रोग और उनका उपचार

सूजन

चोट, संक्रमण या किसी प्रकार की अड़चन की शुरुआत के जवाब में सूजन विकसित होती है। ज्यादातर लोग सूजन का उल्लेख करते हैं, जो एक हमले या अपरिहार्य बुराई के रूप में दर्द, सूजन और लालिमा के साथ होता है। हालांकि, सूजन वास्तव में एक रक्षात्मक प्रतिक्रिया है जिसे शरीर को पुनर्प्राप्त करने की आवश्यकता होती है।

प्रतिरक्षा प्रणाली मुख्य शरीर रक्षक है; जब आवश्यक हो, यह लड़ाई में प्रवेश करता है। यह बैक्टीरिया और वायरस को नष्ट कर देता है, चोटों और बीमारियों के बाद वसूली में योगदान देता है, बाहरी प्रभावों के लिए पर्याप्त रूप से प्रतिक्रिया करता है, साथ ही भोजन के रूप में मानव शरीर के लिए इस तरह के एक महत्वपूर्ण अड़चन है। प्रतिरक्षा प्रणाली जटिल प्रतिक्रियाओं के एक झरना द्वारा इन सभी प्रभावों का जवाब देती है, जिनमें से एक सूजन है।

बहुत सारे डेटा से पता चलता है कि हमारा आहार सीधे संबंधित है कि प्रतिरक्षा प्रणाली कैसे कार्य करती है। उदाहरण के लिए, सब्जियां, असंतृप्त फैटी एसिड और साबुत अनाज, भड़काऊ प्रतिक्रिया को अच्छी तरह से नियंत्रित करते हैं, जबकि दुबला आहार, जो "फास्ट फूड" उत्पादों, मांस और डेयरी उत्पादों पर आधारित है, इसके विपरीत, अवांछनीय भड़काऊ प्रतिक्रियाओं में योगदान देता है।

कुछ खाद्य पदार्थ, विशेष रूप से स्ट्रॉबेरी और दाल, विरोधी भड़काऊ प्रभाव है। दूसरों, उदाहरण के लिए, टमाटर और आलू, इसके विपरीत, भड़काऊ प्रतिक्रिया बढ़ाते हैं।

सूजन के प्रकार

सूजन दो प्रकार की होती है: तीव्र और पुरानी। तीव्र सूजन चोट (क्षति, चोट), जलन, संक्रमण, या एलर्जीन (रासायनिक एजेंटों से भोजन तक) के लिए एक जीव की प्रतिक्रिया के रूप में विकसित होती है। पुरानी सूजन एक लंबी प्रक्रिया है। इसमें योगदान करें: कुछ अंगों पर भार बढ़ा, सामान्य अधिभार, साथ ही उम्र बढ़ने।

तीव्र सूजन के पहले लक्षण दर्द, सूजन, लालिमा और बुखार हैं। यह चोट स्थल से सटे रक्त वाहिकाओं के विस्तार के कारण है, साथ ही रोगजनक उत्तेजना का विरोध करने वाले घुलनशील प्रतिरक्षाविज्ञानी कारकों के ध्यान के लिए आकर्षण है। यह उपचार प्रक्रिया का प्रारंभिक चरण है। इस घटना में कि किसी कारण से उपचार नहीं हुआ, पुरानी सूजन विकसित होती है, जिसका कारण या तो हाइपरस्टिम्यूलेशन है प्रतिरक्षा प्रणाली, या इसकी बढ़ी हुई गतिविधि में, या डिस्कनेक्ट करने में असमर्थता (शायद इन तीन कारकों का कोई संयोजन)। एक उदाहरण प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस है - एक ऑटोइम्यून बीमारी जिसमें कई अंग क्षतिग्रस्त होते हैं (देखें)।

सूजन प्रक्रिया

सूजन सबसे आम घटना है। कल्पना कीजिए कि अगर हम सिर्फ उंगली काटते हैं या चुटकी लेते हैं तो क्या होता है: यह तुरंत लाल हो जाता है, सूज जाता है, हमें दर्द महसूस होता है - दूसरे शब्दों में, उंगली अस्थायी रूप से विफल हो जाती है। एक ही बात तब होती है जब शरीर के किसी भी हिस्से को नुकसान और चिड़चिड़ापन कारक के स्थान और प्रकृति की परवाह किए बिना।

जब ऐसा होता है, तो अधिकांश लोग किसी तरह के विरोधी भड़काऊ दर्द निवारक लेने के लिए भागते हैं। यह बताता है कि क्यों, बिक्री के मामले में, ये आम तौर पर उपलब्ध हैं। दवाओं   दुनिया में शीर्ष पर बाहर आ गया। और फिर भी हम इस बात पर जोर देना चाहते हैं कि सूजन एक सकारात्मक घटना है। यह इंगित करता है कि आपकी प्रतिरक्षा प्रणाली सामान्य रूप से कार्य कर रही है।

भड़काऊ प्रतिक्रिया के लक्षण

• लाली
• सूजन
• तापमान वृद्धि (वार्मिंग सनसनी)
• समारोह की हानि

यह क्या है?

सीधे शब्दों में कहें तो, प्रत्यय "इट" (ग्रीक "इटिस") का उपयोग किसी विशेष स्थान पर भड़काऊ प्रक्रियाओं को नामित करने के लिए किया जाता है। उदाहरण के लिए, "संधिवात" का तात्पर्य संयुक्त की सूजन से है (ग्रीक में "आर्ट्रो" का अर्थ है "संयुक्त")। "" - त्वचा की सूजन ("डर्मा" - "त्वचा")।

लेकिन सूजन को संदर्भित करने के लिए न केवल प्रत्यय "इसे" लागू किया जाता है। भड़काऊ प्रतिक्रियाएं   अस्थमा, क्रोहन रोग (देखें), सोरायसिस और अन्य बीमारियों की भी विशेषता।

इसलिए, सूजन के संकेत के साथ, आपको प्राथमिक चिकित्सा किट में नहीं जाना चाहिए, लेकिन यह याद रखना बेहतर है भड़काऊ प्रक्रिया   आपकी प्रतिरक्षा प्रणाली की प्राकृतिक प्रतिक्रिया को दर्शाता है, जो इसके कारण का मुकाबला करने के लिए जुटा हुआ है। अपने शरीर को स्वतंत्रता दें, और वह स्वयं इस बीमारी को दूर करेगा!

सूजन के तीन चरण

सूजन की प्रक्रिया असामान्य है कि शरीर की तीनों ताकतें (त्वचा, रक्त, प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाएं) इसे हटाने और क्षतिग्रस्त ऊतकों को नवीनीकृत करने के लिए बलों में शामिल हो जाती हैं। प्रक्रिया तीन चरणों में होती है।

पहले चरण में, क्षति के जवाब में, प्रतिक्रिया लगभग तुरंत विकसित होती है। आसन्न रक्त वाहिकाएं प्रभावित क्षेत्र में रक्त के प्रवाह को बढ़ाने के लिए पतला करती हैं, और आवश्यक पोषक तत्व और प्रतिरक्षा कोशिकाएं रक्त से आती हैं।

सूजन

फागोसाइटोसिस की प्रक्रिया में, न केवल बैक्टीरिया नष्ट हो जाते हैं। उसी तरह, क्षतिग्रस्त और मृत कोशिकाओं को हटा दिया जाता है। और यह तीसरे चरण की ओर जाता है, जिसमें सूजन का ध्यान आसपास के ऊतकों से अलग हो जाता है। यह, एक नियम के रूप में, दर्दनाक हो जाता है, और यहां तक ​​कि स्पंदित भी हो सकता है, यही कारण है कि इस स्थान को किसी भी संपर्क से बचाने की इच्छा है। इस मामले में, तथाकथित मस्तूल कोशिकाएँ   हिस्टामाइन स्रावित होता है, जो रक्त वाहिकाओं की पारगम्यता को बढ़ाता है। यह आपको विषाक्त पदार्थों से क्षतिग्रस्त क्षेत्र को अधिक प्रभावी ढंग से साफ करने की अनुमति देता है और।

हमें बुखार दो!

भड़काऊ प्रक्रिया का सबसे ध्यान देने योग्य अभिव्यक्ति, ज़ाहिर है, बुखार या बुखार है। यह तब होता है, जब एक संक्रमण के जवाब में, प्रतिरक्षा प्रणाली अपनी सीमाओं पर कार्य करना शुरू कर देती है। जब कोई रोगी तेज बुखार का विकास करता है, तो कई लोग भयभीत होते हैं, हालांकि, इसके कारण का पता लगाने से आप आसानी से अपने डर पर काबू पा सकते हैं। शरीर में उच्च तापमान पर बुखार के कारणों को समाप्त करने के उद्देश्य से प्रतिक्रियाओं का एक झरना शुरू होता है। इन प्रतिक्रियाओं और उनके कारणों को सूचीबद्ध किया गया है।

जैसे ही बुखार विकसित होता है, शरीर का तापमान तेजी से बढ़ता है, संक्रमण के खिलाफ लड़ाई के चरम पर पहुंच जाता है। एक ही समय में, हम एक कंपकंपी और एक ठंड लग रहा है, बिस्तर पर जाने और कुछ वार्मिंग में खुद को लपेटने की इच्छा महसूस कर सकते हैं। शरीर दर्द करता है, कमजोरी से आप हिलना नहीं चाहते हैं, आपकी भूख गायब हो जाती है, सभी भावनाओं को सुस्त हो सकता है, और सामान्य जीवन में एक खुशी नहीं लगती है। शरीर ही ऐसा है जैसे हमें बताता है कि उसे अपनी ताकत बहाल करने के लिए आराम और समय की आवश्यकता है। ये लक्षण 3 दिनों तक हो सकते हैं - लगभग जब तक प्रतिरक्षा प्रणाली जादुई रूप से शरीर को ताज़ा करने में लग जाती है।

इस अवधि के दौरान, शरीर संक्रामक रोगजनकों के साथ निरंतर लड़ाई का नेतृत्व करता है। 37 डिग्री सेल्सियस (मानव शरीर का सामान्य तापमान) पर, बैक्टीरिया तिपतिया घास में रहते हैं और अच्छी तरह से प्रजनन करते हैं। लेकिन एक ऊंचे तापमान पर, बैक्टीरिया असहज महसूस करते हैं, और उनकी प्रजनन करने की क्षमता कम हो जाती है। इसके विपरीत, फागोसाइटिक कोशिकाओं की संख्या बढ़ जाती है, वे सभी पक्षों पर भड़काऊ ध्यान केंद्रित करते हैं। जैसे-जैसे तापमान में वृद्धि जारी है, बलों का संरेखण तेजी से रक्षकों के पक्ष में बदल रहा है: कम बैक्टीरिया होते हैं और अधिक से अधिक रक्त कोशिकाएं होती हैं। यह स्पष्ट हो जाता है कि एक मोड़ आ गया है, और अंत में लड़ाई जीत ली गई है। तापमान नीचे चला जाता है।

गर्मी अच्छी क्यों है?

द्वारा बुखार बाहरी अभिव्यक्तियाँ   यह काफी चिंताजनक लग रहा है, और रोगी खुद को सबसे सुखद संवेदनाओं को महसूस नहीं करता है। आधुनिक डॉक्टरों के शस्त्रागार में कई एंटीपीयरेटिक दवाएं हैं, हालांकि, अचानक बुखार में रुकावट होती है, जिससे हम संक्रमण से लड़ने की प्राकृतिक प्रक्रिया को बाधित करते हैं, जिससे तथ्य यह होता है कि बीमारी अधिक फैल जाती है और अक्सर पुनरावृत्ति होती है। यह मामला है, उदाहरण के लिए, कान, नाक और गले के बचपन के संक्रमण के लिए।

हम, निश्चित रूप से, आपको अनदेखा करने का आग्रह नहीं करते हैं उच्च तापमान। वयस्क रोगियों में, उदाहरण के लिए, तापमान अक्सर 40 डिग्री तक बढ़ जाता है। यदि इस तरह की वृद्धि अल्पकालिक है, तो इसके साथ कुछ भी गलत नहीं है, लेकिन यह वांछनीय है कि आपके डॉक्टर को पता चल रहा है कि क्या हो रहा है।

उपयोगी सलाह। विषाक्त पदार्थों को खत्म करने और तापमान को कम करने में मदद करता है। बीमार बच्चे को अधिक पतला संतरे का रस पिलाते रहें।

रोग और उनका उपचार

चेतावनी

बच्चों में, तापमान में तेज वृद्धि वयस्कों की तुलना में अधिक बार देखी जाती है, और कोई भी ऐसे मामलों की अनदेखी नहीं कर सकता है। यदि बच्चा दूर नहीं जाता है, अगर बच्चा सूख रहा है, नाजुक है, उससे बीमार है, या वह दर्द में है, तो आपको डॉक्टर को फोन करना चाहिए। विशेष रूप से सावधान रहें यदि बच्चा उच्च तापमान की पृष्ठभूमि पर दिखाई देगा। त्वचा पर चकत्ते, दबाए जाने पर गायब नहीं होना - ये लक्षण मेनिन्जाइटिस की विशेषता है, और बच्चे को तत्काल चिकित्सा ध्यान देने की आवश्यकता होगी। बुखार के साथ, मिरगी के दौरे संभव हैं - फिर तापमान को पोंछने के साथ नीचे गिराया जाना चाहिए।

सूजन के कारण

भड़काऊ प्रतिक्रिया विभिन्न उत्तेजनाओं के प्रभाव में विकसित हो सकती है: बाहरी, चयापचय, भोजन, पाचन, संक्रामक, या, उदाहरण के लिए, प्रतिक्रिया में दवा। भड़काऊ प्रक्रिया में 5 प्रमुख कारक शामिल हैं: हिस्टामाइन, किनिन, प्रोस्टाग्लैंडिंस, ल्यूकोट्रिएन और पूरक। उनमें से कुछ शरीर की मदद करते हैं, जबकि अन्य लाभ नहीं लाते हैं। खाद्य पदार्थ जो इन कारकों की सहायता या सामना करते हैं, वे सूचीबद्ध नहीं हैं।

शरीर के उच्च तापमान पर शरीर की प्रतिक्रिया

• प्रतिक्रिया
• तापमान में वृद्धि
• तेजी से सांस लेना
• तीव्र नाड़ी
• पसीना
• अर्थ
• बैक्टीरिया की गतिविधि को कम करना जो सामान्य तापमान पर गुणा करते हैं।
• शरीर में ऑक्सीजन का बढ़ना।
• सूजन के चूल्हा को रक्त पंप करना, अधिक पोषक तत्वों को ठीक करना।
• त्वचा, थर्मोरेग्यूलेशन के माध्यम से विषाक्त पदार्थों और विषाक्त पदार्थों के त्वरित उन्मूलन।

शास्त्रीय विकृति विज्ञान में, सूजन के तीन चरणों को अलग करने का निर्णय लिया गया था:

1. परिवर्तन

2. छूट

3. प्रसार।

वर्तमान समय में ऐसा विभाजन बना हुआ है। हालांकि, नए अध्ययनों और नए तथ्यों से पता चला है कि ये चरण अखंड नहीं हैं, उनके बीच कोई स्पष्ट सीमाएं नहीं हैं (उदाहरण के लिए, पुरुलेंट एक्सयूडीशन के चरण में परिवर्तन को सबसे अधिक स्पष्ट किया जा सकता है, और भड़काऊ फोकस के विभिन्न क्षेत्रों में एक ही समय में माइक्रोकिरिक्यूलेशन गड़बड़ी अलग-अलग हो सकती है) । इसलिए, सूजन के एक निश्चित चरण में होने वाली प्रक्रिया के आधार पर, निम्नलिखित चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है (चित्र)। 12.2 ):

I. परिवर्तन का चरण (क्षति):

A. प्राथमिक परिवर्तन

B. द्वितीयक परिवर्तन

द्वितीय। बहिष्कार और उत्प्रवास का चरण

तृतीय। प्रसार और प्रत्यावर्तन की अवस्था:

A. प्रसार

ख। सूजन का पूरा होना

प्राथमिक परिवर्तनसूजन हमेशा ऊतक क्षति के साथ शुरू होती है। एटिऑलॉजिकल फैक्टर के संपर्क में आने के बाद, कोशिकाओं में संरचनात्मक और चयापचय परिवर्तन होते हैं। वे नुकसान की ताकत के आधार पर भिन्न होते हैं, कोशिकाओं के प्रकार (परिपक्वता की डिग्री), आदि पर। कुछ कोशिकाएं मर जाती हैं, अन्य जीवित रहती हैं, और फिर भी अन्य सक्रिय होती हैं। बाद वाला भविष्य में एक विशेष भूमिका निभाएगा।

माध्यमिक परिवर्तन।यदि प्राथमिक परिवर्तन भड़काऊ एजेंट की प्रत्यक्ष कार्रवाई का परिणाम है, तो माध्यमिक इस पर निर्भर नहीं करता है और तब भी जारी रह सकता है जब इस एजेंट का अब कोई प्रभाव नहीं होता है (उदाहरण के लिए, विकिरण जोखिम पर)। एटिऑलॉजिकल कारक सर्जक था, प्रक्रिया का ट्रिगर तंत्र, और फिर सूजन एक पूरे के रूप में ऊतक, अंग, शरीर के लिए अजीबोगरीब कानूनों के अनुसार आगे बढ़ेगी।

फ़्लोजेनिक एजेंट की कार्रवाई मुख्य रूप से कोशिका झिल्ली पर प्रकट होती है, जिसमें लाइसोसोम भी शामिल है। इसके दूरगामी निहितार्थ हैं। लाइसोसोम में संलग्न एंजाइम प्रतिक्रियाशील होते हैं। लेकिन जैसे ही लाइसोसोम क्षतिग्रस्त हो जाते हैं और एंजाइम बाहर निकलते हैं, वे सक्रिय हो जाते हैं और विनाशकारी प्रभाव को बढ़ा देते हैं जो कि एटियाकोलॉजिकल कारक था। यह कहा जा सकता है कि प्राथमिक परिवर्तन पक्ष की ओर से की गई क्षति है, और द्वितीयक परिवर्तन स्वयं क्षति है।

यहां यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि माध्यमिक परिवर्तन न केवल क्षति और विनाश है। कुछ कोशिकाएं वास्तव में मर जाती हैं, अन्य न केवल जीवित रहना जारी रखती हैं, बल्कि जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का उत्पादन करना शुरू कर देती हैं, जिसमें सूजन के क्षेत्र में और इसके बाहर दोनों सूजन की गतिशीलता में अन्य कोशिकाएं शामिल होती हैं।

सूजन की कोशिकाएं। मैक्रोफेज। यह स्थापित है कि सक्रिय मैक्रोफेज एक विशेष पदार्थ को संश्लेषित करता है, जिसे इंटरल्यूकिन -1 (आईएल -1) कहा जाता है। यह मैक्रोफेज द्वारा पर्यावरण में स्रावित होता है और पूरे शरीर में फैलता है, जहां यह अपने लक्ष्यों को पाता है, जो मायोसाइट्स, सिनोवियोसाइट्स, हेपेटोसाइट्स, हड्डी की कोशिकाएं, लिम्फोसाइट्स, न्यूरोसाइट्स हैं। जाहिर है, इन कोशिकाओं के झिल्ली पर विशिष्ट रिसेप्टर्स होते हैं, जिसके कारण आईएल -1 उन पर कार्य करता है न कि अन्य कोशिकाओं पर। कार्रवाई उत्तेजक है और हेपेटोसाइट्स और लिम्फोसाइटों के संबंध में सबसे अधिक अध्ययन किया गया है। IL-1 का प्रभाव सार्वभौमिक है, अर्थात यह किसी भी संक्रामक (भड़काऊ) बीमारी में काम करता है, और बहुत शुरुआत में, और इस तरह संकेतित अंगों को भड़काऊ (संक्रामक) प्रक्रिया में संलग्न होने का संकेत देता है। यह मानने का कारण है कि रोग के प्रारंभिक चरण (सिरदर्द, मांसपेशियों और जोड़ों के दर्द, उनींदापन, बुखार, ल्यूकोसाइटोसिस और इम्युनोग्लोबुलिन सहित प्रोटीन की सामग्री में वृद्धि) के लक्षण लक्षण आईएल -1 (अंजीर) के प्रभाव से ठीक समझाया गया है। 12.3 ).

मैक्रोफेज की भूमिका IL-1 के स्राव तक सीमित नहीं है। इन कोशिकाओं में जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की एक पूरी संख्या को संश्लेषित किया जाता है, जिनमें से प्रत्येक सूजन में अपना योगदान देता है। इनमें शामिल हैं: एस्टरेज़, प्रोटीज़ और एंटीप्रोटेक्ट्स; लाइसोसोमल हाइड्रॉलिसिस - कोलेजनैस, एलास्टेज, लाइसोजाइम, α-macroglobulin; मोनोकिन्स - आईएल -1, एक कॉलोनी-उत्तेजक कारक, एक कारक जो फाइब्रोब्लास्ट्स के विकास को उत्तेजित करता है; विरोधी संक्रामक एजेंट - इंटरफेरॉन, ट्रांसफ़रिन, ट्रांसकोबालिन; पूरक घटक: C1, C2, C3, C4, C5, C6; एराकिडोनिक एसिड व्युत्पन्न: प्रोस्टाग्लैंडीन ई 2, थ्रोम्बोक्सेन ए 2, ल्यूकोट्रिएनेस। हमें मैक्रोफेज - फागोसाइटोसिस के सबसे महत्वपूर्ण कार्य को भी नहीं भूलना चाहिए।

मस्त कोशिकाएं। सूजन में इन कोशिकाओं की भूमिका यह है कि क्षतिग्रस्त होने पर, वे अपने कणिकाओं में निहित हिस्टामाइन और हेपरिन को छोड़ते हैं। और चूंकि ये कोशिकाएं जहाजों के किनारों के साथ बड़ी संख्या में स्थित हैं, इसलिए इन पदार्थों का प्रभाव मुख्य रूप से जहाजों (हाइपरमिया) पर प्रकट होगा।

मैक्रोफेज और लैब्रोसाइट्स लगातार ऊतकों (निवासी कोशिकाओं) में होते हैं। सूजन की अन्य कोशिकाएँ बगल (इमिग्रेंट सेल्स) से सूजन के क्षेत्र में प्रवेश करती हैं। इनमें पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर न्यूट्रोफिल, ईोसिनोफिल और लिम्फोसाइट शामिल हैं।

न्यूट्रोफिल। इन कोशिकाओं का मुख्य कार्य फागोसाइटोसिस है। उन्हें अस्थि मज्जा से रक्त में निकाला जाता है, वाहिकाओं से उत्सर्जित किया जाता है और बड़ी मात्रा में सूजन ऊतक में जमा होता है। उनके सक्रिय प्रजनन, और प्रवासन, और फागोसाइटोसिस दोनों जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (ऊतक, प्रणालीगत, जीव) के नियामक प्रभाव के अधीन हैं। उनकी कार्रवाई प्रकट होती है, हालांकि, केवल जब कोशिकाओं पर रिसेप्टर्स होते हैं जो विशेष रूप से भड़काऊ मध्यस्थ के साथ प्रतिक्रिया करते हैं: हिस्टामाइन, एड्रेनालाईन, ग्लूकोकार्टोइकोड्स, गामा ग्लोब्युलिन, आदि।

न्यूट्रोफिल के साइटोप्लाज्म में दो प्रकार के दाने होते हैं: प्राथमिक एजुरोफिलिक (बड़ा) - साधारण लाइसोसोम, द्वितीयक या विशिष्ट दाने छोटे होते हैं, और सबसे महत्वपूर्ण बात यह है कि उनमें एंजाइम और गैर-एंजाइमिक पदार्थों का एक अलग सेट होता है। प्राथमिक कणिकाओं में एसिड हाइड्रॉलिस होते हैं, और इसके अलावा, लाइसोजाइम, मायलोपरोक्सीडेज और कैशनिक प्रोटीन होते हैं। विशिष्ट माध्यमिक कणिकाओं; क्षारीय फॉस्फेट, लैक्टोफेरिन और लाइसोजाइम होते हैं। यह सब सूजन में न्यूट्रोफिल भागीदारी को समझने के लिए महत्वपूर्ण है (नीचे देखें)।

प्लेटलेट्स। सूजन में प्लेटलेट्स (प्लेटलेट्स) की भूमिका मुख्य रूप से यह है कि उनका माइक्रोक्रिकुलेशन के सबसे निकटतम संबंध है। ये संभवतः सूजन में सबसे लगातार और सबसे बहुमुखी प्रतिभागी हैं। वे पदार्थ होते हैं जो संवहनी पारगम्यता, उनकी सिकुड़न, कोशिका वृद्धि और प्रजनन को प्रभावित करते हैं, और सबसे महत्वपूर्ण बात - रक्त का थक्का जमना।

लिम्फोसाइटों। ये कोशिकाएं किसी भी सूजन में भूमिका निभाती हैं, लेकिन विशेष रूप से प्रतिरक्षा में।

fibroblasts। फाइब्रोब्लास्ट की कार्रवाई प्रक्रिया के अंतिम चरण में प्रकट होती है, जब सूजन की फ़ोकस में इन कोशिकाओं की संख्या बढ़ जाती है, कोलेजन और ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स के संश्लेषण को पुनर्जीवित किया जाता है।

सारांश में, भड़काऊ कोशिकाओं पर डेटा तालिका में प्रस्तुत किया गया है। 2।

प्रवेश
अखिल रूसी शैक्षिक - पद्धति केंद्र
चिकित्सा और दवा शिक्षा जारी रखने में
रूसी संघ के स्वास्थ्य मंत्रालय
मेडिकल छात्रों के लिए एक पाठ्यपुस्तक के रूप में

8.1। भड़काऊ प्रक्रिया की शुरूआत

भड़काऊ प्रक्रिया की शुरुआत ऊतक क्षति के परिणामस्वरूप होती है, चाहे कोई भी मूल हो:

• शारीरिक: जला, ठंडा, विकिरण विकिरण;
• यांत्रिक: यांत्रिक चोटें, दांतों का अनुचित काटने, एक कपास रोल को हटाते समय श्लेष्म की उपकला परत की टुकड़ी;
• रासायनिक: एसिड, क्षार;
• जैविक: प्रतिजन के साथ एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स या टी-हत्यारों के गठन के साथ या संक्रामक रोगजनकों की कार्रवाई के परिणामस्वरूप, रक्तप्रवाह में प्रवेश करने वाले एंजाइम (ट्रिप्सिन, सांप विष फॉस्फोलिपेज़, आदि) के साथ सीएनटी और डीएसटीडी की प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं।

यद्यपि सूजन के मुख्य कारणों का उल्लेख किया गया है, उनकी संख्या असीमित है। यह सूजन के बहुत जैविक प्रकृति के परिणामस्वरूप होता है, जो संक्रामक या गैर-संक्रामक एजेंटों के कारण होता है। सूजन के रूप में होता है स्थानीय प्रतिक्रिया, घाव को सीमित करने में इसका जैविक अर्थ है। जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के अलगाव में शरीर की सामान्य प्रतिक्रियाएं शामिल हैं, जिसका उद्देश्य होमियोस्टेसिस को बहाल करना है। यदि वे सामना नहीं करते हैं, तो स्थानीय प्रक्रिया एक बीमारी बन जाती है, उदाहरण के लिए, बैक्टीरिया और सेप्सिस विकसित होते हैं।

शब्दावली: "यह" का अंत अंग के नाम में जोड़ा जाता है - हेपेटाइटिस, मायोकार्डिटिस, गैस्ट्रिटिस, चेलाइटिस, ग्लोसिटिस, स्टामाटाइटिस, पल्पिटिस, पीरियोडोंटाइटिस।

8.2। सूजन के साथ स्थानीय प्रतिक्रियाओं को स्टेज करें

1. बदलने की शक्तिवाला
2. संवहनी विकार, एक्सयूडीशन और उत्प्रवास
3. प्रसार

सूजन की शुरुआत (एटियलजि) में, लाइसोसोम झिल्ली (छवि 16) पर हानिकारक कारक (भौतिक, रासायनिक, जैविक) का प्रत्यक्ष प्रभाव प्राथमिक महत्व का है। मौखिक गुहा (पल्पिटिस, पीरियोडोंटाइटिस, स्टामाटाइटिस) में भड़काऊ प्रक्रियाओं की घटना का तंत्र अन्य अंगों के समान है। प्राथमिक या माध्यमिक परिवर्तन लाइसोसोम के साथ जुड़ा हुआ है।

ये इंट्रासेल्युलर कण "सेल का सबसे अम्लीय स्थान" हैं (यानी, वे 7 से कम के पीएच पर काम करते हैं)। उनके पास जठरांत्र संबंधी मार्ग के एंजाइम के रूप में कार्रवाई और वर्ग के एक ही तंत्र के एंजाइमों का एक सेट है और पॉलिमर को मोनोमर्स: प्रोटीन - पेप्टाइड्स, और फिर अमीनो एसिड को नष्ट कर देता है; न्यूक्लिक एसिड - मोनोन्यूक्लियोटाइड्स के लिए; कार्बोहाइड्रेट - मोनोसेकेराइड से।

लाइसोसोम एंजाइम क्षय के एंजाइम होते हैं। आम तौर पर, उनका कार्य साइटोप्लाज्म के प्रोटीन, व्यक्तिगत झिल्ली, यहां तक ​​कि इंट्रासेल्युलर कणों और मोनोमर्स को उनके विनाश पर कब्जा है। वे कणों के अंदर काम करते हैं, क्योंकि झिल्ली मज़बूती से लाइसोसोमल सामग्री को प्रतिबंधित करता है। भूमिका - अद्यतन (प्लास्टिक) कोशिकाओं। शोष जैसे किसी भी प्रक्रिया के लिए इंट्रासेल्युलर पाचन की प्रक्रिया आवश्यक है। मासिक धर्म के दौरान लिम्फोइड कूप के एंडोमेट्रियल म्यूकोसा के इस तंत्र शोष की मदद से, ऊतक जो निकाले गए दांत के छेद को बनाते हैं, आदि का प्रदर्शन किया जाता है। यानी कोशिका विभेदन की प्रक्रिया के लिए लाइसोसोम आवश्यक हैं - एक संरचना को दूसरे के साथ बदलना। सूजन के दौरान, सूजन के एटियोलॉजिकल कारकों के प्रभाव में उनके बायोमेम्ब्रेंस की पारगम्यता में वृद्धि के कारण लाइसोसोम के कार्य बदलते हैं।

8.2.1। सूजन का पहला चरण - परिवर्तन

अपचय में एक तेज वृद्धि (परिवर्तन), विकार के फोकस में मोनोमर्स का संचय और आसमाटिक दबाव में वृद्धि विकसित होती है। माइटोकॉन्ड्रिया की मृत्यु से एनारोबिक एटीपी उत्पादन प्रक्रिया में वृद्धि होती है - ग्लाइकोलाइसिस। ग्लाइलियूरोनिडेस और लाइसोसोम कोलेजनैस हाइलूरोनिक एसिड, कोलेजन के विभाजन का कारण बनता है।

प्रमुख घटना हैगमैन फैक्टर (XII RSC) की सक्रियता है। यह प्रोटीन एक प्रोटीज है जिसके साथ सभी बाद की घटनाएं जुड़ी हुई हैं।

चरण 1 का परिणाम हेजमैन कारक का परिवर्तन + सक्रियण है।

8.2.2। दूसरा चरण - संवहनी प्रतिक्रियाएं, एक्सयूडीशन, उत्प्रवास

रोगजनन:

• हेजमैन फैक्टर माइक्रोग्रॉम्बोसिस (कीचड़) और संचार हाइपोक्सिया के लिए जमावट प्रतिक्रिया को सक्रिय करता है;
• हेजमैन कारक पूरक को सक्रिय करता है (एनाफिलोटॉक्सिन सी 3 ए टुकड़े से बनता है, जो मस्तूल कोशिकाओं को नष्ट कर देता है - जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के डिपो);
• हेजमैन कारक किनिन गठन झरना की सक्रियता का कारण बनता है, जो पारगम्यता, उत्तेजना, वासोडिलेशन, दर्द में वृद्धि को निर्धारित करता है।

यह सब घनास्त्रता और एडिमा की ओर जाता है। अंतिम लक्षण को माइक्रोवेसल्स की दीवारों की पारगम्यता में वृद्धि और सूजन के फ़ोकस में आसमाटिक दबाव में वृद्धि द्वारा समझाया गया है।

8.2.2.1। संवहनी प्रतिक्रियाएं

दोनों में संवहनी प्रतिक्रियाएं, वास्तव में, माइक्रोकिरिकुलेशन और एक्सयूडीशन और उत्प्रवास के दौरान रक्त के प्रवाह में परिवर्तन करती हैं। एक नई घटना - microcirculation, hyperemia, प्लाज्मा हानि, प्लेटलेट एकत्रीकरण, एरिथ्रोसाइट स्तंभों का गठन। यह प्रसारित माइक्रोथ्रोम्बोसिस (कीचड़), ठहराव की घटना की ओर जाता है। रक्त स्वतंत्र रूप से नहीं बह सकता है, जिसके परिणामस्वरूप हाइपोक्सिया होता है। बेशक, जैव रासायनिक कारक शामिल हैं। एकत्रीकरण के लिए, एडीपी, थ्रोम्बिन, नियामक पदार्थ आवश्यक हैं।

8.2.2.2। रसकर बहना

एक्सयूडीशन सूजन में तरल रक्त की रिहाई है, जो फोकस में रॉय दबाव में वृद्धि और लाइसोसोम एंजाइम और बीएएस (मुख्य रूप से हिस्टामाइन और ब्रैडीकिन्सिन) के प्रभाव में संवहनी पारगम्यता में वृद्धि के कारण होता है। भड़काऊ exudate प्रोटीन की उपस्थिति की विशेषता है और, सबसे ऊपर, फाइब्रिनोजेन। जमावट, यह एक फाइब्रिन फिल्म बनाता है, फोकस को परिसीमित करता है।

सूजन के "मोटर्स" - बास - सूजन के दूसरे चरण को विनियमित करते हैं। मस्तूल कोशिकाओं के कारक और रक्त में उनके एनालॉग - बेसोफिल - प्रक्रिया के शुरुआती चरण में काम करते हैं। इनमें शामिल हैं:

1. लाइसोसोम के मुख्य प्रोटीन cationic प्रोटीन होते हैं जिनमें कई प्रभाव होते हैं जो हिस्टामाइन के गुणों के समान होते हैं। वे microvessels की पारगम्यता को बढ़ाते हैं, जिससे एक्सयूडीशन, उत्प्रवास होता है। केमोटैक्सिस भी उनके द्वारा मध्यस्थता वाला एक प्रभाव है, अर्थात्। ल्यूकोसाइट्स मुख्य लाइसोसोम प्रोटीन (परिधि से केंद्र तक) की बढ़ती एकाग्रता के साथ सूजन के केंद्र में जाते हैं।
2. अमीनो - अमीनो एसिड से उत्पन्न होता है। हिस्टामाइन का गठन मस्तूल कोशिकाओं (माइक्रोवेसेल के आसपास स्थित विशेष संयोजी ऊतक कोशिकाओं) में किया जाता है। आम तौर पर, यह एक ही परिसर में हेपरिन के साथ जुड़ा हुआ है। हिस्टामाइन की रिहाई के कारणों में से एक लाइसोसोम का मुख्य प्रोटीन है, दूसरा एंटीजन-एंटीबॉडी जटिल है। हिस्टामाइन एंडोथेलियम के मायोफिब्रिल्स को कम करके केशिकाओं और venules की पारगम्यता को बढ़ाता है; जब कोशिकाओं को "झुर्रीदार" किया जाता है, तो अंतराल बनते हैं, जो बुझाने, एडिमा में योगदान देता है। हिस्टामाइन जीएनपीएच का मुख्य कारक है, जिसे शुरुआती चरणों में जारी किया गया था।

जब झिल्ली पर तय IgE के प्रभावों के कारण प्रतिरक्षा संघर्ष होता है, तो सीए 2+ जारी किया जाता है और फॉस्फोलिपेज़ ए सक्रिय होता है, जो मस्तूल कोशिका झिल्ली के लिपिड को नष्ट कर देता है, हिस्टामाइन, सेरोटोनिन और हेपरिन के माध्यम से उन में चैनलों के गठन का आसानी से निकलता है।

हिस्टामाइन के लिए विशिष्ट त्वचा प्रतिक्रिया:

• हाइपरमिया - सीधे मांसपेशी कोशिकाओं के हिस्टामिनोइसेप्टर्स पर प्रभाव के कारण या एक एक्सॉन-रिफ्लेक्स के माध्यम से।
• बढ़ी हुई केशिका पारगम्यता के परिणामस्वरूप सूजन।

सेरोटोनिन के लिए एक विशिष्ट प्रतिक्रिया: एक ऐंठन की पृष्ठभूमि के खिलाफ धमनी का विस्तार, स्थानीय रक्त ठहराव के लिए अग्रणी और ऊतक में प्लाज्मा की रिहाई। एलएसडी, जो एम-सेरोटोनिन रिसेप्टर्स को ब्लॉक करता है, एडिमा को दबाता है।

एसिटाइलकोलाइन एक एमिनो एसिड व्युत्पन्न है, और प्रभाव हिस्टामाइन की तुलना में कम स्पष्ट हैं।

सूजन की देर की अवधि में (घंटे और अधिक) नए नियामक जुड़े हुए हैं - परिजन। ये पहले से ही ऑलिगोपेप्टाइड हैं, अर्थात्। वे कई अमीनो एसिड से बने होते हैं। ब्रैडीकिनिन रक्त में परिचालित परिजन है, और कैलिडिन बनता है और केवल स्थानीय रूप से कार्य करता है, चूंकि जल्दी से carboxypeptidase द्वारा नष्ट कर दिया। आधा जीवन 30 सेकंड है।

किनिन गठन झरना का प्रतिनिधित्व निम्नानुसार है (चित्र 17)। एंजाइम कैलिकेरिन रक्त में घूमता है, आम तौर पर यह सक्रिय नहीं होता है, यह पेप्टिडेसिस के संपर्क में आने के बाद खुद से बनता है (मुख्य रूप से, यह हेजमैन कारक है)। जानवरों और बैक्टीरिया (स्ट्रेप्टोकिनेज) के लाइसोसोम के एंजाइम सीधे किनिन गठन के कैस्केड को सक्रिय कर सकते हैं, किनिन प्रणाली का प्रक्षेपण पेप्टिडेस - प्रोटियोलिटिक एंजाइम द्वारा किया जाता है। यह प्रोटियोलिसिस इनहिबिटर (उदाहरण के लिए, ट्राइसिलोल) का उपयोग करता है।

किफिन के पैथोफिज़ियोलॉजिकल प्रभाव

• वे हिस्टामाइन के प्रभाव को याद करते हैं (हाइपोटेंशन, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि), लेकिन प्रभावी सांद्रता कई गुना कम है। ल्यूकोसाइट उत्सर्जन की शुरुआत।
• सीधे दर्द का कारण।
• मंदनाड़ी।

रोगजनक चिकित्सा

पिपोल्फेन और डिपेनहाइड्रामाइन के उपयोग से एलर्जी और सूजन प्रक्रियाओं के उपचार में। हिस्टामाइन रिसेप्टर्स के लिए पिपोल्फेन के 10 गुना अधिक साधन हैं, लेकिन यह बदतर काम करता है क्योंकि इसका एक शुद्ध एंटीहिस्टामाइन प्रभाव होता है, और डिमेड्रोल अतिरिक्त रूप से परिजनों की कार्रवाई को अवरुद्ध करता है। किसी भी कारक जो लाइसोसोम की झिल्ली को अधिक टिकाऊ बनाते हैं, वे किनिन के गठन को रोकते हैं: सैलिसिलेट्स, जीसीएस।

1. सूजन के देर से चरण के जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के अन्य समूह: हार्मोन, फैटी एसिड के डेरिवेटिव (ल्यूकोट्रिएन और प्रोस्टाग्लैंडिंस)। ल्यूकोट्रिनेस को पहले ल्यूकोसाइट्स से अलग किया गया था। वे रक्त वाहिकाओं में ऐंठन करते हैं, और प्रोस्टाग्लैंडीन, लिपिड हार्मोन की तरह होते हैं। सभी ऊतकों की सभी कोशिकाओं में एराचीडोनिक एसिड जैसे असंतृप्त फैटी एसिड से निर्मित।

ल्यूकोट्रिएन और प्रोस्टाग्लैंडिंस के पैथोफिज़ियोलॉजिकल प्रभाव किन्नरों के समान हैं। वे रक्त वाहिकाओं का विस्तार करते हैं, उनकी पारगम्यता बढ़ाते हैं, एडिमा में योगदान करते हैं, दर्द घटना। विशेष रूप से उच्चारित दर्द सिंड्रोम   पल्पाइटिस के साथ, यह इस तथ्य के कारण हो सकता है कि सूजन के दौरान एडिमा होती है, और लुगदी एक गैर-आज्ञाकारी कक्ष में स्थित है - दांत की गुहा। ऐसे दर्दनाक रूप से परिवर्तित मसूड़ों में, प्रोस्टाग्लैंडिंस की एकाग्रता सामान्य से 20 गुना अधिक होती है। प्रोस्ट्राइक्लिन (प्रोस्टाग्लैंडीन I 2) रक्त वाहिकाओं को पतला करता है और प्लेटलेट एकत्रीकरण को रोकता है, थ्रोम्बोक्सेन ए 2 इसका विरोधी है। आम तौर पर, प्रोस्टाग्लैंडनस और किनिन्स शारीरिक हाइपरिमिया के लिए जिम्मेदार होते हैं।

लंबे समय तक सैलिसिलेट्स की कार्रवाई का तंत्र विवादास्पद था, अब यह ज्ञात है कि इसमें मुख्य चीज प्रोस्टाग्लैंडीन जैवसंश्लेषण का ब्लॉक है। विरोधी भड़काऊ गतिविधि में वृद्धि के अनुसार, उन्हें निम्नानुसार व्यवस्थित किया जा सकता है: मेटाइंडोल - ब्यूटाडायोन - एस्पिरिन।

8.2.2.3। प्रवासी

न्युट्रोफिल, परेशान संवहनी एंडोथेलियम से चिपके हुए, पारगम्यता कारक (इंटरल्यूकिन -1, ल्यूकोट्रिएन, प्रोस्टाग्लैंडिंस) और अंतः कोशिकीय के लिए स्थानांतरण (एमिगेट) के साथ-साथ मुख्य लाइसोसोम प्रोटीन की एकाग्रता ढाल जो प्रभावित ऊतक के घाव में पहले से ही बन गए हैं। वहां, न्युट्रोफिल अतिरिक्त केमोटैक्सिस कारकों का उत्सर्जन करते हैं। घाव में उनके आगमन के साथ और सूजन शुरू होती है। लक्ष्य फागोसाइटोसिस है। ये सभी घटनाएं सूजन के शुरुआती चरण से संबंधित हैं। स्किन-विंडो मेथड (स्किन का निखार और अटैच्ड ग्लास पर स्मीयर) का उपयोग करते हुए, यह दिखाया गया कि डैमेजिंग एजेंट के संपर्क में आने के बाद पहले 4 घंटों में न्यूट्रोफिल का पता चलता है। सूजन का देर से चरण लगभग 24 घंटों के बाद विकसित होता है और भड़काऊ फोकस में मैक्रोफेज की उपस्थिति की विशेषता है, जिसके बाद इसका चरित्र बदलता है, प्रतिरक्षा प्रणाली जुड़ा हुआ है।

फागोसाइटोसिस और भड़काऊ एजेंट के विनाश का तंत्र आम है और यह है कि ल्यूकोसाइट, मैक्रोफेज के प्लाज्मा झिल्ली के साथ विदेशी शरीर (बैक्टीरिया, प्रतिरक्षा परिसरों, आदि) के संपर्क के स्थल पर, इसके आक्रमण का गठन होता है। एक सुपरऑक्साइड रेडिकल ओ 2 का निर्माण - मायेलोपरोक्सीडेज, जिसमें एक जीवाणुनाशक प्रभाव होता है, झिल्ली सतह (फागोसोम) पर शुरू होता है जो झिल्ली की सतह के अंदर इस तरह से खराब होता है। O 2 पीढ़ी का दोष "अपूर्ण फेगोसाइटोसिस" नामक एक घटना की ओर जाता है और पुरानी सूजन और इम्युनोडेफिशिएंसी राज्य की एक तस्वीर में प्रकट होता है।

चरण II का परिणाम: त्रिदोष के विकास के साथ ऐंठन, हाइपरमिया, माइक्रोट्रॉम्बोसिस और संचार हाइपोक्सिया के रूप में संवहनी प्रतिक्रिया (एटीपी की कमी, एसिडोसिस, बायोमेम्ब्रेंस को नुकसान)। न्यूट्रोफिल (शुद्ध निकास) का उत्सर्जन और उत्सर्जन, फिर मैक्रोफेज (घाव की सफाई और प्रसार शुरू)।

8.3। प्रसार - चरण III सूजन

संयोजी ऊतक की कोशिकाओं का सबसे तेजी से प्रजनन - फाइब्रोब्लास्ट। उदाहरण के लिए, हेपेटोसाइट्स, मायोकार्डियोसाइट्स, श्लेष्म कोशिकाएं इतनी जल्दी पुन: उत्पन्न नहीं कर सकती हैं, इसलिए उनके भड़काऊ विनाश के स्थल पर निशान बनते हैं। प्रत्यक्ष जैव रासायनिक डेटा जो विशेष रूप से ऊतक दोष के निदेस में प्रसार के प्रक्षेपण में योगदान करते हैं, नहीं। ऐसा लगता है कि प्रक्रिया सामान्य नियम का पालन करती है: किसी भी मात्रा में कम कोशिकाएं, जितना अधिक वे प्रसार करती हैं। स्वयं को छोड़ी गई कोशिकाओं को प्रसार कार्यकर्ताओं की आवश्यकता नहीं है। उन्हें क्या कहता है? यह संपर्क निषेध की घटना है। यदि यह नहीं होता, तो घातक ट्यूमर हर अंग में विकसित होते।

कोडर का नोट: मूल स्रोत के अनुसार पाठ रखा गया है

निषेध सिद्धांत से संपर्क करें

कोशिकाओं के प्लाज्मा झिल्ली में ग्लाइकोप्रोटीन और ग्लाइकोलिपिड होते हैं जो एक विशिष्ट कार्य करते हैं। वे कोशिकाओं की बाहरी सतह पर एक प्रकार का "एंटीना" बनाते हैं। जब कोशिकाएं स्पर्श करती हैं, तो प्राथमिक क्षण एंटीना का संपर्क होता है, और माध्यमिक बिंदु कोशिका के भीतर सीएमपी के स्तर में वृद्धि होती है, जो संभवतः सेल माइटोसिस के दमन के लिए जैव रासायनिक प्रतिक्रियाओं की एक श्रृंखला को ट्रिगर करता है।

यह पता चला है कि तेजी से फैलने वाले ऊतकों की कोशिकाओं में, सीएमपी बहुत छोटा है। जब कोशिकाएं बड़ी हो जाती हैं, तो उनमें cAMP की एकाग्रता नाटकीय रूप से बढ़ जाती है। जब सीएमपी को जोड़ा जाता है, तो सेल की वृद्धि धीमी हो जाती है: घातक ट्यूमर में थोड़ा सा कैंप होता है। तेजी से ऊतक बढ़ता है, इसकी कोशिकाओं में कम सीएमपी।

सूजन के साथ लाइसोसोम के कार्यों का सारांश। लाइसोसोम सूजन की शुरुआत और समाप्ति हैं। वे इसे प्रकट करते हैं और इसके अनुकूल परिणाम में योगदान करते हैं। शेष भड़काऊ कारक मोटर्स हैं।

1. लाइसोसोम ऊतक के फेरबदल को अंजाम देते हैं।
2. लाइसोसोम जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की एकाग्रता को बढ़ाने में अग्रणी भूमिका निभाते हैं जो प्रक्रिया के चरण II को निर्धारित करते हैं:
   • मुख्य (cationic) प्रोटीन की आपूर्ति
   • हिस्टामाइन, ल्यूकोट्रैपोव की रिहाई में योगदान देता है, और, संभवतः, मस्तूल सेल गिरावट के परिणामस्वरूप सूजन के अन्य कारक;
   • लाइसोसोम एंजाइम किनिन प्रणाली, फाइब्रिनोलिसिस (प्लास्मिन सक्रियण) को सक्रिय करते हैं।
3. लाइसोसोम स्वयं सूजन प्रक्रिया को खत्म करने में योगदान करते हैं, उदाहरण के लिए, एंटीजन-एंटीबॉडी परिसर और बैक्टीरिया को नष्ट करके।
4. लाइसोसोम क्षतिग्रस्त ऊतकों को नष्ट करके चरण III सूजन की तैयारी में शामिल हैं, इसलिए, पेप्टिडेज़ इनहिबिटर सूजन की शुरुआत में बेहतर मदद करते हैं, और पेप्टिडेस स्वयं इसके अंत में मदद करते हैं।

इन कारकों ने सूजन के रोगजनन की आधुनिक परिकल्पना को प्रमाणित करने के लिए आधार बनाया: लाइसोसोम एंजाइम की रिहाई, बाह्य सब्सट्रेट (मास्ट कोशिकाओं, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के अग्रदूत) का हमला। इन प्रतिक्रियाओं के उत्पाद सूजन के फोकस में माइक्रोकैरकुलेशन को बाधित करते हैं। परिणाम न केवल आक्रामकता के कारकों पर निर्भर करता है, बल्कि जीव की घरेलू क्षमताओं पर भी निर्भर करता है।

8.4। सूजन का विनियमन - वास्तव में, इसके उपचार के सिद्धांत

1. मंच, परिवर्तन
   • झिल्ली स्टेबलाइजर्स लाइसोसोम (जीसीएस, सैलिसिलेट, सोने के लवण)
   • लाइसोसोमल एंजाइम इनहिबिटर (कंट्रीकाल, ट्रैसिलोल, डेक्सामेथासोन, फॉस्फोलिप अवरोधक)
2. चरण, संवहनी विकार, एक्सयूडीशन, उत्प्रवास
   • संवहनी प्रतिक्रियाओं पर प्रभाव - जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (एंटीहिस्टामाइन) के लिए रिसेप्टर्स के संश्लेषण के ब्लॉकर्स, प्रोस्टाग्लैंडीन के जैवसंश्लेषण, ल्यूकोट्रिएनेस (सैलिसिलेट्स)
   • एक्सुलेशन की प्रक्रियाओं पर प्रभाव - विटामिन सी, पीपी कोलेजन के जैवसंश्लेषण को बढ़ाने के लिए
   • उत्प्रवास की प्रक्रिया पर प्रभाव - इम्युनोडेफिशिएंसी का उपचार
3. चरण प्रसार: - प्रोटीन जैवसंश्लेषण उत्तेजक (उपचय) का उपयोग:
   • प्रोटीज के साथ सूजन के फोकस के नेक्रोटिक ऊतक का उपचार
   • एण्ड्रोजन: जैवसंश्लेषण की प्रक्रियाओं में योगदान करते हैं। वसूली की प्रक्रिया में महत्वपूर्ण, वे पर्याप्त नहीं हैं। अच्छा उपचय स्टेरॉयड - nerabol प्रोटीन जैवसंश्लेषण में सुधार करने की क्षमता रखता है, लेकिन पुरुष सेक्स हार्मोन के गुणों की कमी है।

8.5. जननांग भड़काऊ प्रतिक्रियाएं और रोगजनक निदान

निष्कर्ष: ग्लाइकोप्रोटीन सूजन की गतिशीलता और उपचार की प्रभावशीलता का एक महत्वपूर्ण संकेतक है। यदि उपचार के दौरान रक्त में ग्लाइकोप्रोटीन की सामग्री बढ़ जाती है, तो उपचार के आहार को बदलना होगा। 8.5.3। एसएएस की सक्रियता और अधिवृक्क प्रांतस्था (जेएससी) की गतिविधि, विशेष रूप से पुचकोवॉय (जीसीएस) और जालीदार (मिनरलोकोर्टिकोस्टेरॉइड्स), जो कि किसी भी तनाव के लिए एक विशिष्ट प्रतिक्रिया के रूप में होती है।

सूजन पर जीसीएस के प्रभाव:

1. लाइसोसोम झिल्ली की ताकत बढ़ाएं।
2. संवहनी दीवार की ताकत बढ़ाएं, इसलिए, एक्सयूडीशन कम कर दिया।
3. सूजन में ल्यूकोसाइट्स के उत्प्रवास को कम करें।
4. इनहिबिट फागोसाइटोसिस।
5. वे संयोजी ऊतक के विकास को रोकते हैं, फाइब्रोब्लास्ट के विकास और प्रजनन को रोकते हैं
6. एंटीबॉडी के बायोसिंथेसिस को कम करें, साथ ही साथ सभी प्रोटीन।
7. टी-लिम्फोसाइटों के गठन को रोकना, जिससे लिम्फोइड अंगों का शोष होता है

इसलिए, जीसीएस का उपयोग सूजन के उपचार में व्यापक रूप से किया जाता है, लेकिन स्थानीय रूप से इस प्रक्रिया को दबाने पर वे इसके सामान्यीकरण में योगदान करते हैं। 8.5.4। बुखार। न्युट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस एक डे नोवो विशिष्ट प्रोटीन, इंटरल्यूकिन -1 के गठन का कारण बनता है, जिसे पहले ल्यूकोसाइट पाइरोजेन कहा जाता है। यह थर्मोरेग्यूलेशन केंद्र के सेटिंग बिंदु को अधिक स्थानांतरित करने का कारण बनता है उच्च स्तरफागोसाइटोसिस और टी-किलर गतिविधि को उत्तेजित करता है। 8.5.5। Leukocytosis। भड़काऊ फोकस के ल्यूकोसाइट कारकों और ऊतक टूटने वाले उत्पादों के प्रभाव के तहत, एक उत्तेजक कारक का गठन किया जाता है जो ग्रैन्युलर और मोनोक्युलर श्रृंखला दोनों में मायलोइड अस्थि मज्जा कोशिकाओं के प्रसार को सक्रिय करता है।

8.6। जीर्ण में तीव्र सूजन का संक्रमण

यह ऑटोलर्जिक प्रक्रियाओं की घटना पर आधारित है, दोनों ही सूजन के दौरान संशोधित प्रोटीन के रूप में और जीवाणु रोगजनकों के साथ समानता के परिणामस्वरूप। शातिर सर्कल के रोगजनन लिंक के एक स्थिर चक्र का गठन होता है।

रोगज़नक़ चिकित्सा: विरोधी भड़काऊ उपचार की योजना में एंटी-एलर्जी थेरेपी को शामिल करना बहुत महत्वपूर्ण है: एक संभावित इम्यूनोडिफीसिअन्सी राज्य का उपचार।

8.7। सूजन और होमियोस्टैसिस

बेशक, सूजन मूल रूप से एक सुरक्षात्मक भूमिका निभाती है। इस जटिल प्रक्रिया की मदद से, शरीर परिसीमन करना चाहता है, आक्रामकता या अपने स्वयं के मृत ऊतक के कारक को घेरता है और जीव के कार्यात्मक और रूपात्मक गति को बनाए रखने के लिए उन्हें हटा देता है।

यह दोनों होमोस्टेसिस की गड़बड़ी की स्थानीय रोकथाम और होमियोस्टेसिस बहाली की सामान्य प्रणालीगत प्रतिक्रियाओं के उद्देश्य से है। आक्रामकता के कारक की अत्यधिक कार्रवाई के साथ, होमोस्टैटिक तंत्र सामना नहीं करते हैं और, इस मामले में, सूजन एक बीमारी में बदल जाती है।

सूजन - क्षति के लिए शरीर की जटिल स्थानीय प्रतिक्रिया, हानिकारक कारक के विनाश और क्षतिग्रस्त ऊतकों की बहाली के उद्देश्य से, जो कि माइक्रोवैस्कुलर और संयोजी ऊतक में विशेषता परिवर्तनों से प्रकट होती है।

सूजन के लक्षण यह प्राचीन चिकित्सकों के लिए जाना जाता था, जो मानते थे कि यह 5 लक्षणों की विशेषता थी: लाली (रबोर), ऊतक सूजन (ट्यूमर), बुखार (कैलोर), दर्द (डोलर), और शिथिलता (फंक्शनलियो लासा)। सूजन का उल्लेख करने के लिए, "यह" का अंत उस अंग के नाम में जोड़ा जाता है जिसमें यह विकसित होता है: कार्डिटिस - हृदय की सूजन, नेफ्रैटिस - गुर्दे की सूजन, हेपेटाइटिस - यकृत की सूजन, आदि।

सूजन का जैविक अर्थ क्षति के स्रोत और इसके कारण होने वाले रोगजनक कारकों के साथ-साथ होमियोस्टेसिस की बहाली में परिसीमन और उन्मूलन शामिल हैं।

सूजन की विशेषता निम्नलिखित विशेषताएं हैं।

सूजन - यह एक सुरक्षात्मक और अनुकूली प्रतिक्रिया है जो विकास के दौरान उत्पन्न हुई है। सूजन के लिए धन्यवाद, शरीर की कई प्रणालियां उत्तेजित होती हैं, यह एक संक्रामक या अन्य हानिकारक कारक से छुटकारा दिलाता है; आमतौर पर, सूजन के परिणाम में, प्रतिरक्षा उत्पन्न होती है और पर्यावरण के साथ नए संबंध स्थापित होते हैं।

नतीजतन, न केवल व्यक्तिगत लोग, बल्कि मानवता भी, एक जैविक प्रजाति के रूप में, उस दुनिया में होने वाले परिवर्तनों के लिए अनुकूल होते हैं - जिसमें वह रहता है - वातावरण, पारिस्थितिकी, माइक्रोवायर्ड, आदि। हालांकि, किसी विशेष व्यक्ति के लिए, सूजन कभी-कभी गंभीर जटिलताओं का कारण बन सकती है, ऊपर। रोगी की मृत्यु तक, चूंकि भड़काऊ प्रक्रिया का कोर्स इस व्यक्ति के शरीर की प्रतिक्रिया की विशेषताओं से प्रभावित होता है - उसकी उम्र, रक्षा प्रणालियों की स्थिति आदि, इसलिए, सूजन को अक्सर चिकित्सा हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है।

सूजन   - एक सामान्य सामान्य रोग प्रक्रिया, जिसके द्वारा शरीर विभिन्न प्रकार के प्रभावों पर प्रतिक्रिया करता है, इसलिए यह अधिकांश रोगों में होता है और अन्य प्रतिक्रियाओं के साथ संयुक्त होता है।

उन मामलों में सूजन एक स्वतंत्र बीमारी हो सकती है जहां यह बीमारी का आधार बनता है (उदाहरण के लिए, लोबार निमोनिया, ओस्टियोमाइलाइटिस, प्युलुलेंट लेप्टोमेनिंगिटिस, आदि)। इन मामलों में, सूजन में बीमारी के सभी लक्षण हैं, अर्थात्, एक विशिष्ट कारण, पाठ्यक्रम का एक अजीब तंत्र, जटिलताओं और परिणाम, जिसके लिए लक्षित उपचार की आवश्यकता होती है।

सूजन और प्रतिरक्षा।

सूजन और प्रतिरक्षा के बीच, एक प्रत्यक्ष और एक प्रतिक्रिया संबंध है, क्योंकि दोनों प्रक्रियाओं का उद्देश्य एक विदेशी कारक से शरीर के आंतरिक वातावरण को "साफ करना" है या विदेशी कारक के बाद की टुकड़ी के साथ "खुद का" बदल दिया है और क्षति के परिणामों को समाप्त करना है। सूजन की प्रक्रिया में, प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं बनती हैं, और सूजन के माध्यम से ही प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का एहसास होता है और सूजन का कोर्स शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की गंभीरता पर निर्भर करता है। यदि प्रतिरक्षा सुरक्षा प्रभावी है, तो सूजन बिल्कुल भी विकसित नहीं हो सकती है। जब अतिसंवेदनशीलता की एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया होती है (अध्याय 8 देखें), सूजन उनकी रूपात्मक अभिव्यक्ति बन जाती है - एक प्रतिरक्षा सूजन विकसित होती है (नीचे देखें)।

हानिकारक कारक के अलावा, सूजन के विकास के लिए विभिन्न जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों, कुछ कोशिकाओं, अंतरकोशिकीय और कोशिका-मैट्रिक्स संबंधों के संयोजन की आवश्यकता होती है, स्थानीय ऊतक परिवर्तन और सामान्य शरीर परिवर्तन।

सूजन   - यह प्रक्रियाओं का एक जटिल समूह है जिसमें तीन परस्पर संबंधित प्रतिक्रियाएं होती हैं - परिवर्तन (क्षति), एक्सयूडीशन और पॉलीप्रोडक्शन।

प्रतिक्रियाओं के इन तीन घटकों में से कम से कम एक की अनुपस्थिति हमें सूजन के बारे में बात करने की अनुमति नहीं देती है।

बदलने की शक्तिवाला   - ऊतक क्षति, जिसमें हानिकारक कारक के स्थल पर सेलुलर और बाह्य घटकों के विभिन्न परिवर्तन होते हैं।

रसकर बहना   - सूजन एक्सयूडेट के केंद्र में प्रवेश, अर्थात, रक्त कोशिकाओं से युक्त प्रोटीन युक्त तरल, जिसकी मात्रा के आधार पर विभिन्न एक्सयूडेट्स बनते हैं।

प्रसार   - क्षतिग्रस्त ऊतकों को बहाल करने के उद्देश्य से कोशिकाओं का प्रजनन और बाह्य मैट्रिक्स का गठन।

इन प्रतिक्रियाओं के विकास के लिए एक आवश्यक शर्त भड़काऊ मध्यस्थों की उपस्थिति है।

भड़काऊ मध्यस्थों   - जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ जो भड़काऊ फोकस में होने वाली प्रक्रियाओं के बीच रासायनिक और आणविक बंधन प्रदान करते हैं और जिसके बिना भड़काऊ प्रक्रिया का विकास असंभव है।

भड़काऊ मध्यस्थों के 2 समूह हैं:

सेलुलर (या ऊतक) सूजन के मध्यस्थ, जिसके माध्यम से संवहनी प्रतिक्रिया सक्रिय होती है और बुझना सुनिश्चित होता है। ये मध्यस्थ कोशिकाओं और ऊतकों द्वारा निर्मित होते हैं, विशेष रूप से लैब्रोसाइट्स (मस्तूल कोशिकाएं), बेसोफिलिक और ईोसिनोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स, मोनोसाइट्स, मैक्रोफेज, लिम्फोसाइट्स, एपीयूडी प्रणाली की कोशिकाएं, आदि। सूजन के सबसे महत्वपूर्ण सेलुलर मध्यस्थ हैं:

बायोजेनिक अमीन विशेष रूप से हिस्टामाइन और सेरोटोनिन, जो सूक्ष्मजीविका के तीव्र फैलाव (विस्तार) का कारण बनते हैं, जो संवहनी पारगम्यता को बढ़ाता है, ऊतक शोफ को बढ़ावा देता है, बलगम गठन और चिकनी मांसपेशियों के संकुचन को बढ़ाता है:

• एसिड लिपिडकोशिकाओं और ऊतकों को नुकसान और खुद सूजन के ऊतक मध्यस्थों का एक स्रोत होने के परिणामस्वरूप;
• धीमी गति से विनियमित पदार्थ एनाफिलेक्सिस संवहनी पारगम्यता बढ़ जाती है;
• ईोसिनोफिलिक रसायन संबंधी कारक ए कोसिडीनामिक पारगम्यता बढ़ जाती है और ईोसिनोफिल की सूजन पर ध्यान केंद्रित करने के लिए जारी:
• प्लेटलेट सक्रिय करने का कारक प्लेटलेट्स और उनके बहुमुखी कार्यों को उत्तेजित करता है;
• prostaglandany है व्यापक स्पेक्ट्रम   माइक्रोकिरकुलेशन वाहिकाओं को नुकसान सहित क्रियाएं, उनकी पारगम्यता को बढ़ाती हैं, केमोटैक्सिस को बढ़ाती हैं, फाइब्रोब्लास्ट प्रसार को बढ़ावा देती हैं।

सूजन के प्लाज्मा मध्यस्थ तीन प्लाज्मा प्रणालियों की सूजन के एक हानिकारक कारक और सेलुलर मध्यस्थों के प्रभाव के तहत सक्रियण के परिणामस्वरूप गठित -पूरक प्रणाली, प्लास्मिन सिस्टम   (kallekryin-kininovoy प्रणाली) औररक्त जमावट प्रणाली। इन प्रणालियों के सभी घटक अग्रदूतों के रूप में रक्त में होते हैं और केवल कुछ सक्रिय कार्यकर्ताओं के प्रभाव में कार्य करना शुरू करते हैं।

• परिजन प्रणाली के मध्यस्थ ब्रैडीकिनिन और कैलिकेरिन हैं। ब्रैडीकिनिन संवहनी पारगम्यता को बढ़ाता है, दर्द की भावना का कारण बनता है, इसमें एंटीहाइपरेटिव गुण होते हैं। कैलिकेरिन ल्यूकोसाइट कैमोटेक्सिस करता है और हेजमैन कारक को सक्रिय करता है, इस प्रकार रक्त जमावट प्रणाली और फाइब्रिनोलिसिस की भड़काऊ प्रक्रिया में शामिल है।
• हेजमैन कारक, रक्त जमावट प्रणाली का एक प्रमुख घटक, रक्त के थक्के को शुरू करता है, सूजन के अन्य प्लाज्मा मध्यस्थों को सक्रिय करता है, संवहनी पैठ बढ़ाता है, न्युट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट एकत्रीकरण के प्रवास को बढ़ाता है।
• पूरक प्रणाली विशेष प्लाज्मा प्रोटीन के एक समूह में शामिल होते हैं जो बैक्टीरिया और कोशिकाओं के कैंसर का कारण बनते हैं, पूरक С groupb और С5b के घटक रक्त वाहिकाओं की पारगम्यता को बढ़ाते हैं, पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स (पीएमएल, मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज की सूजन की साइट पर आंदोलन को बढ़ाते हैं।

तीव्र चरण अभिकारक   - जैविक रूप से सक्रिय प्रोटीन पदार्थ, जिसकी वजह से न केवल माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम और प्रतिरक्षा प्रणाली सूजन में शामिल है, बल्कि शरीर के अन्य सिस्टम भी शामिल हैं, जिसमें अंतःस्रावी और तंत्रिका तंत्र शामिल हैं।

तीव्र चरण के अभिकारकों में सबसे महत्वपूर्ण हैं:

• सी-रिएक्टिव प्रोटीनजिस रक्त में एकाग्रता 100-1000 गुना बढ़ जाती है, वह हत्यारा टी-लिम्फोसाइटों की साइटोलिटिक गतिविधि को सक्रिय कर देता है। प्लेटलेट एकत्रीकरण धीमा कर देती है;
• इंटरल्यूकिन -1 (IL-1), कई भड़काऊ कोशिकाओं की गतिविधि को प्रभावित करता है, विशेष रूप से टी लिम्फोसाइट्स, पीएमएन, एंडोथेलियल कोशिकाओं में प्रोस्टाग्लैंडिन्स और प्रोस्टीसाइक्लिन के संश्लेषण को उत्तेजित करता है, भड़काऊ फोकस में हेमोस्टेसिस को बढ़ावा देता है;
• टी kininogen सूजन के प्लाज्मा मध्यस्थों का एक अग्रदूत है - किनिन्स, अवरोध (सिस्टीन प्रोटीन)।

इस प्रकार, सूजन के ध्यान में बहुत जटिल प्रक्रियाओं का एक स्वर उत्पन्न होता है, जो जीव के विभिन्न प्रणालियों के शामिल होने के संकेत के बिना, लंबे समय तक स्वायत्त रूप से प्रवाह नहीं कर सकता है। इस तरह के संकेत जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों, परिजनों के रक्त में संचय और संचलन हैं। पूरक, प्रोस्टाग्लैंडिंस, इंटरफेरॉन, आदि के घटक, परिणामस्वरूप, हेमटोपोइएटिक प्रणाली, प्रतिरक्षा, अंतःस्रावी, तंत्रिका तंत्र, अर्थात्, एक पूरे के रूप में जीव, सूजन में शामिल हैं। इसलिए, व्यापक संदर्भ मेंसूजन को एक स्थानीय अभिव्यक्ति के रूप में माना जाना चाहिए कुल प्रतिक्रिया   शरीर।

सूजन आमतौर पर साथ होती हैनशा. यह न केवल सूजन के साथ जुड़ा हुआ है, बल्कि हानिकारक कारक की विशेषताओं के साथ, मुख्य रूप से एक संक्रामक एजेंट है। जैसे ही क्षति क्षेत्र और परिवर्तन की तीव्रता बढ़ जाती है, विषाक्त उत्पादों का अवशोषण बढ़ जाता है और नशा बढ़ जाता है, जो शरीर के विभिन्न सुरक्षात्मक प्रणालियों को बाधित करता है - इम्युनोकोम्पेटेंट, हेमटोपोइएटिक, मैक्रोफेज, आदि। नशा अक्सर सूजन के पाठ्यक्रम और प्रकृति पर एक निर्णायक प्रभाव पड़ता है। यह मुख्य रूप से सूजन की प्रभावशीलता की कमी के कारण होता है, उदाहरण के लिए, तीव्र फैलाना पेरिटोनिटिस, जलने की बीमारी, दर्दनाक बीमारी और कई पुरानी बीमारियों में। संक्रामक रोग.

पैथोपायोस्मृति और गर्भधारण की विधि

इसके विकास में, सूजन 3 चरणों से गुज़रती है, जिसका क्रम पूरी प्रक्रिया के दौरान निर्धारित होता है।

परिवर्तन चरण

ए परिवर्तन का चरण (क्षति) - प्रारंभिक, सूजन के प्रारंभिक चरण, ऊतक क्षति द्वारा विशेषता। इस अवस्था में विकसित होता हैhelyuattraktsiya, यानी संवहनी प्रतिक्रिया की प्रक्रिया में शामिल करने के लिए आवश्यक भड़काऊ मध्यस्थों का उत्पादन करने वाली कोशिकाओं को नुकसान की चूल्हा के लिए आकर्षण।

chemoattractants   - पदार्थ जो ऊतकों में कोशिका आंदोलन की दिशा निर्धारित करते हैं। वे रक्त में निहित रोगाणुओं, कोशिकाओं, ऊतकों द्वारा निर्मित होते हैं।

चोट लगने के तुरंत बाद, प्रोनेस्ट एस्टरेज़, थ्रोम्बिन और कीनिन जैसे कीमोअटैक्ट्रैक्ट्स को ऊतकों से स्रावित किया जाता है, और संवहनी क्षति के मामले में, फाइब्रिनोजेन, पूरक के सक्रिय घटकों को स्रावित किया जाता है।

क्षति क्षेत्र में संचयी कीमोथैरेक्ट के परिणामस्वरूप होता हैप्राथमिक सेल सहयोग,   भड़काऊ मध्यस्थों का निर्माण करना, - लैब्रोसाइट्स, बेसोफिलिक और ईोसिनोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स, मोनोसाइट्स, एपीयूडी सिस्टम की कोशिकाएं आदि का संचय, केवल जब वे क्षति के फोकस में होते हैं, तो क्या ये कोशिकाएं ऊतक मध्यस्थों की रिहाई सुनिश्चित करती हैं औरसूजन की शुरुआत।

ऊतक भड़काऊ मध्यस्थों की कार्रवाई के परिणामस्वरूप, क्षति क्षेत्र में निम्नलिखित प्रक्रियाएं होती हैं:

• माइक्रोवैस्कुलर जहाजों की पारगम्यता बढ़ जाती है;
• संयोजी ऊतक में, जैव रासायनिक परिवर्तन विकसित होते हैं जो जल प्रतिधारण और बाह्य मैट्रिक्स सूजन को जन्म देते हैं;
• एक हानिकारक कारक और ऊतक मध्यस्थों के प्रभाव में सूजन के प्लाज्मा मध्यस्थों की प्रारंभिक सक्रियता;
• क्षतिग्रस्त क्षेत्र में डिस्ट्रोफिक और नेक्रोटिक ऊतक परिवर्तन का विकास;
• हाइड्रॉलिसिस (प्रोटीज़, लिपेस, फ़ॉस्फ़ोलिपेस, इलास्टेज़, कोलेजनैस) और अन्य एंजाइम जो सेलुलर लाइसोसोम से निकलते हैं और जो भड़काऊ फोकस में सक्रिय होते हैं, सेल की क्षति और गैर-सेलुलर संरचनाओं के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं:
• शिथिलता, दोनों विशिष्ट - अंग का जिसमें परिवर्तन हुआ, और गैर-विशिष्ट - थर्मोरेग्यूलेशन, स्थानीय स्वास्थ्य, आदि।

बाहर निकलें अध्ययन

ख। उत्तेजन की अवस्था सेलुलर और विशेष रूप से प्रतिक्रिया के दौरान ऊतक क्षति के बाद अलग-अलग समय पर होती हैपरिजन के सक्रियण, पूरक और जमावट रक्त प्रणालियों द्वारा उत्पादित सूजन के प्लाज्मा मध्यस्थ। एक्सयूडीशन के चरण की गतिशीलता में, 2 चरण होते हैं: प्लाज्मा एक्सयूडीशन और सेल घुसपैठ।

अंजीर। 22. खंडित ल्यूकोसाइट (Lz) की सीमांत स्थिति।

प्लाज्मा का बाहर निकलनाmicrocirculatory बिस्तर की रक्त वाहिकाओं के प्रारंभिक विस्तार के कारण, सूजन की साइट पर रक्त का प्रवाह बढ़ गया(सक्रिय)   जो वाहिकाओं में हाइड्रोस्टेटिक दबाव में वृद्धि की ओर जाता है। सक्रिय सूजन के स्रोत के ऑक्सीकरण के विकास में योगदान देता है, जिसके परिणामस्वरूप निम्नलिखित प्रक्रियाएं होती हैं:

• प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों का गठन;
• हास्य सुरक्षा कारकों की आमद - पूरक, फ़ाइब्रोनेक्टिन, उचित, आदि।
• पीएमएन, मोनोसाइट्स, प्लेटलेट्स, और अन्य रक्त कोशिकाओं की आमद।

कोशिका घुसपैठ- विभिन्न कोशिकाओं, विशेष रूप से रक्त कोशिकाओं की सूजन के क्षेत्र में प्रवेश, जो कि शिराओं (निष्क्रिय) में धीमी रक्त प्रवाह और भड़काऊ मध्यस्थों की कार्रवाई से जुड़ा होता है।

उसी समय, निम्नलिखित प्रक्रियाएँ विकसित होती हैं:

• ल्यूकोसाइट्स अक्षीय रक्त प्रवाह की परिधि में जाते हैं;
• प्लाज्मा केशन सीए 2+, एमएन और एमजी 2+ एंडोथेलियल कोशिकाओं और ल्यूकोसाइट्स और ल्यूकोसाइट्स के नकारात्मक चार्ज को पोत की दीवार से चिपका देते हैं।(ल्यूकोसाइट आसंजन);
• वहाँ ल्यूकोसाइट्स की सीमा राज्य,यह है, उन्हें रक्त वाहिकाओं की दीवार पर रोकना (छवि 22);

अंजीर। 23. (Pr) कोसीडा के लुमेन से खंडित शुक्राणु का उत्सर्जन।

खंडित ल्यूकोसाइट (Lz) पोत के बेसमेंट मेम्ब्रेन (BM) के पास एंडोथेलियल सेल (En) के नीचे स्थित होता है।

• एक्सयूडेट, टॉक्सिन्स के बहिर्वाह को रोकता है, सूजन के फोकस से रोगजनकों और नशे की तेजी से वृद्धि और संक्रमण फैलता है।

भड़काऊ क्षेत्र के संवहनी घनास्त्रता भड़काऊ फोकस में रक्त कोशिकाओं के प्रवास के बाद विकसित होती है।

सूजन के प्रकोप में कोशिकाओं की बातचीत।

1. पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स आमतौर पर सूजन का ध्यान केंद्रित करने के लिए सबसे पहले। उनके कार्य हैं:
   • - सूजन के स्रोत का परिसीमन;
   • - रोगजनक कारक का स्थानीयकरण और विनाश,
   • - हाइड्रॉलिसिस युक्त कणिकाओं की रिहाई (एक्सोसाइटोसिस) के माध्यम से सूजन के प्रकोप में एक अम्लीय वातावरण का निर्माण
2. मैक्रोफेज विशेष रूप से निवासी, सूजन के विकास से पहले क्षति के फोकस में दिखाई देते हैं। उनके कार्य बहुत विविध हैं। क्या करता हैमैक्रोफेज और भड़काऊ प्रतिक्रिया के मुख्य कोशिकाओं में से एक:
   • - वे फैगोसाइटोसिस को नुकसान पहुंचाते हैंएजेंट;
   • - रोगजनक कारक के प्रतिजन प्रकृति को प्रकट करना;
   • - प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया और सूजन में प्रतिरक्षा प्रणाली की भागीदारी को प्रेरित करना;
   • - सूजन के फ़ोकस में विषाक्त पदार्थों के तंत्रिकाकरण प्रदान करना;
   • - मुख्य रूप से PMN, लिम्फोसाइट्स, मोनोसाइट्स, फाइब्रोब्लास्ट के साथ विभिन्न प्रकार के अंतःक्रियात्मक इंटरैक्शन प्रदान करते हैं;
   • - पीएमएन के साथ बातचीत, हानिकारक एजेंट के फागोसिटोसिस प्रदान करें;
   • - मैक्रोफेज और लिम्फोसाइटों की बातचीत प्रतिरक्षा साइटोलिसिस और ग्रैनुलोमैटोसिस के रूप में विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया (जीएसटी) के विकास में योगदान करती है;
   • - मैक्रोफेज और फाइब्रोब्लास्ट की बातचीत का उद्देश्य कोलेजन और विभिन्न फाइब्रिल के गठन को प्रोत्साहित करना है।
3. monocytes वे मैक्रोफेज के अग्रदूत हैं, रक्त में प्रसारित होते हैं, सूजन केंद्र में जाते हैं, मैक्रोफेज में परिवर्तित होते हैं।
4. प्रतिरक्षा प्रणाली कोशिकाएँ - T और B लिम्फोसाइट्स, प्लाज्मा कोशिकाएँ:
   • - टी-लिम्फोसाइटों के विभिन्न उप-योग प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की गतिविधि निर्धारित करते हैं;
   • - टी-किलर कोशिकाएं जैविक रोगजनक कारकों की मृत्यु सुनिश्चित करती हैं, शरीर की अपनी कोशिकाओं के संबंध में साइटोलिटिक गुण रखती हैं;
   • - बी-लिम्फोसाइट्स और प्लाज्मा कोशिकाएं विशिष्ट एंटीबॉडी के विकास में शामिल हैं (अध्याय 8 देखें), हानिकारक कारक के उन्मूलन को सुनिश्चित करता है।
5. fibroblasts कोलेजन और इलास्टिन के मुख्य उत्पादक हैं, संयोजी ऊतक का आधार बनाते हैं। मैक्रोफेज साइटोकिन्स के प्रभाव में सूजन के प्रारंभिक चरणों में पहले से ही दिखाई देते हैं, मोटे तौर पर क्षतिग्रस्त ऊतकों की वसूली प्रदान करते हैं।
6. अन्य कोशिकाएं (ईोसिनोफिल, लाल रक्त कोशिकाएं) ,   जिसकी उपस्थिति सूजन के कारण पर निर्भर करती है।

ये सभी कोशिकाएं, साथ ही बाह्य मैट्रिक्स, संयोजी ऊतक के घटक कई सक्रिय पदार्थों के लिए एक-दूसरे के साथ बातचीत करते हैं जो सेलुलर और बाह्य रिसेप्शन का निर्धारण करते हैं - साइटोकिन्स और विकास कारक। सेल और बाह्य मैट्रिक्स रिसेप्टर्स के साथ प्रतिक्रिया करते हुए, वे सूजन में शामिल कोशिकाओं के कार्यों को सक्रिय या बाधित करते हैं।

लिम्फो-माइक्रोवस्कुलर सिस्टम हेमोमोक्रोक्युलिटरी बेड के साथ सिंक्रोनस में सूजन में भाग लेता है। कोशिकाओं के एक घुसपैठ के साथ और microcirculatory बिस्तर के venular लिंक के क्षेत्र में रक्त प्लाज्मा के पसीने के साथ, अंतरालीय ऊतक की "अल्ट्राकार्युकूलरी" प्रणाली की जड़ें -इंटरस्टीशियल चैनल।

नतीजतन, सूजन के क्षेत्र में होता है:

• - रक्त प्रवाह संतुलन का उल्लंघन;
• - ऊतक तरल पदार्थ के अतिरिक्त परिसंचरण में परिवर्तन;
• - शोफ की घटना और ऊतक की सूजन;
• - लिम्फोस्टेसिस विकसित होता है। लसीका के साथ बह निकला लसीका केशिकाओं में जिसके परिणामस्वरूप। यह आसपास के ऊतकों में प्रवेश करता है और एक तीव्र लसीका शोफ होता है।

ऊतक परिगलन सूजन का एक महत्वपूर्ण घटक है, क्योंकि इसके कई कार्य हैं:

• - परिगलन के फोकस में, मरने वाले ऊतकों के साथ, रोगजनक कारक को मरना चाहिए;
• - नेक्रोटिक ऊतकों के एक निश्चित द्रव्यमान के साथ, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ प्रकट होते हैं, जिसमें सूजन विनियमन के विभिन्न एकीकृत तंत्र शामिल हैं, जिसमें तीव्र चरण रिएक्टेंट्स और फाइब्रोब्लास्ट की एक प्रणाली शामिल है;
• - प्रतिरक्षा प्रणाली की सक्रियता में योगदान देता है, जो संशोधित "उनके" ऊतकों के उपयोग को नियंत्रित करता है।

उत्पाद (गुणक) चरण

उत्पादक (प्रोलिफेरेटिव) चरण पूरा होता है तीव्र सूजन   और क्षतिग्रस्त ऊतकों की मरम्मत (बहाली) के लिए प्रदान करता है। इस चरण में निम्नलिखित प्रक्रियाएँ होती हैं:

• - सूजन वाले ऊतक में कमी;
• - उत्प्रवास की दर घट जाती है समान तत्व   रक्त;
• - सूजन के क्षेत्र में ल्यूकोसाइट्स की संख्या घट जाती है;
• - सूजन केंद्र धीरे-धीरे हेमटोजेनस मूल के मैक्रोफेज से भर जाता है, जो इंटरल्यूकिन को स्रावित करता है - फाइब्रोब्लास्ट्स के लिए केमोआट्रैक्ट्रेट्स और इसके अलावा, रक्त वाहिकाओं की नई वृद्धि;
• - पुनरुत्पादन फाइब्रोब्लास्ट सूजन के प्रकोप में होता है:
• - प्रतिरक्षा कोशिकाओं की सूजन के ध्यान में भीड़ - टी और बी लिम्फोसाइट्स, प्लाज्मा कोशिकाएं;
• - भड़काऊ घुसपैठ का गठन - एक्सयूडेट के तरल भाग में तेज कमी के साथ इन कोशिकाओं का संचय;
• - एनाबॉलिक प्रक्रियाओं की सक्रियता - डीएनए और आरएनए के संश्लेषण की तीव्रता, संयोजी संरचना के मुख्य पदार्थ और फाइब्रिलर संरचनाएं:
• मोनोसाइट लाइसोसोम हाइड्रॉलिसिस, मैक्रोफेज, हिस्टियोसाइट्स और अन्य कोशिकाओं की सक्रियता के कारण सूजन के क्षेत्र की "सफाई";
• - संरक्षित जहाजों की एंडोथेलियोसाइट्स का प्रसार और नए जहाजों का निर्माण:
• - नेक्रोटिक डिटरिटस के उन्मूलन के बाद दानेदार ऊतक का गठन।

दानेदार ऊतक - अपरिपक्व संयोजी ऊतकभड़काऊ घुसपैठ की कोशिकाओं के संचय और नवगठित वाहिकाओं के विशेष वास्तुशिल्प द्वारा विशेषता, जो क्षति की सतह पर लंबवत बढ़ती हैं, और फिर गहराई में उतरती हैं। जहाजों के रोटेशन की साजिश एक ग्रेन्युल की तरह दिखती है, जिसने कपड़े का नाम दिया। नेक्रोटिक द्रव्यमान की सूजन के केंद्र के रूप में, दानेदार ऊतक पूरे क्षति क्षेत्र को भरता है। इसमें पुनरुत्थान की एक महान क्षमता है, लेकिन एक ही समय में सूजन के रोगजनकों के लिए एक बाधा का प्रतिनिधित्व करता है।

भड़काऊ प्रक्रिया ग्रैन्यूलेशन की परिपक्वता और परिपक्व संयोजी ऊतक के गठन के साथ समाप्त होती है।

समझौते के फार्म

सूजन के नैदानिक ​​और शारीरिक रूप निर्धारित किए जाते हैं   ई में प्रचलन से सूजन को बनाने वाली अन्य प्रतिक्रियाओं पर अतिशयोक्ति या प्रसार की गतिशीलता। इस उत्सर्जन पर निर्भर करता है:

• exudative सूजन;
• उत्पादक (या प्रफलन) सूजन।

प्रवाह के साथ प्रतिष्ठित हैं:

• तीव्र सूजन - 4-6 सप्ताह से अधिक नहीं रहता है;
• पुरानी सूजन - 6 महीने से अधिक, कई महीनों और वर्षों तक रहता है।

पर रोगजनक विशिष्टताजारी:

• आम (केला) सूजन;
• प्रतिरक्षा सूजन।

मौजूदा प्रवेश

अत्यधिक सूजनएक्सयूडेट्स के गठन की विशेषता है, जिनमें से संरचना मुख्य रूप से निर्धारित होती है:

• सूजन का कारण;
• हानिकारक कारक और इसकी विशेषताओं के लिए शरीर की प्रतिक्रिया;
• exudate exudative सूजन के रूप का नाम निर्धारित करता है।

1.   गंभीर सूजन सीरस एक्सुडेट के गठन की विशेषता - टर्बिड तरल जिसमें 2-25 तक होते हैं% प्रोटीन और सेलुलर तत्वों की एक छोटी संख्या - ल्यूकोसाइट्स, लिम्फोसाइट्स, डिक्वामेटेड एपिथेलियल कोशिकाएं।

का कारण बनता है गंभीर सूजन हैं:

• भौतिक और रासायनिक कारकों की कार्रवाई (उदाहरण के लिए, एक जला के दौरान एक छाला के गठन के साथ एपिडर्मिस की टुकड़ी);
• विषाक्त पदार्थों और जहरों के प्रभाव जो गंभीर प्लास्मोरेजिया का कारण बनते हैं (उदाहरण के लिए, चेचक के साथ त्वचा पर pustules):
• गंभीर नशा, शरीर की अति-सक्रियता के साथ, जो पैरेन्काइमल अंगों के स्ट्रोमा में गंभीर सूजन का कारण बनता है - तथाकथितअंतरालीय सूजन।

स्थानीयकरण सीरस सूजन - श्लेष्म और सीरस झिल्ली, त्वचा, अंतरालीय ऊतक, गुर्दे की ग्लोमेरुली, यकृत के पेरी-साइनसॉइडल स्थान।

परिणाम आमतौर पर अनुकूल - एक्सयूडेट को अवशोषित किया जाता है और क्षतिग्रस्त ऊतकों की संरचना को बहाल किया जाता है। सीरस सूजन की जटिलताओं से जुड़े प्रतिकूल परिणाम "उदाहरण के लिए, पिया मैटर (सीरस लेप्टोमेनिटिस) में सीरस एक्सयूडेट मस्तिष्क को निचोड़ सकता है, फेफड़ों के वायुकोशीय सेप्टम का सीरस भिगोना तीव्र श्वसन विफलता के कारणों में से एक है। कभी-कभी पैरेन्काइमल अंगों में गंभीर सूजन विकसित होने के बाद।फैलाना काठिन्यउनका स्ट्रोमा।

2. तंतु शोथ शिक्षा द्वारा विशेषतातंतु निर्जरायुक्त, ल्यूकोसाइट्स, मोनोसाइट्स, मैक्रोफेज के अलावा, सूजन वाले ऊतक की विघटित कोशिकाएं, फाइब्रिनोजेन की एक बड़ी मात्रा, जो फाइब्रिन संकल्प के रूप में आती हैं। इसलिए, फाइब्रिनस एक्सुडेट प्रोटीन सामग्री में 2.5-5 है%.

का कारण बनता है फाइब्रिनस सूजन विविध माइक्रोबियल फ्लोरा हो सकता है: टॉक्सिकेनिक कोरिनेबैक्टीरियम डिप्थीरिया, विभिन्न कोक्सी, माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस, कुछ शिगेला - पेचिश, अंतःस्रावी और बहिर्जात विषाक्त कारकों के प्रेरक एजेंट, आदि।

फाइब्रिनस सूजन का स्थानीयकरण   - श्लेष्म और सीरस झिल्ली।

Morphogenesis।

एक्सफोलिएशन टिशू नेक्रोसिस और प्लेटलेट एकत्रीकरण से पहले होता है। फ़ाइब्रिनस एक्सयूडेट मृत ऊतक में घुसपैठ करता है, जो एक हल्के भूरे रंग की फिल्म बनाता है, जिसके तहत रोगाणु होते हैं जो विषाक्त पदार्थों का उत्पादन करते हैं। फिल्म की मोटाई परिगलन की गहराई से निर्धारित होती है, और परिगलन की गहराई स्वयं उपकला या सीरस पूर्णांक की संरचना और अंतर्निहित संयोजी ऊतक की विशेषताओं पर निर्भर करती है। इसलिए, परिगलन की गहराई और तंतुमय फिल्म की मोटाई के आधार पर, 2 प्रकार की तंतुमय सूजन होती है: घ्राण और द्विध्रुवीय।

लोबार की सूजन   एक पतली, आसानी से हटाने योग्य तंतुमय फिल्म के रूप में, एक घने संयोजी ऊतक आधार पर स्थित श्लेष्म या सीरस झिल्ली के एकल-परत उपकला आवरण पर विकसित होती है।

अंजीर। 24. तंतुमय प्रदाह। डिप्टरिटिक गले में खराश, कैंपस लैरींगाइटिस और ट्रेकिटिस।

फाइब्रिनस फिल्म को हटाने के बाद अंतर्निहित ऊतकों में कोई दोष नहीं है।ट्रेकिआ और ब्रांकाई के श्लेष्म झिल्ली पर फुफ्फुस की सूजन, फुफ्फुसीय ट्रेकिआइटिस के फुफ्फुस, पेरिटोनियम और पेरिकार्डियम की सतह पर उपकला के श्लेष्म झिल्ली पर विकसित होती है।और ब्रोंकाइटिस, लोबार निमोनिया, पेरिटोनिटिस, पेरिकार्डिटिस, आदि (चित्र। 24)।

डिप्थीरिटिक सूजन, फ्लैट या संक्रमणकालीन एपिथेलियम, साथ ही साथ अन्य प्रकार के एपिथेलियम द्वारा पंक्तिबद्ध सतहों पर विकसित करना, एक ढीले और व्यापक संयोजी ऊतक आधार पर स्थित है। यह ऊतक संरचना आमतौर पर गहरी परिगलन के विकास और मोटी के गठन में योगदान देती है, जिससे फाइब्रिनस फिल्म को हटाने में मुश्किल होती है, जिसके हटाने के बाद अल्सर रहते हैं। डिप्थीरिटिक सूजन गले में विकसित होती है, घुटकी, पेट, आंतों, गर्भाशय और योनि के श्लेष्म झिल्ली, मूत्राशयत्वचा और श्लेष्मा झिल्ली के घाव में।

परिणामफाइब्रिनस सूजन अनुकूल हो सकती है: श्लेष्म झिल्ली की गंभीर सूजन के दौरान, फाइब्रिनस फिल्में ल्यूकोसाइट हाइड्रॉलिस के प्रभाव में पिघल जाती हैं और मूल ऊतक उनकी जगह पर बहाल हो जाती हैं। डिप्थीरिटिक सूजन अल्सर के गठन के साथ समाप्त होती है, जो कभी-कभी निशान के गठन से ठीक हो सकती है। फाइब्रिनस सूजन का एक प्रतिकूल परिणाम फाइब्रिनस एक्सयूडेट का संगठन है, उनके विस्मरण तक सीरस गुहाओं की चादरों के बीच आसंजनों और मूरिंग का गठन, उदाहरण के लिए, पेरार्डार्डियम, फुफ्फुस गुहाओं की गुहा।

3. पुरुलेंट सूजनशिक्षा द्वारा विशेषताप्यूरुलेंट एक्सयूडेट,जो एक मलाईदार द्रव्यमान है जिसमें भड़काऊ फोकस, dystrophically बदल कोशिकाओं, रोगाणुओं, रक्त कोशिकाओं की एक बड़ी संख्या है, जिनमें से जीवित और मृत ल्यूकोसाइट्स, साथ ही लिम्फोसाइट्स, मोनोसाइट्स, मैक्रोफेज, अक्सर इओसिनोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स के ऊतक मलबे से मिलकर होते हैं। मवाद की प्रोटीन सामग्री 3-7% है। मवाद का पीएच 5.6-6.9। मवाद में एक अजीब गंध है, अलग-अलग रंगों के साथ नीले-हरे रंग का रंग है। पुरुलेंट एक्सयूडेट में कई गुण होते हैं जो प्यूरुलेंट सूजन के जैविक महत्व को निर्धारित करते हैं; इसमें प्रोटीज़ सहित विभिन्न एंजाइम होते हैं, जो मृत संरचनाओं को तोड़ते हैं, इसलिए, सूजन की विशेषता पर ध्यान केंद्रित करते हैंऊतक lysis;   इसमें फागोसाइटिंग और रोगाणुओं को मारने में सक्षम ल्यूकोसाइट्स के साथ विभिन्न जीवाणुनाशक कारक - इम्युनोग्लोबुलिन, पूरक घटक, प्रोटीन आदि शामिल हैं। इसलिए, मवाद बैक्टीरिया के विकास को रोकता है और उन्हें नष्ट कर देता है। 8-12 घंटों के बाद मवाद ल्यूकोसाइट्स मर जाते हैं, बदल जाते हैं« प्यूरुलेंट छोटे शरीर ".

प्यूरुलेंट सूजन का कारण   पाइोजेनिक रोगाणु हैं - स्टैफिलोकोकस, स्ट्रेप्टोकोकस, गोनोकोकस, टाइफाइड बेसिलस आदि।

प्यूरुलेंट सूजन का स्थानीयकरण   - शरीर और सभी अंगों का कोई ऊतक।

पुरुलेंट सूजन के रूप।

फोड़ा - सीमांकित प्यूरुलेंट सूजन, प्यूरुलेंट एक्सयूडेट से भरी गुहा के गठन के साथ। गुहा एक पाइोजेनिक कैप्सूल - दानेदार ऊतक, जिसके जहाजों के माध्यम से ल्यूकोसाइट्स में प्रवेश होता है, से घिरा होता है। पाइोजेनिक झिल्ली में एक फोड़ा के क्रोनिक कोर्स में, दो परतें बनती हैं: आंतरिक परत जिसमें दानेदार ऊतक शामिल होता है और बाहरी परत दानेदार ऊतक के परिपक्व संयोजी ऊतक में परिपक्व होने के परिणामस्वरूप बनता है। एक फोड़ा आमतौर पर शरीर की सतह पर मवाद को खाली करने और जारी करने के साथ समाप्त होता है, नालव्रण के माध्यम से खोखले अंगों या गुहाओं में - एक चैनल जो दानेदार ऊतक या उपकला के साथ पंक्तिबद्ध होता है जो फोड़े को शरीर या इसकी गुहाओं की सतह से जोड़ता है। मवाद की सफलता के बाद, फोड़ा गुहा scarring है। शायद ही कभी, एक फोड़ा होता है।

phlegmon - असीमित, फैलाना purulent सूजन, जिसमें purulent exudate घुसपैठ और ऊतक exfoliates। कल्मोन आमतौर पर चमड़े के नीचे के फैटी टिशू, इंटरमस्कुलर लेयर्स आदि में बनता है। यदि कफ के टिशू में नेक्रोटिक नेक्रोसिस हो जाता है, तो नेकॉमिक टिश्यूज की परत जम जाती है और कफ जम जाता है, जो धीरे-धीरे खारिज हो जाता है। कुछ मामलों में, मवाद गुरुत्वाकर्षण के प्रभाव में निचले हिस्सों में मांसपेशियों-कण्डरा शीथ्स, न्यूरोवस्कुलर बंडलों, वसा परतों के साथ प्रवाहित हो सकता है और माध्यमिक, तथाकथित हो सकता हैठंडी फुन्सियाँ,   या अविश्वास।   कफ की सूजन वाहिकाओं में फैल सकती है, जिससे धमनियों और नसों का घनास्त्रता (थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, थ्रोम्बेथराइटिस, लिम्फैंगाइटिस) हो सकता है। कफ की हीलिंग अपने प्रतिबंध के साथ शुरू होती है, इसके बाद एक खुरदुरे निशान का निर्माण होता है।

empyema - शरीर के गुहाओं या खोखले अंगों की शुद्ध सूजन। एम्पाइमा का कारण आसन्न अंगों में दोनों प्युलुलेंट फ़ॉसी है (उदाहरण के लिए, फुफ्फुस फोड़ा और फुफ्फुस गुहा का एमीमा) और खोखले अंगों की पीप सूजन के दौरान मवाद का बिगड़ा हुआ बहिर्वाह - पित्ताशय की थैली, अपेंडिक्स, फैलोपियन ट्यूब, आदि। खोखला अंग या गुहा।

पुरुलेंट घाव   - प्यूरुलेंट सूजन का एक विशेष रूप, जो या तो आघात के दमन के परिणामस्वरूप होता है, जिसमें सर्जिकल, घाव शामिल है, या प्यूरुलेंट सूजन के एक केंद्र के बाहरी वातावरण में खुलने और पुरुलेंट एक्सयूडेट से ढंके घाव की सतह के गठन के परिणामस्वरूप होता है।

4. पुट्रीड, या ichorous, सूजन विकसित होता है जब सड़ा हुआ माइक्रोफ्लोरा चिह्नित ऊतक परिगलन के साथ शुद्ध सूजन के केंद्र में प्रवेश करता है। आमतौर पर दुर्बल रोगियों में व्यापक, गैर-चिकित्सा घाव या पुरानी फोड़े के साथ होता है। एक ही समय में purulent exudate विशेष रूप से प्राप्त करता है अप्रिय गंध   सड़। रूपात्मक चित्र में ऊतक परिगलन परिसीमन की प्रवृत्ति के बिना प्रबल होता है। नेक्रोटिक ऊतक एक भ्रूण द्रव्यमान में बदल जाता है, जो नशा बढ़ाने के साथ होता है।

5.   रक्तस्रावी सूजन सीरस, फाइब्रिनस या प्यूरुलेंट सूजन का एक रूप है और विशेष रूप से माइक्रोक्रिचुएशन वाहिकाओं, एरिथ्रोसाइट डायपेडिसिस की विशेष रूप से उच्च पारगम्यता और पहले से मौजूद एक्सयूडेट (सीरस हेमोरेजिक, प्युलुलेंट-हेमोरेजिक सूजन) के लिए उनकी प्रशंसा की विशेषता है। हीमोग्लोबिन परिवर्तनों के परिणामस्वरूप लाल रक्त कोशिकाओं का मिश्रण एक्सयूडेट को एक काला रंग देता है।

कारण रक्तस्रावी सूजन आमतौर पर एक बहुत ही उच्च नशा है, जिसके साथ संवहनी पारगम्यता में तेज वृद्धि होती है, जो विशेष रूप से प्लेग, एंथ्रेक्स जैसे कई संक्रमणों में देखी जाती है। वायरल संक्रमण, चेचक, इन्फ्लूएंजा आदि के गंभीर रूपों के साथ।

परिणाम रक्तस्रावी सूजन आमतौर पर इसके एटियलजि पर निर्भर करती है।

6. सर्दी श्लेष्म झिल्ली पर विकसित होता है और बलगम के किसी भी एक्सयूडेट के प्रवेश द्वारा विशेषता है, इसलिए, रक्तस्रावी की तरह, यह सूजन का एक स्वतंत्र रूप नहीं है।

कारण   कैटरर कई प्रकार के संक्रमण हो सकते हैं। चयापचय उत्पादों, एलर्जी, थर्मल और रासायनिक कारक। उदाहरण के लिए, जब एलर्जिक राइनाइटिस   बलगम को सीरस एक्सुडेट (कैटरल राइनाइटिस) के साथ मिलाया जाता है, श्वासनली और ब्रोन्ची के श्लेष्म झिल्ली (प्यूलेटेंट-कैटरल ट्रेकाइटिस या ब्रोंकाइटिस) का अक्सर देखा जाता है।

परिणाम।   तीव्र कैटरियल सूजन 2-3 सप्ताह तक रहती है और समाप्त होने पर कोई निशान नहीं छोड़ता है। क्रोनिक कैटरियल सूजन से श्लेष्म झिल्ली में एट्रोफिक या हाइपरट्रॉफिक परिवर्तन हो सकते हैं।

उत्पादक प्रयास

उत्पादक (प्रोलिफेरेटिव) सूजन एक्सयूडीशन पर सेल प्रसार की प्रबलता की विशेषता हैऔर परिवर्तन। उत्पादक सूजन के 4 मुख्य रूप हैं:

1. दानेदार सूजन तीव्र और पुरानी हो सकती है, लेकिन सबसे महत्वपूर्ण प्रक्रिया का पुराना पाठ्यक्रम है।

तीव्र ग्रैनुलोमैटस सूजन आमतौर पर तीव्र संक्रामक रोगों में देखा जाता है - टाइफस, टाइफाइड बुखार, रेबीज, महामारी एन्सेफलाइटिस, तीव्र पूर्वकाल पोलियोमाइलाइटिस, आदि (छवि। 25)।

रोगजनक आधार   तीव्र ग्रैन्युलोमेटस सूजन आमतौर पर संक्रामक एजेंटों या उनके विषाक्त पदार्थों के संपर्क में आने पर माइक्रोकिरकुलेशन वाहिकाओं की सूजन होती है, जो पेरिवास्कुलर ऊतक के इस्किमिया के साथ होती है।

तीव्र ग्रैनुलोमैटस सूजन की आकृति विज्ञान। तंत्रिका ऊतक में, ग्रैनुलोमा का रूपजनन न्यूरॉन्स या नाड़ीग्रन्थि कोशिकाओं के एक समूह के परिगलन द्वारा निर्धारित किया जाता है, साथ ही सिर के पदार्थ के छोटे फोकल परिगलन द्वारा या रीढ़ की हड्डीफागोसाइट्स के कार्य को प्रभावित करने वाले glial तत्वों से घिरा हुआ है।

टाइफाइड बुखार में, ग्रैन्युलोमास की मोर्फोजेनेसिस, छोटी आंत के समूह के रोम में रेटिक कोशिकाओं से परिवर्तित फागोसाइट्स के संचय के कारण होती है। ये बड़ी कोशिकाएँ एस। टाइफी, साथ ही डिटरिटस, जो एकान्त रोम में बनती हैं, फागोसिटाइज़ करती हैं। टाइफाइड ग्रैनुलोमा नेक्रोसिस के अधीन हैं।

परिणाम तीव्र ग्रेन्युलोमेटस सूजन तब अनुकूल हो सकती है जब ग्रेन्युलोमा एक ट्रेस के बिना गायब हो जाता है, जैसा कि टाइफाइड बुखार में, या छोटे ग्लियाल निशान इसके बाद रहते हैं, जैसे कि न्यूरोइंफेक्ट में। तीव्र ग्रैनुलोमेटस सूजन का प्रतिकूल परिणाम मुख्य रूप से इसकी जटिलताओं के साथ जुड़ा हुआ है - टाइफाइड बुखार में आंत्र छिद्र या बड़ी संख्या में न्यूरॉन्स की गंभीर परिणामों के साथ मृत्यु।

2. इंटरस्टीशियल डिफ्यूज़,   या इंटरस्टीशियल, सूजन पैरेन्काइमाटस अंगों के स्ट्रोमा में स्थानीयकृत है, जहां मोनोन्यूक्लाइड मोनोसाइट्स, मैक्रोफेज और लिम्फोसाइट्स जमा होते हैं। एक ही समय में पैरेन्काइमा में डिस्ट्रोफिक और नेक्रोबायोटिक परिवर्तन विकसित होते हैं।

कारण   सूजन या तो विभिन्न संक्रामक एजेंट हो सकते हैं, या यह जहरीले प्रभाव या माइक्रोबियल नशा के लिए अंग मेसेनचाइम की प्रतिक्रिया के रूप में हो सकता है। अंतरालीय सूजन की सबसे ज्वलंत तस्वीर अंतरालीय निमोनिया, अंतरालीय मायोकार्डिटिस, अंतरालीय हेपेटाइटिस और नेफ्रैटिस में देखी गई है।

परिणाम अंतरालीय सूजन तब अनुकूल हो सकती है जब अंगों के अंतरालीय ऊतक की पूरी बहाली हो और प्रतिकूल जब अंग के स्ट्रोमा को परिमार्जन किया जाता है, जो आमतौर पर पुरानी सूजन के दौरान होता है।

3.   हाइपरप्लास्टिक (हाइपरग्रेनेरेटिव) वृद्धि - श्लेष्म झिल्ली के स्ट्रोमा में उत्पादक सूजन, जिसमें स्ट्रोमल कोशिकाओं का प्रसार होता है। ईोसिनोफिल, लिम्फोसाइटों के संचय के साथ-साथ श्लेष्म झिल्ली के उपकला के हाइपरप्लासिया के साथ। इस रूप मेंसूजन मूल के जंतु   - पॉलीपस राइनाइटिस, पॉलीपस कोलाइटिस आदि।

श्लेष्म झिल्ली के निर्वहन के लगातार चिड़चिड़ापन क्रिया के परिणामस्वरूप श्लेष्म झिल्ली की सीमा पर फ्लैट या प्रिज्मीय उपकला के साथ हाइपरप्लास्टिक विकास भी होता है, उदाहरण के लिए, मलाशय या महिला जनन अंगों। एक ही समय में, उपकला macerates, और स्ट्रोमा में जीर्ण उत्पादक सूजन होती है, जिसके गठन के लिए अग्रणीजननांग मौसा।

IMMUNE INFLAMMATION

प्रतिरक्षा सूजन - सूजन का प्रकार, जिसका कारण शुरू में प्रतिरक्षा प्रणाली की प्रतिक्रिया है। यह अवधारणा ए। आई। स्ट्रूकोव (1979) द्वारा शुरू की गई थी, जिन्होंने दिखाया कि प्रतिक्रियाओं का रूपात्मक आधारतत्काल प्रकार की अतिसंवेदनशीलता(एनाफिलेक्सिस, आर्थस घटना, आदि), साथ ही साथविलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता(ट्यूबरकुलिन प्रतिक्रिया) सूजन है। इस संबंध में, इस तरह की सूजन का ट्रिगर एंटीजन-एंटीबॉडी के प्रतिरक्षा परिसरों, पूरक के घटकों और प्रतिरक्षा के मध्यस्थों की संख्या से ऊतक क्षति हो जाता है।

तत्काल-टाइप अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया ये परिवर्तन एक निश्चित क्रम में विकसित होते हैं:

1. प्रतिजन लुमेन में एंटीजन-एंटीबॉडी के प्रतिरक्षा परिसरों का गठन:
2. पूरक के साथ इन परिसरों का बंधन;
3. पीएमएन पर प्रतिरक्षा परिसरों का रासायनिक प्रभाव और नसों और केशिकाओं के आसपास उनका संचय;
4. फॉक्सोसाइटोसिस और ल्यूकोसाइट्स द्वारा प्रतिरक्षा परिसरों का पाचन;
5. फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस, पेरिवास्कुलर हेमरेज और आसपास के ऊतकों की एडिमा के विकास के साथ, रक्त वाहिकाओं की दीवारों को ल्यूकोसाइट्स की प्रतिरक्षा परिसरों और लाइसोसोम द्वारा क्षति।

नतीजतन, प्रतिरक्षा सूजन के क्षेत्र में विकसित होता हैexudative-necrotic प्रतिक्रिया के साथ सीरस-रक्तस्रावी एक्सयूडेट

विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया के साथ, जो ऊतक में एक एंटीजन के जवाब में विकसित होता है, प्रक्रियाओं का क्रम कुछ अलग है:

1. टी-लिम्फोसाइट्स और मैक्रोफेज ऊतक में बेदखल होते हैं, प्रतिजन को ढूंढते हैं और इसे नष्ट करते हैं, उन ऊतकों को नष्ट करते हैं जिनमें एंटीजन स्थित है;
2. सूजन के क्षेत्र में लिम्फोमाक्रोपेजिक घुसपैठ जम जाता है, अक्सर विशाल कोशिकाओं के साथ और एक छोटी राशि   PMN;
3. माइक्रोवैस्कुलर में परिवर्तन हल्के होते हैं;
4. यह प्रतिरक्षा सूजन एक उत्पादक में होती है, सबसे अधिक बार ग्रैनुलोमैटस, कभी-कभी अंतरालीय, और लंबे समय तक पाठ्यक्रम की विशेषता होती है।

CHRONIC INFLAMMATION

पुरानी सूजन - पैथोलॉजिकल प्रक्रिया, पैथोलॉजिकल कारक की दृढ़ता की विशेषता, प्रतिरक्षात्मक कमी के इस संबंध में विकास, जो सूजन के क्षेत्र में ऊतकों में रूपात्मक परिवर्तनों की ख़ासियत का कारण बनता है, एक दुष्चक्र के आधार पर प्रक्रिया का कोर्स, होमोस्टैसिस की मरम्मत और बहाली की कठिनाई।

अनिवार्य रूप से पुरानी सूजन शरीर की रक्षा प्रणाली में एक दोष का प्रकटन है।को अपने अस्तित्व की स्थितियों को बदल दिया।

कारण पुरानी सूजन मुख्य रूप से हानिकारक कारक की एक स्थायी क्रिया (दृढ़ता) है, जो इस कारक की ख़ासियत से जुड़ी हो सकती है

(उदाहरण के लिए, ल्यूकोसाइट हाइड्रॉलिस का प्रतिरोध) और जीव की सूजन के तंत्र की अपर्याप्तता (ल्यूकोसाइट पैथोलॉजी, कीमोक्सैक्सिस का दमन, ऊतकों का बिगड़ा हुआ संक्रमण या उनके ऑटोइम्यूनाइजेशन, आदि)।

रोगजनन।   उत्तेजना की दृढ़ता लगातार प्रतिरक्षा प्रणाली को उत्तेजित करती है, जो इसके टूटने की ओर जाता है और इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं के एक कॉम्प्लेक्स की सूजन के एक निश्चित चरण में उद्भव होता है, सबसे पहले इम्यूनोडिफीसिअन्सी की उपस्थिति और विकास, कभी-कभी स्वप्रतिरक्षी ऊतक, और यह कॉम्प्लेक्स स्वयं क्रोनिक सूजन का कारण बनता है।

मरीजों में लिम्फोसाइटोपेथी विकसित होती है, जिसमें टी-हेल्पर और टी-सप्रेसर का स्तर कम हो जाता है, उनका अनुपात गड़बड़ा जाता है, एंटीबॉडी गठन का स्तर एक साथ बढ़ जाता है, रक्त में प्रतिरक्षा परिसरों को परिचालित करने की एकाग्रता, पूरक, बढ़ जाती है, जो माइक्रोवैस्कुलर संवहनी क्षति और वास्कुलिटिस विकास की ओर जाता है। । यह प्रतिरक्षा परिसरों को खत्म करने की शरीर की क्षमता को कम करता है। कोशिकीय मलबे, रोगाणुओं, विषाक्त पदार्थों और रक्त में प्रतिरक्षा परिसरों के संचय के कारण केमोकोटैक्सिस में ल्यूकोसाइट्स की क्षमता भी कम हो जाती है, खासकर जब सूजन तेज होती है।

Morphogenesis। पुरानी सूजन का क्षेत्र आमतौर पर दानेदार ऊतक के साथ कम केशिकाओं से भरा होता है। उत्पादक vasculitis विशेषता है, और प्रक्रिया के तेज होने के दौरान vasculitis purulent है। दानेदार ऊतक में, परिगलन, लिम्फोसाइटिक घुसपैठ, मध्यम न्युट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट गिनती, मैक्रोफेज और फाइब्रोब्लास्ट के कई फॉसी, भी इम्युनोग्लोबुलिन होते हैं। पुरानी सूजन की foci में, रोगाणुओं का अक्सर पता लगाया जाता है, लेकिन ल्यूकोसाइट्स और उनकी जीवाणुनाशक गतिविधि की संख्या कम रहती है। पुनर्योजी प्रक्रियाएं भी बाधित होती हैं - कुछ लोचदार फाइबर होते हैं, अस्थिर संयोजी ऊतक में अस्थिर प्रकार III कोलेजन प्रबल होते हैं, और प्रकार IV कोलेजन का निर्माण होता है जो बेसल झिल्ली के प्रभुत्व के निर्माण के लिए आवश्यक होता है।

सामान्य सुविधा पुरानी सूजन हैचक्रीय प्रक्रिया का विघटन   एक चरण से दूसरे चरण के स्थायी स्तर के रूप में, मुख्य रूप से प्रसार के चरण में परिवर्तन और विक्षेपण के चरण। यह सूजन के निरंतर relapses और exacerbations और क्षतिग्रस्त ऊतकों की मरम्मत और होमियोस्टेसिस को बहाल करने की असंभवता की ओर जाता है।

प्रक्रिया की एटियलजि, अंग की संरचना और कार्य की विशेषताएं जिसमें सूजन विकसित होती है, प्रतिक्रिया और अन्य कारक पुरानी सूजन के पाठ्यक्रम और आकृति विज्ञान को प्रभावित करते हैं। इसलिए, पुरानी सूजन के नैदानिक ​​और रूपात्मक अभिव्यक्तियाँ विविध हैं।

क्रोनिक ग्रैनुलोमैटस सूजन उन मामलों में विकसित होता है जहां शरीर रोगजनक एजेंट को नष्ट नहीं कर सकता है, लेकिन एक ही समय में इसके वितरण को सीमित करने की क्षमता है, अंगों और ऊतकों के कुछ हिस्सों में स्थानीयकरण करें। ज्यादातर यह संक्रामक रोगों में होता है,

बड़ी संख्या में जहाजों के साथ पनीर के परिगलन (ए) विशिष्ट स्केलिंग दाने (6) के एक खंड के साथ सीमा पर।

जैसे तपेदिक, सिफलिस, कुष्ठ, ग्रंथियों और कुछ अन्य, जिनमें कई सामान्य नैदानिक, रूपात्मक और प्रतिरक्षाविज्ञानी विशेषताएं हैं। इसलिए, ऐसी सूजन को अक्सर विशिष्ट सूजन कहा जाता है।

एटियोलॉजी के अनुसार, ग्रैनुलोमा के 3 समूह हैं:

1. संक्रामक, जैसे कि तपेदिक में ग्रेन्युलोमा, सिफलिस, एक्टिनोमाइकोसिस, सपा औरआदि।
2. विदेशी शरीर के कणिकागुल्म - स्टार्च, तालक, सिवनी, आदि;
3. अज्ञात प्रकृति के कणिकागुल्म, उदाहरण के लिए सारकॉइडोसिस में। ईोसिनोफिलिक, एलर्जी, आदि।

आकृति विज्ञान। ग्रैनुलोमास मैक्रोफेज और / या एपिथेलिओइड कोशिकाओं का एक कॉम्पैक्ट क्लस्टर है, आमतौर पर विशाल बहुराष्ट्रीय कोशिकाएं जैसे कि पिरोगोव-लैंगहंस या विदेशी-प्रकार की कोशिकाएं। कुछ प्रकार के मैक्रोफेज की प्रबलता ग्रैनुलोमा का उत्सर्जन करती हैमैक्रोफेज (छवि 26) और उपकला कोशिका   (अंजीर। 27)। दोनों प्रकार के ग्रैनुलोमा अन्य कोशिकाओं द्वारा घुसपैठ के साथ होते हैं - लिम्फोसाइट्स, प्लाज्मा, अक्सर न्यूट्रोफिलिक या ईोसिनोफिलिक ल्यूकोसाइट्स। फाइब्रोब्लास्ट्स की उपस्थिति और स्केलेरोसिस का विकास भी विशेषता है। अक्सर, केसुलिस परिगलन ग्रैनुलोमा के केंद्र में होता है।

प्रतिरक्षा प्रणाली पुरानी संक्रामक ग्रैनुलोमा और अज्ञात एटियो के अधिकांश ग्रैनुलोमा के गठन में शामिल हैइसलिए, ऐसे फैनुलोमैटस सूजन आमतौर पर सेल-मध्यस्थता प्रतिरक्षा के साथ होती है, विशेष रूप से एचआरटी में।

अंजीर। 27. फेफड़ों में ट्यूबरकुलस नोड्यूल (ग्रैनुलोमा)। ग्रेन्युलोमा (ए) के मध्य भाग का मामला परिगलन; necosis foci, epithelioid कोशिकाओं (b) और विशाल Pirogov-Langhans कोशिकाओं (c) के साथ सीमा पर लिम्फोइड कोशिकाओं के ग्रैनुलोमा की परिधि के।

परिणामों दानेदार सूजन, जो किसी भी अन्य की तरह, चक्रीय रूप से बहती है:

1. पूर्व घुसपैठ की साइट पर निशान के गठन के साथ सेलुलर घुसपैठ का पुनरुत्थान;
2. ग्रेन्युलोमा कैल्सीफिकेशन (उदाहरण के लिए, तपेदिक में गोन का ध्यान);
3. एक ऊतक दोष के गठन के साथ सूखी (मामलेदार) परिगलन या गीले परिगलन की प्रगति -गुफा;
4. ग्रेन्युलोमा विकास pseudotumor गठन तक।

ग्रैनुलोमैटस सूजन ग्रैनुलोमेटस रोगों को कम करती है, अर्थात्, ऐसे रोग जिनमें यह सूजन रोग का संरचनात्मक और कार्यात्मक आधार है। ग्रेन्युलोमेटस रोगों का एक उदाहरण तपेदिक, सिफलिस, कुष्ठ रोग, सैप हैंऔर अन्य

इस प्रकार, उपरोक्त सभी सूजन को एक विशिष्ट और एक ही समय में जीव की अनूठी प्रतिक्रिया के रूप में विचार करना संभव बनाता है, जो प्रकृति में अनुकूली है, लेकिन रोगी की व्यक्तिगत विशेषताओं के आधार पर, यह गंभीर जटिलताओं के विकास तक, इसे बदतर बना सकता है। इस संबंध में, सूजन, विशेष रूप से एक जो विभिन्न रोगों का आधार बनती है, उपचार की आवश्यकता होती है।

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व्याख्यान संख्या 5. सूजन

सूजन एक जटिल कारक की कार्रवाई के जवाब में शरीर की एक जटिल सुरक्षात्मक स्ट्रोमल-संवहनी प्रतिक्रिया है।

एटियोलॉजी के अनुसार, सूजन के 2 समूह हैं:

1) आम;

२) विशिष्ट।

विशिष्ट सूजन है, जो कुछ कारणों (रोगजनकों) के कारण होती है। यह मायकोबैक्टीरिया तपेदिक, कुष्ठ (कुष्ठ), सिफलिस, एक्टिनोमायकोसिस में सूजन के कारण होने वाली सूजन है। अन्य जैविक कारकों (एस्चेरिचिया कोलाई, कोक्सी) के कारण होने वाली सूजन, शारीरिक, रासायनिक कारक हैं।

सूजन उत्सर्जन के समय के अनुसार:

1) तीव्र - 7-10 दिन लगते हैं;

2) क्रोनिक - 6 महीने और अधिक से विकसित होता है;

3) सबस्यूट सूजन - अवधि में तीव्र और पुरानी है।

आकृति विज्ञान (पैथोनेटोमिकल वर्गीकरण) के अनुसार, एक्सयूडेटिव और प्रोलिफेरेटिव (उत्पादक) सूजन प्रतिष्ठित हैं। सूजन के कारण रासायनिक, भौतिक और जैविक हो सकते हैं।

सूजन के चरण - परिवर्तन, प्रसार और एक्सयूडीशन। परिवर्तन के चरण में, ऊतक क्षति होती है, जो विनाश और परिगलन के रूप में विकृति प्रकट होती है। जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की सक्रियता और रिहाई होती है, अर्थात, मध्यस्थता प्रक्रियाएं शुरू की जाती हैं। सेलुलर सूजन के मध्यस्थ मस्तूल कोशिकाएं, प्लेटलेट्स, बेसोफिल, लिम्फोसाइट्स और मोनोसाइट्स हैं; प्लाज्मा उत्पत्ति के मध्यस्थ - सामूहिक-कीनिन प्रणाली, पूरक, coagulable और विरोधी जमावट प्रणाली। इन मध्यस्थों की क्रियाएं सूजन के अगले चरण को प्रभावित करती हैं - एक्सयूडीशन। मध्यस्थ माइक्रोक्रिक्यूलेटरी बेड के संवहनी पारगम्यता को बढ़ाते हैं, ल्यूकोसाइट किमोटैक्सिस को सक्रिय करते हैं, रक्त के इंट्रावस्कुलर जमावट, सूजन में माध्यमिक परिवर्तन और प्रतिरक्षा तंत्र को शामिल करते हैं। सूजन धमनी और शिरापरक हाइपरमिया के फोकस में एक्सयूडीशन के दौरान, संवहनी दीवार की पारगम्यता बढ़ जाती है। इसलिए, द्रव, प्लाज्मा प्रोटीन, और रक्त कोशिकाएं भी सूजन के फोकस में गुजरना शुरू कर देती हैं। भड़काऊ फ़ोकस के निर्वहन वाहिकाओं में वाहिकाओं के विरूपण के साथ रक्त का इंट्रावास्कुलर जमावट होता है और इस प्रकार फ़ोकस को अलग किया जाता है। प्रसार की विशेषता इस तथ्य से है कि सूजन के फोकस में बड़ी संख्या में रक्त कोशिकाएं जमा होती हैं, साथ ही साथ हिस्टोजेनिक मूल की कोशिकाएं भी। कुछ ही मिनटों में न्यूट्रोफिल दिखाई देते हैं। ल्यूकोसाइट्स फागोसाइटोसिस का कार्य करते हैं। न्युट्रोफिल्स 12 घंटे के बाद ग्लाइकोजन खो देते हैं, वसा से भरते हैं और प्यूरुलेंट निकायों में बदल जाते हैं। संवहनी बिस्तर छोड़ने वाले मोनोसाइट्स मैक्रोफेज (सरल और जटिल) हैं जो फागोसाइटोसिस में सक्षम हैं। लेकिन उनके पास प्रोटीन के कुछ जीवाणुनाशक उद्धरण हैं या बिल्कुल नहीं, इसलिए मैक्रोफेज हमेशा पूर्ण फागोसाइटोसिस (एन्डोसाइटोबायोसिस) नहीं करते हैं, अर्थात् रोगज़नक़ शरीर से समाप्त नहीं होता है, लेकिन मैक्रोफेज द्वारा अवशोषित होता है। मैक्रोफेज तीन प्रकार के होते हैं। सरल मैक्रोफेज को उपकला कोशिकाओं में ले जाया जाता है, वे लम्बी होती हैं, एक नाभिक होता है और उपकला (तपेदिक के साथ) जैसा दिखता है। विशाल कोशिकाएं, जो सामान्य से 15-30 गुना बड़ी होती हैं, कई उपकला कोशिकाओं को विलय करके उत्पन्न होती हैं। वे आकार में गोल होते हैं, और नाभिक स्पष्ट रूप से परिधि के साथ स्थित होते हैं और इन्हें पिरोगोव-लैंगहैंस कोशिका कहा जाता है। विदेशी निकायों की विशाल कोशिका तुरंत हिस्टियोसाइट्स में बदल सकती है। वे गोल हैं, और नाभिक केंद्र में स्थित हैं।

एक्सयूडेटिव सूजन एक सूजन है जिसमें एक्सयूडीशन प्रक्रियाएं प्रबल होती हैं। घटना की स्थिति:

1) सूक्ष्मजीव के वाहिकाओं पर हानिकारक कारकों का प्रभाव;

2) विशिष्ट रोगज़नक़ कारकों की उपस्थिति (पाइोजेनिक वनस्पतियों, कीमोकोटैक्सिस की रिहाई); स्वतंत्र और आश्रित प्रकार की एक्सयूडेटिव सूजन हैं। स्वतंत्र प्रजातियां अपने आप होती हैं, और आश्रित प्रजातियां उनमें शामिल होती हैं। स्वतंत्र सीरस सूजन, तंतुमय और शुद्ध। गैर-स्व - catarrhal, रक्तस्रावी और putrefactive सूजन। इसके अलावा, एक मिश्रित सूजन है - कम से कम 2 प्रकार की सूजन का संयोजन।

गंभीर सूजन तरल एक्सयूडेट के संचय की विशेषता है, जिसमें लगभग 2.5% प्रोटीन और विभिन्न सेलुलर रूपों (प्लेटलेट्स, ल्यूकोसाइट्स, मैक्रोफेज) और स्थानीय ऊतकों की कोशिकाएं होती हैं। एक्सयूडेट में शिरापरक जमाव, दिल की विफलता से उत्पन्न ट्रांसड्यूट के साथ समानताएं हैं। एक्सयूडेट ट्रांसयूड से भिन्न होता है, जिसमें प्रोटीन की उपस्थिति एक विशेष ऑप्टिकल हिंडाल प्रभाव प्रदान करती है - ओपलेसेंस, यानी प्रेषित प्रकाश में कोलाइडल समाधान की चमक। हर जगह स्थानीयकरण - त्वचा, श्लेष्म झिल्ली, सीरस झिल्ली और अंगों के पैरेन्काइमा में; उदाहरण के लिए, दूसरी डिग्री जलती है जिसके लिए फफोले बनते हैं। द्रव संचय के सीरस गुहाओं में एक्सयूडेटिव पेरिकार्डिटिस, प्लीसीरी, पेरिटोनिटिस कहा जाता है। गोले खुद सूज गए हैं, पूर्ण-रक्तयुक्त हैं, और उनके बीच एक तरल है। पैरेन्काइमल अंग बढ़े हुए, पिलपिला, कटे हुए, हल्के भूरे रंग के, उबले हुए मांस के समान होते हैं। माइक्रोस्कोपिक प्रकार: विस्तारित अंतरकोशिकीय रिक्त स्थान, कोशिकाओं के बीच अंतराल, कोशिकाएं अध: पतन की स्थिति में होती हैं। एक्सयूडेट अंगों को संकुचित करता है, उनके कार्य को बाधित करता है। लेकिन मूल रूप से परिणाम अनुकूल है, कभी-कभी आपको बड़ी मात्रा में एक्सयूडेट को छोड़ना पड़ता है। पैरेन्काइमाटस अंगों में गंभीर सूजन का परिणाम फैलाना छोटे फोकल काठिन्य और कार्यात्मक हानि है।

फाइब्रिनस सूजन: एक्सयूडेट को फाइब्रिनोजेन द्वारा दर्शाया जाता है। फाइब्रिनोजेन - रक्त प्रोटीन, जो जहाजों से परे जाकर अघुलनशील फाइब्रिन में बदल जाता है। फाइब्रिन फिलामेंट्स का इंटरलाकिंग फिल्म के अंगों की सतहों पर बनता है - विभिन्न मोटाई का। यह श्लेष्म झिल्ली, सीरस झिल्ली, साथ ही साथ त्वचा पर भी होता है। फिल्म को सतह से कैसे जोड़ा जाता है, इसके आधार पर, एक समूह उत्पाद को प्रतिष्ठित किया जाता है (एक परत उपकला के साथ पंक्तिबद्ध श्लेष्म झिल्ली पर गठित) - यदि फिल्म आसानी से अंतर्निहित ऊतक और डिप्थीरिया (एक बहुपरत उपकला पर) से अलग हो जाती है - यदि फिल्म खराब रूप से अलग हो। फाइब्रिनस सूजन का परिणाम सूजन के प्रकार पर निर्भर करता है। हल्की फिल्मों में हल्के वियोज्यता की विशेषता होती है, जबकि तहखाने की झिल्ली को नुकसान नहीं होता है, पूर्ण उपकलाकरण होता है। सीरस झिल्ली पर - गुहा में फिल्म की अस्वीकृति, जिसमें हमेशा मैक्रोफेज द्वारा पुनर्जीवित होने का समय नहीं होता है, और संगठन होता है। नतीजतन, तंतुमय आसंजन इसी सीरस झिल्ली के पार्श्विका और आंत की चादरों के बीच बनते हैं - आसंजन, जो अंगों की गतिशीलता को सीमित करते हैं। यदि श्वास नली में फिल्मों का निर्माण हुआ है, तो अस्वीकृति पर वे इसके लुमेन को अवरुद्ध करने में सक्षम होते हैं, जिससे श्वासावरोध होता है। यह जटिलता सच्चा समूह है (विशेष रूप से, डिप्थीरिया में) होता है। एआरवीआई के साथ, एलर्जी की सबसे अधिक बार, एडिमा के दौरान श्वसन नली के स्टेनोसिस के दौरान विकसित होने वाले झूठे समूह से इसे अलग करना आवश्यक है। डिप्थीरिक सूजन का आम तौर पर शारीरिक रूप से अनुकूल परिणाम होता है। जब डिप्थीरिया "बाघ दिल", गंभीर पैरेन्काइमल मायोकार्डिटिस मनाया जा सकता है। कभी-कभी फिल्मों के तहत गहरे दोषों का निर्माण होता है - क्षरण, अल्सर।

पुरुलेंट सूजन के मामले में, एक्सयूडेट का प्रतिनिधित्व पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स द्वारा किया जाता है, जिसमें मृत ल्यूकोसाइट्स और नष्ट हुए ऊतक शामिल होते हैं। रंग सफेद से पीले-हरे तक। सर्वव्यापी स्थानीयकरण। कारण विविध हैं; सबसे पहले - कोकल वनस्पतियां। स्टैग्नोस और स्ट्रेप्टोकोसी, मेनिंगोकोकी, गोनोकोकी और बेसिली पाइोजेनिक वनस्पतियों से संबंधित हैं - आंतों, छद्म-शुद्ध। इस वनस्पतियों की रोगजनकता के कारकों में से एक तथाकथित ल्यूकोसिडिन हैं, वे अपने और उनकी मृत्यु के लिए ल्यूकोसाइट रसायन में वृद्धि का कारण बनते हैं। भविष्य में, जब ल्यूकोसाइट मृत्यु होती है, तो सूजन के फ़ोकस में नए ल्यूकोसाइट्स के केमोटैक्सिस को उत्तेजित करने वाले कारक जारी होते हैं। विनाश के दौरान निकलने वाले प्रोटीन एंजाइम अपने स्वयं के ऊतकों और शरीर के ऊतकों को नष्ट करने में सक्षम होते हैं। इसलिए, एक नियम है: "आप अपने स्वयं के ऊतकों के विनाश को रोकने के लिए मवाद - इसे बाहर जाने दें"।

प्युलुलेंट सूजन के निम्न प्रकार हैं।

1. phlegmon   - फैलाना, फैलाना, स्पष्ट सीमाओं के बिना, पीप सूजन। विभिन्न ऊतकों के ल्यूकोसाइट्स द्वारा डिफ्यूज़ घुसपैठ (सबसे अधिक बार - चमड़े के नीचे फैटी ऊतक, साथ ही खोखले अंगों की दीवारों, आंतों - कफ के एपेंडिसाइटिस) होती है। किसी भी अंगों के पैरेन्काइमा में कफ की सूजन हो सकती है।

2. फोड़ा   - फोकल, सीमांकित पीप सूजन। तीव्र और जीर्ण फोड़ा हैं। तीव्र फोड़ा एक अनियमित आकार, एक फजी, धुंधली सीमा है, केंद्र में कोई विघटन नहीं होता है। क्रोनिक फोड़ा की एक नियमित आकृति होती है, जिसमें स्पष्ट सीमाएं और केंद्र में क्षय का एक क्षेत्र होता है। सीमा की स्पष्टता फोड़ा की परिधि के साथ संयोजी ऊतक के प्रसार के कारण है। इस तरह के फोड़े की दीवार में, कई परतें प्रतिष्ठित होती हैं - आंतरिक परत को दानेदार ऊतक के पाइोजेनिक झिल्ली द्वारा दर्शाया जाता है, और दीवार के बाहरी हिस्से को रेशेदार संयोजी ऊतक द्वारा बनाया जाता है। जब एक फोड़ा बाहरी वातावरण से जुड़ा होता है, तो वायुमंडलीय गुहा का निर्माण संरचनात्मक चैनलों (फेफड़ों में) का उपयोग करके किया जाता है, और मवाद क्षैतिज रूप से स्थित होता है (इसे रेडियोग्राफ़ पर देखा जा सकता है)।

3. empyema - एनाटॉमिकल कैविटीज (एम्पाइमा, मैक्सिलरी साइनस, पित्ताशय की थैली में सूजन)। प्यूरुलेंट सूजन का परिणाम foci के आकार, आकार, स्थानीयकरण पर निर्भर करता है। पुरुलेंट एक्सयूडेट को हल कर सकता है, कभी-कभी स्केलेरोसिस विकसित होता है - ऊतक का डरा। प्रोटियोलिटिक एंजाइमों द्वारा घिरे हुए संक्षारक ऊतक के रूप में जटिलता से फिस्टुलस का निर्माण हो सकता है - चैनल जिसके माध्यम से फोड़ा बाहर निकलता है (स्व-सफाई) या सीरस झिल्ली में (उदाहरण के लिए, फेफड़े के फोड़े फुफ्फुस शोष, यकृत के विकास के लिए नेतृत्व कर सकते हैं - purulent peritonitis, आदि) ); खून बह रहा है; थकावट; नशा, आदि।

कैटराह - बलगम के साथ मिला हुआ बलगम। सूजन वाली सतह से एक्सयूडेट का अपवाह होता है। विशिष्ट स्थानीयकरण - श्लेष्म झिल्ली। श्लेष्म सूजन का परिणाम श्लेष्म झिल्ली की पूरी बहाली है। पुरानी बीमारी में, श्लैष्मिक शोष संभव है (एट्रोफिक क्रोनिक राइनाइटिस)।

हेमोरेजिक सूजन को एक्सयूडेट को लाल रक्त कोशिकाओं के प्रवेश द्वारा विशेषता है। एक्सयूडेट लाल हो जाता है, फिर जैसे ही पिगमेंट टूट जाता है, यह काला हो जाता है। यह वायरल संक्रमण जैसे कि इन्फ्लूएंजा, खसरा और छोटे (काले) चेचक के साथ अंतर्जात नशा के रूप में विशेषता है, उदाहरण के लिए, क्रोनिक रीनल फेल्योर में नाइट्रोजन स्लैग के साथ नशा। विशेष रूप से खतरनाक संक्रमणों के अत्यधिक वायरल रोगजनकों की विशेषता।

पुट्रेड (गैंग्रीन) सूजन सूजन के foci को विशेष रूप से फुसोस्पायरोसाइट वनस्पति के पुटीय एक्टिव फ्लोरा के पालन के कारण होता है। यह उन अंगों में अधिक आम है जिनका बाहरी वातावरण के साथ संबंध है: फेफड़े, अंगों, आंतों आदि के पुटीय सक्रिय गैंग्रीन, एक ऊतक गंध के साथ, विघटित ऊतक सुस्त हैं।

मिश्रित सूजन। वे उसके बारे में कहते हैं जब सूजन (सीरस-प्यूरुलेंट, सीरस-फाइब्रिनस, प्युलुलेंट-हेमोरेजिक या फाइब्रिनस-हेमोरेजिक) का संयोजन होता है।

उत्पादक (प्रसार संबंधी सूजन) - प्रसार चरण प्रबल होता है, जिसके परिणामस्वरूप फोकल या फैलाना सेलुलर घुसपैठ होता है, जो बहुरूपिक-सेलुलर, लिम्फोसाइटिक-सेलुलर, मैक्रोफेज, प्लाज्मा-सेल, विशाल-कोशिका और उपकला कोशिका हो सकता है। प्रोलिफेरेटिव सूजन के विकास के लिए मुख्य स्थितियों में से एक हानिकारक कारकों की सापेक्ष स्थिरता है आंतरिक वातावरण   जीव, ऊतकों में बने रहने की क्षमता।

प्रसार सूजन की विशेषताएं:

1) क्रोनिक अनडूलेटिंग कोर्स;

2) मुख्य रूप से संयोजी ऊतकों में स्थानीयकरण, साथ ही उन ऊतकों में जिनकी कोशिकाओं में प्रसार की क्षमता होती है - त्वचा, आंत का उपकला।

आकृति विज्ञान में, सबसे विशेषता विशेषता दानेदार ऊतक का गठन है। दानेदार ऊतक एक युवा, अपरिपक्व, बढ़ती संयोजी ऊतक है। इसका गठन शास्त्रीय जैविक गुणों द्वारा निर्धारित किया जाता है। ऊतक की वृद्धि और कार्यप्रणाली विरोधी प्रक्रियाएं हैं। यदि ऊतक अच्छी तरह से काम करना शुरू कर देता है, तो इसकी वृद्धि धीमी हो जाती है, और इसके विपरीत। मैक्रोस्कोपिक रूप से दानेदार ऊतक लाल है, एक चमकदार दानेदार सतह के साथ और खून बह रहा है। मुख्य पदार्थ पारभासी है, इसलिए रक्त से भरी केशिकाएं इसके माध्यम से दिखाई देती हैं, इसलिए लाल रंग। कपड़े दानेदार होते हैं, क्योंकि क्रैंक मुख्य पदार्थ उठाते हैं।

उत्पादक सूजन की विविधता:

1) बीचवाला, या अंतरालीय;

2) कणिकागुल्मता;

4) हाइपरट्रॉफिक विकास।

इंटरस्टीशियल सूजन आमतौर पर पैरेन्काइमल अंगों के स्ट्रोमा में विकसित होती है; एक फैला हुआ चरित्र है। फेफड़े, मायोकार्डियम, यकृत, गुर्दे के बीच के हिस्से में हो सकता है। इस सूजन का परिणाम फैलाना काठिन्य है। फैलाना काठिन्य में अंगों का कार्य बिगड़ रहा है।

ग्रैनुलोमैटस सूजन एक फोकल उत्पादक सूजन है, जिसमें कोशिकाओं की foci ऊतक में फैगोसाइटोसिस की क्षमता होती है। ऐसे foci को ग्रैनुलोमा कहा जाता है। ग्रैनुलोमेटस सूजन गठिया, तपेदिक, व्यावसायिक रोगों में होती है - जब विभिन्न खनिज और अन्य पदार्थ फेफड़ों पर बस जाते हैं। मैक्रोस्कोपिक तस्वीर: ग्रेन्युलोमा का एक छोटा आकार है, इसका व्यास 1-2 मिमी है, यह नग्न आंखों को मुश्किल से दिखाई देता है। ग्रैनुलोमा की सूक्ष्म संरचना फागोसाइटिक कोशिकाओं के भेदभाव के चरण पर निर्भर करती है। एक फागोसाइट अग्रदूत एक मोनोसाइट है जो एक मैक्रोफेज में अंतर करता है, फिर एक उपकला कोशिका में, और फिर एक विशाल, मल्टी-कोर सेल में। दो प्रकार के मल्टी-कोर सेल हैं: विदेशी निकायों की एक विशाल सेल और पिरोगोव-लैंगहैंस की एक विशाल मल्टी-कोर सेल। कणिकाओं को विशिष्ट और गैर-विशिष्ट में विभाजित किया गया है। विशिष्ट उत्पादक ग्रैनुलोमैटस सूजन का एक विशेष प्रकार है, जो विशेष रोगजनकों के कारण होता है और जो प्रतिरक्षा के आधार पर विकसित होता है। विशिष्ट रोगजनकों में माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस, पेल ट्रेपोनेमा, एक्टिनोमाइसेटे फफूंदी, माइकोबैक्टीरियम कुष्ठ रोग, राइनोस्क्लेरोमा रोगजनक हैं।

विशिष्ट सूजन की विशेषताएं:

1) सेल्फ-हीलिंग में झुकाव के बिना क्रोनिक अनडूलेटिंग कोर्स;

2) जीवों की प्रतिक्रिया की स्थिति के आधार पर, सभी 3 प्रकार की सूजन के विकास का कारण रोगजनकों की क्षमता;

3) भड़काऊ ऊतक प्रतिक्रियाओं का परिवर्तन, जीव की प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया में परिवर्तन के कारण;

4) रूपात्मक रूप से, सूजन विशिष्ट ग्रैन्यूल के गठन की विशेषता है, जिसमें रोगज़नक़ के आधार पर एक विशेषता संरचना होती है।

तपेदिक में सूजन: माइकोबैक्टीरियम तपेदिक परिवर्तनकारी, अतिरंजित, प्रोलिफेरेटिव सूजन पैदा कर सकता है। हाइपोर्जिक के दौरान अल्टरनेटिव सूजन सबसे अधिक बार विकसित होती है, जो शरीर की सुरक्षा में कमी के कारण होती है। Morphologically प्रकट मामला परिगलन। अतिसक्रिय सूजन आमतौर पर हाइपर एलर्जी की स्थितियों में होती है - अतिसंवेदनशीलता   प्रतिजनों, माइकोबैक्टीरियल विषाक्त पदार्थों के लिए। माइकोबैक्टीरियम, अगर निगला जाता है, लंबे समय तक वहां बने रहने में सक्षम होता है और इसलिए संवेदीकरण विकसित होता है।

आकृति विज्ञान की तस्वीर: विभिन्न अंगों और ऊतकों में foci का स्थानीयकरण होता है। सबसे पहले, सीरस, फाइब्रिनस या मिश्रित एक्सयूडेट सोसाइटी में जमा हो जाता है, और आगे, फॉसी कैसिअस नेक्रोसिस से गुजरता है। यदि बीमारी का मामला परिगलन से पहले पता चला है, तो उपचार से एक्सयूडेट का पुनर्जीवन हो सकता है। उत्पादक सूजन विशिष्ट गैर-बाँझ तपेदिक प्रतिरक्षा की स्थितियों में विकसित होती है। रूपात्मक प्रकटन विशिष्ट ट्यूबरकुलस ग्रैन्यूल ("बाजरा अनाज" के रूप में) का निर्माण होगा। सूक्ष्म रूप से: माइलरी फोकस एपिथेलिओइड कोशिकाओं और विशाल पिरोगोव-लैंगहैंस कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है। ग्रैनुलोमा की परिधि पर आमतौर पर कई लिम्फोसाइट्स होते हैं। प्रतिरक्षात्मक दृष्टि से, ये दाने देरी-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता को दर्शाते हैं। परिणाम: आमतौर पर नेक्रोसिस। सबसे अधिक बार ग्रैन्यूलोमा के केंद्र में परिगलन का एक छोटा सा फॉसी होता है।

तपेदिक की सूजन के foci का मैक्रोस्कोपिक वर्गीकरण

Foci को 2 समूहों में वर्गीकृत किया गया है: मिलिअरी और लार्ज। मिलेट्री foci सबसे अधिक बार उत्पादक होते हैं, लेकिन परिवर्तनशील और exudative हो सकते हैं। प्रमुख घावों में से:

1) एसिनार; मैक्रोस्कोपिक रूप से, यह एक ट्रेफिल से मिलता जुलता है, क्योंकि इसमें तीन फंसे हुए एक साथ मिलिट्री फॉसी होते हैं; उत्पादक और परिवर्तनकारी उत्सर्जन करें;

2) मामला फोकस - आकार में यह शहतूत बेरी या रास्पबेरी बेरी जैसा दिखता है। रंग काला है। सूजन मूल रूप से हमेशा उत्पादक, संयोजी ऊतक adsorbs वर्णक है;

3) लोब्युलर;

4) सेगमेंट;

5) लोबार foci।

लोबार फॉसी एक्स्यूडेटिव फॉसी हैं। परिणाम - निशान, कम परिगलन। एक्सयूडेटिव सोसाइटी में - एनकैप्सुलेशन, पेट्रिफिकेशन, ऑसिफिकेशन। बड़े foci के लिए, माध्यमिक collikvatsii का गठन विशेषता है, और घने द्रव्य द्रवीभूत होता है। तरल द्रव्यमान खाली करने में सक्षम हैं; गुहाओं, गुहाओं, इन foci के स्थान पर और बाहर रहते हैं।

उपदंश में सूजन। प्राथमिक, द्वितीयक, तृतीयक सिफलिस हैं। प्राथमिक सिफलिस - सूजन सबसे अधिक बार होता है, क्योंकि यह हाइपरर्जिक प्रतिक्रियाओं के कारण होता है। आकृति विज्ञान की तस्वीर: स्पाइरोचेट सम्मिलन के स्थान पर कठिन चैंक्र की अभिव्यक्ति एक चमकदार तल और घने किनारों के साथ एक अल्सर है। घनत्व भड़काऊ सेलुलर घुसपैठ की व्यापकता पर निर्भर करता है (मैक्रोफेज, लिम्फोसाइट्स, फाइब्रोब्लास्ट से)। आमतौर पर चेंकर दाग रहा है। माध्यमिक सिफलिस कई महीनों से कई वर्षों तक रहता है और प्रतिरक्षा प्रणाली के पुनर्गठन की अस्थिर स्थिति के साथ होता है। कोर में एक हाइपरर्जिक प्रतिक्रिया भी होती है, इसलिए सूजन अतिव्यापी है। स्पाइरोकेमिया द्वारा विशेषता। द्वितीयक सिफलिस रिलैप्स के साथ होता है, जिसमें चकत्ते होते हैं - एक्सैन्थेमा की त्वचा पर और एंन्थेमा के श्लेष्म झिल्ली पर, जो एक निशान के बिना (निशान के बिना) गायब हो जाते हैं। प्रत्येक पुनरावृत्ति के साथ, विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं विकसित होती हैं, परिणामस्वरूप घावों की संख्या घट जाती है। तृतीय चरण के रोग के साथ सूजन हो जाती है - तृतीयक सिफलिस के साथ। विशिष्ट सिफिलिटिक ग्रैनुलोमा - गुम्मा बनते हैं। मैक्रोस्कोपिक रूप से, सिफिलिटिक गम के केंद्र में गोंद जैसी परिगलन का एक केंद्र होता है, इसके चारों ओर बड़ी संख्या में वाहिकाओं और कोशिकाओं के साथ दानेदार ऊतक होता है - मैक्रोफेज, लिम्फोसाइट्स, प्लाज्मा, परिधि के साथ दानेदार ऊतक होता है, जो निशान ऊतक में गुजरता है। स्थानीयकरण सर्वव्यापी है - आंतों, हड्डियों, आदि। गम का परिणाम विकृति (अंग की सकल विकृति) के साथ स्कारिंग है। तृतीयक सिफलिस में उत्पादक सूजन का दूसरा संस्करण अंतरालीय (इंटरस्टिशियल) सूजन है। स्थानीयकरण को अक्सर यकृत और महाधमनी में देखा जाता है - सिफिलिटिक महाधमनी। मैक्रोस्कोपिक तस्वीर: महाधमनी इंटिमा शाग्रीन (सूक्ष्म रूप से तनी हुई) त्वचा के समान है। माइक्रोस्कोपिक रूप से, डिफ्यूज़ गमोस घुसपैठ मीडिया और एडिटिविया में ध्यान देने योग्य है, और अंतर धुंधला तरीकों में, महाधमनी के लोचदार ढांचे का विनाश। अंतिम परिणाम एक स्थानीय विस्तार (महाधमनी धमनीविस्फार) है जो फट सकता है, एक थ्रोम्बस भी बन सकता है।

निरर्थक ग्रैनुलोमा की कोई विशेषता नहीं है। वे कई संक्रामक (गठिया, टाइफस, टाइफाइड बुखार के साथ) और गैर-संक्रामक रोगों (स्केलेरोसिस, विदेशी निकायों के साथ) में पाए जाते हैं। परिणाम दुगना है - डरा या परिगलन। निशान एक छोटा सा बनता है, लेकिन चूंकि रोग कालक्रम से आगे बढ़ता है, गठिया की तरह, प्रत्येक नए हमले के साथ निशान की संख्या बढ़ जाती है, इसलिए स्केलेरोसिस की डिग्री बढ़ जाती है। दुर्लभ मामलों में, दाने नेक्रोसिस के अधीन होते हैं, जिसका अर्थ है रोग का एक प्रतिकूल कोर्स।

हाइपरट्रॉफिक वृद्धि पॉलीप्स और कॉन्डिलोमा हैं। इन संरचनाओं का गठन किया जाता है पुरानी सूजनजिसमें संयोजी ऊतक और उपकला शामिल हैं। पॉलीप सबसे अधिक बार पेट के श्लेष्म झिल्ली में, पेट में, नाक गुहा में, और त्वचा पर मौसा, गुदा और जननांग पथ के पास विकसित होते हैं। वे और अन्य दोनों एक ट्यूमर से मिलते जुलते हैं, लेकिन वे प्रासंगिक नहीं हैं, हालांकि पॉलीप्स और मौसा को ट्यूमर में बदलना संभव है, पहले सौम्य और फिर घातक। हाइपरट्रॉफिक संरचनाएं उनके स्ट्रोमा में भड़काऊ घुसपैठ की उपस्थिति से ट्यूमर से भिन्न होती हैं। ऑपरेशन द्वारा हाइपरट्रॉफिक घावों को हटा दिया जाता है, अंतर्निहित बीमारी का इलाज करना महत्वपूर्ण है।