अग्रणी ट्रिगर कारक के अनुसार, निम्न प्रकार के झटके को प्रतिष्ठित किया जा सकता है:

1. हाइपोवोलेमिक शॉक:

• रक्तस्रावी झटका (बड़े पैमाने पर रक्त की हानि के साथ)।
• दर्दनाक आघात (अत्यधिक दर्द आवेगों के साथ रक्त की हानि का संयोजन)।
• निर्जलीकरण झटका (पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स के नुकसान को कम करना)।

2. कार्डियोजेनिक सदमे मायोकार्डियल सिकुड़न (तीव्र रोधगलन, महाधमनी धमनीविस्फार, तीव्र मायोकार्डिटिस, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना, कार्डियोपैथी, गंभीर अतालता) के उल्लंघन के कारण होता है।

3. सेप्टिक झटका:

• बहिर्जात विषाक्त पदार्थों (एक्सोटॉक्सिक शॉक) की कार्रवाई।
• बैक्टीरिया के व्यापक विनाश (एंडोटॉक्सिक, सेप्टिक, संक्रामक शॉक) के कारण बैक्टीरिया, वायरस, एंडोटॉक्सिमिया की कार्रवाई।

4. एनाफिलेक्टिक झटका।

सदमे विकास के तंत्र

सदमे के लिए सामान्य हाइपोवोल्मिया, रक्त के बिगड़ा हुआ रियोलॉजिकल गुण, माइक्रोकैक्र्यूलेशन सिस्टम में सिकुड़न, ऊतक इस्किमिया और चयापचय संबंधी विकार हैं।

सदमे के रोगजनन में, निम्नलिखित प्राथमिक महत्व के हैं:

1. hypovolemia... सच्चा हाइपोवोल्मिया रक्तस्राव, प्लाज्मा हानि और निर्जलीकरण के विभिन्न रूपों (बीसीसी में प्राथमिक कमी) के परिणामस्वरूप होता है। रिश्तेदार हाइपोविलेमिया रक्त के जमाव या अनुक्रम के साथ बाद की तारीख में होता है (सेप्टिक, एनाफिलेक्टिक और सदमे के अन्य रूपों के साथ)।
2. हृदय की अपर्याप्तता। यह तंत्र मुख्य रूप से कार्डियोजेनिक सदमे की विशेषता है। हृदय की सिकुड़न, तीव्र रोधगलन, वाल्व तंत्र को नुकसान, अतालता, पीई, आदि के साथ हृदय के संकुचन समारोह के उल्लंघन के साथ जुड़े कार्डियक आउटपुट में कमी का मुख्य कारण है।
3. सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली का सक्रियण एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन की बढ़ती रिहाई के परिणामस्वरूप उत्पन्न होती है और धमनी के ऐंठन के कारण रक्त परिसंचरण के केंद्रीकरण का कारण बनता है, पूर्व और विशेष रूप से प्रसवोत्तर स्फिंक्टर्स, धमनीविस्फार एनास्टोमोज़ का उद्घाटन। इससे अंग परिसंचरण में व्यवधान होता है।
4. ज़ोन में microcirculationपूर्व और प्रसवोत्तर स्फिंक्टर्स की ऐंठन, धमनीविस्फार anastomoses में वृद्धि, रक्त शंटिंग, जो तेजी से ऊतक गैस विनिमय को बाधित करता है, वृद्धि जारी है। इसमें सेरोटोनिन, ब्रैडीकाइनिन और अन्य पदार्थों का संचय होता है।

अंग रक्त परिसंचरण का उल्लंघन तीव्र गुर्दे और यकृत विफलता, सदमे फेफड़े, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता के विकास का कारण बनता है।

सदमे की नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ

1. सिस्टोलिक रक्तचाप में कमी।
2. नाड़ी दबाव में कमी।
3. Tachycardia।
4. मूत्र उत्पादन में 20 मिलीलीटर प्रति घंटे या उससे कम (ऑलिगो- और एन्यूरिया) में कमी।
5. चेतना का उल्लंघन (पहले, आंदोलन संभव है, फिर सुस्ती और चेतना का नुकसान)।
6. परिधीय संचलन का उल्लंघन (पीला, ठंडा, चिपचिपा त्वचा, अक्रोसीयनोसिस, त्वचा के तापमान में कमी)।
7. चयाचपयी अम्लरक्तता।

नैदानिक \u200b\u200bखोज चरण

1. निदान का पहला चरण अपनी नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों के आधार पर सदमे के संकेत स्थापित करना है।
2. दूसरा चरण इतिहास और उद्देश्य संकेतों (रक्तस्राव, संक्रमण, नशा, एनाफिलेक्सिस, आदि) के आधार पर सदमे के संभावित कारण को स्थापित करना है।
3. अंतिम कदम सदमे की गंभीरता को निर्धारित करना है, जो रोगी प्रबंधन रणनीति और तत्काल उपायों के दायरे को विकसित करने में मदद करेगा।

जब एक रोगी की धमकी की स्थिति के विकास के स्थान पर जांच (घर पर, काम पर, सड़क पर, एक दुर्घटना के परिणामस्वरूप क्षतिग्रस्त वाहन में), एक पैरामेडिक केवल सिस्टम परिसंचरण के राज्य के आकलन से डेटा पर भरोसा कर सकता है। नाड़ी की प्रकृति (आवृत्ति, लय, भरने और तनाव), श्वास की गहराई और आवृत्ति, रक्तचाप के स्तर पर ध्यान देना आवश्यक है।

कई मामलों में हाइपोवोलेमिक शॉक की गंभीरता को तथाकथित अल्गोवर-बुर्री शॉक इंडेक्स (SHI) का उपयोग करके निर्धारित किया जा सकता है। सिस्टोलिक रक्तचाप के लिए पल्स दर के अनुपात के संबंध में, एक हेमोडायनामिक विकारों की गंभीरता का आकलन कर सकता है और यहां तक \u200b\u200bकि लगभग तीव्र रक्तचाप की मात्रा निर्धारित करता है।

सदमे के मुख्य रूपों के लिए नैदानिक \u200b\u200bमानदंड

हाइपोवालेमिक वैरिएंट के रूप में रक्तस्रावी झटका। यह बाहरी और आंतरिक रक्तस्राव दोनों के कारण हो सकता है।
दर्दनाक बाहरी रक्तस्राव के साथ, घाव का स्थानीयकरण मायने रखता है। भारी रक्तस्राव चेहरे और सिर, हथेलियों, तलवों (अच्छे संवहनीकरण और कम वसा वाले लोब्यूल्स) की चोटों के साथ होता है।

लक्षण... बाहरी या आंतरिक रक्तस्राव के लक्षण। चक्कर आना, शुष्क मुँह, मूत्र उत्पादन में कमी। नाड़ी तेज और कमजोर है। ब्लड प्रेशर लो हो जाता है। श्वसन अक्सर होता है, उथला होता है। हेमटोक्रिट में वृद्धि। हाइपोवोलेमिक रक्तस्रावी सदमे के विकास में रक्त की हानि की दर निर्णायक महत्व है। 15-20 मिनट के भीतर बीसीसी में 30% की कमी और जलसेक चिकित्सा (1 घंटे तक) में देरी से गंभीर विघटित सदमे, कई अंग विफलता और उच्च मृत्यु दर का विकास होता है।

निर्जलीकरण झटका (डीएस)। निर्जलीकरण शॉक हाइपोवोलेमिक शॉक का एक प्रकार है जो विपुल दस्त या बार-बार अदम्य उल्टी के साथ होता है और शरीर के गंभीर निर्जलीकरण के साथ होता है - एक्सोसिस - और गंभीर इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी। अन्य प्रकार के हाइपोवॉलेमिक शॉक (रक्तस्रावी, जला) के विपरीत, सदमे के विकास के दौरान रक्त या प्लाज्मा का कोई प्रत्यक्ष नुकसान नहीं होता है। डीएस का मुख्य रोगजनक कारण संवहनी क्षेत्र के माध्यम से बाह्यकोशिकीय अंतरिक्ष (आंतों के लुमेन में) में बाह्य तरल पदार्थ की गति है। गंभीर दस्त और बार-बार उल्टी होने के साथ, शरीर के द्रव घटक का नुकसान 10-15 लीटर या अधिक तक पहुंच सकता है।

डीएस हैजा में हो सकता है, हैजा जैसे एंटरोकोलाइटिस और अन्य आंतों के संक्रमण के हैजे के रूप में हो सकता है। उच्च आंतों की रुकावट, तीव्र अग्नाशयशोथ के साथ डीएस की स्थिति की विशेषता का पता लगाया जा सकता है।

लक्षण... आंतों के संक्रमण के संकेत, अतिसार दस्त और उच्च बुखार और न्यूरोटॉक्सिकोसिस के अन्य अभिव्यक्तियों की अनुपस्थिति में दोहराया उल्टी।
निर्जलीकरण के संकेत: प्यास, एक धँसा हुआ चेहरा, धँसी हुई आँखें, त्वचा की त्वचा में एक महत्वपूर्ण कमी। त्वचा के तापमान में लगातार गिरावट, बार-बार उथले श्वास, गंभीर क्षिप्रहृदयता द्वारा विशेषता।

दर्दनाक आघात। इस सदमे में मुख्य कारक अत्यधिक दर्द आवेग, विषाक्तता, रक्त की हानि और बाद में शीतलन हैं।

1. इरेक्टाइल चरण अल्पकालिक होता है, जिसमें साइकोमोटर आंदोलन और बुनियादी कार्यों की सक्रियता होती है। नैदानिक \u200b\u200bरूप से, यह मानदंड- या उच्च रक्तचाप, क्षिप्रहृदयता, क्षिप्रहृदयता से प्रकट होता है। रोगी सचेत, उत्तेजित, व्यग्र है।
2. टारोपिड चरण मनोविश्लेषणात्मक अवसाद की विशेषता है: उदासीनता और वेश्यावृत्ति, बाहरी उत्तेजनाओं के लिए एक कमजोर प्रतिक्रिया। त्वचा और दिखाई देने वाली श्लेष्मा झिल्ली पीला, ठंडी तासीर का पसीना, बार-बार थ्रेड जैसा नाड़ी, 100 मिमी एचजी से नीचे रक्तचाप होता है। कला।, शरीर का तापमान कम हो जाता है, चेतना संरक्षित होती है।

हालांकि, वर्तमान में, स्तंभन और टारपीड चरणों में विभाजन इसका अर्थ खो रहा है।

हेमोडायनामिक आंकड़ों के अनुसार, झटके के 4 डिग्री होते हैं:

• मैं डिग्री - कोई स्पष्ट हेमोडायनामिक विकार नहीं हैं, रक्तचाप 100-90 मिमी एचजी। कला।, प्रति मिनट 100 तक पल्स।
• द्वितीय डिग्री - रक्तचाप 90 मिमी एचजी। कला।, प्रति मिनट 100-110 तक पल्स, पीला त्वचा, नसें ढह गई।
• तृतीय डिग्री - बीपी 80-60 मिमी एचजी। कला।, पल्स 120 बीपीएम, गंभीर पैल्लर, ठंडा पसीना।
• IV डिग्री - 60 मिमी Hg से कम रक्तचाप। कला।, नाड़ी 140-160 प्रति मिनट।

हेमोलिटिक झटका। हेमोलिटिक सदमे असंगत रक्त (समूह या आरएच कारकों के लिए) के आधान के साथ विकसित होता है। शॉक भी बड़ी मात्रा में रक्ताधान के साथ विकसित हो सकता है।

लक्षण... एक रक्त आधान के दौरान या उसके तुरंत बाद, काठ का क्षेत्र में दर्द, मतली, ब्रोन्कोस्पास्म और बुखार दिखाई देता है। रक्तचाप कम हो जाता है, नाड़ी कमजोर हो जाती है, अक्सर। त्वचा पीली, नम है। आक्षेप, चेतना की हानि हो सकती है। हेमोलाइज्ड रक्त, गहरे रंग के मूत्र को नोट किया जाता है। झटके से हटाने के बाद, पीलिया, ऑलिगुरिया (औरिया) विकसित होता है। 2-3 वें दिन, श्वसन विफलता और हाइपोक्सिमिया के संकेत के साथ एक झटका फेफड़े का विकास हो सकता है।

आरएच-संघर्ष के साथ, हेमोलिसिस बाद की तारीख में होता है, नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ कम स्पष्ट होती हैं।

हृदयजनित सदमे। कार्डियोजेनिक सदमे का सबसे आम कारण मायोकार्डियल रोधगलन है।

लक्षण... नाड़ी तेज, छोटी है। बिगड़ा हुआ होश। 20 मिलीलीटर / घंटा से कम मूत्र उत्पादन में कमी। गंभीर चयापचय एसिडोसिस। बिगड़ा हुआ परिधीय संचलन के लक्षण (पीला सियानोटिक त्वचा, नम, ढह गई नसों, तापमान में कमी, आदि)।

कार्डियोजेनिक सदमे के चार रूप हैं: प्रतिवर्त, "सच", अतालता, क्षेत्रात्मक।

कार्डियोजेनिक शॉक के रिफ्लेक्स फॉर्म का कारण बारो और केमियोसेप्टर्स के माध्यम से मध्यस्थता के दर्द की प्रतिक्रिया है। आर्कटिक सदमे के मामले में मृत्यु दर 90% से अधिक है। कार्डियक अतालता (टैची- और ब्रैडीयर्सिअस) अक्सर कार्डियोजेनिक सदमे के एक अतालता के विकास का कारण बनते हैं। सबसे खतरनाक हैं पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया (वेंट्रिकुलर और, कुछ हद तक, सुप्रावेंट्रिकुलर), अलिंद फैब्रिलेशन, पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक, जो अक्सर एमईएस सिंड्रोम द्वारा जटिल होते हैं।

संक्रामक जहरीला झटका।संक्रामक-जहरीले झटके मुख्य रूप से लगभग 10-38% मामलों में प्युलुलेंट-सेप्टिक रोगों की जटिलता है। यह ग्राम-नकारात्मक और ग्राम पॉजिटिव वनस्पतियों के विषाक्त पदार्थों की एक बड़ी मात्रा के रक्तप्रवाह में प्रवेश करने के कारण होता है, जिससे माइक्रोकैरिक्यूलेशन और हेमोस्टेसिस की प्रणाली प्रभावित होती है।
ITS के हाइपरडीनामिक चरण के बीच भेद: प्रारंभिक (अल्पकालिक) "हॉट" अवधि (हाइपरथर्मिया, आसव चिकित्सा के लिए एक अच्छी प्रतिक्रिया के साथ कार्डियक आउटपुट में वृद्धि के साथ प्रणालीगत परिसंचरण की सक्रियता) और हाइपोडायनामिक चरण: बाद में, लंबी "ठंड" अवधि (प्रगतिशील हाइपोटेंशन, तचीकार्डिया, महत्वपूर्ण प्रतिरोध) एक्सो- और एंडोटॉक्सिन, प्रोटियोलिसिस के उत्पादों का मायोकार्डियम, फेफड़े, गुर्दे, यकृत, अंतःस्रावी ग्रंथियों, रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम पर विषाक्त प्रभाव पड़ता है। हेमोस्टेसिस का एक स्पष्ट उल्लंघन तीव्र और सबकु्यूट डीआईसी के विकास से प्रकट होता है और विषाक्त-संक्रामक सदमे की सबसे गंभीर नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ निर्धारित करता है।

लक्षण... नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर में अंतर्निहित बीमारी के लक्षण (तीव्र संक्रामक प्रक्रिया) और सदमे के लक्षण (रक्तचाप में कमी, टैचीकार्डिया, सांस की तकलीफ, साइनोसिस, ऑलिगुरिया या एन्यूरिया, रक्तस्राव, रक्तस्राव, डीआईसी सिंड्रोम के लक्षण) शामिल हैं।

शॉक डायग्नोस्टिक्स

• नैदानिक \u200b\u200bमूल्यांकन
• कभी-कभी रक्त में लैक्टेट पाया जाता है, क्षारों की कमी।

निदान मुख्य रूप से नैदानिक \u200b\u200bहै, अपर्याप्त ऊतक छिड़काव (तेजस्वी, ओलिगुरिया, परिधीय सायनोसिस) और प्रतिपूरक तंत्र के संकेतों के प्रमाण पर आधारित है। विशिष्ट मानदंडों में तेजस्वी, हृदय गति\u003e 100 बीपीएम, श्वसन दर\u003e 22, हाइपोटेंशन या 30 मिमीएचजी शामिल हैं। बेसलाइन ब्लड प्रेशर और ड्यूरेसीस में गिरावट<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol / l, ठिकानों की कमी और PaCO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

कारण का निदान। प्रकार को वर्गीकृत करने की तुलना में सदमे का कारण जानना अधिक महत्वपूर्ण है। अक्सर कारण स्पष्ट है या सरल अनुसंधान विधियों का उपयोग करके चिकित्सा इतिहास और शारीरिक परीक्षा के आधार पर जल्दी से पहचाना जा सकता है।

सीने में दर्द (सांस की तकलीफ के साथ या बिना) एमआई, महाधमनी विच्छेदन, या फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता का सुझाव देता है। एक सिस्टोलिक बड़बड़ाहट तीव्र एमआई के कारण एक टूटे हुए वेंट्रिकल, अलिंद सेप्टम या माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता का संकेत दे सकती है। एक डायस्टोलिक बड़बड़ाहट महाधमनी विच्छेदन के कारण महाधमनी विच्छेदन का संकेत दे सकती है जिसमें महाधमनी जड़ शामिल है। कार्डियक टैम्पोनैड को जुगुलर नस, मुड़े हुए दिल की आवाज़, और विरोधाभासी धड़कन द्वारा आंका जा सकता है। फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता झटके पैदा करने के लिए काफी गंभीर है, आमतौर पर ओ 2 संतृप्ति में कमी का कारण बनता है और विशिष्ट स्थितियों में अधिक आम है, झुकाव। लंबे समय तक बिस्तर पर आराम करने और सर्जरी के बाद। परीक्षण विधियों में ईसीजी, ट्रोपोनिन I, चेस्ट एक्स-रे, रक्त गैस, फेफड़े का स्कैन, सर्पिल सीटी और इकोकार्डियोग्राफी शामिल हैं।

पेट या पीठ का दर्द अग्नाशयशोथ का संकेत देता है, टूटी हुई पेट की महाधमनी धमनीविस्फार, पेरिटोनिटिस, और प्रसव उम्र की महिलाओं में, एक्टोपिक गर्भावस्था टूट गई। पेट के मध्य रेखा के साथ एक स्पंदनशील द्रव्यमान पेट की महाधमनी धमनीविस्फार का सुझाव देता है। तालु पर उपांगों का कोमल गठन एक अस्थानिक गर्भावस्था का सुझाव देता है। परीक्षा में आमतौर पर पेट का सीटी स्कैन (यदि रोगी अस्थिर है, बेडसाइड अल्ट्रासाउंड का उपयोग किया जा सकता है) शामिल है, एक नैदानिक \u200b\u200bरक्त परीक्षण, एमाइलेज, लाइपेस का निर्धारण और प्रसव उम्र की महिलाओं के लिए, एक यूरिनरी गर्भावस्था परीक्षण।

बुखार, ठंड लगना, और संक्रमण के फोकल लक्षण सेप्टिक शॉक का सुझाव देते हैं, विशेष रूप से प्रतिरक्षाविज्ञानी रोगियों में। पृथक बुखार चिकित्सा इतिहास और नैदानिक \u200b\u200bस्थितियों पर निर्भर करता है और हीटस्ट्रोक का संकेत दे सकता है।

कई रोगियों में, कारण अज्ञात है। जिन मरीजों में फोकल लक्षण या संकेत नहीं होते हैं, उनके कारण एक ईसीजी, हृदय एंजाइम, छाती एक्स-रे और रक्त गैस परीक्षण होना चाहिए। यदि इन परीक्षणों के परिणाम सामान्य हैं, तो सबसे अधिक संभावित कारण ड्रग ओवरडोज, अल्प-ज्ञात संक्रमण (जहरीले झटके सहित), एनाफिलेक्सिस और ऑब्सट्रक्टिव शॉक हो सकते हैं।

शॉक प्रैग्नेंसी एंड ट्रीटमेंट

यदि अनुपचारित छोड़ दिया जाता है, तो झटका घातक होता है। यहां तक \u200b\u200bकि उपचार के साथ, एमआई (60% से 65%) और सेप्टिक सदमे (30% से 40%) के बाद कार्डियोजेनिक सदमे से मृत्यु दर अधिक है। रोग का कारण, चिंता या जटिलताओं, शुरुआत और निदान के बीच का समय और चिकित्सा की समयबद्धता और पर्याप्तता पर निर्भर करता है।

सामान्य नेतृत्व। मरीज को गर्म रखने के लिए प्राथमिक उपचार है। बाहरी रक्तस्राव पर नियंत्रण, वायुमार्ग की जांच और वेंटिलेशन, यदि आवश्यक हो तो श्वसन सहायता प्रदान की जाती है। मुंह से कुछ नहीं दिया जाता है और उल्टी होने पर आकांक्षा से बचने के लिए रोगी के सिर को एक तरफ कर दिया जाता है।

उपचार मूल्यांकन के रूप में एक ही समय में शुरू होता है। अतिरिक्त O 2 को मास्क के माध्यम से वितरित किया जाता है। यदि झटका गंभीर या अपर्याप्त वेंटिलेशन है, तो यंत्रवत् हवादार वायुमार्ग इंटुबैषेण आवश्यक है। दो बड़े (16 - से 18 - ट्रांसड्यूसर) कैथेटर को अलग परिधीय नसों में डाला जाता है। एक केंद्रीय शिरापरक रेखा या अंतःशिरा सुई, विशेष रूप से बच्चों में, एक विकल्प प्रदान करती है जब परिधीय नसों तक पहुंच नहीं होती है।

आमतौर पर, 0.9% खारा का 1 एल (या 20 मिलीलीटर / किग्रा बच्चों में) 15 मिनट से अधिक का होता है। रिंगर का घोल आमतौर पर रक्तस्राव के लिए उपयोग किया जाता है। यदि नैदानिक \u200b\u200bपैरामीटर सामान्य स्तर पर वापस नहीं आए हैं, तो जलसेक दोहराया जाता है। छोटे दाबों का उपयोग उच्च दाब-पक्षीय दबाव (उदाहरण के लिए, गर्दन की शिराएं) या तीव्र रोधगलन के संकेत वाले रोगियों के लिए किया जाता है। द्रव प्रशासन के इस रणनीति और मात्रा का उपयोग संभवतः फुफ्फुसीय एडिमा के सबूत वाले रोगियों में नहीं किया जाना चाहिए। इसके अलावा, अंतर्निहित बीमारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ जलसेक चिकित्सा को सीवीपी या एपीएलए की निगरानी की आवश्यकता हो सकती है। वेना कावा की सिकुड़न का आकलन करने के लिए दिल का बेडसाइड अल्ट्रासाउंड।

गंभीर स्थिति की निगरानी में ईसीजी शामिल है; सिस्टोलिक, डायस्टोलिक और मतलब रक्तचाप, इंट्रा-धमनी कैथेटर को प्राथमिकता दी; श्वास दर और गहराई नियंत्रण; पल्स ओक्सिमेट्री; एक अविवेकी गुर्दे कैथेटर की नियुक्ति; शरीर के तापमान का नियंत्रण, और नैदानिक \u200b\u200bस्थिति, नाड़ी की मात्रा, त्वचा का तापमान और रंग का आकलन। एक गुब्बारा-इत्तला दे दी फुफ्फुसीय धमनी कैथेटर का उपयोग करके सीवीपी, एपीपीए और कार्डियोड आउटपुट के थर्मोडिल्यूशन का मापन अनिश्चित या मिश्रित एटियलजि के झटके के साथ या विशेष रूप से ऑलिगुरिया या फुफ्फुसीय एडिमा के साथ रोगियों के निदान और प्रारंभिक उपचार में उपयोगी हो सकता है। इकोकार्डियोग्राफी (बेडसाइड या ट्रांससोफैगल) एक कम आक्रामक विकल्प है। धमनी रक्त गैसों, हेमटोक्रिट, इलेक्ट्रोलाइट्स, सीरम क्रिएटिनिन और रक्त लैक्टेट के सीरियल माप। सब्लिंगुअल सीओ 2 माप, यदि संभव हो तो, आंत के छिड़काव का एक गैर-इनवेसिव निगरानी है।

सभी पैरेन्टेरल ड्रग्स को अंतःशिरा रूप से दिया जाता है। ओपिओइड्स को आमतौर पर परहेज किया जाता है क्योंकि वे रक्त वाहिकाओं को पतला कर सकते हैं। हालांकि, गंभीर दर्द को 2 मिनट से अधिक 1 से 4 मिलीग्राम IV के साथ मॉर्फिन के साथ इलाज किया जा सकता है और यदि आवश्यक हो तो 10 से 15 मिनट के लिए दोहराया जा सकता है। हालांकि सेरेब्रल हाइपोपरफ्यूज़न परेशानी भरा हो सकता है, शामक या ट्रैंक्विलाइज़र निर्धारित नहीं हैं।

प्रारंभिक पुनर्जीवन के बाद, अंतर्निहित बीमारी पर विशिष्ट उपचार का निर्देशन किया जाता है। अतिरिक्त सहायक चिकित्सा सदमे के प्रकार पर निर्भर करती है।

रक्तस्रावी झटका। रक्तस्रावी सदमे में, रक्तस्राव का सर्जिकल नियंत्रण पहली प्राथमिकता है। चतुर्थ पुनर्जीवन सर्जिकल नियंत्रण से पहले साथ देता है। पुनर्जीवन के लिए रक्त उत्पादों और क्रिस्टलोइड समाधानों का उपयोग किया जाता है, हालांकि, लाल रक्त कोशिकाओं और प्लाज्मा को मुख्य रूप से उन रोगियों में माना जाता है जिन्हें 1: 1 अनुपात में बड़े पैमाने पर संक्रमण की आवश्यकता होती है। प्रतिक्रिया की कमी आमतौर पर अपर्याप्त मात्रा या रक्तस्राव के एक अपरिचित स्रोत को इंगित करती है। अगर कार्डियोजेनिक, ऑब्सट्रक्टिव या डिस्ट्रीब्यूटिव कारण भी मौजूद हैं तो वैसोप्रेसोर एजेंटों को रक्तस्रावी सदमे के उपचार के लिए संकेत नहीं दिया जाता है।

वितरण संबंधी झटका। 0.9% खारा के साथ प्रारंभिक द्रव प्रतिस्थापन के बाद गहरा हाइपोटेंशन के साथ वितरण सदमे का इलाज इनोट्रोपिक या वासोप्रेसर दवाओं (जैसे, डोपामाइन, नॉरपेनेफ्रिन) के साथ किया जा सकता है। रक्त संस्कृति के नमूने लेने के बाद पैरेन्टल एंटीबायोटिक्स का उपयोग किया जाना चाहिए। एनाफिलेक्टिक शॉक वाले मरीज़ द्रव जलसेक का जवाब नहीं देते हैं (विशेषकर यदि ब्रोंकोस्पज़म के साथ), तो उन्हें एड्रेनालाईन, और फिर एड्रेनालाईन जलसेक दिखाया जाता है।

हृदयजनित सदमे। संरचनात्मक असामान्यताओं के कारण होने वाले कार्डियोजेनिक सदमे का इलाज सर्जरी से किया जाता है। कोरोनरी थ्रोम्बोसिस का इलाज पेरक्यूटेनियस इंटरवेंशन (एंजियोप्लास्टी, स्टेंटिंग) द्वारा किया जाता है, जब मल्टीवेसल कोरोनरी आर्टरी डिजीज (कोरोनरी आर्टरी बाईपास ग्राफ्टिंग) का पता लगाया जाता है, या थ्रोम्बोलिसिस होता है। उदाहरण के लिए, एट्रियल फाइब्रिलेशन, वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के टचीफॉर्म को आराम दिया जाएगा। ब्रैडीकार्डिया का इलाज एक पर्क्यूटेनियस या ट्रांसवेनस पेसमेकर के आरोपण द्वारा किया जाता है; एट्रोपिन को 5 मिनट से अधिक पेसमेकर आरोपण पर 4 खुराक तक अंतःशिरा के लिए दिया जा सकता है। Isoproterenol कभी-कभी निर्धारित किया जा सकता है यदि एट्रोपिन अप्रभावी है, लेकिन कोरोनरी धमनी रोग के कारण मायोकार्डियल इस्किमिया वाले रोगियों में contraindicated है।

यदि फुफ्फुसीय धमनी रोड़ा दबाव कम या सामान्य है, तीव्र एमआई के बाद सदमे उपचार मात्रा विस्तार के साथ इलाज किया जाता है। यदि फुफ्फुसीय धमनी में कैथेटर जगह में नहीं है, तो सावधानी के साथ जलसेक किया जाता है, उसी समय छाती का गुदाभ्रंश किया जाता है (अक्सर अधिभार के संकेतों के साथ)। सही वेंट्रिकुलर रोधगलन के बाद सदमे आमतौर पर आंशिक मात्रा में विस्तार के साथ होता है। हालांकि, वैसोप्रेसर एजेंटों की जरूरत हो सकती है। सामान्य या अधिक सामान्य भरने वाले रोगियों में इनोट्रोपिक समर्थन सबसे अधिक पसंद किया जाता है। कभी-कभी डोबुटामाइन, टैचीकार्डिया और अतालता के प्रशासन के दौरान, विशेष रूप से उच्च खुराक पर, जो दवा की खुराक में कमी की आवश्यकता होती है। वासोडिलेटर्स (जैसे, नाइट्रोप्रेसाइड, नाइट्रोग्लिसरीन), जो शिरापरक क्षमता या कम प्रणालीगत संवहनी प्रतिरोध को बढ़ाते हैं, क्षतिग्रस्त मायोकार्डियम पर तनाव को कम करते हैं। संयोजन चिकित्सा (जैसे, डोपामाइन या नाइट्रोप्लुराइड या नाइट्रोग्लिसरीन के साथ डोबामाइन) अधिक फायदेमंद हो सकता है, लेकिन इसके लिए लगातार ईसीजी, फुफ्फुसीय और प्रणालीगत हेमोडायनामिक निगरानी की आवश्यकता होती है। अधिक गंभीर हाइपोटेंशन के लिए, नॉरपेनेफ्रिन या डोपामाइन दिया जा सकता है। इंट्रा-बैलून काउंटरपल्शन तीव्र रोधगलन वाले रोगियों में अस्थायी राहत के लिए एक मूल्यवान तकनीक है।

ऑब्सट्रक्टिव शॉक में, कार्डियक टैम्पोनैड को तत्काल पेरीकार्डियोसेंटेसिस की आवश्यकता होती है, जो बिस्तर में किया जा सकता है।

सदमे की स्थिति तीव्र गंभीर रोग प्रक्रियाएं हैं जो चोट, संक्रमण, विषाक्तता के कारण हो सकती हैं। वे जीवन का समर्थन करने के लिए डिज़ाइन किए गए हैं, लेकिन यदि समय पर बचाव शुरू नहीं किया जाता है, तो वे अपरिवर्तनीय, घातक क्षति का कारण बन सकते हैं।

सामान्य विवरण

सबसे प्रसिद्ध चिकित्सक, एन। बर्डेनको, ने सदमे का वर्णन किया, मरने के चरण के रूप में नहीं, बल्कि जीवित रहने के लिए प्रयास करने वाले जीव के संघर्ष के रूप में। दरअसल, इस स्थिति में, चयापचय धीमा हो जाता है, मस्तिष्क की गतिविधि, रक्तचाप और तापमान में कमी आती है। सभी बलों को सबसे महत्वपूर्ण अंगों के महत्वपूर्ण कार्यों को बनाए रखने के लिए निर्देशित किया जाता है: मस्तिष्क, यकृत, फेफड़े।

हालांकि, दुर्भाग्य से, मानव शरीर को लंबे समय तक झटके के लिए अनुकूलित नहीं किया जाता है। रक्त के प्रवाह का पुनर्वितरण और जिसके परिणामस्वरूप पोषण की कमी और परिधीय ऊतकों की श्वसन अनिवार्य रूप से कोशिका मृत्यु का कारण बनता है।

एक ऐसे व्यक्ति का कार्य जो खुद को एक रोगी के बगल में पाता है जो सदमे का विकास करता है तुरंत एंबुलेंस को फोन करें ... पुनर्जीवन के उपाय जितनी जल्दी शुरू होंगे, मरीज के जीवित रहने और स्वास्थ्य को बहाल करने की संभावना उतनी ही अधिक होगी।

झटके के कारण

डॉक्टर निम्न प्रकार की सदमे स्थितियों में अंतर करते हैं:

• हाइपोवॉलेमिक शॉक - द्रव की एक बड़ी मात्रा के तेज नुकसान के साथ;
• दर्दनाक - चोट, जलन, बिजली के झटके और इतने पर;
• दर्दनाक अंतर्जात - आंतरिक अंगों के विकृति (नेफ्रोजेनिक, कार्डियोजेनिक, और इसी तरह) से जुड़े तीव्र दर्द के साथ;
• संक्रामक-विषाक्त - सूक्ष्मजीवों द्वारा स्रावित पदार्थों के साथ तीव्र विषाक्तता के मामले में;
• एनाफिलेक्टिक - जब पदार्थ शरीर में प्रवेश करते हैं जो एक तीव्र और शक्तिशाली एलर्जी प्रतिक्रिया पैदा करते हैं;
• पोस्ट-आधान - इंजेक्शन के बाद।

यह देखना आसान है कि प्रत्येक विशिष्ट मामले में, झटके के कई कारण हो सकते हैं। उदाहरण के लिए, एक व्यापक जला के साथ, तीव्र द्रव हानि और असहनीय दर्द दोनों मनाया जाता है, और नशा विकसित होता है।

हमारे लिए यह सीखना अधिक महत्वपूर्ण है कि सदमे की स्थिति कैसे विकसित होती है, इसके बाहरी लक्षण क्या हैं - लक्षण।

शॉक स्टेज

उत्तेजना का चरण

यह अवधि आमतौर पर किसी का ध्यान नहीं जाता है। यह रोगी की गतिविधि में वृद्धि, श्वसन में वृद्धि और हृदय गति में तेजी लाने की विशेषता है। ऐसी स्थिति में, रोगी अपने जीवन को बचाने के लिए कुछ प्रयास कर सकता है। लेकिन इस चरण की अवधि कम है।

ब्रेकिंग स्टेज

यह वह अवस्था है जो दूसरों के लिए ध्यान देने योग्य हो जाती है। इसके विकास के तंत्र इस प्रकार हैं:

मस्तिष्क के विभिन्न हिस्सों की गतिविधि बाधित होती है। पीड़ित सुस्त हो जाता है, नींद आ जाती है, होश खो बैठता है।

परिसंचारी रक्त को पुनर्वितरित किया जाता है - इसकी मुख्य मात्रा आंतरिक अंगों तक बहती है। इस मामले में, दिल की धड़कन बढ़ जाती है, लेकिन मायोकार्डियल संकुचन की ताकत कम हो जाती है। सामान्य दबाव बनाए रखने के लिए जहाजों को संकुचित किया जाता है। लेकिन इस राज्य को संवहनी दीवार के ओवरस्ट्रेन द्वारा बदल दिया जाता है - कुछ बिंदु पर, वाहिकाएं आराम करती हैं, और दबाव गंभीर रूप से गिरता है। समानांतर में, मानव रक्त गाढ़ा (डीआईसी सिंड्रोम)। देर से चरण में, विपरीत स्थिति हो सकती है - जमावट का महत्वपूर्ण निषेध। मानव की त्वचा रूखी, रूखी हो जाती है, अंग ठंडे हो जाते हैं, होंठ नीले पड़ जाते हैं। श्वास उथली है, कमजोर है। तेजी से लेकिन कमजोर नाड़ी। आक्षेप संभव हैं।

टर्मिनल चरण

सामान्य चयापचय प्रक्रियाओं को रोकने से ऊतक क्षति और आंतरिक अंगों की शिथिलता होती है। अधिक सिस्टम क्षतिग्रस्त हैं, जीवन को बचाने और स्वास्थ्य को बहाल करने की कम उम्मीद है।

हाइपोवॉल्मिक शॉक

शरीर में तरल पदार्थ के अचानक नुकसान के साथ जुड़ा हुआ है... इस संबंध में, परिसंचारी रक्त की मात्रा कम हो जाती है, पानी-नमक (इलेक्ट्रोलाइट) संतुलन गड़बड़ा जाता है। यह न केवल रक्तस्राव (आघात, आंतरिक रक्तस्राव) के साथ हो सकता है, बल्कि गंभीर उल्टी, विपुल दस्त, अत्यधिक पसीना, अधिक गर्मी के साथ भी हो सकता है।

हाइपोवोल्मिया - जीवन के पहले वर्षों के बच्चों में सबसे आम सदमे की स्थिति (विशेषकर बच्चे)... अक्सर, माता-पिता को यह महसूस नहीं होता है कि उल्टी या दस्त के कई एपिसोड के दौरान, यहां तक \u200b\u200bकि एक गर्म और भरे हुए कमरे में, बच्चा एक महत्वपूर्ण मात्रा में तरल पदार्थ खो सकता है। और यह स्थिति सदमे और सबसे दुखद परिणाम हो सकती है।

आपको यह समझने की आवश्यकता है कि उल्टी के साथ, ढीले मल, पसीने में वृद्धि, महत्वपूर्ण ट्रेस तत्व शरीर से उत्सर्जित होते हैं: पोटेशियम, सोडियम, कैल्शियम। और यह सभी प्रणालियों को प्रभावित करता है - मांसपेशियों का स्वर परेशान होता है (एक है जो आंतरिक अंगों के काम को सुनिश्चित करता है), तंत्रिका आवेगों का संचरण।

द्रव के नुकसान की दर सदमे के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। शिशुओं में, यहां तक \u200b\u200bकि एक भी खुराक (लगभग 200 मिलीलीटर) गंभीर हाइपोवोल्मिया का कारण बन सकती है।

हाइपोवोल्मिया के लक्षण हैं: पूर्णावस्थाओं का पीलापन और सायनोसिस, सूखी श्लेष्मा झिल्ली (जीभ, ब्रश की तरह), ठंडे हाथ और पैर, उथले श्वास और धड़कन, दबाव कम करना, उदासीनता, सुस्ती, प्रतिक्रियाओं की कमी, आक्षेप।

माता-पिता को हमेशा अपने बच्चे के पीने के शासन की निगरानी करनी चाहिए। खासकर बीमारी के समय, गर्म मौसम में। यदि बच्चे को दस्त या उल्टी होती है, तो आपको तुरंत डॉक्टर से परामर्श करना चाहिए। एम्बुलेंस को कॉल करना सबसे अच्छा है। द्रव का सबसे तेज और सबसे पूर्ण नुकसान अंतःशिरा प्रशासन द्वारा बहाल किया जाता है।

जलने का झटका

की अपनी विशिष्ट विशेषताएँ हैं। उत्तेजना का प्रारंभिक चरण बहुत लंबे समय तक रहता है। इसी समय, रक्तचाप सामान्य या बढ़ा हुआ भी रहता है। यह एड्रेनालाईन की एक महत्वपूर्ण एकाग्रता के कारण है, जो तनाव और गंभीर दर्द के दौरान रक्तप्रवाह में जारी किया जाता है।

जब ऊतक उच्च तापमान से क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, तो पोटेशियम की एक बड़ी मात्रा रक्तप्रवाह में प्रवेश करती है, जो तंत्रिका चालन और हृदय ताल, और गुर्दे की स्थिति को प्रतिकूल रूप से प्रभावित करती है।

जले हुए पूर्णांक के माध्यम से, एक व्यक्ति प्लाज्मा की एक महत्वपूर्ण मात्रा खो देता है - रक्त तेजी से गाढ़ा हो जाता है, रक्त के थक्के दिखाई देते हैं जो महत्वपूर्ण अंगों तक रक्त के प्रवाह को काट सकते हैं।

जब यह जीवन के पहले तीन वर्षों में बच्चों की बात आती है, तो कोई भी जलन एक डॉक्टर की तत्काल यात्रा का एक कारण है। बिजली की चोट के मामले में, किसी भी उम्र के रोगियों को अस्पताल में भर्ती किया जाता है।

जला के क्षेत्र का आकलन करने के लिए, प्रतिशत का उपयोग करें - 1% पीड़ित के हथेली के क्षेत्र के बराबर है। यदि शरीर का 3% या अधिक प्रतिशत जल गया है, तो गंभीर परिणामों से बचने के लिए, आपको चिकित्सा सहायता लेनी चाहिए।

हृदयजनित सदमे

तीव्र हृदय विफलता के साथ जुड़े... इस स्थिति के कारण अलग हो सकते हैं:

• रोधगलन,
• जन्मजात हृदय रोग,
• आघात और इतने पर।

शुरुआत में, रोगी हवा की कमी से पीड़ित होता है - वह खांसी करना शुरू कर देता है, बैठने की स्थिति लेने की कोशिश करता है (सांस लेने के लिए सबसे आरामदायक)। त्वचा ठंडे पसीने से ढंक जाती है, हाथ और पैर ठंडे हो जाते हैं। दिल के दर्द संभव हैं।

जैसे-जैसे कार्डियोजेनिक शॉक विकसित होता है, साँस लेना और भी मुश्किल हो जाता है (फुफ्फुसीय एडिमा शुरू होती है) - यह बुदबुदाती हो जाती है। थूक दिखाई देता है। तेजी से बढ़ रही एडिमा संभव है।

सदमा

एक और सामान्य प्रकार का झटका। एक तत्काल एलर्जी प्रतिक्रिया हैसक्रिय पदार्थों के साथ संपर्क पर (अक्सर इंजेक्शन के बाद या तुरंत बाद) होता है - दवाएं, घरेलू रसायन, भोजन, और इसी तरह; या एक कीट के काटने के साथ (अधिक बार, मधुमक्खी, ततैया, सींग)।

बड़ी संख्या में यौगिकों को रक्तप्रवाह में छोड़ा जाता है, जिससे एक भड़काऊ प्रतिक्रिया होती है। जिसमें हिस्टामाइन भी शामिल है। इसके कारण, संवहनी दीवारों का एक तेज विश्राम होता है - रक्तप्रवाह की मात्रा गंभीर रूप से बढ़ जाती है, जबकि रक्त की मात्रा में बदलाव नहीं होता है। दबाव गिरता है।

एक बाहरी पर्यवेक्षक एक दाने (पित्ती) की उपस्थिति, सांस लेने में कठिनाई (वायुमार्ग की सूजन के कारण) को नोटिस कर सकता है। पल्स - तेजी से, कमजोर। रक्तचाप तेजी से कम हो जाता है।

पीड़ित को तत्काल पुनर्जीवन की आवश्यकता है.

संक्रामक जहरीला झटका

यह विषाक्त पदार्थों के साथ शरीर के तीव्र विषाक्तता के मामले में विकसित होता है जो सूक्ष्मजीवों द्वारा स्रावित होते हैं, और स्वयं सूक्ष्मजीवों के क्षय उत्पाद। इस स्थिति के बारे में छोटे बच्चों के माता-पिता को जानना विशेष रूप से महत्वपूर्ण है। वास्तव में, शिशुओं में, ऐसा झटका तब भी हो सकता है जब (खतरनाक विषाक्त पदार्थों को स्रावित किया जाता है, डिप्थीरिया बैसिलस और अन्य बैक्टीरिया)।

एक बच्चे का शरीर एक वयस्क की तुलना में संतुलित नहीं है। जहर जल्दी से वनस्पति संवहनी प्रणाली (पलटा), हृदय गतिविधि का उल्लंघन करता है। यह समझना महत्वपूर्ण है कि पर्याप्त पोषण से वंचित ऊतक अपने स्वयं के विषाक्त पदार्थों का उत्पादन करते हैं। ये यौगिक विषाक्तता को तेज करते हैं।

लक्षण अलग-अलग होते हैं। सामान्य तौर पर, यह सदमे के अन्य राज्यों से मेल खाती है। यह महत्वपूर्ण है कि माता-पिता ऐसी स्थिति की संभावना के बारे में जानते हैं और सही ढंग से वृद्धि हुई उत्तेजना या सुस्ती, पीलापन, सायनोसिस, त्वचा की खराबी, ठंड लगना, मांसपेशियों में मरोड़ या ऐंठन, क्षिप्रहृदयता का सही आकलन करते हैं।

किसी भी झटके के मामले में क्या करना है?

सबसे सामान्य प्रकार के झटके के उपरोक्त सभी विवरणों में, हमने मुख्य बात का उल्लेख किया है: पूर्ण चिकित्सा देखभाल के प्रावधान को सुनिश्चित करना।

आपको किसी चीज का इंतजार नहीं करना चाहिए: तुरंत एम्बुलेंस को कॉल करें या पीड़ित को खुद अस्पताल ले जाएं (यदि यह तेज हो जाएगा!)... अपने आप को परिवहन करते समय, गहन देखभाल इकाई के साथ एक अस्पताल चुनें।

यदि आप कम गंभीर स्थिति के साथ सदमे को भ्रमित करते हैं तो यह ठीक है। यदि आप रोगी को देखते हैं, तो अपने दम पर उसकी मदद करने की कोशिश करें, यह संभव है कि अपरिवर्तनीय हार और मृत्यु हो।

शॉक (अंग्रेजी के झटके से - शॉक, कंस्यूशन या फ्रेंच चोक - पुश, शॉक) एक चरम स्थिति है, जो चरम शक्ति के रोगजनक कारकों के शरीर पर कार्रवाई के परिणामस्वरूप होती है और जो केशिका रक्त परिसंचरण (ऊतक छिड़काव) और प्रगतिशील में एक महत्वपूर्ण कमी के साथ हेमोडायनामिक गड़बड़ी की विशेषता है। शरीर के सभी जीवन समर्थन प्रणालियों का उल्लंघन।

सदमे की मुख्य अभिव्यक्तियाँ microcirculation और परिधीय परिसंचरण में गड़बड़ी को दर्शाती हैं (पीला या रुका हुआ, ठंडा, नम त्वचा), केंद्रीय हेमोडायनामिक्स (रक्तचाप में कमी), केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में परिवर्तन, मानसिक स्थिति (सुस्ती, वेश्यावृत्ति), अन्य अंगों की शिथिलता (गुर्दे, यकृत,) कई अंगों की विफलता के नियमित विकास और प्रगति के साथ फेफड़े, दिल, आदि), अगर आपातकालीन चिकित्सा देखभाल प्रदान नहीं की जाती है।

एटियलजि

शॉक किसी भी रोगजनक कारकों के कारण हो सकता है जो होमियोस्टेसिस को बाधित कर सकते हैं। वे बहिर्जात और अंतर्जात हो सकते हैं, लेकिन वे बेहद शक्तिशाली हैं। ऐसे कारकों के प्रभाव और शरीर में होने वाले परिवर्तन संभावित रूप से घातक हैं। ताकत या कार्रवाई की अवधि में ये कारक सीमा से अधिक हैं, जिसे "सदमे सीमा" कहा जा सकता है। तो, रक्तस्राव के साथ, यह बीसीसी के 25% से अधिक का नुकसान है, जलन के साथ - शरीर की सतह के 15% से अधिक को नुकसान (यदि 20% से अधिक है, तो सदमा हमेशा विकसित होता है)। फिर भी, शॉकोजेनिक कारकों के प्रभाव का आकलन करते समय, शरीर की पिछली स्थिति को ध्यान में रखना आवश्यक है, जो इन संकेतकों को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित कर सकता है, साथ ही उन प्रभावों की उपस्थिति भी हो सकती है जो रोगजनक कारकों के प्रभाव को बढ़ा सकते हैं।

सदमे के कारण के आधार पर, लगभग 100 विभिन्न प्रकारों का वर्णन किया गया है। सबसे सामान्य प्रकार के झटके हैं: प्राथमिक हाइपोवॉलेमिक (रक्तस्रावी सहित), दर्दनाक, कार्डियोजेनिक, सेप्टिक, एनाफिलेक्टिक, जला (दहनशील; योजना 23)।

रोगजनन

शॉकोजेनिक कारक शरीर में परिवर्तन का कारण बनता है जो उसके अंगों और प्रणालियों की अनुकूली और प्रतिपूरक क्षमताओं से परे जाते हैं, जिसके परिणामस्वरूप शरीर के जीवन के लिए खतरा होता है। शॉक एक "मौत के खिलाफ वीरतापूर्ण संघर्ष" है, जो सभी क्षतिपूरक तंत्रों के अधिकतम तनाव, उनके तेज प्रणालीगत सक्रियण द्वारा किया जाता है। शरीर पर पैथोलॉजिकल प्रभावों के सामान्य स्तर पर, प्रतिपूरक प्रतिक्रियाएं उत्पन्न होने वाले विचलन को सामान्य करती हैं; प्रतिक्रिया प्रणाली "शांत", उनकी सक्रियता बंद हो जाती है। सदमे पैदा करने वाले कारकों की शर्तों के तहत, विचलन इतने महत्वपूर्ण हैं कि प्रतिपूरक प्रतिक्रियाएं होमियोस्टेसिस के मापदंडों को सामान्य करने में सक्षम नहीं हैं। अनुकूली प्रणालियों की सक्रियता लम्बी और तीव्र होती है, अत्यधिक हो जाती है। प्रतिक्रियाओं का संतुलन गड़बड़ा जाता है, वे अतुल्यकालिक हो जाते हैं, और एक निश्चित स्तर पर वे खुद को नुकसान पहुंचाते हैं और शरीर की स्थिति को खराब करते हैं। कई दुष्चक्र बनते हैं, प्रक्रियाएं आत्म-समर्थन की प्रवृत्ति प्राप्त करती हैं और अनायास अपरिवर्तनीय हो जाती हैं (चित्र। 58)। भविष्य में, अनुकूली प्रतिक्रियाओं की सीमा का एक प्रगतिशील संकुचन है, कार्यात्मक प्रणालियों के सरलीकरण और विनाश जो प्रतिपूरक प्रतिक्रिया प्रदान करते हैं। इसके परिणामस्वरूप "चरम विनियमन" होता है - अभिवाही प्रभावों से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का क्रमिक शटडाउन, जो सामान्य रूप से जटिल विनियमन को ले जाता है। केवल प्रतिज्ञान की न्यूनतम संरक्षित है, जो श्वसन, रक्त परिसंचरण और कई अन्य महत्वपूर्ण कार्यों को सुनिश्चित करने के लिए आवश्यक है। एक निश्चित चरण में, अत्यंत सरलीकृत चयापचय स्तर के लिए महत्वपूर्ण गतिविधि के विनियमन का संक्रमण हो सकता है।

अधिकांश प्रकार के सदमे के विकास के लिए, एक आक्रामक कारक की कार्रवाई के बाद एक निश्चित समय अंतराल की आवश्यकता होती है, क्योंकि यदि शरीर तुरंत मर जाता है, तो सदमे की स्थिति विकसित होने का समय नहीं होता है। सदमे में प्रतिपूरक प्रतिक्रियाओं की तैनाती के लिए, तंत्रिका और अंतःस्रावी प्रणालियों के प्रारंभिक शारीरिक और कार्यात्मक अखंडता की भी आवश्यकता होती है। इस संबंध में, क्रानियोसेरेब्रल आघात और प्राथमिक कोमा आमतौर पर सदमे की नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर के साथ नहीं होते हैं।

शॉकोजेनिक कारक की कार्रवाई की शुरुआत में, क्षति अभी भी स्थानीयकृत है, एटियलॉजिकल कारक की प्रतिक्रिया की विशिष्टता बनी हुई है। हालांकि, प्रणालीगत प्रतिक्रियाओं की उपस्थिति के साथ, यह विशिष्टता खो जाती है, एक निश्चित पथ के साथ झटका विकसित होता है, इसके विभिन्न प्रकारों के लिए आम है। इसके लिए केवल इन अलग-अलग प्रजातियों में निहित सुविधाओं को जोड़ा जाता है। सदमे के रोगजनन में ऐसे सामान्य लिंक हैं:

1) प्रभावी रूप से परिसंचारी रक्त की मात्रा (ईसीवीसी) की कमी, जो कार्डियक आउटपुट में कमी और कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि के साथ संयुक्त है;

2) catecholamines का अत्यधिक विमोचन, अनियोजित हाइपोवोल्मिया द्वारा प्रेरित, हाइपोटेंशन, हाइपोक्सिया, एसिडोसिस, आदि;

3) जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की एक बड़ी संख्या के सामान्यीकृत रिलीज और सक्रियण;

4) माइक्रोक्रीक्यूलेशन का उल्लंघन - सदमे राज्य की अग्रणी रोगजनक लिंक;

5) रक्तचाप में कमी (हालांकि, सदमे में राज्य की गंभीरता दबाव के स्तर पर निर्भर नहीं करती है, लेकिन मुख्य रूप से ऊतक छिड़काव गड़बड़ी की डिग्री पर);

6) हाइपोक्सिया, जिसके परिणामस्वरूप अपर्याप्त ऊर्जा उत्पादन होता है और
उनके बढ़े हुए भार की शर्तों के तहत कोशिकाओं को नुकसान;

7) प्रगतिशील एसिडोसिस;

8) कई अंगों की शिथिलता और विफलता का विकास (कई अंग विफलता)।

सदमे के विकास में, निम्नलिखित मुख्य चरणों को योजनाबद्ध रूप से प्रतिष्ठित किया जा सकता है:

1) न्यूरोएंडोक्राइन चरण, जिसमें शामिल हैं:

क्षति की जानकारी की धारणा;

केंद्रीय एकीकरण तंत्र;

न्यूरोहोर्मोनल अपवाही प्रभाव;

2) रक्तगुल्म चरण, जो कवर करता है:

प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स में परिवर्तन;

माइक्रोकिरकुलेशन विकार;

अंतरालीय लसीका विकार;

3) सेलुलर चरण, जो राज्यों में विभाजित है:

मेटाबोलिक तनाव;

चयापचय में कमी;

सेलुलर संरचनाओं को अपरिवर्तनीय क्षति।

ये अवस्थाएँ एक-दूसरे की स्थिति होती हैं और एक साथ हो सकती हैं। प्रत्येक चरण के विकास में, चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

कार्यात्मक परिवर्तन;

संरचनात्मक प्रतिवर्ती विकार;

अपरिवर्तनीय परिवर्तन।

न्यूरोएंडोक्राइन प्रतिक्रियाएँ। सदमे की स्थिति के विकास में, तंत्रिका तंत्र के कार्यों में परिवर्तन हमेशा एक निश्चित अनुक्रम और चक्रीयता द्वारा होता है। तंत्रिका तंत्र शॉक कारक की कार्रवाई के परिणामस्वरूप उत्पन्न होने वाले विचलन के बारे में जानकारी प्राप्त करता है। शरीर के जीवन को बचाने के उद्देश्य से प्रतिक्रियाओं को ट्रिगर किया जाता है, लेकिन वे बहुत तीव्र होते हैं, अतुल्यकालिक, असंतुलित हो जाते हैं। सबसे पहले, सेरेब्रल कॉर्टेक्स की उत्तेजना परिधि (स्तंभन चरण) से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में बड़े पैमाने पर प्रबल आवेगों की कार्रवाई के कारण विकसित होती है। छाल subcortical संरचनाओं के उत्तेजना का कारण बनती है, और वे, बदले में, छाल; सकारात्मक प्रतिक्रियाएँ बनती हैं। उत्साह अतिशयोक्तिपूर्ण है। यह भी जालीदार गठन के आरोही सक्रियण प्रभावों द्वारा सुगम है। इसी समय, गाबा के संश्लेषण को काफी धीमा कर दिया जाता है, ओपिओइड पेप्टाइड्स की सामग्री (opiates) बदल जाती है। अत्यधिक लंबे समय तक उत्तेजना केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की कमी और अपरिवर्तनीय संरचनात्मक क्षति की उपस्थिति का कारण बन सकती है, जो मस्तिष्क पर हास्य प्रभाव से भी तेज होती है। एसिटाइलकोलाइन, एड्रेनालाईन, वैसोप्रेसिन, कॉर्टिकोट्रोपिन, हिस्टामाइन, सेरोटोनिन उच्च सांद्रता में एक समान तरीके से कार्य करते हैं; पीएच में कमी, ऑक्सीजन सामग्री में कमी इसी तरह प्रभावित करती है। यदि कॉर्टेक्स के न्यूरॉन्स सक्रिय सुरक्षात्मक अवरोध विकसित करने में सक्षम हैं, तो कॉर्टेक्स को संरक्षित किया जाएगा और, संभवतः, इसके कार्यों को सदमे की स्थिति से अनुकूल निकास के साथ बहाल किया जाएगा। निषेध की पृष्ठभूमि के खिलाफ, प्रमुख ध्यान कोर्टेक्स में रहता है, जो लगातार शॉकोजेनिक घाव की साइट से उत्तेजनाओं को प्राप्त करता है। इस ओवरस्ट्रेस्ड फोकस में, पैराबियोसिस घटनाएं होती हैं। यदि शरीर की स्थिति को सामान्य नहीं किया जाता है, तो सेरेब्रल कॉर्टेक्स के चयापचय भंडार समाप्त हो जाते हैं, विकारों की प्रगति होती है, बाहरी निष्क्रिय अवरोध का एक चरण न्यूरॉन्स को आगे संरचनात्मक क्षति और मस्तिष्क की संभावित मृत्यु के साथ विकसित होता है। निषेध के चरण को टारपीड चरण कहा जाता है और मानसिक स्थिति में परिवर्तन द्वारा प्रकट होता है - निषेध, वेश्यावृत्ति।

प्रारंभिक उत्तेजना भी लिम्बिक प्रणाली के तत्वों को कवर करती है, जिसमें शॉकोजेनिक कारक के प्रभाव के लिए हास्य प्रतिक्रिया एकीकृत होती है। हालांकि, यदि प्रांतस्था में सुरक्षात्मक अवरोध विकसित होता है, तो उप-केंद्र एक उत्तेजित अवस्था में रहते हैं, और लिम्बिक सिस्टम सिम्पैथोएड्रेनल सिस्टम (30-300 बार cchcholamines के स्तर में वृद्धि) के स्वर में तेज वृद्धि प्रदान करता है, जो हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-एड्रेनल सिस्टम में संचारित होता है। ... सभी प्रकार के झटके के साथ, अधिकांश हार्मोनों के रक्त में वृद्धि हुई एकाग्रता निर्धारित की जाती है: कॉर्टिकोट्रोपिन, ग्लूकोकार्टोइकोड्स, थायरोट्रोपिन, थायरॉइड हार्मोन, वृद्धि हार्मोन, वैसोप्रेसिन, एल्डोस्टेरोन, कैटेगोलामाइन, साथ ही एंजियोटेंसिन II, अंतर्जात ओपियेट्स।

प्रतिक्रिया अंतःस्त्रावी प्रणाली विस्फोटक झटके के साथ, हार्मोन सांद्रता तेजी से बढ़ जाती है और अत्यंत उच्च मूल्यों तक पहुंच जाती है। कैटेकोलामाइंस, वैसोप्रेसिन, कॉर्टिकोट्रोपिन और कोर्टिसोल के स्तर में सबसे तेजी से वृद्धि। इस बीच, हार्मोन रिलीज की लय में गड़बड़ी, हार्मोनल प्रतिक्रिया में उतार-चढ़ाव, हार्मोन की एकाग्रता में परिवर्तन होते हैं। सामान्य तौर पर, सदमे के दौरान अंतःस्रावी तंत्र की प्रतिक्रियाओं का उद्देश्य शरीर के जीवन को संरक्षित करना होता है: ऊर्जा उत्पत्ति को सुनिश्चित करना, हेमोडायनामिक्स, बीसीसी, रक्तचाप, हेमोस्टेसिस और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को बनाए रखना। हालांकि, अंतःस्रावी प्रतिक्रिया बेहद स्पष्ट है, इसलिए यह प्रभावकारी अंगों की कमी का कारण बनता है और विनाशकारी हो जाता है।

हेमोडायनामिक परिवर्तन (स्कीम 24)। सदमे के रोगजनन में अग्रणी लिंक हेमोडायनामिक गड़बड़ी है, मुख्य रूप से ईसीओसी में कमी। इस विकार के कारण हो सकता है:

शरीर द्वारा तरल पदार्थ का नुकसान - रक्त, प्लाज्मा, पानी। यह प्राथमिक हाइपोवॉलेमिक के लिए विशिष्ट है, साथ ही रक्तस्रावी, दर्दनाक, जला हुआ झटका;

जहाजों से तरल पदार्थ को शरीर के अन्य डिब्बों में ले जाना, उदाहरण के लिए, आंतों में सीरस गुहाओं, अंतरालीय अंतरिक्ष (एडिमा) में पानी का संचय। इस तरह के सदमे को पुनर्वितरण, या वितरण (सेप्टिक, एनाफिलेक्टिक सदमे) कहा जाता है;

हृदय की विफलता का विकास, जो हृदय उत्पादन (कार्डियोजेनिक शॉक) में कमी का कारण बनता है।

ईसीओसी में कमी और बारो-, वॉल्यूम-, ऑस्मोरसेप्टर्स पर कार्य करके रक्तचाप में कमी के साथ, इन मापदंडों को सही करने के लिए तंत्र सक्रिय होते हैं। पीएए सी, सिम्पैथोएड्रेनल और हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-एड्रेनल सिस्टम सक्रिय होते हैं, वैसोप्रेसिन की रिहाई बढ़ जाती है। जहाजों को डिपो, अंतरालीय द्रव से रक्त प्राप्त होता है; पानी गुर्दे द्वारा बनाए रखा जाता है। सामान्यीकृत परिधीय संवहनी ऐंठन विकसित होती है। यह एक निश्चित स्तर पर केंद्रीय वाहिकाओं में दबाव के रखरखाव को सुनिश्चित करता है ताकि पैरेन्काइमल अंगों के सूक्ष्मजीव में रक्त के प्रवाह को सीमित किया जा सके, अर्थात, रक्त परिसंचरण का केंद्रीकरण होता है। यही कारण है कि सदमे के दौरान रक्तचाप का स्तर अंगों को रक्त की आपूर्ति की स्थिति और रोगी की स्थिति की गंभीरता को नहीं दर्शाता है। यदि सदमे की स्थिति के आगे विकास की प्रक्रिया में दबाव सामान्य नहीं होता है, तो वासोकोनस्ट्रिक्टर सिस्टम की सक्रियता न केवल जारी रहती है, बल्कि कैटेकोलामाइन की तीव्र रिहाई के कारण भी तेज होती है। वाहिकासंकीर्णन अत्यधिक हो जाता है। यह सामान्यीकृत है, लेकिन विभिन्न अंगों में तीव्रता और अवधि में असमान है। यह संवहनी बिस्तर के अलग-अलग हिस्सों के विनियमन की ख़ासियत के कारण है - विभिन्न प्रकार की मात्रा और एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की मात्रा, संवहनी दीवार की विभिन्न प्रतिक्रियाशीलता और चयापचय विनियमन की ख़ासियत। इसलिए, रक्त की आपूर्ति की कमी की स्थिति में, कुछ अंग अधिक कमजोर हो जाते हैं और तेजी से क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, सेरेब्रल और कोरोनरी परिसंचरण को बनाए रखने के लिए "पाचन" (पाचन तंत्र, गुर्दे, यकृत के अंग)। आंत, किडनी में रक्त के आवागमन को "बंद" करने का महत्वपूर्ण दबाव हृदय और फेफड़ों में 10.1 kPa (75 मिमी Hg) है, जब सिर में 4.7 kPa (35 मिमी Hg) से नीचे दबाव गिरता है, तो रक्त का संचार बाधित होता है। मस्तिष्क - 4 kPa (30 मिमी Hg) से नीचे, और 2.7 kPa (20 मिमी Hg) से कम दबाव में, कोई ऊतक सुगंधित नहीं होता है।

साथ ही साथ विकास microcirculation के विकार (स्कीम 25)। यहां भी कई चरण हैं। सबसे पहले, voconoconstrictor पदार्थों की कार्रवाई के तहत (α-adrenergic रिसेप्टर्स के माध्यम से catecholamines, vasopressin, एंजियोटेंसिन II, एंडोटिलिन, थ्रोम्बोक्सेन, आदि), माइक्रोवैस्कुलर का वासोस्पास्म विकसित होता है - धमनीकाठिन्य, मेटफैरियल्स, प्रीफिलरी स्फिंक्टर्स।

आर्टेरियोवेनुलर शंट्स (फेफड़ों और मांसपेशियों में सबसे अधिक) खुलते हैं, रक्त चलता है, केशिकाओं को दरकिनार करते हैं, जिससे एक निश्चित सीमा तक, हृदय में रक्त की वापसी सुनिश्चित होती है। केंद्रीय वेनोकॉन्स्ट्रक्शन भी मनाया जाता है, जो केंद्रीय शिरापरक दबाव में वृद्धि और दिल में रक्त की शिरापरक वापसी में वृद्धि का कारण बनता है, जिसका प्रतिपूरक मूल्य हो सकता है। रक्त परिवर्तन, और कीचड़ सिंड्रोम के rheological गुण सूक्ष्मजीव में विकसित होते हैं। लंबे समय तक वासोस्पास्म और बिगड़ा हुआ अंग छिड़काव ऊतक हाइपोक्सिया, बिगड़ा सेल चयापचय और एसिडोसिस के विकास की ओर जाता है। एसिडोसिस प्रीक्पिलरी स्फिंक्टर्स की ऐंठन से राहत देता है और धमनीविस्फार शंटर्स के स्फिंक्टर्स को बंद कर देता है। बड़ी मात्रा में रक्त माइक्रोवैस्कुलर में प्रवेश करता है, लेकिन पोस्टकपिलरी-वेनुलर स्फिंक्टर्स एसिडोसिस के प्रति कम संवेदनशील होते हैं और स्पस्मोडिक रहते हैं। नतीजतन, माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम में स्थिर अम्लीय रक्त की एक बड़ी मात्रा जमा होती है। इसकी मात्रा शारीरिक स्थितियों के तहत वहां मौजूद रक्त की मात्रा से 3-4 गुना अधिक हो सकती है। इस घटना को पूलिंग कहा जाता है।

उसी समय, जहाजों की पारगम्यता बढ़ जाती है, तरल ऊतकों को छोड़ देता है, जो बीसीसी की कमी को बढ़ाता है और रक्त के गाढ़ा होने को बढ़ाता है। विकासशील एडिमा, बदले में, ऑक्सीजन के साथ ऊतकों की आपूर्ति करना मुश्किल बनाती है। रक्त का गाढ़ा होना, इसके रियोलॉजिकल गुणों का उल्लंघन और रक्त की गति को धीमा करना डीआईसी के विकास के लिए स्थितियां पैदा करता है। यह संवहनी दीवार के थ्रोम्बोर प्रतिरोध में कमी, रक्त के जमावट और थक्कारोधी प्रणालियों में असंतुलन, और प्लेटलेट सक्रियण द्वारा कम किया जाता है। इसके परिणामस्वरूप, रक्त परिसंचरण और भी अधिक परेशान हो जाता है, माइक्रोवैस्कुलचर वास्तव में भरा हुआ है, जो हाइपोक्सिया, अंग क्षति और एक सदमे राज्य की प्रगति में और वृद्धि का कारण बनता है। धमनी वाहिकाएं अपने स्वर को बनाए रखने की क्षमता खो देती हैं, वासोकोनिस्ट्रिक्टिव प्रभावों का जवाब देना बंद कर देती हैं; संवहनी बिस्तर के प्रसवोत्तर खंड भी विस्तारित होते हैं। रक्त का ठहराव मुख्य रूप से फेफड़ों, आंतों, गुर्दे, यकृत, त्वचा में होता है, जो अंततः इन अंगों को नुकसान पहुंचाता है और उनकी विफलता का विकास होता है।

इस प्रकार, microcirculatory बिस्तर के स्तर पर, कई शातिर हलकों का पता लगाया जा सकता है, जो रक्त परिसंचरण के उल्लंघन को काफी बढ़ाता है।

इसके साथ ही होता है लसीका परिसंचरण में परिवर्तन... जब माइक्रोवैस्कुलर का एक रुकावट विकसित होता है, तो लसीका प्रणाली लिम्फोसाफिलरीज, वेनुलोलाइफेटिक शंटिंग में छिद्रों को बढ़ाकर अपने जल निकासी समारोह को बढ़ाती है। यह ऊतकों से लसीका जल निकासी को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ाता है, और इस प्रकार माइक्रोकिरिक्यूलेशन विकारों के कारण संचित तरल पदार्थ का एक महत्वपूर्ण हिस्सा प्रणालीगत परिसंचरण में लौटता है। यह प्रतिपूरक तंत्र हृदय को रक्त के शिरापरक वापसी को कम करने में उपयोगी है। सदमे के बाद के चरणों में, लिम्फ जल निकासी कमजोर हो जाती है, जिससे एडिमा का गहन विकास होता है, विशेष रूप से फेफड़े, यकृत और गुर्दे में।

हेमोडायनामिक विकार काफी हद तक जुड़े हुए हैं हृदय की शिथिलता (स्कीम 26)। दिल को नुकसान सदमे (कार्डियोजेनिक सदमे) पैदा कर सकता है या इसके विकास के दौरान होता है और हेमोडायनामिक विकार को बढ़ाता है। सदमे की स्थितियों के तहत, हृदय को नुकसान बिगड़ा हुआ कोरोनरी परिसंचरण, हाइपोक्सिया, एसिडोसिस, अतिरिक्त मुक्त फैटी एसिड, सूक्ष्मजीवों के एंडोटॉक्सिन, रीपरफ्यूजन, कैटेकोलामाइन, साइटोकिन्स की कार्रवाई के कारण होता है। कार्डियोडेप्रेसेन्ट कारक भी बहुत महत्व के हैं।

सदमे में एक मरीज के सीरम में कार्डियोपैरेसेंट प्रभाव होता है, इसमें ऐसे पदार्थ होते हैं जो हृदय की गतिविधि को रोकते हैं, जिसमें TNF-α सबसे बड़ी भूमिका निभाता है। इसका कार्डियोडेपेसेन्ट प्रभाव संगत रिसेप्टर्स पर अभिनय करके सेल एपोप्टोसिस को ट्रिगर करने की क्षमता के कारण हो सकता है, स्फिंगोलिपिड चयापचय पर प्रभाव, जो स्फिंगोसिन के उत्पादन में वृद्धि का कारण बनता है, जो एपोप्टोसिस (प्रारंभिक प्रभाव) को तेज कर सकता है, साथ ही एनओएस का प्रेरण और बड़ी मात्रा में NO (देर से प्रभाव) का गठन हो सकता है। IL-1 और लिपोपॉलीसेकेराइड एनओएस सक्रियण का कारण बनते हैं। जब NO AKP के साथ बातचीत करता है, तो पेरोक्सीनाइट्राइट बनता है। TNF-α के अलावा, कार्डियोोडेसेप्टर प्रभाव PAF, IL-1, IL-6, leukotrienes, पेप्टाइड्स द्वारा इस्कीमिक अग्न्याशय में बनाए गए हैं। कार्डियोसेप्टर कारक इंट्रासेल्युलर कैल्शियम चयापचय को बाधित कर सकते हैं, माइटोकॉन्ड्रिया को नुकसान पहुंचा सकते हैं, उत्तेजना और संकुचन के युग्मन को प्रभावित कर सकते हैं; संविदात्मक गतिविधि पर उनका सीधा प्रभाव संभव है। यह जोड़ा जाना चाहिए कि कोरोनरी धमनियों पर ल्यूकोट्रिएन का बहुत मजबूत वासोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव होता है, अतालता का कारण बनता है, हृदय को रक्त की शिरापरक वापसी को कम करता है, और सी 3 ए पूरक टुकड़ा इकोकार्डिया को प्रेरित करता है, मायोकार्डिअल सिकुड़ा कार्य करता है और कोरोनरी वाहिकासंकीर्णन का कारण भी बनता है।

चयापचय संबंधी विकार और सेलुलर क्षति। सदमे में रक्त परिसंचरण की विकृति आवश्यक रूप से कोशिका चयापचय, उनकी संरचना और कार्य का उल्लंघन करती है, जिसे सामूहिक रूप से "शॉक सेल" कहा जाता है। पहले चरण में, कोशिका को हाइपरमेटाबोलिज्म की स्थिति की विशेषता होती है, जो तंत्रिका और अंतःस्रावी प्रभावों के परिणामस्वरूप विकसित होती है। विनिमय दर 2 गुना या उससे अधिक बढ़ जाती है। ऑर्गन्स और ऊतकों को सब्सट्रेट और ऑक्सीजन की बहुत अधिक आपूर्ति की आवश्यकता होती है। ग्लाइकोजन टूटने होता है, ग्लूकोनोजेनेसिस को बढ़ाया जाता है। इंसुलिन प्रतिरोध बनता है। मांसपेशियों और अन्य ऊतकों में, ग्लूकोनेोजेनेसिस के लिए सब्सट्रेट के रूप में अमीनो एसिड का उपयोग करके प्रोटीन का क्षरण होता है। इससे श्वसन की मांसपेशियों सहित मांसपेशियों की कमजोरी का विकास होता है। एक नकारात्मक नाइट्रोजन संतुलन बनाया जाता है। अमोनियम, जो प्रोटीन के टूटने के दौरान बनता है, यकृत में पर्याप्त रूप से detoxify नहीं होता है, जो सदमे में है। बदले में, यह क्रेब्स चक्र को अवरुद्ध करते हुए, कोशिकाओं पर एक विषाक्त प्रभाव डालता है। बढ़े हुए ऑक्सीजन की मांग की पृष्ठभूमि के खिलाफ माइक्रोक्राक्यूलेशन विकार ऑक्सीजन और पोषक तत्वों की मांग और आपूर्ति, चयापचय उत्पादों के संचय के बीच एक तेज असंतुलन का कारण बनता है। इसके अलावा, कुछ साइटोकिन्स, विशेष रूप से TNF-α में, सूक्ष्मजीवों (लिपोपॉलेसेकेराइड्स) के एंडोटॉक्सिन श्वसन श्रृंखला को काफी नुकसान पहुंचाते हैं, ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं को बाधित करते हैं, जिससे हाइपोक्सिक ऊतक क्षति में काफी वृद्धि होती है।

सीमित रक्त की आपूर्ति और हाइपोक्सिया की स्थिति में ऊतकों के ऊर्जा चयापचय में गड़बड़ी की डिग्री का एक अभिन्न संकेतक लैक्टिक एसिड की एकाग्रता में धीरे-धीरे वृद्धि हो सकती है जो 8 मिमीोल / एल तक है (सामान्य< 2,2 ммоль/л), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Развиваются истощение и нарушение клеточного обмена, которые обусловливают функциональные изменения и структурные повреждения тканей, развитие недостаточности органов (легких, почек, печени, органов пищеварительной системы), что и служит причиной смерти больного. Следует отметить, что причинами гибели клетки являются не только метаболические нарушения вследствие гипоксии, но и повреждения под действием активных кислородных радикалов, протеаз, лизосомальных факторов, цитокинов, токсинов микроорганизмов и др.

साइटोकिन्स और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की भूमिका। बड़ी संख्या में साइटोकिन्स और अन्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की रिहाई और सक्रियण सदमे में रोग परिवर्तनों की घटना और प्रगति में मूलभूत महत्व के हैं। वे एक दूसरे के साथ बातचीत करते हैं, एक साइटोकिन नेटवर्क बनाते हैं, और कोशिकाओं (एंडोथेलियल कोशिकाओं, मोनोसाइट्स, मैक्रोफेज, न्युट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स, प्लेटलेट्स, आदि) के साथ। इस बातचीत की ख़ासियत इस तथ्य में निहित है कि साइटोकिन्स एक-दूसरे की रिहाई (TNF-α, PAF, इंटरलेयुकिन, आदि) और यहां तक \u200b\u200bकि अपने स्वयं के उत्पादन को उत्तेजित करते हैं। स्व-उत्पादक, सकारात्मक प्रतिक्रिया चक्र बनते हैं, जिससे इन पदार्थों के स्तर में तेज वृद्धि होती है।

इसी समय, निरोधात्मक प्रभाव होते हैं जो सक्रियण की डिग्री और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के साइटोटॉक्सिक प्रभाव को सीमित करते हैं। जब शरीर सामान्य तीव्रता की रोगजनक क्रियाओं के प्रति प्रतिक्रिया करता है, तो साइटोटोक्सिक और निरोधात्मक तंत्र के बीच संतुलन बनाए रखा जाता है, भड़काऊ प्रक्रिया के स्थानीय और सामान्य अभिव्यक्तियों को नियंत्रित किया जाता है, जो एंडोथेलियल कोशिकाओं और अन्य कोशिकाओं को नुकसान से बचाता है। सदमे की स्थिति के विकास के साथ, घटनाएं मजबूर कर रही हैं: मध्यस्थों का अत्यधिक उत्पादन मनाया जाता है, जो अवरोधकों के स्तर में महत्वपूर्ण कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ किया जाता है, सकारात्मक प्रतिक्रियाएं अनियमित हो जाती हैं, प्रतिक्रियाएं सामान्यीकृत, प्रणालीगत हो जाती हैं। जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की संख्या सैकड़ों गुना बढ़ सकती है, और फिर वे "रक्षकों" से "हमलावरों" में बदल जाते हैं। विभिन्न प्रकार के झटके के साथ, उनकी सक्रियता अलग-अलग लिंक से और अलग-अलग समय से शुरू हो सकती है, लेकिन फिर, एक नियम के रूप में, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का प्रणालीगत सक्रियण होता है, और सीसीबीओ विकसित होता है। शॉक, हाइपोक्सिया के आगे के विकास के मामले में, चयापचय उत्पादों का संचय, प्रतिरक्षा प्रणाली के विकार, सूक्ष्मजीवों के विषाक्त पदार्थ इस "मध्यस्थ विस्फोट" को तेज करते हैं।

"मध्यस्थ फट" के प्रारंभिक चरणों में सबसे महत्वपूर्ण भूमिका TNF-a, PAF, IL-1 द्वारा निभाई जाती है, फिर अन्य साइटोकिन्स और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ शामिल होते हैं। नतीजतन, TNF-a, PAF, IL-1 "जल्दी" साइटोकिन्स, IL-6, IL-8, IL-9, IL-11 और अन्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ - "लेट" हैं।

TNF-α को सदमे के केंद्रीय मध्यस्थ के रूप में मान्यता प्राप्त है, विशेष रूप से सेप्टिक सदमे। यह मुख्य रूप से मैक्रोफेज द्वारा उनकी उत्तेजना (उदाहरण के लिए, पूरक के टुकड़े C3a, C5a, PAF) के बाद इस्किमिया और रिपेरफ्यूजन के दौरान बनता है। ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीवों के लिपोपॉलेसेकेराइड बहुत मजबूत उत्तेजक हैं। TNF-α में जैविक प्रभावों की एक विस्तृत श्रृंखला है:

यह साइटोप्लाज्मिक झिल्ली और एंडोप्लाज़मिक रेटिकुलम की झिल्लियों पर विशिष्ट रिसेप्टर्स को बांधकर एपोप्टोसिस का एक संकेतक है;

मायोकार्डियम पर एक अवसादग्रस्तता प्रभाव पड़ता है;

इंट्रासेल्युलर कैल्शियम चयापचय को रोकता है;

सक्रिय ऑक्सीजन कणों के गठन को बढ़ाता है xanthine ऑक्सीडेज को उत्तेजित करके;

सीधे न्युट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स को सक्रिय करता है, उनके द्वारा प्रोटीज की रिहाई को प्रेरित करता है;

एंडोथेलियल कोशिकाओं को प्रभावित करता है: चिपकने वाले अणुओं की अभिव्यक्ति का कारण बनता है, एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा PAF, IL-1, IL-6, IL-8 के संश्लेषण और रिलीज को उत्तेजित करता है; इंडोथेलियम के प्रोकोएगुलेंट कार्यों को प्रेरित करता है। एंडोथेलियल कोशिकाओं के साइटोस्केलेटन को नुकसान पहुंचा सकता है और संवहनी पारगम्यता को बढ़ा सकता है;

पूरक को सक्रिय करता है;

यह प्रकोगुलेंट और फाइब्रिनोलिटिक सिस्टम के असंतुलन के विकास की ओर जाता है (फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली को कमजोर करता है और रक्त जमावट प्रणाली को सक्रिय करता है)।

TNF-α स्थानीय रूप से कार्य कर सकता है और सामान्य परिसंचरण में प्रवेश कर सकता है। यह IL-1, FAT के साथ एक तालमेल के रूप में कार्य करता है। इस मामले में, उनका प्रभाव तेजी से ट्रेस मात्रा में भी बढ़ जाता है, जो स्वतंत्र रूप से व्यक्त प्रभाव नहीं देते हैं।

जब TNF-α जानवरों को प्रशासित किया जाता है, तो सामान्यीकृत प्रभाव देखा जाता है: प्रणालीगत हाइपोटेंशन, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप, चयापचय एसिडोसिस, हाइपरग्लाइसेमिया, हाइपरकेलेमिया, ल्यूकोपेनिया, फुफ्फुसीय और एलिमेंटरी कैनाल, तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस, फैलाना फुफ्फुसीय घुसपैठ घुसपैठ में पेट में रक्तस्राव।

PAF सदमे में साइटोकाइन इंटरैक्शन में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। यह मध्यस्थों और साइटोकिन्स, विशेष रूप से TNF-α के प्रभाव के जवाब में विभिन्न प्रकार की कोशिकाओं (एंडोथीलियोसाइट्स, मैक्रोफेज, मस्तूल कोशिकाओं, रक्त कोशिकाओं) द्वारा संश्लेषित और स्रावित होता है। FAT निम्नलिखित प्रभाव का कारण बनता है:

यह प्लेटलेट आसंजन और एकत्रीकरण का एक मजबूत उत्तेजक है, थ्रोम्बस गठन को बढ़ावा देता है;

संवहनी पारगम्यता को बढ़ाता है, क्योंकि यह कैल्शियम के एंडोथेलियल कोशिकाओं में प्रवाह का कारण बनता है, जिससे उनकी कमी और संभावित नुकसान होता है;

शायद दिल पर लिपोपोलिसैक्राइड की कार्रवाई की मध्यस्थता करता है; गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल क्षति को बढ़ावा देता है;

फेफड़ों की क्षति का कारण बनता है: संवहनी पारगम्यता (जो एडिमा की ओर जाता है) और हिस्टामाइन की संवेदनशीलता बढ़ जाती है;

यह ल्यूकोसाइट्स के लिए एक मजबूत केमोटैक्टिक कारक है, जो प्रोटीज की रिहाई को उत्तेजित करता है, सुपरऑक्साइड;

इसका मैक्रोफेज पर एक स्पष्ट प्रभाव पड़ता है: यहां तक \u200b\u200bकि थोड़ी मात्रा में, यह IL-1, TNF-α, eicosanoids के गठन को शुरू या सक्रिय करता है।

जानवरों पर एक प्रयोग में, पीएएफ का प्रशासन सदमे की स्थिति को फिर से बनाता है। इसके बाद के कुत्तों में, रक्तचाप में कमी, कोरोनरी रक्त प्रवाह का कमजोर होना, मायोकार्डियल सिकुड़न में कमी, वाहिकाओं में परिवर्तन (प्रणालीगत, फुफ्फुसीय), हेमोकोनसेंट्रेशन; चयापचय अम्लरक्तता, गुर्दे की शिथिलता, ल्यूकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया विकसित होते हैं।

हालांकि TNF-α को एक केंद्रीय मध्यस्थ माना जाता है, अन्य साइटोकिन्स जैसे IL-1, IL-6, IL-8, arachidonic एसिड मेटाबोलाइट्स, प्लाज्मा प्रोटियोलिटिक सिस्टम, प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन कट्टरपंथी, और अन्य साइटें भी सदमे में अंग क्षति में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। ...

इसके परिणामस्वरूप जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ विभिन्न कोशिकाओं पर कार्य करते हैं: मैक्रोफेज, एंडोथेलियल कोशिकाएं, न्युट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स और अन्य रक्त कोशिकाएं। सदमे के विकास के लिए, संवहनी एंडोथेलियम और ल्यूकोसाइट्स पर इन पदार्थों का प्रभाव विशेष रूप से महत्वपूर्ण है। इस तथ्य के अलावा कि एंडोथेलियल कोशिकाएं स्वयं साइटोकिन्स (IL-1, IL-6, IL-8, PAF) का उत्पादन करती हैं, वे एक ही पदार्थ की कार्रवाई के लिए एक लक्ष्य के रूप में काम करती हैं। एंडोथेलियल कोशिकाओं के सिकुड़ा तत्वों का एक सक्रियण है, साइटोस्केलेटन का उल्लंघन, और एंडोथेलियम को नुकसान। यह संवहनी पारगम्यता में तेज वृद्धि की ओर जाता है। इसी समय, आसंजन अणुओं की अभिव्यक्ति को उत्तेजित किया जाता है, जो संवहनी दीवार पर ल्यूकोसाइट्स के निर्धारण को सुनिश्चित करता है। न्यूट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स के संचय को भी एक सकारात्मक केमोटैक्टिक प्रभाव के साथ बड़ी संख्या में पदार्थों द्वारा सुगम किया जाता है - टुकड़े C3a और विशेष रूप से C3a, IL-8, PAF, ल्यूकोट्रिएन को पूरक करता है। ल्यूकोसाइट्स सदमे के दौरान संवहनी और ऊतक क्षति में एक अत्यंत महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। साइटोकाइन-सक्रिय न्यूट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स लाइसोसोमल एंजाइमों का स्राव करता है, बड़ी संख्या में प्रोटियोलिटिक एंजाइम होते हैं, जिनके बीच इलास्टेज का बहुत महत्व है। इसी समय, सक्रिय ऑक्सीजन कट्टरपंथियों की पीढ़ी और रिलीज के संबंध में ल्यूकोसाइट्स की गतिविधि बढ़ जाती है। एन्डोथेलियम का एक विशाल घाव है, संवहनी पारगम्यता में तेज वृद्धि, जो पहले वर्णित माइक्रोकिरकुलेशन विकारों के विकास में योगदान करती है। समान पदार्थ न केवल वाहिकाओं, बल्कि पैरेन्काइमल अंगों की कोशिकाओं को भी नुकसान पहुंचाते हैं, हाइपोक्सिया से होने वाले नुकसान को बढ़ाते हैं, उनकी अपर्याप्तता के विकास में योगदान करते हैं। पूरक घटक, TNF-α, PAF, और अन्य भी क्षति के कारण के रूप में कार्य करते हैं, विशेष रूप से जहाजों को।

सदमे में प्रसार intravascular जमावट के विकास के लिए भी साइटोकिन्स महत्वपूर्ण हैं। वे हेमोस्टेसिस प्रणाली के सभी घटकों को प्रभावित करते हैं - वाहिकाओं, प्लेटलेट्स और जमावट हेमोस्टेसिस प्रणाली। तो, उनके प्रभाव के तहत, संवहनी दीवार का थ्रोम्बेर्सिस्टेंस कम हो जाता है, एंडोथेलियम के प्रोकोगुलेंट फ़ंक्शन उत्तेजित होते हैं, जो थ्रोम्बस के गठन में योगदान देता है। PAF, TNF-α प्लेटलेट्स को सक्रिय करते हैं, उनके आसंजन, एकत्रीकरण का कारण बनते हैं। एक तरफ रक्त जमावट प्रणाली की गतिविधि के बीच असंतुलन विकसित होता है, और दूसरी तरफ थक्कारोधी और फाइब्रिनोलिटिक प्रणालियों की गतिविधि होती है।

अंगों और प्रणालियों की अपर्याप्तता। वर्णित विकार (हाइपोक्सिया, एसिडोसिस, सक्रिय ऑक्सीजन कट्टरपंथी, प्रोटीन, साइटोकिन्स, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के प्रभाव) बड़े पैमाने पर कोशिका क्षति का कारण बनते हैं। एक, दो या दो से अधिक अंगों और प्रणालियों की शिथिलता और विफलता विकसित होती है। इस स्थिति को मल्टीपल ऑर्गन डिस्फंक्शन सिंड्रोम (MODS) या मल्टीपल ऑर्गन डिस्फंक्शन सिंड्रोम (MODS) कहा जाता है। कार्यात्मक अंग विफलता की डिग्री सदमे की अवधि और गंभीरता पर निर्भर करती है। किसी व्यक्ति में झटके में, फेफड़े मुख्य रूप से क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, फिर एन्सेफैलोपैथी, गुर्दे और यकृत की विफलता, सहायक नहर के विकास को नुकसान। शायद एक या किसी अन्य अंग की विफलता की प्रबलता। जिगर, गुर्दे, आंतों की शिथिलता के कारण, नए रोगजनक कारक उत्पन्न होते हैं: एलिमेंटरी नहर से संक्रमण, सामान्य और रोग संबंधी चयापचय के विषाक्त उत्पादों की उच्च सांद्रता। ऐसे रोगियों की मृत्यु दर बहुत अधिक है: एक प्रणाली में विफलता के मामले में - 25-40%, दो में - 55-60%, तीन में - 80% से अधिक (75-98%), और यदि चार प्रणालियों की शिथिलता या अधिक विकास, मृत्यु दर दृष्टिकोण 100% तक।

मनुष्यों में सदमे में प्रभावित होने वाले अंगों में से एक फेफड़े हैं। चोट लगने के कई घंटों या दिनों के बाद तीव्र फुफ्फुसीय विफलता के रूप में चोट लग सकती है, जिसे वयस्कों में तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम कहा जाता है (एआरडीएस; तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम, एआरडीएस); शॉक लंग्स शब्द का भी उपयोग करें। एआरडीएस का एक प्रारंभिक चरण, हाइपोक्सिमिया की कम डिग्री की विशेषता है, जिसे तीव्र फुफ्फुसीय चोट सिंड्रोम (एआरडीएस) कहा जाता है। फुफ्फुसीय अपर्याप्तता के विकास के प्रमुख कारकों में वायुकोशीय झिल्ली की पारगम्यता में तेज वृद्धि, संवहनी एंडोथेलियम, फुफ्फुसीय पैरेन्काइमा को नुकसान शामिल है, जो संवहनी दीवार से तरल पदार्थ निकलने और फुफ्फुसीय एडिमा के विकास का कारण बनता है।

संवहनी दीवार की पारगम्यता में तेज वृद्धि बीएएस के कारण होती है, जो बड़ी मात्रा में रक्त से फेफड़ों में प्रवेश करती है या स्थानीय रूप से विभिन्न कोशिकाओं में बनती है: फुफ्फुसीय मैक्रोफेज, न्युट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स, संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाएं, निचले श्वसन पथ के उपकला। इन पदार्थों को अपर्याप्त रूप से निष्क्रिय किया जाता है, क्योंकि सदमे की स्थिति में, फेफड़ों के गैर-श्वसन कार्य बहुत जल्दी परेशान होते हैं। बहुत महत्व के पूरक की सक्रियता है, परिजन प्रणाली।

फेफड़ों में, ल्यूकोसाइट्स की एक महत्वपूर्ण संख्या को अनुक्रमित किया जाता है, ल्यूकोसाइट घुसपैठ देखा जाता है। ल्यूकोसाइट्स के संचय को फेफड़ों में एक उच्च स्तर के केमोआट्रेक्टेंट्स द्वारा पूरक किया जाता है - पूरक घटक, ल्यूकोट्रिएनेस, पीएएफ, आईएल -8 (फुफ्फुसीय मैक्रोफेज से टाइप किया जाता है और द्वितीय एल्कोलोसाइट्स)। ल्यूकोसाइट्स इसके अतिरिक्त TNF-α, PAF, लिपोपॉलेसेकेराइड द्वारा सक्रिय होते हैं। वे प्रोटीज, सक्रिय ऑक्सीजन कट्टरपंथी रिलीज करते हैं जो संवहनी दीवार को नुकसान पहुंचाते हैं। ल्यूकोसाइट्स संवहनी दीवार को भी छोड़ देता है और फेफड़ों के ऊतकों को नुकसान पहुंचाता है। कोलेजन, इलास्टिन, फाइब्रोसेकिन नष्ट हो जाते हैं। एक्सयूडेट, प्रोटीन और फाइब्रिन से भरपूर, इंटरस्टीशियल स्पेस और एल्वियोली में प्रवेश करता है, फाइब्रिन का एक्स्ट्रावास्कुलर डिपोजिशन होता है, जो फाइब्रोसिस के विकास का कारण बन सकता है।

नुकसान बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण, माइक्रोथ्रोम्बी की उपस्थिति से बढ़ जाता है, जिसके परिणामस्वरूप डीआईसी का विकास होता है। इससे फेफड़ों में हेमोस्टेसिस का उल्लंघन होता है - प्रकोगुलेंट में वृद्धि और अंग की फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि में कमी। उत्पादन बढ़ता है और फेफड़ों में एंडोटिलिन का विनाश कम हो जाता है, जो ब्रोन्कोकन्सट्रिक्शन के विकास में योगदान देता है। फेफड़ों के अनुपालन में कमी। सर्फेक्टेंट के उत्पादन में कमी एल्वियोली के पतन और कई एटियलजि के गठन का कारण बनती है। शंटिंग होता है - रक्त को दाएं से बाएं डंप किया जाता है, जो फेफड़ों के गैस विनिमय समारोह (वेंटिलेशन-छिड़काव अनुपात) में और गिरावट का कारण बनता है। उपचार के दौरान चोट लगने से चोट लगने की सुविधा भी हो सकती है। यह सब गंभीर प्रगतिशील हाइपोक्सिमिया की ओर जाता है, जो हाइपरॉक्सिक गैस मिश्रण की मदद से भी सामान्य करना मुश्किल है। सांस लेने के लिए ऊर्जा की खपत बढ़ जाती है। श्वसन की मांसपेशियों को IOC का लगभग 15% उपभोग करना शुरू हो जाता है। फुफ्फुसीय अपर्याप्तता के विकास का संकेत करने वाले सबसे महत्वपूर्ण संकेतक हैं: धमनी रक्त में pO2< 71 мм рт. ст., снижение респираторного индекса PaО2/FiО2 < 200 мм рт. ст., при СОЛП - < 300 мм рт. ст. На рентгенограмме определяют двусторонние инфильтраты в легких, давление заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) - < 18 мм рт. ст.

एआरडीएसवी के मामले में, रोगियों की स्थिति काफी खराब हो जाती है। प्रतिकूल पाठ्यक्रम के साथ मृत्यु दर 90% तक पहुंच सकती है।

महत्वपूर्ण परिस्थितियों के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है आंतों की क्षति... आंतों के श्लेष्म को लगातार नवीनीकृत किया जाता है, एक उच्च चयापचय गतिविधि होती है, इसलिए यह हाइपोक्सिया के प्रति बहुत संवेदनशील है। माइक्रोसिरिक्यूलेशन के उल्लंघन और अन्य कारकों की कार्रवाई के कारण, आंतों की कोशिकाएं मर जाती हैं, श्लेष्म झिल्ली की अखंडता बाधित होती है, और क्षरण का गठन होता है। रक्तस्राव मनाया जाता है, आंतों से सूक्ष्मजीव और विषाक्त पदार्थ मेसेंटेरिक लसीका वाहिकाओं, पाइलोरिक सिस्टम और सामान्य रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं। अंतर्जात विषाक्तता होती है, जो सदमे की देर अवधि में गुर्दे और यकृत की विफलता के विकास का कारण बन सकती है। सेप्सिस के विकास से सदमे का कोर्स जटिल है।

लक्षण यकृत को होने वाले नुकसान आमतौर पर अंतर्निहित बीमारी की शुरुआत के कई दिनों बाद होता है। ये एन्सेफैलोपैथी, पीलिया, कोगुलोपेथी, और प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट हो सकते हैं। इसके अलावा, यकृत की विफलता में, साइटोकिन्स को प्रसारित करने की निकासी बिगड़ा है, जो उनके उच्च रक्त स्तर के दीर्घकालिक रखरखाव में योगदान देता है। महान महत्व का विषहरण समारोह का उल्लंघन है, विशेष रूप से आंत से विषाक्त पदार्थों और चयापचयों की एक महत्वपूर्ण मात्रा के सेवन की पृष्ठभूमि के खिलाफ। सदमे में, यकृत में प्रोटीन संश्लेषण बाधित होता है। अल्पकालिक प्रोटीन के संश्लेषण में कमी, जैसे रक्त जमावट कारक, विशेष रूप से उच्चारित की जाती है, जो जमावट प्रणाली के क्षय और डीआईसी के संक्रमण को हाइपोकोएग्यूलेशन के चरण में ले जाता है। जिगर उपकला कोशिकाओं के चयापचय को TNF-α, IL-1, IL-6 से काफी प्रभावित किया जाता है।

गुर्दे खराब। बीसीसी में कमी, रक्तचाप में कमी, धमनी में ऐंठन की सीमित डिग्री ग्लोमेर्युलर निस्पंदन दर में कमी, वृक्क प्रांतस्था को रक्त की आपूर्ति में गिरावट और तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास का कारण बनता है। गंभीर सदमे में, गुर्दे का छिड़काव धीमा हो जाता है और अक्सर बंद हो जाता है। ओलीगो- और एन्यूरिया विकसित होता है, रक्त में क्रिएटिनिन और यूरिया की एकाग्रता बढ़ जाती है, एज़ोटेमिया बढ़ जाता है। इस्केमिया, जो 1.5 घंटे से अधिक समय तक रहता है, गुर्दे के ऊतकों को नुकसान पहुंचाता है; ग्लोमेर्युलर, और फिर ट्यूबलर अपर्याप्तता विकसित होती है, वृक्क नलिकाओं के उपकला के परिगलन से जुड़ी होती है। इस मामले में, गुर्दे की विफलता रोगी के सदमे से बाहर आने के बाद बनी रह सकती है।

कुछ नैदानिक \u200b\u200bऔर प्रयोगशाला पैरामीटर कई अंग शिथिलता और विफलता की उपस्थिति का संकेत देते हैं। तो, यकृत विफलता में, रक्त में बिलीरुबिन की एकाग्रता 34 μmol / l से अधिक हो जाती है, एसीएटी के स्तर में वृद्धि होती है, क्षारीय फॉस्फेटस 2 बार या आदर्श की ऊपरी सीमा से अधिक; गुर्दे की विफलता के साथ, रक्त क्रिएटिनिन का स्तर 176 μmol / l से अधिक है, मूत्र उत्पादन 30 मिलीलीटर / एच से नीचे आता है; हेमोस्टेसिस प्रणाली में शिथिलता के मामले में - फाइब्रिन / फाइब्रिनोजेन गिरावट उत्पादों, डी-डिमर, आयट्रोमबिन सूचकांक की सामग्री में वृद्धि< 70 %, количество тромбоцитов < 150,0*10в9/л, уровень фибриногена < 2 г/л; при дисфункции ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго.

विभिन्न प्रकार के सदमे के विकास की विशेषताएं

हाइपोवॉल्मिक शॉक। प्राथमिक हाइपोवालेमिक शॉक द्रव हानि और बीसीसी में कमी के परिणामस्वरूप विकसित होता है। यह मामला हो सकता है:

बाहरी और आंतरिक रक्तस्राव के साथ रक्त की हानि (इस प्रकार के सदमे को रक्तस्रावी कहा जाता है);

जलने, ऊतक क्षति, आदि के कारण प्लाज्मा के नुकसान;

डायबिटीज मेलिटस या डायबिटीज इन्सिपिडस में पॉल्यूर के कारण विपुल दस्त, अदम्य उल्टी के साथ तरल पदार्थ का नुकसान।

हाइपोवॉलेमिक शॉक का विकास तब शुरू होता है जब इंट्रावस्कुलर द्रव की मात्रा 15-20% (शरीर के वजन का 1 लीटर प्रति 70 किलोग्राम) घट जाती है। युवा लोगों में, हाइपोवोलेमिक शॉक की क्लासिक अभिव्यक्तियां बीसीसी के 30% के नुकसान के साथ होती हैं। यदि नुकसान बीसीसी का 20-40% (शरीर के वजन का 1-2 लीटर प्रति 70 किलोग्राम) है, तो मध्यम आघात विकसित होता है, 40% से अधिक बीसीसी (शरीर के वजन के 70 किलोग्राम प्रति 2 लीटर से अधिक) - गंभीर झटका। सदमे का विकास न केवल इस बात पर निर्भर करता है कि बीसीसी कितना कम हुआ है, बल्कि द्रव हानि की दर पर भी। यह रक्तस्राव की तीव्रता, गति और अवधि है जो इसे रक्तस्रावी सदमे में बदल देती है।

बीसीसी में कमी के जवाब में, प्रतिपूरक प्रतिक्रियाओं का एक मानक सेट होता है। वाहिकाओं में फालतू स्थान से तरल पदार्थ की आवाजाही होती है, इसलिए बीसीसी का नुकसान अतिरिक्त तरल पदार्थ की कमी के साथ होता है, जो प्लाज्मा की कमी के बराबर होता है। गुर्दे द्वारा पानी प्रतिधारण, और डिपो से रक्त की रिहाई है। माइक्रोवैस्कुलर के जहाजों की ऐंठन विकसित होती है, रक्त परिसंचरण का केंद्रीकरण। हृदय में रक्त की शिरापरक वापसी में कमी से कार्डियक आउटपुट कम हो जाता है, और प्रारंभिक केंद्रीय हेमोडायनामिक अपर्याप्तता होती है। हाइपोवोलेमिक शॉक की विशेषता वाले मुख्य हेमोडायनामिक मापदंडों में शामिल हैं: कम पीपीसीएलए, कम हृदय उत्पादन, उच्च कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध। भविष्य में, झटके सामान्य कानूनों के अनुसार विकसित होते हैं। रक्त परिसंचरण के लंबे समय तक केंद्रीकरण से अंग की क्षति और PON का विकास होता है। हाइपोवोलेमिक शॉक का इलाज करते समय, बीसीसी की कमी को जल्दी से बहाल करना और वैसोकॉन्स्ट्रिक्शन को खत्म करना आवश्यक है।

हृदयजनित सदमे... एक झटके को कार्डियोजेनिक कहा जाता है, जिसका कारण कार्डियक आउटपुट में तेज कमी के साथ तीव्र हृदय विफलता है। इस स्थिति के कारण हो सकता है:

रोधगलन सिंड्रोम के विकास के साथ मायोकार्डियल रोधगलन, गंभीर मायोकार्डिटिस, कार्डियोमायोपैथी, थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की जटिलताओं में हृदय की कमी;

गंभीर दिल ताल गड़बड़ी;

हृदय को रक्त की शिरापरक वापसी में कमी;

इंट्राकार्डियक हेमोडायनामिक्स की गड़बड़ी, जो वाल्व, पैपिलरी मांसपेशियों, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम, गोलाकार अलिंद थ्रोम्बस, दिल के ट्यूमर के गंभीर दोषों और टूटना में देखी जाती है;

कार्डियक टैम्पोनैड, बड़े पैमाने पर फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, या तनाव न्यूमोथोरैक्स। इस प्रकार के सदमे को अवरोधक कहा जाता है। यह हृदय को भरने या उससे रक्त के निष्कासन के उल्लंघन के परिणामस्वरूप विकसित होता है। कार्डिएक टैम्पोनैड के साथ, डायस्टोल के दौरान इसके कक्षों के विस्तार में एक यांत्रिक बाधा उनके भरने को बाधित करती है, और हृदय को रक्त की शिरापरक वापसी भी तेजी से कम हो जाती है।

फुफ्फुसीय धमनियों के थ्रोम्बोइम्बोलिज़्म के कारण बाएं हृदय में रक्त के प्रवाह पर प्रतिबंध होता है, जो कि कई छोटे थ्रोम्बोम्बोली के साथ एम्बोलिज्म के मामले में बड़े थ्रोम्बोम्बोलिज़्म और फुफ्फुसीय संवहनी विकृति के साथ रुकावट में एक यांत्रिक कारक के संयोजन का परिणाम है। तनाव न्यूमोथोरैक्स के साथ, फुफ्फुस गुहा में दबाव में वृद्धि से मीडियास्टीनम का विस्थापन होता है और दाएं एट्रियम के स्तर पर वेना कावा का झुकना होता है, जो हृदय में रक्त के शिरापरक वापसी को अवरुद्ध करता है।

कार्डियोजेनिक सदमे का सबसे आम कारण मायोकार्डियल रोधगलन है, जो 5-15% रोगियों में सदमे से जटिल है। हार्ट अटैक में कार्डियोजेनिक शॉक के अलग-अलग क्लिनिकल वेरिएंट होते हैं - रिफ्लेक्स, अतालता, ट्रू कार्डियोजेनिक। रिफ्लेक्स कार्डियोजेनिक शॉक के विकास में, माइक्रोक्राइकुलरेटरी बेड में रक्त जमाव के साथ हृदय और संवहनी स्वर के काम पर परिगलन के फोकस से तेज दर्द, रिफ्लेक्स प्रभाव (बेज़ोल्ड-जेरिक रिफ्लेक्स) की प्रतिक्रिया द्वारा अग्रणी भूमिका निभाई जाती है। पैथोलॉजिकल रिफ्लेक्स प्रभावों के कारण, विशेष रूप से पीछे की दीवार के मायोकार्डियल रोधगलन के साथ, ब्रेडीकार्डिया विकसित हो सकता है, रक्तचाप में तेजी से कमी हो सकती है।

अतालता कार्डियोजेनिक झटका गंभीर कार्डियक अतालता के साथ जुड़ा हुआ है जो कार्डियक आउटपुट को काफी कम करता है। अक्सर यह निलयिक संकुचन, आलिंद स्पंदन या गंभीर ब्रैडीकार्डिया (उदाहरण के लिए, पूर्ण एट्रियोवेंट्रीकुलर ब्लॉक के साथ) की एक उच्च दर के साथ पेरोक्सिस्मल वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया है।

एक सच्चा कार्डियोजेनिक झटका एक झटका है जो मायोकार्डियल सिकुड़न में तेज कमी के परिणामस्वरूप विकसित होता है। एक नियम के रूप में, यह 60 वर्ष से अधिक आयु के व्यक्तियों में बाएं वेंट्रिकल, ट्रांसर्मल, एटरोलॉटल के द्रव्यमान के 40-50% से अधिक और पहले से कम होने वाले मायोकार्डिअल सिकुड़न, धमनी उच्च रक्तचाप, मधुमेह पक्षाघात की पृष्ठभूमि के खिलाफ दोहराया दिल के दौरे के साथ होता है।

कार्डियोजेनिक सदमे के रोगजनन में प्रारंभिक लिंक कार्डियक आउटपुट में तेज कमी है, रक्तचाप में कमी (SBP)< 90 мм рт. ст., среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст. (7,9 кПа) или снижено более чем на 30 мм рт. ст.). При этом повышается давление наполнения желудочков сердца и, соответственно, ДЗКЛА составляет ≥ 20 мм рт. ст., сердечный индекс < 1,8-2 л/(мин*м2). Включаются компенсаторные реакции, направленные на нормализацию артериального давления: активация симпатоадреналовой системы, PAAC и др. Резко повышается периферическое сосудистое сопротивление, что создает дополнительную нагрузку на сердце и ухудшает перфузию тканей. Катехоламины оказывают непосредственное влияние на сердце - проявляется их ино- и хронотропное действие, которое увеличивает потребность сердца в кислороде, а одновременное снижение давления в аорте препятствует поступлению нужного количества крови в венечные сосуды. Это усиливает недостаточность обеспечения миокарда кровью. К ухудшению метаболизма сердца приводит и тахикардия. В ишемизированном миокарде активируется образование метаболитов арахидоновой кислоты, особенно лейкотриенов, продуктов ПОЛ, выделяются лейкоцитарные факторы. Все это дополнительно повреждает сердце. Таким образом, возникает порочный круг. Поражение сердца и тяжесть состояния больного нарастают. Присоединение нарушений легочного кровообращения, развитие отека легких вызывает тяжелую артериальную гипоксемию. В дальнейшем шоковое состояние развивается по общим закономерностям. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-80 %, а при некоторых его видах достигает 100 %.

सेप्टिक सदमे मुख्य रूप से ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया के कारण होने वाले विभिन्न संक्रामक रोगों के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है। फिर भी, ग्राम-पॉजिटिव और फंगल संक्रमण में सेप्टिक स्थितियों के मामले अधिक बार हो गए हैं।

ग्राम-नेगेटिव सेप्सिस में एक शॉक स्टेट का विकास मुख्य रूप से एंडोटॉक्सिन की क्रिया से जुड़ा होता है, जो एंटीबायोटिक चिकित्सा के उपयोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ सूक्ष्मजीवों के विभाजन या विनाश के दौरान जारी किया जाता है। एंडोटॉक्सिन एक लिपोपॉलीसेकेराइड सक्षम है, अकेले या लिपोपॉलीसेकेराइड-बाइंडिंग ब्लड प्रोटीन (एलबीपी) के साथ संयोजन में, सीडी 14, एमडी 2 और टीएलआर -4 रिसेप्टर्स (टूल-जैसे) से मिलकर मोनोसाइट्स / मैक्रोफेज और अन्य कोशिकाओं - एंडोथीलियोसाइट्स, प्लेटलेट्स से मिलकर बनता है। ... इसके अलावा, कुछ जीवाणु अणुओं को साइटोप्लाज्मिक रिसेप्टर्स एनओडी -1 और एनओडी -2 द्वारा मान्यता प्राप्त है। इसके बाद, इंट्रासेल्युलर कैस्केड को प्रतिलेखन कारक NFkB की सक्रियता के साथ चालू किया जाता है, जिसके परिणामस्वरूप TNF-α का संश्लेषण होता है। अन्य साइटोकिन्स, प्रिनफ्लेमेटरी जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की रिहाई भी प्रेरित होती है, एनओएस द्वारा प्रेरित आसंजन अणुओं का निर्माण उत्तेजित होता है, आदि टीएलआर की अभिव्यक्ति और, इसलिए, एंडोटॉक्सिन के लिए शरीर की प्रतिक्रिया साइटोकिन्स में से एक द्वारा काफी बढ़ जाती है - एक कारक जो मैक्रोफेज (पीएमएम) के प्रवास को रोकता है। सेप्टिक शॉक वाले रोगियों में निर्धारित किया जाता है। यह एंडोथेलियल कोशिकाओं और अन्य कोशिकाओं द्वारा सूक्ष्मजीवों और प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स की कार्रवाई के तहत जारी किया जाता है। लिपोपॉलीसेकेराइड प्लाज्मा प्रोटियोलिटिक सिस्टम को भी सक्रिय करता है।

संक्रामक प्रक्रिया के विकास की शुरुआत में, संक्रामक सूजन के फोकस में जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ बनते हैं। अत्यधिक प्रतिक्रिया, अपर्याप्त स्थानीय रक्षा तंत्र और बाधा की अस्थिरता के मामले में, रक्तप्रवाह में उनका प्रवेश, मध्यस्थों का अनियंत्रित प्रसार और एसआईआरएस के विकास के साथ प्रक्रिया का सामान्यीकरण संभव है। इस मामले में, बैक्टीरिया का अल्पकालिक या पूरी तरह से अनुपस्थित हो सकता है। इन पदार्थों का मुख्य रूप से सूक्ष्मजीव पर एक प्रणालीगत प्रभाव होता है, साथ ही ऊतकों पर एक शक्तिशाली प्रत्यक्ष हानिकारक प्रभाव पड़ता है। इसलिए, सेप्टिक शॉक में हेमोडायनामिक परिवर्तन केंद्रीय हेमोडायनामिक्स में परिवर्तन के अतिरिक्त जोड़ के साथ माइक्रोकिरिक्यूलेशन विकारों से शुरू होता है।

सेप्टिक शॉक सबसे अधिक "सेलुलर" प्रकार का झटका है, जिसमें ऊतक क्षति बहुत पहले होती है और इसकी डिग्री केवल हेमोडायनामिक परिवर्तनों के कारण होने की उम्मीद की जा सकती है। एंडोटॉक्सिन (लिपोपॉलीसेकेराइड) साइटोक्रोम ए, ए 3 (साइटोक्रोम ऑक्सीडेज) के तेजी से निष्क्रिय होने का कारण बनता है। TNF-α श्वसन श्रृंखला को भी नुकसान पहुंचाता है, जो ऑक्सीमोग्लोबिन स्तर या अंग रक्त प्रवाह की परवाह किए बिना, माइटोकॉन्ड्रियल ऑक्सीडेटिव फॉस्फोराइलेशन के साथ हस्तक्षेप करता है। सेलुलर स्तर पर शिथिलता के परिणामस्वरूप, रक्त से ऑक्सीजन का अवशोषण बिगड़ता है, जो ऑक्सीजन में धमनियों के अंतर में कमी से प्रकट होता है।

सेप्टिक शॉक के लिए सबसे महत्वपूर्ण साइटोकिन्स TNF-α और PAF हैं। यह संभव है कि यह TNF-α है जो सदमे के उन मामलों में अग्रणी भूमिका निभाता है जो मृत्यु में समाप्त होते हैं, क्योंकि एक साथ लिपोपोलिसैकेराइड के साथ उनका बहुत मजबूत प्रभाव होता है, एक दूसरे के प्रभाव को बढ़ाता है, यहां तक \u200b\u200bकि कम खुराक पर भी। यही कारण है, सेप्टिक शॉक के विकास के साथ, संवहनी एंडोथेलियम को महत्वपूर्ण प्रारंभिक क्षति पारगम्यता में तेज वृद्धि, प्रोटीन की रिहाई और अंतरालीय अंतरिक्ष में तरल पदार्थ की एक बड़ी मात्रा और ईसीवीसी में कमी के साथ देखी जाती है। इसलिए, इस सदमे को वितरण, या पुनर्वितरण कहा जाता है। सक्रिय ल्यूकोसाइट्स भी रक्त वाहिकाओं और ऊतकों को नुकसान पहुंचाते हैं। सेप्टिक शॉक की एक अन्य विशेषता माइक्रोवैस्कुलर का प्रारंभिक और लगातार वासोडिलेशन है, जो ऊतक में द्रव के स्राव और रिलीज के साथ मिलकर रक्तचाप में महत्वपूर्ण कमी का कारण बनता है जो सुधार के अधीन नहीं है।

तेज वासोडिलेशन के कई तंत्र हैं। इस प्रकार, लिपोपॉलीसेकेराइड, साइटोकिन्स (विशेष रूप से टीएनएफ-α), एंडोथेलियम -1 मैक्रोफेज, एंडोथेलियल और चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं द्वारा आईएनओएस के गठन को उत्तेजित करता है, जो बहुत बड़ी मात्रा में एनओ का उत्पादन करता है, जिसके परिणामस्वरूप दोनों प्रतिरोधक जहाजों और venules के स्वर कम हो जाते हैं। सेप्टिक शॉक के प्रायोगिक मॉडलिंग की प्रक्रिया में, एंडोटॉक्सिन की कार्रवाई के जवाब में दबाव में कमी के दो चरण देखे जाते हैं - संवैधानिक एनओएस की सक्रियता से जुड़ा एक तत्काल कमी चरण, और बाद में आईएनओएस के गठन के कारण चरण। NO के वैसोडायलेटरी प्रभाव के अलावा, बड़ी मात्रा में मुक्त ऑक्सीजन रेडिकल्स के साथ प्रतिक्रिया करते हुए, यह अत्यधिक विषाक्त पेरोक्सीनाइट्राइट (ONOO *) बनाता है, जो कोशिका झिल्ली, एंडोथेलियल डीएनए और आस-पास के ऊतकों की कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाता है। एटीपी पर निर्भर पोटेशियम चैनल खोलने और कोशिकाओं से K + की रिहाई भी संवहनी स्वर को कमजोर करने में योगदान करती है। वैसोप्रेसिन के स्तर में कमी है (पिछले अत्यधिक रिलीज के कारण पिट्यूटरी ग्रंथि में इसके भंडार में कमी)। कैटेकोलामाइन सुपरऑक्साइड रेडिकल्स द्वारा निष्क्रिय किया जाता है, जो बड़ी मात्रा में बनते हैं। वैसलोकैस्ट्रिक्टर कारकों की कार्रवाई के लिए वेसल्स संवेदनशीलता खो देते हैं। नतीजतन, संवहनी चिकनी मांसपेशियों की संकुचन क्षमता कमजोर हो जाती है, स्वर कम हो जाता है और दुर्दम्य वासोडिलेशन विकसित होता है। माइक्रोकिरिक्यूलेशन विकार विषम हैं - वैसोडिलेशन और वैसोकॉन्स्ट्रिक्शन के क्षेत्र हैं। धमनी-लवणीय शंटों का उद्घाटन भी विशेषता है।

ग्राम पॉजिटिव संक्रमण में सेप्टिक शॉक विषाक्त पदार्थों और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों दोनों की प्रत्यक्ष कार्रवाई के कारण होता है। ग्राम पॉजिटिव सूक्ष्मजीवों (लिपोटिचोइक एसिड, पेप्टिडोग्लाइकन्स, फ्लैगेलिन, आदि) के विष भी इसी टीएलआर (टीएलआर -2, टीएलआर -5, टीएलआर -6, टीएलआर -9) से जुड़ते हैं, जो साइटोकिन्स की रिहाई की ओर जाता है। सुपरंटिगेंस (विषैले शॉक सिंड्रोम टॉक्सिन, स्टेफिलोकोकल एंटरोटॉक्सिन, स्ट्रेप्टोकोकल पाइरोजेनिक एक्सोटॉक्सिन) के गुणों वाले टॉक्सिन जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की रिहाई के साथ बड़ी संख्या में लिम्फ की गैर-सक्रिय सक्रियता का कारण बनते हैं।

कैटेकोलामाइंस के प्रभाव के तहत सेप्टिक सदमे के विकास के प्रारंभिक चरणों में, हृदय गति और VOS बढ़ जाती है। हालांकि, भविष्य में, मायोकार्डिअल क्षति कार्डियोडेप्रेसेंट कारकों द्वारा होती है, जिसके प्रभाव को लिपोपॉलेसेकेराइड द्वारा काफी बढ़ाया जाता है। दिल की विफलता जुड़ती है, जो हेमोडायनामिक गड़बड़ी को काफी बढ़ा देती है।

चूंकि सेप्टिक शॉक के साथ महत्वपूर्ण ऊतक क्षति होती है, विभिन्न अंगों की विफलता जल्दी विकसित होती है, मुख्य रूप से फेफड़े और गुर्दे। सेप्टिक शॉक की स्थितियों में एआरडीएस के विकास की एक विशेषता यह है कि लिपोपॉलीसेकेराइड की कार्रवाई इसके रोगजनन से जुड़ी हुई है, जो रिलीज को उत्तेजित करती है और साइटोकिन्स और ल्यूकोसाइट्स के प्रभाव को बढ़ाती है। यह एंडोथेलियम, फुफ्फुसीय एडिमा और तीव्र फुफ्फुसीय विफलता के विकास के लिए तीव्र और तीव्र क्षति का कारण बनता है।

गुर्दे वासोडिलेशन का जवाब देते हैं और एंडोटॉक्सिन की कार्रवाई के कारण ईसीओसी में कमी, एंजियोटेनसिन II और वृक्क वासोस्पास्म के आगे गठन के साथ रेनिन स्राव की उत्तेजना। एक्यूट ट्यूबलर नेक्रोसिस होता है।

सेप्टिक शॉक को डीआईसी की शुरुआती शुरुआत की विशेषता है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र कोमा के विकास के लिए भी क्षतिग्रस्त है।

सेप्टिक शॉक की मुख्य हेमोडायनामिक विशेषताएं निम्नानुसार हैं: कम पीपीसीए और कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध।

सेप्टिक शॉक सबसे गंभीर प्रकार के सदमे में से एक है। मृत्यु दर अभी भी उच्च है - 40-60%, और पेट के सेप्सिस के कारण सदमे में यह 100% तक पहुंच सकता है। सामान्य गहन देखभाल इकाइयों में सेप्टिक शॉक मौत का सबसे आम कारण है।

सदमा... इस तरह के झटके, सेप्टिक सदमे की तरह, सदमे के संवहनी रूपों को संदर्भित करते हैं। इसके सामान्यीकरण के मामले में एनाफिलेक्टिक-प्रकार की एलर्जी की प्रतिक्रिया इसके विकास को जन्म दे सकती है। इस मामले में, मस्तूल कोशिकाओं से जारी मध्यस्थों का प्रसार, साथ ही अन्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ। संवहनी स्वर काफी कम हो जाता है, माइक्रोवैस्कुलर के जहाजों का विस्तार होता है, और उनकी पारगम्यता बढ़ जाती है। माइक्रोकिरकुलरी बेड में रक्त जमा हो जाता है, द्रव वाहिकाओं से आगे निकल जाता है, ईसीवीसी और हृदय को रक्त की शिरापरक वापसी कम हो जाती है। हृदय का काम भी बिगड़ा हुआ कोरोनरी परिसंचरण, गंभीर अतालता के विकास के कारण बिगड़ता है। तो, ल्यूकोट्रिएनेस (सी 4, डी 4) और हिस्टामाइन कोरोनरी ऐंठन का कारण बनते हैं। हिस्टामाइन (एच 1 रिसेप्टर्स के माध्यम से) साइनस-एट्रियल नोड के काम को रोकता है, वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के विकास तक अन्य प्रकार के अतालता का कारण बनता है (एच 2 रिसेप्टर्स के माध्यम से)। ईसीओसी में कमी और हृदय के विघटन के कारण, रक्तचाप कम हो जाता है, ऊतक छिड़काव बिगड़ा हुआ है। ब्रोन्कियल पेड़ की चिकनी मांसपेशियों पर हिस्टामाइन और ल्यूकोट्रिनेस की कार्रवाई ब्रोन्किओल्स की ऐंठन और अवरोधक श्वसन विफलता के विकास का कारण बनती है। यह हेमोडायनामिक विकारों के कारण हाइपोक्सिया में काफी वृद्धि करता है।

विशिष्ट पाठ्यक्रम के अलावा, एनाफिलेक्टिक सदमे के अन्य नैदानिक \u200b\u200bसंस्करण भी संभव हैं। तो, एक हेमोडायनामिक संस्करण देखा जा सकता है, जिसमें हृदय की क्षति के साथ हेमोडायनामिक गड़बड़ी, ऐस्टियोलायड तक अतालता और तीव्र हृदय विफलता का विकास सामने आता है। किसी व्यक्ति में श्वसन प्रणाली की पुरानी बीमारियों की उपस्थिति एनाफिलेक्टिक सदमे के एफ़ाइटिस वैरिएंट के विकास में योगदान कर सकती है, नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर में जिसमें श्वसन पथ, ब्रोन्कल्मस, और फुफ्फुसीय एडिमा के शोफ के कारण तीव्र श्वसन विफलता प्रमुख है।

एनाफिलेक्टिक शॉक की एक विशेषता इसके तेज, बिजली-तेज विकास की संभावना है, जब रोगी की मृत्यु कुछ मिनटों के भीतर हो सकती है। इसलिए, सदमे के पहले लक्षण दिखाई देने पर तुरंत चिकित्सा सहायता प्रदान की जानी चाहिए। यह श्वसन और हृदय प्रणाली के काम को बहाल करने के उद्देश्य से तरल पदार्थ, कैटेकोलामाइंस, ग्लूकोकार्टोइकोड्स, एंटीहिस्टामाइन और अन्य विरोधी शॉक उपायों का तेजी से बड़े पैमाने पर इंजेक्शन होना चाहिए।

जलने का झटका त्वचा और अंतर्निहित ऊतकों के व्यापक थर्मल घावों के परिणामस्वरूप विकसित होता है। जलने के लिए शरीर की पहली प्रतिक्रिया एक बहुत ही मजबूत दर्द सिंड्रोम और मनोविश्लेषणात्मक तनाव से जुड़ी होती है, जो वासोस्पास्म, टैचीकार्डिया, वीओएस और एमओएस में वृद्धि और रक्तचाप में संभावित वृद्धि के साथ सिम्पैथोएड्रेनल प्रणाली के तेज सक्रियण के लिए एक ट्रिगर है। इसके अलावा, एक मानक न्यूरोएंडोक्राइन प्रतिक्रिया विकसित होती है। इसी समय, एक जला द्वारा क्षतिग्रस्त ऊतकों की एक बड़ी सतह पर सूजन शुरू होती है, इसके सभी मध्यस्थों की रिहाई के साथ। रक्त वाहिकाओं की पारगम्यता में तेजी से वृद्धि होती है, प्रोटीन और रक्त के तरल हिस्से संवहनी बिस्तर को अंतरापृच्छीय स्थान में छोड़ देते हैं (शरीर की सतह के 30% से अधिक क्षति के साथ जलने के लिए - 4 मिलीलीटर / (किग्रा * एच)); जली हुई सतह से बाहर तक तरल भी खो जाता है। यह बीसीसी में एक महत्वपूर्ण कमी का कारण बनता है, झटका हाइपोवॉलेमिक हो जाता है। हाइपोप्रोटीनेमिया प्रोटीन की हानि के परिणामस्वरूप ऊतकों में शोफ के विकास को बढ़ाता है जो जलने से प्रभावित नहीं होता है (विशेष रूप से शरीर की सतह के 30% से अधिक नुकसान के साथ जलता है)। यह बदले में हाइपोवोल्मिया को बढ़ा देता है। कार्डियक आउटपुट कम हो जाता है, कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध काफी बढ़ जाता है, केंद्रीय शिरापरक दबाव कम हो जाता है, जिससे हेमोडायनामिक गड़बड़ी में वृद्धि होती है। मध्यस्थ सामान्य रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों और एसआईआरएस के विकास का एक सामान्यीकृत सक्रियण है। ऊतक विनाश, प्रोटीन के टूटने के कारण बड़ी संख्या में विषाक्त पदार्थ बनते हैं, जो प्रणालीगत परिसंचरण में भी प्रवेश करते हैं और अतिरिक्त ऊतक क्षति का कारण बनते हैं। सामान्य कानूनों के अनुसार सदमे का आगे का कोर्स होता है। सेप्सिस के विकास के साथ एक संक्रमण में शामिल होना संभव है, जो रोगी की स्थिति को काफी खराब करता है।

दर्दनाक आघात गंभीर यांत्रिक क्षति के परिणामस्वरूप होता है - हड्डी के फ्रैक्चर, ऊतक क्रशिंग, आंतरिक अंगों को आघात, व्यापक घाव। चोट के तुरंत बाद या इसके कई घंटे बाद शॉक विकसित हो सकता है। इसके कारण, एक नियम के रूप में, एक मजबूत दर्द प्रतिक्रिया, तेज जलन और यहां तक \u200b\u200bकि एक्सटरो-, इंटरो- और प्रोप्रियोसेप्टर और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता से होने वाले नुकसान हैं।

दर्दनाक आघात के विकास में, उत्तेजना (स्तंभन) और निषेध (टॉर्पिड) का चरण स्पष्ट रूप से प्रतिष्ठित है। दर्दनाक आघात के टारपीड चरण का एक विशद वर्णन एन.आई. Pirogov। स्तंभन चरण आमतौर पर अल्पकालिक (5-10 मिनट) होता है, जो मोटर, भाषण उत्तेजना और स्पर्श करने के लिए दर्दनाक प्रतिक्रियाओं के संकेतों के साथ केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की तेज उत्तेजना के कारण होता है। कैटेकोलामाइंस, कॉर्टिकोट्रोपिन और अधिवृक्क प्रांतस्था के हार्मोन, वैसोप्रेसिन के हार्मोन के रक्त में रिलीज के साथ अंतःस्रावी तंत्र का एक महत्वपूर्ण सक्रियण है। श्वसन और हृदय प्रणालियों का कार्य बढ़ाया जाता है: रक्तचाप बढ़ जाता है, हृदय गति और श्वसन दर में वृद्धि होती है। फिर टारपीड अवस्था आती है - केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के निषेध का चरण, जो हाइपोथैलेमस, मस्तिष्क स्टेम, रीढ़ की हड्डी के वर्गों तक फैली हुई है। यह कमजोरी की विशेषता है, सामान्य सुस्ती, हालांकि रोगी सचेत है, फिर भी बहुत सुस्त रूप से बाहरी उत्तेजनाओं पर प्रतिक्रिया करता है; रक्तचाप कम हो जाता है, ऊतक छिड़काव विकारों के संकेत देखे जाते हैं, मूत्र उत्पादन कम हो जाता है। आघात के साथ रक्तस्राव के कारण, हाइपोवोलेमिक शॉक के संकेत जोड़े जाते हैं। किसी भी मामले में, हेमोडायनामिक गड़बड़ी सभी प्रकार के सदमे की विशेषता है।

कई भड़काऊ मध्यस्थों को क्षतिग्रस्त और पास के ऊतकों और रक्त कोशिकाओं से जारी किया जाता है, और एसआईआरएस विकसित होता है। इसके अलावा, ऊतक क्षय के परिणामस्वरूप गठित विषाक्त पदार्थों की एक बड़ी मात्रा, साथ ही बिगड़ा चयापचय के उत्पाद, रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं। महत्वपूर्ण नशा चोट के स्थल से दूर के अंगों को नुकसान बढ़ाता है। दर्दनाक सदमे को गंभीर इम्यूनोसप्रेशन की विशेषता है, जिसके खिलाफ एक प्रतिकूल पाठ्यक्रम के साथ संक्रामक जटिलताओं का विकास संभव है। ये सभी परिवर्तन, अन्य प्रकार के झटके के रूप में, MOI की शुरुआत का कारण बनते हैं।

एक प्रकार का दर्दनाक आघात एक झटका है जो एक संपीड़न चोट के परिणामस्वरूप विकसित होता है - लंबे समय तक निचोड़ने का एक सिंड्रोम (एक बंद चोट के साथ) या कुचल (एक खुली चोट), क्रैश सिंड्रोम। यह बड़े जहाजों के संपीड़न के साथ नरम ऊतकों के एक मजबूत और लंबे समय तक (2-4 घंटे या उससे अधिक) संपीड़न के बाद होता है, जब कोई व्यक्ति आपदा की स्थिति में मलबे के नीचे गिर जाता है, इमारतों, भूकंपों, दुर्घटनाओं का पतन होता है। सबसे अधिक बार, अंगों को निचोड़ा जाता है। लंबे समय तक (टर्नस्टाइल शॉक) लगाए गए टूर्निकेट को हटाने के बाद एक समान स्थिति होती है।

क्रैश सिंड्रोम के रोगजनन में, मुख्य कारक संपीड़ित ऊतकों में इस्किमिया की एक महत्वपूर्ण डिग्री के साथ रक्त परिसंचरण बिगड़ा हुआ है, तंत्रिका चड्डी को नुकसान और एक दर्द प्रतिक्रिया के विकास, विषाक्त पदार्थों की एक बड़ी मात्रा की रिहाई के साथ मांसपेशियों के ऊतक द्रव्यमान को यांत्रिक क्षति। ऊतकों को संपीड़न से मुक्त करने के बाद, कुछ घंटों के बाद, एडिमा विकसित होती है और चोट की जगह पर और दूर स्थित ऊतक साइट पर बढ़ती है, जो बीसीसी में कमी का कारण बनती है, रक्त के rheological गुणों का उल्लंघन। जहरीले पदार्थों की एक बड़ी मात्रा घायल ऊतकों से सामान्य रक्तप्रवाह में प्रवेश करती है - क्षतिग्रस्त क्षेत्रों में जमा ऊतकों के क्षय उत्पाद, क्रिएटिनिन, लैक्टिक एसिड, बिगड़ा हुआ चयापचय के उत्पाद। पोटेशियम, फास्फोरस जारी होते हैं, हाइपरकेलेमिया विकसित होता है। क्रैश सिंड्रोम की ख़ासियत नष्ट मांसपेशी ऊतक से बड़ी मात्रा में मायोग्लोबिन के रक्त में प्रवेश है, जो गुर्दे की क्षति में एक अतिरिक्त कारक के रूप में कार्य करता है और एआरएफ (मायोरेनल सिंड्रोम) के विकास का कारण बनता है। साइटोकिन्स और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ तेजी से सक्रिय होते हैं। सामान्य कानूनों के अनुसार शॉक विकसित होता है।

एंटी-शॉक थेरेपी के सामान्य सिद्धांत। पूर्वानुमान काफी हद तक पुनर्जीवन उपायों के समय पर कार्यान्वयन से निर्धारित होता है। उपचार का मुख्य लक्ष्य हेमोडायनामिक्स को स्थिर करना और पर्याप्त प्रणालीगत और क्षेत्रीय ऑक्सीजन परिवहन को बनाए रखने के लिए अंग छिड़काव को बहाल करना है। सदमे के विकास के साथ, निम्नलिखित सामान्य उपाय उचित हैं:

शॉकोजेनिक कारक की कार्रवाई को समाप्त करना या कमजोर करना (उदाहरण के लिए, रक्तस्राव को रोकना);

गंभीर दर्द की उपस्थिति में दर्द से राहत - चोटों के साथ, जलन;

वायुमार्ग की धैर्य और बाहरी श्वसन प्रणाली के कामकाज को सुनिश्चित करना - फेफड़े के कृत्रिम वेंटिलेशन, उचित वायु मिश्रण का उपयोग;

अंगों और ऊतकों के छिड़काव की बहाली, जिसके लिए बीसीसी (जलसेक चिकित्सा - तरल पदार्थ का प्रशासन) को सामान्य करना, हेमोडायनामिक्स को बहाल करना और बनाए रखना आवश्यक है, संवहनी स्वर को सामान्य करना;

हेमोस्टेसिस प्रणाली का सामान्यीकरण (डीआईसी सिंड्रोम के विकास के विकास या खतरे के संबंध में);

एसिडोसिस, हाइपोक्सिया, इलेक्ट्रोलाइट संतुलन, हाइपोथर्मिया का सुधार;

विषहरण उपाय, संभवतः एक्स्ट्राकोर्पोरियल डिटॉक्सीफिकेशन (प्लास्मफेरेसिस, हेमोसॉरशन, लिम्फोसेरोसिस, हेमोडायलिसिस, अल्ट्राहीफिल्ट्रेशन), एंटीडोट्स का उपयोग;

संक्रमण से लड़ना (सेप्टिक शॉक, घावों को जलाना, खुली चोटें, साथ ही अन्य प्रकार के झटके से जुड़े सेप्सिस के मामले में)।

साइटोकिन्स और अन्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की अधिक मात्रा के उन्मूलन के लिए तरीके विकसित किए जा रहे हैं - प्रोटीज इनहिबिटर, मोनोक्लोनल एंटीबॉडी (उदाहरण के लिए, टीएनएफ-α के लिए), सेप्टिक शॉक, एंडोटिलिन रिसेप्टर्स में कुछ रिसेप्टर्स (टीएलआर सहित) के ब्लॉकर्स। घुलनशील रिसेप्टर्स की शुरूआत, उदाहरण के लिए CD-14, आसंजन अणुओं के लिए एंटीबॉडी, आदि। TNF-α के कुछ प्रभाव cycloxygenase अवरोधकों, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स द्वारा अवरुद्ध होते हैं।

चिकित्सा में, "शॉक" शब्द का उपयोग तब किया जाता है जब यह चरम उत्तेजनाओं के प्रभाव से उत्पन्न होने वाली (गंभीर, रोग संबंधी) स्थितियों और कुछ परिणामों के होने की स्थिति में होता है।

रोजमर्रा की जिंदगी में, एक ही शब्द का उपयोग लोगों द्वारा एक मजबूत तंत्रिका सदमे को परिभाषित करने के लिए किया जाता है, हालांकि कई अलग-अलग परिस्थितियां हैं जो सदमे की स्थिति का कारण बन सकती हैं। तो क्या झटका है और ऐसी स्थितियों में किस तरह की आपातकालीन देखभाल की जरूरत है?

शब्दावली और वर्गीकरण

पैथोलॉजिकल प्रक्रिया के रूप में सदमे का पहला उल्लेख 2000 से अधिक वर्षों पहले दिखाई दिया था, हालांकि चिकित्सा पद्धति में यह शब्द केवल 1737 में आधिकारिक हो गया था। अब इसका उपयोग बाहरी मजबूत उत्तेजनाओं के लिए शरीर की प्रतिक्रिया निर्धारित करने के लिए किया जाता है।

हालाँकि, झटका कोई लक्षण या निदान नहीं है। और यह एक बीमारी भी नहीं है, हालांकि इसकी परिभाषा शरीर में विकसित होने वाली एक तीव्र रोग प्रक्रिया को इंगित करती है, जो आंतरिक प्रणालियों की गतिविधि में गंभीर गड़बड़ी का कारण बनती है।

केवल दो प्रकार के झटके हैं:

• मनोवैज्ञानिक झटका मानव मस्तिष्क में एक शक्तिशाली प्रतिक्रिया है जो मनोवैज्ञानिक या शारीरिक आघात के जवाब में खुद को प्रकट करता है। यह कैसे मानवीय चेतना "संरक्षित" है जब यह क्या हुआ की वास्तविकता को स्वीकार करने से इनकार करता है।
• फिजियोलॉजिकल - एक विशुद्ध रूप से चिकित्सा प्रकृति की समस्या, जिसका समाधान पेशेवरों द्वारा निपटा जाना चाहिए।

इस तरह की प्रतिक्रियाओं की घटना को भड़काने वाले विभिन्न कारकों में, सदमे के निम्नलिखित कारणों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है:

• एक अलग प्रकृति की चोटें (जलन या अन्य ऊतक विकार, बिजली का झटका, लिगामेंट टूटना, आदि)।
• चोट के परिणाम गंभीर रक्तस्राव हैं।
• समूह (बड़ी मात्रा में) द्वारा असंगत रक्त का आधान।
• गंभीर एलर्जी की प्रतिक्रिया।
• परिगलन, जो जिगर, गुर्दे, आंतों और हृदय की कोशिकाओं को गंभीर रूप से क्षतिग्रस्त कर देता है।
• इस्केमिया, संचार विकारों के साथ।

पैथोलॉजिकल स्थिति को भड़काने वाले प्रारंभिक कारकों के आधार पर, विभिन्न प्रकार के झटकों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

1. नाड़ी संवहनी स्वर में कमी के कारण एक झटका है। यह एनाफिलेक्टिक, सेप्टिक और न्यूरोजेनिक हो सकता है।

2. हाइपोवोलेमिक शॉक। शॉक प्रकार - निर्जल (प्लाज्मा हानि के कारण), रक्तस्रावी (गंभीर रक्त हानि के साथ)। दोनों किस्में रक्त की आपूर्ति प्रणाली में रक्त की तीव्र अपर्याप्तता की पृष्ठभूमि के खिलाफ उत्पन्न होती हैं, शिरापरक रक्त के प्रवाह में कमी या दिल में प्रवेश करती है। निर्जलीकरण (निर्जलीकरण) के दौरान एक व्यक्ति हाइपोवॉलेमिक शॉक में भी गिर सकता है।

3. कार्डियोजेनिक - एक तीव्र रोग स्थिति जो हृदय प्रणाली के काम में गड़बड़ी का कारण बनती है, जो 49-89% मामलों में मृत्यु की ओर ले जाती है। सदमे की यह स्थिति मस्तिष्क में ऑक्सीजन की तेज कमी के साथ होती है, जो रक्त की आपूर्ति की समाप्ति की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है।

4. दर्दनाक - मानव शरीर की सबसे आम स्थिति, तीव्र बाहरी जलन के जवाब में प्रकट होती है। जलने और आघात दर्द के सदमे के सबसे आम कारण हैं।

कनाडा से पैथोलॉजिस्ट Selye द्वारा विकसित सदमे का एक और वर्गीकरण है। इसके अनुसार, रोग प्रक्रिया के विकास में मुख्य चरणों की पहचान करना संभव है, जो ऊपर वर्णित गंभीर स्थिति के प्रत्येक प्रकार के लिए विशेषता हैं। तो, विचलन के विकास में मुख्य चरण:

स्टेज I - प्रतिवर्ती (या मुआवजा)। एक आक्रामक उत्तेजना के लिए शरीर की प्रतिक्रिया के विकास के प्रारंभिक चरण में, जीवन के मुख्य प्रणालियों और अंगों के कामकाज बाधित होते हैं। हालांकि, इस तथ्य के कारण कि उनका काम बंद नहीं होता है, सदमे के इस चरण के लिए एक बहुत ही अनुकूल पूर्वानुमान स्थापित किया जाता है।

द्वितीय चरण - आंशिक रूप से प्रतिवर्ती (या विघटित)। इस स्तर पर, रक्त की आपूर्ति के महत्वपूर्ण उल्लंघन हैं, जो समय पर और सही चिकित्सा देखभाल प्रदान करते हैं, शरीर के मुख्य कार्य प्रणालियों को गंभीर नुकसान नहीं पहुंचाएंगे।

बदले में, इस चरण को कम किया जा सकता है, जिसमें रोग प्रक्रिया एक मामूली रूप में विवादास्पद पूर्वानुमान और विघटन के साथ मध्यम रूप में आगे बढ़ती है, एक अधिक गंभीर रूप में आगे बढ़ना और भविष्यवाणियों को स्थापित करना मुश्किल होता है।

चरण III - अपरिवर्तनीय (या टर्मिनल)। सबसे खतरनाक चरण जिसमें शरीर पर अपूरणीय क्षति होती है, जो समय पर चिकित्सा हस्तक्षेप के साथ भी कार्यों की बहाली की संभावना को बाहर करता है।

उसी समय, प्रसिद्ध घरेलू सर्जन पिरोगोव सदमे के चरणों की पहचान करने में सक्षम था, जिसकी एक विशिष्ट विशेषता रोगी का व्यवहार है:

1. टॉरपीड चरण - एक व्यक्ति एक विस्मयकारी, निष्क्रिय और सुस्त है। सदमे की स्थिति में, वह बाहरी उत्तेजनाओं का जवाब देने और सवालों के जवाब देने में असमर्थ है।

2. स्तंभन चरण - रोगी बेहद सक्रियता और उत्साह से व्यवहार करता है, यह महसूस नहीं करता है कि क्या हो रहा है और इसके परिणामस्वरूप, कई अनियंत्रित क्रियाएं करता है।

समस्या को पहचानने के लिए क्या संकेत हैं

यदि हम सदमे के लक्षणों पर अधिक विस्तार से विचार करते हैं, तो हम मुख्य संकेतों को उजागर कर सकते हैं जो प्राप्त सदमे की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक रोग प्रक्रिया के विकास का संकेत देते हैं। इसके मुख्य लक्षण हैं:

• तेज धडकन।
• रक्तचाप में थोड़ी कमी।
• कम छिड़काव की पृष्ठभूमि के खिलाफ चरम सीमाओं का ठंडा होना।
• त्वचा पर पसीना बढ़ जाना।
• श्लेष्म झिल्ली से सूखना।

समस्या के प्रारंभिक चरण के लक्षणों के विपरीत, तीसरे चरण (टर्मिनल) में सदमे के संकेत अधिक स्पष्ट होते हैं और स्वास्थ्य कार्यकर्ताओं से तत्काल प्रतिक्रिया की आवश्यकता होती है। यह:

• Tachycardia।
• रक्तचाप में तेज गिरावट गंभीर स्तर से नीचे के स्तर तक।
• साँस लेने में तकलीफ।
• कमज़ोर, मुश्किल से पल्स वाली पल्स।
• पूरे शरीर में त्वचा का ठंडा होना।
• त्वचा के रंग में सामान्य से हल्के भूरे रंग में परिवर्तन, marbled।
• Oligureya।
• उंगलियों पर त्वचा का विघटन - जब दबाया जाता है, तो वे पीला हो जाते हैं और लोड हटाए जाने पर अपने पिछले रंग में लौट आते हैं।

निर्जलीकरण के दौरान सदमे का कोर्स अतिरिक्त लक्षणों के साथ होता है: श्लेष्म झिल्ली से सूखना और नेत्रगोलक के ऊतकों के स्वर में कमी। 1-1.5 वर्ष की आयु के नवजात शिशुओं और शिशुओं में, फोंटनेल प्रोलैप्स मनाया जा सकता है।

ये और अन्य संकेत केवल पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं की बाहरी अभिव्यक्तियाँ हैं जो सदमे की स्थिति का अनुभव करने वाले व्यक्ति में पाई जा सकती हैं। इन प्रक्रियाओं की उपस्थिति की पुष्टि करें और उनकी घटना के कारणों को स्थापित करें क्लीनिकों में किए गए विशेष अध्ययन की अनुमति दें। आपातकालीन मोड में, चिकित्सा कर्मियों को रक्त खींचना चाहिए, इसका जैव रासायनिक विश्लेषण करना चाहिए, हृदय गति की जांच करनी चाहिए, शिरापरक दबाव का निर्धारण करना चाहिए और रोगी की श्वास की निगरानी करनी चाहिए।

यदि हम नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर के दृष्टिकोण से इस समस्या पर विचार करते हैं, तो सदमे के तीन डिग्री को प्रतिष्ठित किया जा सकता है। गंभीरता से सदमे की स्थिति का वर्गीकरण आपको रोगी की भलाई का सही आकलन करने की अनुमति देता है। पैथोलॉजिकल प्रक्रिया के निम्नलिखित डिग्री को प्रतिष्ठित किया जाना चाहिए:

मैं डिग्री - रोगी होश में रहता है और यहां तक \u200b\u200bकि एक पर्याप्त बातचीत बनाए रख सकता है, हालांकि वह प्रतिक्रियाओं को बाधित कर सकता है। ऐसी स्थितियों में, पीड़ित की नाड़ी 90-100 बीट्स / मिनट के बीच भिन्न हो सकती है। इस राज्य में एक रोगी में सिस्टोलिक दबाव का विशेषता सूचक 90 मिमी है।

II डिग्री - एक व्यक्ति एक सामान्य ज्ञान रखता है और संवाद कर सकता है, हालांकि, वह एक उलझन में, थोड़ा हिचकते हुए बातचीत करेगा। इस स्थिति के अन्य लक्षण हैं एक तेजी से पल्स, उथले श्वास, अक्सर साँस लेना और साँस छोड़ना, और निम्न रक्तचाप। रोगी को एंटी-शॉक उपचार के रूप में तत्काल सहायता की आवश्यकता होती है।

III डिग्री - सदमे के इस स्तर पर एक व्यक्ति धीरे से बोलता है, बहुत स्पष्ट रूप से, सुस्त रूप से नहीं। वह दर्द महसूस नहीं करता है और वेश्यावृत्ति में है। वह व्यावहारिक रूप से अपनी नाड़ी को महसूस नहीं करता है, लेकिन जब धमनी की जांच करते हैं, तो आप प्रति मिनट 130 से 180 दिल की धड़कन को गिन सकते हैं। इस डिग्री के बाहरी लक्षणों में शामिल हैं: पीला त्वचा, अत्यधिक पसीना, तेजी से सांस लेना।

IV डिग्री - सदमे की स्थिति, जो एक गंभीर रूप में आगे बढ़ती है और चेतना के नुकसान की विशेषता है, दर्द उत्तेजनाओं के लिए एक अनुपस्थित प्रतिक्रिया, पतला विद्यार्थियों, आक्षेप, sobbing के साथ तेजी से साँस लेना, त्वचा पर बेतरतीब ढंग से धब्बेदार धब्बे। रोगी के लिए नाड़ी की जांच करना और रक्तचाप का निर्धारण करना मुश्किल है। झटके के इस रूप के साथ, पूर्वानुमान आमतौर पर निराशाजनक होते हैं।

ऐसी स्थितियों में कैसे और कैसे मदद करें

पीड़ित के संबंध में कोई कार्रवाई करने से पहले, शरीर की प्रतिक्रिया को भड़काने वाले कारकों को निर्धारित करना और चिकित्साकर्मियों की टीम के आने से पहले मौके पर रोगी को प्राथमिक सहायता प्रदान करना महत्वपूर्ण है। यह याद किया जाना चाहिए कि यदि सदमे में व्यक्ति को सही तरीके से या बचाव प्रक्रियाओं की अनुपस्थिति में नहीं ले जाया जाता है, तो शरीर की बेल्टेड प्रतिक्रियाएं उसके पुनरुत्थान को जटिल कर सकती हैं।

ऐसी स्थितियों में, निम्नलिखित जोड़तोड़ को चरणों में किया जाना चाहिए:

• प्रारंभिक कारणों को खत्म करें जो आघात को रोकते हैं (रक्तस्राव को रोकें, किसी व्यक्ति पर जलने वाली चीजों को बुझाएं), साथ ही अंगों को पकड़े हुए वस्तुओं को कमजोर / समाप्त करें।
• विदेशी निकायों के लिए मौखिक गुहा और साइनस की जांच करें जिन्हें बाद में हटाने की आवश्यकता होती है।
• जांच लें कि क्या पीड़ित सांस ले रहा है और उसकी नाड़ी है।
• कृत्रिम श्वसन और हृदय की मालिश करें।
• उल्टी आने की स्थिति में जीभ को गिराने और दम घुटने से रोकने के लिए व्यक्ति के सिर को एक तरफ कर दें।
• जाँच करें कि क्या पीड़ित सचेत है।
• यदि आवश्यक हो तो दर्द निवारक का परिचय दें।
• आसपास की स्थितियों के आधार पर, आपको व्यक्ति को ठंडा करने या उसे गर्म करने की आवश्यकता होगी।

किसी भी स्थिति में पीड़ित को अकेले सदमे की स्थिति में नहीं छोड़ा जाना चाहिए। उसे प्राथमिक चिकित्सा प्रदान करने के बाद, आपको एम्बुलेंस टीम के आने के लिए उसके साथ इंतजार करना चाहिए ताकि डॉक्टरों को उनके सही उन्मूलन के लिए उल्लंघन के कारणों को स्थापित करने में मदद मिल सके। लेखक: ऐलेना सुवोरोवा

जब तक दुर्भाग्य हमें छूता है, तब तक हम इस भ्रम में रहते हैं कि हमारे आसपास की दुनिया सुरक्षित है और हम अपने जीवन पर नियंत्रण रखते हैं। लेकिन वास्तविक दुनिया हमारी कल्पनाओं को आसानी से नष्ट कर देती है, और इसके प्रभाव हमारे शरीर और मानस दोनों को नुकसान पहुंचा सकते हैं। मनोविज्ञान में, एक विशेष प्रकार का साइकोट्रैमा प्रतिष्ठित है - सदमे आघात।

एक झटका प्रतिक्रिया तब होती है जब किसी व्यक्ति को एक ऐसी घटना का सामना करना पड़ता है जो वे अपने जीवन (या दूसरों के जीवन - पर्यवेक्षक के आघात) के लिए एक खतरे के रूप में अनुभव करते हैं। सदमे आघात के कारण होने वाली घटनाओं में शामिल हैं: प्राकृतिक आपदाएं, तबाही, हिंसा (लूट, बलात्कार, आदि), शत्रुताएं, प्रियजनों या रिश्तेदारों का अचानक नुकसान, ऑपरेशन, कई चिकित्सा हस्तक्षेप, गंभीर असाध्य रोग, अचानक हानि सामाजिक स्थिति (तलाक, नौकरी की हानि, दिवालियापन, आदि)। ये सभी घटनाएं अचानक होती हैं और एक व्यक्ति में भय और असहायता की भावना पैदा करती हैं। इस मामले में, एक विशेष स्थिति उत्पन्न होती है - सदमे (इसलिए, चोट को सदमे कहा जाता है)। सदमे आघात एक व्यक्ति के जीवन में एक महत्वपूर्ण मोड़ बन जाता है, जीवन को "आघात" और "आघात के बाद" में विभाजित करता है।

सदमे आघात के परिणाम

आघात के परिणाम किसी व्यक्ति पर बहुत शक्तिशाली और विनाशकारी प्रभाव डाल सकते हैं। यह आत्मघाती प्रवृत्ति और लत, मनोदैहिक बीमारियां, व्यक्तित्व विकार, अभिघातजन्य तनाव विकार (PTSD) का विकास हो सकता है। ये सभी उल्लंघन तुरंत प्रकट नहीं होते हैं, वे दर्दनाक घटना के कई वर्षों बाद ही हो सकते हैं, इसलिए उनके कारण को समझना हमेशा संभव नहीं होता है। उदाहरण के लिए, पीटीएसडी की अभिव्यक्तियों में चिंता, अनुचित भय, "जमी हुई भावना" (भावनाओं की कमी) की भावना, संचार से बचना, सोते समय समस्याएं, चिड़चिड़ापन के अचानक बढ़ने आदि की विशेषता है।

आघात आघात की कार्रवाई का तंत्र

सदमे की चोट के दौरान, शारीरिक प्रतिक्रिया तंत्र सक्रिय होते हैं - उड़ान, संघर्ष, या ठंड (सुन्नता)। जब खतरे से बचने या दूर करने का कोई तरीका नहीं होता है, तो शरीर एक "मृत अंत" में गिर जाता है और शरीर "जमा देता है"। बिल्ली द्वारा पकड़ा गया माउस इस समय जम जाता है। हम लोगों में एक ही प्रक्रिया को सदमे की स्थिति में देख सकते हैं। यह एक अचेतन, शारीरिक रक्षा प्रतिक्रिया है जिसे हम नियंत्रित नहीं कर सकते हैं। इसका लक्ष्य हमें बहुत मजबूत दर्दनाक संवेदनाओं और भावनाओं से बचाने के लिए है जो अनुभव नहीं किया जा सकता है, एक प्रकार का "दर्द से राहत", संज्ञाहरण। पशु, जैसे ही खतरा दूर हो जाता है, इस जमे हुए राज्य से बाहर आते हैं - वे खुद को हिलाते हैं, और दृढ़ता से कांपते हैं, इस प्रकार भ्रूण की ऊर्जा को मुक्त करते हैं, और अपने सामान्य जीवन को जारी रख सकते हैं। लोगों ने एक जमे हुए राज्य से प्राकृतिक तरीके से कौशल खो दिया है, इसलिए हम विशेष मदद के बिना पूरी तरह से दर्दनाक स्थिति से वापस नहीं आ सकते हैं। तंत्रिका तंत्र में ऊर्जा का एक हिस्सा "बाध्य" रहता है, यह पता चलता है कि व्यक्ति जीवित रहना चाहता है, जैसे कि दर्दनाक स्थिति अभी तक समाप्त नहीं हुई है।

Retraumatization

सदमे के दर्दनाक घटना के बाद, जो शारीरिक स्तर पर किसी व्यक्ति द्वारा पूरी तरह से प्रतिक्रिया नहीं की गई थी और पुन: विचार किया गया था, वह एक दुष्चक्र में गिर गया। एक तरफ, जो कुछ हुआ और समान परिस्थितियां हैं, जो किसी घटना की याद दिलाती हैं, और दूसरी तरफ, शरीर को भ्रूण की ऊर्जा जारी करने की आवश्यकता महसूस होती है, दोनों की यादों और भय से बचा जाता है। इसलिए, आघात की घटनाओं को दोहराने वाली स्थितियों को अक्सर अनजाने में आकर्षित किया जाता है, व्यक्ति खुद को खतरनाक स्थितियों को आकर्षित करने के लिए लगता है। लेकिन एक ही समय में वह अलग तरह से प्रतिक्रिया नहीं कर सकता है, उड़ान / लड़ाई प्रतिक्रियाओं की तुलना में ठंड की प्रतिक्रिया पहले से चालू होती है, बार-बार आघात होता है, और "निष्क्रिय" ठंड की प्रतिक्रिया प्रत्येक बाद की तनावपूर्ण स्थिति के साथ अधिक से अधिक तय होती है। दर्दनाक परिस्थितियां जमा होती हैं, इस प्रकार एक चोट कीप बनती है।

आघात की कीप और उपचार की कीप

आघात फ़नल एक घायल व्यक्ति की रक्षात्मक स्थिति के लिए एक रूपक है जब किसी भी स्थिति का सामना करना पड़ता है जो उसे धमकी देता है। फ़नल एक भंवर है जो लड़ाई-उड़ान की अवास्तविक ऊर्जा को अवशोषित करता है। जब कोई व्यक्ति आघात कीप में होता है, तो वह आत्म-दमन, आत्म-संयम और आत्म-विनाश के लिए प्रयास करते हुए भय, चक्कर, अवसाद, संपीड़न, शक्ति की हानि, ठंड, भारीपन, कठोरता का अनुभव करता है। समय के साथ आघात फ़नल की स्थिति उन स्थितियों में उत्पन्न होती है जो उद्देश्यपूर्ण रूप से किसी व्यक्ति के जीवन को खतरे में नहीं डालते हैं, इसलिए, अक्सर उसके आसपास के लोगों के लिए, आघात फ़नल में एक व्यक्ति का व्यवहार खुद के लिए जैसा समझ से बाहर है, वह समझ से बाहर है। चूंकि सहज तंत्र दर्दनाक घटनाओं, सचेत नियंत्रण के दौरान काम करते हैं - हमारा सामान्य "I" आंशिक रूप से या पूरी तरह से अनुपस्थित है। हम स्थिति पर और अपनी प्रतिक्रियाओं पर नियंत्रण खो देते हैं (बहुत से लोग आमतौर पर याद नहीं कर सकते कि सदमे के आघात के समय वास्तव में क्या हुआ था)। "खुद को खोने" का ऐसा दोहराव अनुभव असहाय, आत्म-संदेह की भावना उत्पन्न करता है, एक व्यक्ति खुद को पीड़ित महसूस करता है, जबरदस्त भय, अपराध, शर्म और आत्म-घृणा का अनुभव करता है।

हालाँकि, अपनी शारीरिक संवेदनाओं के साथ काम करके, हम जान-बूझकर हीलिंग फ़नल में गिरने से बच सकते हैं, जब हम जान-बूझकर कीप को आकर्षित करते हैं, जब हम जानबूझकर अपना ध्यान लगाते हैं, अपने शारीरिक अनुभव में विपरीत संवेदनाओं की तलाश करते हैं - गर्म, महसूस करना, ऊर्जा की लहरें, विश्राम। शांति, हल्केपन की भावना, वर्तमान की भावना आदि।

केवल उपचार फ़नल की सुरक्षित संसाधन स्थिति में होने से आघात फ़नल की जमी ऊर्जा धीरे-धीरे डिस्चार्ज हो सकती है।

कैसे एक आघात से बचे मदद करने के लिए

सबसे आम गलतियों में से एक जल्द से जल्द भूलने की कोशिश है, घटना को अनदेखा करें, इसके बारे में बात न करें, इसे स्मृति से मिटा दें। इस प्रकार, हम सदमे की स्थिति का पोषण करते हैं, शारीरिक और भावनात्मक स्तर पर स्थिति को पूरा करने का अवसर नहीं देते हैं। इसलिए, उस घटना के तुरंत बाद जो सदमे की प्रतिक्रिया का कारण बनती है, जितनी जल्दी हो सके घायल व्यक्ति की जरूरत है:

• एक सुरक्षित जगह पर जहां उसका शरीर आराम कर सके;
• उसके बगल में ऐसे लोग होने चाहिए जो वह भरोसा कर सकें, सुरक्षित लोग जो हर उस चीज़ को सुनने के लिए तैयार हैं, जो स्वाभाविक शारीरिक प्रतिक्रियाओं और मजबूत भावनाओं को जीवित रखने के लिए स्वीकार करने और मदद करने के लिए तैयार है।

रिश्तेदारों से पर्याप्त समर्थन नहीं है, क्योंकि वे भी, आघात के प्रभाव से आंशिक रूप से प्रभावित थे। मनोवैज्ञानिक को तुरंत आकर्षित करना महत्वपूर्ण है। यह अच्छा है जब अभी भी लोगों की एक प्रणाली है जिसे आप बदल सकते हैं - दोस्तों, पड़ोसियों, परिचितों, दूर के रिश्तेदारों, काम पर सहयोगियों। सबसे महत्वपूर्ण बात यह है कि अन्य लोगों के साथ संपर्क न खोएं, अलगाव की अनुमति न दें, अपने आप में वापसी। बोलना ज़रूरी है, जो कुछ भी जमा हुआ है उसे बोलना, न कि खुद को रखना। चोट के परिणामों के दीर्घकालिक प्रभावों से बचने का यह एकमात्र तरीका है।

चोट के दीर्घकालिक प्रभावों को कैसे दूर किया जाए

यदि मदद समय पर प्रदान नहीं की गई थी, और व्यक्ति पहले से ही पीटीएसडी से पीड़ित है, तो केवल पेशेवर मनोवैज्ञानिक सहायता की आवश्यकता है। मनोचिकित्सा के तरीके जो आघात के परिणामों से छुटकारा पाने में मदद करते हैं - व्यवहार चिकित्सा, शरीर विज्ञान, ईएमडीआर, अस्तित्व चिकित्सा। ऐसी स्थिति में, एक मुश्किल काम है - लोगों में आत्मविश्वास और विश्वास बहाल करने के लिए, यह विश्वास कि एक व्यक्ति अपने शरीर और जीवन दोनों को नियंत्रित कर सकता है।

यदि आप समझते हैं कि आपकी समस्याओं का कारण आघात के परिणाम हैं, तो वसूली में आपकी व्यक्तिगत गतिविधि बहुत महत्वपूर्ण है। यहां मूल सिद्धांत दिए गए हैं:

• अन्य लोगों के साथ संचार;
• समाज में योगदान (जरूरत महसूस करने के लिए);
• व्यक्तिगत संबंधों पर काम;
• शराब और अन्य "दर्द निवारक" से इनकार;

आघात के परिणामों को केवल तभी दूर किया जा सकता है जब आप इसे शारीरिक, भावनात्मक रूप से अनुभव करते हैं, और यह आपके ऊपर पड़ने वाले प्रभाव को दर्शाता है। जिस क्षण आपका जीवन खतरे में था, आपने स्थिति पर नियंत्रण खो दिया। लेकिन आपके व्यक्तित्व से अधिक कुछ ने स्थिति को नियंत्रित किया, और यह केवल इस शक्ति के कारण था कि आप बच गए। इससे कोई फर्क नहीं पड़ता कि आप इसे क्या नाम देते हैं - भगवान, अचेतन, उच्च मन या सहज स्वभाव, लेकिन इस शक्ति में मान्यता और विश्वास भय से छुटकारा दिलाता है, आपको अपने आप पर विश्वास करने की अनुमति देता है, आपके जीवन और इसमें आघात के स्थान पर एक नया रूप देता है, वसूली की उम्मीद और ईमानदारी हासिल करना।

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