Згорнути

Якщо у пацієнта було діагностовано туберкульоз селезінки, то найчастіше це говорить про наявність патологічного процесу і в інших органах. Таке захворювання не надто поширене, проте бажано знати його симптоми для своєчасного звернення до лікаря. Як же протікає така поразка селезінки, як виявляється і яку клінічну картину формує? Про це йтиметься в цій статті.

Що таке туберкульоз селезінки?

Туберкульоз селезінки - це патологічний процес, який розвивається в тканинах органу при попаданні туди збудника, і що супроводжується переродження і руйнуванням тканин, що надає негативний впливна функціонування органу і викликає важку симптоматику. Стан розвивається, переважно, вдруге, тобто, як ускладнення іншого туберкульозного процесу в організмі (частіше за все, туберкульозу легенів). Первинне виникнення, тобто інфікування безпосередньо органу збудником безпосередньо, зустрічається вкрай рідко.

Стан досить неприємне і небезпечне, але за рахунок того, що воно формує специфічну симптоматику, досить добре і вчасно діагностується. При наявності адекватного лікування, як консервативного, так і, при необхідності, хірургічного, можливо повне одужання і відновлення.

причини хвороби

Як вже було сказано вище, в абсолютній більшості випадків захворювання має вторинну природу. Таким чином, коли туберкульозний процес розвивається в легенях, по всьому організму поширюються збудники. Відбувається це при русі крові і лімфи. Деяка частина збудників може осідати в тих чи інших органах. При накопиченні таким чином достатньої кількості збудників в селезінці, може початися туберкульозний процес. Хоча для цього необхідні і деякі додаткові умови, такі як падіння імунітету, наприклад, з цієї причини таке ускладнення і не розвивається абсолютно у всіх хворих на туберкульоз.

Первинне розвиток патологічного процесу в селезінці майже ніколи не діагностується, так як при попаданні збудника в організм, він, звичайно, починає свою активну діяльність саме в легких. В цілому ж, потрапити в організм збудник може повітряно-крапельним, повітряно-пиловим і контактно-побутовим шляхами.

Фактори ризику

У яких же пацієнтів розвиток такої патології найбільш ймовірно? З написаного вище зрозуміло, що з огляду на саму природу виникнення хвороби, найбільш уразливими для патології вважаються люди, які вже страждають первинним туберкульозним процесом, особливо в легенях. Однак, для розвитку патології повинні бути присутніми ще деякі фактори;

• Знижений загальний імунітет, наприклад, в результаті запальних процесів;
• Знижений місцевий імунітет, наприклад, при хірургічному втручанні на селезінці;
• Імунодефіцитні стани, в тому числі, ВІЛ;
• Загальне ослаблення організму в результаті поганого, недостатньо або незбалансованого по вітамінно-мінеральному складу харчування, зайвих фізичних, емоційних і інтелектуальних навантажень;
• Погані умови життя;
• Патологічні процеси в селезінці.

При наявності таких особливостей ймовірність розвитку патології стає вище в кілька разів.

Найбільшою мірою первинного зараження захворюванням схильні люди, які не щеплені вакциною від туберкульозу БЦЖ.

Клінічні прояви

На початкових етапах розвитку патології, вона може ніяк не виявлятися. Але в міру розвитку патології все ж формується деяка клінічна картина. З'являються такі симптоми:

1. Несильні і погано локалізовані болю верхній частині лівого боку;
2. Збільшення селезінки, помітне при пальпації;
3. Періодичне підвищення температури тіла до субфебрильних цифр.

В цілому, наявність такої симптоматики у хворого на туберкульоз вже дає підстави запідозрити ураження селезінки. Однак дещо складніше провести диференціальну діагностику за симптомами при первинному зараженні, так як в цьому випадку лікаря нема на що спиратися спочатку, а така симптоматика може бути пов'язана з безліччю патологій.

діагностика

Діагностування не надто складне. Зазвичай, застосовуються такі методи:

1. Туберкулінові проби (недостатньо інформативні, так як при вторинному виникненні природно позитивні, а при первинному - часто можуть бути помилково негативні);
2. Загальний і біохімічний аналіз крові;
3. Рентгенологічне дослідження органів черевної порожнини;
4. Ультразвукове дослідження органів черевної порожнини;
5. Біопсія тканин селезінки;
6. Діагностична лапароскопія.

При цьому найбільш інформативними є два останніх методу. Але вони також і найбільш травматичні, тому призначаються тільки тоді, коли результати інших аналізів і досліджень суперечать один одному або абсолютно не інформативні.

лікування

Терапія здійснюється гепатологом спільно з фтизіатром. Переважно медикаментозне консервативне лікування протитуберкульозними препаратами, але в деяких випадках може бути проведено і хірургічне втручання при наявності показань до нього.

консервативні методи

Лікування ведеться протитуберкульозними препаратами. При вторинному виникненні, коли вже ведеться лікування від туберкульозу, додаткової терапії зазвичай не призначається. Зазвичай лікарі прописують до прийому комбінацію з 3-4 протитуберкульозних препаратів (Фтивазид, Тубазид, салюзіда, Рифампіцин, Стрептоміцин) в індивідуальній дозуванні і за індивідуальною схемою. Терапія триває від півроку до двох років, причому перші її місяці повинні проходити при знаходженні пацієнта в стаціонарі. Крім цього, важливо призначати до прийому імуностимулюючі препарати і вітаміни, так як вони підвищують власну опірність організму патології.

Також важливу роль відіграє дієтотерапія. Харчування має бути багата вітамінами і мінералами, мати підвищену калорійність.

оперативне вмещательства

Хірургічне лікування, як правило, не призначається. Воно може бути показано при нечутливості інфекції до консервативного лікуванняабо при стрімкому розвитку процесу. В цьому випадку видаляється частина уражених тканин органу. Також хірургічний метод показаний при ізольованих формах туберкульозу селезінки при первинному зараженні. У цьому випадку він досить ефективний і дозволяє організму швидше відновитися. після проведення хірургічного втручанняпризначається також і медикаментозне лікуванняза схемами, аналогічним тим, що були описані в попередньому розділі.

прогноз

Прогноз захворювання досить сприятливий при відповідальному підході до лікування. При ретельному проведенні адекватної терапії одужання настає одночасно з одужанням від туберкульозу легенів і організм повністю відновлюється. При відсутності лікування ж прогноз по хвороби несприятливий - без терапії вона призводить до летального результату в абсолютній більшості випадків, при цьому смерть настає від порушення функціонування печінки найчастіше.

наслідки

Так чи небезпечно дане захворювання, і до яких наслідків воно може призвести? За умови наявності безперервного лікування, ускладнення і наслідки, як правило, не розвиваються. Однак без лікування може розвинутися анемія, кахексія. Поступово буде пригнічувати функціонування печінки аж до повної відмови. також запальний процесможе поширитися на прилеглі тканини, викликаючи перитоніт.

висновок

Дане захворювання може призводити до досить серйозних наслідків для організму, тому ігнорувати його розвиток не можна. При виявленні подібної симптоматики необхідно негайно звернутися до фтизіатра і гепатолога.

О.Н. Барканова, А.А. Калуженіна, С.Г. Гагаріна, Н.Л. Попкова (Кафедра фтизиопульмонологии ВолгГМУ)

У всьому світі прогресивно збільшується число хворих з патологією органів травлення і в першу чергу з хронічним гепатитом. Диференціальна діагностика клінічних та лабораторних синдромів гепатиту дуже складна в зв'язку з тим, що вони, з одного боку, неспецифічні, а з іншого - можуть бути проявами захворювань самої різної етіології.

В останні роки розширено уявлення про етіологію, клініку, перебіг та наслідки хронічного гепатиту, описані його позапечінковіпрояви. На тлі зростання числа хворих з важкими вірусними і алкогольними хворобами печінки збільшується і число хворих з аутоімунним, лікарським, неалкогольний стеатогепатит, а також з ураженнями печінки іншої етіології. У гастроентерологічній клініці все частіше виявляються випадки з вперше діагностованим абдомінальним туберкульозом, в тому числі печінки.

На абдомінальний туберкульоз, який займає особливе положення серед позалегеневих форм через значні складнощі його діагностики, доводиться від 4,4-8,3 до 17-21% від усіх позалегеневих локалізацій, що не дозволяє вважати його рідкісним захворюванням. В 2/3 випадків абдомінальний туберкульоз діагностують у лікувальних установахзагальної мережі: терапевтичної та інфекційної служби - в 13,4%, хірургічної - в 40,1%, онкологічної або гематологічної - в 16,2% спостережень, причому в 73 випадків - постмортального. При цьому збільшується число його випадків з генералізованими і запущеними формами, А терміни від первинного звернення хворого абдомінальним туберкульозом в медичну мережу до визначення правильного діагнозу невиправдано високі.

До абдомінальним формам, Крім включених до клінічну класифікацію туберкульозу кишечника, очеревини і мезентеріальних лімфатичних вузлів, Слід віднести також і туберкульоз паренхіматозних органів черевної порожнини - печінки і селезінки. У 70-90-х рр. минулого століття специфічне ураження печінки і селезінки діагностували у 22% померлих від туберкульозу легенів, а також у 5,8-10,7% хворих абдомінальними локалізаціями туберкульозу. Проте до теперішнього часу туберкульоз печінки і селезінки вважаються рідкісними локалізаціями. Оскільки вони як самостійні форми офіційно не реєструються, слід припустити, що дані про їх поширеності не відповідають дійсності. Клінічна картина специфічного ураження печінки і селезінки описана на прикладі одиничнихспостережень абдомінального туберкульозу.

туберкульоз печенийі як самостійна клінічна форма зустрічається рідко і частіше розвивається в результаті гематогенного поширення при первинній локалізації в легких або інших органах. Мікобактерії туберкульозу потрапляють в печінку через систему ворітної вениабо печінкової артерії, а також лімфогенним шляхом. Не виключена можливість передачі інфекції по жовчним ходам.

Виділяють три основні форми туберкульозу печінки, засновані на специфічних анатомо-морфологічних змінах:

1. Міліарний дисемінований туберкульоз печінки.
2. Туберкульозний гранулематоз.
3. Туберкулема печінки.

Міліарний туберкульоз печінкивиникає слідом за туберкульозом регіонарних лімфатичних вузлів, а також при міліарний туберкульоз легень в результаті занесення в печінку мікобактерій туберкульозу та розвитку гранулем, розташованих близько комірних вен, розгалужень печінкових артерій, печінкових вен, в часточках печінки, в стінках жовчних ходів. постійним симптомомзахворювання є гарячковий стан з пітливістю і ознобами. Спостерігається значне збільшення печінки, іноді спленомегалія, у ряду хворих виражена жовтяниця. Вміст білірубіну в сироватці крові підвищується в помірних межах, реакція пряма. Функціональні проби печінки не змінені. Зміст уробіліну в сечі підвищений, може виявлятися білірубін.

При туберкульозному гранулематозіосновним морфологічним субстратом є гранульома, яка виявляється часто в печінці, як при легеневих, так і при позалегеневих формах туберкульозу. Гранулема складається зі скупчення на периферії лімфоцитів з сирнистим розпадом в центрі. При великовузлового туберкульозі із залученням до процесу жовчних проток і занесенням казеозного матеріалу в них в окремих випадках може розвиватися туберкульозний холангіт. Деякі автори поразку внутрішньопечінкових проток позначають як «тубулярная форма» печінкового туберкульозу.

туберкулема печінки, Яка зустрічається рідко, складається з білих казеозних абсцесів з фіброзної капсулою, іноді спостерігається карнификация вогнищ некрозу. По клінічній картині ізольовані туберкулеми важко розпізнати. Протягом тривалого періоду захворювання протікає майже безсимптомно. Потім, головним чином, у молодих осіб, з'являються слабкість, втрата апетиту, занепад харчування, лихоманка, збільшення печінки. При поверхневому розташуванні туберкульозні вузли викликають інтенсивні болі в результаті тиску на капсулу. Пальпаторно може визначатися пухлина, яку іноді важко відрізнити від злоякісного новоутворення, Хоча порівняно повільне зростання пухлини, відсутність метастазів в інші органи, молодий вік хворих, наявність туберкульозного процесу в інших органах дають деякі опорні пункти для діагнозу.

Ще рідше спостерігаються масивні туберкульозні абсцеси печінки, які утворюються при нагноєнні туберкулом. Клінічно у цих хворих відзначаються озноби, збільшення печінки, хворобливість в області печінки і рідше спленомегалія і жовтяниця. Іноді прощупується пухлиноподібне випинання на поверхні печінки. Точна діагностика можлива тільки за допомогою біопсії печінки і тільки тоді, коли голка потрапляє в туберкулому. Функціональні проби печінки зазвичай не змінені. Іноді підвищена активність лужної фосфатази. Клінічні проявигранулематозних форм мізерні. Печінка не завжди збільшена. Біохімічні тести: іноді підвищена активність лужної фосфатази, ретенция боромсульфалеіна. Змінені осадові проби так само, як і гіпергамаглобулінемія, відображають хронічну інфекцію і наявність гранульом печінки.

Клініко-лабораторні ознаки. При туберкульозі відзначаються неспецифічні зміни в паренхімі і стромі печінки, жирова інфільтрація, фіброз, амілоїдоз та інші клінічні прояви можуть носити неспецифічний характер у вигляді туберкульозної інтоксикації, а також ознаками туберкульозного гепатиту. Об'єктивні ознаки інтоксикації проявляються субфебрильної і фебрильной лихоманками з підвищенням температури тіла до (38,6 ± 0,2) і змінами в гемограмі: підвищенням ШОЕ (36,6 ± 3,1; 30,3-42,9 мм / год); незначним лейкоцитозом (8,5 ± 0,7; 7,1-9,8 * 109 / л) і лимфопенией (16,3 ± 1,7; 12,8-19,8%). Виявляється також помірне зниження рівня гемоглобіну (105,7 ± 4,1; 97,7-113,9 г / л). Клінічні прояви інтоксикації більш виражені у хворих туберкульозним гепатитом, поєднаним з туберкульозом легень і інших органів.

Власні дослідження дозволили вивчити клініку туберкульозу паренхіматозних органів. Туберкульозний гепатит проявлявся гепатомегалией (85,4%) - печінка виступає з-під ребра на 4-5 см, жовтяницею і холестазом (26,8%), печінково-клітинною недостатністю (14,6%). Хворі відзначали не інтенсивний свербіж шкіри, петехіальні геморагічну висип. У крові виявляли маркери: мезенхимального запалення (28,9%) з підвищенням рівня тимолової проби до 3 норм; цитолізу з кратністю підвищення АЛТ і АСТ максимально до 4,85 і 3,93 норм; печінково-клітинної недостатності зі зниженням рівня протромбіну в крові від 88 до 49%; холестазу - з підвищенням активності ГГТП максимально до 4,5-4,8 норм; паренхіматозноїжовтяниці з підвищенням рівня білірубіну до 5 норм. Міліарна форма туберкульозного гепатиту в зв'язку з просторістю поразок характеризувалася більш високою його лабораторної активністю в порівнянні з туберкулома печінки.

Гипербилирубинемия досягає підвищення рівня показника не більше двох-трьох норм, складаючи в середньому (33,1 ± 4,5) мкмоль / л з співвідношенням прямий і непрямий його фракції 54,6 / 45,4. Зниження рівня протромбіну варіює від 88 до 49%, зниження активності холінесерази досягає 4560 U / l, а лабораторна активність гепатиту відповідає помірної (II) ступеня - активність АЛТ і АСТ досягає підвищення 2,5-3,5 норми. Підвищення активності лужної фосфатази до 1,2-1,5 норми буває у випадках туберкульозного ураження кісток при поєднаному перебігу туберкульозного гепатиту. При туберкулеме змін біохімічних проб не спостерігається.

проблеми діагностики. Диференціальна діагностика клінічних та лабораторних синдромів гепатиту дуже складна в зв'язку з тим, що вони, з одного боку, неспецифічні, а з іншого - можуть бути проявами захворювань самої різної етіології. На жаль, і в даний час немає точних статистичних даних щодо туберкульозного ураження такого важливого органу, яким є печінку. Однак слід вважати, що туберкульозне ураження печінки, так само як туберкульоз інших органів черевної порожнини, зустрічається значно частіше, ніж прийнято думати, але ця поразка дуже часто не діагностується лікарями; навіть хірургами і патологоанатомами воно приймається за цироз та інші патологічні процеси. Туберкульозне ураження печінки, ймовірно, діагностувалося б значно частіше, якби частіше вироблялося патогістологічне дослідження під час лапаротомії і при аутопсії.

УЗД. Туберкульоз печінки може протікати по типу дифузного ураження печінки і як осередкове ураження. У свою чергу, вогнищеві ураження супроводжуються утворенням солітарних і множинних туберкульом (фокального або вузлуватого вогнища або вогнищ), оточених фіброзної капсулою. При виникненні некрозу можливе формування каверни. Ізольовані туберкулеми печінки можуть довго залишатися безсимптомними. УЗД печінки у хворих на туберкульоз значно розширило прижиттєву діагностику уражень печінки, стало методом контролю при пункційної біопсії для верифікації діагнозу на цитологічному рівні.

Дифузні ураження печінки характеризуються ультразвуковими критеріями: збільшення органа при збереженні чітких контурів кордонів; згладжування кутів печінки; зміна ехогенності паренхіми печінки в «сірій шкалі» від світло-сірого до чорного, частіше визначається великою кількістю імпульсів різної амплітуди і форми (3-й тип при «А» -сканування по І. В. Дворяковскій); візуалізація потовщених стінок гілок ворітної і печінкових вен, що на ехограмі виявляється як посилення сигналів від стінок судин у вигляді поперечної смугастість; залежність ефекту поглинання ультразвуку від ступеня вираженості змін в паренхімі; Ехографіческая щільність паренхіми 20-26 умовних одиниць за гистограмме.

Вогнищеві ураження печінки характеризуються ультразвуковими критеріями: порушення ехоструктури паренхіми печінки через округлих утворень різного діаметру з чіткими кордонами і різного ступеня ехогенності в залежності від стадії захворювання; гістографіческая щільність утворень - осередкового туберкульозу (20-26 у. е.), туберкулеми (28-30 у. е.), каверни (13-15 у. е.), кальціната (більше 32 у. е.); посилення ехосигнала від місця розташування каверни або туберкулеми з розпадом.

Променеві методи дослідження – ультразвукова діагностика, Комп'ютерна томографія, ядерно-магнітна резонансна томографія - лише підтверджують наявність гепатомегалії, дозволяють виявити «дифузні зміни» в печінці при міліарний формі, вогнищеві або дрібнофокусними освіти в паренхімі органів і кальцинати при туберкулемой. При гепатомегалии відбувається потовщення капсули печінки, спайки з діафрагмою, або супутні збільшені до 1,0-1,5 см парапортальние лімфатичні вузли. При міліарний туберкульозному гепатиті виявляються множинні дрібні, розмірами 2-4 мм, білувато-жовті горбки, розташовані під капсулою органу, в ряді випадків з «сирнистим» казеозним вмістом. Туберкулеми печінки переважно поодинокі, визначаються як щільні або мягкоеластіческой освіти округлої форми, розмірами 0,6-1,5 см жовтувато-сірого кольору, на розрізі з казеозним вмістом у вигляді «крошковідних» або «пастоподібних» мас, іноді з включеннями солей вапна в вигляді кальцинатів.

Велику діагностичну цінність представляє собою діагностична лапароскопія, При проведенні якої крім гепатомегалії в другому-третьому випадках виявляли потовщення капсули печінки, її помутніння, спайки з діафрагмою при туберкуломах, в кожному п'ятому випадку - збільшені до 1,0-1,5 см лімфатичні вузли у воротах органу. Для міліарний туберкульоз печінки було типово наявність білувато-жовтого кольору множинних горбків, які визначаються в% випадків. Вони дрібні (2-4 мм), щільні, рідше мягкоеластічной консистенції, розташовуються під капсулою печінки, на розрізі в ряді випадків з «сирнистий» масами.

Для туберкулом печінки було характерно наявність щільних або мягкоеластіческой утворень жовтувато-сірого кольору округлої форми, розмірами 0,6-1,2 см. На розрізі в казеозном вмісті, який визначається у вигляді «крошковідних» або «пастоподібних» мас, в ряді випадків були включення солей вапна у вигляді кальцинатів.

гістологічні методиє вирішальними в діагностиці туберкульозного гепатиту. Гістологічно визначали епітеліоідноклеточние гранульоми з наявністю клітин Пирогова-Лангханса, лімфоїдними елементами і казеозним некрозом в центрі. У специфічних гранулемах переважали або клітинний компонент запалення, або казеозний детрит.

Вважається що туберкульоз селезінкизустрічається рідше, ніж туберкульоз печінки. Ізольоване її специфічне ураження представлено в літературі в поодиноких спостереженнях. Найчастіше селезінка залучається до процесу одночасно з печінкою при диссеминированной і міліарний формі туберкульозу легенів, в тому числі при остропрогрессірующіх туберкульозі і сепсисі Ландузі. Виділяють міліарний туберкульоз і туберкулому селезінки. Міліарний туберкульозний сплено і туберкуломи селезінки згідно власними даними зустрічаються в 91,2 і в 8,8% випадків відповідно.

У клініці міліарного туберкульозного спленіта переважають симптоми туберкульозної інтоксикації. Відмінностей в клінічній картині при міліарний туберкульозному сплен і туберкуломах селезінки немає. Будь-яких симптомів туберкульозу селезінки, за винятком спленомегалії, виявити не вдалося.

Спленомегалія, що визначається пальпаторно, підтверджується сонографически. У збільшеній селезінці в ряді випадків візуалізували дрібні кальцинати, в ряді випадків в поєднанні з кальцінатамі в мезентеріальні лімфатичному апараті, що найбільш ймовірно свідчить на користь туберкульозу. Макроскопічно міліарний туберкульоз селезінки характеризувався збільшенням органу, в 2/3 випадків - наявністю безлічі дифузно розташованих «просоподібних» горбків у вигляді желтосерих висипань, розмірами 2-4 мм. Для туберкулом селезінки, так само, як і для туберкулом печінки, було характерно наявність щільних або мягкоеластіческой утворень жовтувато-сірого кольору, округлої форми, розмірами 0,6-1,8 см. На розрізі в казеозном вмісті виявляли «крошковідние» або «пастоподібні »маси, в ряді випадків з включеннями кальцинатів. Крім того, визначали потовщення і помутніння капсули селезінки, в ряді випадків - дрібні кальцинати в паренхімі і регіонарний лімфаденіт також з ознаками кальцинозу. У 73 випадків туберкульозного спленіта при проведенні лапароскопії, лапаротомії або на аутопсії візуалізували тільки спленомегалию.

Гістологічні методи є вирішальними в діагностиці туберкульозного спленіта. Гістологічно в селезінці визначали гранульоми переважно альтеративного типу з великим казеозним некрозом, бідним клітинним складом, Рідше продуктивного типу з епітеліодноклеточнимі елементами і клітинами Пирогова-Лангханса з невеликим казеозним некрозом в центрі. Іноді поряд з гранульомами визначали фіброзні зміни селезінки, солі вапна, а в ряді випадків - гіпоплазію лімфоїдних фолікулів.

лікування. Для лікування туберкульозу печінки і селезінки використовуються стандартні схеми хіміотерапії, що включають як основні протитуберкульозні препарати: ізоніазид (H), рифампіцин (R), піразинамід (Z), етамбутол (E) і стрептоміцин (S), які є високоефективними щодо мікобактерій, чутливих до всіх протитуберкульозних препаратів, так і резервні протитуберкульозні препарати, які використовуються при лікуванні лікарсько-стійкого туберкульозу: канаміцин (K), амікацин (A), капреоміцин (Cap), циклосерин (Cs), етіонамід (Et), протионамид (Pt), фторхінолони (Fq), парааминосалициловая кислота - ПАСК (PAS) і рифабутин (Rfb). Слід зазначити, що тільки в Росії є альтернативні ізоніазиду препарати, такі як Феназид, фтивазид і метазид, які викликають менше побічних ефектів.

Туберкульоз печінки - патологічний процес, що виникає в результаті гематогенної дисемінації або поширення палички Коха лімфогенним шляхом. Захворювання небезпечне, нерідко діагностується у людей, що зловживають алкогольними напоями, палять, схильних до частих стресів, з поганими умовами проживання та особистою гігієною.

Іноді захворювання стає вторинним (при наявному в організмі патологічному процесі). Відсутність лікування може призвести до поширення мікобактерій з потоком крові в інші органи.

Причини і різновиди захворювання

Найбільш поширеною формою захворювання є ТБ легенів. Однак ослаблення імунітету, причиною якого стають різні фактори, призводить до виникнення позалегеневих форм хвороби.

З легких паличка Коха, потрапляючи в кров, розноситься по організму. Уражаються будь-які тканини і органи, частіше відзначаються такі різновиди:

• туберкульоз селезінки;
• ТБ сечостатевих органів;
• ТБ кісток;
• туберкульозний перикардит;
• ТБ центральної нервової системи;
• туберкульоз серця.

Причини виникнення захворювання бувають різними, головна - проникнення мікобактерій в тканини і органи разом з потоком крові. В результаті розвиваються такі форми ураження печінки:

• вогнищевий ТБ;
• міліарний ТБ;
• туберкульозний гранулематоз.

Міліарний туберкульоз печінки розвивається в результаті проникнення бацил в печінку. Найчастіше зустрічається і легше протікає інша форма - туберкульозний гранулематоз.

При обстеженні виявляються множинні гранульоми, в центрі яких - некроз. Згодом навколо них утворюються фіброзні зони, що викликає фіброзні зміни в печінці.

При попаданні казеозних частинок в просвіт жовчовивідних потоків розвиваються туберкульозний холангіт, туберкульозний пилефлебит. Тяжким ураженням є поєднання туберкульозу печінки, селезінки і кісткового мозку.

туберкульоз внутрішніх органівмає різні прояви, які залежать від типу розвитку, індивідуальних особливостей пацієнта, форми перебігу патології та ін.

Наявність великої кількості ознак створює труднощі при діагностиці.

Симптоми в залежності від виду

На початковій стадії гепатитних туберкульозу прояви схожі на ТБ легенів. Найчастіше міліарний поразки розвивається в результаті тривалого перебігу хронічного туберкульозу легенів або кишечника. Трапляється, що патологія виявляється вже після смерті хворого.

Характерні прояви для міліарного туберкульозу:

• гепатомегалия;
• іноді - спленомегалія;
• жовтушність склер, шкірних покривів;
• симптоми інтоксикації: озноб, підвищена пітливість, Лихоманка.

Такі симптоми виникають в результаті утворення гранульом в часточках печінки і стінках проток. Жовтизна шкірних покривів обумовлена ​​здавленням печінкового протоку.

Найчастіше зустрічається туберкульозний гранулематоз (у пацієнтів з легеневими і позалегеневими формами). Клінічні прояви мінімальні, не завжди відзначається збільшення розміру печінки.

Характеризується утворенням туберкулом, оточених фіброзної капсулою з зонами некрозу в центрі вогнища.

В процесі пальпації вдається визначити гепатомегалию, в деяких випадках - випинання опухолевидной форми на поверхні печінки. Згодом пацієнтів починають турбувати:

• сильна слабкість;
• втрата апетиту;
• зниження маси тіла;
• лихоманка.

Опинившись в просвіті жовчовивідних шляхів, казеозние частинки викликають внутрішньопечінковий холестаз і руйнування тканин проток. Це супроводжується:

• лихоманкою;
• втратою апетиту;
• зниженням маси тіла;
• жовтяницею.

У разі пошкодження портальних лімфовузлів, попадання в просвіт портальної вени інфікованих мас розвивається туберкульозний пилефлебит. Часто така патологія закінчується летальним результатом.

Коли виникає туберкульоз молочної залози, симптоми включають:

• втрату апетиту;
• підвищення температури;
• втрату маси тіла;
• підвищену пітливість;
• почервоніння шкірних покривів над ущільненням.

Діагностика і лікування

Діагностика туберкульозу печінки на підставі скарг хворого утруднена: загальний станможе порушуватися при туберкульозному ураженні інших органів.

з лабораторних методівдослідження застосовують:

• аналіз крові загальний;
• аналіз крові біохімічний;
• туберкулінову пробу.

Для підтвердження діагнозу проводять:

• рентгенографію грудної клітини;
• УЗД печінки і жовчовивідних шляхів;
• тонкоголкової пункційну біопсію;
• ехографію;
• діагностичну лапароскопію.

Нерідко відзначається прискорена ШОЕ, підвищений рівень гамма-глутамілтранспептидази, лужної фосфатази, фракцій альфа-2-глобулінів. Іноді у пацієнтів з'являються симптоми анемії.

Проводиться диференціальна діагностика туберкульозу печінки з наступними патологіями:

• гепатоз;
• хронічний гепатит;
• хронічний холангіт;
• цироз печінки;
• туберкульоз кишечника.

Якщо діагностовано туберкульоз печінки, лікування триває близько року. Його мета - усунути вогнище інфекції. З протитуберкульозних засобів застосовують Рифампіцин, Ізоніазид, Стрептоміцин, Піразинамід, Етамбутол.

Дозування препаратів і схема прийому залежать від місця розташування патологічного вогнища. З огляду на високу токсичність протитуберкульозних засобів, в процесі лікування пацієнтові можуть знадобитися консультації нефролога, кардіолога, окуліста та ін.

Для нормалізації діяльності органу призначаються: гепатопротектори, інгібітори протеаз, глюкокортикоїди. Пацієнтам рекомендується дієта №5 або №5а з обмеженням:

• гострих, консервованих, солоних, смажених страв;
• екстрактивних речовин;
• тугоплавких жирів (вершки, жирне м'ясо, вершкове масло).

Методи лікування туберкульозу печінки включають:

• вітамінотерапію (для прискорення відновлення печінкової тканини);
• інфузійну терапію (для дезінтоксикації організму).

До якого лікаря звертатися

При виникненні кашлю в нічний час, стійкого підвищення температури, надмірної пітливості, кровохаркання, болю необхідно звернутися до фтизіатра.

Залежно від віку хворого, лікарі, до яких слід звертатися: терапевт або педіатр.

Фтизіатр - доктор, який займається діагностикою та лікуванням ТБ.

Інші лікарі, до яких слід звертатися:

• гепатолог;
• гастроентеролог.

Ураження печінки паличкою Коха - захворювання небезпечне, результат лікування залежить від форми патології і своєчасності виявлення.

Запальні зміни в cелезенке (сплено) постійно виявляються при інфекційних хворобах. Їх характер і інтенсивність залежать від особливостей збудника і імунологічного стану організму.
Продуктивне запалення в cелезенкі з утворенням гранульом різної будови та розвитком спленомегалії може спостерігатися при туберкульозі, саркоїдозі, бруцельозі, туляремії, вісцеральних мікозах, лепрі. Гіперплазія лімфоїдної тканини cелезенкі відображає її участь в імунних реакціях організму при антигенному роздратуванні різного походження.

Туберкульоз селезінки.
Найчастіше селезінка залучається до процесу при загальному міліарний туберкульоз. Ізольований туберкульоз селезінки нерідко протікає з мізерною клінічною симптоматикою. Найбільш часто відзначаються спленомегалія різного ступеня вираженості, асцит, субфебрильна температуратіла. У крові виявляють лейкопенію (іноді лейкоцитоз), лімфоцитопенія. в деяких випадках нейтропенія, тромбоцитопенія, анемію. Іноді розвивається апластичної синдром, при якому необхідно виключити туберкульозне ураження кісткового мозку. При рентгенологічному дослідженні черевної порожнини можуть бути виявлені петрифіковані осередки в області селезінки.
Діагноз туберкульозу селезінки утруднений, якщо відсутні ознаки свіжого або раніше наявного туберкульозу інших органів. Він грунтується на результатах цитологічного дослідження пунктату селезінки, однак достовірним критерієм є лише виявлення мікобактерій туберкульозу в мазку або висівання їх з пунктата. Необхідно враховувати, що при супутньому амілоїдозі селезінки неодноразові її пункції можуть виявитися неінформативними. При підозрі на туберкульоз селезінки навіть при відсутності надійних доказів проводять специфічну туберкулостатичних терапію ех juvantibus.
Сифіліс селезінки.
При придбаному первинному сифілісі селезінки має звичайні розміри; при вродженому і набутому вторинному і третинному сифілісі вона збільшена. Лікування спрямоване на основне захворювання.

Спонтанний розрив селезінки спостерігається при інфекційному мононуклеозі, лімфосаркомі, хронічному мієлолейкозі. Причиною його розвитку можуть бути розпад пухлини, швидке збільшення селезінки і надмірного її фіброзної оболонки при спленомегалії. Клінічна картина характеризується раптовими сильними болямив лівому підребер'ї, ознаками подразнення очеревини, швидко наростаючою анемією. Лікування оперативне; як правило, виробляють спленектомія, проте останнім часом, особливо у дітей, стали частіше здійснювати часткову резекцію і ушивання розриву селезінки (спленорафію). Прогноз залежить від основного захворювання.

При ряді захворювань в cелезенке виявляють розсіяні дифузно або лежать у вигляді скупчень ксантомні клітини. Вони утворюються при порушеннях ліпідного обміну внаслідок накопичення ліпідів в макрофагах. Так, при цукровому діабеті, Атеросклерозі, сімейному ксантоматоз в макрофагах cелезенкі (і інших органів) в надмірній кількості відкладається холестерин; клітини, подібні до ксантомних, іноді зустрічаються при ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура; масивне накопичення певних видів ліпідів спостерігається в cелезенке при тезаурісмози, що призводить до утворення клітин, характерних для тієї чи іншої форми хвороби, - клітин Гоше і Піка, до розвитку значних вторинних змін в cелезенке і збільшення її розмірів (див. ліпідозах).
гемосидероз cелезенкі- надлишкове відкладення гемосидерину - являє собою прояв загального гемосидерозу і спостерігається при гемохроматозі, захворюваннях і патологічних станах, що супроводжуються посиленим гемолізом, в разі порушення утилізації заліза, особливо при гемолітичних, апластичної і рефракторних анеміях, малярії, поворотному тифі, сепсисі, хронічних порушеннях харчування ( захворюваннях шлунка і кишечника). При гемосидерозе cелезенка має іржаво-бурого забарвлення, іноді дещо збільшена. У червоній пульпі під час гістологічного дослідження виявляють численні сидерофаги, в ендотелії синусів, стінках судин, трабекулі, фіброзної оболонці cелезенка - відкладення гемосидерину. Місцевий гемосидероз cелезенка часто знаходять в зонах крововиливів. У їх центрах і великих вогнищах некрозу можуть виявлятися кристали гемотоідіна. При малярії в cелезенке зустрічаються відкладення гемомеланіна, які при одужанні можуть зникати. Можливо також відкладення вcелезенке вугільного пігменту, що проникає гематогенно з легких.

порушення кровообігув cелезенке виявляються часто. При загальному венозному повнокров'ї внаслідок серцевої недостатності cелезенке збільшена (маса її 300-400 г), темно-червоного кольору. Портальна гіпертензія призводить до розвитку значних однотипних змін у cелезенке і її вираженого збільшення (цірротіческій спленомегалія, тромбофлебітіческая спленомегалія). Маса cелезенкі при цьому може бути збільшена до 1000 г і більше, тканину її м'ясиста, фіброзна оболонка потовщена, нерідко містить великі фіброзно-гіалінові ділянки ( «глазурная» селезінка), можливі зрощення cелезенкі з навколишніми тканинами. Поверхностьcелезенкі на розрізі строката через вогнищевих крововиливів, наявності множинних щільних вузликів оранжево-коричневого кольору. Зменшення кровонаповнення cелезенкі спостерігається при масивній гострій або тривалої повторної крововтраті, апластичної анемії.

УДК 616.36-002.5

О. С. Таланова, О. А. Кузьміна, А. О. Холева, Л. Н. Савоненкова, О. Л. Арямкіна

ТУБЕРКУЛЬОЗ ПЕЧІНКИ І СЕЛЕЗНКІ

Анотація. Печінка і селезінка при абдомінальному туберкульозі уражаються в кожному третьому випадку (32,3%). Туберкульоз печінки і селезінки в 69,4% випадків поєднується з туберкульозом легень, переважно міліарний, в 58,1% - з туберкульозом екстрапульмональной локалізацій, що свідчить на користь лімфогематогенного поширення інфекції. Туберкульозний гепатит і сплено в даний час протікає переважно у вигляді міліарний форм, на тлі туберкульозної інтоксикації - фебрильною лихоманки, підвищення ШОЕ, лимфопении, помірної анемії. Для туберкульозного гепатиту патогномонічні гепатомегалия, цитолиз помірного ступеня, незначна паренхиматозная жовтяниця, потовщення капсул печінки і селезінки, діафрагмальні спайки, наявність «просоподібних» висипань, епітеліоїдноклітинні гранульоми з казеозним некрозом.

Ключові слова: туберкульоз печінки, туберкульоз селезінки, клініка, діагностика.

Abstract. In cases of abdominal tuberculosis liver and spleen are affected in 32,3% of patients. Liver tuberculosis and splenic tuberculosis are accompanied in 69% of cases by pulmonary tuberculosis, mostly by its miliary form, and in 58,1% of cases -by extrapulmonary tuberculosis, which testifies to lymphohematogenic dissemination of infection. Tubercular hepatitis and splenitis most frequently occur in military forms against the background of tubercular intoxication - febrile fever, increased erythrocyte sedimentation rates, lymphopenia, mild anemia. Pathognomonic for tubercular hepatitis are as following: hepatomegaly, moderate degree of cytolysis, mild hepatocellular jaundice, enlarged liver and splenic capsules, diaphragmatic adhesions, military eruptions, epithelioid cell granulomas with caseation necrosis.

Key words: liver tuberculosis, splenic tuberculosis, clinical picture, diagnostics.

Вступ

У всьому світі прогресивно збільшується число хворих з патологією органів травлення і в першу чергу з хронічним гепатитом. Диференціальна діагностика клінічних та лабораторних синдромів гепатиту дуже складна в зв'язку з тим, що вони, з одного боку, неспецифічні, а з іншого, можуть бути проявами захворювань самої різної етіології. В останні роки розширено уявлення про етіологію, клініку, перебіг та наслідки хронічного гепатиту, описані його позапечінковіпрояви. На тлі зростання числа хворих з важкими вірусними і алкогольними хворобами печінки збільшується і число хворих з аутоімунним, лікарським, неалкогольний стеатогепатит, а також з ураженнями печінки іншої етіології. У гастроентерологічній клініці все частіше виявляються випадки з вперше діагностованим абдомінальним туберкульозом, в тому числі печінки.

Туберкульоз відноситься до найважливіших медико-соціальних проблем сучасної Росії. У Росії захворюваність на туберкульоз та його поширеність з 1990 по 2004 р зросли в 2,4 і 1,2 рази, досягнувши соот-

повідно 83,1 і 218,3 в перерахунку на 100 тисяч населення. За останні чотири-п'ять років ці показники стабілізувалися. Однак висока лікарська стійкість збудника, важка супутня патологія, в тому числі ВІЛ-інфекція, пізнє виявлення захворювання з переважанням у вперше діагностованих хворих поширених генералізованих процесів зберігають напруженість епідемічної ситуації з туберкульозу. Незадовільним є і рівень виявлення туберкульозу позалегеневих локалізацій. У половини хворих на позалегеневий туберкульоз діагностують запущені форми захворювання, що призводить до інвалідіза-ції 25-50% з них.

На абдомінальний туберкульоз, який займає особливе положення серед позалегеневих форм через значні складнощі його діагностики, доводиться від 4,4-8,3 до 17-21% від усіх позалегеневих локалізацій, що не дозволяє вважати його рідкісним захворюванням. В 2/3 випадків абдомінальний туберкульоз діагностують у лікувальних установах загальної мережі: терапевтичної та інфекційної служби - в 13,4%, хірургічної - в 40,1%, онкологічної або гематологічної - в 16,2% спостережень, причому в 1/3 випадків -постмортально. При цьому збільшується число його випадків з генералізованими і запущеними формами, а терміни від первинного звернення хворого абдомінальним туберкульозом в медичну мережу до визначення правильного діагнозу невиправдано високі.

До абдомінальним формам, крім включених до клінічну класифікацію туберкульозу кишечника, очеревини і мезентеріальних лімфатичних вузлів, слід віднести також і туберкульоз паренхіматозних органів черевної порожнини - печінки і селезінки. У 70-90-х рр. минулого століття специфічне ураження печінки і селезінки діагностували у 22% померлих від туберкульозу легенів, а також у 5,8-10,7% хворих абдомінальними локалізаціями туберкульозу. Проте до теперішнього часу туберкульоз печінки і селезінки вважаються рідкісними локалізаціями. Оскільки вони як самостійні форми офіційно не реєструються, слід припустити, що дані про їх поширеності не відповідають дійсності. Клінічна картина специфічного ураження печінки і селезінки описана на прикладі одиничнихспостережень абдомінального туберкульозу.

Мета - вивчити клінічну картину і діагностичні критерії туберкульозу печінки і селезінки.

матеріали та методи

Обстежено 192 хворих абдомінальним туберкульозом у віці 41,2 ± 0,94 року (95% ДІ 35,4-47), 2/3 з яких склали чоловіки, з рівним співвідношенням міських і сільських жителів, виявлених вперше методом суцільної вибірки за період з 1990 по 2010 г. Діагноз туберкульозу абдомінальних локалізацій встановлювали на підставі оцінки комплексу клінічних, лабораторних та інструментальних даних і в 86,5% випадків верифікувати морфологічно при аналізі біоптатів, отриманих при лапароскопії або лапаротомії (п = 78), едоскопіі (п = 13) , секції (п = 75). У дослідження включені тільки випадки туберкульозу печінки і селезінки,

встановленого у 62 хворих, підтверджені гістологічно і діагностовані в лікувально-профілактичних установах загальної мережі в 80,6% випадків. Туберкульозний гепатит диференціювали з гепатитом вірусної, алкогольної та іншої етіології. Статистична обробка даних проводилася з використанням ліцензійних статистичних пакетів 8ТЛТ18Т1СЛ 6.0, 8Р88 13.0, із застосуванням параметричних і непараметричних методів.

Результати та їх обговорення

Встановлено, що з органів черевної порожнини найчастіше при абдомінальному туберкульозі в специфічний процес залучалися внутрішньо-черевні лімфатичні вузли і органи гастроинтестинального тракту, рідше -паренхіматозние органи і серозні оболонки (рис. 1).

Мал. 1. Частота залучення різних органів черевної порожнини при абдомінальному туберкульозі

Абдомінальний туберкульоз може протікати ізольовано, поширюючись тільки на органи черевної порожнини, або поєднуватися з туберкульозом легень чи інших екстраторакальних локалізацій.

Специфічне запалення паренхіматозних органів - печінки і (або) селезінки - зустрілося у кожного третього хворого абдомінальним туберкульозом (п = 62, 32,3%), причому в 3/4 випадків з них (п = 49, 79%) печінка і селезінка дивувалися одночасно. Туберкульоз печінки (п = 60, 31,3%) і туберкульоз селезінки (п = 51, 26,6%) зустрілися у хворих абдомінальним туберкульозом з однаковою частотою (р> 0,05).

Туберкульозний гепатит і сплено в 21% випадків протікає ізольовано, а у 79% хворих - у вигляді поєднаних форм. Одночасний туберкульоз паренхіматозних органів протікав одночасно з туберкульозом легень (п = 43), туберкульозом позалегеневих локалізацій (п = 36), в тому числі з туберкульозом легень і екстрапульмональной туберкульозом, одночасно (п = 25). Крім того, туберкульоз паренхіматозних органів черевної порожнини у 38 (61,3%) пацієнтів протікав і зі специфічними ураженнями внут-рібрюшних лімфатичних вузлів і очеревини, рідше - кишечника. Множинність поразок ускладнює своєчасну діагностику абдомінального туберкульозу, в тому числі печінки і селезінки.

У 49 з 62 хворих (79%) при туберкульозі печінки і селезінки в специфічний процес залучалися як органи дихання, так і органи інших

систем, в тому числі у 25 (40,3%) і тих і інших одночасно. Туберкульоз легень мав місце у 43 хворих, тобто в 69,4% випадків. У 12 осіб з них діагностовано деструктивні форми туберкульозу легенів з бактеріовиде-ленням - інфільтративний в фазі розпаду і фіброзно-кавернозний. У 31 пацієнта туберкульоз легенів був без розпаду і без бактеріовиділення: у 29 чоловік у вигляді міліарний, у двох - дисемінований форми. Слід зазначити, що абдомінальний туберкульоз поєднується переважно з міліар-ним на туберкульоз легень (X = 4,51; р< 0 ,05). Это свидетельствует о генерализации в организме туберкулезной инфекции, об ее лимфогематогенном, но не спутогенном распространении и, собственно, о тяжести заболевания.

Специфічне ураження органів інших систем, найчастіше двох і більше, в тому числі нирок, кісток і суглобів, оболонок мозку, периферичних лімфатичних вузлів, геніталій, має місце більш ніж в половині випадків (58,1%) туберкульозного гепатиту і спленіта. Туберкульоз печінки і селезінки поєднується з туберкульозом легень і іншим позалегеневий туберкульоз з однаковою частотою (р> 0,05). У третині випадків (30,6%) туберкульоз абдомінальних паренхіматозних органів поєднується з множинними специфічними екстрапульмональной ураженнями у вигляді міліарний форм, що свідчить про генералізації інфекції. У кожному четвертому випадку (27,4%) туберкульозний гепатит і сплено діагностується одночасно з деструктивними формами нефротуберкулеза, кістково-суглобового туберкульозу та ка-зеозного сальпингоофорита, які є джерелами поширення інфекції в абдомінальні паренхіматозні органи, і свідчить про тривало поточному поширеному специфічному процесі.

Динамічне спостереження за більшістю хворих в процесі діагностичного пошуку, а також можливість оцінити патоморфологічні зміни органів черевної порожнини у всіх, а в ряді випадків - легких і інших органів дозволили з'ясувати морфологічні зміни і патогенетичні механізми туберкульозу паренхіматозних органів черевної порожнини, що має важливе значення для їх своєчасної діагностики.

Туберкульоз печінки і селезінки може протікати у вигляді міліарний або дифузійної форми, осередкової форми або туберкулом. У обстежуваних нами хворих туберкульоз абдомінальних паренхіматозних органів протікав в переважній більшості випадків (85,5%) у вигляді міліарного гепатиту і спленіта, розвиваючись в результаті гематогенної або лімфогематогенний дисемінації мікобактерій з інших органів. Джерелом поширення мікобактерій туберкульозу в абдомінальні паренхіматозні органи найчастіше були екстрапульмональной осередки казеозного некрозу (66,1%), розташовані в інших органах черевної порожнини (38,7%), в нирках або кістках (27,4%). У 19,4% випадків печінка і селезінка дивувалися специфічним процесом гематогенно при дисемінації інфекції з порожнин розпаду в легенях.

Значно рідше (14,5%) туберкульоз паренхіматозних органів черевної порожнини протікає у вигляді поодиноких туберкульом. Оскільки інших вогнищ туберкульозної інфекції в організмі у них не виявляється, а тубер-Кулеми містять кальцинати, то можна припустити, що їх формування відбулося в первинному періоді інфікування. Найбільш ймовірно, що контамінація мікобактеріями туберкульозу відбувся на стадії бактеріе-

мии при первинному аерогенним, а можливо, при аліментарному інфікуванні.

Туберкульоз печінки і селезінки завжди протікає на тлі туберкульозної інтоксикації. Інтоксикація і туберкульозні ураження органів переважають в клінічній картині туберкульозу абдомінальних паренхіматозних органів. Крім інтоксикації, мають місце і симптоми з боку уражених туберкульозним процесом органів - абдомінальних і екстрааб-домінальних. У 3/4 хворих на туберкульоз печінки і селезінки (79,0%), крім абдомінальної симптоматики, виявляли клінічні ознаки з боку органів інших систем (легких, оболонок мозку, нирок і т.д.).

Об'єктивні ознаки інтоксикації проявляються фебрильною лихоманкою з підвищенням температури тіла до 38,6 ± 0,2 ° (95% ДІ 38,2-38,9 °) і змінами в гемограмі: підвищенням ШОЕ (36,6 ± 3,1; 95% ДІ 30,342,9 мм / год); незначним лейкоцитозом (8,5 ± 0,7; 95% ДІ 7,1-9,8 х 109 / л) і лимфопенией (16,3 ± 1,7; 95% ДІ 12,8-19,8%). Виявляється також помірне зниження рівня гемоглобіну (105,7 ± 4,1; 95% ДІ 97,7-113,9 г / л). Клінічні прояви інтоксикації більш виражені у хворих туберкульозним гепатитом і спленітом, поєднаним з туберкульозом легень і інших органів. Так, при поєднаному перебігу туберкульозного гепатиту і спленіта в порівнянні з його ізольованим варіантом лихоманка і підвищення ШОЕ більш високі (р< 0,001 , р < 0 ,05) в 1,1-1,4-1,6 раза, а анемия и лимфоцитопения в 1,2-1,8 раза более выражены (р < 0,05).

Оскільки в 2/3 випадків (61,3%) при туберкульозі печінки і селезінки в специфічний процес залучаються очеревина, внутрішньочеревні лімфатичні вузли, іноді - кишечник, мають місце абдоміалгіі, порушення стільця, асцит.

На тлі перерахованої вище симптоматики діагностували гепатит. Виявлено відмінності клінічних проявів міліарного туберкульозного гепатиту і туберкульом печінки. Міліарна форма туберкульозу печінки характеризується гепатомегалией - в 85,4% випадках печінка збільшується значно, пальпіруя на 4-5 см нижче краю реберної дуги, а хворі відзначають тяжкість і дискомфорт в правому підребер'ї. У цих випадках виключали найчастіше правожелудочковую серцеву недостатність, септичні ураження, канцероматоз, гепатит різної етіології (гострий вірусний, токсичний, лікарський). У чверті хворих (26,8%) мали місце жовтяниця і свербіж шкіри, в 14,6% випадків - геморагічний висип.

Лабораторними ознаками туберкульозного гепатиту є зміни біохімічних проб. Виявляються цитолиз, печінково-клітинна недостатність, паренхіматозна жовтяниця, рідко - холестаз. Гіпербілірубіне-мія досягає підвищення рівня показника не більше двох-трьох норм, складаючи в середньому 33,1 ± 4,5 мкмоль / л (95% ДІ 23,5-42,6) з співвідношенням прямий і непрямий його фракції 54,6 / 45,4. Зниження рівня протромбіну варіює від 88 до 49%, зниження активності холінесерази досягає 4560 І / 1, а лабораторна активність гепатиту відповідає помірної (II) ступеня -активність АЛТ і АСТ досягає підвищення 2,5-3,5 норми. В умовах інфекційного процесу - на тлі інтоксикації і лихоманки - складно судити про маркери мезенхимального запалення. Однак підвищення рівня тимолової проби досягало триразового значення нормальних величин. з лабора-

раторних маркерів холестазу при туберкульозному гепатиті значення має лише непостійне підвищення активності ГГТП (максимально - до 153 І / 1, в середньому до 79,2 ± 13,6 І / 1 (95% ДІ 47,9-110,6)) або перевищення норми показника не більше 3-4,6 норми.

Підвищення активності лужної фосфатази до 1,2-1,5 норми виявлено лише у випадках туберкульозного ураження кісток при поєднаному перебігу туберкульозного гепатиту.

Туберкулеми печінки протікають безсимптомно. Змін біохімічних проб при них не буває, проте вони вимагають проведення диференціальної діагностикиз об'ємними утвореннями в печінці різного генезу, так як по сонографически і макроскопічними ознаками в печінці виявляються або освіти, або кальцинати.

Клінічні ознакиспецифічного ураження селезінки виявлялися лише спленомегалией, яка виявлялася физикально тільки у половини хворих з її залученням і тільки при міліарний формі. При ту-беркулемах селезінки в ній найчастіше виявляються кальцинати.

Діагностичні труднощі викликають не тільки випадки ізольованого, тобто без залучення легких і інших органів, туберкульозу абдомінальних паренхіматозних органів. Туберкульозний гепатит і сплено, поєднаний з міліарний туберкульоз легень, клініко-рентгенологічна картина якого, як відомо, частіше за все не має патогномонічних ознак, а збудник захворювання в мокроті відсутня, також викликає труднощі в діагностиці. Міліарний туберкульоз легень в таких випадках діагностується лише після встановлення діагнозу туберкульозу абдомінальних паренхіматозних органів.

За результатами анамнезу, фізикального та лабораторного обстеження специфічна етіологія ураження паренхіматозних абдомінальних органів могла бути запідозрений у 12 з 62 хворих (19,4%), а саме з деструктивними бацилярними формами туберкульозу легенів з множинною лікарською стійкістю збудника. Однак туберкульоз абдомінальних паренхіматозних органів у цих хворих був діагностований тільки після смерті, причиною якої є інфекційно-токсичний шок.

Діагностика туберкульозного гепатиту і спленіта, як показали результати дослідження, представляє значні складності. Клінічні прояви туберкульозу абдомінальних паренхіматозних органів брали за симптоми застійної серцевої недостатності, системних захворювань сполучної тканини, Сепсису, алкогольного, вірусного та медикаментозного гепатитів, а після виключення перерахованої патології - за неопластические процеси.

Променеві методи дослідження - ультразвукова діагностика, комп'ютерна томографія, ядерно-магнітна резонансна томографія - лише підтверджують наявність гепато- і спленомегалії і дозволяють виявити «дифузні зміни» в печінці і селезінці при міліарний формі, вогнищеві або дрібнофокусними освіти в паренхімі органів і кальцинати при ту- беркулемах. У більшості випадків природа виявлених змін не була встановлена. Туберкульоз печінки і селезінки на підставі променевих методів дослідження міг би бути діагностований з достатнім ступенем вірогідності тільки у випадках одночасного виявлення кальцинатів в па-

ренхіматозних абдомінальних органах і в мезентеріальних лімфатичних вузлах, які зустрічаються у кожного п'ятого хворого.

У більшості випадків для встановлення діагнозу туберкульозу паренхіматозних абдомінальних органів потрібно проведення діагностичної лапароскопії або лапаротомії з наступним гістологічним дослідженням.

Макроскопічно візуалізуються гепатомегалия, у 39% хворих -утолщеніе капсули печінки, спайки з діафрагмою, а у 19,5% хворих виявляються збільшені до 1-1,5 см парапортальние лімфатичні вузли. При міліарний туберкульозному гепатиті і сплен виявляються множинні дрібні, розмірами 2-3-4 мм, білувато-жовті горбки, розташовані під капсулою органів, що мають на розрізі таку ж забарвлення, в ряді випадків з «сирнистим» казеозним вмістом. Туберкулеми печінки і селезінки переважно поодинокі, визначаються як щільні або мягкоеластіческой освіти округлої форми, розмірами 0,6-0,8-1,5 см жовтувато-сірого кольору, на розрізі з казеозним вмістом у вигляді «крошковідних» або «пастоподібних» мас, іноді з включеннями солей вапна у вигляді кальцинатів.

Гістологічно визначаються епітеліоїдноклітинні гранульоми з наявністю клітин Пирогова - Лангханса, лімфоїдними елементами і казеоз-ним некрозом в центрі. При цьому частина гранульом характеризується переважанням клітинного компонента, частина - казеозного детриту. Туберкульозний гепатит морфологічно характеризується як мінімальний або м'який по номенклатурі по Я. О. Knode11 й а1. (1981) і не супроводжується розвитком фіброзу (рис. 2).

У 69,6% хворих з туберкульозом паренхіматозних органів результат захворювання несприятливий. Причинами смерті у них в рівних співвідношеннях (X2 = 0,56; р> 0, 05) є обумовлена ​​множинністю і поширеністю туберкульозного процесу туберкульозна інтоксикація. Фатальними ускладненнями при туберкульозі абдомінальних паренхіматозних органів є інфекційно-токсичний шок як наслідок вираженої туберкульозної інтоксикації, набряк і дислокація мозку і ниркова недостатність при поєднаному перебігу абдомінального туберкульозу з туберкульозом оболонок мозку і нирок. Однак і печінково-клітинна недостатність може ускладнити перебіг захворювання. Від печінково-клітинної недостатності, осложнившей протягом туберкульозного гепатиту, гине 1,61% хворих. Незважаючи на те, що фатальні ускладнення, пов'язані безпосередньо з ураженням печінки, розвиваються вкрай рідко, рання діагностикатуберкульозу абдомінальних паренхіматозних органів дозволяє виграти дорогоцінний час для призначення специфічної поліхіміотерапії і поліпшити результат захворювання.

Таким чином, туберкульоз абдомінальних паренхіматозних органів слід запідозрити у хворих з клінічними та помірними лабораторними ознаками гепатиту при наявності гіпоехогенних вогнищ дифузних змін в паренхімі печінки і селезінки, кальцинатів в мезентеріальних лімфатичних вузлах, міліарний процесів в легенях, а також при наявності деструктивного специфічного процесу в легких, нирках, геніталіях, кістках.

1 Клінічні синдроми: гепатомегалія / гепатосплеіомегалія)

Інтоксикаційний-запальний синдром

Синдроми цитолізу, мезенхімального запалення

Цитоліз +, мезенхімального запалення +++ Цитоліз ++, мезенхімального запалення +++

Синдром печінково-клітинної недостатності

1 + -н / 1 - 1 + 1 + / ++

Синдроми жовтяниці, холестазу

Интермитирующий на стадії хронічного гепатиту, прогресуючі при цирозі Жовтуха +++ "ПТ холестаз (ГГТП), Кожний зуд±, холестаз (ГТТП) - Жовтуха + / холестаз - Жовтуха -н, холестаз ±

Набряково-асцитичної Сінд ром

Портальна гіпертензія при цирозі Г епатіт ++, цироз ^ ++ ± - ± МВТ в асцитичної рідини ±

Етіологія

"Ї -" - пу .. -ісу, см \ о + (Алкоголь) Чи не встановлена ​​Г емокультура + Гемокультура -

ГІСТОЛОГІЇ КСКІ І дослідження

Гепатит з ЙГА 4_і8 балів, Рт_ш Шй% Гепатит з ІГА 4_ге балів, р1_ш або Од ?, тільця Меллорі Зміни кісткового мозку Дрібні вогнища гнійного некрозу паренхіми печінки, селезінки Еіітеліодно-клітинні гранульоми, казеозний некроз, гепатит з ІГА 3_5, Г0? солі вапна (кальцинати) в печінці і в селезінці

КЛІЙІЧЕСЮШ ДІАГНОЗ

Хронічний гепатит, цироз печінки Неалкогольний (алкогольний) стеатогеіатіг, цироз печінки гемобластозі Сепсис Туберкульозний гепатит. туберкульозний сгшеніт

Мал. 1. Опорні пункти діагностики туберкульозу абдомінальних паренхіматозних органів

Для своєчасної діагностики туберкульозу печінки і селезінки необхідно проведення діагностичної лапароскопії з гістологічним дослідженням.

1. Туберкульоз печінки і селезнкі зустрічається з однаковою частотою у третини хворих абдомінальним туберкульозом, причому в 3/4 випадків обидва органи уражаються одночасно, в 2/3 випадків з одночасним залученням внутрішньочеревних лімфатичних вузлів, очеревини, кишечника.

2. Туберкульозний гепатит і сплено в 3/4 випадків (79%) розвивається в генералізованих специфічних процесах в поєднанні з туберкульозом легень, найчастіше міліарний і дисемінований, а також інших внелегоч-них локалізацій.

3. Морфологічно туберкульозний гепатит і сплено в 85,5% випадків протікає у вигляді міліарний форми при гематогенному поширенні з екстрапульмональной вогнищ.

4. Туберкульоз печінки завжди протікає на тлі туберкульозної інтоксикації, характеризується клініко-лабораторними ознаками гепатиту помірної лабораторної активності, а при туберкульозі селезінки виявляються спленомегалія і кальцинати, в кожному п'ятому випадку поєднуються з каль-цінатамі абдомінального лімфатичного апарату.

Список літератури

1. Шулутко, Б. І. Стандарти діагностики та лікування внутрішніх хвороб / Б. І. Шулутко, С. В. Макаренко. - 4-е изд. - СПб. : ЕЛБІ-СПб, 2007. - 704 с.

2. Гастроентерологія: національне керівництво / під ред. В. Т. Ивашкина, Т. Л. Лапіної. - М.: ГЕОТАР-Медіа, 2008. - 704 с. - (Національні керівництва).

3. Калінін, А. В. Гастроентерологія і гепатологія. Діагностика та лікування / А. В. Калінін; під ред. А. В. Калініна, А. І. Хазанова. - М.: Міклош, 2007. -602 с.

4. Фтизіатрія: національне керівництво / під ред. М. І. Перельмана. - М.: ГЕОТАР-Медіа, 2007. - 512 с. - (Національні керівництва).

5. Федеральна цільова програма «Попередження та боротьба з соціально значимими захворюваннями на 2007-2011 роки». - ІЯЬ: http://www.cnikvi.ru/

content.php? id = 2.99

6. Шилова, М. В. Підсумки надання протитуберкульозної допомоги населенню Росії в 2003 році / М. В. Шилова // Проблеми туберкульозу та хвороб легенів. -

2005. - № 6. - С. 3-10.

7. Російських, О. Є. Туберкульоз, поєднаний з ВІЛ-інфекцією, в виправних установах Удмуртської Республіки / О. Є. Російських, В. А. Стаханов // Російський медичний журнал. - 2009. - № 1. - С. 9-10.

8. Левашов, Ю. Н. Позалегеневий туберкульоз в Росії: офіційна статистика і реальність / Ю. М. Левашов і ін. // Проблеми туберкульозу та хвороб легенів. -

2006. - № 11. - С. 3-6.

9. Савоненкова, Л. Н. Абдомінальний туберкульоз / Л. Н. Савоненкова, О. Л. Арямкіна. - Ульяновськ: Изд-во Улян. держ. ун-ту, 2007. - 163 с.

10. Арямкіна, О. Л. Абдомінальний туберкульоз / О. Л. Арямкіна, Л. Н. Савоненкова // Гастроентерологія Санкт-Петербурга. - 2008. - № 1. - С. 41-43.

11. Савоненкова, Л. Н. Специфічні і неспецифічні абдомінальні ураження при туберкульозі: клініка, діагностика, перебіг, прогноз: автореферат дис. ... д-ра мед. наук / Савоненкова Л. Н. - Новосибірськ, 2008. 42 с.

12. Скопин, М. С. Туберкульоз органів черевної порожнини і особливості його виявлення / М. С. Скопин і ін. // Проблеми туберкульозу та хвороб легенів. -

2007. - № 1. - С. 22-26.

13. Скопин, М. С. Особливості клінічної картини та діагностики ускладнених форм туберкульозу органів черевної порожнини / М. С. Скопин, З. Х. Корнілова, Ф. А. Батиров, М. В. Матросов // Проблеми туберкульозу та хвороб легенів . -

2008. - № 9. - С. 32-40.

14. Парпіева, Н. Н. Клініка абдомінального туберкульозу в сучасних умовах/ Н. Н. Парпіева, М. А. Хакимов, К. С. Мухаммедів, Ш. Ш. Массавіров // Туберкульоз в Росії рік 2007: матеріали VIII Російського з'їзду фтизіатрів. -М. : ТОВ «Ідея», 2007. - С. 350-351.

15. Батиров, Ф. А. Складний випадок діагностики і лікування абдомінального туберкульозу / Ф. А. Батиров, М. В. Матросов, М. С. Скопин // Російський медичний журнал. - 2009. - № 1. - С. 56.

16. Матросов, М. В. Значення комплексного ендоскопічного обстеження у виявленні туберкульозу органів черевної порожнини / М. В. Матросов та ін. // Російський медичний журнал. - 2009. - № 1. - С. 40-42.

Таланова Ольга Станіславівна аспірант, Ульяновський державний університет

E-mail: [Email protected]

Кузьміна Ольга Анатоліївна аспірант, Ульяновський державний університет

E-mail: [Email protected]

Холева Ганна Олегівна лікар-ординатор, міська поліклініка № 4 (м Ульяновськ); аспірант, Ульяновський державний університет

E-mail: [Email protected]

Савоненкова Людмила Миколаївна доктор медичних наук, професор, кафедра факультетської терапії, Ульяновський державний університет

E-mail: [Email protected]

Арямкіна Ольга Леонідівна доктор медичних наук, професор, кафедра факультетської терапії, Ульяновський державний університет

E-mail: [Email protected]

Talanova Olga Stanislavovna Postgraduate student, Ulyanovsk State University

Kuzmina Olga Anatolyevna Postgraduate student, Ulyanovsk State University

Kholeva Anna Olegovna Resident, outpatients 'Municipal clinic № 4 (Ulyanovsk); postgraduate student, Ulyanovsk State University

Savonenkova Lyudmila Nikolaevna Doctor of medical sciences, professor, sub-department of faculty therapy, Ulyanovsk State University

Aryamkina Olga Leonidovna Doctor of medical sciences, professor, sub-department of faculty therapy, Ulyanovsk State University

УДК 616.36-002.5 Таланова, О. С.

Туберкульоз печінки і селезнкі / О. С. Таланова, О. А. Кузьміна, А. О. Холева, Л. Н. Савоненкова, О. Л. Арямкіна // Известия вищих навчальних закладів. Поволзький регіон. Медичні науки. - 2012. - № 4 (24). -З. 112-122.