızlı kalp atımı.
• Kan basıncında hafif bir düşüş.
• Düşük perfüzyonlu bir arka plana karşı ekstremitelerin soğutulması.
• Ciltte artan terleme.
• Mukoza zarının kuruması.

Sorunun ilk evresindeki belirtilerin aksine üçüncü evredeki (terminal) şok belirtileri daha belirgindir ve sağlık çalışanlarının hemen müdahale etmesini gerektirir. O:

• Taşikardi.
• Kan basıncında kritik seviyenin altına keskin bir düşüş.
• Solunum Problemleri.
• Zayıf, zar zor palpe edilebilen nabız.
• Tüm vücutta cildin soğuması.
• Ten renginde normalden soluk griye, mermere değişiklik.
• Oligurya.
• Parmaklardaki cildin rengindeki değişiklikler - basıldığında solgunlaşır ve yük kaldırılırsa önceki renklerine dönerler.

Dehidrasyon sırasındaki şokun seyrine ek semptomlar eşlik eder: mukoza zarının kuruması ve göz kürelerinin dokularının tonunda azalma. Yenidoğanlarda ve 1-1.5 yaşına kadar olan bebeklerde bıngıldak sarkması görülebilir.

Bunlar ve diğer işaretler, şok durumu yaşayan bir kişide bulunabilen patolojik süreçlerin yalnızca dışsal tezahürleridir. Bu süreçlerin varlığını teyit edin ve ortaya çıkma nedenlerini belirleyin, kliniklerde yürütülen özel çalışmalara izin verin. Acil modda, tıbbi personel kan almalı, biyokimyasal analizini yapmalı, kalp atış hızını incelemeli, venöz basıncı belirlemeli ve hastanın solunumunu izlemelidir.

Bu sorunu klinik tablo açısından ele alırsak, üç derece şok ayırt edilebilir. Şok koşullarının ciddiyetle sınıflandırılması, hastanın iyiliğini doğru bir şekilde değerlendirmenize olanak tanır. Patolojik sürecin aşağıdaki dereceleri ayırt edilmelidir:

Derecem - hasta bilinçli kalır ve hatta tepkileri engellemiş olsa da yeterli bir konuşmayı sürdürebilir. Bu gibi durumlarda kurbanın nabzı 90-100 atım/dk arasında değişebilmektedir. Bu durumda bir hastada sistolik basıncın karakteristik göstergesi 90 mm'dir.

II derece - bir kişi sağduyuyu korur ve iletişim kurabilir, ancak aynı zamanda boğuk, hafifçe engellenmiş bir şekilde konuşacaktır. Bu durumun diğer karakteristik belirtileri hızlı bir nabız, sığ nefes alma, sık nefes alıp verme ve düşük kan basıncıdır. Hastanın anti-şok tedavileri şeklinde acil yardıma ihtiyacı vardır.

III derece - bu şok aşamasındaki bir kişi sessizce konuşur, çok net değil, ağır ağır. Acı hissetmez ve secdededir. Nabzı pratik olarak hissedilmez, ancak arteri incelerken dakikada 130 ila 180 kalp atışı sayabilirsiniz. Bu derecenin dış semptomları şunları içerir: soluk cilt, aşırı terleme, hızlı nefes alma.

IV derece - şiddetli bir biçimde ilerleyen ve bilinç kaybı, ağrı uyaranlarına tepki yok, genişlemiş öğrenciler, kasılmalar, hıçkırarak hızlı nefes alma, ciltte rastgele görünen kadavra lekeleri ile karakterize bir şok durumu. Hastanın nabzını kontrol etmesi ve kan basıncını belirlemesi zordur. Bu tür bir şokla, tahminler genellikle hayal kırıklığı yaratıyor.

Bu gibi durumlarda nasıl ve nasıl yardım edilir

Mağdurla ilgili herhangi bir işlem yapmadan önce, vücudun tepkisine neden olan faktörleri belirlemek ve bir sağlık çalışanı ekibi gelmeden önce hastaya yerinde temel yardım sağlamak önemlidir. Şok geçiren bir kişinin uygunsuz bir şekilde taşınması veya kurtarma prosedürlerinin yokluğunda, vücudun gecikmiş reaksiyonlarının ortaya çıkabileceği ve resüsitasyonunu zorlaştırabileceği unutulmamalıdır.

Bu gibi durumlarda, aşağıdaki manipülasyonların aşamalı olarak gerçekleştirilmesi gerekir:

• Şoku tetikleyen ilk nedenleri ortadan kaldırın (kanamayı durdurun, bir kişi üzerinde yanan şeyleri söndürün) ve ayrıca uzuvları tutan nesneleri zayıflatın / ortadan kaldırın.
• Daha sonra çıkarılması gerekecek yabancı cisimler için ağız boşluğunu ve sinüsleri inceleyin.
• Kurbanın nefes alıp almadığını ve nabzı olup olmadığını kontrol edin.
• Kalp masajının yanı sıra suni teneffüs yapın.
• Kusma kaçması durumunda dilinin düşmesini ve boğulmasını önlemek için kişinin başını yana çevirin.
• Kurbanın bilincinin yerinde olup olmadığını kontrol edin.
• Gerekirse anestezi uygulayın.
• Çevredeki koşullara bağlı olarak, kişiyi soğutmanız veya ısıtmanız gerekecektir.

Şok durumundaki bir mağdur asla yalnız bırakılmamalıdır. Ona ilk yardım sağladıktan sonra, doktorların ihlalin nedenlerini doğru bir şekilde ortadan kaldırmaları için belirlemelerine yardımcı olmak için ambulans ekibinin gelmesini beklemelisiniz. Yazar: Elena Suvorova

Talihsizlik bize dokunana kadar, etrafımızdaki dünyanın güvenli olduğu ve hayatımızın kontrolünün bizde olduğu yanılsaması içinde yaşamaya meyilliyiz. Ancak gerçek dünya, fantezilerimizi kolayca yok eder ve etkileri hem bedenimizi hem de ruhumuzu travmatize edebilir. Psikolojide, özel bir psikotravma türü ayırt edilir - şok travması.

Bir kişi, kendi yaşamına (veya başkalarının yaşamlarına - gözlemcinin travmasına) yönelik bir tehdit olarak deneyimlediği bir olayla karşı karşıya kaldığında bir şok reaksiyonu meydana gelir. Şok travmaya yol açabilecek olaylar şunlardır: doğal afetler, afetler, şiddet (soygun, tecavüz vb.), düşmanlıklar, sevdiklerinizin veya akrabalarınızın ani kaybı, ameliyatlar, birçok tıbbi müdahale, tedavisi olmayan ciddi hastalıklar, ani sosyal statü kaybı (boşanma) , iş kaybı, iflas vb.) Bütün bu olaylar aniden ortaya çıkar ve kişide güçlü bir korku ve çaresizlik duygusuna neden olur. Bu durumda özel bir durum ortaya çıkar - şok (bu nedenle yaralanmaya şok denir). Şok travma, bir kişinin hayatında bir dönüm noktası haline gelir ve hayatı travmadan önce ve sonra olarak ikiye ayırır.

Şok travmanın sonuçları

Travmanın sonuçları, bir kişi üzerinde çok güçlü ve yıkıcı bir etkiye sahip olabilir. Bu intihar eğilimleri ve bağımlılığı, psikosomatik hastalıklar, kişilik bozukluğu, travma sonrası stres bozukluğunun (PTSD) gelişimi olabilir. Tüm bu ihlaller hemen ortaya çıkmaz, travmatik olaydan sadece birkaç yıl sonra ortaya çıkabilir, bu nedenle nedenlerini anlamak her zaman mümkün değildir. Örneğin, TSSB'nin tezahürleri, kaygı, mantıksız korkular, "donma" hissi (duygu eksikliği), iletişimden kaçınma, uykuya dalma sorunları, ani sinirlilik patlamaları vb.

Şok Yaralanmanın Etki Mekanizması

Bir şok yaralanması sırasında, fizyolojik tepki mekanizmaları harekete geçer - uçuş, mücadele veya donma (torpor). Tehlikeden kaçınmanın veya üstesinden gelmenin bir yolu olmadığında, vücut bir "çıkmaz" haline gelir ve vücut donar, "donar". Kedinin yakaladığı fare o anda donuyor. Aynı süreci şok halindeki insanlarda da görebiliriz. Bu, kontrol edemediğimiz bilinçsiz, fizyolojik bir savunma tepkisidir. Amacı, bizi çok güçlü acı verici duyumlardan ve deneyimlenemeyen duygulardan, bir tür "ağrı kesici", anesteziden korumaktır. Hayvanlar, tehdit ortadan kalkar kalkmaz bu donmuş halden çıkarlar - kendilerini sallarlar ve şiddetle titrerler, böylece zincirlenmiş enerjiyi serbest bırakırlar ve normal yaşamlarına devam edebilirler. İnsanlar donmuş bir durumdan doğal bir şekilde çıkma becerisini kaybettiler, bu nedenle travmatik bir durumdan özel yardım almadan tamamen geri dönemeyiz. Enerjinin bir kısmı sinir sisteminde “bağlı” kalır, kişinin travmatik durum henüz bitmemiş gibi yaşamaya devam ettiği ortaya çıkar.

yeniden travmatizasyon

Bedensel düzeyde bir kişi tarafından tam olarak tepki verilmeyen ve yeniden düşünülmeyen şok travmatik bir olaydan sonra bir kısır döngüye girer. Bir yanda hem yaşananlara dair hatıralardan hem de olayı hatırlatan benzer durumlardan korku ve kaçınma söz konusudur, diğer yanda ise beden kısıtlı enerjiyi boşaltma ihtiyacı hisseder. Bu nedenle travma olaylarını tekrarlayan durumlar genellikle bilinçsizce çekilir, kişi tehlikeli durumları kendine çeker gibi görünür. Ancak aynı zamanda farklı tepkiler veremez, donma tepkisi kaçma/savaşma tepkilerinden daha erken başlar, tekrarlanan travmalar meydana gelir ve "pasif" donma tepkisi sonraki her stresli durumla giderek daha fazla sabitlenir. Travmatik durumlar birikerek bir travma hunisi oluşturur.

Travma hunisi ve iyileşme hunisi

Travma hunisi, yaralı bir kişinin kendisini tehdit eden herhangi bir durumla karşı karşıya kaldığında savunma durumu için bir metafordur. Huni, dövüş-uçuşun gerçekleşmemiş enerjisini emen bir girdaptır. Kişi travma hunisindeyken korku, baş dönmesi, depresyon, sıkışma, güç kaybı, soğukluk, ağırlık, tutukluk yaşarken, kendini bastırma, kendine hakim olma ve kendini yok etme çabası içindedir. Zamanla travma hunisinin durumu, bir kişinin hayatını nesnel olarak tehdit etmeyen durumlarda ortaya çıkmaya başlar, bu nedenle, etrafındakiler için, bir kişinin travma hunisindeki davranışı, kendisi için olduğu kadar genellikle anlaşılmaz ve açıklanamaz. Travmatik olaylar sırasında içgüdüsel mekanizmalar çalıştığından, bilinçli kontrol - olağan “Ben”imiz kısmen veya tamamen yoktur. Durum ve tepkilerimiz üzerindeki kontrolümüzü kaybederiz (birçok insan şok travması anında tam olarak ne olduğunu hatırlayamaz). Böyle tekrarlayan bir “kendini kaybetme” deneyimi, çaresizlik, kendinden şüphe duyma hissi yaratır, kişi kendini kurban hisseder, muazzam bir korku, suçluluk, utanç ve kendinden nefret eder.

Bununla birlikte, bedensel duyumlarımızla çalışarak, bilinçli olarak dikkatimizi başka yöne çevirdiğimizde, bedensel deneyimimizde zıt duyumlar aradığımızda - esneme, ısınma, enerji dalgalarını hissetme, şifa hunisini bilinçli olarak çekerek travma hunisine düşmekten kaçınabiliriz. gevşeme, sakinlik, hafiflik duygusu, şimdiki zaman duygusu, vb.

Travma hunisinin donmuş enerjisi ancak şifa hunisinin güvenli kaynak durumundayken yavaş yavaş boşaltılabilir.

Travma mağduruna nasıl yardım edilir

En sık yapılan hatalardan biri de bir an önce unutmaya çalışmak, olayı görmezden gelmek, hakkında konuşmamak, hafızadan silmektir. Böylece şok durumunu besliyoruz, durumu bedensel ve duygusal düzeyde tamamlama fırsatı vermiyoruz. Bu nedenle, şok reaksiyonuna neden olan olaydan hemen sonra, yaralı kişinin mümkün olan en kısa sürede şunları yapması gerekir:

• vücudunun rahatlayabileceği güvenli bir yere yerleştirin;
• yanında güvenebileceği, güvenli insanlar, ortaya çıkan her şeyi dinlemeye hazır, doğal bedensel tepkileri ve ortaya çıkan güçlü duyguları kabul etmeye ve hayatta kalmasına yardım etmeye hazır insanlar olmalı.

Akrabalardan yeterli destek yok çünkü onlar da travmanın etkilerinden kısmen etkilenmişler. Derhal bir psikoloğu çekmek önemlidir. Arkadaşlar, komşular, tanıdıklar, uzak akrabalar, iş arkadaşları gibi hala başvurabileceğiniz bir insan sistemi olduğunda iyidir. En önemli şey, diğer insanlarla teması kaybetmemek, izolasyonu önlemek, kendi içine çekilmek. Konuşmak, birikmiş olanı söylemek önemlidir, kendinize saklamak değil. Yaralanmanın sonuçlarının uzun vadeli etkilerinden kaçınmanın tek yolu budur.

Travmanın uzun vadeli etkilerinin üstesinden nasıl gelinir?

Zamanında yardım sağlanmadıysa ve kişi zaten TSSB'den muzdaripse, yalnızca profesyonel psikolojik yardıma ihtiyaç vardır. Travmanın sonuçlarından kurtulmaya yardımcı olan psikoterapi yöntemleri - davranışsal terapi, bodinamik, EMDR, varoluşsal terapi. Böyle bir durumda, zor bir görev vardır - insanlara özgüven ve güveni, bir kişinin hem vücudunu hem de hayatını kontrol edebileceğine olan güvenini yeniden sağlamak.

Sorunlarınızın nedeninin travmanın sonuçları olduğunu anlarsanız, iyileşme sürecindeki kişisel etkinliğiniz çok önemlidir. İzlenecek temel ilkeler şunlardır:

• diğer insanlarla iletişim;
• topluma katkı (gerekli hissetmek için);
• kişisel ilişkiler üzerinde çalışmak;
• alkol ve diğer "ağrı kesicilerden" reddetme;

Travmanın sonuçları ancak onu fiziksel, duygusal olarak deneyimlediğinizde ve üzerinizdeki etkisini yansıttığınızda üstesinden gelinebilir. Hayatın tehlikede olduğu an, durumun kontrolünü kaybettin. Ama kişiliğinizden daha fazla bir şey durumu kontrol altına aldı ve sadece bu güç sayesinde hayatta kaldınız. Ona ne isim verdiğiniz önemli değil - Tanrı, bilinçaltı, yüksek zihin veya içgüdüsel doğa, ancak bu gücü tanımak ve güvenmek sizi korkudan kurtarır, kendinize inanmanıza izin verir, hayatınıza yeni bir bakış açısı kazandırır. ve travmanın içindeki yeri, iyileşme ve bütünlük kazanma ümidi.

Sitenin Tüm Hakları Saklıdır. Makalenin yeniden basımına yalnızca site yönetiminin izni ve yazarın belirtilmesi ve siteye aktif bir bağlantı ile izin verilir.