- форма порушення провідності, що характеризується уповільненням або повним припиненням передачі імпульсу від синусового вузла до передсердь. Синоаурикулярная блокада проявляється відчуттями перебоїв і завмирання серця, короткочасними запамороченнями, загальною слабкістю, розвитком синдрому Морганьї-Адамса-Стокса. Вирішальними методами діагностики синоаурикулярной блокади служать електрокардіографія, добове моніторування ЕКГ, атропиновая проба. Лікування синоаурикулярной блокади передбачає усунення причин порушення провідності, призначення атропіну і адреномиметиков; при важких формах блокади показана тимчасова або постійна електростимуляція передсердь.

Загальні відомості

Синоаурикулярная (синоатріальна) блокада - різновид синдрому слабкості синусового вузла, при якій блокується проведення електричного імпульсу між синоатріальна вузлом і передсердями. При синоаурикулярной блокаді має місце тимчасова асистолія передсердь і випадання одного або декількох шлуночкових комплексів. Синоаурикулярная блокада в кардіології зустрічається порівняно рідко. За статистикою, дане порушення провідності у чоловіків розвивається частіше (65%), ніж у жінок (35%). Синоаурикулярная блокада може виявлятися в будь-якому віці.

Причини синоаурикулярной блокади

Розвиток синоаурикулярной блокади може бути обумовлено ураженням самого синусового вузла, органічним ураженням міокарда, підвищеним тонусом блукаючого нерва. Синоаурикулярная блокада зустрічається у пацієнтів з пороками серця, міокардиту, ішемічна хвороба серця (атеросклеротичним кардіосклерозом, гострий інфаркт міокарда, частіше заднедіафрагмальной), кардиомиопатиями. Синоаурикулярная блокада може розвиватися внаслідок інтоксикації серцевими глікозидами, препаратами калію, хінідином, адреноблокаторами, отруєння фосфорорганічними сполуками.

Іноді порушення синоатріальної провідності виникає після проведення дефібриляції. У практично здорових осіб синоаурикулярная блокада зустрічається при рефлекторному підвищенні тонусу блукаючого нерва, що іннервує атріовентрикулярний вузол і передсердя. Механізм розвитку синоаурикулярной блокади може бути безпосередньо пов'язаний з відсутністю зародження імпульсу в синусовому вузлі; слабкістю імпульсу, яка здатна викликати деполярізяцію передсердь; блокуванням передачі імпульсу на ділянці між синусно вузлом і правим передсердям.

Класифікація синоаурикулярной блокади

Розрізняють Синоаурикулярна блокаду I, II і III ступеня. Синоаурикулярная блокада I ступеня на звичайній електрокардіограмі не виявляється. В цьому випадку всі імпульси, що генеруються синусовим вузлом, досягають передсердь, проте зароджуються вони рідше, ніж в нормі. На Синоаурикулярна блокаду I ступеня непрямим чином може вказувати стійка синусова брадикардія.

При синоаурикулярной блокаді II ступеня частина імпульсів не досягає передсердь і шлуночків, що супроводжується появою на ЕКГ періодів Самойлова-Венкебаха - випаданням зубця P і асоційованого з ним комплексу QRST. У разі випадання одного серцевого циклу, збільшений інтервал R-R дорівнює двом основним інтервалах R-R; при випаданні більшої кількості серцевих циклів пауза може дорівнювати 3 R-R, 4 R-R. Іноді блокується проведення кожного другого імпульсу, наступного після одного нормального скорочення (синоаурикулярная блокада 2: 1) - в цьому випадку говорять про Аллоритмия.

Прогноз і профілактика синоаурикулярной блокади

Розвиток подій при синоаурикулярной блокаді багато в чому визначається перебігом основного захворювання, ступенем порушення провідності, наявністю інших порушень ритму. Безсимптомна синоаурикулярная блокада не викликає різких порушень гемодинаміки; розвиток синдрому Морганьї-Адамса-Стокса розцінюється як прогностично несприятливий.

З огляду на недостатню вивченість патогенезу синоаурикулярной блокади, її профілактика не розроблена. Першочерговими завданнями в цьому напрямку є усунення причин порушення провідності і спостереження

Синоаурикулярная або сіноартріальная блокада - різновид порушення провідності. Характеризується даний стан сповільненою швидкістю або повною зупинкою передачі серцевого імпульсу від синусового вузла до всіх предсердиям. Відчуття при цьому - перебої або завмирання серця, короткочасне запаморочення, загальна слабкість.

особливості недуги

Синоаурикулярная блокада - одна з різновидів синдрому слабкості синусового вузла. При цьому відбувається блокування проведення електричного імпульсу між передсердями і сіноартріальним вузлом. Таке порушення характеризується тимчасової асистолией передсердь і випаданням одного або більше одного шлуночкових комплексів.

Синоаурикулярная блокада рідко зустрічається, а якщо і розвивається, то найчастіше у чоловіків (65%). Виявити захворювання можна в будь-якому віці.

Код недуги по МКБ: 144.0-144.2.

Про те, що таке синоаурикулярная блокада 1, 2, 3 ступеня і типу, розповість наступний розділ.

Ступеня і типи синоаурикулярной блокади

Синоаурикулярная блокада буває 1-й, 2-й і 3-го ступеня.

• 1-й ступінь важко виявити на електрокардіограмі. Серцеві імпульси при цьому зароджуються рідше, ніж необхідно і повністю досягають передсердь. може говорити про синоаурикулярной блокаді.
• 2-й ступінь вже можна розглянути на ЕКГ. Не всі імпульси досягають передсердь і шлуночків. На кардіограмі це виявляється появою періодів Самойлова-Венкербаха. При випаданні одного серцевого циклу збільшений R-R інтервал дорівнює двом головним R-Rінтервалах. Іноді відбувається блокування кожного 2-го імпульсу, який слідує за нормальним скороченням. Це синоаурикулярная блокада 2: 1. У таких випадках говорять про Аллоритмия.
• 3-й ступінь синоаурикулярной блокади відбувається блокування всіх імпульсів з синусового вузла. Це може привести до асистолії і смерті пацієнта. Роль водія приймає на себе атріовентрикулярний вузол, які проводять системи шлуночків або передсердь.

Причини виникнення

До основних причин розвитку синоаурикулярной блокади відносять:

• органічне ушкодження міокарда;
• підвищений тонус блукаючого нерва;
• поразка самого синусового вузла.

Захворювання найчастіше зустрічається у пацієнтів з:

• ( , );

Синоаурикулярная блокада може розвиватися також з причини:

• інтоксикації адреноблокаторами, серцевимиглікозидами, препаратами К, хінідином;
• проведення дефібриляції;
• при рефлекторно-підвищеному тонусі блукаючого нерва.

симптоми

Синоаурикулярная блокада 1-го ступеня ніяк себе не проявляє. Аускультативно можна виявити відсутність подальшого серцево скорочення через два-три нормальних циклу.

Клінічні прояви блокади 2-го ступеня будуть залежати від частоти випадінь синусового імпульсу. При нечастих випаданнях скорочень серця, у хворого можуть відзначатися:

• запаморочення;
• дискомфорт у грудях;
• Загальна слабкість;
• задишка.

Симптоматика синоаурикулярной блокади, що характеризується відсутністю декількох циклів скорочень серця, виглядає так:

• почуття завмирання серця;
• шум в вухах;
• різка брадикардія.

При синоаурикулярной блокаді з органічним ураженнямміокарда, відбувається формування.

В результаті розвилася асистолії, у пацієнтів може розвиватися синдром Морганьї-Едемса-Стокса. Характеризується таке порушення блідістю шкірних покривів, Несподіваним запамороченням, миготінням «мушок» перед очима, судомами, втратою свідомості, дзвоном у вухах.

діагностика

Основні методи обстеження:

• електрокардіографія, (ЕКГ) ознаки синоаурикулярной блокади добре на ній проглядаються;
• УЗД серця.

Після проведення електрокардіографії, слід відрізнити Синоаурикулярна блокаду від синусової брадикардії і, 2-го ступеня.

У разі підтвердження синусової брадикардії, проводять проби з введенням атропіну. Після нього у пацієнтів швидкість серцевого ритму збільшується в 2 рази, потім різко знижується в 2 рази. Настає блокада. У разі нормального функціонування синусового вузла, поступово ритм буде частішати.

лікування

Синоаурикулярная блокада 1-го ступеня лікування ніякого не вимагає.Відновити нормальну серцеву провідність допомагає лікування основної хвороби або відмова від прийому препаратів, які сприяють порушенню.

• При блокаді, що розвилася через ваготонии, ефективним є застосування підшкірно або внутрішньовенно атропіну.
• Для стимулювання автоматизму синусового вузла застосовують препарати-симпатоміметиків. Це ефедрин, алуптен, изадрин.
• Щоб поліпшити метаболізм серцевого м'яза, призначають кокарбоксилазу, рібаксін, АТФ. При передозуванні цими препаратами можливі головний біль, Нудота, безсоння, сіпання кінцівок, блювота.

Хворим протипоказано приймати серцеві глікозиди, бета-адреноблокатори, протиаритмічних препаратів хінідинових ряду, солі К, кордарона, препаратів раувольфії.

Якщо синоаурикулярная блокада значно погіршує здоров'я пацієнта, трапляються напади асистолії, лікарі проводять тимчасово або на постійне стимулювання передсердь установку електрокардіостимулятора.

Наступне відео розповість про те, як в домашніх умовах боротися з алергією за допомогою ... соку:

профілактика

У зв'язку з маловивчених такого захворювання, як синоаурикулярная блокада, профілактики як такої, не існує. Основне, що слід зробити, так це усунути причини порушення серцевої провідності і постійно спостерігатися у кардіолога (аритмолога).

ускладнення

Негативні наслідки синоаурикулярной блокади обумовлені уповільненим ритмом, обумовленим органічним ураженням серця. Зазвичай захворювання породжує або посилює, сприяє розвитку ектопічних і шлуночкової аритмії.

прогноз

Те, як буде надалі проявляти себе синоаурикулярная блокада, буде повністю залежати від основного захворювання. Велике значеннятакож грає ступінь провідності і наявність інших патологій ритму.

• Захворювання, що не проявляє себе, в основному не викликає будь-яких порушень в гемодинаміці.
• У разі розвитку синдрому Морганьї-Адамса-Стокса, прогноз зазвичай несприятливий.

Атріовентрикулярна блокада 2 ступеня - це патологія ССС, суть якої полягає у припиненні або уповільнення проходження імпульсу від передсердь до шлуночків.

Перебіг захворювання може бути безсимптомним або супроводжуватися такими клінічними ознаками, як запаморочення, слабкість, зниження пульсу, втрата свідомості.

Лікування може бути як консервативним, так і оперативним (вживлення кардіостимулятора).

Така патологія, як АВ блокада 2 ступеня з'являється в результаті дії наступних причин:

1. Підвищення чутливості блукаючого нерва. Може виникати через механічного впливу на нерв, болів.

2. Прийом кардіоактівних препаратів (бета-блокатори, Дигоксин, препарати для купірування аритмії, деякі антидепресанти і ряд інших). Ці засоби впливають на АВ вузол (опосередковано або безпосередньо), викликаючи розвиток блокади.

3. Запальні захворювання:

• ревматизм, ГРЛ;
• міокардити;
• ендокардит;
• хвороба Лайма.

4. Інфільтративні патології:

• гемохроматоз;
• амілоїдоз;
• злоякісні новоутворення(Множинна мієлома і лімфоми);
• саркоїдоз.

5. Розлади обміну речовин та ендокринні патології:

• склеродермія;
• гіперкаліємія;
• ревматоїдний артрит;
• гіпермагніємія;
• дерматомиозит;
• гіпертиреоз;
• колагенози (з ураженням судин);
• тіреотоксіческій параліч;
• мікседема.

6. Інші захворювання:

• гострий інфаркт;
• пухлини серця;
• травми;
• м'язова дистрофія;
• оперативне втручання на серці при вроджених вадах;
• нічний обструктивного апное;
• деякі ускладнення захворювань серцево-судинної системи;
• ідіопатичний вікової фіброз серцевого скелета.

У частини пацієнтів АВ блокада 2 ступеня може передаватися у спадок.

види

Розрізняють такі види захворювання:

• АВ блокада 2 ступеня 1 типу (інша назва - Мобитц 1);
• АВ блокада 2 ступеня 2 типу (інша назва - Мобитц 2);
• неповна АВ-блокада високого ступеня.

Також АВ блокада може бути:

• стійка блокада;
• транзиторна АВ блокада 2 ступеня (інша назва - минуща АВ блокада 2 ступеня);
• переміжна блокада.

симптоми

Клінічні ознаки захворювання залежать від ступеня пошкодження АВ вузла, причини виникнення блокади, наявності супутніх патологій серцево-судинної системи і їх локалізації.

Друга ступінь АВ блокади має більш виражені симптоми, ніж рання форма захворювання. До задишки і слабкості додаються такі клінічні ознаки, Як:

• уповільнення серцебиття (відчуття «завмирання серця»);
• постійна втома і небажання займатися самими елементарними справами;
• слабо виражені головні болі.

діагностика

Діагноз ставиться на основі даних анамнезу, огляду пацієнта і даних ЕКГ. АВ блокада 2 ступеня на ЕКГ виглядає наступним чином:

АВ блокада 2-го ступеня Мобитц 1 характеризується тим, що інтервал PQ подовжується, але з кожним серцевим циклом все менше. Зрештою, це призводить до того, що інтервал RR стає все коротшим і все закінчується випаданням комплексу QRS.

АВ блокада 2 ступеня Мобитц 2 на ЕКГ виглядає наступним чином:

• інтервал PQ завжди однаковий, на частину імпульсів передсердя не проводиться, інтервал РР при цьому постійний;
• запущена блокада характеризується тим, що на кожен QRS доводиться більше одного зубця Р, комплекси QRS при блокаді другого типу широкі.

лікування

Перш ніж почати лікування АВ блокади 2 ступеня лікар з'ясовує причини, що викликали розвиток даної патології.

- Якщо причиною захворювання став прийом лікарських засобів, то потрібно змінити їх дозування або перестати приймати зовсім. Зазвичай цього достатньо для відновлення ритму серця.

- В інших випадках призначається консервативне лікування, спрямоване на усунення основної патології, що викликала блокаду. Якщо це супутні захворювання серця (в тому числі і вроджені), то пацієнту призначають курс атропіну і бета - адреноміметиків.

- При інфаркті, стенокардії, ІХС, міокардит показано введення ізадрину внутрішньовенно.

- При АВ блокаді, протягом якої ускладнене серцевою недостатністю пацієнтам вводять глюкагон, внутрішньовенно. Якщо спостерігається застійна форма захворювання, то в схему лікування включають вазодилататори і діуретики.

- Якщо медикаментозна терапіянеефективна (наприклад, якщо поставлено діагноз АВ блокада 2 ступеня Мобитц 2) - лікування повинно бути оперативним (проводиться установка кардіостимулятора).

При відсутності лікування АВ блокада може привести до розвитку серцевої астми і навіть до летального результату. Особливо небезпечно це захворювання для людей, що зловживають алкоголем і для літніх людей.

прогноз

При цьому захворюванні прогноз залежить не стільки від ступеня блокади, скільки від її рівня. Крім цього на прогноз впливають причина, по якій відбувся розвиток блокади і тяжкість супутніх патологій серця.

Пацієнти живуть з АВ блокадою 2 ступеня 1 типу повноцінним життям, необхідно лише постійно контролювати стан серцевого м'яза.

Значно гірше прогноз, якщо вражені дистальні відділи провідної системи, так як це підвищує ймовірність розвитку повної блокадисерця.

На сьогоднішній день, завдяки тому, що з'явилася можливість встановлювати вчинені і якісні кардіостимулятори, прогноз по даному захворюванню значно покращився, і шанси на успішний результат значно зросли.

Атріовентрикулярна (АВ) блокада другого ступеня

Атріовентрикулярна (АВ) блокада другого ступеня характеризується порушенням, затримкою або перериванням проведення імпульсів через АВ вузол, за винятком блокади. пов'язаної з передчасним скороченням передсердь. АВ блокади можуть бути постійними або тимчасовими, в залежності від особливостей анатомічних або функціональних порушень в провідній системі. які поділяють на I тип блокади, або тип Мобитца I і блокаду Венкебаха - блокаду Мобитца II типу, блокаду 2: 1 і повну АВ блокаду.

Дифдіагностика I і II типу АВ блокади другого ступеня грунтується на даних електрокардіографічного дослідження, а не на анатомічному розташуванні вогнища блокади. Тип I характеризується прогресуючим збільшенням затримки імпульсу. Тип II характеризується епізодичній або періодично повторюється раптової блокадою проведення імпульсу без попереднього помітного збільшення часу проведення. Точна локалізація вогнища блокади в рамках провідної системи має вирішальне значення для належного лікування осіб. мають другий ступінь АВ блокади.

Само собою, АВ блокада 2: 1 не може бути класифікована як типи I або II, оскільки для діагностики використаний тільки один PR інтервал. Обидві блокади, 2: 1 і блокаду за участю двох або більше синусових P хвиль, іноді називають повною АВ блокадою, при якій в осередках блокади, на відміну від третього ступеня АВ блокади, спостерігається деяка провідність.

Патофізіологія

Тип I АВ блокади найбільш часто є результатом порушення провідності в АВ вузлі, проте в окремих випадках може бути пов'язаний і з інфранодальной блокадою і рідко буває вторинним по відношенню до структурних аномалій АВ вузла. коли комплекс QRS вузький і немає основного захворювання серця. У таких випадках тип I АВ блокади може бути вагальная опосередкованим і може спостерігатися при станах, що супроводжуються відносно високим тонусом парасимпатичної нервової системи, наприклад, у добре підготовлених спортсменів, при передозуванні серцевих глікозидів (наприклад, дигоксину) і синдромі нейрогенних (або нейромедіаторних) непритомності.

Вагальная опосередкована АВ блокада відбувається у вузлі, коли під впливом парасіматіческіх впливів спостерігається відзначається ЕКГ уповільнення синусового ритму. Вагальная опосередкована АВ блокада покращує фізичні показники та спостерігається частіше під час сну, коли тонус парасимпатика домінує. Якщо збільшення тонусу симпатичної системи (наприклад, фізичні вправи) ініціює або посилює АВ блокаду I типу, може бути припущено наявність інфранодальной блокади.

Кардіоактівние медикаменти є ще однією частою причиноюАВ блокади. Вони можуть чинити негативний (тобто дромотропное) вплив на АВ вузол безпосередньо, опосередковано через вегетативну нервову системуабо в їх поєднанні. Зазначалося дію дигоксину, бета-блокаторів, блокаторів кальцієвих каналів і деяких антиаритмічних препаратів в якості причини АВ блокади другого ступеня.

Різні запальні, інфільтративні, метаболічні, ендокринні розлади і системні колагенози з ураженням судин супроводжуються блокадою АВ вузла. Рідше блокада типу I може бути пов'язана з порушенням провідності, локалізованої в пучку Гіса, його дистальних відділах. У цій ситуації комплекс QRS може бути широким, а базовий інтервал PR, що передує блокаді, як правило, коротше, зі зниженою амплітудою. Прогноз інфранодальной блокади I типу значно гірше, ніж при блокаді на рівні АВ вузла. Розташування вогнища блокади II типу найчастіше інфранодальное, що визначає підвищений ризик для пацієнта.

Частота поширення в США

Майже у 3% пацієнтів з основними структурними захворюваннями серця розвивається та чи інша форма АВ блокади другого ступеня.

Смертність / захворюваність

Розташування вогнища блокади і її першопричини визначають прогноз. АВ блокади на рівні вузла та переважна більшість блокад I типу мають сприятливий прогноз, в той час, як інфранодальние блокади обох типів можуть прогресувати до повної блокади зі значно гіршим прогнозом. Однак, симптоматика I типу блокади може бути дуже широкою.

• Тип I блокади в АВ вузлі часто має непрогресуюче перебіг і доброкачествен з точки зору смертності. Ризик прогресування до повної блокади серця є істотним, коли вогнище блокади локалізована в системі Гіса-Пуркіньє (інфранодальное розташування).
• Тип II АВ блокади часто прогресує до третього ступеня блокади і, таким чином, має більш тривожні прогнози. Блокада II типу може привести до непритомних станів Стокса-Адамса.
• Вагальная опосередкована АВ блокада, як правило, доброякісна з точки зору смертності. але може привести до запаморочення і непритомності.

статева специфіка

• Число чоловіків і жінок серед пацієнтів з АВ блокадою однаково.

Клінічні прояви

Симптоми, пов'язані з I типом блокади, істотно варіюють, починаючи від безсимптомного перебігу у добре підготовлених спортсменів і осіб без суттєвих структурних змін серця, і до періодичних непритомності, відпереднепритомний станів і брадикардії у пацієнтів із захворюваннями серця. АВ блокада може спровокувати зупинку серця і стенокардію.

причини

АВ блокада другого ступеня може спостерігатися як у присутності, так і під час відсутності структурних захворювань серця.

• Збільшення тонусу блукаючого нерва можливо через болі, механічного впливу на Сінокаротідний синус або синокаротидной надчутливості, що може в результаті призвести до уповільнення синусового ритму і / або виникненні АВ блокади. Таким чином, вагальная опосередкована АВ блокада може бути підтверджена уповільненням синусового ритму, що відзначається ЕКГ. Високий тонус блукаючого нерва може спостерігатися у спортсменів і молодих людей в стані спокою. Блокада Мобитца типу I була описана в 2-10% можна побачити бігунів на довгі дістанціі.1
• Кардіоактівние медикаменти є ще однією важливою причиною АВ блокади. Вони можуть надати негативний впливна АВ вузол безпосередньо, опосередковано через вегетативну нервову систему, або в результаті їх поєднання. Дигоксин, бета-блокатори, блокатори кальцієвих каналів і деякі антиаритмічні препарати були помічені в якості причини АВ блокади другого ступеня. Деякі антиаритмічні препарати здатні спричинити другу ступінь АВ блокади, в тому числі блокатори натрієвих каналів, такі, як прокаїнамід, що більш характерні дистальними блокадами в системі Гіса-Пуркіньє. Повідомлялося про стійкі АВ блокадах після інфузії аденозину при проведенні стресового випробування у пацієнтів, що приймають кардіоактівние медикаменти, що передбачає наявність основного порушення провідності на додаток до впливу ліків, як етіології блокади. Токсичні рівні деяких інших фармакологічних агентів, таких, як трициклічніантидепресанти і солі літію, можуть супроводжуватися АВ блокадами. Пресинаптические альфа-агоністи, адренергетікі (наприклад, клонідин) також можуть обумовити або погіршити АВ блокаду.
• Різні запальні, інфільтративні, метаболічні, ендокринні захворювання і системні колагенози з ураженням судин, що призводять в блокаді АВ вузла представлені такими:
• Запальні захворювання:

• ендокардит
• міокардити
• хвороба Лайма
• Гостра ревматична лихоманка (ГРЛ, ревматизм, хвороба Сокольського-Буйо)

• Інфільтративні захворювання:

• амілоїдоз
• гемохроматоз
• Саркоїдоз, причому порушення АВ провідності може бути першою ознакою саркоідоза.3
• Інфільтративні злоякісні новоутворення, такі, як лімфома Ходжкіна, інші лімфоми і множинна мієлома 4

• Метаболічні та ендокринні розлади

• гіперкаліємія
• гіпермагніємія
• хвороба Аддісона
• гіпертиреоз
• мікседема
• Тіреотоксіческій періодичний параліч 5

• Колагенози з ураженням судин

• анкілозуючийспондиліт
• дерматоміозит
• Ревматоїдний артрит
• Склеродермия
• червоний вовчак
• синдром Рейтера
• Змішані захворювання сполучної тканини (СЗСТ) 6

• Інші захворювання, супроводжувані АВ блокадами

• пухлини серця
• Травми (в тому числі пов'язані з катетеризацією, особливо при вже існуючої блокаді лівої ніжки пучка Гіса)
• М'язові «містки» міокарда 7
• Транскоронарная спиртова абляция міжшлуночкової перегородки при обструктивної гіпертрофічної кардіоміопатії
• Транскатетерна оклюзія дефекту міжпередсердної або міжшлуночкової перегородки 8, 9
• Операції на серці при вроджених вадах розвитку, особливо поблизу перегородки
• Прогресуючий (вікової) ідіопатичний фіброз серцевого скелета
• Вальвулярние ускладнення серцево-судинних захворювань, особливо стеноз гирла аорти і протезування аортального клапана
• Обструктивне нічне апное, пов'язане з цілою низкою серцевих аритмій, включаючи АВ блокади.10
• М'язові дистрофії. Розвиток дефектів у пацієнтів з м'язовою дистрофією є прогресуючим, отже, ці пацієнти повинні пройти ретельне клінічне обстеження і спостерігатися в подальшому, навіть якщо у них виявляється доброякісний дефект провідності, такий, як перша ступінь АВ блокади.11
• Гострий інфаркт міокарда (ІМ) може привести до АВ блокаді другого ступеня.
• У деяких пацієнтів АВ блокада може мати аутосомно-домінантні риси і проявляти схильність до спадкоємства. Кілька мутацій в гені SCN5A були пов'язані зі спадковими АВ блокадами. Різні мутації ще в одному гені були зареєстровані при іншій дісрітміі, такий, як синдром подовженого інтервалу QT або синдром Бругада.

Слабкі Синоаурикулярна порушення провідності зазвичай минущі, викликають випадання серцевих циклів, і не створюють небезпеку для життя. Але будь-які патологічні зміни провідності в області синусового вузла (СА блокади) вимагають проведення повноцінної діагностики та ефективного лікування. Основна мета терапії - відновлення ритму і запобігання ішемії життєво важливих органів.

причини захворювання

виразність зовнішніх проявівзалежить від наявності та якості імпульсу: синоатріальні зміни провідності виникають на тлі наступних факторів:

1. повна відсутність імпульсу в вузлі;
2. низька сила імпульсного впливу;
3. обмеження провідності між вузлом і передсердям.

Основними факторами, що викликають порушення провідності і епізоди випадання ритму синусового вузла, є такі стани і захворювання:

• патологія серця (кардіоміопатія, міокардит, інфаркт міокарда, вроджені вади, хронічна серцева недостатність, атеросклероз);
• негативний лікарський вплив (побічний вплив деяких серцево-судинних препаратів);
• токсичне ушкодження при отруєннях або важких захворюваннях (виражений недолік калію і кисню);
• пухлини в серцево-судинній системі;
• нервово-вегетативні рефлекторні реакції;
• механічне пошкодження при травмах і операціях.

Будь-який різновид порушення проведення імпульсів в серце вимагає проведення повної діагностики з виділенням ступеня тяжкості і типу кардіальної патології, що стане основою якісного лікування.

варіанти патології

Можливі 3 ступеня тяжкості:

1. Синоаурикулярная блокада 1 ступеня - Відсутність симптомів, виявляється вкрай рідко за допомогою спеціальних досліджень
2. Синоаурикулярная блокада 2 ступеня (1 тип) - Поступове наростання блокади серця з раптовими епізодами повного випадання імпульсів з типовими проявами на ЕКГ
3. СА блокада 2 ступеня (2 тип) - Неритмічне випадання серцевих комплексів з епізодичними і тимчасовими повними блокадами проведення
4. СА блокада 3 ступеня (повна) - Повна відсутність проведення імпульсів від синусового вузла до передсердя

За допомогою електрокардіографії лікар зможе виявити варіант патологічного порушення провідності і відрізнити захворювання від інших видів небезпечної кардіальної патології.

симптоми хвороби

При 1 ступеня порушеною синоатріальної провідності ніяких ознак, крім помірного уражень серцебиття, не буде. До можливих проявів блокади синусового вузла 2 ступеня відносяться:

• виражена брадикардія;
• порушення кровообігу в центральній нервовій системі, що виявляється епізодами втрати пам'яті, запамороченням і головним болем;
• періодично виникає задишка;
• набряки по сердечному типу;
• схильність до непритомності і втрати свідомості з тимчасовою зупинкою життєво важливих функцій.

При 2-3 ступеня ризик раптової смерті у хворих з Синоаурикулярна порушеннями досить високий, тому необхідно своєчасно і точно поставити діагноз, забезпечивши проведення необхідних лікувальних заходів.

діагностичні дослідження

Крім звичайного огляду, лікар обов'язково направить на ЕКГ. Саме за результатами електрокардіографічного дослідження можна точно виявити наявність і ступінь тяжкості синоатріальної блокади. При 1 ступеня ЕКГ прояви мінімальні - синусова брадикардія, яка в нормі буває у багатьох людей і не вважається патологією.

Перший тип 2 ступеня блокади на кардіограмі виражається періодичними ритмічними випаданнями серцевих циклів (випадання зубців P-P або цілого комплексу PQRST). Другий тип характеризується неритмічним і багаторазовим випаданням зубців P-P, комплексів PQRST, коли два і більше серцевих циклу зникають, формуючи патологічний станкровообігу.

Виявлення типових клінічних симптомів і проявів на електрокардіограмі є критерієм для постановки діагнозу і призначення лікування, що особливо важливо при повній відсутностіімпульсів і високий ризик раптової смерті.

принципи лікування

Виявлення синусової брадикардії не вимагає проведення лікувальних заходів: цілком достатньо періодично спостерігатися у лікаря. При порушенні провідності 2 ступеня необхідно проводити комплексну терапію:

• виявлення та лікування захворювань серця, що створюють умови для блокади синусового вузла;
• видалення токсичних факторів і лікарських засобів, що негативно впливають на кардиальное проведення імпульсів;
• використання симптоматичної терапії;
• застосування електрокардіостимуляції (хірургічна імплантація ЕКС).

Показаннями для встановлення кардіостимулятора є:

• порушення мозкового кровотоку;
• серцева недостатність;
• зниження частоти серцевих скорочень нижче 40 ударів;
• високий ризик раптової смерті.

При 2-3 ступеня синоатріальної блокади найкращий ефект від лікування з'являється після хірургічної операціїпо установці кардіостимулятора, а лікарська терапія здатна забезпечити тільки тимчасове поліпшення і полегшення симптомів.

небезпечні ускладнення

На тлі брадикардії і порушень ритму, обумовленої блокуванням імпульсів в синусовому вузлі, слід побоюватися формування наступних патологічних станів:

• синусовааритмія;
• зупинка або відмову синоатріального вузла;
• гостра серцева недостатність з набряками, задишкою та падінням судинного тиску;
• виражені порушення церебрального кровотоку;
• повна асистолія серця;
• раптова смерть.

Навіть якщо нічого не турбує, при будь-якому варіанті СА блокади категорично неприпустимо відмовлятися від періодичних візитів до лікаря і регулярних обстежень з проведенням ЕКГ.

Вчасно виявлене погіршення провідності серця можна виправити за допомогою кардіостимулятора і лікарської терапії, а при розвитку важких ускладнень вкрай складно відновити втрачені функції серця і повернути колишнє якість життя людини.

Синоатріальна блокада - Порушення ритму і провідності серця

10. ПОРУШЕННЯ провідності СЕРЦЯ

10.1. синоатріальна блокада

Це порушення проходження синусового імпульсу через Синоатріальна з'єднання. Сіпоатріальная (СА) блокада розділяється на наступні види:

повну (або III ступеня).

синоатріальна блокада зустрічається у 0,16-2,4% людей, частіше після 50-60 років і трохи частіше у жінок, ніж у чоловіків.

Етіологія. синоатріальна блокада частіше (35-61%) виникає при ІХС, особливо при ураженні правої вінцевої артерії і подальшому задньому інфаркті міокарда. Вона може з'явитися (у 6-20% хворих) при гострому міокардиті різної етіології або Міокардитичний кардіосклероз, при гіпертонічної хвороби, побічну діюліків (серцеві глікозиди, хінідин, бета-адреноблокатори, кордарон), гіперкаліємії, а також внаслідок підвищеного тонусу блукаючого нерва периферичного (рефлекторні проби, підвищена чутливістькаротидного синуса) або центрального (пухлини, запальні процесиабо судинна патологія головного мозку) походження. Рідше СА блокада виникає при вродженої кардиомегалии, порушеннях функції щитовидної залози, пороках мітрального і аортального клапанів, в перші 5-10 днів після електроімпульсів терапії. синоатріальна блокада може бути і вродженою, успадкованої аутосомно-домінантним шляхом. У 25-50% випадків не вдається виявити будь-якої явної патології міокарда. На розтині зазвичай знаходять виражений фіброз СА з'єднання і СУ, а також різні зміни в інших частинах провідної системи серця і в міокарді.

Клінічна картина залежить від форми СА блокади. синоатріальна блокада I ступеня не викликає ніяких скарг; при блокаді II ступеня можуть виникати запаморочення, відчуття нерегулярної діяльності серця або навіть непритомність (при далекозашедшей СА блокаді); при блокаді III ступеня, якщо водієм ритму стає АВ з'єднання, хворі можуть не відчувати порушення ритму. Якщо ж вискакує ритм АВ з'єднання не виникає, то при нетривалої

СА блокаді III ступеня може наступити непритомність, а при тривалій - раптова смерть.

Синоатріальна блокада I ступеня об'єктивних змін в серцевої діяльності не викликає. У разі синоатріальної блокади II ступеня спостерігається аритмія, схожа з екстрасистолією (при блоці тільки одиночних імпульсів), або виражена брадикардія (якщо блокується кожен другий імпульс).

На ЕКГ при С А блокаді 1 ступеня: все імпульси СУ проходять через СА з'єднання, але сповільнено. Нормальна тривалість СА проведення, встановлена ​​при електрофізіологічне дослідження, досягає 0,04 - 0,153 (0,092 ± 0,06) с. У зв'язку з тим що па звичайної ЕКГ поширення синусового імпульсу в СА з'єднанні не відбивається, то цю блокаду але даними ЕКГ діагностувати неможливо; її можна діагностувати тільки в тому випадку, якщо вона поєднується з З А блокадою II ступеня II типу. Тоді інтервал Р-Р між двома синусовим імпульсами, що охоплює місце блокування, що не дорівнює інтервалу Р-Р двох нормальних синусових імпульсів, а буває коротше цього інтервалу. При одночасній З А блокаді II ступеня внаслідок блокування одного синусового імпульсу провідність в СА з'єднанні тимчасово поліпшується, тому і виникає це скорочення інтервалу Р-Р.

синоатріальна блокада II ступеня. Синусовие імпульси через СА з'єднання часом не проходять. Розрізняють 3 типи даної блокади: I, II і далекозашедшую блокаду.

При I типі провідність в СА з'єднанні поступово погіршується і зовсім зникає (феномен Венкебаха). На ЕКГ: 1) паузі Р-Р синоатріальної блокади передує прогресуюче укорочення інтервалів Р-Р синусовогоритму. Скорочення інтервалу Р-Р обумовлюється тим, що при поступовому погіршенні провідності в СА з'єднанні швидкість уповільнення поступово зменшується; 2) пауза Р-Р синоатріальної блокади менше подвоєної величини тривалості попереднього нормального інтервалу Р-Р. Інтервал Р-Р після паузи довше інтервалу Р-Р перед паузою. Коефіцієнт проведення різний - 3: 2, 4: 3 і т. Д. (Рис. 37, А). Блокаду I типу диференціюють від синусової аритмії і передсердних, особливо блокованих, екстрасистол. При синусової аритмії тривалість інтервалів Р-Р варіює залежно від циклів дихання (при видиху інтервал Р-Р подовжується, при вдиху - коротшає). При проведених або блокованих передсердних екстрасистолах завжди бувають хвилі Р-який іншій конфігурації, ніж звичайні синусові зубці Р. Їх важко помітити, якщо вони накладаються на сегмент ST або зубець Т. Співвідношення проведення 3: 2 іноді важко відрізнити і від синусової екстрасистолії.

Мал. 37. Синоатріальна блокада II ступеня. А - I типу; Б - II типу.

При С А блокаді II типу провідність в СА з'єднанні зникає без поступового її погіршення, і на ЕКГ спостерігається випадання одного зубця Р з комплексом QRS. Пауза Р-Р буде дорівнює подвоєною величиною нормального інтервалу (рис. 37, Б). Блокаду II типу з співвідношенням 2: 1 треба диференціювати від синусової брадикардії. Число серцевих скорочень при синусової брадикардії 40-60 в 1 хв, при блокаді СА II типу - 30-40 в 1 хв. Остаточно розрізнити їх допомагають проби з фізичним навантаженнямабо атропіном. При синусової брадикардії частота серцевих скорочень збільшується поступово, при СА блокаді 2: 1 - відразу подвоюється.

При далекозашедшей СА блокаді випадають відразу 2-3 або більше синусових імпульсів. Пауза Р-Р буде дорівнює величині 2-3 і т. Д. Нормальних інтервалів Р-Р.

При повній СА блокаді все імпульси СУ блокуються і в передсердя не надходять. Тоді найчастіше виникає вискакує ектопічної ритм з передсердь, рідше з АВ з'єднання або ще рідше -з шлуночків. На ЕКГ часто спостерігаються ретроградні зубці Р.

Скороминущу СА блокаду III ступеня або далекозашедшую СА блокаду II ступеня доводиться диференціювати від тимчасової зупинки синусового вузла або феномена сіновентрікулярной провідності (синусовий імпульс в шлуночки потрапляє через міжвузлові передсердні пучки).

При тимчасову зупинку СУ подовжений інтервал Р-Р не має певного математичного відношення до нормальним інтервалам Р-Р. Крім того, синоатріальна блокада III ступеня часто реєструється спільно з періодами синоатріальної блокади II ступеня. При асистолії серця через С А блокади зазвичай виникають передсердні комплекси або передсердний ектопічної ритм. При тимчасову зупинку синусового вузла і спільної депресії активності передсердь передсердні скорочення виявляються рідко. У цих випадках після періоду асистолії серця зазвичай реєструється синусовий або АВ імпульс.

У разі феномена сіновентрікулярного проведення не буває ретроградно проведених зубців Р і ектопічних передсердних хвиль.

Спільно з синоатріальної блокадою часто реєструються різні порушення АВ або впутріжелудочковой провідності. У хворих з СА блокадою частіше, ніж у інших, виникають і різноманітні порушення серцевого ритму (над- шлуночкові тахікардії, мерехтіння або тріпотіння передсердь, передсердна екстрасистолія, рідше - шлуночкова екстрасистолія і тахікардія).

Лікування.

Тактика лікування залежить від основного захворювання і клінічного перебігусиноатріальної блокади. Короткочасна часткова блокада проходить без лікування; якщо її виникнення обумовлено лікарськими засобами, Треба припинити їх прийом. Якщо появі часто повторюється СА блокади сприяє підвищений тонус блукаючого нерва, можна ввести атропін (як парасіматолітік) або симпатоміметики (ефедрин, ізопреналін, орціпрепалін). При появі па тлі СА блокади повторних нападів втрати свідомості або епізодів клінічної смерті треба обов'язково застосувати ЕС серця: при гострих органічних захворюваннях серця (наприклад, міокардитах) або при передозуванні ліків - тимчасову, а при фіброзних змінах в серці і літньому віці хворих - постійну. У таких випадках ліки зазвичай не допомагають. Слід застосовувати желудочковую стимуляцію серця, так як часто бувають поєднані порушення серцевої провідності. ЕС серця часто попереджає і виникнення серцевих тахпарітмій. синоатріальна блокада становить 10-20% показань до ЕС серця.

Прогноз залежить від етіології, тривалості, типу синоатріальної блокади, стану серцевої діяльності і поєднання аритмій серця. Загальний прогноз при синоатріальна блокадах краще, ніж при порушеннях АВ провідності.

Часткова короткочасна синоатріальна блокада (па тлі гострого інфаркту міокарда, токсичної дії серцевих глікозидів або підвищеного тонусу блукаючого нерва) якого-небудь помітного впливу на прогноз не робить. Постійна часткова синоатріальна блокада (через фіброзних змін в синоатріальної області), особливо у літніх людей з ішемічною хворобою серця, може перейти в повну і зумовити напади втрати свідомості і навіть раптову смерть.

Синоатріальна блокада серця

Часте серцебиття - дуже небезпечний симптом! Тахікардія може привести до ІНФАРКТУ

Перемогти її може.

Хвороби серця і судин є дуже небезпечними для всього організму. Кров, насичена киснем, циркулює по тілу, омиваючи і живлячи кожну його клітинку. Для нормальної і злагодженої роботи органів і систем необхідно регулярне та достатнє надходження крові, що забезпечується за допомогою серцевих скорочень. Порушити основну функцію серця - скоротливу - можуть різні збої в провідності міокарда - серцевого м'яза. Одним з таких порушень є синоатріальна блокада, подробиці про причини, симптоми і лікування якої у дітей і дорослих розглянуті в статті.

Що таке синоатріальна блокада і які її причини

Синоатріальний вузол (синусовий вузол) перебуває в стінці правого передсердя кілька латеральніше гирла верхньої порожнистої вени, посередині між її отвором і правим вушком передсердя. Гілки синоатріального вузла (пучки Бахмана, Венкебаха, Тореля) йдуть до міокарда обох передсердь і атриовентрикулярному з'єднанню. Порушення проходження синусового імпульсу через синоатріальний вузол називається синоатріальної блокадою, або сіноаурікуальной блокадою.

Фахівці відзначають, що синоатріальна блокада - не що інше, як різновид Протипоказання (синдрому слабкості синусового вузла), коли електричний імпульс між синоатріальна вузлом і передсердями блокується. В результаті розвивається минуща, тимчасова асистолія передсердь, що тягне випадання одного або більше шлуночкових комплексів. Найчастіше розвивається неповна блокада, при якій на передсердя і шлуночки не проводиться будь-яка частина імпульсів, що виникають в синусовому вузлі. Рідше відзначається випадання 2-3 циклів, в результаті чого при обстеженні фіксується довга пауза, вище нормальних інтервалів в 3 рази.

Захворювання зустрічається рідко, приблизно у 0,16% людей. Найбільш часто воно діагностується по ЕКГ у людей старше 50 років, причому близько 70% з них - представники чоловічої статі. Іноді синоатріальна блокада відзначається у дітей, в переважній більшості випадків - з вродженою чи набутою в ранньому віці органічною патологією серця.

Причини блокади в 60% випадків пов'язані з прогресуючою ішемічною хворобою серця, яка пов'язана з ураженням правої вінцевої артерії, а також при інфаркті міокарда задньої локалізації на тлі ІХС. У 20% людей патологія була діагностована в зв'язку з стерпним міокардитом вірусної і бактерійної етіології. Інші можливі причинисиноатріальної блокади:

• ревматизм;
• міокардичний кардіосклероз;
• кальциноз міокарда;
• важкий ступінь гіпертонічної хвороби;
• передозування або побічний ефектвід прийому препаратів - бета-блокаторів, серцевих глікозидів, хінідину;
• надлишок калію в крові;
• гіперчутливість каротидного синуса;
• проведення рефлекторних проб, які призводять до підвищення тонусу блукаючого нерва;
• пухлини головного мозку;
• лейкоз;
• патології церебральних судин;
• менінгіт і енцефаліт;
• вроджена кардіомегалія;
• хвороби щитовидної залози;
• ВПС (клапанні вади);
• травма грудної клітини.

Якщо захворювання виникло у дитини з народження, воно може бути спадковим, яке передається аутосомно-домінантним шляхом. Також синоатріальна блокада нерідко розвивається через кілька днів після проведення електроімпульсної терапії. До третини випадків синоаурикулярной блокади так і залишаються без виявленої причини розвитку, але, якщо патологія закінчується летальним результатом, то аутопсия показує фіброз сіноантрікулярного з'єднання і різні порушення в інших відділах провідної системи серця. Таким чином, завжди анатомічної основою даного захворюванняє дегенеративні або запальні процеси синусового вузла і тканин, що його оточують.

Класифікація патології

Синоатріальна блокада виникає з різних причин, але всі вони класифікуються на наступні групи за типом порушень:

1. Блокування провідності імпульсів від синусового вузла в передсердя.
2. Мала сила імпульсів від синусового вузла.
3. Повна відсутність вироблення імпульсів в синусовому вузлі.
4. Погана сприйнятливість міокарда передсердь до проведення електричних імпульсів.

Також синоатріальна блокада підрозділяється на наступні ступені:

1. Перша ступінь - спостерігається зростання часу проведення імпульсу від синоатріального з'єднання, але все-таки цей імпульс досягає передсердь, хоч і з затримкою. За ЕКГ дане захворювання не видно, його можна визначити тільки за допомогою Ефа.
2. Друга ступінь - відзначається періодичне порушення проведення імпульсу до передсердь, в результаті чого випадають шлуночкові комплекси, що визначається за ЕКГ. Дана ступінь блокади підрозділяється на два підтипу - синоатріальна блокада 2 ступеня 1 типу (порушення провідності розвиваються поступово з періодично повним різким зникненням шлуночкових комплексів) і 2 типу (періодами відсутня збудження серцевого м'яза без попереднього збільшення часу синоатріального проведення).
3. Третя ступінь, або повна синоатріальна блокада. Імпульс з синусового вузла зовсім не досягає передсердь, при цьому асистолія триває до тих пір, поки не задіюється водій ритму 2-го або 3-го порядку.

симптоми прояву

При синоатріальної блокаді 1 ступеня, яка називається частковою (неповною), хворий не пред'являє ніяких скарг, тому вона може бути виявлена ​​тільки при проведенні ретельного обстеження з приводу інших патологій. Блокади 2-3 ступеня є більш серйозними захворюваннями, але клінічна картина при їх розвитку буде багато в чому залежати від частоти ритму, адаптації конкретного організму до має уповільнення ритмів (брадикардії).

Друга ступінь синоатріальної блокади викликає порушення мозкового кровообігу. Клінічно це проявляється у вигляді регулярних запаморочень, іноді призводить до непритомності, слабкості, зниження працездатності, відчуття уповільнення серця або відсутності його биття в будь-який момент. Симптоми можуть розвиватися за типом екстрасистолії, якщо у хворого блокуються лише поодинокі імпульси, а також за типом брадикардії, якщо блокуються кожен 2-й імпульс.

Більш яскраву клінічну картину дає синоатріальна блокада 3 ступеня. Коли роль водія ритму бере на себе АВ-з'єднання, то людина взагалі може не відчувати ритму серця. Інші можливі симптоми захворювання:

• синкопальні стани;
• несподівані, безпричинні провали (непритомність);
• часте запаморочення;
• порушення пам'яті;
• ознаки серцевої недостатності - задишка, ядуха, напади серцевої астми, набряки, збільшення в розмірах печінки.

Ускладнення синоатріальної блокади

Виражена брадикардія, до якої здатна привести повна синоатріальна блокада, коли частота серцевих скорочень становить менше 40 ударів в хвилину, призводить до частих і важких нападів Морганьї-Адамса-Стокса. Вони не тільки провокують неприємну симптоматику - втрату свідомості, мимовільне випорожнення і сечовипускання, м'язові судоми і порушення дихання, але і можу викликати раптову смерть, що частіше трапляється при тривалому непритомності.

В цілому, прогноз навіть при повній синоатріальної блокаді вважається більш сприятливим, ніж при повній атріовентрикулярній блокаді, оскільки смертельний результат зустрічається набагато рідше. Прогноз буде залежати від причини патології, типу блокади, супутніх аритмій і загального стану здоров'я серця. Найгірше результат у людей похилого віку, які страждають постійної часткової блокадою на фоні ІХС, так як вона найчастіше переходить в повну блокаду і закінчується зупинкою серця.

способи діагностики

Основний метод діагностики - ЕКГ, хоча для виявлення першого ступеня блокади знадобиться проходження електрофізіологічного дослідження - Ефа. ЕКГ-ознаки різних ступенів синоатріальної блокади наступні:

1. Блокада другого ступеня 1 типу - частота розрядів в синусовомувузлі постійна, є подовжений інтервал Р-Р на паузі, при цьому йде поступове укорочення інтервалів перед паузою.
2. Блокада 2 ступеня 2 типу - пауза дорівнює інтервалу Р-Р, подвоєному або потроєному, спостерігається періодичне випадання комплексу PQRST.
3. Блокада 3 ступеня (повна) - відсутність комплексів PQRST (асистолія), реєстрація ізолінії, поки не задіюється водій ритму наступного порядку. Це проявляється як поява ектопічеського ритму з відсутністю нормальної хвилі Р. Нерідко є миготлива аритмія.

Для більш детального вивчення роботи серця і діагностування синоатріальної блокади багатьом хворим рекомендується добове моніторування ЕКГ, а також чреспищеводная ЕКГ (остання потрібна для виявлення повної блокади). Для уточнення причини патології найчастіше додатково виконується УЗД серця і інші обстеження за показаннями. Диференціальний діагноз ставиться з синусовою аритмією, передсердної екстрасистолією, синусовою брадикардією.

методи лікування

Коли захворювання викликане короткочасними причинами, наприклад, передозуванням серцевимиглікозидами, синоатріальна блокада може бути усунута повністю. Вона може пройти без лікування при припиненні впливу фактора ризику. При розвитку синоатріальної блокади на тлі збільшеного тонусу блукаючого нерва, що частіше трапляється у молодих людей, допомагає введення атропіну, а також симпатомиметиков - ізопреналіном, Орципреналіна. У деяких випадках медикаментозна терапія приносить тільки короткочасний результат, але нестійкого поліпшення ритму навіть в такій ситуації можна досягти за допомогою нітратів (Кардікет, Олікард), холінолітиків (Платифиллин), а також ніфедипін, белласпон, беллоід, Нонахлазін. Проте, всі зазначені ліки багатьма хворими не переносяться і сприяють розвитку ектопічних аритмій, тому повинні застосовуватися тільки з великою обережністю.

Імплантування кардіостимулятора в обов'язковому порядку роблять тим хворим, які мають повторювані напади синкопе (напади Морганьї-Адамса-Стокса), важку симптоматику, а також епізоди клінічної смерті і наростання ознак серцевої недостатності. Коли причини патології не можуть бути скориговані, то виконується постійна ЕКС (наприклад, кардіосклероз, фіброз серця в похилому віці). Інфаркт міокарда, гострий міокардит, важка передозування медикаментів вимагають виконання тимчасової електрокардіостимуляції. Тільки ЕКС дозволить вирішити проблему повної синоатріальної блокади, яка викликає збої провідності, тахіаритмії і загрожує раптовою зупинкою серця. Читайте про диференціальної діагностикиміокардиту

Чого не можна робити

При синоатріальної блокаді можна перевантажувати себе важкими видами роботи, практикувати змагальні види спорту і статичні навантаження, харчуватися з великою кількістю солі і тваринних жирів, що не висипатися, піддавати себе впливу тривалих стресів, вести нездоровий спосіб життя.

профілактичні заходи

Спадкову форму захворювання запобігти неможливо можливості. Придбані протягом життя випадки синоатріальна блокада можна не допустити при ранній коригування та лікуванні кардіологічних хвороб і виключення прийому невідповідних препаратів і їх передозувань. Слід регулярно відвідувати кардіолога при наявності ІХС та вести здоровий спосіб життя, щоб виключити інфаркт міокарда. Контроль гормонального фону, стану щитовидної залози, судин, недопущення травм грудного клітини - важливі завдання хворого, які теж можуть бути віднесені до заходів неспецифічної профілактики синоатріальна блокада.

Ви - один з мільйонів, у яких хворе серце?

А всі ваші спроби вилікувати гіпертонію не увінчалися успіхом?

І ви вже замислювалися про радикальні заходи? Воно й зрозуміло, адже сильне серце - це показник здоров'я і привід для гордості. Крім того, це як мінімум довголіття людини. А то, що людина, захищений від серцево-судинних захворювань виглядає молодше - аксіома не потребує доказів.

Синоатріальна блокада (СА): що це, причини, симптоми, на ЕКГ, лікування

Синоатріальну блокаду (синоаурикулярная, СА-блокада) вважають одним з варіантів синдрому слабкості синусового вузла (СУ). Цей вид аритмії може бути діагностований в будь-якому віці, кілька частіше вона реєструється в осіб чоловічої статі, в загальній популяції зустрічається відносно рідко.

У здоровому серці електричний заряд генерується в синусовомувузлі, який розташований в товщі правого передсердя. Звідти він поширюється до передсердно-шлуночкового вузла і до ніжок пучка Гіса. За рахунок послідовного проходження імпульсу по провідних волокнах серця досягається правильне скорочення його камер. Якщо на якомусь з ділянок виникне перешкода, то порушиться і скорочення, тоді мова йде про блокаду.

При синоатріальної блокаді порушується відтворення або поширення імпульсу до нижчого відділам провідної системи від головного, синусового, вузла, тому порушується скорочення і передсердь, і шлуночків. У певний момент серце «пропускає» потрібний йому імпульс і не скорочується зовсім.

Різні ступені синоатріальної блокади вимагають різного терапевтичного підходу. Це порушення може взагалі ніяк не виявлятися, а може стати причиною непритомності і навіть загибелі хворого. В одних випадках синоатріальна блокада носить постійний характер, в інших - вона минуща. При відсутності клініки можна обмежитися наглядом, блокада 2-3 ступеня вимагає відповідного лікування.

Причини синоатріальної блокади

Серед головних механізмів синоаурикулярной блокади - пошкодження самого вузла, порушення поширення імпульсу по серцевому м'язі, зміна тонусу блукаючого нерва.

У частині випадків імпульс не утворюється зовсім, в інших - він є, але занадто слабкий, щоб викликати скорочення кардіоміоцитів. У хворих з органічними ушкодженнями міокарда імпульс зустрічає механічне перешкоду на своєму шляху і не може пройти далі по проводять волокнах. Можлива і недостатня чутливість кардіоміоцитів до електричного імпульсу.

Факторами, що призводять до синоаурикулярной блокаді, вважають:

1. Пороки серця;
2. Запальні зміни в серці (міокардит);
3. Кардіоваскулярну форму ревматизму;
4. Вторинне ураження тканин серця при лейкозі та інших новоутвореннях, травмах;
5. Ішемічну хворобу серця (кардіосклероз, післяінфарктний рубець);
6. Некроз міокарда (інфаркт);
7. кардіоміопатію;
8. ваготонии;
9. Інтоксикацію лікарськими засобами при перевищенні допустимої дози або індивідуальної непереносимості - серцеві глікозиди, верапаміл, аміодарон, хінідин, бета-адреноблокатори;
10. Отруєння фосфорорганічними речовинами.

На роботу СУ впливає активність блукаючого нерва, тому при його активації можливе порушення генерації імпульсу і поява СА-блокади. Зазвичай в такому випадку говорять про транзиторною СА-блокаді, яка сама по собі з'являється і так само проходить. Таке явище можливо у практично здорових людей, без анатомічних змін в самому серці. В поодиноких випадках діагностується идиопатическая синоаурикулярная блокада, коли точну причину патології з'ясувати не вдається.

У дітей також можливе порушення проведення від синоатріального вузла. Зазвичай така аритмія виявляється після 7-річного віку, а частою причиною стає вегетативна дисфункція, тобто блокада швидше буде транзиторною, на тлі підвищення тонусу блукаючого нерва. Серед органічних змін міокарда, які можуть стати причиною цього виду блокад у дитини - міокардит, міокардіодистрофія, при яких поряд з СА-блокадою можуть бути виявлені і інші типи аритмій.

Різновиди (типи і ступеня) синоатріальної блокади

Залежно від вираженості аритмії, виділяють кілька її ступенів:

• СА-блокада 1 ступеня (неповна), коли зміни мінімальні.
• СА-блокада 2 ступеня (неповна).
• СА-блокада 3 ступеня (повна) - найважча, порушується скорочення як шлуночків, так і передсердь.

При блокаді синусового вузла 1 ступеня вузол функціонує, а все імпульси викликають скорочення міокарда передсердь, але відбувається це рідше, ніж в нормі. Імпульс по вузлу проходить повільніше, тому і рідше скорочується серце. На ЕКГ таку ступінь блокади зафіксувати неможливо, але про неї побічно говорять більш рідкісні, що належить, скорочення серця - брадикардія.

При синоатріальної блокаді 2 ступеня імпульс вже не завжди утворюється, результатом чого стає періодичне відсутність скорочення передсердь і шлуночків серця. Вона, в свою чергу, буває двох типів:

• СА-блокада 2 ступеня 1 типу - поступово сповільнюється проведення електричного сигналу по синусовому вузлу, в результаті чого чергового скорочення серця не відбувається. Періоди наростання часу проведення імпульсу називають періодами Самойлова-Венкебаха;
• СА-блокада 2 ступеня 2 типу - випадає скорочення всіх відділів серця через певну кількість нормальних скорочень, тобто без періодичного уповільнення просування імпульсу по СА-вузла;

Синоаурикулярная блокада 3 ступеня - повна, коли не відбувається чергового скорочення серця внаслідок відсутності імпульсації з синусового вузла.

Перші два ступені блокади називають неповною, тому що синусовий вузол, хоч і аномально, але продовжує функціонувати. Третя ступінь - повна, коли імпульси не надходять до передсердь.

Особливості ЕКГ при СА-блокаді

Електрокардіографія - головний спосіб виявлення блокад серця, за допомогою якого виявляється некоордінірованная діяльність синусового вузла.

СА-блокада 1 ступеня не має характерних ЕКГ-ознак, її запідозрити можна по брадикардії, яка нерідко супроводжує таку блокаду, або вкорочення інтервалу PQ (ознака непостійний).

Достовірно про наявність СА-блокади по ЕКГ можна говорити, починаючи з другого ступеня порушення, при якій не відбувається повного серцевого скорочення, включаючи передсердя і шлуночки.

На ЕКГ при 2 ступеня реєструються:

1. Подовження проміжку між скороченнями передсердь (Р-Р), причому під час випадання одного з чергових скорочень цей інтервал становитиме два або більше нормальних;
2. Поступове зменшення часу Р-Р після пауз;
3. Відсутність одного з чергових комплексів PQRST;
4. Під час довгих проміжків відсутності імпульсів можуть виникати скорочення, які генеруються з інших джерел ритму (атрио-вентрикулярного вузла, ніжок пучка Гіса);
5. При випаданні не одного, а відразу декількох скорочень, тривалість паузи буде дорівнює кільком Р-Р, як якщо б вони відбувалися в нормі.

Повної блокада синоатріального вузла (3 ступеня), вважається коли на ЕКГ реєструється изолиния, тобто відсутні ознаки електричної активності серця і його скорочення, вважається одним з найбільш небезпечних видіваритмії, коли висока ймовірність загибелі хворого під час асистолії.

Прояви і методи діагностики СА-блокади

Симптоматика синоатріальної блокади визначається ступенем вираженості розладів в провідних волокнах серця. При першого ступеня ознаки блокади відсутні, так само як і скарги пацієнта. При брадикардії організм «звикає» до рідкісного пульсу, тому більшість пацієнтів ніяких занепокоєнь не відчуває.

СА-блокади 2 і 3 ступенів супроводжуються шумом у вухах, запамороченням, дискомфортними відчуттями в грудях, задишкою. На тлі уражень ритму можлива загальна слабкість. Якщо СА-блокада розвинулася через структурного зміни серцевого м'яза (кардіосклероз, запалення), то можливо наростання недостатності серця з появою набряків, синюшности шкіри, задишки, зменшення працездатності, збільшення печінки.

У дитини ознаки СА-блокади мало відрізняються від таких у дорослих. Нерідко батьки звертають увагу на зменшення працездатності та швидку стомлюваність, посиніння носогубного трикутника, непритомність у дітей. Це і є приводом для звернення до кардіолога.

Якщо проміжок між скороченнями серця занадто довгий, то можуть проявитися пароксизми Морганьи-Адамса-Стокса (МАС), коли різко скорочується приплив артеріальної крові до головного мозку. Це явище супроводжується запамороченням, втратою свідомості, шумом, дзвоном у вухах, можливі судомні скорочення м'язів, мимовільне спорожнення сечового міхураі прямої кишки як наслідок вираженої гіпоксії мозку.

непритомність при синдромі МАС внаслідок блокади синусового вузла

Підозра на наявність блокади в серці виникає вже при аускультації, при якій кардіолог фіксує брадикардію або випадання чергового скорочення. Для підтвердження діагнозу синоаурикулярной блокади основними методами є електрокардіографія і добове моніторування.

Холтерівське моніторування може проводитися протягом 72 годин. Тривалий моніторинг ЕКГ важливий у тих пацієнтів, у яких при підозрі на наявність аритмії у звичайній кардіограмі не вдалося виявити змін. За час дослідження може бути зафіксована транзиторная блокада, епізод СА-блокади в нічний час або при фізичному навантаженні.

Дітям також проводиться холтерівське моніторування. Діагностично значущим вважається виявлення пауз, які тривають більше 3 секунд, і брадикардії менше 40 ударів в хвилину.

Показовою є проба з атропіном. Введення цієї речовини здоровій людині викличе підвищення частоти скорочень серця, а при СА-блокаді пульс спочатку збільшиться вдвічі, а потім так само стрімко знизиться - настане блокада.

Для виключення іншої серцевої патології або пошуку причини блокади може бути проведено УЗД серця, яке покаже порок, структурні зміни міокарда, зону рубцювання і ін.

лікування

СА-блокада 1 ступеня не вимагає специфічної терапії. Зазвичай для нормалізації ритму досить пролікувати основне захворювання, що стало причиною блокади, нормалізувати режим дня і спосіб життя, або відмінити препарати, які могли порушити автоматизм синусового вузла.

Транзиторна СА-блокада на тлі підвищеної активності блукаючого нерва добре лікується призначенням атропіну і його препаратів - беллатаминал, амизил. Ці ж ліки використовують в педіатричній практиці при ваготонії, що викликає скороминущу блокаду синусового вузла.

Напади СА-блокади можуть бути проліковані медикаментозно за допомогою атропіну, платифіліну, нітратів, ніфедипіну, але, як показує практика, ефект від консервативного лікуваннялише тимчасовий.

Пацієнтам з блокадою синусового вузла призначається метаболічна терапія, спрямована на поліпшення трофіки міокарда - рибоксин, мілдронат, кокарбоксилаза, вітамінно-мінеральні комплекси.

При зафіксованої СА-блокаді можна приймати бета-блокатори, серцеві глікозиди, кордарон, аміодарон, препарати калію, оскільки вони можуть викликати ще більшу скруту автоматизму СУ і посилення брадикардії.

Якщо блокада СА-вузла призводить до виражених змін в самопочутті, викликає наростання серцевої недостатності, часто супроводжується непритомністю з високим ризиком зупинки серця, то пацієнту пропонують імплантувати кардіостимулятор. Показаннями можуть також стати напади Морганьї-Адамса-Стокса і брадикардія нижче 40 ударів щохвилини.

При раптово виниклої важкої блокаді з нападами Мроганьі-Адамса-Стокса необхідна тимчасова кардиостимуляция, показаний непрямий масажсерця і штучна вентиляція легенів, вводиться атропін, адреналін. Іншими словами, пацієнту з подібними нападів може зажадати проведення повноцінних реанімаційних заходів.

Якщо точних причин розвитку синоатріальної блокади встановити так і не вдалося, дієвих заходів профілактики цього явища не існує. Пацієнтам, у яких вже зафіксовані зміни на ЕКГ, слід коригувати їх за допомогою ліків, які призначає кардіолог, нормалізувати спосіб життя, а також регулярно відвідувати лікаря і знімати ЕКГ.

Дітям з аритміями часто рекомендують знизити загальний рівень навантаження, скоротити заняття в спортивних секціях і гуртках. Відвідування дитячих установ не протипоказане, хоча є фахівці, які радять обмежити дитини і в цьому. Якщо ризику для життя немає, а епізоди СА-блокади швидше поодинокі і минущі, то немає сенсу ізолювати дитину від занять в школі або походів в дитячий садок, Але спостереження в поліклініці і регулярний огляд необхідні.

Небезпека синоаурикулярной блокади і методи її лікування

Синоатріальна або синоаурикулярная блокада є формою порушення серцевого ритму. Імпульси в синусовомувузлі генеруються, але по передсердям не поширюються. В результаті скорочення серця не виникає. Клінічно цей стан може проявлятися непритомністю і в деяких випадках вимагає встановлення кардіостимулятора.

Що являє собою

Нормальне серцебиття контролюється електричними сигналами, які регулярно виробляються в синусовомувузлі. Це скупчення особливих клітин розташоване у верхній частині правого передсердя. Звідти імпульс поширюється по передсердям, викликаючи їх збудження і скорочення. В результаті кров з них виштовхується в шлуночки.

Провідна система серця в нормі

При синоатріальної (СА) блокаді імпульс затримується або блокується на виході з синусового вузла. В останньому випадку він не потрапляє в провідну систему передсердь і не проходить далі в шлуночки.

А тут докладніше про лікування і симптоми передсердної екстрасистолії.

причини розвитку

У молодих людей таке порушення провідності може бути пов'язано з підвищеною збудливістю блукаючого нерва і переважанням парасимпатичної системи. Під час добового моніторування ЕКГ у них визначаються паузи, зазвичай під час сну. Такий стан не загрожує життю, але може обмежити щодо професійної придатності молодої людини.

Внесердечние причини патології:

• пошкодження симпатичних або парасимпатичних нервових стовбурів при операціях на органах грудної клітки або черевної порожнини;

• пухлина мозку;

• внутрішньочерепна гіпертензія (підвищення тиску ліквору в порожнинах шлуночків мозку);

• гіпотиреоз (недостатнє вироблення гормонів щитовидної залози);

• прогресуючі хвороби печінки (гепатит або цироз);

• гіперкаліємія (підвищення концентрації калію в крові, наприклад, при нирковій недостатності).

СА-блокаду можуть викликати захворювання серця:

• ішемічна кардіоміопатія, викликана ІХС або наслідками інфаркту міокарда;

• міокардит;

• перикардит;

• амілоїдоз міокарда (просочування білковими масами, наприклад, при хронічному остеомієліті);

• вікові зміни, пов'язані з атеросклерозом коронарних судин.

Це порушення ритму служить одним із проявів синдрому слабкості синусового вузла (Протипоказання). Захворювання супроводжується порушенням вироблення нормальних імпульсів, уповільненим серцебиттям, нападами тахікардії і формуванням тривалих пауз.

Синоаурикулярна блокаду може викликати передозування таких медикаментів:

У багатьох випадках визначити точну причину патології не вдається.

Ступеня прояву і їх особливості

Синоатріальна блокада I ступеня - затримка виходу електричного сигналу. При цьому час, необхідний для поширення збудження на передсердя, збільшується. На цій стадії синоаурикулярная блокада на ЕКГ не проявляється. Її можна діагностувати тільки за допомогою електрофізіологічного дослідження (ЕФД).

СА-блокада 2 ступеня характеризується періодичним повним припиненням надходження імпульсу в передсердя. Це супроводжується відсутністю зубця Р і шлуночковогокомплексу на ЕКГ. Виникає пауза в роботі серця.

Синоаурикулярная блокада 3 ступеня характеризується відсутністю декількох синусових імпульсів. На ЕКГ реєструється тривала пауза, яка зазвичай закінчується формуванням заміщує ритму. Його джерелом служить нижчележачий ділянку провідної системи, розташований в передсерді. Ектопічний передсердний ритм зазвичай має частотув хвилину.

Якщо замісник ритм не формується, робота серця припиняється. Головний мозок відчуває нестачу кисню. Це супроводжується втратою свідомості.

Про те, як синоатріальна блокада виглядає на ЕКГ і механізм її розвитку, дивіться в цьому відео:

симптоми патології

СА-блокада 1 ступеня не має клінічних проявів.

Синоаурикулярная блокада 2 ступеня зазвичай добре переноситься пацієнтом. Іноді хворий скаржиться на відчуття перебоїв, завмирання серця, невелике запаморочення. Клінічні симптоми пов'язані переважно з основним захворюванням (наприклад, міокардитом).

При повній СА-блокаді можуть виникати напади слабкості, запаморочення, раптової втрати свідомості. У таких випадках лікарі вирішують питання про імплантацію хворому кардіостимулятора.

діагностика

На ЕКГ, знятої в спокої, можна зареєструвати прояви СА-блокади 2 і 3 ступеня.

Синоаурикулярная блокада 2 ступеня 1 типу пов'язана з поступовим уповільненням виходу імпульсу з синусового вузла. На кардіограмі відзначається наростаюче вкорочення інтервалів між зубцями Р, і після найкоротшого інтервалу з'являється пауза. Вона коротше, ніж попередній інтервал P-P, помножений на 2.

Синоаурикулярная блокада 2 ступеня 2 типу викликана раптовим блокуванням виходу електричного сигналу. Виникає пауза, рівна подвоєному інтервалу між сусідніми зубцями Р. Якщо з'являється блокада 2: 1, то випадає кожен другий зубець Р, і на кардіограмі реєструється синусова брадикардія. Запідозрити наявність СА-блокади можна, враховуючи низьку частоту скорочень серця -в хвилину.

Повна СА-блокада на ЕКГ характеризується відсутністю передсердних скорочень і формуванням заміщає предсердного або АВ-вузлового ритму.

а) Синоаурикулярная блокада 2 ступеня 1 типу; б) Синоаурикулярная блокада 2 ступеня 2 типу; в) Повна СА-блокада

Для більш якісної діагностики такої аритмії призначається холтерівське моніторування кардіограми. Метод дає можливість визначити середню частоту скорочень серця, підрахувати кількість і тривалість пауз. Ці характеристики потрібні кардіолога, щоб визначити, чи потрібно хворому установка кардіостимулятора.

лікування патології

СА-блокада 1 і 2 ступеня лікування не вимагають. Проводиться терапія захворювання, що викликало порушення провідності.

Лікування синоаурикулярной блокади 3 ступені включає 3 етапи:

При раптово розвинулася СА-блокаді використовують атропін. Ці ліки пригнічує активність парасимпатичної нервової системи, прискорює серцебиття, підвищує ефективність кровообігу. Ефедрин і норадреналін стимулюють симпатичну нервову систему, прискорюючи серцебиття і покращуючи кровообіг. Ці медикаменти використовуються тільки в якості заходів невідкладної допомоги.

Основний метод лікування СА-блокади 3 ступені - імплантація кардіостимулятора. Він поміщається під шкіру грудної клітини, а його електроди вводяться в серце. Вони виробляють електричні імпульси, замінюючи собою нормальну роботу синусового вузла. Кардіостимуляція дозволяє повністю усунути прояви аритмії.

прогноз

Сама по собі СА-блокада практично не викликає серйозних ускладнень. Небезпечний Протипоказання, частиною якого вона є. При цьому захворюванні можуть виникнути:

Імплантація кардіостимулятора усуває ризик цих ускладнень.

В інших випадках прогноз при СА-блокаді визначається основним захворюванням (інфаркт міокарда, кардіосклероз, міокардит і т. Д.).

А тут докладніше про атріовентрикулярній блокаді.

профілактика

Синоатріальна блокада - не захворювання, а лише синдром, що ускладнює перебіг різних захворювань. Тому її профілактика зводиться до усунення чинників ризику серцево-судинної патології (куріння, зайва вага, малорухливість, підвищення артеріального тиску).

Слід вчасно лікувати внесердечние захворювання, які можуть викликати цю аритмію, а також відмовитися від самолікування антиаритмическими медикаментами.

Синоаурикулярная блокада - порушення скорочень серця, викликане уповільненням або припиненням виходу стимулюючого сигналу з синусового вузла. Небезпечна повна СА-блокада, яка супроводжується кисневим голодуванням мозку. Основний метод усунення патології - електрокардіостимуляція.

СА-блокада 2 ступеня 1 типу

Синоатріальна блокада - це патологія провідної системи серця, що характеризується порушенням проведення імпульсу, що йде від синусового вузла до передсердь.

Причиною такого порушення ритму серцевих скорочень є атеросклеротичне ураження судин серця (правої коронарної артерії), запальні процеси в правому передсерді, з подальшим заміщенням ділянки запалення сполучною тканиною, Інтоксикації антиаритмічними препаратами (серцеві глікозиди, В - блокатори і т.д.), міокардит, міокардіодистрофії обмінно-дистрофічного генезу, вроджені вади серця, гіпотиреоз.

В результаті чого відбуваються такі патологічні зміни в провідній системі серця:

• - Імпульс в синусовомувузлі не виробляється
• - Сили імпульсу, що йде від синусового вузла мало для деполяризації передсердь
• - Імпульс блокується шляхом від синусового вузла до правого передсердя

Синоатріальна блокада 2 ступеня I типу характеризується блокуванням одного або декількох синусових імпульсів підряд.

клінічна картина

Клінічно синоатріальна блокада 2 ступеня проявляється непритомний стан (синдром Морганьї - Адамса - Стокса). Для таких непритомності характерно відсутність судом і будь - якої аури, відчуття зупинки серця або вираженого уражень його ритму; можливі падіння артеріального тиску з похолоданням шкірних покривів, холодний піт. Синкопе можуть бути спровоковані різким поворотом голови, кашлем, носінням тісного коміра. В основному купуються самостійно, однак у деяких випадках можуть бути необхідні реанімаційні заходи.

Також турбують рідкісний пульс, перебої в роботі серця, переднепритомні стану з появою шуму у вухах і різкої слабості, нудота, задишка при вживанні їжі, м'язова слабкість.

Розвиток брадикардії найчастіше супроводжується прогресуючим перебігом серцевої недостатності, коронарної патології, а також дисциркуляторної енцефалопатії (провали в пам'яті, дратівливість, безсоння, посилення запаморочень, парези, «проковтування» слів).

діагностика

Всі пацієнти зі скаргами на часті запаморочення, непритомність, уражень ритму з відчуттям перебоїв в роботі серця проходять обов'язкове обстеження у кардіолога. При фізикальному огляді виявляються брадикардія, аритмічний серцеві скорочення, зміни цифр артеріального тиску.

Для підтвердження діагнозу СА блокади використовують ЕКГ, ХМ - ЕКГ, навантажувальні проби (тредміл тест), ЧПСС / ЕФД. Не варто плутати СА-блокаду з атріовентрикулярною блокадою 2 ступеня.

лікування

Перш за все, усувають причину, що викликала синоатріальну блокаду. Скасовуються всі препарати, що сприяють порушенню провідності. При помірній брадикардії (уд. За хв.) Призначають теопек, еуфілін, беллоид. В екстрених випадках (асистолія, напад Морганьї - Адамса - Стокса) проводяться реанімаційні заходи.

При брадикардії менше, ніж 41 уд. в хв., нападах Морганьї - Адамса - Стокса, високих некоррегіруемих цифрах артеріального тиску, СА з порушеннями ритму, що вимагають призначення антіарітміков, що пригнічують синусовий вузол, показана установка постійного електрокардіостимулятора.

прогноз

Прогноз при синоатріальної блокаді залежить від причини захворювання, клінічної картини, віку пацієнта, супутньої патології. Правильно підібрана лікарська терапія, або установка ЕКС покращує прогноз, покращує якість життя, однак відсутність будь - якого лікування може викликати напади Морганьї - Адамса - Стокса і раптову смерть. Також читайте СА-блокаду 2 ступеня 2 типу.