Slayt 1

Slayt Açıklaması:

Slayt 2

Slayt Açıklaması:

Slayt 3

Slayt Açıklaması:

Slayt 4

Slayt Açıklaması:

Slayt 5

Slayt Açıklaması:

Slayt 6

Slayt Açıklaması:

Slayt 7

Slayt Açıklaması:

Slayt 8

Slayt Açıklaması:

Slayt 9

Slayt Açıklaması:

Slayt 10

Slayt Açıklaması:

Slayt 11

Slayt Açıklaması:

Slayt 12

Slayt Açıklaması:

Slayt 13

Slayt Açıklaması:

Slayt 14

Slayt Açıklaması:

Slayt 15

Slayt Açıklaması:

Slayt 16

Slayt Açıklaması:

Slayt 17

Slayt Açıklaması:

Slayt 18

Slayt Açıklaması:

Slayt 19

Slayt Açıklaması:

Slayt 20

Slayt Açıklaması:

Spesifik profilaksi: Spesifik profilaksi: kolera fajları bivalent kimyasal tabletlenmiş kolera aşısı, Vibrio cholerae 569B veya 569 (KM - 76) serovar Ina-ba'nın formalin ile inaktive edilmiş et suyu kültüründen elde edilen kolerajen-toksoid ve et suyundan elde edilen O-antijenlerin bir karışımıdır. kültürler kolera vibrio 569B veya 569 (KM - 76) serovar Inaba ve M-41 Ogawa. Bir aşı dozu üç tabletten oluşur. Yetişkin popülasyonun aşılama dozu, 11-17 yaş arası ergenler için 3 tablet, 2-10 yaş arası çocuklar için 2 tablet - 1 tablet. Tabletler yemeklerden 1 saat önce ağızdan alınır, çiğnenmeden kaynamış su ile yıkanır. Bu, 6 aya kadar antibakteriyel, antitoksik ve lokal bağırsak bağışıklığı sağlar. 6-7 ayda yeniden aşılama. Rusya Federasyonu'na kayıt yapılması planlanmaktadır: Aventis Pasteur, Fransa'dan ducoral aşı (oral olarak öldürülen rekombinant B-alt birimi / tam hücreli kolera aşısı) Spesifik tedavi - kullanılmamaktadır.

23. Slayt

Slayt Açıklaması:

Kolera (safra kaçağı) - özellikle akut neden olduğu tehlikeli bağırsak enfeksiyonu (karantina hastalığı) vibrio kolera, ince bağırsakta toksik hasar (akut gastroenterit) ile karakterize edilen serogruplar O1 ve 0139, bozulmuş birinde- tuz dengesi ve yüksek ölüm oranı.

Kolera, özellikle tehlikeli bir enfeksiyon olarak şunları yapabilir:

nüfusun kitlesel kapsamının hızla yayılmasının ani görünümü

Genellikle hastalığın ilk saatlerinde ortaya çıkan şiddetli bir seyir ve yüksek ölüm oranı ile karakterizedir.

Tarih

Eski zamanlardan beri kolera insidansı, özellikle düşmanlık döneminde, Hindistan alt kıtasında kaydedilmiştir. Doğal merkezler, Hindistan ve Bangladeş'teki Ganj ve Brahmaputra nehirlerinin havzalarıdır. Kolera, Ortadoğu ve Mısır üzerinden Avrupa ve Rusya'ya yayıldı. 1816'dan beri insanlık 7 kolera pandamisi yaşadı ve her biri milyonlarca insanın hayatına mal oldu.

1- Hindistan-1816

2- Hindistan-1828

3- Hindistan -1844-1864

4- Hindistan -1865-1875

5- Hindistan -1883-1896

6-Arabistan - 1900-1926

7- Endonezya - 1961'den günümüze.

1884'te R. Koch, Vibrio cholerae'yi keşfetti. ("Koch'un virgül" veya klasik kolera vibrio). 1906'da Mısır'da F. Gotschlich, El Tor karantina istasyonunda ishalden ölen Müslüman hacıların cesetlerinden hemolitik bir vibrio izole etti ve daha sonra V. eltor olarak adlandırıldı. Vibrio eltor'un insan patolojisindeki rolü tartışmalı olmaya devam etti. 1939'da S. de Moor adada mevsimsel ishali tarif etti. V. eltor'un sürekli olarak göze çarptığı Sulawesi (Endonezya). 1961'de adada. Sulawesi, VII pandemisine dönüşen ciddi bir salgın yaşadı. 1962'de, DSÖ uzman komitesinin ilk kez olağanüstü bir toplantısı yapıldı. V. eltor'u aynı kolera ajanı olarak görme kararıklasik (Kokhovsky) vibrio.

Kolera Asya'yı aramak gelenekseldi. Şu anda, dünyadaki toplam morbiditenin yarısından fazlası, özellikle artan uluslararası iletişim bağlamında, büyük salgınlar için bir sıçrama tahtası olan endemik odakların oluştuğu bir dizi ülkede Afrika kıtasında gerçekleşmektedir.

1993'ün başlarında, Güneydoğu Asya'da vibrioların neden olduğu kolera vakaları bildirildi. serogrup "0139".

0139 "Bengal" serogrubunun kolera vibrioları, salgın kolera etkeni olarak kabul edilir.

Bergi sınıflandırması

Vibrionaceae familyası (5 cins):

Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium, Zucibacterium

cins Vibrio (5 tür):

V.cholerae, V.parahaemolyticus, V.alginolyticus, V.vulnificus, V.costicola

V. cholerae biyovarları (4 biyovar):

b. kolera, b. eltor, b. protein, b. albensis

V. cholerae serogrupları

Phagovars V. cholerae - 1, 2, 3, 4, 5 (Mukherjee 1959) Phagovars V.eltor - 1,2,3,4,5,6 (Vazi 1968)

Aile Vibrionaceae

cins Vibrio

V. cholerae türleri

serogrup 01

Serovary: Inaba-AS Ogawa-AV Gikoshima-ABC

morfolojik özellikler

Vibrio cholerae, bir kutup kamçısı olan kavisli veya düz bir çubuk şeklindedir - boyutu hücrenin uzunluğunun birkaç katıdır. İÇİNDE

asılı veya ezilmiş damla, "uçuş" ile karşılaştırıldığında vibrio hareketliliği gözlemlenebilir

yutar". Eski kültürlerde var

evrimsel ipliksi, kokoid formlar. Penisilin etkisi altında, filtrelenebilir L-

formlar. Fimbria var. Sporlar ve kapsüller oluşmaz.

gelen vuruşlarda saf kültür narin bir örümcek ağı şeklinde düzenlenmiştir. Su macenta ile iyi boyanmışlar

Pfeiffer veya Ziehl'in karbolik fuksin, gram negatif mikroplar. Test materyalinden "balık okulları" şeklinde lekeli lekelerde bulunabilirler.

Solunum tipi: fakültatif anaeroblar, ancak aerobik koşullar altında daha iyi büyürler.

Gıda türü: oksidatif ve fermentatif metabolizma türlerine sahip kemorganotroflar.

kültürel özellikler

Basit besin ortamında iyi büyür, ancak pH ortamını talep eder. Ortam alkali olmalıdır (pH 8.5-9.0)

Sıvı ortamda(zenginleştirme ortamı - %1 peptonlu su; biriktirme ortamı - potasyum tellüritli %1 peptonlu su) vibriolar, çalkalanarak yok edilen yüzeysel hassas bir film olan bulanıklık şeklinde büyür. %1 peptonlu su üzerinde(pH 9.0) vibrios, enterobakterilerin büyümesini geride bırakır ve 6-8 saat sonra (potasyum tellürit varlığında, 12-24 saat sonra) büyür.

Kolera Vibrio cholerae'nin neden olduğu ve sulu ishalin ardından kusmanın eklenmesi, dehidrasyon, demineralizasyon ve asidoz gelişimi ile karakterize akut antroponöz bağırsak enfeksiyonudur.

Kuluçka dönemi 1-5 gün sürer. Bu süre için (5 gün) karantina uygulanır. Hastalık dönemleri:

• kolera enteriti
• Gastroenterit (kusma)
• Algid dönemi - mikro dolaşımın ihlali, cildin soğumasına neden olur.

Hastalığın gelişiminin çeşitleri:

1. Nekahet dönemi, organizmanın koruyucu işlevi yeterince ifade edildiğinde meydana gelir.

2. Vücuda çok sayıda mikrop girdiğinde ve koruyucu işlev yetersiz bir şekilde ifade edildiğinde, asfiksiyel bir kolera formu, yani solunum yetmezliği, bozulmuş merkezi sinir aktivitesi (koma) ve nihayetinde ölüm gelişir.

Akademisyen Pokrovsky'nin sınıflandırılması (dehidrasyon derecesine göre):

• 1 - hastanın vücut ağırlığının %1-3 oranında olmaması
• 2 - açık %4-6
• 3 - %7-9 açık
• 4 - %10 veya daha fazla. Dördüncü derece hipovolemik dehidrasyon şokudur.

Hastalığın tipik ve atipik formları da belirtilmiştir.

Tipik formlar bu, enterit olduğunda, ardından gastrit eklendiğinde, dehidrasyon vardır.

atipik form değişiklikler önemsiz olduğunda, silindiğinde, pratik olarak dehidrasyon gelişmez. Atipik ayrıca fulminan, kuru kolera (şiddetli dehidrasyon, ancak sık ishal olmadan, keskin bir hipokalemi, bağırsak parezi, plevral boşlukta sıvı) gibi belirgin formlar olarak kabul edilir.

Hastalığın başlangıcı akuttur. İlk belirti gevşek dışkıdır. Arzular zorunludur. İshal sendromunun özellikleri:

• Sıcaklık yükselmiyor (ilk gün maksimum sıcaklık artışı 37,2 -37,5'tir)
• Ağrı sendromu yoktur.

Dışkıların ilk kısımları yarı biçimlidir ve daha sonra dışkı karakterlerini kaybeder, safsızlık yoktur, dışkı pirinç suyuna benzer (beyazımsı, bazen sarımsı bir belirti ile, pullarla, sulu dışkı ile). Daha sonra, kusma katılır.

İlk dönem enterit dönemidir. Birkaç saat sonra, bazen 12 saat - 24 saat sonra kusma (gastrit belirtisi) katılır. Gastroenterit belirtilerinin bir sonucu olarak, dehidrasyon ve demineralizasyon hızla meydana gelir. Sıvı kaybı hipovolemiye, tuz kaybı ise nöbetlere yol açar. Çoğu zaman bunlar kaslar, eller, ayaklar, çiğneme kasları, alt bacak kaslarıdır.

Hastalığın olumsuz seyri ile dışkı sıklığı artar, kan basıncı düşer, keskin bir taşikardi görülür, yaygın siyanoz görülür, cilt turgoru ve elastikiyet azalır, "yıkayıcı kadının eli" belirtisi not edilir.

Hipovolemi idrar çıkışında azalmaya yol açar. Oligüri gelişir ve ardından anüri.

Hipovolemik şokun gelişmesiyle (4. derece dehidratasyon), yaygın siyanoz gözlenir. Yüz hatları keskinleşir, gözbebekleri derine batar, yüzün kendisi acıyı ifade eder. Buna fasiyes cholerica denir. Ses başlangıçta zayıf, sessizdir ve daha sonra 3-4 derecelik dehidrasyon ile kaybolur (afoni).

Hastalığın yüksekliğinde vücut ısısı 35-34 dereceye düşer.

Şiddetli hastalıkta kalp sesleri duyulmaz, tansiyon belirlenmez, nefes darlığı dakikada 60 nefese kadar çıkar. Yardımcı kaslar nefes alma eyleminde yer alır. Zor nefes alma, diyafram dahil olmak üzere kas kramplarından da kaynaklanır. Diyaframın sarsıcı kasılması bu hastalardaki hıçkırıkları açıklar.

Terminal dönem: bilinç hızla kaybolur ve hastalar komada ölür.

teşhis

Epidemiyolojik anamnez, hastalığın gelişim dinamikleri, enteritin gastroenterit ile değişmesi ve hızlı dehidrasyon dahil olmak üzere bir dizi öznel veri dikkate alınır.

Objektif muayene: turgorun azaltılması, cilt elastikiyeti, kan basıncı kontrolü, diürez kontrolü.

LABORATUVAR TEŞHİSLERİ:

Ana göstergeler: kan plazmasının özgül ağırlığı, hematokrit kontrolü, elektrolitler

özel teşhis:

1. dışkı mikroskobu - karakteristik bir patojen türü (balık okulları şeklinde paralel olarak yerleştirilmiş, hareketli). Bu, bir ön tanı yapılmasına izin verir.

2. İlk aşamadaki klasik çalışma, %1 alkali pepton suyun aşılanmasını, ardından filmin çıkarılmasını ve antikolera 0-1 serumu ile ayrıntılı bir aglütinasyon reaksiyonunun kurulmasını sağlar. O-1 serumu ile pozitif reaksiyon elde edildiğinde, Inaba ve Agave serumları ile tipik bir aglütinasyon reaksiyonu kurulur. Bu, serotipin belirlenmesini sağlar.

Vibrio biyotipinin belirlenmesi (klasik veya El-Tor). Fajlar (tipik) faj El-Tor 2 ve faj Inkerji 4 kullanılır.Inkerji fajlarına duyarlı olduğunda klasik biyotip. El-Tor, vibriolar El-Tor2 fajlarının etkisiyle parçalandığında.

HIZLI TANI YÖNTEMLERİ

• Peptonlu su üzerinde büyütüldükten sonra vibrioların makroaglütinasyon yöntemi (4 saat sonra yanıt)
• Vibrioların mikroaglütinasyon immobilizasyonu yöntemi. Serum eklendiğinde vibriolar hareket kabiliyetini kaybeder (hareketsizleşir). Birkaç dakika içinde cevap verin.
• Floresan antikorların yöntemi (floresan mikroskobu ile). 2 saat içinde cevap verin.

Serolojik yöntemler - vibrocidal ve antitoksik antikorların tespiti. Bu yöntemler daha az önemlidir.

Hastaneye yatış zorunludur. Vakaların DSÖ'ye bildirilmesi gerekir.

İlk aşamada, patojenetik tedavi: sıvı kaybının yenilenmesi - rehidrasyon, iki aşamada gerçekleştirilir:

Birincil rehidrasyon - dehidrasyon derecesine bağlı olarak (70 kg'lık bir kişide, 4 derece dehidrasyon (% 10) - 7 litre transfüze edilir.)

Devam eden düzeltme

kayıplar (olanlar

zaten klinikte).

Birincil rehidrasyon gerçekleştirilir intravenöz uygulama 2-3 damarda sıvı. Phillips solüsyon 1 veya Trisol solüsyonu kullanın. Bu çözeltileri 37 derecelik bir sıcaklığa ısıtmak gerekir. Çözeltilerin uygulanmasına tepki olarak pirojenik reaksiyonlar meydana gelse bile, pipolfen, difenhidramin ve hormonların uygulanması kisvesi altında daha fazla uygulama gereklidir.

Birincil rehidrasyondan sonra, sağlık düzeldiğinde, kan basıncı yükselir, diürez Phillips solüsyonu 2 veya disol solüsyonuna (sodyum klorür ila bikarbonat 6 ila 4, potasyum klorür yok) değiştirilir, çünkü birincil rehidrasyon sırasında hiperkalemi gelişir.

Klinikte ilk saatlerde sıvı bir jet ile damardan enjekte edilir (saatte 1-2 litre hız). Daha sonra, damla sıklığı olağan hale gelir - dakikada 60-120.

hafif derece hastalıklar - oral rehidrasyon (rehidrol, glukozoran) kullanılır. Spesifik ilaçlar tetrasiklinlerdir. Tetrasiklinler günde 4 kez 300 mg reçete edilir. Tedavi süresi 5 gündür.

Levomycetin - günde 4 kez 500 mg. Bu ilaçlardan etki olmazsa doksisiklinden (yarı sentetik tetrasiklin) iyi bir etki elde edilir. İlk gün, 1 sekme. günde 2 kez. 2-3-4 gün için 1 sekme. Günde bir kez. 0.1 tabletler.

Furadonin'in günde 4 kez 0.1 dozunda iyi bir etkisini gösteren çalışmalar var. Diyet potasyumdan zengin gıdaları (kuru kayısı vb.) içermelidir.

Antibiyotik tedavisi ağızdan verilir. Hastanın şiddetli gastroenteriti varsa, kusma varsa, oral tedavi etkisiz olacaktır. Reçeteli kloramfenikol süksinat 1 g günde 3 kez kas içinden.

Hastaların taburcu edilmesi, iyileşmelerinden ve dışkıların üç kat negatif bakteriyolojik incelemesinden sonra yapılır. Çalışma, antibiyotik tedavisinden 7 gün sonra 24 saat arayla üç kez (%1 alkali ortamda aşılama) yapılır. Bu karar verilmiş bir koşulsa (doktorlar, çocuklarla çalışma, yemek işçileri), o zaman negatif bir safra kültürü elde etmek gerekir.

KOLERA SALGININDA KURULLAN HASTANE TÜRLERİ

• Kolera hastanesi - doğrulanmış bakteriyolojik kolera tanısı olan hastalar.
• Geçici hastane - ishal sendromlu hastalarda; bakteriyolojik araştırma henüz yapılmamıştır. Bakteriyolojik inceleme yapılır. Vibrio cholerae varsa kolera hastanesine sevk edilir, eğer bu salmonelloz olağan bulaşıcı hastalıklar bölümüne aktarılırsa.
• Gözlemevi hastanesi - tüm ilgili kişiler 45 gün boyunca hastanede kalır. Bakteriyolojik araştırma ve gözlem yapılmaktadır.

profilaksi

Önleyici tedbirler, "Bölgenin Sıhhi Koruma Kuralları" tarafından düzenlenen kolera etken maddesinin yurt dışından girmesini ve ülke genelinde yayılmasını önlemeyi amaçlamaktadır. İkinci önleyici tedbir, su girişleri alanındaki açık rezervuarların suyunda, atık su deşarjının altındaki banyo yerlerinde Vibrio cholerae varlığına yönelik bir çalışmadır. Endikasyonlara göre, bir korpüsküler aşı ve bir kollerojen-toksoid ile spesifik bir aşılama yapılır.

Kolera salgınında, tıbbi gözetim ve bakteriyolojik muayene ile giriş kısıtlaması ve ayrılanların 5 günlük gözlemi de dahil olmak üzere bir dizi kısıtlayıcı önlem gerçekleştirilir. Su kaynaklarını kontrol etmek, su dezenfeksiyonu, catering işletmeleri üzerinde kontrol, sıhhi ve önleyici çalışmalar vb.

Hastanın hastaneye yatırılmasından sonra, nihai dezenfeksiyon, temaslı kişilerin tanımlanması ve geçici olarak hastaneye yatırılması, muayeneleri ve tetrasiklin, rifampisin ve sülfat ile kemoprofilaksi yapılır.

Kolera etken maddesi Vibrio cinsine aittir. Bir polar kamçılı, kavisli, gram negatif, spor oluşturmayan bir basildir. Spesifik bir faja duyarlılıkla (Mukherjee'ye göre tip IV), iki Vibrio cholerae biyotipi (Asya kolerasının etken maddesi) ve El Tor ayırt edilir. 0-antijen üzerindeki her biri 3 serolojik tipe ayrılır: Ogawa (AB), Inaba (AC) ve bazı yazarların Ogawa serotipinin bir varyantı olarak gördüğü nadir Gikoshima (ABC). Vibrio cholerae H antijeni tüm serotipler için ortaktır. Vibrio cholerae, ısıya dayanıksız eksotoksin kollerojeni oluşturur (nispi moleküler ağırlık 8284 cd). Adenilat siklazı aktive eden ağır A alt birimi ve 46 hafif zincirle temsil edilen B alt biriminden oluşan ve kollerojenin reseptörlere bağlanmasını sağlayan bir kompleksten oluşur. epitel hücreleri ince bağırsak.

Patojenin biyolojik ve patojenetik özellikleri Gastrik bariyeri geçen vibriolar, onlar için uygun bir ortamla ince bağırsağa girer ve bağırsak epitelinin yüzeyini kolonize eder (kolonize eder). Kolonizasyon süreci, ince bağırsağın villuslarının üstlerini kaplayan mukus tabakasına vibrioların kemotaksisini, bu mukustan penetrasyonunu, bağırsak epitel hücrelerinin çizgili sınırındaki reseptörlere yapışmasını ve villus ve kriptlerin yüzeyindeki kriptlerin çoğalmasını içerir epitel. Koleralı hastalarda patojen gastrointestinal sistem boyunca tespit edilebilir. Midede en az 5.5 pH'da vibrio bulunmaz, dışkıda konsantrasyonlarına ulaşır (bazen ^ 109).

Belirli bir konsantrasyona kadar çoğalan patojen, ürettiği kolerojen aracılığıyla hastalığa neden olur. Hastalığın gelişiminde ana rol, ince bağırsağın mukoza zarı ile yakın bağlantılı olan vibriolar tarafından oynanır, çünkü GM1 gangliosidinin epitel hücreleri üzerindeki reseptörlerinin hemen yakınında kolerojen salgılarlar. Kolera toksininin gangliosid'e bağlanmasından sonra, A alt birimi zarlardan geçerek A1 fragmanının serbest bırakıldığı epitel hücresine geçer. İkincisi, NAD'yi enzimatik olarak ayırır ve ADP-riboz yarısını epitel zarının iç tarafında bulunan adenilat siklaz kompleksinin düzenleyici proteinine aktarır. Sonuç olarak, adenilat siklaz aktive olur ve bağırsak salgısının hücre içi uyarıcılarından birinin cAMP içeriğinde bir artışa yol açar. Kolera toksininin epitel hücreleri üzerindeki reseptörlere bağlanması son derece hızlı gerçekleşir (13 dakika sonra); Hücredeki biyokimyasal değişiklikler geri döndürülemez. Ortaya çıkan hastalığa, düşük protein içeriği ve yüksek konsantrasyonda sodyum, potasyum, klorür ve bikarbonat iyonları ile büyük miktarlarda sıvı kaybı eşlik eder. Bu sıvı, hem eksüdadan hem de transüdadan bileşim bakımından farklıdır ve bağırsak salgısının bileşimine daha yakındır.

Duyarlılık Her yaştan insan Vibrio cholerae'ya karşı hassastır. Alkolü kötüye kullanan veya mide rezeksiyonu geçiren kişiler daha sık ve daha ciddi kolera hastasıdır. asitlik mide suyu Mide suyu sodyum bikarbonat ile nötralize edildiğinde gönüllüler üzerinde yapılan deneylerde minimum enfeksiyöz dozun belirlenmesinde önemli bir rol oynar, insanlarda belirli bir işlemin yeniden üretilmesi için gereken vibrio sayısı 10"'den 10410b mikrobiyal hücreye düşer.

Klinik özellikler Kolera için kuluçka süresi 1 ila 5 gün sürer. Klinik bulgular kolera oldukça değişkendir ve şiddeti klinik kursu dehidrasyon derecesine göre belirlenir. Hastalık genellikle aniden başlar. Kolera'nın ilk klinik belirtisi ishaldir. Tipik kolera dışkıları, yüzen pulları olan sulu, bulutlu beyazımsı bir sıvıdır. görünüm pirinç suyu ve kokusuzdur. Baldır kaslarında kas zayıflığı ve kramplar erken belirtiler kolera. Sonra gevşek tabureler bol tekrarlanan kusma ortaya çıkar ve hızla dekompanse ekzozise yol açar. cilt siyanotik hale gelir, dokunuşa soğuk gelir, yüz hatları keskinleşir, gözler ve yanaklar çöker. Ellerin derisi buruşuk (“çamaşırcının elleri”), ses kısık, afoniye kadar. Şiddetli kolera hastalarında hipotermi vardır. Sabitliği nedeniyle, kolera'nın (IV derecedeki dehidrasyon) terminal formuna "algid" adı verildi. Algid (dekompanse dehidrasyon), vücudun ana sistemleri, kardiyovasküler, solunum ve idrar aktivitesinde bir bozulma ile birlikte görülür.

İmmünolojik teşhis Antijen tespiti. Dışkı, kusmuk, kan, on iki parmak bağırsağı ve bağırsak içeriğinde kolera etkeni ve spesifik antijenleri (parçacık, çözünür, kollerojen) saptanır, safra kesesi, çevresel nesnelerde (çeşitli nesnelerden yıkama), açık rezervuarların sularında, kanalizasyonda, su organizmalarında vb.

Vibrio cholerae antijenlerinin endikasyonu için modern yöntemlerden en yaygın olanı, duyarlılığı antikor eritrosit teşhisi ile "1 ml veya 0.04 μg / ml 0-antijen içinde bakteri" olan RNGA'dır. Klinik olarak ifade edilen kolera formlarında, ne zaman hastaların dışkısı çok sayıda vibrio içerir (1 ml'de 10'109), RNGA'da bir su banyosunda ısıtılan dışkı filtratlarının bir antikor teşhisi ile doğrudan incelenmesi, varlığı hakkında bir cevap vermenizi sağlar. 2-3 saat sonra spesifik antijen Hastaların, vibrio taşıyıcılarının ve daha az sayıda vibrio içeren temaslı kişilerin kusması, %1 peptonlu su üzerinde 6 saatlik bir ön yetiştirmeden sonra araştırılması tavsiye edilir. Dışkı ve kusma çalışmasında, vakaların sadece% 52'sinde kolera tanısının hastalarda bakteriyolojik olarak doğrulandığı, önemli bir bölümünün tarihinde ilk belirtiler olduğunda antibiyotik kullanımının bir göstergesi olduğu ortaya çıktı. hastalığın ortaya çıktı. RNGA'nın yardımıyla, hastaların %21'inde ek olarak kolera hastalığı tespit edildi [Polyakov II ve diğerleri, 1973]. Akuttan ölenlerin dışkı, bağırsak ve safra kesesi içerikleri incelenirken bağırsak hastalıkları, sağlıklı kişilerin dışkısı ve su örnekleri, genellikle pratik koşullarda, serolojik ve bakteriyolojik araştırma yöntemlerinin sonuçlarının tam bir çakışması gözlendi, bu da RNGA'yı bir antikor eritrosit teşhisi ile kitle taraması için oldukça güvenilir bir ekspres yöntem olarak düşünmeyi mümkün kılıyor. kolera için.

Bazı yazarlar, Vibrio cholerae'nin spesifik antijenlerini belirtirken RTNGA'yı tercih eder. Bu reaksiyon için kolera teşhisi, kolera O antijenleri ile hassaslaştırılmış koyun veya insan O(I) eritrositlerinden hazırlanır. Doğal dışkı çalışmasında bakteri yönteminin duyarlılığı 1 ml ve ön yetiştirme sonrası 10'105.RTNGA tarafından tespit edilen minimum 0-antijen miktarı 0.040.16 μg/ml'dir.RTNGA hastaların %91'inde pozitif sonuç verir. kolera ile, iyileşenlerin %40'ında ve hastalarla temas edenlerin %12'sinde, hasta olan tüm insanların dışkısında ve sonrasında, hastalığın başlangıcından 1 ay sonra Vibrio cholerae 0-antijeni belirlenebilir. Hastaların yarısında 56 ay, görünüşe göre canlı olmayan bir biçimde spesifik antijenin daha uzun süre atıldığını gösterir.Bakteriyolojik yöntem ve RTNGA sonuçlarının çeşitli verilere göre çakışması, vakaların% 63,100'ünde gözlenir. mevcut materyaller, RTNGA'yı test etmenin uygun olduğunu düşünmek için sebep verir. ° 1 ml'de Doğal materyal çalışmasında MFA kullanılması tavsiye edilir. hasta ve cesetlerden. Kolera hastalarında, gözlemlerin %7090'ında MFA kullanılarak 2 saat içinde bakteriyolojik analiz sonuçlarıyla tam uyum içinde pozitif sonuçlar elde edildi. MFA'nın su ve yıkama çalışmalarında kullanılması, ancak malzemenin ön büyümesi veya konsantrasyonundan sonra mümkündür. Vibrio cholerae'nin immüno-söndürücü renklendirmesinin kullanılması umut verici görünmektedir.

Bağışıklık Bir hastalıktan sonra, bir kişi uzun süre devam eden belirgin bir bağışıklık geliştirir, bu nedenle tekrarlayan kolera hastalıkları vakaları oldukça nadirdir. Gönüllüler üzerinde yapılan deneyler, 3 yıl boyunca (gözlem süresi), deneysel enfeksiyon sonucu kolera hastası olan kişilerin, kolera vibriosları ile yeniden enfeksiyona karşı dirençli kaldığını gösterdi.

Koleraya karşı bağışıklığın ana rolü, yerel olarak (bağırsakta) üretilen antikorlara aittir, ancak dolaşımdaki yüksek konsantrasyonlarda antikorlar, hayvan deneyleriyle doğrulandığı gibi kandan bağırsak lümenine girdiklerinde korumaya belirli bir katkıda bulunur. Daha yüksek seviye bağırsakta antibakteriyel ve antitoksik antikorların sinerjik etkisi ile koruma gözlemlenir. Antibakteriyel SIgA'nın ana rolü, bakteri hücrelerinin yüzeyindeki yapışma yapılarını (ligandlar) bloke ederek vibrioların epitele kemotaksisini ve bağırsak mukozasının yüzeyine yapışmasını engellemektir. Kolera vibriolarının kolonizasyonunda ve yapışmasında bir azalma, peristalsis sırasında bağırsaktan daha hızlı atılımlarını teşvik eder ve böylece patojenin bağırsak yolunda aşılanma olasılığını azaltır. Bağırsak IgA antikorlarının kollerojene karşı etkisi, esas olarak, toksinin epitel hücrelerinin yüzeyinde GM1 gangliosid ile bağlanmasını önleyen B-alt biriminin bloke edilmesinden kaynaklanır. Kollerojen A-alt birimindeki toksik bölgeyi bloke eden antikorlar daha az koruyucu etkiye sahiptir.

Kullanılan literatür listesi 1. LB Khazenson, N.A. Martı: Tanı ve epidemiyolojik analizin immünolojik temelleri bağırsak enfeksiyonları... "Tıp", V.D. Timakov, V.S. Levashev, LB Borisov: Mikrobiyoloji. "Tıp", Konuyla ilgili anlatım. 4. Bölümün metodik gelişimi.

Patogenez: Gastrointestinal kanaldan geçen kolera vibriolarının bir kısmı midenin asidik ortamında ölür, bir kısmı ince bağırsağa girer, burada alkali ortam ve protein yıkım ürünleri üremelerine katkıda bulunur.

IV'ler, enterositlere nüfuz etmeden bağırsak mukozasını kolonize eder. Büyük miktarlarda biriken, CW üretimi ekzotoksin ... Kolera toksininin etki mekanizması, enterosit adenilat siklazın sürekli aktif bir forma dönüştürülmesidir. sodyum ve klor iyonlarının geri emilimini bozar ve klorür iyonlarının salgılanmasını arttırır. Bağırsak içeriğinin ozmotik basıncındaki bir artışın ardından, su bağırsak lümenine akar.

Aşırı ishal, artan dehidrasyona, potasyum ve sodyum kaybına neden olur.

Elektrolit dengesi bozulur, hipovolemi gelişir.

KOLERA

KLİNİK BULGULAR

Hastanın vücut ağırlığının% 8-10'una ulaşan sıvı kaybı ve ayrıca tuz eksikliği, algid gelişimine yol açar (Latince algidus - soğuktan).

Klinik olarak, algid ile karakterize edilir kan basıncında düşüş(onun kadar

kaybolma), vücut sıcaklığında 34 ° C'ye düşme, şiddetli nefes darlığı (55-60'a kadar dakika başına nefes), genel bir ifadeyle ifade edilir. siyanoz cilt, kasılmalar uzuvların kasları, karın, yüz, afoni. Cilt turgoru keskin bir şekilde azalır, bir semptom not edilir"Bulaşıkçının elleri".

Ancak çoğunlukla günde 5 ila 20 kez dışkı sıklığı ve dehidrasyon ile ishal sendromu ile kendini gösteren orta ve hafif kolera vakaları vardır. Dışkı, pirinç suyunu andıran mukus katkılı, sulu.

KOLERA

Geliştirme aşamaları:

1. kolera enteriti

2. Kolera

gastroenterit

3. Algid dönemi

KOLERA

Kolera enteriti:

1. Mukoza zarının şişmesi ve tıkanması

2. Goblet hücre hipersekresyonu

3. Mukoza zarında fokal kanamalar

Kolera gastroenteriti:

1. Epitel hücrelerinin vakuolizasyonu ve mikrovillus kaybı

2. Epitelin soyulması

3. seröz-hemorajik enterit ve gastrit

KOLERA Algid formu

1. Erken ve belirgin rigor mortis. Ceset, "bir güreşçi veya boksör pozunu" andıran bir görünüme sahiptir.

2. Batık yanaklar ve gözler, kuru kornea, çıkıntılı ağız ve çene.

3. Cilt topraklı, burnun ucunda, parmaklarda, kulak memelerinde siyanoz. Kadavra lekeleri mor-mor renk. Kesimde cilt, deri altı doku ve kaslar kurur.

4. Kan koyu, kalın, "kuş üzümü jölesini" andırıyor.

5. Seröz zarlar (periton, plevra, perikard) - tam kanlı, nokta kanamalı, kuru. İnce bağırsağın seröz zarı "mermer bir görünüme" sahip olabilir (düzensiz bir şekilde bol miktarda). Periton ve bağırsakların seröz kapağında olası mukus efüzyonu.

6. İÇİNDE ince bağırsak"pirinç suyunu" andıran, bazen kan veya safra ile karıştırılmış, renksiz ve kokusuz, önemli miktarda pul pul içerik.

KOLERA Algid formu

7. İnce bağırsakların mukoza zarı şişmiş, tam kanlı, şişmiş, küçük fokal kanamalar ve pitriyazis plağı ile.

8. Lenfatik foliküller ve Peyer plakları şişer, genellikle bir kanama korolla ile çevrilidir.

9. Mezenter kökündeki lenf düğümleri genişlemiş, yoğun, bir kesimde sulu.

Genel olarak ince bağırsaktaki değişiklikler akut seröz veya seröz hemorajik enterit. 10. Midede akut seröz hemorajik gastrit var. Mukoza zarı şişmiş, hiperemiktir, fokal kanamalar vardır.

11. Kalın bağırsakta genellikle görünür değişiklikler yoktur. Mukoza zarının tıkanması ve şişmesi, küçük kanamalar olabilir.

KOLERA Algid formu

12. Safra kesesi bulanık veya hafif sulu safra ("beyaz safra") ile şişmiştir. Diğer durumlarda, içerikler kalın, siyah renklidir. Mesanenin mukoza zarı kanamalı, tam kanlıdır.

13. Karaciğerde, yağlı ve proteinli doğanın distrofik değişiklikleri.

Cilt turgorunun azalması

kolera tifosu

- Sekonder, esas olarak bakteriyel mikrofloranın bağlanmasından kaynaklanan bir komplikasyon.

- Dehidrasyon belirtileri kaybolur, mortis sertliği daha az belirgindir, ciltte buruşma olmaz, siyanoz, damarlardaki kan sıvıdır.

- İnce bağırsakta değişiklikler olabilir. sadece difteri iltihabı odakları şeklinde sınırlı alanlarda.

- Peyer yamaları bölgesinde, mukoza zarı, mukoza tabakasına nekrotiktir.

- Bağırsakların lümeninde, olağan renk ve kokunun sıvı veya yarı sıvı içeriği.

- Ana değişiklikler ince bağırsakta fibröz, daha sıklıkla difteri, mukoza zarının iltihaplanması şeklinde gelişir. dizanterideki değişiklikleri anımsatan grimsi yeşil kaplamalar ve olası ülserasyon. Kolonun mukoza zarında nezle değişiklikleri mümkündür.

kolera tifosu

- Böbrekler büyümüştür, kapsül gergindir, kolayca çıkarılabilir. Kortikal madde, medüller - piramitlerin bolluğu, pelvisin mukoza zarında genişler.

- Granüler ve yağlı dejenerasyon belirtileri olan karaciğer.

- Dalak genellikle büyümüştür, bazen kalp krizi ile birlikte.

DİFTERİ

Difteri akut bulaşıcı bir hastalıktır

çoğunlukla orofarenks ve nazofarenksin mukoza zarlarının yanı sıra genel zehirlenme fenomeni, kardiyovasküler, sinir ve boşaltım sistemlerine zarar veren lokal fibröz iltihaplanma ile karakterize edilir.

Etken ajan - Corynebacterium diphtheriae

Enfeksiyon kaynağı: difteri, nekahat dönemi ve bakteri taşıyıcısı olan bir hasta.

İletim mekanizması: esas olarak havadaki damlacıklar tarafından, ancak ev içi yollarla (enfekte nesneler aracılığıyla) temas yoluyla da mümkündür.

Difteri bakterilerinin patojenitesinin ana işareti, ekzotoksin üretme yeteneğidir. Difteri toksini, yalnızca botulinum ve tetanozdan sonra ikinci olan güçlü zehirlere aittir.