Članci za natjecanje "bio / selidba / tekst": Psihijatrija rasteže sve rakete lopte u smjeru svih glavnih halucinacija medicine. Pokey traumatolozi opljačkali su rendgenske znakove, a terapeuti su usadili analize krvi, psihijatri su jednostavno ljuljali svoje pacijente i špijunirali ih. Sada genetika s modernim tehnologijama dolazi u pomoć psihijatrima.

Generalni pokrovitelj natjecanja je tvrtka: najbolji dobavljač posjeda, reagensa i vitratskih materijala za biološke i obrazovne materijale.

Pokrovitelj Nagrade simpatija Gladdy i partner nominacije "Biomedicina za Novu godinu i sutra" bila je tvrtka "Invitro".

"Book" sponzor natjecanja - "Alpina non -fiction"

Psihijatri su uvijek bili neispravni u svojim aktivnostima. Nekih deset godina taj je pacijent mogao raditi elektroencefalografiju ili pneumoventrikulografiju radi neurološkog sloma. I čim je postalo očito, pacijent je prešao u ruke neurokirurga ili neurologa. Psihijatrija je prodovzhuvali pratsyuvati s tom djecom, koja nisu imala nikakvu čistu viyaviti.

S povećanjem i ubrzanim arsenalom napretka u medicini, psihijatrija je počela izjavljivati ​​svoje pravo da ih redovito prima, ali zasad ne. Na primjer, znamo da će napredovanje Alzheimerove bolesti dovesti do smanjenja količine hipokampusa - u mozgu, pletenog po sjećanju. Također, čini se da upotreba lijekova protiv demencije može smanjiti gubitak hipokampalnog govora. Dobitna prehrana: koliko često pacijenti s demencijom koriste MRI snimku mozga s papilarnim obsyagu hipocampi? Volite ležati na površini: praktični nikoli.

Psihičke bolesti uzimaju se na praznu misiju. Često je moguće vidjeti provokativni društveni faktor u razvoju razvoja ili ne treba zaboraviti na biološke dužnosnike. Naša koža ima genije, na temelju kojih će se temeljiti sklopivi život naših stanica, uključujući neurone. Kako bi se inteligencija svela na stvarnost, može se genetski testirati u psihijatriji, potrebno je procijeniti njezinu učinkovitost i dosljednost prije nego što se stavi u široku praksu. Moramo ispraviti izlaz za napajanje. Približan popis može se vidjeti na sljedeći način:

1. Ubrizgavate li genetske čimbenike u razvoj psihotičnih problema? Psihički problemi - postoji velika skupina bolesti, u slučaju demoralizacije afektivne patologije (depresija, bipolarni afektivni poremećaj [BAR], trostruka bolest), tegobe sa psihotičnim simptomima (shizofrenija, mentalne bolesti) Očito će se kod kožnih oboljenja prepoznati genetski dodaci. Iz nekog razloga potrebna je inteligencija, za svaku patologiju bit će maksimalna.
2. Kako se državni službenici mogu smiriti, tako da prelaze s koljena na koljeno? Iza pomoći genetskih poremećaja moguće je razumjeti pojavu genetskih poremećaja u mentalnim poremećajima. Je li smrad dolazio od Batkiva, Babusa i Didusa? Za podmetanje vinarije kod vrlo strpljivih (mutacije de novo)? Samo veliki temeljni napredak koji će nam pomoći da spoznamo razliku u prehrani.
3. Kako možete vidjeti određeni gen ili skupinu gena koji mogu utjecati na razvoj patologije? Krekeri za postizanje dobrih rezultata. Smrad može poznavati određeni gen, koji je odgovoran za razvoj tegoba, no možda ćete pronaći šiljak gena koji se ubrizgava u samu bolest ili neke simptome.
4. Kako možemo znati koji su genetski čimbenici koji pokreću antipsihotike, antidepresive i druge lijekove za mentalne poremećaje? Farmakogenetsko ispitivanje - lanac genetskih čimbenika povezanih s osobitostima metabolizma lijeka, razvojem nuspojava u slučaju prihvaćanja yoga. Farmakogenetsko ispitivanje može biti korisno za predviđanje nuspojava i reakcija pacijenata na lijek.
5. Je li razumno provesti genetsko testiranje u slučaju mentalnih slomova s ​​gledišta etike? Otrimaning danih priznanja može biti tsikavim, a sam način njihovog površnog odbijanja tsikavi, važno nam je procijeniti ispravnost i pridržavanje informacijskog društva. Ne možemo potrošiti posljednji dio znanja; Za nas je važno da je smrad nasilnika ekonomski učinkovit i da nije razveselio pacijente škole i njihovu domovinu.

Popis se može nadopuniti u prisutnosti okoline; Širenje doslídzhennye je informativno, a donacija je kriva, bit ćemo uništeni s ekonomskog gledišta i moralno prihvatljivi. Čim se odmah predamo jednom od službenika, tada je to genetsko testiranje u slučaju mentalnih slomova smisla za rad.

abnormalnosti hodanja

Temeljna genetska adolescencija u slučaju mentalnih slomova može donijeti značajnu količinu akni. Klasifikaciji mentalnih poremećaja mogu se dodati molekularne metode, u pojašnjenim odnosima, jer je smrad identificiran smeđom bojom kada su identificirane navedene razine spora u roslinu, hrani i mikroorganizmima. Paritet genetskih doza stalno se smanjuje, pristupačnost za običnog koristuvača raste i štiti zdravlje u cjelini (slika 1). To znači da će se velika genetska predviđanja sve više uključivati ​​u uobičajenu praksu starijih osoba i političara.

Dijagnostika mentalnih poremećaja potaknuta je pacijentovim ožiljcima i rezultatima i izgledom, a ne danim instrumentalnim dozama. Zaražen u SAD -u, provodi se projekt RDoC ( Kriteriji domene istraživanja), Konjugacija o pojavi veza između specifičnih genetskih varijanti i značajki funkcije normalnog mozga i mozga, uništenog mentalnim poremećajem. Akumulacija novca za ovaj projekt može dovesti do promjene klasifikacije psihičkih problema, odlaska na dijagnostiku i liječenje.

Infekcija metode genetskog testiranja u slučaju mentalnih slomova, uglavnom, miješanjem kromosomskih oštećenja (jaka, na primjer, Downov sindrom) ili zbog monogenih bolesti (jaka, na primjer, ganglionoza) (slika 2).

Uništavanje strukture DNK dobro je već više od deset godina, a evoluiralo je u svojevrsnu medicinsku praksu. Problem mentalnih poremećaja na terenu je u tome što je za veći dio njih nemoguće znati određeni gen koji je odgovoran za razvoj tegoba. Psihičke nevolje - čitava poligenska neugodnost, razvoj takvih obloga s pokvarenim funkcijama sve do decila gena, kao i promjene na rubu odnosa. Osim toga, dio bolesti je značajan, na primjer, u shizofreniji, vezan je uz dijagnozu mutacija de novo Nije tako lako.

To bi trebalo biti učinjeno prije nego što se u sferama genetskih doza pojave nove metode koje omogućuju novi pogled na sastavnicu patogeneze:

• Ekzomovo sekvenciranje (cijeli redoslijed egzoma) - metoda konjugacije istog dijela DNK, jakovni kod biblioteke. Oscilacije za kodifikaciju samo su 1% svih posljedica nuklearne DNA, tako da se čini bržim i jeftinijim, s manje sekvenciranja.
• nikako sekvenciranje (sekvenciranje cijelog genoma) Vivchaê nije samo slijed, već i kôd nuklearne DNA, ale i promotorskih regija, koji pojačava, već i mitohondrijsku DNA. Cijela metoda daje veliku količinu informacija, ale i jačine u specifičnom tipu kože koje treba procijeniti na razuman način.
• RNK sekvenciranje (RNA-sek) Procijenite strukturu matrične RNA, što nije jednostavan izračun DNK koda. Na kraju dana, metoda je sljedeća: to nije sama genetska procjena, već je poput uključivanja u kretanje robota.

Osim ovih metoda, moguće je povećati količinu novca koja može funkcionirati u svim živčanim stanicama i u njihovoj interakciji. Analiza transkripta obećava razvoj genetike mentalnih poremećaja. Transkript je cijena cijele RNA, koja je narušena u stanicama. Uzgajivači njihovih vivchennya mi diznaêmosya, poput boca, u kojima vypads i u kojem broju, vyroblyayut klitinoyu. Alternativno spajanje se češće viđa u mozgu, a ne u drugim organima, pa nam sama konzistencija DNK ne mora dati dovoljno podataka o onima koji se na temelju toga sintetiziraju.

Po vlastitom vražjem zbroju, genetsko oštećenje može biti veće, manje je kože u redu. Već ste vidjeli ovakvu interakciju sa shizofrenijom i Alzheimerovim oboljenjima s malim uhom. Veliki uvod u 2014. imao je gotovo 4000 gena, povezanih s poremećajima u spektru autizma, sindromom nedostatka poštovanja i hiperaktivnosti (SDH), shizofrenijom i poremećajima intelektualnog razvoja povezanim s X. 435 najznačajnijih gena viđeno je u brojnim genima, a ukupno je zamijenjeno 789 nesinonimnih jednostrukih nukleotidnih zamjena (SNP). Nakon što su pokazale daljnju analizu, genetske opcije mogle su se uvesti u niz važnih procesa usred živčanih stanica (slika 3). U posljednjih se nekoliko godina pojavilo mnogo "perekrittya" balkona. Na primjer, pri razvoju bliske kordonske linije specijalnosti i bipolarne afektivne distribucije nalaza broj istih gena, na primjer DPYD i PKP4. Osim toga, tijekom razvoja poligenskog rizika, razvoj nekih psihotičnih problema otkrio je genetsku bliskost (slika 4).

Malunok 3. Nayríznomanítníshí psihíchní razladí zagalní molekularne osnove na ívní bílkív. Postoji 13 modula proteina koji su uključeni u ključne procese svih srednjih neurona. Moduli sa značajnim značajkama u učestalosti primarnih gena kandidata poznati su kao zvijezde. Linije s brojevima - međuodnosi između modula i modula. Mišljenje: ASD- širiti spektar autizma, ADHD- sindrom nedostatka poštovanja i hiperaktivnosti, SZ- shizofrenija, XLID- Neuspjeh intelektualnog razvoja X-veze.
Schob je pobijedio mališane u općoj veličini, pritisnite novi.

Malunok 4. S razvojem poligenskog rizika bipolarnog afektivnog poremećaja, shizofrenije i depresije, otkriveno je da je dio gena, povezan s razvojem jedne bolesti, pronađen u patogenezi drugih mentalnih poremećaja. Mišljenje: Prosječni standardizirani PRS- prosječna standardizirana procjena poligenskog rizika, BOR- prikordonne disharmonije specijaliteta, BIP- bipolarni afektivni poremećaj, SCZ- shizofrenija, MDD- depresija.

S gledišta ideje o specifičnim genima koji stvaraju zvuk endofenotipova u shizofreniji i promjenama u velikim regijama genoma. Endofenotip - lanac abnormalnih fizioloških znakova u ponašanju, koji je stabilan i stabilan sa specifičnim promjenama u genetskim tributuima. Istodobno, znakovi ne dosežu razinu simptoma. Shvidshe za sve, dolazi im izraz "specijalitet". Prije endofenotipova, na primjer, trebali bi moći prepoznati slom emotikona i probleme s njima, poput zaštitnika kerua sa svojim rukovima. Čini se da su problemi s razvojem emocija povezani s promjenama na kromosomu 1p36, ako postoji gen, koji je receptor za serotonin 6. tipa. Cei receptor meta je tipičnih i atipičnih antipsihotika - lijekova koji pokazuju visoku učinkovitost kod pacijenata sa shizofrenijom.

Općenito, situacija s genetskim prethodnim dijagnozama u povremenoj psihijatrijskoj patologiji nije zamršena. Zanadto bogato gen_v pour na razvoj psihotičnih problema. S puno smradova dobivam mnogo slabih rezultata koji će vam pomoći da koristite nove matematičke metode za svoju analizu. Zanadto sklopiva doza potrebna je za identifikaciju slabih karika: smrad je i dalje nedostupan u širokoj praksi.

Rekonstrukcija summityja

Genetska zaokupljenost mentalnim slomima nije okružena samo šalom o razlozima tegobe i simptomima. Zaražena je sve veća popularnost lijeka Farmakogenetsko ispitivanje - otkriće posebnosti enzima, poput problema u metabolizmu radnika u Lykarsku. Naši organizmi i božanski radnici imaju obitelj enzima pod nazivom "citokrom p450". Cijela obitelj uključuje više od 50 enzima, od kojih 6 u metabolizmu gotovo 90% svih ljekovitih pripravaka. Os ci udara na metabolički front: CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4 i CYP3A5. Za metabolizam psihotropnih lijekova CYP2C19 i CYP2D6 su od velike važnosti.

Tako, na primjer, 85% antidepresiva i 40% neuroleptika metabolizira enzim CYP2D6. Trebali biste znati svoju sliku o učestalosti razvoja specifičnih nuspojava u slučaju viktorijanskih psihotropnih lijekova. Pacijenti s visokom aktivnošću CYP2D6, koji prihvaćaju terapiju antipsihoticima, snažniji su u razvoju piznoy (kašnjenja) diskinezije, oni koji imaju manju aktivnost enzima manje su aktivni. Diskinezija je specifičan sindrom, reakciju možemo banalizirati neurolepticima i spriječiti ih da ih se riješe. Tijekom razvoja pacijenta pojavljuju se silovatelji, ponavljaju ruke i usne. U slučaju važnih oblika, dobiva se prva skupina muza: pacijent dobiva silovatelje, tulube, kintsivoke. Ti problemi mogu nastati zbog neprimjetnosti, podrhtavanja i lykarskog parkinsonizma. Korektsiya piznyoi diskinezija za dodatnu pomoć lykarskiy vassobív - tse foldne zavdannya. S razlogom ćete biti nabodeni da primijenite zusillu za zapobigannyu. S obzirom na to da je moguće naznačiti da nedostatak aktivnosti CYP2D6 može dovesti do malignog neuroleptičkog sindroma. Nakon prijema pacijenata s antipsihoticima, pacijent će se početi puniti pri prvoj temperaturi. Novi ima promjenu povećanja tonusa mišića, promjenu frekvencije i pulsa te arterijskog stiska, kao i pogoršanje razvojnog koraka. To je jedno od mirnih mjesta rođenja u psihijatriji, jer ona sama može dovesti pacijenta do smrti.

Evidentni farmakogenetski podaci u psihijatrijskoj vezi s robotskim CYP2C19 i CYP2D6 enzimima. Genetsko testiranje može biti posljedica velikog broja robotskih enzima u ugaru, budući da je alel gena prisutan u ljudi i u mnogim kopijama. Prije funkcionalnih opcija CYP2D6, opcije CYP2D6 * 1, CYP2D6 * 2 razmatraju se u svim slučajevima s drugim alelima. Kao gen madodatkovog kopira, enzim je proaktivno aktivan u prenošenju Volodara u skupinu "ultrabrzih" metabolizatora. "Promizhni" i "glavni" metabolizatori CYP2D6 mogu uzrokovati promjene u riziku od razvoja nuspojava, pa stoga i u nižim dozama lijekova u slučaju psihotičnih poremećaja. Za aktivnost enzima CYP2C19, ljudi se također mogu podijeliti na "ultra brze", "opsežne", "srednje" i "opće" metabolizatore. Širenje mladih alela mijenja se u upornosti rasa, sve dok nema pacijenta.

Enzimi CYP2C19 i CYP2D6 igraju ključnu ulogu u metabolizmu tricikličkih antidepresiva, sredine neophodne za amitriptilin. Yogo ima veliku pobjedu u psihijatriji, neurolozima i terapeutima u samoj dobi bolesti. Tijekom metabolizma, amitriptilin je svjestan transformacije, tako da se može unijeti u mentalno stanje dok se ne promijeni (slika 5). Amítriptylín yak tercijarni amín može se uliti u serotoninski sustav. Ako koristite CYP2C19, on će se pretvoriti u nortriptilin, koji je aktivno uključen u robota za prijenos norepinefrina. Više aktivnog enzima, manje komponente "serotonina" u infuziji amitriptilina i manje noradrenalina. Dakle, kako se CYP2D6 prima u metabolizmu tricikličkih antidepresiva, njegova se aktivnost ubrizgava u zdravlje pripravka ubrizganog u bolesničku stanicu. U "ultra-brzim" metabolizatorima prema CYP2D6, preporučuje se popravak lijeka koji nije iz klase. Ako će pacijent s takvim metaboličkim osobitostima prihvatiti terapiju tritsiklikami, potrebno je redovito procjenjivati ​​koncentraciju lijeka u plazmi. Za "uobičajene" metabolizatore preporuke su sljedeće. Ako je potrebno uzeti triciklički antidepresiv, tada je doza klipa odgovorna za 50% preporučene početne doze. Slične preporuke daju se za CYP2C19. Istodobno, nema potrebe misliti da genetsko testiranje razmatranih enzima nije egzotično. Godine 2005. FDA je ugrabila AmpliChip CYP450 sustav, dobivši podatke o genetici enzima. Neke novije generacije CYP2C19 i CYP2D6 dostupne su u našoj zemlji.

Malunok 5. U ljudskom se tijelu amitriptilin pretvara u nortriptilin, aktivni metabolit amitriptilina, nakon pomoćnog enzima CYP2C19. CYP2D6 uzima sudbinu transformirane obje molekule u neaktivan oblik.

Sa samo jednim zadnjicom već postojećeg Farmakogenetskog ispitivanja, koje je izravno odgovorno na problem manjih, premda ne i sigurnih nuspojava, jest skrining markera HLA-B * 1502, posebno azijskih planinara. Tijekom terapije karbamazepinom u bolesnika kojima nedostaje gen razvija se rizičan razvoj Stevens-Johnsonovog sindroma, potencijalno fatalnog poraza djece, s bilo kojom vrstom epiderme. FDA preporučuje testiranje markera HLA-B * 1502 prije terapije klipom karbamazepinom.

Je li Bagato znanje - Bagato tuge?

Kozhen puta, ako idete na uvođenje i ispitivanje dijagnostičke metode u medicinsku praksu, potrebno je procijeniti njezinu ispravnost. Koliko je moguće provesti genetske testove kod pacijenata s psihičkim slomima, koji će za njih biti otrcani? Što mislim da su važne informacije za dijagnosticiranje i dijagnosticiranje skupine bolesti?

U linijskom stupnju razvoja genetike mentalnih poremećaja, smeđe boje od njih su totalne. Zanadto bogato nevažan i odvratan stagnirajući u praktičnim rezultatima daje dugo vremena za navigaciju s velikim vibracijama. Glavni razlog tome je kardinalna vizija mentalnih poremećaja iz monogenih bolesti. U klasičnom tipu monogene bolesti (na primjer, Gentingtonove tegobe) moguće je analizirati strukturu jednog gena, umove i zašto pacijent ima problem. S takvom vrijednošću bit će korisno predvidjeti razvoj Gentingtonove bolesti u potencijalnom nosu gena. Moguće je pogoditi trinaest iz serije "Doktor House", koja se jednom analizom analize može promaknuti u njezinu Huntingtonovu bolest.

Psihički problemi mogu imati genetsku osnovu. Tse polygenní zvoryuvannya, razvoj takvih obloga s naborom robota bagatioh genív jedan sat. Pojava kožnih gena nije donijela važne dijagnostičke informacije za liječnika, barem za fazu tijeka razvoja procesa znanja. Također je malo osjećaja zaraze u predviđanju razvoja mentalnog sloma na temelju genetskih bolesti kod kožnih ljudi i rodbine već živih pacijenata. U razvoju mentalnih poremećaja veliku ulogu igra srednji faktor - društveno -ekonomski tabor, ozbiljan šok u životu, životu ljudi. Nema informacija, kao da je odveden lyudin, ali nije bio gladan mentalnog poremećaja, donio je trivijalni problem za svoje zdravlje. ... S druge strane, manifestacija neke vrste genetskog rizika kod ljudi je negativno postavljena na stranu onih koji su bolesni ("Ja sam genij za shizofreniju i to znači da u svakom trenutku mogu postati shizofreničar") ). Doći će do brzog poboljšanja života ljudi. Ako je sam risik beznačajan, sve riječi i ideje ljudi mogu se provesti kroz prizmu ovog potencijalnog ludila. Za Lyudina s pro-rakhanim rizikom od psihotične situacije može se reći da je bolestan bez same bolesti. Korozivnost ovdje, zychano, je sumnívnoy.

Postoji i problem dobrog treninga s prisutnošću gena 5-HTTLPR (serotonovy transporter), koji je često povezan s antisocijalnim ponašanjem (agresija, zloba protiv moći). Kratka verzija gena s malim brojem ponavljanja u svojoj strukturi pljačka ljude na otežavajući način do novih manifestacija prijetećih situacija i izazivanja aktivnosti sustava hipotalamus-hipofiza-nad-živac. Kao rezultat toga, kratka verzija gena 5-HTTLPR pokazat će više asocijalnog ponašanja od one koja ima najviše varijanti gena. Sve dok je sve jasno: svi se bune, protestiraju protiv gena. Sastavimo grupu i bit ćemo oprezniji nakon nje kako bismo mogli pomoći siromašnima i jesti mlade ljude dok ne nađu probleme. Jak, činilo se, glatko je bilo na trijemu, i počeli su govoriti o yariju. "Yarom" u širokom rasponu faktora vypapayut srednjih godina, klica, društvenog i ekonomskog uma, u bilo kojem rastu djece. Ako govorimo o područjima u nepovoljnom položaju, onda u njima preopterećuju antisocijalno ponašanje ekonomskim i društvenim čimbenicima (bezrobittya, rivn 'svitti). Znači da se riješite svih potrebnih intervencija u svakoj fazi svijeta, uđite i obojite društvenu učionicu u cjelini. Injekcija varijanti gena 5-HTTLPR postat će upotrebljiva u slučaju uspješnih društvenih i ekonomskih umova. Da bi obišli, "genetske" nasilnike treba šukati ne u sirotinjske četvrti i geta, već među predstavnike srednje klase i nezdrave građane, što bi trebalo biti jeftino.

Razvoj genetskih doza u sferama psihičkih problema u trivatime. Ravnatelji će provesti predliječenje, imamo podatke farmakogenetike koji nam omogućuju razumno prihvaćanje odluke kako bismo mogli identificirati nuspojave i postići dobar rezultat terapije. Rizrakhunok razvoj bolesti i dijagnostika mentalnih poremećaja sve dok ne postanu slomivi i nedostižni u praksi. Bit ćemo ohrabreni da se promijenimo za sat vremena.

književnost

1. Na ruševinama sjećanja: današnji i mogući problemi Alzheimerove bolesti;
2. Jack C.R. Jr., Petersen R.C., Xu Y., O'Brien P.C., Smith G.E., Ivnik R.J. et al. (2000). Stope hipokampalne atrofije koreliraju s promjenom kliničkog statusa starenja i AD. Neurologija. 55 , 484–89;
3. Mamoru Hashimoto, Hiroaki Kazui, Keiji Matsumoto, Yoko Nakano, Minoru Yasuda, Etsuro Mori. (2005). Usporava li liječenje donepezilom napredovanje atrofije hipokampusa u bolesnika s Alzheimerovom bolešću? Dva modula koekspresije gena razlikuju psihotiku i kontrole. Mol psihijatrija. 18 , 1308-1314;
4. Bin Zhang, Chris Gaiteri, Liviu-Gabriel Bodea, Zhi Wang, Joshua McElwee, et. al .. (2013). Integrirani sustavni pristup identificira genetske čvorove i mreže u kasnoj Alzheimerovoj bolesti. Stanica. 153 , 707-720;
5. A S Cristino, S M Williams, Z Hawi, J-Y An, M A Bellgrove, et. al .. (rock 2014). Neurorazvojni i neuropsihijatrijski poremećaji predstavljaju međusobno povezani molekularni sustav. Mol psihijatrija. 19 , 294-301;
6. S H Witt, F Streit, M Jungkunz, J Frank, S Awasthi, et. al .. (2017). Studija udruživanja graničnog poremećaja ličnosti na razini genoma otkriva genetsko preklapanje s bipolarnim poremećajem, velikom depresijom i shizofrenijom. Prijevod psihijatrije. 7 , E1155;
7. Tiffany A. Greenwood, Neal R. Swerdlow, Raquel E. Gur, Kristin S. Cadenhead, Monica E. Calkins, et. al .. (2013). Analize povezivanja genoma za 12 shizofrenih endofenotipova iz Konzorcija o genetici shizofrenije. AJP. 170 , 521-532;
8. Lynch T. i Price A. (2007). Učinak metabolizma citokroma P450 na odgovor na lijek, interakcije i štetne učinke. Am. Fam. Liječnik. 76 , 391–396;
9. Needham D., Teed N., Pippins J. (2011). CYP2D6 i CYP2C19 genetsko testiranje na odgovor psihijatrijskih lijekova. Portal personalizirane medicine;
10. Maju M Koola, Evangelia M Tsapakis, Padraig Wright, Shubulade Smith, Robert W Kerwin (RIP), et. al .. (rock 2014). ... J Psihofarmakol. 28 , 665-670;
11. Agnieszka Butwicka, Szymańska Krystyna, Włodzimierz Retka, Tomasz Wolańczyk. (Rock 2014). Neuroleptički maligni sindrom u adolescenta s nedostatkom CYP2D6. Eur J Pediatr. 173 , 1639-1642;
12. J K Hicks, J J Swen, C F Thorn, K Sangkuhl, E D Kharasch, et. al .. (2013). Smjernice konzorcija za provedbu kliničke farmakogenetike za genotipove CYP2D6 i CYP2C19 i doziranje tricikličkih antidepresiva. Clin Pharmacol Ther. 93 , 402-408;
13. P Brent Ferrell, Howard L McLeod. (2008). Karbamazepin, HLA-B * 1502 i rizik od Stevens-Johnsonovog sindroma i toksične epidermalne nekrolize: preporuke američke FDA. Farmakogenomika. 9 , 1543-1546;
14. Kako vryatuvati trinaest? (Izgledi za liječenje Huntingtonovih bolesti);
15. Jorim J. Tielbeek, Richard Karlsson Linnér, Koko Beers, Danielle Posthuma, Arne Popma, Tinca J. C. Polderman. (2016). Meta-analiza varijante promotora transportera serotonina (5-HTTLPR) u odnosu na nepovoljno okruženje i antisocijalno ponašanje. Am. J. Med. Genet.. 171 , 748-760;
16. Catherine Tuvblad, Martin Grann, Paul Lichtenstein. (2006.). Nasljednost antisocijalnog ponašanja adolescenata razlikuje se od socioekonomskog statusa: interakcija gen-okolina. J Dječji psiholog i psihijatar. 47 , 734-743.

Praktična ukazanja, kroz koja možemo proći, spiralno se okrećući prema brojkama i činjenicama, bacaju pogled u ofenzivu - informacije o očitovanju psihičkih problema u obitelji, prihvatit ću dijete jednako dobro kao što mogu pomoći tati da se suoči s teškim
Ako vidite, u svojoj domovini prihvatit ću dijete nasilnika, problem mentalne bolesti, a ne samo odmah od procesa informiranja - trebali biste se posavjetovati s genetičarom o koracima razvoja razvojnog procesa. Upamtite, postoji želja za psihijatrijskim ishodima i prijenosom u vrijeme recesije, ne manje snažnim priljevom, ne manje genetskim dužnosnicima, za razvoj bolesti koja pljačka srednju klasu, za rast djeteta - razvoj obrazovanja, društveno usavršavanje djeteta, Psihičko i bihevioralno učenje među djecom nalazi se u malim kućicama i kabinama djeteta, koje je povezano s brakom i poštovanjem djece u cič instalacijama. Sama činjenica da živi u obitelji, a ne u mislima uma, pljačka virtualni priljev na mentalno zdravlje djeteta. Jak guzica može se citirati kao rezultat jednog savjeta koji je razvijen u Izrailiji. Istodobno su sponzorirali dvije skupine djece, ljude koji su bili bolesni od shizofrenije očeva. Djeca iz iste skupine odrasla su u vlastitoj obitelji, a djeca iz iste skupine u kibucu, dej nasilniku, nisu bili blizu idealu, na pomisao na sanjare kibuce, pazite na svoj život. Međutim, nakon 25 godina pokazalo se da su se shizofrenija i afektivna učestalost shizofrenije i afektivna učestalost shizofrenije pojavili na tako idealnom dječjem odjelu, ali ne i među djecom koja su odrasla u obitelji, ne žele vidjeti nikakvu dobrobit .
Prvi simptomi mentalnih bolesti, na primjer shizofrenija, mogu se očitovati do samog uha te bolesti. Kad god se pojavite i razvijete, možete otići do 10 raketa. Karakteristike ovih simptoma nisu predmet ove statistike, ali postoje neke slične preporuke za krivnju u psihijatriji. S druge strane, to znači da je došlo do promjene u ponašanju djeteta, mentalne slabosti, poremećaja sna, poremećaja pospanosti, smanjene uspješnosti u školi, krivog što je čuvao očeve i služio kao poticaj za onesposobljenje odgovarajućeg korisnika droga. U isti čas, kad pogledam zagalny karakter pererakhovanih znakova, nije nejasno zanadto biti oprezan pri upoznavanju s djetetovom manifestacijom. Pravi duh za ostatak svijeta može se pronaći samo u istoj zabludi, kao u slučaju novog nasilnika oboljelog od shizofrenije bliskih srodnika. Pa, znate, dobro, djetetovi simptomi bolesti jasno se očituju u djetetu, kako se razboljeti, zapamtite, dobro, na misao psihijatara, rano uključivanje u razvoj psihoze i učinkovitiju prilagodbu.
Također se može zaključiti da se čini da je shizofrenija najvažnija od svih preopterećenih mentalnih poremećaja. Pametno očitovanje bolesti još je gore od razvoja bolesne osobe - razvoj bolesti može se prekinuti jednim napadom, koji se ne uklapa u život bolesne osobe. U najvažnijim tipovima shizofrenije nema peripetija posebnosti, izvan društvenog života, ako je bolesti ne samo nemoguće riješiti, već prestaju živjeti iza svojih vlastitih ljudi koji ih promatraju.
Također možete naučiti kako proučavati molekularne genetske analize za otkrivanje mentalnih bolesti. Kao da ćete u bilo kojem liječničkom zavjetu predložiti razvoj analize za shizofreniju ili za neke mentalne probleme, ali sve u svemu, u kratkom vremenu doći će do polimorfizma gena, možete ga koristiti za razvoj mentalnog zdravlja problema. Uz sva učenja u danskom času, nemoguće je nedvosmisleno reći kako uvesti gene u razvoj bolesti. Također se preporučuje da budemo pažljivo smješteni sve do sat vremena u masovnim informacijama koje objavljuju pojavu gena agresivnosti, gena za kleptomaniju ili gena shizofrenije Chergova. S obzirom na činjenicu da je kandidat kandidat promijenjen u skupini pacijenata s kontrolnom skupinom.
Na kraju želim izaći iz znanstvene vilade i ući u područje procjene problema sa stajališta osjećaja zdravog života i tihih humanih stavova, o tome kako se lyudin ustaje, muški stav na djetetu. Vežite svoj život s djetetovom bolešću ili djetetom, čiji je pad prekriven važnim psihotičnim tegobama, pripremamo se prije vijesti o problemu prije dana objavljivanja vijesti. U takvoj situaciji inteligentnije je pomoći djetetu, a da to ne vidi sam, više od toga, ali uništenje djeteta-oca samo je da se nosi s problemom. Upamtite, priljev pada je velik, ali ne u nedogled, a mnogi problemi nisu vezani uz organska oštećenja psihe. Čini se da nije dobra ideja biti genij i "trula lopata". Rečeno je u jednom od Zemljinih priručnika iz psihogenetike, geni - nema dobrih ili gadnih slika, ali one su nam bile jako živopisne, inače bismo, kako bi smrad u svijetu bio ostvariv, položili u svijet nekih od ovih čimbenika, može se trimati pod kontrolom.

pid torba

1. U medicini se, kao mogući uzroci mentalnih poremećaja, razaznaju tri čimbenika: očitovanje traumatskih stanja, trivijalni priljev nepoželjnih umova, unutarnje tijelo tijela, uključujući pad mentalnih sposobnosti.

2. Psihogenetika ima veliko poštovanje ne samo zbog šale usporenih mehanizama mentalnih poremećaja, već i zbog razvoja srednjih čimbenika u razvoju i mogućnosti srednjih terapijskih injekcija ("inženjering okoliša"). Sat vremena izraz "genom" ostat će uredan, čim se upotrijebi izraz "Envira" (iz engleskog okruženja), to je razumijevanje koje uključuje srednji faktor.

3. Shizofrenija - jedna od najčešćih mentalnih bolesti, koju karakteriziraju poremećeni procesi bijede, duhova, emocionalne i volovske sfere.

a. Razina shizofrenije među stanovništvom postaje blizu 1%. Među rodbinom shizofrenih bolesti učestalost je bolesti niska u populaciji. Rizik je postao zlosretan kad je krenuo s viših faza spora. Za Ministarstvo zdravlja blizanci će biti blizu 50%. Tse govore o komponenti propadanja inuvannya propadanja.

b. Do sada ne postoji jedinstveni model genetskog prijenosa shizofrenije. Većina pred-protivnika je uključena, ali osnova za sedaciju shizofrenije može biti multifaktorijalni model poligenog praga s mogućim učincima epistaze.

4. depresivni nesklad

a. Depresija je psihotični poremećaj koji karakterizira tjeranje, uništavanje, poštovanje, san i apetit. Depresija može biti supravodzhuvatisya vidjeti nevolje i uzbuđenja ili, navpaki, dovesti do apatije i baiduzhosti do osjećaja. Od depresije stražara, blizu 5% populacije.

b. Depresija se nastoji koncentrirati u okruženju. Rođaci depresivnih bolesti mogu imati veći raskol prije nego što se razbole, ali ne i općenito populaciju.

c. Rezultati genetskih predviđanja depresije značajni su u prevalenciji dijagnostike i metoda.

d. U bitci za obitelj često postoje uznemirujući stavovi u poretku depresivnih raspodjela. Ê Neka se oduzme, ali u osnovi tjeskobe i depresivnih problema postoje neki skriveni razlozi. Depresija, poput shizofrenije, pothranjenosti je višefaktorska recesivna bolest sklopive prirode.

5. Nepovratak do početka dana

a. Specifičnost prije početka - SNT (teškoće u učenju) često ottozhnyayut iz razumijevanja uma mentalnog razvoja. SNT je ujedinio brojne kognitivne probleme, što je zavazayut školskom navchannyom, na koju štednja intelekta nije utjecala. Broj djece koja pate od specifičnih oštećenja čitanja, slova, rakhunka za deyakim procjene skladišta je 20-30%.

b. Sredina SNO -a je najbolji vivchenoi ê specifičnost čitanja (disleksija) je specifična, kao i "verbalna slapota". Priznajući da je uzrok disleksije specifična oštećenja u stanicama mozga. Simptomi disleksije obiteljske su prirode.

c. Kod genetske disleksije postoji sklopivi višefaktorski znak efekta praga. Fenotipska varijabilnost disleksije supra-specifična je i mijenja se s jedne na drugu. U danom satu moguće je vidjeti mogućnost zona i kromosomske lokalizacije disleksije.

U robotima vikoristovuyutsya statistika

1. Alfimova M.V. "Infuzija genetskog raspada na ponašanje" (dr. Sc., Pokrajinski znanstvenik Laboratorija za kliničku genetiku u Znanstvenom centru za mentalno zdravlje Ruske akademije medicinskih znanosti).

2. Vakharlovskiy V.G. "Genetske bolesti i dijagnostika kod udomljene djece" (dr. Sc., Medicinski genetičar).

3. Golimbet V.Ê. "Unos pada na mentalno zdravlje ljudi" (doktor medicinskih znanosti).

4. Nikiforov I.A."Čimbenici koji uzimaju razvoj krhotina iz psihoaktivnih riječi"

5. Rudenska G.Ê. "Medicinska genetika: kako možemo pomoći očevima i djeci" (doktor medicinskih znanosti, glavni znanstvenik Ruske akademije medicinskih znanosti).

Patološka recesija, budući da ću odbiti dijete od oca, provincijski je faktor u dijagnosticiranoj duševnoj bolesti. Ne smiruje se sama bolest, već zmije raspadajućeg supstrata molekule DNA, s lukavošću najljepšeg oblika bolesti, jer se razvija uz interakciju modaliteta i raspadanja i navkolišne sredine.

Pad je jasan u slučaju najčešćih mentalnih bolesti.

Alkoholizam.

Provedeni su pregledi kako bi se pokazala povećana učestalost razvoja alkoholizma među bliskim srodnicima. Uzagalnyuchi tribute, oduzeti u ranim satima u rízníh zemljama, mi otrimaêmo, pa blizu trideset stotina očeva i sedamnaest stotina majki u svijesti o ovisnosti o alkoholu, dvorana je također čuvana.

Gotovo četrdeset ljudi bilo je bolesno i bolesno, jer su patili od alkoholizma. Specifično za alkoholne naslage je obiteljsko porijeklo. Brojčani podaci o onima koji nisu samo rođaci prve faze, već i srodnici druge i treće faze spora, mogli su povećati učestalost optužbi za alkoholizam u odnosu na učestalost potonjeg u stranom stanovništvu.

U slučaju već postojećeg problema, proveden je predrazvoj blizanaca, uvedena je uloga čimbenika u novom srednjem vijeku i očitovanje genetske skolastičnosti u male djece.

Pouzdano je otkriveno da djeca koja lutaju u obitelji nisu imala iluziju alkohola, mogu imati pad mentalnih sposobnosti, statistički gledano, često su se razboljela od alkoholizma u kontekstu djece, jer škola raskola nije bila mali.

Također je provedena detaljna procjena čimbenika najnovijih srednjih i genetskih čimbenika. Utvrđeno je da samo visoka razina alkoholizma nije bila dovoljna za razvoj alkoholizma, što je potvrdilo ulogu genetske moći, kao rezultat visoke ili niske razine razvoja bolesti.

Shizofrenija.

Genetika shizofrenije rođena je od 1916. Čak i ranije, psihijatrija je to statistički značila, statistički je bilo češće odrastati u mirnim obiteljima jer je patila od tih bolesti. U danski sat vodeću ulogu u razvoju shizofrenije pripisuju genetskim čimbenicima.

Cijenu je donio broj obiteljskih i rodoslovnih braće i sestara, pred-adolescentnih parova, adolescentne djece, koji su provedeni u rodnim zemljama. Sve kugle imaju rezultate.

U djece koja su bolesna od shizofrenije, zbog nakupljanja ponavljajućih bolesti. Djeca, za koja je jedan otac bolovao od shizofrenije, također su patila u vrijeme kada su se razboljela sredinom 15% stanovništva. Ovisnost o shizofreniji među djecom, ljudima kćeri od očeva, koji pate od bolesti, kretala se od 35% do 47% (objavljeni podaci mladih).

Među rodbinom druge faze, bolest se razboljela u nižem stadiju, ali među rodbinom prve faze, bolest je u populaciji bila dva ili tri puta preplavljena.

Na te mentalne bolesti, kao što je bipolarni afektivni poremećaj (za koliku klasifikaciju manično-depresivne psihoze) i epilepsiju, također ukazuje nakupljanje ponavljajućih bolesti. Statistički, češće nego ne, češće se razvija u prvoj fazi spora.

Kad se razvila genetika mentalne bolesti, otkriveno je da dijete kod očeva koji pate od duševne bolesti ne mora nužno smiriti istu bolest. Tse može biti mentalno bolestan.

Na primjer, u obitelji u kojoj je počinjen prekršaj, jedan od očeva bolovao je od shizofrenije, djeca statistički često pate od depresivnog razdora, alkoholizma. Govorit ćemo o gotovim mehanizmima za dijagnosticiranje i sedaciju mentalnih bolesti. Čimbenici najnovijeg središta mogu, kako ubrzati, tako i oslabiti genetske mehanizme za dijagnosticiranje bolesti.

Znači već je položeno priroda- uz svo rastezanje života, bila je bolest i to ne jednom. GRZ, vitrianka, stisak, angina - to je mali dio onoga što naša koža ometa. Ale u svjetlu postoje takve bolesti, koje se prenose u recesijama, jer je prokleta stvar strašnija. Хh Vinniknennya je važno prenijeti. Ditin, kod kojeg su tata patili od bolesti, nismo nužno bili krivi što smo se razboljeli, alerizik razvoj bolesti na novom bit će visok.

Na ovaj dan ima 3000 genetskih bolesti, Koji se prenose u recesijama. Srećom, usred njih ću uglavnom skladištiti tegobe, rizik razvoja onih u djeteta postat će uskraćen za 3-5%. Genetske bolesti, koje se očituju praktički u generaciji kože, ovisno o genu. S cijelim nosom bolesnog gena može biti jedan otac ili uvreda. Samo što će u prvom Rizikovom vipadu razvoj genetskih bolesti u djeteta biti 2 puta manji.

najbolje šireći se bolestan Prenosi se u vrijeme recesije, dijabetesa, hipertenzije, psorijaze, daltonizma, gluhoće, epilepsije i shizofrenije. Među njima, najnesigurnija - mentalna bolest, koja negativno utječe na primjereno ponašanje ljudi. Psihička bolest unosi zdravlje tako što može dovesti u zabludu i normalno se slagati s ljudima.

stvoriti neurološki pad Možda ljudi imaju uvid u nešto, ali ne pojavljuju se odmah nakon ljudi, već nakon 20-40 godina. Na takve nepovoljne promjene u živčanom sustavu potrebno je primijeniti sljedeće:

1. Khvoroba Parkinson... Najčešće je neprijateljstvo neprijatelja ljudi trajalo 50-60 godina, ali je napredovalo nezdravo. Prije glavnih, to je znak smetnje u koordinaciji ruku, tremora ruku, pidboriddye i nig, povjerenja u hodanje. Osim toga, s ovom bolešću moguće je promicati vidljivost emotikona, povjerenje u bijedu i poštovanje, uništiti kretanje i razvoj depresije. U svijetu progresivnih bolesti, pamćenje i intelekt su izgubljeni, ustrajno je bolestan, ako su bolesti uz obalu do neispravne rijeke ili poklopca.

2. Alzheimerova bolest... Qia se bolest počinje manifestirati u dobi do 65 godina, a u ranim fazama razvoja lako se dijagnosticira putem nespecifičnih kliničkih slika. Prvi znakovi Alzheimerove bolesti su zaborav, zbrkanost dokaza i nedostatak razvoja, koji su bili u pravu, što je ranije bilo lako. Ako se razvije demencija, nema razloga za zahvalnost i agresiju, a za sat vremena će se slomiti sjećanje i otpad svih vitalnih funkcija tijela.

3. Bichnyjeva amiotrofična skleroza... Prva manifestacija bolesti, kako je nazivate ALS, bolest se može vidjeti u istih 40 godina. ALS - nevilikovna progresivna bolest središnjeg živčanog sustava, kada se kroz degenerativne lezije gornjih i donjih živčanih neurona mozga pojavljuju paraliza i atrofija mišića. Kao rezultat svih ovih procesa tijekom dugog vremenskog razdoblja, dolazi do kobnog rezultata, povećanja važnosti upale pluća ili dishalnih mišića.

4. horea iz Huntingtona... Naziv bolesti počinje se manifestirati od 20 do 50 godina i općenito napreduje. Zagvoryuvannyu karakterizira mentalno pogoršanje i razvoj demencije. S napretkom bolesti u bolesne osobe javljaju se halucinacije, nema razloga za napad agresije, histerija i novi pad posebnosti.

5. letva bolest... Battenova bolest (NTsL) očituje se u djetinjstvu ili u srednjim godinama. Istodobno dolazi do kupnje masnih riječi u stanicama živčanog sustava. Simptomi lošeg zdravlja glave su glavobolje, glavobolje, epileptični napadi, pojava rosuma i napadaji. Sat manifestacije simptoma, brzina i ozbiljnost napredovanja bolesti leže u bilo kojoj vrsti Battenove bolesti. Svatko tko je bolestan može uzrokovati bolest do smrti.

6. epilepsija... Na današnji dan postoje neke od najčešćih neuroloških bolesti. Jedna osoba od stotinu na Zemlji redovito hvata epileptičke napade. Prvi napad epilepsije, za koji se može činiti da ima sklon karakter, javlja se u dobi od 5-18 godina. U većini slučajeva oboljenja od epilepsije nema psihičkih i intelektualnih problema, ali redovito pate od napada, ali se stalno protive drugom svjedočenju i kontroliraju svoja djela. Postoji potreba za bolestima u činjenici da se napad može pronaći u bilo kojoj misiji i u bilo kojem satu, što je možda uzrok smrti.

7. Distrofija Myazove Becker... Ova se bolest očituje u dobi od 10-15 godina i karakterizira je oštećenje robotskih mišića. Nekoliko tegoba brzo se umara samo s intenzivnim fizičkim pritiskom, zbog slabosti u mijazama crnih izraslina javljaju se sudomi i grčevi mišića. Zdravstveno stanje do neovisne prekomjerne ponude traje do 30-40 godina, u posljednjim fazama bolesti potrebno je mnogo disfunkcionalnih i industrijskih funkcija koje mogu dovesti do smrti.