РЦРЗ (Республіканський центр розвитку охорони здоров'я МОЗ РК)
Версія: Клінічні протоколи МОЗ РК - 2013

Гострий трансмуральний інфаркт міокарда інших уточнених локалізацій (I21.2)

Кардіологія

Загальна інформація

Короткий опис

Затверджено протоколом засідання
Експертної комісії з питань розвитку охорони здоров'я МОЗ РК

№13 від 28.06.2013

Гостра серцева недостатність (ОСН) - ОСН - клінічний синдром, який характеризується швидким виникненням симптомів, що визначають порушення систолічної та / або діастолічної функції серця (знижений СВ, недостатня перфузія тканин, підвищений тиск в капілярах легень, застій в тканинах).
Виділяють вперше виникла ОСН (de novo) у хворих без відомого порушення функції серця в анамнезі, а також гостру декомпенсацию ХСН. При швидкому розвитку ОСН на відміну від поступово наростаючою симптоматики і гострої декомпенсації ХСН зазвичай відсутні ознаки затримки рідини в організмі (Рекомендацій Європейського кардіологічного товариства з діагностики та лікування гострої і хронічної серцевої недостатності, 2012).

I. Вступна частина

Назва протоколу: Протокол діагностики та лікування гострої серцевої недостатності

Код протоколу:

Коди за МКХ-10:

I50 - Серцева недостатність

I50.0 - застійна серцева недостатність

I50.1 - Левожелудочковая недостатність

I50.9 - Серцева недостатність, неуточнена

R57.0 - Кардіогенний шок

I21.0 - гострий трансмуральний інфаркт передньої стінки міокарда

I21.00 - гострий трансмуральний інфаркт передньої стінки міокарда з гіпертензією

I21.1 - гострий трансмуральний інфаркт нижньої стінки міокарда

I21.10 - гострий трансмуральний інфаркт нижньої стінки міокарда з гіпертензією

I21.2 - гострий трансмуральний інфаркт міокарда інших уточнених локалізацій

I21.20 - гострий трансмуральний інфаркт міокарда інших уточнених локалізацій з гіпертензією

I21.3 - гострий трансмуральний інфаркт міокарда неуточненої локалізації

I21.30 - гострий трансмуральний інфаркт міокарда неуточненої локалізації з гіпертензією

I21.4 - Гострий субендокардіальний інфаркт міокарда

I21.40 - Гострий субендокардіальний інфаркт міокарда з гіпертензією

I21.9 - Гострий інфаркт міокарда неуточнений

I21.90 - Гострий інфаркт міокарда неуточнений з гіпертензією

I22.0 - Повторний інфаркт передньої стінки міокарда

I22.00 - Повторний інфаркт передньої стінки міокарда з гіпертензією

I22.1 - Повторний інфаркт нижньої стінки міокарда

I22.10 - Повторний інфаркт нижньої стінки міокарда з гіпертензією

I22.8 - Повторний інфаркт міокарда інший уточненої локалізації

I22.80 - Повторний інфаркт міокарда інший уточненої локалізації з гіпертензією

I22.9 - Повторний інфаркт міокарда неуточненої локалізації

I22.90 - Повторний інфаркт міокарда неуточненої локалізації з гіпертензією

I23.0 - Гемоперикард як найближчим ускладнення гострого інфаркту міокарда

I23.00 - Гемоперикард як найближчим ускладнення гострого інфаркту міокарда з гіпертензією

I23.1 - Дефект міжпередсердної перегородки як поточне ускладнення гострого інфаркту міокарда

I23.10 - Дефект міжпередсердної перегородки як поточне ускладнення гострого інфаркту міокарда з гіпертензією

I23.2 - Дефект міжшлуночкової перегородки як поточне ускладнення гострого інфаркту міокарда

I23.20 - Дефект міжшлуночкової перегородки як поточне ускладнення гострого інфаркту міокарда з гіпертензією

I23.3 - Розрив серцевої стінки без гемоперикарда як поточне ускладнення гострого інфаркту міокарда

I23.30 - Розрив серцевої стінки без гемоперикарда як поточне ускладнення гострого інфаркту міокарда з гіпертензією

I23.4 - Розрив сухожильной хорди як поточне ускладнення гострого інфаркту міокарда

I23.40 - Розрив сухожильной хорди як поточне ускладнення гострого інфаркту міокарда з гіпертензією

I23.5 - Розрив сосочкового м'яза як поточне ускладнення гострого інфаркту міокарда

I23.50 - Розрив сосочкового м'яза як поточне ускладнення гострого інфаркту міокарда з гіпертензією

I23.6 - Тромбоз передсердя, вушка передсердя і шлуночка серця як поточне ускладнення гострого інфаркту міокарда

I23.60 - Тромбоз передсердя вушка передсердя і шлуночка серця як поточне ускладнення гострого інфаркту міокарда з гіпертензією

I23.8 - Інші поточні ускладнення гострого інфаркту міокарда

I23.80 - Інші поточні ускладнення гострого інфаркту міокарда з гіпертензією

I24.1 - Синдром Дресслера

I24.10 - Синдром Дресслера з гіпертензією

I24.8 - Інші форми гострої ішемічної хвороби серця

I24.80 - Інші форми гострої ішемічної хвороби серця з гіпертензією

I24.9 - Гостра ішемічна хвороба серця неуточнена

I24.90 - Гостра ішемічна хвороба серця неуточнена

Скорочення, які використовуються в протоколі:

АГ - артеріальна гіпертензія

АТ - артеріальний тиск

АЧТЧ - активований частковий тромбопластиновий час

БАБ - бета-адреноблокатори

ВАКП - внутрішньоаортальної контрпульсатор

ДЗЛА - тиск заклинювання легеневої артерії

ІАПФ - інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту

ІХС - ішемічна хвороба серця

ІМ - інфаркт міокарда

ЛШ - лівий шлуночок

ЛА - легенева артерія

СН - серцева недостатність

СВ - серцевий викид

САД - систолічний артеріальний тиск

СІ - серцевий індекс

СДППД - спонтанне дихання з постійним позитивним тиском

НВПД - неінвазивна вентиляція з позитивним тиском

МЖП - міжшлуночкової перегородки

МОК - хвилинний об'єм кровообігу

КАГ - каранароангіографія

ОПСС - загальний периферичний судинний опір

ПЖ - правий шлуночок

ТС трансплантація серця

ТЛТ - тромболітична терапія

ТЕЛА - тромбоемболія легеневої артерії

ХСН - хронічна серцева недостатність

ЧСС - частота серцевих скорочень

ЦВТ - центральний венозний тиск

ЕКГ - електрокардіографія

ЕКС - електрокардіостимулятор

ЕКМО - екстракорпоральна мембранна оксигенація

ЕхоКГ - ехокардіографія

NYHA - Нью-Йоркська Асоціація серця

СРАР - continuous positive airway pressure

NIPPV - non-invasive positive pressure ventilation

Дата розробки протоколу: квітень 2013 року.

Користувачі протоколу: кардіологи, кардіохірурги, анестезіологи-реаніматологи, терапевти

Вказівка \u200b\u200bна відсутність конфлікту інтересів: відсутній.

Таблиця 1. Провокуючі фактори і причини гострої серцевої недостатності

Класифікація

клінічна класифікація

Гостра недостатність кровообігу може проявитися одним з нижчеперелічених станів:

I. Гостра декомпенсована серцева недостатність (De novo або як декомпенсація ХСН) з характерними скаргами і симптомами ОСН, яка є помірною і не відповідає критеріям кардіогенного шоку, набряку легенів або гіпертонічного кризу.

II. Гіпертензивна серцева недостатність: скарги і симптоми СН супроводжують високий артеріальний тиск з відносно збереженою функцією ЛШ. При цьому на рентгенографії органів грудної клітки немає ознак набряку легенів.

III. Набряк легенів (Підтверджений при рентгенографії органів грудної клітини) супроводжується тяжким порушенням дихання, ортопное, хрипами в легенях, при цьому рівень сатурації крові киснем до лікування, як правило, менше 90%.

IV. кардіогенний шок - крайній прояв ОСН. Це клінічний синдром, при якому поряд зі зниженням систолічного артеріального тиску менше 90-100 мм рт.ст. виникають ознаки зниженою перфузії органів і тканин (холодні шкірні покриви, олигоанурия, млявість і загальмованість). При цьому знижений серцевий індекс (зазвичай 2,2 л / хв на 1 м2) і підвищений тиск заклинювання легеневої артерії (\u003e 18-20 мм рт.ст.). Останнє відрізняє кардіогенний шок від аналогічного стану, що виникає при гіповолемії. Основною ланкою патогенезу кардіогенного шоку є зниження серцевого викиду, яке не може бути компенсовано периферичної вазоконстрикцией, що призводить до істотного зниження артеріального тиску і гіпоперфузії. Відповідно, основними цілями лікування є оптимізація тиску заповнення шлуночків серця, нормалізація артеріального тиску і усунення причин, що лежать в основі зниження серцевого викиду.

V. СН при високому серцевому викиді характеризується підвищеним МОК при зазвичай підвищеної ЧСС (внаслідок аритмій, тиреотоксикозу, анемії, хвороби Педжета, ятрогенних та інших механізмів), теплими кінцівками, застоєм в легенях і іноді зниженим АТ (як при септичному шоці).

VI. Правожелудочковая серцева недостатність характеризується синдромом малого серцевого викиду внаслідок насосної неспроможності ПЖ (ураження міокарда або високе навантаження - ТЕЛА і т.п.) з підвищенням венозного тиску в яремних венах, гепатомегалією і гіпотензією.

Класифікація T. Killip (1967) заснована на обліку клінічних ознак і результатів рентгенографії грудної клітини.

Класифікація застосовується переважно для серцевої недостатності при інфаркті міокарда, але може застосовуватися при серцевій недостатності de novo.

Виділяють чотири стадії (класу) важкості:

стадія I - немає ознак СН;

стадія II - СН (вологі хрипи в нижній половині легеневих полів, III тон, ознаки венозної гіпертензії в легенях);

стадія III - важка СН (явний набряк легенів, вологі хрипи поширюються більш, ніж на нижню половину легеневих полів);

стадія IV - кардіогенний шок (САД 90 мм рт. Ст. З ознаками периферичної вазоконстрикції: олігурія, ціаноз, пітливість).

Класифікація J. S. Forrester (1977) заснована на обліку клінічних ознак, що характеризують вираженість периферичної гіпоперфузії, наявність застою в легенях, зниженого серцевого індексу (СІ) ≤ 2,2 л / хв / м2 і підвищеного тиску заклинювання в легеневій артерії (ДЗЛА)\u003e 18 мм рт. ст.

Виділяють норму (група I), набряк легенів (група II), гіповолемічний і кардіогенний шок (група III і IV відповідно).

Після стабілізації стану пацієнтам виставляється функціональний клас СН по NYHA

Таблиця 2. Класифікація NewYork Heart Association (NYHA).

діагностика

II. МЕТОДИ, ПІДХОДИ І ПРОЦЕДУРИ ДІАГНОСТИКИ І ЛІКУВАННЯ

Перелік основних і додаткових діагностичних заходів

Таблиця 1 - Перелік основних і додаткових діагностичних заходів

діагностичні критерії

Скарги і анамнез:

Скарги можливі на задишку / задуха, сухий кашель, кровохаркання, страх смерті. При розвитку набряку легенів з'являється кашель з пінистої мокротою, часто пофарбованої в рожевий колір. Хворий приймає вимушене положення сидячи.

Фізикальне обстеження:

При фізичному обстеженні слід звернути особливу увагу на пальпацію та аускультацію серця з визначенням якості серцевих тонів, наявності III і IV тонів, шумів і їх характеру.

Важливо систематично оцінювати стан периферичної циркуляції, температуру шкірних покривів, ступінь заповнення шлуночків серця. Тиск заповнення ПЖ можна оцінити за допомогою венозного тиску, виміряного в верхньої порожнистої вени. Однак при інтерпретації результату слід дотримуватися обережності, оскільки підвищений центральний венозний тиск (ЦВД) може бути наслідком порушеною розтяжності вен і ПЖ при неадекватному заповненні останнього. Про підвищеному тиску заповнення ЛШ зазвичай свідчить наявність вологих хрипів при аускультації легенів і / або ознак застою крові в легенях при рентгенографії грудної клітини. Однак в мінливої \u200b\u200bситуації клінічна оцінка ступеня заповнення лівих відділів серця може бути помилковою.

Таблиця 2 - Клінічні та гемодинамічні ознаки при різних варіантах ОСН

Примітка: * Відміну синдрому низького СВ від кардіогенного шоку суб'єктивно, при оцінці конкретного хворого ці пункти класифікації можуть частково збігатися.

Інструментальні дослідження:

ЕКГ

ЕКГ в 12 стандартних відведеннях дозволяє визначити ритм серця і іноді допомагає прояснити етіологію ОСН.

Таблиця 6. Найбільш поширені зміни на ЕКГ при СН.

Рентгенографія грудної клітини

Рентгенографію грудної клітини слід проводити якомога раніше у всіх хворих з ОСН для оцінки розмірів і чіткості тіні серця, а також вираженості застою крові в легенях. Це діагностичне дослідження використовується як для підтвердження діагнозу, так і для оцінки ефективності лікування. Рентгенографія грудної клітини дозволяє відрізнити левожелудочковую недостатність від запального захворювання легенів. Важливо враховувати, що рентгенологічні ознаки застою в легенях не є точним відображенням підвищеного тиску в легеневих капілярах. Вони можуть бути відсутні при ДЗЛА аж до 25 мм рт. ст. і пізно реагують на сприятливі зміни гемодинаміки, пов'язані з лікуванням (можлива затримка до 12 годин).

Ехокардіографія (ЕхоКГ)

ЕхоКГ необхідна для визначення структурних і функціональних змін, що лежать в основі ОСН. Її застосовують для оцінки і моніторування локальної і загальної функції шлуночків серця, структури і функції клапанів, патології перикарда, механічних ускладнень ІМ, об'ємних утворень серця. СВ можна оцінити по швидкості руху контурів аорти або ЛА. При допплеровском дослідженні - визначити тиск в ЛА (по струменю трикуспідального регургітації) і моніторувати переднавантаження ЛШ. Однак достовірність цих вимірів при ОСН була верифікована за допомогою катетеризації правих відділів серця (табл. 4).

Таблиця 4 - Типові порушення, які виявляються при ехокардіографії у хворих з серцевою недостатністю

Найважливішим гемодинамічним параметром є ФВ ЛШ, що відображає скоротливу здатність міокарда ЛШ. Як «усередненого» показника можна рекомендувати «нормальний» рівень ФВ ЛШ 45%, підрахований методом 2-х мірної ЕхоКГ по Simpson.

черезстравохідна ЕхоКГ

Черезстравохідна ЕхоКГ не повинна розглядатися в якості рутинного діагностичного методу; до неї зазвичай вдаються лише в разі отримання недостатньо чіткого зображення при Трансторакальна доступі, ускладненому клапанному ураженні, підозрі на несправність протеза мітрального клапана, для виключення тромбозу вушка лівого передсердя при високому ризику тромбоемболій.

Добове моніторування ЕКГ (холтерівське моніторування)

Стандартне холтерівське моніторування ЕКГ має діагностичний сенс лише в разі наявності симптоматики, ймовірно, пов'язаної з наявністю аритмій (суб'єктивних відчуттів перебоїв, що супроводжуються запамороченнями, непритомністю, сінкопе в анамнезі та ін.).

Магнітно-резонансна томографія

Магнітно-резонансна томографія (МРТ) - найбільш точний метод з максимальною воспроизводимостью розрахунків по обчисленню обсягів серця, товщини його стінок і маси ЛШ, що перевершує за цим параметром ЕхоКГ і радіоізотопні ангіографію (РІА). Крім цього, метод дозволяє виявляти потовщення перикарда, оцінювати протяжність некрозу міокарда, стан його кровопостачання і особливості функціонування. Проведення діагностичної МРТ виправдано тільки у випадках недостатньо повної інформативності інших візуалізуючих методик.

радіоізотопні методи

Радіонуклідна вентрикулографія вважається вельми точним методом визначення ФВ ЛШ і найчастіше виконується при вивченні перфузії міокарда для оцінки його життєздатності та ступеня ішемії.

Показання для консультації фахівців:

1. Консультація аритмолога - наявність порушень ритму серця (пароксизмальна передсердна тахікардія, фібриляція і тріпотіння передсердь, синдром слабкості синусового вузла), діагностовані клінічно, за даними ЕКГ і ХМЕКГ.

2. Консультація невролога - наявність епізодів судом, наявність парезів, гемипарезов та інших неврологічних порушень.

3. Консультація інфекціоніста - наявність ознак інфекційного захворювання (виражені катаральні явища, діарея, блювота, висип, зміна біохімічних показників крові, позитивні результати ІФА досліджень на внутрішньоутробні інфекції, маркери гепатитів).

4. Консультація ЛОР-лікаря - носові кровотечі, ознаки інфекції верхніх дихальних шляхів, тонзиліти, синусити.

5. Консультація гематолога - наявність анемії, тромброцітоза, тромбоцитопенії, порушення згортання, інші відхилення гемостазу.

6. Консультація нефролога - наявність даних за ІМВП, ознаки ниркової недостатності, зниження діурезу, протеїнурія.

7. Консультація пульмонолога - наявність супутньої патології легень, зниження функції легень.

8. Консультація офтальмолога - плановий огляд очного дна.

Лабораторна діагностика

У всіх випадках важкої ОСН необхідна інвазивна оцінка газового складу артеріальної крові з визначенням параметрів, що характеризують його (РO2, РCO2, pH, дефіцит підстав).
У хворих без дуже низького СВ і шоку з вазоконстрикцией альтернативою можуть служити пульсова оксиметрія і визначення CO2 в кінці видиху. Оцінити баланс надходження кисню і потреба в ньому можна по SvO2.
При кардіогенному шоці і тривало існуючому синдромі малого викиду рекомендується визначати РO2 змішаної венозної крові в ЛА.

рівні BNP і NT-proBNP в плазмі крові підвищуються за рахунок їх вивільнення з шлуночків серця у відповідь на збільшення напруги стінки шлуночків і перевантаження об'ємом. Рівень BNP\u003e 100 пг / мл і NT-proBNP\u003e 300 пг / мл запропоновано використовувати для підтвердження і / або виключення ХСН у хворих, госпіталізованих у відділення невідкладної терапії із задишкою.

Разом з тим у хворих похилого віку ці показники вивчені недостатньо, а при швидкому розвитку ОСН їх зміст в крові при надходженні до стаціонару може залишатися нормальним. В інших випадках нормальний вміст BNP або NT-proBNP дозволяє з високою точністю виключити наявність СН.
При підвищенні концентрації BNP або NT-proBNP необхідно переконатися у відсутності інших захворювань, включаючи ниркову недостатність і септицемию. Високий рівень BNP або NT-proBNP свідчить про несприятливий прогноз.

серцеві тропоніни мають важливе значення при визначенні діагнозу і стратифікації ризику, а також для забезпечення можливості проведення відмінності між ІМ БП ST і нестабільної стенокардії. Тропоніни більш специфічні і чутливі, ніж традиційні кардиоспецифических ферменти, такі як креатинкиназа (КК), міокардіальний изофермент MB (МВ-КК), і міоглобін.

Підвищення рівня серцевих тропонінів відображає пошкодження клітин міокарда, яке при ОКС БП ST може бути результатом дистальної емболізації тромбоцитарними тромбами з місця розриву або надриву бляшки. Відповідно, тропонин можна розглядати в якості сурогатного маркера активного тромбоутворення. При наявності ознак ішемії міокарда (біль в грудній клітці, зміни ЕКГ або нових порушень руху стінки), підвищення рівня тропоніну вказує на ІМ. У пацієнтів з ІМ, початкове підвищення рівня тропонінів відбувається протягом ~ 4 годин з моменту виникнення симптомів. Підвищений рівень тропонінів може зберігатися до 2 тижнів через протеолізу скорочувального апарату. Яких-небудь істотних відмінностей між тропонином T і тропонином I немає.

У крові здорових людей навіть після надмірного фізичного навантаження рівень тропоніну Т не перевищує 0,2 - 0,5 нг / мл, тому зростання його вище вказаної межі свідчить про поразку серцевого м'яза.

Так само у хворих з підозрою на СН рутинно виконуються наступні лабораторні тести: загальний аналіз крові (З визначенням рівня гемоглобіну, числа лейкоцитів і тромбоцитів), електролітний аналіз крові, визначення рівня креатиніну в сироватці і швидкості клубочкової фільтрації (СКФ), глюкози в крові, печінкових ферментів, загальний аналіз сечі. Додаткові аналізи виконуються в залежності від конкретної клінічної картини (табл. 3).

Таблиця 3 - Типові відхилення від норми лабораторних показників у хворих на серцеву недостатність

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз

Таблиця 5 - Диференціальна діагностика гострої серцевої недостатності з іншими кардіологічними і не кардіологічними захворюваннями

лікування

цілі лікування

Мета невідкладного лікування - швидка стабілізація гемодинаміки і зменшення симптомів (задишки і / або слабкості). Поліпшення параметрів гемодинаміки, перш за все СВ і УО, ДЗЛА і тиску в ПП.

Таблиця 6 - Цілі лікування ОСН

тактика лікування

немедикаментозне лікування

ОСН є загрозливим життя станом і вимагає невідкладного лікування. Нижче перераховані втручання, показані більшості хворих з ОСН. Одні з них можна виконати швидко в будь-якому лікувальному закладі, інші доступні лише обмеженому числу хворих і зазвичай проводяться після початкової клінічної стабілізації.

1) При ОСН клінічна ситуація вимагає невідкладних і дієвих втручань і може досить швидко змінюватися. Тому за рідкісним винятком (нітрогліцерин під язик або нітрати у вигляді аерозолю), препарати повинні вводитися в / в, що в порівнянні з іншими способами забезпечує найбільш швидкий, повний, передбачуваний і керований ефект.

2) ОСН призводить до прогресивного погіршення оксигенації крові в легенях, артеріальної гіпоксемії і гіпоксії периферичних тканин. Найважливішим завданням у лікуванні ОСН є забезпечення адекватної оксигенації тканин для попередження їх дисфункції і розвитку поліорганної недостатності. Для цього вкрай важливо підтримувати сатурацию капілярної крові в нормальних межах (95-100%).

оксигенотерапія. У хворих з гипоксемией слід переконатися у відсутності порушеної прохідності дихальних шляхів, потім почати оксигенотерапію з підвищеним вмістом О2 в дихальної суміші, яке при необхідності збільшують. Доцільність застосування підвищених концентрацій О2 у хворих без гіпоксемії спірна: такий підхід може бути небезпечним.

Дихальна підтримка без інтубації (неінвазівноя вентиляція легенів). Для дихальної підтримки без інтубації трахеї в основному застосовують два режими: режим спонтанного дихання з постійним позитивним тиском в дихальних шляхах (СДППД) (continuous positive airway pressure - СРАР). Використання СДППД здатне відновити функцію легенів і підвищити функціональний залишковий обсяг. При цьому поліпшується податливість легенів, зменшується градієнт трансдіафрагмальное тиску, знижується активність діафрагми. Все це зменшує роботу, пов'язану з диханням, і знижує метаболічні потреби організму. Використання неінвазивних методів у хворих з кардіогенний набряком легенів поліпшує рО2 артеріальної крові, зменшує симптоматику ОСН, дозволяє помітно зменшити необхідність в інтубації трахеї і ШВЛ.

Дихальна підтримка з ендотрахеальної інтубацією.

Инвазивную дихальну підтримку (ШВЛ з інтубацією трахеї) не слід використовувати для лікування гіпоксемії, яку вдається усунути оксигенотерапией і неінвазивними методами вентиляції легенів.

Показання до ШВЛ з інтубацією трахеї наступні:

Ознаки слабості дихальних м'язів - зменшення частоти дихання в поєднанні з наростанням гіперкапнії і пригніченням свідомості;

Важке порушення дихання (з метою зменшити роботу дихання);

Необхідність захисту дихальних шляхів від регургітації шлункового вмісту;

Усунення гіперкапнії і гіпоксемії у хворих без свідомості після тривалих реанімаційних заходів або введення лікарських засобів;

Необхідність санаціїтрахеобронхіального дерева для попередження ателектазов і обтурації бронхів.

Необхідність негайної інвазивної вентиляції може виникнути при набряку легенів на тлі ОКС.

3) Необхідно нормалізувати артеріальний тиск і усунути порушення, які викликають зниження скоротливості міокарда (гіпоксія, ішемія міокарда, гіпер- або гіпоглікемія, електролітні порушення, побічні дії або передозування лікарських засобів та ін.). Ставлення до раннього введення спеціальних засобів для корекції ацидозу (натрію бікарбонат та ін.) В останні роки досить стримане. Зменшення відповіді на катехоламіни при метаболічному ацидозі ставиться під сумнів. Спочатку важливіше підтримувати адекватну вентиляцію легеневих альвеол і якомога швидше відновити достатню перфузію периферичних тканин; подальші втручання можуть знадобитися при тривалому збереженні артеріальної гіпотензії і метаболічного ацидозу. Щоб зменшити ризик ятрогенно алкалоза, рекомендують уникати повної корекції дефіциту підстав.

4) При наявності гіпотензії, а також до призначення вазодилятаторов треба переконатися в отсуствии гіповолемії. Гіповолемія призводить до недостатнього заповнення камер серця, що само по собі є причиною зменшення серцевого викиду, гіпотензії і шоку. Ознака того, що низький артеріальний тиск є наслідком порушеною насосної функції серця, а не його недостатнього наповнення, є достатній тиск заповнення лівого шлуночка (тиск заклинювання легеневої артерії, що перевищує 18 мм рт.ст.). При оцінці адекватності заповнення лівого шлуночка в реальних клінічних умовах частіше доводиться орієнтуватися на непрямі показники (фізикальні ознаки застою в легенях, ступінь розтягування вен шиї, дані рентгенологічного дослідження), однак вони досить пізно реагують на сприятливі гемодинамічні зміни, зумовлені лікуванням. Останнє може привести до використання невиправдано високих доз лікарських засобів.

5) Ефективним засобом підвищити АТ, зменшити навантаження поста лівого шлуночка і збільшити перфузионное тиск в коронарних артеріях є внутрішньоаортальної балонна контрпульсації (ВБК). Це дозволяє поліпшити скоротливу здатність лівого шлуночка і зменшити ішемію міокарда.

Крім того, ВБК ефективно при наявності мітральної регугрітаціі і дефектах міжшлуночкової перегородки. Вона протипоказана при аортальної регургітації, розшаруванні аорти і важкому периферичному атеросклерозі. На відміну від медикаментозного лікування вона не збільшує потреби міокарда в кисні (як позитивні інотропним агенти), не пригнічує скоротливість міокарда і не знижує артеріальний тиск (як лікарські засоби, що застосовуються для усунення ішемії міокарда або зменшення постнавантаження). Разом з тим це тимчасовий захід, що дозволяє виграти час у випадках, коли є можливість усунути причини розвиненого стану (див. Нижче). У хворих, які очікують хірургічне втручання, можуть знадобитися інші способи механічної підтримки (механічні засоби обходу лівого шлуночка і т.д.).

6) Важливо усунути причини, що лежать в основі ОСН у конкретного хворого. Усунути тахи- або брадикардія, якщо вони є причинами ОСН або посилюють її.

При наявності ознак гостро виникла стійкою оклюзії великої епікардіальние коронарної артерії (поява стійких підйомів сегмента ST на ЕКГ) треба якомога швидше відновити її прохідність. Є дані, що при ОСН чрескожная ангіопластика / стентування (можливо, на тлі в / в введення блокаторів глікопротеїнових рецепторів IIb / IIIa тромбоцитів) або операція шунтування коронарних артерій (при відповідному ураженні коронарних артерій) ефективніше тромболітичної терапії, особливо при наявності кардіогенного шоку.

При наявності загострення ІХС, коли за даними ЕКГ немає ознак стійкої оклюзії великої епікардіальние коронарної артерії (нестабільна стенокардія, включаючи постінфарктної, гострий інфаркт міокарда, що не супроводжується підйомами сегмента ST на ЕКГ) необхідно якомога швидше придушити ішемію міокарда і запобігти її повторному виникненню. Симптоми ОСН у таких хворих - показання до максимально можливого антитромботичній лікуванню (що включає поєднання ацетилсаліцилової кислоти, клопідогрелю, гепарину і в частині випадків в / в інфузію блокатора глікопротеїнових рецепторів IIb / IIIа тромбоцитів) і як можна якнайшвидшого виконання коронарної ангіографії з подальшою реваскуляризацією міокарда (спосіб залежить від коронарної анатомії - черезшкірна ангіопластика / стентування або операція шунтування коронарних артерій). При цьому ангіопластику / стентування коронарних артерій в ранні терміни захворювання слід проводити, не припиняючи лікування поєднанням зазначених вище препаратів. Коли можливо швидке виконання операції шунтування коронарних артерій, призначення клопідогрелю пропонують відкласти до отримання результатів коронарної ангіографії; якщо з'ясується, що хворий потребує коронарного шунтування і операція планується в найближчі 5-7 діб, препарат призначати не слід. Якщо коронарне шунтування може бути виконано в найближчі 24 годин, рекомендують використовувати нефракціонований, а не низькомолекулярний гепарин.

Виконати максимально повну реваскуляризацію міокарда у хворих з хроніческмі формами ІХС (особливо ефективна при наявності життєздатного гібернованого міокарда).

Провести хірургічну корекцію порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки (клапанних вад, дефектів міжпередсердної або міжшлуночкової перегородок і т.д.); при необхідності швидко усунути тампонаду седце.

У ряду хворих єдиним можливим способом лікування є пересадка серця.

Разом з тим складні інвазивні діагностичні і лікувальні втручання не зважають виправданими у хворих з термінальною стадією супутньо захворювання, коли в основі ОСН лежить непереборна причина або коли коригуючі втручання або трансплантація серця неможливі.

7) Дієта хворих з ОСН (після стабілізації стану).

Основні позиції полягають у наступному:

I функціональний клас (ФК) - не вживати солоної їжі (обмеження прийому солі до 3 г NaCl в день);

II ФК - НЕ досолювати їжу (до 1,5 г NaCl в день);

III ФК - вживати в їжу продукти з зменшеним вмістом солі і приготування без солі (<1,0 г NaCl в день).

2. При обмеженні споживання солі, обмеження споживання рідини актуально тільки в крайніх ситуаціях: при декомпенсованому важкому перебігу ХСН, що вимагає в / в введення діуретиків. У звичайних ситуаціях не рекомендується використовувати обсяг рідини більше 2 л / добу (максимум прийому рідини - 1,5 л / добу).

3. Їжа повинна бути калорійна, легко засвоюється, з достатнім вмістом вітамінів, білка.

4. NB! Приріст ваги\u003e 2 кг за 1-3 дні може свідчити про затримку рідини в організмі і збільшення ризику розвитку декомпенсації!

5. Наявність ожиріння або надлишкової ваги погіршує прогноз хворого і у всіх випадках при індексі маси тіла (ІМТ) більше 25 кг / м2 вимагає спеціальних заходів і обмеження калорійності харчування.

8) Режим фізичної активності постільний

Фізична реабілітація протипоказана при:

Активному міокардиті;

Стенозі клапанних отворів;

Ціанотіческіх вроджених вадах;

Порушеннях ритму високих градацій;

Нападах стенокардії у пацієнтів з низькою фракцією викиду (ФВ), лівого шлуночка (ЛШ).

Медикаментозне лікування хронічної серцевої недостатності

Основні лікарські засоби, що застосовуються при лікуванні гострої серцевої недостатності.

1) Позитивні інотропні агенти тимчасово використовуються при ОСН для збільшення скоротливості міокарда та їх дію, як правило, супроводжується підвищенням потреби міокарда в кисні.

Пресорні (симпатоміметичні) аміни (Норадреналін, допамін і в меншій мірі добутамін) крім збільшення скорочувальної здатності міокарда здатні викликати периферичну вазоконстрикцію, що поряд з підвищенням артеріального тиску призводить до погіршення оксигенації периферичних тканин.

Лікування зазвичай починають з малих доз, які при необхідності поступово збільшують (титрують) до отримання оптимального ефекту. У більшості випадків для підбору дози потрібно інвазивний контроль параметрів гемодинаміки з визначенням серцевого викиду і тиску заклинювання легеневої артерії. Загальним недоліком препаратів цієї групи є здатність викликати або посилити тахікардію (або брадикардія при використанні норадреналіну), порушення ритму серця, ішемію міокарда, а також нудоту і блювоту. Ці впливи доза-залежні і часто перешкоджають подальшому збільшенню дози.

норадреналін викликає периферичну вазоконстрикцію (включаючи чреваті артеріоли і судини нирок) за рахунок стимуляції α-адренорецепторів. При цьому серцевий викид може як збільшитися, так і зменшитися залежно від вихідного периферичного судинного опору, функціонального стану лівого шлуночка і рефлекторних впливів, опосередкованих через каротидні барорецептори. Він показаний хворим з тяжкою гіпотензією (систолічний артеріальний тиск нижче 70 мм рт. Ст.), При низькому периферичному судинному опорі. Звичайна початкова доза норадреналіну становить 0,5-1 мкг / хв; в подальшому вона титруються до досягнення ефекту і при рефрактерном шоці може скласти 8-30 мкг / хв.

допамін стимулює α- і β-адренорецептори, а також допамінергічні рецептори, що знаходяться в судинах нирок і брижі. Його вплив залежить від дози. При в / в інфузії в дозі 2-4 мкг / кг на хв проявляється в основному вплив на допамінергічні рецептори, що призводить до розширення чревного артеріол і судин нирок. Допамін може сприяти збільшенню темпу діурезу і подоланню рефрактерності до діуретиків, викликаних зниженою перфузією нирок, а також здатний впливати на ниркові канальці, стимулюючи натрійурез. Однак, як відзначають, поліпшення гломерулярної фільтрації у хворих з олігуріческом стадією гострої тяжкості ниркової недостатності не присходит. У дозах 5-10 мкг / кг на хв допамін стимулює переважно 1-адренорецептори, що сприяє збільшенню серцевого викиду; відзначається також веноконстрікція. У дозах 10-20 мкг / кг на хв переважає стимуляції α-адренорецепторів, що призводить до периферичної вазоконстрикції (в т.ч. чревного артеріол і судин нирок). Допамін, ізольовано або в поєднанні з іншими пресорних амінів, використовується для усунення гіпотензії, збільшення скорочувальної здатності міокарда, а також збільшення частоти серцевих скорочень у хворих з брадикардією, яка потребує корекції. Якщо для підтримання АТ у хворого з достатнім тиском наповнення шлуночків серця потрібне введення допміна зі швидкістю понад 20 мкг / кг / хв, рекомендують додати норадреналін.

Добутамин- синтетичний катехоламіни, стимулюючий в основному β-адренорецептори. При цьому відбувається поліпшення скорочувальної здатності міокарда зі збільшенням серцевого викиду і зниженням тиску заповнення шлуночків серця. Через зниження периферичного судинного опору АТ може не змінитися. Оскільки метою лікування добутаміном є нормалізація серцевого викиду, для підбору оптимальної дози препарату потрібно моніторування цього показника. Зазвичай використовуються дози 5-20 мкг / кг на хв. Добутамін можна поєднувати з допаміном; він здатний зменшити опір легеневих судин і є засобом вибору при лікуванні правошлуночкової недостатності. Разом з тим вже через 12 годин після початку інфузії препарату можливий розвиток тахіфілаксії.

Інгібітори фосфодіестерази III (Амринон, милринон) мають позитивним інотропним і вазоділятірующее властивостями, викликаючи переважно веноділятацію і зменшення тонусу легеневих судин. Також, як і пресорні аміни, вони здатні посилити ішемію міокарда і спровокувати шлуночкові порушення ритму серця. Для їх оптимального використання потрібно моніторування параметрів гемодинаміки; тиск заклинювання легеневої артерії не повинно бути нижче 16-18 мм рт.ст .. В / в інфузія інгібіторів фосфодіестерази III зазвичай використовується при тяжкій серцевій недостатності або кардіогенному шоці, адекватно що не відповідають на стандартне лікування пресорними амінами. Амринон досить часто викликає тромбоцитопенію, до нього може швидкого розвинутися тахифилаксия. Нещодавно було показано, що застосування Мілрінон при тяжких хронічної серцевої недостатності не приводить до поліпшення клінічного перебігу захворювання, але супроводжується збільшенням частоти стійкої гіпотензії, що вимагає лікування, і суправентрикулярних аритмій.

Засоби, що підвищують спорідненість скорочувальних міофібрил кардіоміоцитів до кальцію. Єдиним препаратом цієї групи, що дійшли до стадії широкого клінічного застосування при ОСН, є левосимендан. Його позитивну інотропну дію не супроводжується відчутним підвищенням потреби міокарда в кисні і збільшенням симпатичних впливів на міокард. Інші можливі механізми дії - селективне пригнічення фосфодіестерази III, активація калієвих каналів. Левосимендан володіє вазоділятірующім і антиішемічний дією; через наявність довгостроково діючого активного метаболіту ефект зберігається деякий час після припинення введення препарату. Дигоксин має обмежене значення в лікуванні ОСН. Препарат відрізняється малою терапевтичною широтою і здатний викликати важкі шлуночкові аритмії, особливо при наявності гіпокаліємії. Його властивість уповільнювати атріовентрикулярну провідність використовується для зменшення частоти скорочень шлуночків у хворих з зберігається миготливою аритмією або тріпотінням передсердь.

2) вазодилататори здатні швидко зменшити перед- і постнавантаження за рахунок розширення вен і артеріол, що призводить до зменшення тиску в капілярах легких, зниження периферичного судинного опору і артеріального тиску. Їх не можна використовувати при гіпотензії.

ізосорбід динитрат периферичний вазодилататор з переважним впливом на венозні судини. Антиангінальний засіб. Механізм дії пов'язаний з вивільненням активної речовини оксиду азоту в гладких м'язах судин. Оксид азоту викликає активацію гуанілатциклази і підвищує рівень цГМФ, що в кінцевому рахунку призводить до розслаблення гладких м'язів. Під впливом ізосорбіду динітрату артеріоли і прекапілярні сфінктери

Розслабляються меншою мірою, ніж великі артерії і вени.
Дія ізосорбіду динітрату пов'язана головним чином зі зменшенням потреби міокарда в кисні за рахунок зменшення переднавантаження (розширення периферичних вен і зменшення припливу крові до правого передсердя) та післянавантаження (зменшення ОПСС), а також з безпосередньою коронаророзширювальною дією. Сприяє перерозподілу коронарного кровотоку в ділянці зі зниженим кровопостачанням. Знижує тиск в малому колі кровообігу.
Внутрішньовеннаінфузія зазвичай починається з 10-20 мкг / хв і збільшується на 5-10 мкг / хв кожні 5-10 хв до отримання бажаного гемодинамічного або клінічного ефекту. Низькі дози препарату (30-40 мкг / хв) в основному викликають веноділатаціі, більш високі (150- 500 мкг / хв) призводять також до розширення артеріол. При підтримці постійної концентрації нітратів в крові більш 16-24 год до них розвивається толерантність. Нітрати ефективні при ішемії міокарда, невідкладних станах, що виникли в зв'язку з артеріальною гіпертензією, або при застійної серцевої недостатності (у т.ч. при мітральної або аортальної регургітації). При їх використанні слід уникати гіпотензії (її ймовірність підвищена при гіповолемії, нижній локалізації інфаркту міокарда, правошлуночкової недостатності). Гіпотензія, що виникла при використанні нітратів, зазвичай усувається в / в введенням рідини, поєднання брадикардії і гіпотензії - атропіном. Вони можуть також сприяти виникненню або збільшенню тахікардії, брадикардії, порушення вентиляційно-перфузійних відносин в легенях і головного болю.
Нітрати вважаються протипоказані при вираженій скорочувальної дисфункції правого шлуночка, коли його викид залежить від переднавантаження, при систолічному АТ нижче 90 мм рт.ст., а також при ЧСС менше 50 уд. в хв або вираженій тахікардії.

нитропруссид натрію за впливом на артеріоли і вени схожий на нітрогліцерин. Він зазвичай вводиться в дозах 0,1-5 мкг / кг на хв (в окремих випадках аж до 10 мкг / кг на хв) і не повинен перебувати на світлі.

Використовується для лікування невідкладних станів, що виникають при важкої серцевої недостатності (особливо пов'язаної з аортальной або мітральної регургітацією) і артеріальної гіпертензії. Є дані про збільшення симптоматичної ефективності (але не результатів) при лікуванні станів з низьким серцевим викидом і високим периферичним опором, що не відповідають на допамін.
Нитропруссид натрію не варто використовувати при збереженні ішемії міокарда, оскільки від здатний погіршити кровообіг в зонах кровопостачання істотно стенозірованних епікардіальних коронарних артерій. При гіповолемії нітропрусид натрію також, як і нітрати, здатний викликати значне зниження артеріального тиску з рефлекторною тахікардією, тому тиск заповнення лівого шлуночка має становити не менше 16-18 мм рт.ст.
Інші побічні ефекти включають збільшення гіпоксемії при захворюваннях легенів (за рахунок усунення гіпоксичної констрикції легеневих артеріол), головний біль, нудоту, блювоту і спазми в животі. При печінковій або нирковій недостатності, а також при введенні нітропрусиду натрію в дозі більше 3 мкг / кг на хв протягом більше 72 год, можливе накопичення в крові ціаніду або тиоцианата. Інтоксикація ціанідом проявляється виникненням метаболічного ацидозу. При концентраціях тиоцианата\u003e 12 мг / дл виникають загальмованість, гіперрефлексія і судоми.

Лікування полягає в негайному припиненні інфузії препарату, у важких випадках вводиться тіосульфат натрію.

3) Морфін - наркотичний анальгетик, який крім аналгезирующего, седативного дій і збільшення вагусного тонусу, викликає веноділятацію.

Його розглядають як засіб вибору для купірування набряку легенів і усунення болю в грудній клітці, пов'язаної з ішемією міокарда і не проходить після повторного прийому нітрогліцерину під язик.
До основних побічних ефектів належать брадикардія, нудота і блювота (усуваються атропіном), пригнічення дихання, а також виникнення або посилення гіпотензії у хворих з гіповолемією (зазвичай усувається підведення ніг і в / в введенням рідини).
Вводиться в / в невеликими дозами (10 мг препарату розводять як мінімум в 10 мл фізіологічного розчину, вводять в / в повільно близько 5 мг, далі при необхідності по 2-4 мг з інтервалами як мінімум 5 хв до досягнення ефекту).

4) Фуросемид - петлевий діуретик, що володіє прямим веноділятірующім дією. Останній ефект настає в межах перших 5 хв після в / в введення, в той час як збільшення відділення сечі відбувається пізніше.

Первісна доза становить 0,5-1 мг / кг в / в. При необхідності введення зазвичай повторюють через 1-4 год.

5) Бета-адреноблокатори.
Використання препаратів цієї групи при ОСН, пов'язаної з порушенням скорочувальної здатності міокарда, протипоказано. Разом з тим в окремих випадках, коли набряк легенів виникає у хворого з субаортальним або ізольованим мітральнимстенозом і пов'язаний з виникненням тахісістоліі, часто в поєднанні з підвищеним артеріальним тиском, введення бета-адреноблокатора сприяє купірування симптомів захворювання.
Для в / в застосування в Росії є три препарати - пропранолол, метопролол і есмолол. Перші два вводять неболяче дозами з інтервалами, достатніми для оцінки ефективності та безпеки попередньої дози (змін АТ, ЧСС, внутрішньосерцевоїпровідності, проявів ОСН). Есмолол володіє дуже коротким періодом напіввиведення (2-9 хв), тому у гострих хворих з високим ризиком ускладнень його використання вважається кращим.

6) Антикоагулянти.

Антикоагулянти показані хворим з ОКС, миготливою аритмією, штучними клапанами серця, тромбозом глибоких вен нижніх кінцівок і ТЕЛА. Є дані, що п / к введення НМГ (еноксапарин 40 мг 1 раз / сут., Далтепарин 5000 ME 1 раз / сут) може зменшити частоту тромбозів глибоких вен нижніх кінцівок у хворих, госпіталізованих з гострим терапевтичним захворюванням, в т.ч. важкої СН. Великі дослідження в порівнянні профілактичної ефективності НМГ та нефракціонованого гепарину (5000 ОД п / к 2-3 рази / добу.) При ОСН не проводилися.

7) Фибринолитическая терапія.

Пацієнтам з ІМ з елевацією сегмента ST і можливістю проведення ЧКВ необхідне проведення механічної (катетерной) реперфузії (первинного коронарного втручання) протягом 60 хвилин з моменту звернення за допомогою. При відсутності можливості проведення первинного ЧКВ, відновлення кровотоку в інфаркт-залежної артерії може бути досягнуто фармакологічної реперфузією (фібрінолізісом) в межах 30 хвилин після першого контакту з пацієнтом.

Незважаючи на обмежену ефективність і високий ризик кровотечі, фібрінолізіс на догоспітальному етапі повинен розглядатися як пріоритетний метод лікування, при наявності всіх умов його проведення (навчений персонал з можливістю розшифровки ЕКГ). Болюсне препарат (тенектеплаза) володіє простотою введення і кращим прогностичним варіантом при меншому ризику виникнення кровотеч.

При відсутності протипоказань необхідно почати проведення тробболітіческой терапії (ТЛТ) при наступних умовах:

Якщо час від початку ангінозного нападу 4-6 годину, принаймні не перевищує 12 год;

На ЕКГ відзначається підйом сегмента ST\u003e 0, l mV, як мінімум в 2-х послідовних грудних відведеннях або в 2-х відведеннях від кінцівок або з'являється нова блокада лівої ніжки пучка Гіса (БЛНПГ).

Введення тромболітиків виправдано в ті ж терміни при ЕКГ ознаках істинного заднього ІМ (високі зубці R у правих прекардіальний відведеннях V1-V2 і депресія сегмента ST в відведеннях V1-V4 з направленим вгору зубцем Т).

Рекомбінантний тканинний активатор плазміногену (Альтеплаза)вводиться в / в (попередньо препарат розчиняють в 100-200 мл дистильованої води або 0,9% розчину хлориду натрію) за схемою «болюс + інфузія». Доза препарату 1 мг / кг маси тіла (але не більше 100 мг): болюсно вводиться 15 мг; подальша інфузія 075 мг / кг маси тіла за 30 хв (але не більше 50 мг), потім 0,5 мг / кг (але не більше 35 мг) за 60 хв (загальна тривалість інфузії - 1,5 години).

стрептокиназа вводиться в / в в дозі 1500000 ME за 30-60 хв в невеликій кількості 0,9% розчину хлориду натрію. Часто відзначається розвиток гіпотензії, гострих алергічних реакцій. Не слід повторно вводити стрептокиназу (уточнити анамнез) через появу антитіл, які можуть вплинути на її активність і на розвиток алергічних реакцій аж до анафілактичного шоку.

Тенектеплаза (МЕТАЛІЗЕ) внутрішньовенно 30 мг при масі тіла<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 кг, необхідна доза вводиться у вигляді болюса, протягом 5-10 секунд. Для введення може бути використаний раніше встановлений венозний катетер, але тільки в разі якщо він заповнюється 0,9% розчином натрію хлориду, після введення МЕТАЛІЗЕ він повинен бути добре промитий (з метою повної та своєчасної доставки препарату в кров). МЕТАЛІЗЕ не сумісний з розчином глюкози, і не повинен застосовуватися за допомогою крапельниці містить декстрозу. Будь-які інші лікарські препарати додаватися в ін'єкційний розчин або в магістраль для інфузії не повинні. З огляду на більш тривалий період напіввиведення з організму препарат використовується у вигляді одноразового болюса, що особливо зручно при лікуванні на догоспітальному етапі.

Абсолютні протипоказання до фібринолітичної терапії:

Раніше перенесений геморагічний інсульт або порушення мозкового кровообігу невідомого походження.

Ішемічний інсульт перенесений протягом останніх 6-ти місяців, за винятком ішемічного інсульту, що стався в межах 3 годин, який може бути проліковано тромболітиками.

Недавня велика травма / операція / пошкодження голови (в останні 3 місяці).

Пухлина мозку, первинна або метастатична.

Зміна структури мозкових судин, наявність артеріо-венозної мальформації, артеріальні аневризми.

Підозра на аневризму аорти.

Шлунково-кишкова кровотеча протягом минулого місяця.

Наявність ознак кровотечі або геморагічного діатезу (за винятком менструації).

Пункції в місцях не піддаються здавлення (наприклад, біопсія печінки, поперекова пункція).

Відносні протипоказання до фібринолітичної терапії:

Транзиторний ішемічний напад в останні 6 місяців.

Рефрактерная артеріальна гіпертензія (систолічний АТ ≥180 мм рт.ст. і / або діастолічний АТ ≥110 мм рт.ст.).

Прийом антикоагулянтів непрямої дії (варфарин) (чим вище МНО, тим вище ризик кровотечі).

Стан вагітності або протягом 1 тижня після пологів.

Захворювання печінки в прогресуючій стадії.

Загострення виразкової хвороби або 12-ти палої кишки.

Інфекційний ендокардит.

Неефективність реанімаційних заходів. Травматична або тривала (\u003e 10 хв) серцево-легенева реанімація.

Для стрептокінази - попереднє застосування (\u003e 5 днів тому і до одного року і більше) або алергічна реакція на неї.

Критеріями успішно проведеного фібрінолізіса є зменшення зсуву сегмента ST на ЕКГ більш ніж на 50% протягом 60-90 хв (повинно бути документовано в історії хвороби), виникнення типових реперфузійних аритмій, зникнення болю в грудній клітці.

Особливості лікування ОСН в залежності від причини декомпенсації

Усунення причини декомпенсації - найважливіший компонент лікування ОСН та попередження її рецидиву. Несерцевих захворювання можуть серйозно ускладнювати перебіг ОСН і ускладнювати її лікування.

ІХС

Вона є найбільш частою причиною ОСН, яка може бути представлена \u200b\u200bлівошлуночковою недостатністю з низьким СВ, лівошлуночковою недостатністю з симптомами застою крові, а також правошлуночкової недостатністю. Всім хворим із загостренням ІХС показано якнайшвидше виконання КАГ.

Своєчасна реперфузия при ГІМ з підйомами сегмента ST на ЕКГ здатна запобігти ОСН або поліпшити її перебіг. Переважно черезшкірне коронарне втручання, при відповідних показаннях у хворих з кардіогенний шоком виправдано екстрене коронарне шунтування. Якщо інвазивне лікування недоступне або пов'язане зі значною втратою часу, слід провести ТЛТ. Невідкладна реваскуляризація міокарда показана і при ОСН, осложнившей ІМ, без підйомів сегмента ST на ЕКГ. а також при НС з вираженою ішемією міокарда.

Виникненню ОСН при загостренні ІХС можуть сприяти рефлекторні реакції, а також порушення ритму серця і провідності. Тому важливі як адекватне знеболювання, так і швидке усунення аритмій, що призводять до порушення гемодинаміки.

При істинному кардіогенному шоці тимчасової стабілізації можна досягти за рахунок підтримки адекватного заповнення камер серця, ВАКП, медикаментозної інотропної підтримки і ШВЛ. При левожелудочковойнедостатності з симптомами застою крові гостре лікування таке ж, як при інших причинах цього варіанту ОСН. Оскільки інотропним агенти можуть бути небезпечними, слід обговорити можливість ВАКП. В подальшому поряд з адекватною реваскуляризацією міокарда показані β-адреноблокатори та інгібітори ААС.

Детальніше підходи до лікування ОСН при загостренні ІХС викладені в рекомендаціях ВНОК по лікуванню інфаркту міокарда з підйомами сегмента ST на ЕКГ і ОКС без стійких підйомів сегмента ST на ЕКГ (Кардіологія. - 2004. -№ 4 (додаток). - С. 1-28 ).

Патологія клапанного апарату серця

Причиною ОСН можуть бути дисфункція клапанів серця при загостренні ІХС (частіше мітральна недостатність), гостра мітральна або аортальна недостатність іншої етіології (ендокардит, травма), аортальний або мітральний стенози, тромбоз штучного клапана, расслаивающаяся аневризма аорти.

При інфекційному ендокардиті головною причиною розвитку ОСН є недостатність клапана серця. Тяжкість дисфункції серця може посилитися міокардитом. На додаток до стандартних засобів лікування ОСН слід призначити антибіотики. Для швидкої постановки діагнозу показана консультація фахівця.

При вираженій гострій мітральної або аортальної недостатності потрібно невідкладне хірургічне лікування. При тривало існуючій мітральної регургітації в поєднанні зі зниженим СІ і низькою ФВ невідкладна операція, як правило, не покращує прогнозу. У цих випадках велике значення може мати попередня стабілізація стану за допомогою ВАКП.

Тромбоз штучного клапана серця

ОСН у цих хворих часто призводить до смерті. У всіх хворих з підозрою на тромбоз штучного клапана необхідно виконати рентгенографію грудної клітини і ЕхоКГ. Питання про оптимальний лікуванні залишається неясним. При тромбозі клапана лівих відділів серця методом вибору служить оперативне втручання. ТЛТ використовується при тромбозі клапана правих відділів серця і в випадках, коли оперативне втручання пов'язане з високим ризиком.

Для ТЛТ використовують рекомбінантний інгібітор тканинного активатора плазміногену (10 мг в / в струменево з подальшою інфузією 90 мг протягом 90 хв) і стрептокиназу (250 000-500 000 ME протягом 20 хв з подальшою інфузією 1 000 000-1,5 000 000 ME протягом 10год). Після введення тромболітики необхідно почати в / в інфузію нефракціонованого гепарину в дозі, що забезпечує збільшення АЧТЧ в 1,5-2 рази від нормальних (контрольних) величин для даної лабораторії. Альтернативою може служити призначення урокінази в дозі 4400 МО / (кг · год) без гепарину протягом 12 год або 2000 МО / (кг · год) в поєднанні з нефракціонованим гепарином протягом 24 год.

ТЛТ неефективна, якщо є розростання фіброзної тканини з невеликими зонами вторинного тромбозу. У хворих з дуже великими і / або мобільними тромбами ТЛТ пов'язана з підвищеним ризиком тромбоемболічних ускладнень та інсульту. У цих випадках можливе хірургічне лікування. Попередньо для уточнення характеру ураження клапана показана чреспищеводная ЕхоКГ. Після ТЛТ необхідна повторна ЕхоКГ. Доцільність оперативного втручання слід розглянути при нездатності ТЛТ усунути оклюзію.

Альтернативним способом є введення додаткових доз тромболітики. Хоча смертність при невідкладної операції у хворих з нестабільністю гемодинаміки III-IV ФК, відповідно до класифікації Нью-Йоркської асоціації серця (NYHA) (набряк легенів, артеріальна гіпотонія), висока, ТЛТ може привести до втрати часу і ще більше збільшити ризик хірургічного лікування в разі її безуспішності. За даними нерандомізованих досліджень, у менш важких хворих тривала антитромботична і / або ТЛТ може не поступатися за паливною ефективністю хірургічного лікування.

Расслаивающаяся аневризма аорти

Расслаивающаяся аневризма аорти супроводжується ОСН при наявності ГК, гострої клапанної регургітації, тампонади серця, ішемії міокарда. При підозрі на аневризму аорти необхідна екстрена консультація хірурга. Морфологію і функцію аортального клапана, а також наявність рідини в перикарді найкраще оцінювати при черезстравохідної ЕхоКГ. Оперативне втручання зазвичай виконують за життєвими показаннями.

тампонада серця

Тампонада серця - декомпенсована фаза його здавлення, викликаного накопиченням випоту. При «хірургічної» тампонаде (кровотеча) внутрішньоперикардіальний тиск збільшується швидко - від декількох хвилин до годин, в той час як при «терапевтичної» тампонаде (запалення) цей процес займає від кількох днів до тижнів. Порушення гемодинаміки - абсолютне показання до перикардіоцентез. У хворих з гіповолемією тимчасового поліпшення можна добитися за рахунок в / в введення рідини, що приводить до збільшення тиску наповнення шлуночків серця.

При ранах, розрив аневризми шлуночка серця або гемоперікарде через розшарування аорти необхідна операція з усуненням джерела кровотечі. Завжди, коли це можливо, слід лікувати причину випітного перикардиту.

ОСН - одне з найбільш частих ускладнень гіпертонічних кризів.

Клінічні ознаки ОСН при гіпертонічного кризу включають тільки застій в легенях, який може бути незначним або важким, аж до раптового набряку легенів.

У хворих, госпіталізованих з набряком легенів на фоні гіпертонічного кризу, часто не знаходять істотних змін систолічної функції ЛШ; більш ніж у половини ФВ ЛШ\u003e 45%. Часто спостерігаються диастолические порушення, при яких погіршуються процеси розслаблення міокарда.

Мета лікування гострого набряку легенів на тлі АГ - зменшення перед- і післянавантаження на ЛШ, ішемії міокарда і усунення гіпоксемії шляхом підтримки адекватної вентиляції легенів. Лікування повинно бути розпочато негайно в наступному порядку: оксигенотерапія, ППД або інші режими неінвазивної вентиляції легенів, при необхідності - ШВЛ, зазвичай на короткий період, в поєднанні з в / в введенням антигіпертензивних засобів.

Антигіпертензивна терапія повинна викликати досить швидке, за кілька хвилин, зниження САД або ДАТ на 30 мм рт.ст. В подальшому показано більш повільне зниження АТ до значень, що мали місце до гіпертонічного кризу, зазвичай за кілька годин. Не варто намагатися знижувати артеріальний тиск до нормальних цифр, оскільки це може привести до зменшення перфузії органів. Початкове швидке зниження артеріального тиску може бути досягнуто призначенням наступних препаратів як окремо, так і в поєднанні (при збереженні АГ):

В / в введення ізосорбіду динітрату, нітрогліцерину або нітропрусиду;

В / в введення петльових діуретиків, особливо у хворих із затримкою рідини і тривалим анамнезом ХСН;

Можливо в / в введення довгостроково діючого похідного дигідропіридину (нікардіпін). Однак при подібному з нітратами гемодинамическом дії препарати цієї групи здатні викликати гіперсимпатикотонії (тахікардію), збільшувати шунтування крові в легенях (гіпоксемія), а також давати ускладнення з боку центральної нервової системи.

Швидкого зниження артеріального тиску можна досягти при прийомі каптоприлу під язик. Мабуть, його застосування може бути виправдане при неможливості в / в введення лікарських засобів, а також недоступність або недостатньої ефективності інгаляційних форм нітратів.

β-адреноблокатори при набряку легенів використовувати не слід, за винятком випадків, коли ОСН поєднується з тахікардією у хворих без серйозного порушення скорочувальної здатності ЛШ, наприклад, при діастолічної СН, мітральному стенозі. Гіпертонічний криз при феохромоцитомі може бути усунутий в / в введенням 5-15 мг фентоламина при обов'язковому моніторування АТ; повторне введення можливе через 1-2 ч.

Ниркова недостатність

Незначне і помірне зміна функції нирок зазвичай безсимптомно і задовільно переноситься хворими, проте навіть незначно підвищений вміст креатиніну в сироватці крові і / або зменшення СКФ є незалежними ФР несприятливого прогнозу при ОСН.

При наявності гострої ниркової недостатності необхідні діагностика і лікування поєднаної патології: анемії, електролітних порушень та метаболічного ацидозу. Ниркова недостатність впливає на ефективність терапії СН, яка передбачає застосування дигоксину, ІАПФ, блокаторів рецепторів до ангіотензину, спіронолактону. Підвищення вмісту креатиніну в сироватці крові більше ніж на 25-30% і / або досягнення концентрації, що перевищує 3,5 мг / дл (266 мкмоль / л), є відносним протипоказанням до продовження терапії ІАПФ.

Ниркова недостатність середньої та важкого ступеня [вміст креатиніну в сироватці крові більше 2,5-3 мг / дл (190-226 мкмоль / л)] пов'язана зі зниженням реакції на діуретики. У цих хворих нерідко виникає необхідність в постійному підвищенні дози петльових діуретиків та / або в додаванні діуретика з іншим механізмом дії. Це в свою чергу може викликати гіпокаліємію і ще більше зниження СКФ. Виняток становить торасемід, фармакологічні властивості якого практично не залежать від порушення функції нирок, так як препарат на 80% метаболізується в печінці.

Хворим з важкою дисфункцією нирок і рефрактерної затримкою рідини може знадобитися безперервна віно-венозна гемофільтрація.

Комбінація з інотропним засобами підсилює нирковий кровообіг, покращує функцію нирок, відновлює ефективність діуретиків. При гіпонатріємії, ацидозі і неконтрольованої затримки рідини може знадобитися діаліз. Вибір між перитонеальним діалізом, гемодіалізом і ультрафильтрацией зазвичай залежить від технічної оснащеності стаціонару і величини артеріального тиску.

Захворювання легенів і бронхообструкція

При поєднанні ОСІ з бронхообструктивним синдромом необхідно використовувати бронходилататори. Хоча препарати цієї групи можуть поліпшити функцію серця, вони не повинні використовуватися для лікування ОСН.
Зазвичай застосовують Албутерол (0,5 мл 0,5% розчину в 2,5 мл фізіологічного розчину через небулайзер протягом 20 хв). Процедуру можна повторювати щогодини перші кілька годин, а в подальшому - за показаннями.

Порушення ритму серця

Порушення ритму серця можуть бути основною причиною ОСН у хворих як зі збереженою, так і з порушеною функцією серця, а також ускладнювати перебіг вже розвилася ОСН. Для запобігання та успішного усунення порушень ритму серця необхідно підтримувати нормальну концентрацію калію і магнію в крові.

брадіарітміі

Лікування зазвичай починають з в / в введення 0,25-5 мг атропіну, при необхідності повторно до максимальної дози 2 мг. При атріовентрикулярній дисоціації з рідкісною шлуночкової активністю у хворих без ішемії міокарда можна використовувати в / в інфузію изопротеренола в дозі 2-20 мкг / хв.

Невисоку ЧСЖ при миготливої \u200b\u200bаритмії можна тимчасово усунути в / в введенням теофіліну зі швидкістю 0,2-0,4 мг / (кг · год) спочатку болюсом, потім у вигляді інфузії. При відсутності відповіді на медикаментозне лікування необхідно використовувати штучний водій ритму серця. При наявності ішемії міокарда слід усунути її якомога швидше.

надшлуночкові тахиаритмии

Миготлива аритмія і тріпотіння передсердь. Необхідно контролювати ЧСЖ серця, особливо при наявності діастолічної дисфункції міокарда. Однак при рестриктивной СН або тампонадісерця при швидкому зменшенні ЧСС стан хворих може раптово погіршитися.

Залежно від клінічної ситуації можлива підтримка нормосістолія при збереженні аритмії або відновлення і утримання синусового ритму. Якщо порушення ритму носить пароксизмальної характер, після стабілізації стану слід розглянути доцільність медикаментозної або електричної кардіоверсії. При тривалості пароксизму менше 48 год застосування антикоагулянтів не обов'язково.

Таблиця 7. - Лікування аритмій при ОСН

Якщо аритмія триває довше 48 год, необхідно використовувати антикоагулянти і протягом як мінімум трьох тижнів до кардіоверсії підтримувати нормосістолія відповідними лікарськими засобами. У більш важких випадках: при артеріальній гіпотонії, вираженому застої в легенях - показана невідкладна електрична кардіоверсія на тлі введення терапевтичної дози гепарину. Тривалість використання антикоагулянтів після успішної кардіоверсії повинна складати як мінімум 4 тижнів. У хворих з зберігаються миготливою аритмією і тріпотінням передсердь доцільність застосування антикоагулянтів залежить від ступеня ризику артеріальних тромбоемболії і розглядається у відповідних посібниках.

Для зменшення ЧСС та запобігання рецидиву аритмії використовуються β-адреноблокатори. Слід розглянути також можливість швидкої дигіталізації, особливо коли миготлива аритмія вторинна по відношенню до ОСН. Аміодарон зазвичай застосовують для медикаментозної кардіоверсії і запобігання повторного виникнення аритмії.

Хворим з низькою ФВ не слід використовувати антиаритмічні препарати класу I, верапаміл і дилтіазем. У рідкісних випадках можливість призначення верапамілу можна розглянути у хворих без істотного зниження скорочувальної здатності ЛШ для контролю ЧСС або усунення пароксизму надшлуночкової тахікардії з вузькими комплексами QRS.

Шлуночкові аритмії.

Фібриляція шлуночків і стійка шлуночкова тахікардія вимагають негайної ЕІТ і при необхідності - дихальної підтримки.

Запобігти їх повторному виникненню можуть аміодарон і β-адреноблокатори.

При рецидивах тяжких шлуночкових аритмій і гемодинамічної нестабільності необхідно негайно виконати КАГ і електрофізіологічне дослідження.

Інші види лікування: - як варіант лікування, після переходу в термінальну стадію ХСН це імплантація механічних допоміжних пристроїв підтримки лівого шлуночка, а так само трансплантація серця (докладніше див. Лікування ХСН).

Хірургічне втручання

1) Екстрену коронарографію слід проводити якомога швидше пацієнтам з важкою стенокардією, глибокими або динамічними змінами на ЕКГ, важкими аритміями або гемодинамічної нестабільністю при надходженні або в наступному періоді. Ці пацієнти становлять 2-15% хворих, що надійшли з діагнозом ГКС бп ST.
Пацієнтам з високим тромботическим ризиком і з високим ризиком розвиваючого ІМ слід провести ангіографічне дослідження без затримки. Особливо при наявності клінічних симптомів СН або прогресуючої гемодинамической нестабільності (шок) і жизнеугрожающих порушень ритму серця (ФЖ-фібриляція шлуночків, ЗТ-шлуночковатахікардія) (табл. 8).

Таблиця 8 - Предиктори високого тромботического ризику або високого ризику розвитку інфаркту міокарда, є показанням до проведення невідкладної коронарографії


Пацієнтам з зберігають симптомами ішемії і ознаками депресії сегмента ST в передніх грудних відведеннях (зокрема в поєднанні з підвищенням тропонина), що може свідчити про ймовірну задньої трансмуральної ішемії, необхідно провести екстрену коронарну ангіографію (<2 ч).
Пацієнтам з зберігаються симптомами або з зареєстрованим підйомом тропонина, при відсутності діагностично значущих змін ЕКГ також необхідна екстрена коронарна ангіографія для ідентифікації гострої тромботической оклюзії в лівій обвідної артерії. Особливо у випадках, коли диференціальна діагностика інший клінічної ситуації залишається неясною.

2) Хірургічне лікування. При деяких захворюваннях, що лежать в основі виникнення ОСН, термінове хірургічне втручання здатне поліпшити прогноз (Таблиця 9). Хірургічні методи лікування включають в себе реваскуляризацию міокарда, корекцію анатомічних дефектів серця, включаючи протезування і реконструкцію клапанів, механічні засоби тимчасової підтримки кровообігу. Найбільш важливим діагностичним методом при визначенні показань до операції є ЕхоКГ.

Таблиця 9 - Захворювання серця при ОСН, які потребують хірургічної корекції

3) Трансплантація серця. Необхідність в трансплантації серця зазвичай виникає при важкому гострому міокардиті, післяпологовий кардіоміопатії, великому ІМ з поганим прогнозом після реваскуляризації.
Трансплантація серця неможлива, поки стан хворого не буде стабілізовано за допомогою механічних засобів підтримки кровообігу.

4) Механічні способи підтримки кровообігу. Тимчасова механічна підтримка кровообігу показана хворим з ОСН, які не реагує на стандартне лікування, коли є можливість відновлення функції міокарда, показані хірургічна корекція наявних порушень з істотним поліпшенням функції серця або трансплантація серця.

пристрої Levitronix - відноситься до пристроїв забезпечують гемодинамическую підтримку (від декількох днів до декількох місяців), з мінімальною травмою клітинних елементів крові. Без здійснення оксигенації.
Внутрішньоаортальної балонная контрпульсация (ВАКП)
Стандартний компонент лікування хворих з кардіогенний шоком або тяжкою гострою недостатністю ЛШ в наступних випадках:
- відсутність швидкої відповіді на введення рідини, лікування вазодилататорами і інотропну підтримку;
- виражена мітральна регургітація або розрив міжшлуночкової перегородки для стабілізації гемодинаміки, що дозволяє виконати необхідні діагностичні та лікувальні заходи;
- важка ішемія міокарда (в якості підготовки до КАГ і реваскуляризації).

ВАКП може істотно поліпшити гемодинаміку, однак її слід виконувати, коли існує можливість усунути причину ОСН - реваскуляризація міокарда, протезування клапана серця або трансплантація серця, або її прояви можуть регресувати спонтанно - оглушення міокарда після ГІМ, операція на відкритому серці, міокардит.
ВАКП протипоказана при розшаруванні аорти, вираженої аортальної недостатності, тяжкому ураженні периферичних артерій, непереборних причини СН, а також поліорганної недостатності.

Екстракорпоральна мембранна оксигенація (ЕКМО)
ЕКМО - використання механічних пристроїв для тимчасової (від декількох днів до декількох місяців) підтримки функції серця і / або легенів (повністю або частково) при серцево-легеневої недостатності, яке веде до відновлення функції органу або його заміщення
Показання до ЕКМО при серцевій недостатності у дорослих - кардіогенний шок:
- Недостатня тканинна перфузія, що виявляється як гіпотонія та низький серцевий викид, незважаючи на адекватну волемію
- Шок зберігається, незважаючи на призначення обсягу, інотропов і вазоконстрикторов, і внутрішньоаортальної балонна контрпульсації, якщо це необхідно

Імплантація допоміжних пристроїв VAD:
Застосування цих пристроїв в лікуванні тяжкої серцевої недостатності розглядається в двох аспектах. Перший - це «міст» до трансплантації серця (bridge to transplantation), тобто пристрій використовується тимчасово, поки пацієнт очікує донорське серце. Другий - це «міст» до одужання (bridge to recovery), коли, завдяки використанню штучного шлуночка серця, відновлюється функція серцевого м'яза.

5) Стаціонарний
Веновенозна ізолізрованная ультрафільтрація іноді використовується для видалення рідини у пацієнтів з СН, хоча зазвичай використовується, як терапія резерву, при резистентності до діуретиків.

Профілактичні заходи:
Основу невідкладної кардіології повинна становити активна профілактика невідкладних кардіологічних станів.
Можна виділити три напрямки попередження невідкладних кардіологічних станів:
- первинна профілактика серцево-судинних захворювань;
- вторинна профілактика при наявних серцево-судинних захворюваннях;
- невідкладна профілактика при загостренні перебігу серцево-судинних захворювань.

Невідкладна профілактика - комплекс екстрених заходів для попередження виникнення невідкладного кардіологічного стану або його ускладнень.
Невідкладна профілактика включає в себе:
1) невідкладних заходів щодо попередження розвитку невідкладного кардіологічного стану при різкому збільшенні ризику його виникнення (при погіршенні перебігу серцево-судинного захворювання, анемії, гіпоксії; перед неминучою високої фізичної, емоційної або гемодинамічної навантаженням, хірургічним втручанням і т. П.);
2) комплекс заходів самодопомоги, застосовуваний хворими з серцево-судинними захворюваннями при виникненні невідкладного стану в рамках попередньо розробленої лікарем індивідуальної програми;
3) максимально ранню і мінімально достатню невідкладну медичну допомогу;
4) додаткові заходи для попередження розвитку ускладнень невідкладних кардіологічних станів.

Істотну користь може принести розробка лікуючим лікарем індивідуальних програм самодопомоги для пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями.

Основу невідкладної кардіологічної допомоги складають елементарна організація і оснащеність лікувально-діагностичного процесу, а головне, фахівці, що володіють клінічним мисленням, практичним досвідом і самовідданістю.

Індикатори ефективності лікування і безпеки методів діагностики і лікування, описаних в протоколі
Критерії ефективності лікування хворих з ОСН:
Оцінка ефективності лікування ОСН:
1. досягнення симптоматичного поліпшення;
2. виживаність пацієнтів після перенесеної ОСН у віддаленому періоді;
3. збільшення тривалості життя.

Препарати (діючі речовини), що застосовуються при лікуванні

Набряк легень на тлі серцевої недостатності, гіпертонічної кризи

Наростання проявів (декомпенсація) хронічної серцевої недостатності

Порушення цілісності клапанів або камер серця; тампонада серця

Виражена гіпертрофія міокарда (особливо з наявністю субаортального стенозу).

Підвищення тиску в малому колі кровообігу (тромбоемболія легеневої артерії, гострі захворювання легень і ін.).

Тахи- або брадиаритмии.

інформація

Джерела та література

1. Протоколи засідань Експертної комісії з питань розвитку охорони здоров'я МОЗ РК, 2013
   1. 1. Рекомендацій Європейського кардіологічного товариства з діагностики та лікування гострої і хронічної серцевої недостатності, Eur Heart J 2012. 2. Огляд рекомендацій Американської Асоціації серцевих захворювань по СЛР та невідкладної допомоги при серцево-судинних захворюваннях від 2010 року. 3. Журнал «Кардиоваскулярная терапія і профілактика» 2006; 5 (6), Додаток 1. 4. Принципи лікування гострої серцевої недостатності Явелов І.С. Центр атеросклерозу НДІ фізико-хімічної медицини МОЗ РФ, м.Москва Журнал «Медицина невідкладних станів» 1-2 (32-33) 2011 / Практичні рекомендації. 5. Givertz M., Colucci W., Braunwald E. Clinical Aspects of Heart failure: High- Output Failure; Pulmonary Edema // Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine / Ed. by E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6th Edition. - W.B. Saunders Co, 2001. - 534-561. 6. Bristow M. Management of Heart Failure // Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine / Ed. by E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6th Edition. - W.B. Saunders Co. - 635-651. 7. Cotter G., Moshkovitz Y., Milovanov O. et al. Acute heart failure: a novel approach to its pathogenesis and treatment // Eur. J. Heart F. - 2002. - 4. - 227-234. 8. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Management of acute myocardial infarction in patient presenting with St-segment elevation // Eur. Heart J. - 2003. - 24. - 28-66. 9. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. International Consensus on Science. The American Heart Assoсiation in Collaboration With the International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) // Circulation. - 2000. - 102, suppl. I-1-I-384. 10. Menon V., Hochman J. Management of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction // Heart. - 2002. - 88. - 531-537. 11. 1999 Updated ACC / AHA Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction. A Report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Web Version. 12. Lee T. Management of Heart Failure. Guidelines // Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine / Ed. by E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6th Edition. - W.B. Saunders Co, 2001. - 652-658. 13. Braunwald E., Antman E., Beasley J. et al. ACC / AHA guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina ). 2002 http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf. 14. The Task Force on the Management of Acute Coronary Syndromes of the European society of Cardiology. Management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation // Eur. Heart J. - 2002. - 23. - 1809-40. 15. Richenbacher W., Pierce W. Treatment of Heart Failure: Assisted Circulation // Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine / Ed. by E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6th Edition. - W.B. Saunders Co, 2001. - 600-614. 16. ACC / AHA Guideline Update for the Management of Patients With Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction-2002: Summary Article A Report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina) // Circulation. - 2002 October 1. - 1893-1900. 17. Bristow M., Port D., Kelly R. Treatment of Heart Failure: Pharmacological Methods // Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine / Ed. by E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6th Edition. - W.B. Saunders Co, 2001. - 562- 599. 18. Cuffe M., Califf R., Adams K.Jr. et al., for the Outcomes of a Prospective Trial of Intravenous Milrinone for Exacerbations of Chronic Heart Failure (OPTIME-CHF) Investigators. Short-term intravenous milrinone for acute exacerbation of chronic heart failure: A randomized controlled trial // JAMA. - 2002. - 287. - 1541-1547. 19. Moiseyev V., Pоder P., Andrejevs N. et al. on behalf of RUSSLAN Study Investigators. Safety and efficacy of a novel calcium sensitizer, levosimendan, in patients with left ventricular failure due to an acute myocardial infarction. A randomized, placebo-controlled, double-blind study (RUSSLAN) // Eur. Heart J. - 2002. - 23. - 1422-1932. 20. Publication Committee for the VMAC Investigators. Intravenous nesiritide vs nitroglycerin for treatment of decompensated congestive heart failure: A randomized controlled trial // JAMA. - 2002. - 287. - 1531-1540. 21. Task Force Report. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism // Eur. Heart J. - 2000. - 21. - 1301-1336. 22. Cotter G., Kaluski E., Blatt A. et al. L-NMMA (a nitric oxide synthase inhibitor) is effective in the treatment of cardiogenic shock // Circulation. - 2000. - 101. -1358-1361. 23. ACC / AHA / ESC Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. A Report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation). Developed in Collaboration With the North American Society of Pacing and Electrophysiology // Eur. Heart J. - 2001. - 22. - 1852-1923. 24. European Resuscitation Counsil. Guidelines for Resuscitation. - Edition, 1996. 25. Ansell J., Hirsh J., Dalen J. et al. Managing Oral Anticoagulant Therapy // Chest.- 2001. - 119. - 22S-38S.
   Займаючись самолікуванням, ви можете завдати непоправної шкоди своєму здоров'ю.
2. Інформація, розміщена на сайті MedElement і в мобільних додатках "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта", не може і не повинна замінювати очну консультацію лікаря. Обов'язково звертайтеся до медичних установ за наявності яких-небудь захворювань або турбують вас симптомів.
3. Вибір лікарських засобів і їх дозування, повинен бути обговорений з фахівцем. Тільки лікар може призначити потрібні ліки і його дозування з урахуванням захворювання і стану організму хворого.
4. Сайт MedElement і мобільні додатки "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта" є виключно інформаційно-довідковими ресурсами. Інформація, розміщена на даному сайті, не повинна використовуватися для самовільної зміни призначень лікаря.
5. Редакція MedElement не несе відповідальності за будь-які збитки здоров'ю або матеріальні збитки, що виник в результаті використання даного сайту.

До ардіальние структури виконують найважливішу функцію - перекачування крові, забезпечення адекватного газообміну і трофіки тканин. Поза нормальної функціональної активності м'язового органу про здоров'я і адекватному стані тіла не йдеться.

Гостра серцева недостатність - це раптове порушення роботи серця з ослабленням діяльності шлуночків і неможливістю забезпечення органів і систем кров'ю.

На відміну від хронічної різновиди, ця характеризується миттєвим відхиленням, орган працює приблизно на третину власних можливостей. Звідси ішемія (кисневе голодування) як самого міокарда, так і церебральних структур (мозку), та інших систем.

Порушення скоротливості шлуночків призводить до летального результату в 50-70% зафіксованих клінічних ситуацій. Для відновлення життєдіяльності потрібна допомога відразу декількох фахівців, як профільного, так і реаніматолога.

Мова про невідкладному стані, тому як тільки виникають симптоми, потрібно викликати швидку медичну допомогу.

Навіть в разі спонтанної стабілізації стану існує високий ризик важких наслідків инвалидизирующего роду: ІХС, хронізації процесу. Це вже прямий шлях до відстроченого летального результату.

Суть патологічного процесу полягає в порушенні скоротливості кардіальних структур. В ході розвитку виникає відхилення в роботі шлуночків. Всього їх два.

Лівий перекачує кров по великому колу. Він відповідає за забезпечення всього організму киснем і поживними речовинами.

Правий функціонує слабкіше, транспортує рідку сполучну тканину по малому. В основному забезпечується газообмін в легеневих структурах.

В рамках гострої серцевої недостатності падає скоротність тканин кардіальних структур. Звідси неможливість адекватного харчування організму.

Причини цього різні: гормональний збій, стрибок артеріального тиску в критичних межах, зловживання кавою або наркотичними речовинами (особливо небезпечний «вуличний» героїн).

Розвиток процесу супроводжується генералізованою гіпоксією і масою симптомів з боку органів і систем.

Класифікація

Типізувати патологічний процес можна по головному основи. Це локалізація хвороботворного явища. Відповідно, кажуть про таких формах:

• Гостра лівошлуночкова серцева недостатність. Найбільш поширений вид стану. Зустрічається в 60-70% клінічних ситуацій. Супроводжується вираженою клінічною картиною.

Недоотримують кисню і поживних речовин все тканини, в тому числі головний мозок і саме серце.

Серце страждає в першу чергу, все може закінчитися інфарктом міокарда і швидким летальним результатом.

Відновлення в разі своєчасної допомоги ймовірно, важливо на пропустити момент. Реабілітаційний період триває від 6 до 12 місяців, потрібно довічна підтримуюча терапія.

• Гостра недостатність правого шлуночка. Менш поширене явище. Визначається в 20-30% ситуацій.

Супроводжується легеневими відхиленнями, газообмін порушується меншою мірою. Допомога настільки ж термінова, летальність трохи нижче.

Якщо на тлі левожелудочковойнедостатності смерть настає, приблизно, в 30% ситуацій, даний процес закінчується фатально в 15% випадків

• Двосторонній процес. Він же бівентрікулярной. Щодо рідкісне явище. Частота - приблизно 10% всіх зафіксованих епізодів.

Відзначаються генералізований порушення всіх органів і систем, без можливості відновлення.

Летальність максимальна. Згідно з медичними викладкам. Імовірність смерті становить, приблизно 95%. Реанімаційні заходи не матимуть ефекту.

Причини гострої лівошлуночкової недостатності

Фактори розвитку хвороботворного процесу подібного роду різноманітні. В основному це кардіальні моменти (приблизно в 98% ситуацій).

Серед можливих патологій:

• Оперативні втручання травматичного роду. Навіть втручання з приводу апендициту при певних умовах може позначитися негативним чином. Зазвичай процес має ятрогенних природу. Неправильний наркоз, надмірної інтенсивна площа операції.
• Опіки великій поверхні тіла. Викликають гострі порушення роботи серця. Це основна причина смерті пацієнтів комбустіології. Відновлення представляє великі складності, якщо не сказати повну неможливість.
• Обширний інсульт. Як правило геморагічний. Гостре порушення мозкового кровообігу на тлі відмирання великої кількості функціонально активних клітин нейронів.

Зазвичай порушується регуляція скоротливості серцевих структур. Особливо часто таке спостерігається при.

Запобігання інсульту - основна методика превенції серцевої недостатності неврогенного типу.

• Патології щитоподібної залози. Позначається важкий тиреотоксикоз, тобто надмірне вироблення гормонів відповідного органу (гіпертеріоза). Симптомокомплекс максимальний, не помітити явище вельми проблематично. Лікування під контролем ендокринолога.

• Проблеми з залозами. Феохромоцитома, пухлини гіпофіза і самих парних органів викликають зростання артеріального тиску і порушують нормальну частоту серцевих скорочень.

Хаотичні сигнали не дозволяють кардіальним структурам працювати адекватно. Лікування оперативне, радикальне.

Частий клінічний варіант - гиперкортицизм, що супроводжується вторинною хворобою Іценко-Кушинга.

Це небезпечне, важкий стан, потенційно летальну. Якість життя знижується: деструкція кісток і опорно-рухового апарату, ожиріння, галюцинаторні синдроми, ось лише частина можливих проявів.

• Анемія будь-якого типу. Залізодефіцитна, мегалобластна, інших різновидів. Зазвичай довго поточне зниження концентрації гемоглобіну в крові.

Без лікування призводить до кардіальної дисфункції. Відновлення проводиться під контролем профільного лікаря.

Для усунення проблем потрібно нормалізувати роботу кровотворної системи. Зробити це можна тільки комплексними методами: медикаменти + вітаміни і дієта.

• Неопластичні процеси злоякісного роду. Пухлини з метастазами провокують генерализованное порушення роботи всього тіла. Організм отруюється, відбувається загальна інтоксикація. Допомога паліативна, можливості кардинально вплинути на стан не можна.
• Гострі інтоксикації. Алкогольні, наркотичні, отруєння солями важких металів, препаратами, іншими речовинами. В рамках терапії проводиться термінова Відень, вливання поживних розчинів парентерально.
• Печінкова недостатність. В рамках тривало поточного гепатиту або цирозу печінки. Терапевтичні заходи під контролем гастроентеролога або профільного лікаря.
• Ниркова дисфункція. Призводить до порушення синтезу прегормони і фільтрації сечі.
• . Гостре відхилення роботи міокарда. Скорочення падає, кровообіг послаблюється.

• Травматичні ураження серця. У тому числі удари.
• Хронічна недостатність у фазі декомпенсації. До цього доводити не варто, потрібно звертатися до кардіолога на етапі появи перших симптомів.
• Вроджені і набуті вади серця. Наприклад. Чи не проявляються ніяк, навіть недостатність виникає тихо, без виражених ознак.

• . З першого разу подібне виникає рано, частіше має місце небезпечний рецидив.
• Запальні ураження міокарда. Інфекційного або аутоімунного характеру. Міокардит, перикардит.

• Інфаркт. Гостре порушення живлення серцевого м'яза. Широту поразки безпосередньо обумовлює дисфункціональні розлади. Також подібним чином проявляється рецидив патологічного стану.

• Аритмические процеси різного роду. , .

Причини гострої правошлуночкової СН

Подібна різновид розвивається не так часто. Фактори становлення:

• Важка бронхіальна астма у фазі декомпенсації. Важко піддається корекції.
• Тромбоемболія. Закупорка судин кров'яними згустками.
• Інфаркт міокарда.
• Запалення легенів. Особливо двостороннє.
• Травми грудної клітини.
• Плеврит.

Причини багато в чому схожі. Розбиратися потрібно швидко, оскільки часу на повне дослідження немає. Допомога термінова, невідкладна. У реанімаційному відділенні.

симптоми

Прояви процесу розвиваються стрімко, протягом 5 хвилин - 2 годин. У вкрай рідкісних випадках можливе поступове наростання ознак, це дає деякий час на роздуми. Діяти в будь-якому випадку потрібно швидко.

лівошлуночкової ОСН

Гостра серцево-судинна недостатність лівого шлуночка проявляється трьома синдромами: астму, кардіогенний шок або набряком легенів.

Серед характерних моментів:

• Задишка інтенсивного характеру. У стані повного спокою пацієнт не може набрати повітря. Виникає загрозливе стану, чревате саме по собі летальним результатом.
• Панічна атака. Хворий стає тривожним, боязким. Наростає моторна активність, що може погіршити перебіг стану.
• Сидяче положення тілі без можливості прилягти. Відразу стає гірше.
• Падіння артеріального тиску в широких межах. На тлі кардіогенного шоку - критичне, близько 70 на 50 або близько того. Таке явище купірується в першу чергу препаратами на основі адреналіну.
• Блідість шкірних покривів.
• Гіпергідроз або підвищена пітливість.
• Ціаноз носогубного трикутника. Посиніння пальців рук, ніг, дермального шару.
• Хрипи в легеневих структурах. Вислуховуються навіть без спеціального обладнання.
• Сухий або вологий кашель з виділенням незначної кількості харкотиння.
• Затьмарення свідомості на тлі кардіогенного шоку. Виникає в короткий термін. Пацієнта важко вивести з синкопальні стани. Можлива кома, переплутати її з непритомністю не важко.
• Дизурия. Повна відсутність сечовипускання.

Зазвичай симптоми гострої серцевої недостатності лівостороннього плану зустрічаються в системі. Відразу все. Їх купірування представляє великі складності.

правошлуночковою ОСН

Основні явища даного різновиду відхилення пов'язані з застоєм крові в системі. Ознаки гострої серцевої недостатності правого шлуночка наступні:

• Слабка задишка. Чи не досягає критичних значень, коли частота рухів доходить до відміток більше 25 в хвилину.
• Синюшність шкірних покривів.
• Болі в правому боці на тлі ураження печінки. Особливо, якщо процес триває довго.
• Дискомфорт за грудиною. Тиснуть, тягнуть відчуття, печіння.
• Тахікардія, але можливі й інші види аритмії.
• Набухання шийних вен.

Симптоми гострої недостатності правостороннього типу купіруються в реанімації, що дає кращі прогнози. Виживання досягає 50-70% у разі своєчасної госпіталізації.

Алгоритм долікарської допомоги

Незалежно від кваліфікації, потрібно викликати швидку допомогу. Будинки зробити можна дуже небагато, потрібно спеціально обладнаний стаціонар.

Орієнтовна схема заходів така:

• Посадити пацієнта, під спину покласти подушку, можна кілька, створити щось на зразок валика. Важливо, щоб була опора. Кінцівки опущена для забезпечення нормального периферичного кровообігу. З іншого ж боку відновиться нормальне харчування міокарда, що знизить ризики обширного інфаркту.
• Зняти тугі натільні прикраси, послабити комір сорочки або іншого одягу.
• Забезпечити приплив свіжого повітря в приміщення. Відкрити вікно або кватирку.
• Виміряти артеріальний тиск і частоту серцевих скорочень. Будь-які відхилення повідомити лікаря. Намагатися збити показники своїми силами не має сенсу, оскільки вийде тільки гірше.
• При наявності симптомів набряку легенів дати хворому подихати парами етилового спирту. Підійде звичайна горілка. Властивості алкоголю сповільнять прогресування патологічного процесу.

Надалі потрібно заспокоїти тривожного пацієнта. До приїзду лікарів зробити не можна більше нічого.

Увага:

На догоспітальному етапі препарати давати не можна, можливо різке посилення стану і смерть.

діагностика

Веденням хворих займаються кардіологи з лікарями екстреної допомоги в рамках реанімації. На обстеження часу вкрай мало, можна гаяти жодної хвилини. Проте, потрібно провести мінімум заходів. Але спочатку частково стабілізувати стан хворого.

Приблизний перелік дій:

• Електрокардіографія. Профільна методика. Спрямована на виявлення функціональних порушень з боку серця. Навіть найменші відхилення будуть помітні. З огляду на тяжкість стану, аритмію виявити неважко в тому числі і малодосвідченому лікаря.
• Ехокардіографія. Ультразвуковий метод оцінки стану кардіальних структур. Показує органічні порушення з боку органу. В рамках термінової діагностики проводиться в першу чергу, нарівні з ЕКГ.
• Рентгенографія грудної області.
• Визначення сатурації кисню. На тлі гостре серцевої недостатності показник різко впаде. У нормі він становить 97% і вище.
• Загальне дослідження крові в терміновому порядку.

Дані за органічну патологію є завжди. Але усунення першопричини - другорядне завдання. Головне стабілізувати стан. Потім можна вдатися до більш глибокої діагностики.

Приблизний перелік заходів:

• МРТ / КТ серця і кардіальних структур, головного мозку у міру потреби, наднирників.
• Ангіографія.
• Вимірювання швидкості кровотоку за допомогою УЗД-методики.
• Сцинтиграфія. Радіоізотопне дослідження.

Можливе проведення інвазивних методів діагностики. Комплекс заходів визначається лікарями, виходячи з передбачуваного патологічного процесу. Навантажувальні тести не проводяться ніколи. Це загрожує зупинкою серця і летальним результатом.

термінове лікування

Терапія строго медикаментозна, в більшості випадків хірургічна допомога сенсу не має, принаймні, на першому етапі. До стабілізації стану мови про операцію не йде.

Орієнтовна схема курації така:

• Знеболювання і купірування панічної атаки, тривожного розладу. Застосовується Пенталгін, Димедрол. В рамках інтенсивного синдрому можливе застосування наркотичних препаратів: Промедол, Морфін. Це крайній захід, стан може стати гірше. Важливо точне дозування засобу.
• Відновлення кардіальної активності, в тому числі скоротливості шлуночків. Дофамін. Стимулює серцеву діяльність. . В основному Дигоксин і його аналоги. Аретріальное тиск при застосуванні зазначених коштів не змінюється, проте використовувати їх при доведеному інфаркті суворо забороняється, імовірний летальний результат.
• Адекватна розвантаження серця. Необхідна для відновлення нормального кровотоку і забезпечення діяльності кардіальних структур хоча б на мінімально прийнятному рівні. Діуретики термінового дії на кшталт фурасемід, (Анаприлин або Карведилол), органічні нітрати. Можливе використання медикаментів на основі фенобарбіталу (), також транквілізаторів (Діазепам і аналоги).

Це основні напрямки термінового лікування, спрямованого на відновлення і стабілізацію серцевої діяльності.

підтримуюча терапія

В рамках підтримуючої терапії показані такі медикаменти:

• Кортикостероїди внутрішньовенно. Преднізолон або дексаметазон. В обмеженій кількості, не більше 3-4 тижнів.
• Бронхолитики (Еуфілін та інші).
• Ангіопротектори.
• Противотромбічні медикаменти. Відновлюють реологічні властивості крові. Підійде Аспірин Кардіо, краще в такій модифікації. Класична форма ацетилсаліцилової кислоти дає багато побічних ефектів.

Можливі наслідки

Ймовірні ускладнення зрозумілі і без пояснень. Найбільш часті варіанти:

• . Критичне падіння значень артеріального тиску, а також скоротливості міокарда. Відновлення практично неможливо, медична допомога рідко дає ефект.

Летальність наближається до 100%. Навіть якщо пацієнт вибереться з невідкладного стану, велика ймовірність смерті в пераспектіве ближайщих 2-3 років, можливо менше.

Таких хворих потрібно вести під ретельним динамічним наглядом. Кожні 3 місяці слід відвідувати кардіолога.

• Набряк легенів. В результаті порушення газообміну і венозного відтоку. У структурах дихальних шляхів накопичується рідина. Кровообіг слабшає, ростуть явища інтоксикації організму. Ймовірна асфіксія з повною неможливістю легеневої діяльності.
• Інфаркт міокарда. Гостре порушення кровообігу в кардіологічних структурах. Звичайне явище на тлі тривало поточної або гострої серцевої недостатності. Це ускладнення різко збільшує летальність основного процесу, приблизно на 30-40%.

• Інсульт. Подібне явище. Супроводжується порушенням харчування церебральних структур і великим відмиранням нейронів.

Летальний результат вінчає серцеву недостатність. Це найбільш ймовірний вихід поза грамотної допомоги.

прогностичні оцінки

Прогнози визначити важко. Потрібно враховувати масу моментів.

Несприятливі фактори:

• Значний вік хворого (50+).
• Наявність артеріальної гіпертензії в анамнезі, інших соматичних кардіальних проблем.
• Патології ендокринної або нервової системи.
• Інсульти або інфаркти в минулому.
• Поганий відгук на проведене термінове лікування в рамках стаціонару.
• Відсутність ефекту від терапії.
• Рецидив процесу.

Зворотні ознаки асоційовані з більш-менш нормальним прогнозом. Якщо говорити більш конкретно, медіана виживання хворих становить 3-5 років.

Без медичної допомоги йдеться про 95% летальності в тій же перспективі або менш. Короткочасні явище, на кшталт патології на тлі опіків, легеневої недостатності усуваються легше, якщо немає супутніх ускладнень, прогноз хороший.

Тривалість життя не обмежена рамками захворювання.

Увага:

Заздалегідь прогнозувати результат не стане ніхто. Для цього потрібно вивчити анамнез і історію хвороби, подивитися на ефективність терапії і загальний стан пацієнта.

На закінчення

Гостра форма серцевої недостатності є істотне зниження інтенсивності кров'яного викиду.

Відновлення малоймовірно, беручи до уваги рідкісних випадків. Видертися зі стану без серйозних наслідків можуть тільки 10-15% пацієнтів. Решта стають інвалідами і приймають препарати постійно. Також можливий і навіть вірогідний летальний результат.

ОСН може розвиватися de novo, тобто, у особи без дисфункції серця в анамнезі, або як гостра декомпенсація ХСН.

Причини ОСН:

1) призводять до швидкого наростання симптоматики: гострий коронарний синдром (інфаркт міокарда або нестабільна стенокардія, що призводять до ішемії і дисфункції значною зони міокарда, механічні ускладнення гострого коронарного синдрому, інфаркт міокарда правого шлуночка), гіпертонічний криз, порушення ритму серця і провідності, тромбоемболія легеневої артерії, тампонада серця, розшарування аорти, періпартальная кардіоміопатія, стрес-індукована кардіоміопатія (takotsubo), ускладнення хірургічних втручань, напружений пневмоторакс;

2) призводять до більш повільного наростання симптоматики: інфекції (в т. Ч. Міокардит (крім гігантоклітинної) і інфекційний ендокардит), метаболічні та гормональні порушення (напр., Дисфункція щитовидної залози, феохромоцитома, кетоацидоз при цукровому діабеті), гіпергідратація, синдром високого серцевого викиду (важка інфекція, особливо сепсис, тиреотоксичний криз, анемія, артеріовенозні фістули, хвороба Педжета).

ОСН, як правило, розвивається внаслідок вже наявного пошкодження серця. Можливо виділення варіантів ОСН в залежності від причини, що лежить в її основі, або провокуючих чинників, наприклад, ОСН при гострій тромбоемболії легеневої артерії, гостра декомпенсація ХСН.

Найчастіша причина, особливо в літньому віці - ішемічна хвороба серця. У осіб більш молодого віку переважають: дилатаційна кардіоміопатія, порушення серцевого ритму, вроджені та набуті вади серця, міокардит.

Клінічна картина І ПРИРОДНИЙ ПРОТЯГОМ

1. Суб'єктивні та об'єктивні симптоми:

1) ретроградного застою:

а) у великому колі кровообігу (правожелудочковаянедостатність) - периферичні набряки (набряки тестоватойконсистенції навколо кісточок або крижової зони; можуть не встигнути з'явитися), розширення яремних вен і пальпаторно болючість в епігастрії (внаслідок збільшення печінки), іноді - транссудат в серозних порожнинах ( плевральної, черевної, перикардіальної);

б) в малому колі кровообігу (лівошлуночкова недостатність → набряк легенів) - задишка, прискорене дихання і задишка в положенні сидячи, вологі хрипи над легеневими полями

2) зниження серцевого викиду (периферичної гіпоперфузії; зустрічаються рідко, вказують на гірший прогноз) - швидка стомлюваність, відчуття слабкості, аменция, сонливість; шкіра бліда, холодна, волога, іноді периферичний ціаноз, ниткоподібний пульс, гіпотензія, олігурія;

3) основного захворювання, що викликало ОСН.

Згідно з рекомендаціями ESC (2016) рекомендують застосовувати класифікацію хворих на підставі т. Н. гемодинамического профілю. Наявність або виключення застою (застій \u003d вологий профільvs без застою \u003d сухий профіль) і периферичної гіпоперфузії(Периферична гипоперфузия \u003d холодний профіль vs правильна периферична перфузія \u003d теплий профіль), перш за все на підставі об'єктивного обстеження (іноді додатково лабораторними дослідженнями), визначає діагноз 4 основних профілів хворих і дає можливість розробити подальшу тактику (→). Увага: гипоперфузия не є синонімом гіпотензії - у більшості хворих артеріальний тиск в межах норми або підвищений.

Малюнок 2.19-2.Алгоритм лікування хворих з гострою серцевою недостатністю в залежності від клінічної картини на ранньому етапі захворювання (на підставі рекомендацій ESC 2016, модифіковано)

2. ОСН може протікати як:

1) загострення або декомпенсація ХСН- симптоми застою крові у великому і малому колах кровообігу;

2) набряк легенів;

3) - суб'єктивні і об'єктивні симптоми СН супроводжуються високим артеріальним тиском і, як правило, збереженою систолічною функцією лівого шлуночка, ознаками підвищеного тонусу симпатичної нервової системи, з тахікардією і спазмом кровоносних судин; пацієнт може бути в змозі нормоволемии або тільки незначною гипергидратации, часто з'являються об'єктивні симптоми набряку легенів без симптомів застою у великому колі кровообігу;

4) кардіогенний шок- гипоперфузия тканин внаслідок ОСН, типово систолічний артеріальний тиск<90 мм рт. ст. или снижение среднего артериального давления на >30 мм рт. ст., анурія або олігурія, часто - порушення ритму серця; швидко розвиваються симптоми гипоперфузии органів і набряку легенів;

5) ізольована правожелудочковая ОСН -синдром малого викиду без набряку легенів, підвищення тиску в яремних венах зі збільшенням печінки або без;

6) ОСН при ОКС.

На підставі суб'єктивних і об'єктивних симптомів, а також результатів додаткових досліджень.

Додаткові методи дослідження

1. ЕКГ: зазвичай спостерігаються зміни, викликані основним захворюванням серця, частіше ознаки ішемії міокарда, порушення ритму і провідності.

2 . РГ грудної клітини:крім симптомів основного захворювання може виявити застій в малому колі кровообігу, рідина в плевральних порожнинах і збільшення камер серця.

3. Ехокардіографія:виявляє функціональні порушення (систолічну або діастолічну дисфункцію, дисфункцію клапанів) або анатомічні зміни серця (напр., механічні ускладнення інфаркту міокарда).

4.  УЗД грудної клітини:дає можливість візуалізації інтерстиціального набряку легенів; УЗД черевної порожнини - проводять з метою вимірювання ширини нижньої порожнистої вени і оцінки асциту.

5. Лабораторні дослідження:обов'язкові - загальний аналіз крові, концентрації креатиніну, сечовини, калію і натрію, глюкози, серцевих тропонінів, активність ферментів печінки в крові, газометр артеріальної крові (у пацієнтів з незначною задишкою її можна замінити пульсоксиметр, за винятком випадків шоку з дуже низьким серцевим викидом і периферичних вазоспазмом). Визначення мозкового натрійуретичного пептиду (BNP / NT-proBNP) допоможе в диференціальної діагностики серцевої (збільшення концентрації) і внесердечной причин задишки; пам'ятайте, що у пацієнтів із стрімко наростаючим набряком легенів або гострої мітральної недостатністю концентрації пептидів в момент госпіталізації можуть ще знаходитися в межах норми. Визначення D-димера - показано у хворих з підозрою на гостру тромбоемболію легеневої артерії.

6. Ендоміокардіальна біопсія:показання →.

діагностична тактика

Слід швидко (макс. Протягом 120 хв) встановити, чи є ОСН наслідком хвороби, при якій необхідні специфічні дії: коронарографія і возм. реваскуляризация в разі ОКС або кардиохирургическое втручання в разі розриву міокарда, розшарування аорти, пухлини серця або дисфункції нативного або штучного клапана.

Диференціальна діагностика

Причини некардіогенного набряку легенів → (ознаки, що допомагають відрізнити некардіогенний набряк легенів від кардіогенного →), гостра дихальна недостатність, інтерстиціальні захворювання легенів (з гострим перебігом) →.

Загальні принципи

1.  Госпіталізація у відділенні інтенсивної терапії(Загальною або кардіологічної) хворих, у яких присутня ≥1 з критеріїв:

1) необхідність інтубації;

2) SpO2<90 % несмотря на оксигенотерапию;

3) частота дихання\u003e 25 / хв;

4) частота серцевого ритму<40 или >130 / хв;

5) систолічний артеріальний тиск<90 мм рт. ст.;

2. Цілі невідкладного лікування:контроль суб'єктивних симптомів, перш за все задишки, і стабілізація стану гемодинаміки.

3. Загальна схема терапевтичної тактики при ОСН в залежності від наявності симптомів гіпоперфузії і / або застою →.

4. Етіотропне лікування:застосовуйте в кожному випадку.

5. Ретельний моніторинг:дихання, частота серцевого ритму, ЕКГ і артеріальний тиск. Дослідження виконуйте регулярно (напр., Кожні 5-10 хв), а у нестабільних пацієнтів - постійно, до моменту стабілізації доз ЛЗ і стану пацієнта. Якщо немає сильного вазоспазма і значною тахікардії - вимірювання артеріального тиску за допомогою неінвазивних автоматичних пристроїв є достовірними. При ОСН необхідний моніторинг ритму і сегмента ST на ЕКГ, особливо, якщо її причиною є ОКС або аритмія. У хворих, які отримують кисень, забезпечте моніторинг SpO2 за допомогою пульсоксиметра (напр., Кожну годину), а найкраще - постійно.

Іноді може знадобитися інвазивний моніторинг гемодинаміки, особливо в ситуації співіснування застою і гіпоперфузії, а також незадовільною реакції на фармакологічне лікування, оскільки це допомагає у виборі належного лікування; його можна виконати за допомогою:

1) катетера Свана-Ганса, введеного в легеневу артерію - для вимірювання тиску в верхньої порожнистої вени, правому передсерді, правому шлуночку і легеневій артерії, тиску заклинювання в капілярах легких і визначення серцевого викиду →, а також насичення киснем змішаної венозної крові;

2) катетера, введеного в центральну вену - для вимірювання центрального венозного тиску (ЦВТ) і насичення киснем гемоглобіну в венозної крові (SvO2) в верхньої порожнистої вени або правому передсерді;

3) катетера, введеного в периферичну артерію (зазвичай променеву) для постійного вимірювання артеріального тиску.

4. Алгоритм дій, в залежності від клінічної форми ОСН

1) загострення або декомпенсація ХСН →вазодилататори + петльові діуретики (у пацієнтів з порушенням функції нирок або які тривалий час приймають діуретики, розгляньте можливість застосування діуретиків у великих дозах); інотропним ЛЗ в разі гіпотензії і симптомів гіпоперфузії органів;

2) набряк легенів →;

Малюнок 2.19-3.Алгоритм дій при гострому набряку легенів (відповідно до рекомендацій ESC 2016, модифіковано)

3) ОСН з високим артеріальним тиском→ вазодилататори (необхідний ретельний моніторинг); малі дози діуретиків у хворих з гіпергідратацією або набряком легенів;

4) кардіогенний шок→ ;

5) ізольована правожелудочковая ОСН→ підтримуйте рівень переднавантаження правого шлуночка; уникайте, по можливості застосування вазодилататорів (опіоїди, нітрати, іАПФ, БРА) і діуретиків; ефективною може бути обережна інфузія розчинів (з ретельним контролем параметрів гемодинаміки), іноді - допамін в малій дозуванні;

6) ОСН, що розвинулася при ОКС→ для визначення причини ОСН виконайте ехокардіографію; в разі STEMI або NSTEMI → коронарографія і ендоваскулярне втручання; в разі механічних ускладнень свіжого інфаркту міокарда → термінове кардиохирургическое втручання.

фармакологічне лікування

1. Вазодилататори:в основному, показані пацієнтам з симптомами гипоперфузии і застою, без гіпотензії; уникайте у пацієнтів з артеріальним тиском систоли<90 мм рт. ст. Уменьшают систолическое артериальное давление, давление наполнения левого и правого желудочков, а также периферическое сосудистое сопротивление; уменьшают одышку. Обязателен мониторинг артериального давления. Особенно осторожно назначайте пациентам с выраженным митральным или аортальным стенозом.

1) Нітрогліцерин в / в - спочатку 10-20 мкг / хв, при необхідності збільшуйте на 5-10 мкг / хв кожні 3-5 хв до максимальної гемодинамически яку переносять дози (макс. 200 мкг / хв); можливо п / о або в аерозолі 400 мкг кожні 5-10 хв; через 24-48 год введення в високих дозах розвивається толерантність, тому застосовуйте з перервами. Якщо систолічний тиск крові знижується<90 мм рт. ст. → уменьшите дозу, а если давление продолжает снижаться - прекратите инфузию.

2) нитропруссид натріюв / в - спочатку 0,3 мкг / кг / хв, до макс. 5 мкг / кг / хв; рекомендується пацієнтам з важкою ОСН при артеріальній гіпертензії та ОСН внаслідок мітральноїнедостатності. Не використовуйте при ОСН, що розвивається при ОКС, враховуючи ризик появи ефекту обкрадання; при тривалому лікуванні, особливо у пацієнтів з тяжкою нирковою або печінковою недостатністю, можуть виникати симптоми токсичної дії його метаболітів - тіоціаніда і ціаніду (біль в животі, сплутаність свідомості, судоми).

2. Діуретики: показані, в основному, у пацієнтів з ОСН з симптомами гипергидратации - застоєм в малому колі кровообігу або периферійними набряками. У високих дозах можуть викликати транзиторне погіршення функції нирок. Алгоритм лікування діуретиками у пацієнтів з ОСН →, ЛС →. Застосовуючи діуретики: контролюйте діурез (може знадобитися встановлення сечового катетера) і підбирайте дозу з урахуванням клінічної відповіді; обмежте вживання натрію, контролюйте концентрацію креатиніну, калію і натрію в сироватці крові кожні 1-2 дні в залежності від діурезу, корегуйте втрати калію і магнію.

Малюнок 2.19-4.Алгоритм лікування діуретиками хворих з ОСН (відповідно до рекомендацій ESC 2008, модифіковано)

3. Інотропним ЛЗ: показані, в основному, при ОСН з периферичної гіпоперфузією і гіпотензією (систолічний тиск 90 мм рт. Ст.); Не застосовуйте рутинно, якщо гіпотензія є наслідком гіповолемії або інший оборотної причини; проводите моніторинг ЕКГ, з огляду на високу ймовірність появи тахікардії, ішемії серцевого м'яза і порушень ритму. Препарати і дозування →.

4. Вазопресори: призначайте при збереженні стійкої гіпотонії і гіпоперфузії, незважаючи на правильну гідратацію. Препарати і дозування →.

Серцева недостатність розвивається, коли серце перестає нормально працювати і не може перекачувати потрібну кількість крові. На тлі цього кровообіг погіршується в усіх тканинах і органах, і організм не може функціонувати належним чином. Проблема часто протікає в легкій формі, але іноді вона може представляти цілком реальну загрозу для життя.

Серцева недостатність - класифікація

Існують різні види серцевої недостатності. Одна з найпоширеніших класифікацій - та, що залежить від змін функціональних здібностей шлуночків. При цьому розрізняють такі типи СН:

• лівошлуночкова;
• правошлуночкова;
• бівентікулярная.

Чому виникає серцева недостатність?

Причини серцевої недостатності бувають різними. Дуже часто гостра СН розвивається у людей, які перенесли інфаркт, міокардит, важкі аритмії. На тлі цього різко зменшується кількість крові, яка надходить в артеріальну систему. За своєю суттю, серцева гостра недостатність дуже схожа на судинну, тому фахівці нерідко називають її серцевим колапсом.

Хронічна СН характеризується патологічними змінами, які довгий час розвиваються в серці, але компенсуються його більш інтенсивною роботою:

• зрослої силою скорочення серця;
• прискореним ритмом;
• зниженим тиском на діастолу.

Розвивається хронічна серцева недостатність на фоні різних факторів, на зразок:

• ураження серцевого м'яза;
• порушення серцевого ритму;
• пошкодження клапанів серця;
• хвороб перикарда.

Хронічна серцева недостатність

Найпоширеніша причина, по якій з'являється застійна серцева недостатність -. Крім цього, проблеми часто передує:

• ішемія;
• цукровий діабет;

Інші фактори, які можуть провокувати ХСН:

• хвороби щитовидки, які призводять до зниження її функцій;
• хвороби залоз внутрішньої секреції;
• інфільтративні недуги, які характеризуються появою в органах нових структур;
• неправильне харчування;
• хвороби надниркових залоз;
• амілоїдоз;
• загальне виснаження організму;
• ожиріння;
• сухий, випітної або сліпчатий перикардити;
• серцеві блокади;
• вроджені та набуті вади серця;
• миготлива аритмія;
• термінальна ниркова недостатність.

Гостра серцева недостатність

До СН в гострій формі приводять всілякі проблеми, пов'язані з серцево-судинною системою, в тому числі і кардіоміопатія, інфаркт міокарда, атеросклероз коронарних судин, вади серця, тампонади серця. До поширених причин, за якими розвивається недостатність правих відділів серця, можна віднести і такі, як:

• первинна легенева гіпертензія;
• інтерстиціальні ураження легень;
• хронічні обструктивні недуги.

Фактори, через які розвивається гостра серцево-судинна недостатність у пацієнтів з компенсованій СН, такі:

• тахікардія;
• ниркова недостатність;
• емболія легеневої артерії;
• куріння;
• зловживання спиртним;
• гострий коронарний синдром;
• інфекція, що супроводжується лихоманкою;
• вагітність;
• надмірне споживання рідини і солі;
• проблеми з сократимостью міокарда;
• анемія;
• гіпертиреоз.

Серцева недостатність - симптоми

Зрозуміти, що має місце серцева недостатність, бажано своєчасно. Це допоможе вчасно надати пацієнтові допомогу і можливо, навіть врятує йому життя. Головні ознаки серцевої недостатності такі:

• запаморочення;
• непритомність;
• порушення пульсу і серцевого ритму;
• блідість;
• набряки ніг;
• набухання вен під шкірою;
• кашель;
• задишка;
• асцит;
• стомлюваність;
• слабкість;
• депресія;
• розлад сну;
• різке збільшення маси тіла;
• збільшення печінки.

Ступеня серцевої недостатності

Медицина виділяє кілька основних стадій СН:

1. Початкова або легка серцева недостатність з'являється разом із задишкою і тахікардією, які з'являються тільки при серйозних фізичних навантаженнях. У деяких пацієнтів може знижуватися працездатність.
2. Друга виражена стадія ділиться на кілька періодів. IIA характеризується задишкою, ціанозом, періодичним сухим кашлем і перебійного серцебиттям. При IIВ задишка жевріє навіть в стані спокою. Ціаноз при цьому стає вираженим, до симптому приєднуються набряки нижніх кінцівок, асцит, олігурія, гідроторакс.
3. Серцева недостатність III стадії називається дистрофічній або кінцевої. Вона призводить до порушень гемодинаміки, незворотних морфологічних змін в органах, на зразок цирозу печінки, дифузного пневмосклерозу, застійних нирок. У пацієнтів порушуються обмінні процеси, виснажується. Лікування при цьому стає неефективним.

Задишка при серцевій недостатності

Вона з'являється, коли серце починає не справлятися з навантаженнями. Кровотік в легеневій системі сповільнюється, а артеріальний тиск підвищується. В результаті розвиваються спазми в відгалуженнях кровоносних магістралей, які призводять до порушення газообміну і прискоренню частоти вдихів. Тобто, недостатність клапанів серця призводить до того, що в мозок надходить сигнал про гіпоксії, і він змушує дихальний центр працювати активніше.

Кашель при серцевій недостатності

Це часто зустрічається симптом при даному діагнозі. Головна причина його появи - недостатність лівого шлуночка серця. Фахівцям не важко буде відрізнити серцевий кашель від звичайного. Він розвивається набагато довше простудного. Левожелудочковая коронарна недостатність серця - процес, який займає кілька місяців. Тільки при інфарктах або серйозних токсичних отруєннях серцевий кашель виникає раптово.

Головна відмінність цього симптому СН від простудних кашельних спазмів - він не супроводжується нездужанням, закладеним носом, головними болями. Крім того, кашель, який викликає серцева недостатність, залишається сухим і проходить без виділення мокротиння, але в міру прогресування основної хвороби може посилюватися і ускладнюватися такими явищами, як:

• акроціаноз;
• біль в області серцевого м'яза;
• запаморочення;
• задишка;
• здуття шийних вен;
• часте і помітно важке дихання.

Набряки при серцевій недостатності

Хворі на серцеву недостатність з таким явищем час від часу теж стикаються. По тому, де розташовуються набряки, можна визначити характер захворювання. Наприклад, припухлості в області легких - ознака некоректної роботи лівого шлуночка. Ноги при серцевій недостатності правобічної набрякають. На початкових етапах проблема проявляється тільки ближче до кінця дня. Коли ж стан пацієнта погіршується, набряки стають постійними і звичайним відпочинком з ними впоратися вже не вийде.

Методи діагностики серцевої недостатності

Щоб поставити діагноз, лікарю потрібно ретельно оглянути пацієнта, зібрати анамнез і, якщо є така необхідність, провести деякі додаткові дослідження. Як правило, діагностика серцевої недостатності проводиться з використанням таких методів:

1. ЕКГ. Електрокардіограма показує гіпертрофію або кисневе голодування серцевого м'яза, порушення ритму і інші патологічні зміни.
2. Навантажувальні тести. Пацієнту пропонується виконати ряд фізичних навантажень, відразу після яких лікар вимірює пульс і оцінюємо серцеві скорочення.
3. УЗД серця. Один з найбільш ефективних і популярних методів діагностики СН.

Серцева недостатність - лікування

Щоб не зіткнутися з ускладненнями і якомога швидше повернути пацієнта до нормального життя, терапію бажано почати оперативно. Лікування серцевої недостатності - процес непростий, і займатися його проведенням фахівець, але є деякі нюанси, які потрібно знати і звичайним людям, щоб мати можливість надати першу допомогу хворому з нападом.

Перша допомога при гострої серцевої недостатності

Від того, як вчасно і правильно буде надана перша допомога при серцевій недостатності, залежить все наступне лікування.

Основне завдання лікування СН - не допустити її переходу в хронічну стадію. Всі вжиті терапевтичні заходи також повинні допомогти знизити кількість госпіталізацій і смертей. Крім того, при такій проблемі, як серцева недостатність рекомендації спрямовані на:

• зменшення її проявів;
• поліпшення якості життя потерпілого;
• захист органів і тканин від руйнувань.

Лікування серцевої недостатності - препарати

Всі потрібні препарати при серцевій недостатності призначати повинен фахівець, який реально оцінить стан здоров'я пацієнта і його перспективи. У більшості випадків лікарі звертаються за допомогою до:

• бета-адреноблокатори;
• антикоагулянтів;
• сечогінних засобів;
• вітамінам.

Серед найбільш затребуваних при серцевій недостатності препаратів можна виділити такі:

• панангин;
• Атенолу;
• аспаркам;
• Дібікор;
• Магнерот;
• Нікотинова кислота;
• валокордин;
• глід;
• квінаприлу;
• Егілок;
• ефокс;
• козаар;
• ізокет;
• допегит;
• Кудесан;
• раунатин;
• Реніпріл;
• Ремікор;
• Індап;
• лазикс;
• Інспра;
• Арифон;
• Верошпілактон.

Лікування серцевої недостатності народними засобами

Нетрадиційна медицина знає сотні або навіть тисячі ефективних рецептів відновлення судинної системи при серцевій недостатності. Головне тільки звертатися до них зі схвалення фахівця. Часто професійні лікарі самі охоче рекомендують народні рецепти, але застосовувати їх потрібно тільки паралельно з серйозним медикаментозним лікуванням.

Профілактика серцевої недостатності

Щоб гостра серцево-судинна недостатність не розвивалася і не псувала життя, людям, схильним до проблеми:

1. Бажано відмовитися від шкідливих звичок, регулярно займатися спортом і харчуватися правильно.
2. Не варто сильно навантажувати серце міцним чаєм або кавою.
3. З алкоголю найкраще віддавати перевагу червоному вину в невеликих кількостях.
4. Крім того, важливо оберігати себе від стресів і емоційних перенапруг і регулярно приймати вітаміни.

Гостра серцева недостатність (ОСН) - невідкладне стан, який розвивається при різкому порушенні насосної функції серця.

Гостра дисфункція міокарда тягне за собою порушення кровообігу у великому і малому колах, у міру прогресування патологічного стану розвивається поліорганна недостатність, тобто. Е. Відбувається поступова відмова всіх органів і систем.

Гостра серцева недостатність може розвинутися як ускладнення кардіологічних захворювань, іноді виникає раптово, без очевидних передумов до катастрофи. Далі ви дізнаєтеся, які ознаки гострої серцевої недостатності та симптоми перед смертю.

Фактори розвитку ОСН умовно поділяють на кілька груп:

• Органічні ураження міокарда;
• Інші серцево-судинні патології;
• Внесердечние захворювання, безпосередньо не вражають серце або судини.

У списку лідирують ураження серцевого м'яза, зокрема, інфаркт міокарда, при якому відбувається загибель м'язових клітин. Чим більше площа вогнища некрозу, тим вище ризик розвитку ОСН та важче її перебіг. , Обтяжений ОСН, - одне з найбільш небезпечних станів з високою ймовірністю загибелі пацієнта.

До ОСН може привести і запальне ураження міокарда - міокардит. Високий ризик розвитку ОСН присутній також під час кардіологічних операцій і при застосуванні систем штучного життєзабезпечення.

Гостра серцева недостатність - одне з найбільш загрозливих ускладнень багатьох судинних і кардіологічних захворювань. Серед них:

• Хронічна серцева недостатність (про причини її розвитку ми розповідали);
• , Вроджені та набуті;
• , Що призводять до критичного прискорення або уповільнення серцевого ритму;
• Артеріальна гіпертензія;
• кардіоміопатії;
• Тампонада серця;
• Порушення циркуляції крові в легеневій колі кровообігу.

ОСН часто розвивається на тлі, травм або операцій на головному мозку, як ускладнення інфекційних захворювань, а також внаслідок важкої або хронічної інтоксикації. Імовірність порушення функцій міокарда підвищується при деяких ендокринних захворюваннях і ураженнях нирок.

{!LANG-c01c7774c766fa08f1d2e76f01a026a8!}

• {!LANG-a1fcf0876963919db542b54605530259!}
• {!LANG-da8fecadbbacca144d1741a61b87247a!}
• {!LANG-b425ad28773ec3f0f3dc169b42b5f734!}
• {!LANG-e4dd122b9b9265d2d01fbdaabd0e1ebb!}
• {!LANG-31091c4f8883491de8ea811bcfa4f167!}
• {!LANG-859664947bd98796718514bfcb9c3a15!}

{!LANG-38a5a75f283556d23373e3ceef7abb01!}

{!LANG-09c5c2f49d1b93e706905c0b86b77c22!}

{!LANG-4c6777d044e313761b03739da9789300!} {!LANG-1b0dbbd38b1d53b45edf806523eddad6!}

• {!LANG-5c5a8014c7cef1d544fc335c39cf7352!}
• {!LANG-a5dcc5b6f40de196111e27858dee0792!}
• {!LANG-293a8608d7bca46a1beb944dd8f00216!}
• {!LANG-444b0a3fe9a021b2c58c2ad71d4a6562!}
• {!LANG-3b3f89893f92d40b1664166ef78106c8!}

{!LANG-8481e632601e679af241bc87b0350c93!}

{!LANG-9e33156ce66d554abef2e4c0d5703f7e!}

{!LANG-ed9eabe627ad428130389970b39919d8!}

• {!LANG-56c79f75d2d7b1089e6fec01eb0360dc!}
• {!LANG-740e2bb6d44e6cbfd2935b9eb4179b16!}
• {!LANG-ecc905b3422e525c997f05e9bea4ce98!}
• {!LANG-ef40e28390795c5c49c8b35d248abb3a!}
• {!LANG-5dd974dc21333e9c91f9bc05269ee9e4!}
• {!LANG-6ebbc60db436cea72f37d445b6e77b56!}
• {!LANG-5ad78e65f2f9cb1b643e91940303706a!}
• {!LANG-61d3f7798335fe93d237d9cd430c94fc!}

{!LANG-f16766fb67145962d4005e469334a4d5!}

• {!LANG-d484f3970198429231e61267fc7ef1e7!}
• {!LANG-264554c832734da2db4e2718869322af!}
• {!LANG-6503ff3dfabb4cb23c4ec6481ffff867!}
• {!LANG-89ebe096ea4a318d2c94643347421720!}
• {!LANG-c665fa071590f9997dbef63885436da4!}
• {!LANG-812c0ee14561b0f8c8f333bb8b4795d5!}

{!LANG-2cc8a83a360a0be8d1b02b92358ac2fe!}

{!LANG-ef7fe299813013d1ba96990923073e52!}

{!LANG-d3c9ac1936babe960d2121bbdef9d4b9!}

{!LANG-33ef65083c9e34d695abb5fc80f94487!}

{!LANG-5c4b4951bbd88ab08845c151d4cba5c8!}{!LANG-4741a979ae635f670c9533c96a8faaa2!}

{!LANG-64c642aaf56567ff535044b8667acf02!}

{!LANG-018c2cab72eb5a8609617b66d326eeaf!}

{!LANG-35a5049205b10a0c811bbb99238c4395!}

{!LANG-abbde38029775f6be17c2d7c01363812!}{!LANG-48a4830947a182d9bdbb7f7bf49b4745!}

{!LANG-1d67c5ed4f08bd42450ca3f683315617!}

{!LANG-1d86f42eb61d2c7d766d278a88d6f012!}

{!LANG-72afd91a6c5515d9055e0fa0220218d2!}

• {!LANG-a26b3c9b52cb481b0b752d128e1f1972!}
• {!LANG-9a2b287756a8119c7c3250668e6d88bb!}
• {!LANG-6250a9d955e1667498b1524d16249c62!}
• {!LANG-7a8ed24a665a9b98b2e538615b1bd097!}
• {!LANG-134db94a6f0f1b2b150ca71993a53d06!}
• {!LANG-e85e493c9db52d30d98d43311e69be1a!}
• {!LANG-bcf036537b2e12e64442c17363e80c9e!}
• {!LANG-2469ac84001aff2d8641fe59d86220c8!}

{!LANG-03c51e130fb87e6c8e73506c9bb00505!}

• {!LANG-59fe9e268b4738e1c8345f4e522f7bad!}
• {!LANG-f8b67b2ecc1782f2a00382fab14db911!}
• {!LANG-a5e279a5f59cc44544000a772daabc2e!}
• {!LANG-66890820d9afc355235ad861b94cb586!}
• {!LANG-72fea1dbf459f83c38d48fdad999f322!}
• {!LANG-87926e02f617e8022b0454fbbd500a26!}
• {!LANG-e3e1725ba81577c9d64d95e2ff1f9620!}

{!LANG-3a6ba0dc74227c91666d6c433baed155!}

{!LANG-244684a036b475f8cd93ae1d2fb8438f!}

{!LANG-86e4ddc0d6c8cee01674833e5f01ebb0!} {!LANG-d2178760cab18fe7eb45d7f0e91f855b!}

{!LANG-521c08a028b8bb62f3d90cf39ba67140!}

{!LANG-5ba026b45a9990934a72c5e8910b5745!}

{!LANG-0706ac3b9e7861dc5455d70fe850d047!} {!LANG-406af4bf69482f3874ad8f458a61e237!}{!LANG-4113ed272dac70f96a9a1c67e15ea278!}

{!LANG-26c9faaeba5ff5684df3deb6719d0221!}

{!LANG-042f969ae2f81126d4316c33e7d1fb00!}{!LANG-491792df2bae701efe6e5a5c47a11b4e!}

{!LANG-d34735c360194510d3671282830fd503!}

{!LANG-60bcd4c9b52ee1b783e3e6b3c9374fef!}

{!LANG-8e4247f38163b4f092e51d21823745e8!}

{!LANG-10fb5d6f141ae92f434c449876ea4921!}

{!LANG-531a9d167e0818735367ff2aa95bf334!}

{!LANG-3216d65651cf1352e8d8726daeee6bcf!}{!LANG-accd409dbaaf06e08d0c4cb321e326ee!}

{!LANG-cc4fad540d0bf42eaafe9a95b78400cc!}

{!LANG-315423d6f3c71688333e71cc00cb40ab!}

{!LANG-77d4b74c2e63b25e5b4d15e04d66911f!}

{!LANG-5a729d3dbde13584ca7ebd4b2eca650f!}