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मुख्य - घरेलू उपचार
  स्थानीय और सामान्य भड़काऊ प्रतिक्रिया। विकास और सूजन के वर्गीकरण का तंत्र

सूजन सबसे जटिल प्रक्रियाओं में से एक है जिसे अक्सर मानव विकृति विज्ञान में सामना करना पड़ता है और अक्सर मानव शरीर और जानवरों के महत्वपूर्ण कार्यों के लिए कई हानि का कारण होता है।

सूजन है महत्वपूर्ण मुद्दा  और चिकित्सा की सभी शाखाओं के अध्ययन का विषय और चर्चा का सार उन घटनाओं के बारे में है जो सदियों से डॉक्टरों, जीवविज्ञानी, दार्शनिकों द्वारा आयोजित किए गए हैं। सूजन की समस्या उतनी ही पुरानी है जितनी कि दवा।

हालांकि, जीव विज्ञान, चिकित्सा और विकृति विज्ञान में सूजन का स्थान कहां है, इसका अभी भी कोई पता नहीं है। इसलिए, इस प्रक्रिया की अभी तक कोई विस्तृत परिभाषा नहीं है।

पहली बार, सूजन के सार की सबसे पूर्ण परिभाषा G.Z.Movat (1975) द्वारा दी गई थी।

सूजन (ग्रीक। - फाल्गोसिस; लाट। - सूजन) क्षति के लिए जीवित ऊतक की प्रतिक्रिया है, जिसमें टर्मिनल संवहनी बिस्तर, रक्त, संयोजी ऊतक में कुछ परिवर्तन शामिल हैं, जिसका उद्देश्य क्षति को पैदा करने वाले एजेंट को नष्ट करना और क्षतिग्रस्त ऊतक को बहाल करना है।

वर्तमान में, अधिकांश विशेषज्ञ मानते हैं कि सूजन (बी) विकास प्रक्रिया के दौरान गठित रोगजनक कारकों के लिए शरीर की एक सुरक्षात्मक-अनुकूली होमोस्टैटिक प्रतिक्रिया है, जिसमें क्षति के लिए संवहनी-मेसेनकाइमल प्रतिक्रिया होती है। वी। का सुरक्षात्मक और अनुकूली मूल्य पहली बार आई.आई. Swordsmen। एक विकसित रूप से स्थापित प्रक्रिया के रूप में सूजन का जैविक अर्थ क्षति के स्रोत के उन्मूलन या प्रतिबंध और इसके कारण होने वाले रोगजनक एजेंटों में शामिल है। अंतत: सूजन एक विदेशी कारक से शरीर के आंतरिक वातावरण को "साफ" करने के लिए लक्षित होती है या क्षतिग्रस्त, इस "हानिकारक कारक के बाद की अस्वीकृति और क्षति के परिणामों के उन्मूलन के साथ" इसके "बदल जाती है।

वी। अक्सर अपने अपूर्ण रूप में एक सुरक्षात्मक-अनुकूली प्रतिक्रिया के रूप में प्रकट होता है। पैथोलॉजी में, प्रजाति-विशिष्ट प्रतिक्रिया के बजाय अधिक बार एक व्यक्ति होने के नाते, सूजन हानिकारक एजेंट और क्षति और जीव की गैर-विशिष्ट और विशिष्ट प्रतिक्रिया दोनों की विशेषताओं पर निर्भर करती है। जैविक की घटना से इन स्थितियों में सूजन, अक्सर विशुद्ध रूप से चिकित्सा बन जाती है।

वी।, साथ ही जीव की कोई सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया, इसकी उत्तेजनाओं के सापेक्ष अत्यधिक है और इसलिए अक्सर एक विशिष्ट रोग प्रक्रिया में बदल जाती है। एक विकसित रूप से विकसित सुरक्षात्मक प्रक्रिया होने के नाते, वी। एक ही समय में शरीर पर हानिकारक प्रभाव डालता है। स्थानीय रूप से, यह सभी विदेशी पदार्थों के विनाश और उन्मूलन के दौरान सामान्य सेलुलर तत्वों को अत्यधिक नुकसान से प्रकट होता है। यह पूरी तरह से, मुख्य रूप से स्थानीय प्रक्रिया में एक या दूसरे तरीके से पूरे जीव और, सबसे ऊपर, ऐसी प्रणाली जैसे कि प्रतिरक्षा, अंतःस्रावी और तंत्रिका तंत्र शामिल हैं।

इस प्रकार, जानवरों की दुनिया के इतिहास में वी। एक दोहरी प्रक्रिया के रूप में बनाई गई थी, जिसमें हमेशा सुरक्षात्मक और हानिकारक तत्व होते हैं। एक ओर, यह अंग के लिए और यहां तक ​​कि पूरे जीव के लिए खतरा है, और दूसरी ओर, यह एक अनुकूल प्रक्रिया है जो शरीर को जीवित रहने के लिए संघर्ष में मदद करती है। सामान्य विकृति में, सूजन को आमतौर पर "कुंजी" सामान्य रोग प्रक्रिया के रूप में माना जाता है सामान्य रोग प्रक्रियाओं में निहित सभी विशेषताएं हैं।

सूजन एक विशिष्ट रोग प्रक्रिया है जो विकास में शरीर की एक सुरक्षात्मक और अनुकूली प्रतिक्रिया के रूप में बनती है जो रोगजनक (फ्लॉजोजेनिक) कारकों के प्रभावों के रूप में होती है, जिसका उद्देश्य फ़्लोजेनिक एजेंट को स्थानीयकृत करना, नष्ट करना और हटाना है, साथ ही साथ इसकी कार्रवाई के परिणामों को समाप्त करना और परिवर्तन, एक्सडेशन और प्रसार की विशेषता है।

श्रम की एकता

सूजन शरीर को रोगजनक उत्तेजना और इससे होने वाले नुकसान की प्रतिक्रिया के रूप में होती है। पैथोजेनिक, इस मामले में कहा जाता है फ्लॉजोजेनिक, उत्तेजनाओं, अर्थात्। सूजन के कारण विविध हो सकते हैं: जैविक, भौतिक, रासायनिक, दोनों बहिर्जात और अंतर्जात।

अंतर्जात कारक, एक अन्य बीमारी के परिणामस्वरूप शरीर में उत्पन्न होने वाले कारकों में ऊतक क्षय उत्पाद, रक्त के थक्के, दिल के दौरे, रक्तस्राव, पित्त पथरी या मूत्र पथरी, नमक जमा, नमक परिसरों, एंटीजन-एंटीबॉडी परिसर शामिल हैं। सूजन ट्यूमर के लिए एक प्रतिक्रिया के रूप में हो सकती है। सूजन का कारण सैप्रोफाइटिक माइक्रोफ्लोरा हो सकता है।

कारणों की एक विशाल विविधता के साथ, इसकी मुख्य विशेषताओं में सूजन एक ही प्रकार की है, जो भी कारण और जहां भी स्थित है। प्रतिक्रिया की एकरूपता में बुझने जैसे विभिन्न प्रकार के प्रभाव। यही कारण है कि सूजन विशिष्ट रोग प्रक्रियाओं को संदर्भित करता है।

सूजन का विकास, इसकी प्रकृति, पाठ्यक्रम और परिणाम, न केवल एटियलॉजिकल फैक्टर (फ्लॉजेनिक उत्तेजना की शक्ति, इसकी विशेषताओं) द्वारा निर्धारित किए जाते हैं, बल्कि जीवों की प्रतिक्रियाशीलता द्वारा भी उन स्थितियों से होते हैं जिनमें यह कार्य करता है।

मुख्य क्लिनिकल इम्प्लांटेशन के संकेत

सूजन मुख्य रूप से एक रोगजनक चरम अड़चन की कार्रवाई के लिए शरीर की सामान्य प्रतिक्रिया की एक स्थानीय अभिव्यक्ति है। यह, मुख्य रूप से स्थानीय प्रक्रिया, एक तरह से या किसी अन्य में संपूर्ण जीव शामिल है और सबसे ऊपर, तंत्रिका, अंतःस्रावी और प्रतिरक्षा जैसे सिस्टम।

सूजन के स्थानीय संकेत।

लंबे समय तक सूजन के मुख्य लक्षण। रोमन विद्वान एनसाइक्लोपीडिस्ट ए। सेलस ने भी अपने ग्रंथ "ऑन मेडिसिन": लालिमा (रबोर), सूजन (ट्यूमर), बुखार (रंग) और दर्द (डोलर) में सूजन के मुख्य स्थानीय लक्षणों पर प्रकाश डाला। रोमन चिकित्सक और प्रकृतिवादी के। गैलेन को सूजन के चार लक्षण, ए। सेलस द्वारा हाइलाइट किया गया, पांचवां जोड़ा गया - शिथिलता (फंक्शनलियो लासा)। यद्यपि ये लक्षण, बाहरी पूर्णांक की तीव्र सूजन की विशेषता, 2000 से अधिक वर्षों के लिए जाने जाते हैं, उन्होंने आज भी अपना महत्व नहीं खोया है। समय के साथ, न केवल उनकी व्याख्या, पैथोफिज़ियोलॉजिकल और पैथोमॉर्फोलॉजिकल विशेषताओं में बदलाव आया।

लाली  - धमनी के विस्तार से जुड़ी सूजन का एक उज्ज्वल नैदानिक ​​संकेत, सूजन के फ़ोकस में धमनी हाइपरमिया और शिरापरक रक्त के "धमनीकरण" का विकास।

सूजन  घुसपैठ के गठन के कारण सूजन के दौरान, सूजन और एडिमा के विकास के कारण, ऊतक तत्वों की सूजन।

गर्मी, तापमान में वृद्धि, गर्म धमनी रक्त के बढ़ते प्रवाह के साथ-साथ चयापचय की सक्रियता के परिणामस्वरूप विकसित होती है, सूजन में गर्मी उत्पादन और गर्मी हस्तांतरण में वृद्धि होती है।

दर्द  - सूजन का एक निरंतर उपग्रह, विभिन्न जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, ब्रैडीकाइनिन, आदि) के साथ संवेदी तंत्रिका अंत की जलन के परिणामस्वरूप होता है, आंतरिक वातावरण के पीएच में अम्लीय पक्ष में बदलाव, डिस्ऑनिया की घटना, ऊतक के नुकसान के फोकस में वृद्धि, ऊतक के नुकसान में फोकस में वृद्धि। ऊतक का यांत्रिक संपीड़न रक्तप्रवाह से आसपास के ऊतक द्रव में जारी किया जाता है।

बिगड़ा समारोह  सूजन के आधार पर, एक नियम के रूप में, हमेशा होता है; कभी-कभी यह प्रभावित ऊतक के कार्य के एक विकार तक सीमित हो सकता है, लेकिन अधिक बार पूरे शरीर को पीड़ित होता है, खासकर जब सूजन महत्वपूर्ण अंगों में होती है। सूजन वाले अंग का बिगड़ा हुआ कार्य, जो सूजन का एक स्थायी और महत्वपूर्ण लक्षण है, संरचनात्मक क्षति, दर्द के विकास और इसके न्यूरोएंडोक्राइन विनियमन के विकार से जुड़ा हुआ है।

आंतरिक अंगों की पुरानी सूजन और सूजन में, इनमें से कुछ लक्षण अनुपस्थित हो सकते हैं।

सूजन के सामान्य लक्षण

सूजन एक ऐसी प्रक्रिया है जो न केवल स्पष्ट स्थानीय संकेतों द्वारा प्रकट होती है, बल्कि पूरे जीव में बहुत ही विशेषता और अक्सर महत्वपूर्ण परिवर्तनों द्वारा भी प्रकट होती है। सूजन में स्थानीय और सामान्य परिवर्तन के अंतर्संबंध के लिए जिम्मेदार कारकों के साथ-साथ रक्त में आटोकॉइड्स और परिसंचारी (क्लीनिक, पूरक के घटक, प्रोस्टाग्लैंडिंस, इंटरफेरॉन, आदि) के बीच, तथाकथित तीव्र-चरण के शिशुओं का बहुत महत्व है। ये पदार्थ सूजन के लिए विशिष्ट नहीं हैं, वे विभिन्न प्रकार के ऊतक क्षति के बाद दिखाई देते हैं, जिसमें सूजन के दौरान चोट भी शामिल है। इनमें से, सी-रिएक्टिव प्रोटीन, -इग्लीकोप्रोटीन, हैप्टोग्लोबिन, ट्रांसफरिन, एपोफेरिटिन का सबसे बड़ा मूल्य है। अधिकांश तीव्र चरण अभिकारकों को मैक्रोफेज, हेपेटोसाइट्स और अन्य कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित किया जाता है।

पूरे जीव के स्तर पर निम्नलिखित परिवर्तन, एक सामान्य प्रकृति के तथाकथित संकेत, सूजन के विकास का संकेत दे सकते हैं:

मैं ल्यूकोसाइट गिनती परिवर्तन  परिधीय रक्त में।

भारी बहुमत सूजन प्रक्रियाओं  ल्यूकोसाइटोसिस के साथ, बहुत कम बार, वायरल मूल की सूजन के साथ - ल्यूकोपेनिया। इसकी प्रकृति से, ल्यूकोसाइटोसिस मुख्य रूप से पुनर्वितरण है, अर्थात। शरीर में ल्यूकोसाइट्स के पुनर्वितरण के कारण, रक्तप्रवाह में उनकी रिहाई। परिधीय रक्त में ल्यूकोसाइट्स की संख्या में वृद्धि के लिए एक निश्चित योगदान ल्यूकोपोसिस के सक्रियण द्वारा किया जाता है। ल्यूकोसाइटोसिस के मुख्य कारणों में सिम्पैथोएड्रेनल सिस्टम की उत्तेजना, कुछ जीवाणु विषाक्त पदार्थों के प्रभाव, ऊतक अपघटन उत्पादों के साथ-साथ कई भड़काऊ मध्यस्थों (आईक्यू-आई, मोनोसाइटोपोइज़िस, आदि का प्रेरण कारक) शामिल हैं।

2. बुखार  सूजन केंद्र से आने वाले पाइरोजेनिक कारकों के प्रभाव में विकसित होता है: बहिर्जात और अंतर्जात मूल के प्राथमिक पाइरोजेन (एंडोटॉक्सिन - लिपोपॉलीसेकेराइड प्रकृति; विभिन्न जीवाणुओं के सेल झिल्ली के संरचनात्मक तत्व; माइक्रोबियल और नॉनमाइक्रोबियल मूल के एलिगेंस, एलोएंटीजेंस, विभिन्न एक्सोटॉक्सिंस, आदि) और माध्यमिक द्वितीयक आदि। -Ros, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (TNF), इंटरल्यूकिन -6)।

3. प्रोटीन की मात्रा और गुणवत्ता में परिवर्तन  रक्त प्लाज्मा। रक्त में तीव्र भड़काऊ प्रक्रिया में हेपेटोसाइट्स, मैक्रोफेज आदि द्वारा संश्लेषित संचय होता है, सूजन के तथाकथित "तीव्र चरण के प्रोटीन" की कोशिकाएं। सूजन का क्रोनिक कोर्स and-और विशेष रूप से of-globulins के रक्त के स्तर में वृद्धि की विशेषता है।

रक्त के एंजाइमों की गतिविधि और संरचना में परिवर्तन ट्रांसएमिनेस की गतिविधि में वृद्धि (उदाहरण के लिए, हेपेटाइटिस में एलेनिन ट्रांमाएनेज, मायोकार्डिटिस में एस्पार्टेट ट्रांस्मैनेज), हाइलोनोनिडेज़, थ्रोम्बोकिनेस, आदि में व्यक्त किया जाता है।

4. एरिथ्रोसाइट अवसादन दर में वृद्धि  (ईएसआर), जो विशेष रूप से पुरानी भड़काऊ प्रक्रियाओं के लिए मामला है, रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि, नकारात्मक चार्ज में कमी और एरिथ्रोसाइट्स के ढेर के कारण होता है, रक्त प्रोटीन की संरचना में परिवर्तन, तापमान में वृद्धि।

5. हार्मोन के स्तर में परिवर्तन  रक्त में, एक नियम के रूप में, कैटेकोलामाइंस, कॉर्टिकोस्टेरॉइड की एकाग्रता को बढ़ाने के लिए किया जाता है।

इसके अलावा, सूजन का ध्यान पैथोलॉजिकल रिफ्लेक्सिस का एक स्रोत हो सकता है (उदाहरण के लिए, कोलेसिस्टाइटिस में एनजाइना पेक्टोरिस का विकास, एपेंडिसाइटिस में कार्डियक अतालता)।

सूजन का रोगजनन

यह ज्ञात है कि विभिन्न उत्पत्ति के हानिकारक कारक कई तरह से उनकी अभिव्यक्तियों की प्रक्रिया में रूढ़िवादिता का कारण बनते हैं, जिसमें ऊतकों और उनके घटक कोशिकाओं के परिवर्तन के रूप में स्थानीय परिवर्तन, शारीरिक रूप से सक्रिय पदार्थों (तथाकथित भड़काऊ मध्यस्थ) की रिहाई शामिल है, जो माइक्रोकैक्र्यूलेटरी वाहिकाओं की प्रतिक्रिया को बढ़ाती है, बढ़ती है। केशिका दीवारों और venules की पारगम्यता, रक्त के rheological गुणों में परिवर्तन, और अतिशयोक्ति और प्रसार की ओर जाता है। विभिन्न हानिकारक कारकों के संपर्क में आने पर ऊतक परिवर्तन की ऐसी गैर-विशिष्टता एक आम तंत्र के माध्यम से उनके प्रभाव की प्राप्ति से जुड़ी होती है, जो बी की मुख्य अभिव्यक्तियों का निर्माण करती है।

यह स्थापित किया गया है कि भड़काऊ प्रक्रिया की गतिशीलता, इसके विकास का प्राकृतिक चरित्र, काफी हद तक शारीरिक रूप से सक्रिय पदार्थों के एक परिसर के कारण होता है, जो फ़्लोजेनिक कारकों की कार्रवाई को नुकसान पहुंचाने और मध्यस्थता की क्रिया को ध्यान में रखते हुए बनता है, जिसे भड़काऊ मध्यस्थ कहा जाता है।

आज तक, बड़ी संख्या में ऐसे मध्यस्थ पाए गए हैं, जो सूजन पैदा करने वाले एजेंटों की कार्रवाई के कार्यान्वयन में मध्यस्थ हैं। एक हानिकारक एजेंट के प्रभाव में जारी, मध्यस्थ ऊतकों में होने वाली विभिन्न प्रक्रियाओं को बदलते हैं - संवहनी स्वर, उनकी दीवारों की पारगम्यता, ल्यूकोसाइट्स और अन्य रक्त कोशिकाओं का स्थानांतरण, उनके आसंजन और फागोसाइटिक गतिविधि, दर्द का कारण आदि।

भड़काऊ मध्यस्थों के व्यवस्थितकरण के विभिन्न दृष्टिकोण हैं। वे रासायनिक संरचना, के अनुसार वर्गीकृत कर रहे हैं उदाहरण के लिए, amines (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन), polypeptides (ब्रैडीकाइनिन, kallidin, metionillizilbradikinin) और प्रोटीन (पूरक प्रणाली के घटकों, लाइसोसोमल किण्वकों, granulocytic मूल के धनायनित प्रोटीन, monokines, lymphokines) पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड की डेरिवेटिव (prostaglandins bilogennye , थ्रोम्बोक्सेन, ल्यूकोट्रिएनेस)।

मूल रूप से, मध्यस्थों को सेलुलर (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, ग्रैनुलोसाइट कारकों, मोनोकाइन, लिम्फोसाइट्स) और ह्यूमरल या प्लाज्मा (सी 3 और सी 5 पूरक भिन्नों, एनाफिलोटॉक्सिन, रक्त जमावट कारकों, कुछ किनिन्स) में विभाजित किया गया है।

हास्य मध्यस्थ आमतौर पर सामान्यीकृत प्रभावों की विशेषता रखते हैं और उनकी कार्रवाई का स्पेक्ट्रम सेलुलर मध्यस्थों की तुलना में व्यापक होता है, जिसके प्रभाव काफी हद तक स्थानीय होते हैं। बदले में, सेलुलर मध्यस्थों को उन कोशिकाओं के प्रकार के अनुसार विभाजित किया जा सकता है जो भड़काऊ मध्यस्थों (पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट कारक, मोनोकाइन, लिम्फोसाइट्स) को छोड़ते हैं। कोशिकाओं से उनकी रिहाई की ख़ासियतों के अनुसार, भड़काऊ मध्यस्थों को गैर-साइटोटॉक्सिक और साइटोटॉक्सिक रिलीज़ मध्यस्थों में वर्गीकृत किया जा सकता है। पहले मामले में, फिजियोलॉजिकल एक्सोसाइटोसिस के माध्यम से उत्तेजित मध्यस्थों के आउटपुट को संबंधित सेल रिसेप्टर के माध्यम से उत्तेजित किया जाता है, दूसरे मामले में, सेल विनाश होता है, जिसके परिणामस्वरूप मध्यस्थ वातावरण में इससे बाहर निकलते हैं। एक ही न्यूरोट्रांसमीटर (हिस्टामाइन या सेरोटोनिन) इसे दोनों तरीकों (फाइब्रोसाइट या प्लेटलेट से) में प्रवेश कर सकता है।

सूजन की प्रक्रिया में शामिल होने की दर के आधार पर, तत्काल (किनिन्स, एनाफिलेटॉक्सिन) के मध्यस्थ होते हैं और विलंबित (मोनोकाइन, लिम्फोसाइट्स) प्रकार की कार्रवाई होती है। प्रत्यक्ष, या अप्रत्यक्ष, कार्रवाई के मध्यस्थ भी हैं। पहले में मध्यस्थ शामिल हैं जो स्वयं उत्तेजना (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, आदि) की प्रक्रिया में हैं, दूसरे मध्यस्थ हैं जो बाद में दिखाई देते हैं, अक्सर पहले मध्यस्थों की कार्रवाई के परिणामस्वरूप (पूरक अंश, पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स के ग्रैनुलोसाइट कारक) होते हैं।

समूहों में भड़काऊ मध्यस्थों का विभाजन कुछ हद तक मनमाना है। विनोदी और सेलुलर में भड़काऊ मध्यस्थों को अलग करने से हानिकारक प्रभावों से शरीर की सुरक्षा के विनोदी और सेलुलर तंत्र की कार्यात्मक और संरचनात्मक एकता को ध्यान में नहीं रखा जाता है। तो हास्य मध्यस्थ bradykinin या सी 3 और सी 5 के अंशों - रक्त प्लाज्मा में जारी पूरक और सूजन के मध्यस्थों के रूप में कार्य करते हुए, लेबोरोसाइट्स को उत्तेजित करते हैं, सेलुलर मध्यस्थ हिस्टामाइन को रिहा करते हैं।

प्रमुख सेलुलर और विनोदी भड़काऊ मध्यस्थ

नाम

प्रभाव

मूल

हिस्टामिन

यह झिल्ली एच 1 और एच 2 रिसेप्टर्स के माध्यम से कार्य करता है, प्रोस्टाग्लैंडिंस ई 2 और एफ 2 के गठन को बढ़ाता है, थ्रोम्बोक्सेन, वासोडिलेशन का कारण बनता है (प्रीस्किलरी धमनी का विस्तार) और संवहनी दीवार की पारगम्यता में वृद्धि, न्युट्रोफिलिक कीमोटैक्सिस को रोकता है, लिम्फोसाइटों की गतिविधि को रोकता है और लिम्फोसाइटों के उत्पादन को रोकता है।

लैब्रोसाइट्स, बेसोफिलिक ल्यूकोसाइट्स।

सेरोटोनिन

यह सेरोटोनिनंगल रिसेप्टर्स के माध्यम से अपनी कार्रवाई का एहसास करता है; पोस्टकपिलरी वेन्यू की संकीर्णता का कारण बनता है, संवहनी दीवार की पारगम्यता में वृद्धि, दर्द, खुजली और थ्रोम्बस का गठन।

प्लेटलेट्स, लैब्रोसाइट्स, एपीयूडी प्रणाली की कोशिकाएं।

किनिन्स (ब्रैडीकिनिन, कैलिडिन, मेथियोनील लाइसिलड्रिकिनिन)।

प्रभाव बायोजेनिक एमाइन के समान होते हैं, हालांकि उनकी कार्रवाई सूजन के देर के चरणों में हावी होती है।

 2 -ग्लोबलिन रक्त प्लाज्मा।

पूरक प्रणाली के घटक (सी 3 ए, सी 5 ए)।

कारण हिस्टामाइन स्राव, संवहनी दीवार की पारगम्यता में वृद्धि, एक opsonizing प्रभाव है, बहुरूपता नाभिक ल्यूकोसाइट्स की केमोटैक्सिस को उत्तेजित करता है।

मट्ठा प्रोटीन प्रणाली।

ग्रैनुलोसाइट उत्पत्ति के Cationic प्रोटीन।

प्रयोगशाला से हिस्टामाइन की रिहाई को सक्रिय करें, संवहनी दीवार की पारगम्यता में वृद्धि, कारण, एक जीवाणुनाशक प्रभाव होता है।

न्यूट्रोफिल ग्रैनुलोसाइट्स।

मोनोकाइन्स (IL-1, कॉलोनी-उत्तेजक कारक, इंटरफेरॉन, लिम्फोसाइट केमोटैक्सिस फैक्टर, आदि)।

ल्यूकोसाइट्स के कारण उत्प्रवासन, एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा प्रोस्टाग्लैंडिन्स और PAF के संश्लेषण को सक्रिय करते हैं, एंडोथेलियम के आसंजन को बढ़ाते हैं, थ्रोम्बस गठन को सक्रिय करते हैं, और पाइरोजेनिक गतिविधि का उच्चारण किया है।

मैक्रोफेज, मोनोसाइट्स।

Lymphokines।

प्रवास करने के लिए मैक्रोफेज की क्षमता को विनियमित करें। मैक्रोफेज फागोसाइटोसिस और हत्या को सक्रिय करें। न्यूट्रोफिल और ईोसिनोफिल्स के केमोटैक्सिस को प्रभावित करें।

लिम्फोसाइटों।

प्रोस्टाग्लैंडिंस (पीजीई, पीजीआई 2)।

वासोडिलेशन, संवहनी दीवार की पारगम्यता में वृद्धि, ग्रैन्यूलोसाइट्स के उत्प्रवास को उत्तेजित करना, रक्त के थक्कों को रोकना, एक फाइब्रिनोलिटिक प्रभाव होता है।

पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड फॉस्फोलिपिड झिल्ली और रक्त प्लाज्मा।

ल्यूकोट्रिएनेस (एलटीबी 4, आदि)।

संवहनी दीवार की पारगम्यता बढ़ाएं, ल्यूकोसाइट्स के उत्प्रवास को उत्तेजित करें।

न्यूट्रोफिल, ईोसिनोफिल, टी-लिम्फोसाइट्स, लैब्रोसाइट्स।

थ्राम्बाक्सेनों

वाहिकासंकीर्णन, रक्त के थक्कों को उत्तेजित करता है, रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण में योगदान देता है।

लाइसोसोमल एंजाइम (एस्टरेज़, एसिड हाइड्रॉलिसिस)।

माध्यमिक परिवर्तन। वासोडिलेशन में योगदान, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि, एडिमा और ल्यूकोसाइट उत्प्रवास का विकास, माइक्रोथ्रोमबस गठन।

न्युट्रोफिल ग्रैनुलोसाइट्स, क्षतिग्रस्त ऊतकों की कोशिकाएं।

स्थापना के चरण

सूजन के रोगजनक आधार में तीन घटक होते हैं, चरण - परिवर्तन, एक्सयूडीशन और प्रसार। वे परस्पर जुड़े हुए हैं, परस्पर पूरक हैं और एक-दूसरे में परिवर्तित होते हैं, उनके बीच कोई स्पष्ट सीमाएं नहीं हैं। इसलिए, सूजन के एक निश्चित चरण में होने वाली प्रक्रिया के आधार पर, निम्नलिखित चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

    परिवर्तन का चरण (क्षति)।

A. प्राथमिक परिवर्तन

B. माध्यमिक परिवर्तन।

    बहिष्कार और उत्प्रवास का चरण।

    प्रसार और प्रत्यावर्तन का चरण।

A. प्रसार।

ख। सूजन का पूरा होना।

वी। हमेशा ऊतक क्षति के साथ शुरू होता है, चयापचय, भौतिक-रासायनिक और संरचनात्मक-कार्यात्मक परिवर्तनों का एक जटिल, अर्थात्। परिवर्तन (लाट से। परिवर्तन-परिवर्तन)। परिवर्तन - शुरू करना, स्टार्ट-अप स्टेज बी।

प्राथमिक परिवर्तन  - यह एटियलॉजिकल फैक्टर बी। के प्रत्यक्ष प्रभाव के तहत कोशिकाओं और ऊतकों के चयापचय, भौतिक रासायनिक गुणों, संरचना और कार्य में परिवर्तन का एक सेट है। शरीर के साथ एटियलॉजिकल कारक की बातचीत के परिणामस्वरूप प्राथमिक परिवर्तन संरक्षित है और इस बातचीत के समाप्त होने के बाद भी सूजन का कारण बनता है। प्राथमिक परिवर्तन की प्रतिक्रिया के रूप में यदि कारण बी की कार्रवाई को लम्बा खींचता है। प्रेरक कारक स्वयं शरीर के संपर्क में नहीं रह सकता है।

माध्यमिक परिवर्तन  - एक फोलोजेनिक उत्तेजना के प्रभाव में होता है, साथ ही प्राथमिक परिवर्तन के कारक भी होते हैं। यदि प्राथमिक परिवर्तन भड़काऊ एजेंट की प्रत्यक्ष कार्रवाई का परिणाम है, तो माध्यमिक इस पर निर्भर नहीं करता है और तब भी जारी रह सकता है जब इस एजेंट का अब कोई प्रभाव नहीं होता है (उदाहरण के लिए, विकिरण जोखिम पर)। एटियलॉजिकल कारक सर्जक था, प्रक्रिया का ट्रिगर तंत्र, और फिर वी। पूरे ऊतक के रूप में ऊतकों, अंग, शरीर के लिए अजीबोगरीब कानूनों के अनुसार आगे बढ़ेगा।

फ़्लोजेनिक एजेंट की कार्रवाई मुख्य रूप से कोशिका झिल्ली पर प्रकट होती है, जिसमें लाइसोसोम भी शामिल है। इसके दूरगामी परिणाम होते हैं, क्योंकि जब लाइसोसोम क्षतिग्रस्त होता है, तो उसमें पाए जाने वाले एंजाइम (एसिड हाइड्रॉलिस) निकल जाते हैं जो कोशिका (प्रोटीन, न्यूक्लिक एसिड, कार्बोहाइड्रेट, लिपिड) को बनाने वाले विभिन्न पदार्थों को तोड़ सकते हैं। इसके अलावा, ये एंजाइम, एटियलॉजिकल कारक के साथ या इसके बिना, परिवर्तन की प्रक्रिया को जारी रखते हैं, साथ ही विनाश भी करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप सीमित प्रोटियोलिसिस, लिपोलाइसिस, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों - भड़काऊ मध्यस्थों के उत्पादों का निर्माण होता है। इस कारण से, लाइसोसोम को सूजन का "लॉन्चिंग पैड" भी कहा जाता है। यह कहा जा सकता है कि प्राथमिक परिवर्तन पक्ष की ओर से की गई क्षति है, और द्वितीयक परिवर्तन स्वयं क्षति है।

परिवर्तन के चरण को हानिकारक कारकों की कार्रवाई और इन परिवर्तनों के लिए शरीर की सुरक्षात्मक स्थानीय प्रतिक्रियाओं की प्रतिक्रिया के कारण परिवर्तनों की द्वंद्वात्मक एकता के रूप में माना जाना चाहिए। परिवर्तन के जैव रासायनिक और रूपात्मक चरण हैं। के साथ शुरू करने के लिए, ऊतक क्षति और चयापचय की गड़बड़ी के क्षेत्र में जैव रासायनिक और भौतिक-रासायनिक परिवर्तनों की प्रकृति और गंभीरता मुख्य रूप से महत्वपूर्ण है।

परिवर्तन के विकास के दौरान चयापचय में परिवर्तन, वी की प्रक्रिया में कार्बोहाइड्रेट, वसा और प्रोटीन के अपघटन की प्रक्रिया का तेज होना (लाइसोसोमल हाइड्रॉलिसिस, आदि के संपर्क का परिणाम) शामिल हैं, एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस और ऊतक श्वसन में वृद्धि हुई, जैविक ऑक्सीकरण प्रक्रियाओं की अलगाव, उपचय प्रक्रियाओं की कम गतिविधि। । इन परिवर्तनों का परिणाम गर्मी के उत्पादन में वृद्धि, मैक्रोर्जी के एक रिश्तेदार घाटे का विकास है, फफूंद- ketoglutaric का संचय, मैलिक, लैक्टिक एसिड, कम आणविक भार पॉलीसेकेराइड, पॉलीपेप्टाइड्स, मुक्त अमीनो एसिड, कीटोन बॉडी।

शब्द "विनिमय की आग" लंबे समय से चयापचय को चिह्नित करने के लिए इस्तेमाल किया गया है। सादृश्य न केवल इस तथ्य में शामिल है कि वी। के फोकस में चयापचय में तेजी से वृद्धि हुई है, बल्कि इस तथ्य में भी है कि "जलना" अंत तक नहीं होता है, लेकिन ऑक्सीकरण ऑक्सीकरण उत्पादों के गठन के साथ होता है।

वी। हमेशा बढ़े हुए चयापचय के साथ शुरू होता है। भविष्य में, चयापचय की तीव्रता कम हो जाती है, और इसके साथ इसकी दिशात्मकता बदल जाती है। यदि वी। क्षय प्रक्रियाओं की शुरुआत में प्रबल होता है, तो भविष्य में - संश्लेषण की प्रक्रियाएं। समय में उन्हें भेद करना लगभग असंभव है। एनाबॉलिक प्रक्रिया बहुत जल्दी दिखाई देती हैं, लेकिन वे एक बीमारी के बाद के चरणों में प्रबल होते हैं, जब पुनर्योजी (पुनरावर्ती) प्रवृत्तियां दिखाई देती हैं। कुछ एंजाइमों की सक्रियता के परिणामस्वरूप, डीएनए और आरएनए संश्लेषण को बढ़ाया जाता है, और हिस्टियोसाइट्स और फाइब्रोब्लास्ट की गतिविधि बढ़ जाती है।

भौतिक रासायनिक परिवर्तनों के परिसर में एसिडोसिस शामिल है (बिगड़ा ऊतक ऑक्सीकरण और ऊतकों में अपर्याप्त ऑक्सीकरण उत्पादों के संचय के कारण), हाइपरोनिया (वी + सेल में डी + कोशिकाओं का जमाव, एनआरए 4 आयनों), अलग-अलग आयनों के अनुपात में परिवर्तन। , उदाहरण के लिए, K + / Ca 2+ गुणांक में वृद्धि), हाइपरोस्मिया, हाइपरकोनिया (प्रोटीन एकाग्रता, फैलाव और हाइड्रोफिलिसिस में वृद्धि के कारण)।

इन विट्रो में संरचनात्मक और कार्यात्मक परिवर्तन बहुत ही विविध हैं और यह कोशिकीय (माइटोकॉन्ड्रिया, लाइसोसोम, एंडोप्लास्मिक रेटिकुलम, आदि), सेलुलर और अंग स्तरों पर विकसित हो सकता है।

रसकर बहना  (लेट। एक्ससुडियोतो से) - रक्तस्राव। इस घटक बी में त्रय शामिल है:

ए) संवहनी प्रतिक्रियाएं और फैलने वाले बी में रक्त परिसंचरण में परिवर्तन।

बी) उनके जहाजों के रक्त के तरल भाग का उत्पादन - खुद को बाहर निकालना;

ग) उत्प्रवास (लाट से। इमिग्रेटो - बेदखली) - चूल्हे की रिहाई के लिए चूल्हा बी और फागोसाइटोसिस का विकास।

बी। स्टीरियोटाइप के विकास के दौरान संवहनी प्रतिक्रियाओं और रक्त परिसंचरण में परिवर्तन की गतिशीलता: पहले ऑर्टियोल की एक अल्पकालिक प्रतिवर्त ऐंठन होती है और धीमी रक्त प्रवाह के साथ precapillaries, फिर, एक दूसरे की जगह, धमनी और शिरापरक हाइपरमिया विकसित होता है, प्रीस्टेसिस और स्टैसिस - रक्त के प्रवाह को रोकते हैं।

धमनी हाइपरमिया  वी के केंद्र में गठन का परिणाम है। बड़ी संख्या में वासोएक्टिव पदार्थ - मध्यस्थ वी।, जो धमनियों और precapillaries की दीवार के चिकनी मांसपेशियों के तत्वों की स्वचालितता को दबाते हैं, जिससे उन्हें आराम मिलता है। यह धमनी रक्त प्रवाह में वृद्धि की ओर जाता है, अपने आंदोलन को तेज करता है, पहले से कार्यशील केशिकाओं को नहीं खोलता है, उनमें दबाव बढ़ाता है। इसके अलावा, योजक वाहिकाओं के "पक्षाघात" के परिणामस्वरूप विस्तार होता है और पोत की दीवार, एसिडोसिस, हाइपरलकियम आयनिया, और आसपास के संयोजी ऊतक की लोच में कमी पर पैरासिम्पेथेटिक प्रभाव का प्रभुत्व होता है।

शिरापरक हाइपरिमिया कई कारकों से उत्पन्न होता है जिन्हें तीन समूहों में विभाजित किया जा सकता है: 1) रक्त कारक, 2) संवहनी दीवार कारक, 3) आसपास के ऊतकों के कारक। रक्त से जुड़े कारकों में ल्यूकोसाइट्स की क्षेत्रीय व्यवस्था, लाल रक्त कोशिकाओं की सूजन, सूजन वाले ऊतक में तरल रक्त का निकलना और रक्त का गाढ़ा होना, हेजमैन कारक की सक्रियता और हेपरिन सामग्री में कमी के कारण माइक्रोथ्रोम्बस का निर्माण शामिल है।

शिरापरक हाइपरिमिया पर संवहनी दीवार के कारकों का प्रभाव एंडोथेलियम की सूजन से प्रकट होता है, जिसके परिणामस्वरूप छोटे जहाजों के लुमेन और भी अधिक फैलता है। बदल गए शिराएं अपनी लोच खो देती हैं और घुसपैठ की संपीड़ित कार्रवाई के लिए अधिक अनुकूल हो जाती हैं। और, अंत में, ऊतक कारकों की अभिव्यक्ति में तथ्य यह है कि एक सौ edematous ऊतक, नसों और लसीका वाहिकाओं को निचोड़ने, शिरापरक हाइपरमिया के विकास में योगदान देता है।

सूजन के रोग शरीर रचना विज्ञान

सूजन (भड़काऊ प्रतिक्रिया, inflammatio, flogosis) - सुरक्षात्मक और अनुकूली तंत्र जो क्षतिग्रस्त ऊतकों की बहाली के लिए आवश्यक स्थिति प्रदान करता है। भड़काऊ प्रतिक्रिया भी संक्षेप में क्षति के लिए एक ऊतक प्रतिक्रिया के रूप में परिभाषित किया गया है।

अपने आप में सूजन एक पैथोलॉजिकल प्रक्रिया नहीं है, लेकिन कुछ शर्तों के तहत, किसी भी अन्य सुरक्षात्मक-अनुकूली प्रतिक्रिया (घनास्त्रता, तनाव, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया, उत्थान, आदि) की तरह, पैथोलॉजिकल रूप से आगे बढ़ सकती है। इसलिए, भेद करना उचित है सूजन  और सूजन की विकृति  (भड़काऊ प्रतिक्रिया के पैथोलॉजिकल वेरिएंट)।

सूजन की ख़ासियत। अन्य सुरक्षात्मक और अनुकूली तंत्रों के विपरीत (सूजन कोशिकाओं के गैर-रोगजनक प्रतिक्रिया, गैर-भड़काऊ एनकैप्सुलेशन, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया), सूजन के दौरान होती है otgranichenie  (सीमांकन) स्वस्थ से क्षतिग्रस्त ऊतकों (संवहनी परिवर्तन और सेलुलर घुसपैठ के कारण), शोधन  डिटरिटस और फ़्लोजेन से क्षति के फोकस के फागोसाइट्स (उदाहरण के लिए, सूक्ष्मजीव), और सबसे महत्वपूर्ण बात - आगे के लिए परिस्थितियों का निर्माण मरम्मत क्षतिग्रस्त ऊतक की अखंडता (यानी पुनर्योजी उत्थान के लिए)। भड़काऊ प्रतिक्रिया ऊतक क्षति और इसकी मरम्मत के बीच एक अनिवार्य मध्यवर्ती है।

सूजन के रूपजनन के शास्त्रीय सिद्धांत

  1. फाइब्रोएपिथेलियल पॉलीप्स के गठन के साथ (प्रतिक्रियाशील पेपिलोमा)
  2. हाइपरप्लास्टिक पॉलीप्स के गठन के साथ
  3. पैपिलरी सिनोव्हाइटिस
  4. पैपिलरी सेरोसाइटिस
  5. वायरल मौसा के गठन के साथ.

अंतरालीय सूजन

मध्य (मध्य) सूजन  - उत्पादक सूजन, जिसमें भड़काऊ घुसपैठ की कोशिकाओं को ऊतक में अधिक या कम समान रूप से वितरित किया जाता है, बिना फोकल संचय के गठन के। अंतरालीय सूजन में घुसपैठ मुख्य रूप से लिम्फोसाइटों और साधारण मैक्रोफेज (हिस्टियोसाइट्स) द्वारा निर्मित होती है, इसलिए इसे कहा जाता है lymphohistiocytic। अक्सर बी-लिम्फोसाइट्स (प्लाज्मा कोशिकाओं) के घुसपैठ डेरिवेटिव में पाए जाते हैं, और फिर इसे नामित किया जाता है limfogistioplazmotsitarny। प्लाज्मा कोशिकाओं की उपस्थिति हमार प्रतिरक्षा के गठन को दर्शाती है।

एक लंबे समय तक अंतरालीय सूजन की एक विशेषता परिणाम प्रभावित अंग में व्यापक फाइब्रोसिस है। पोस्ट-भड़काऊ फाइब्रोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ, पैरेन्काइमा शोष विकसित होता है और, परिणामस्वरूप, कार्यात्मक कमी सिंड्रोम  अधिकार। अक्सर शरीर विकृत होता है ( "Cicatricial wrinkling"या सिरोसिस)। इंटरस्टीशियल इन्फ्लेमेशन क्रॉनिक पायलोनेफ्राइटिस (बिना प्रक्रिया के तेज), पुरानी हेपेटाइटिस, मायोकार्डिटिस के कई रूप (थायरोटॉक्सिक मायोकार्डिटिस, डिप्थीरिया में विषाक्त मायोकार्डिटिस, तृतीयक सिफलिस में मायोकार्डिटिस), इंटरस्टिशियल निमोनिया का आधार है।

दानेदार सूजन

दानेदार सूजन  - उत्पादक सूजन, जिसमें घुसपैठ कोशिकाएं फोकल संचय बनाती हैं () ग्रेन्युलोमा)। ग्रैनुलोमा को कभी-कभी "समुद्री मील" कहा जाता है, हालांकि यह पदनाम गलत है, क्योंकि ग्रेन्युलोमा न केवल नोड्यूलस हो सकता है, बल्कि नोड्स भी हो सकता है (उदाहरण के लिए, गोंद या लेप्रोमा)। ग्रेन्युलोमा अत्यधिक गतिविधि की स्थितियों में बनता है प्रतिरक्षा प्रणाली (एलर्जी), इसलिए, ग्रैन्युलोमेटस सूजन को एक प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के रूप में भी परिभाषित किया गया है (एस। सेल वर्गीकरण में VI टाइप करें, ओ। गुंटर वर्गीकरण में टाइप V)। ग्रेन्युलोमा के गठन में प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रिया की गंभीरता अलग है: न्यूनतम से ( गैर-प्रतिरक्षा ग्रेन्युलोमा) महत्वपूर्ण तक ( प्रतिरक्षा ग्रैनुलोमा).

ग्रेन्युलोमा का वर्गीकरण

ग्रेन्युलोमा को उनकी संरचना, रोगजनक विशेषताओं, सेल पीढ़ियों के परिवर्तन की गति और रूपात्मक विशिष्टता के अनुसार वर्गीकृत किया जाता है।

I. कोशिका रचना

  1. Fagotsitoma (परिपक्व मैक्रोफेज ग्रैनुलोमा)
  2. उपकला कोशिका ग्रैनुलोमा
  3. विशालकाय सेल ग्रैनुलोमा  (साथ langans कोशिकाओं  या के साथ विदेशी सेल)
  4. लिम्फोसाइटिक ग्रैनुलोमा  [उदाहरण के लिए, वायरल इंसेफेलाइटिस, टाइफस बुखार में]
  5. ग्रैनुलोमा "दमन के साथ"  [उदाहरण के लिए, बलात्कार के साथ]।

द्वितीय। रोगजनन की विशेषताएं

  1. इम्यून ग्रैनुलोमा
  2. गैर-प्रतिरक्षा ग्रेन्युलोमा.

तृतीय। ग्रैनुलोमा में कोशिकाओं के परिवर्तन की तीव्रता

  1. ग्रैनुलोमा के साथ उच्च स्तर  विनिमय
  2. ग्रैनुलोमा के साथ निम्न स्तर  विनिमय.

चतुर्थ। संरचना की विशिष्टता

  1. निरर्थक कणिकाएँ
  2. विशिष्ट कणिकागुल्म.

विशिष्ट ग्रेन्युलोमा (ट्यूबरकल्स और सपना ग्रैनुलोमा विशिष्ट नहीं हैं):

  • गुम्मा
  • leproma
  • (scleroma)
  • ग्रैनुलेमा एशॉफ-तलालायव  (विशिष्ट आमवाती ग्रैनुलोमा)
  • .

ग्रेन्युलोमा की संरचना को पाँच मुख्य प्रकारों में विभाजित किया गया है: fagotsitomy  (साधारण फागोसाइटिक मैक्रोफेज से ग्रैनुलोमा), उपकला कोशिका ग्रैनुलोमा  (उपकला मैक्रोफेज के साथ ग्रेन्युलोमा), विशाल सेल  (विशाल मल्टी-कोर मैक्रोफेज के साथ ग्रेन्युलोमा), लिम्फोसाईटिक  (मुख्य रूप से लिम्फोइड कोशिकाओं द्वारा गठित) और दमन ग्रैनुलोमा  (केंद्रीय रूप से स्थित विघटित न्युट्रोफिलिक ग्रैनुलोसाइट्स और परिधि पर स्थित फागोसाइटिक मैक्रोफेज के साथ ग्रैनुलोमा)।

उपकला मैक्रोफेज  कुछ एपिथेलियल कोशिकाओं (जैसे "एपिथेलिओइड" शब्द) की तुलना में सामान्य बड़े आकार, हल्के साइटोप्लाज्म से भिन्न होता है। उनका मुख्य कार्य फागोसाइटोसिस नहीं है, लेकिन गठन, सक्रिय ऑक्सीजन चयापचयों के न्युट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स की तरह है। एपिथेलिओइड मैक्रोफेज अक्सर घावों में एक आक्रामक फेलोजेन की उपस्थिति और न्यूट्रोफिल की अपर्याप्त संख्या के साथ दिखाई देते हैं, उदाहरण के लिए, तपेदिक में।

विशाल बहु-कोर मैक्रोफेज  पारंपरिक फागोसाइटिक मैक्रोफेज के विलय से गठित। उपकला कोशिकाएं व्यावहारिक रूप से इस प्रक्रिया में भाग नहीं लेती हैं। पैथोलॉजिकल एनाटॉमी में, ग्रेन्युलोमा में दो प्रकार के बहु-परमाणु मैक्रोफेज होते हैं: (1) langans कोशिकाओं  और (2) विदेशी शरीर की कोशिकाएं। उनके बीच का अंतर नाभिक के स्थान में निहित है। लैंगन्स की कोशिकाओं में, नाभिक कोशिका द्रव्य की परिधि पर स्थित होते हैं, प्लास्मोल्मा के पास, "मुकुट" ("मुकुट") आकृति बनाते हैं, नाभिक से कोशिका केंद्र मुक्त होता है (सभी जुड़े हुए हिस्टियोसाइट्स के सेंट्रीओल्स एकत्र किए जाते हैं)। विदेशी कोशिकाओं में, नाभिक पूरे कोशिका द्रव्य में वितरित किया जाता है, दोनों परिधि पर और केंद्र में स्थित होता है। लैंगान कोशिकाएं तपेदिक में घावों की विशेषता हैं, विदेशी निकायों की कोशिकाओं (जैसा कि नाम का अर्थ है) - विदेशी निकायों के ग्रैनुलोमा के लिए।

ग्रैनुलोमास "दमन के साथ"  - सशर्त शब्द, चूंकि ग्रेन्युलोमा के केंद्र में प्युलुलेंट एक्सयूडेट का गठन परिधि पर कई मैक्रोफेज के कारण नहीं होता है, फागोसिटिक न्यूट्रॉन नष्ट हो जाते हैं। हालांकि, ऐसे ग्रेन्युलोमा के गठन से जुड़े रोगों में, प्युलुलेंट सूजन विकसित हो सकती है, उदाहरण के लिए, पापा के साथ।

रोगजनन की सुविधाओं के अनुसार उत्सर्जन करते हैं प्रतिरक्षा  (गंभीर एलर्जी की पृष्ठभूमि पर गठित) और गैर प्रतिरक्षा  कणिकागुल्मों। "गैर-प्रतिरक्षा ग्रैनुलोमा" शब्द को सफल नहीं माना जा सकता है, क्योंकि सभी ग्रेन्युलोमा एक एलर्जी प्रक्रिया की अभिव्यक्ति का सार है, केवल उनके लिए यह एक निर्णायक भूमिका नहीं निभाता है, कम स्पष्ट है। प्रतिरक्षा ग्रेन्युलोमा के रूपात्मक मार्कर उपकला मैक्रोफेज हैं, गैर-प्रतिरक्षा ग्रैनुलोमा विदेशी निकायों की कोशिकाएं हैं।

सेल पीढ़ियों के परिवर्तन की दर के अनुसार, ग्रेन्युलोमा एक उच्च के साथ प्रतिष्ठित हैं (ग्रैनुलोमा में कोशिकाएं जल्दी से मर जाती हैं, उन्हें नए लोगों द्वारा बदल दिया जाता है) और सेल चयापचय के निम्न स्तर के साथ। पहले मुख्य रूप से संक्रामक ग्रैनुलोमा हैं, दूसरा - विदेशी निकायों के ग्रैनुलोमा।

रूपात्मक विशिष्टता के द्वारा, ग्रेन्युलोमा को उपविभाजित किया जाता है अविशिष्ट  (विभिन्न रोगों में ग्रैनुलोमा की एक ही संरचना) और विशिष्ट  (ग्रेनुलोमा की संरचना केवल एक बीमारी के लिए विशेषता है)। जिन रोगों के लिए विशिष्ट ग्रेन्युलोमा विशिष्ट हैं, गैर-विशिष्ट ग्रेन्युलोमा भी बन सकते हैं। उदाहरण के लिए, गठिया को एक विशिष्ट ग्रैनुलोमा (ग्रैनुलोमा एशोफ-तललैयेवा) द्वारा विशेषता है, लेकिन इसका मतलब यह नहीं है कि ऊतक में इस बीमारी के साथ केवल विशिष्ट ग्रैनुलोमा हैं; उनके साथ, गैर-विशिष्ट संरचना के ग्रैनुलोमा का पता लगाया जाता है। वर्तमान में, विशिष्ट ग्रेन्युलोमा को माना जाता है कुष्ठ  (कुष्ठ रोग कुष्ठ रोग के साथ) गम  (तृतीयक सिफलिस के साथ ग्रैनुलोमा), ग्रैनुलोमा अशोफा-तलालायव  (गठिया के साथ), विशिष्ट ग्रैन्युलोमा राइकोस्क्लेरोसिस के साथ  और एक्टिनोमाइकोसिस में विशिष्ट ग्रैनुलोमा। कुछ समय पहले तक, विशिष्ट को जिम्मेदार ठहराया गया था ट्यूबरकल  (ट्यूबरकुलोसिस में ग्रैनुलोमा), लेकिन एक समान संरचना में सारकोइडोसिस, कुछ मायकोसेस, बेरिलियोसिस और कई अन्य बीमारियों में ग्रैनुलोमा हो सकता है। पुरानी पाठ्यपुस्तकों में, विशिष्ट ग्रेन्युलोमा के समूह में ग्रंथियों के साथ एक ग्रैनुलोमा भी शामिल था, जिसमें "दमन" ग्रैनुलोमा आकृति विज्ञान होता है, लेकिन एक ही संरचना के ग्रैनुलोमा कई बीमारियों (यर्सिनोसिस, एटिपिकल मायकोबैक्टीरियोसिस, कुछ मायकोसेस आदि) में पाए गए थे।

गुम्मा

सिफिलिस के लिए एक विशिष्ट ग्रेन्युलोमा कहा जाता है गुम्मा। गुम्मा तृतीयक सिफलिस में पाए जाते हैं। मैक्रोमॉर्फोलॉजिकल रूप से, यह एक घने ग्रे गाँठ है। केंद्र में एक विशिष्ट गम्मा में एक ग्रे पारभासी चिपचिपा द्रव्यमान ("रेशेदार नेक्रोसिस") होता है, जिसके चारों ओर दानेदार ऊतक स्थित होता है, जो परिधि के साथ सिट्रिक्रीकल में पकता है। शास्त्रीय रोगविज्ञानी शरीर रचना विज्ञान में गम के केंद्र में परिगलन को "रेशेदार" कहा जाता था डिट्रिटस में, पहले शोधकर्ताओं ने लगातार बनाए रखा जालीदार फाइबर पाया, लेकिन बाद में यह पता चला कि इस प्रकार के फाइबर अन्य ऊतक संरचनाओं की तुलना में लंबे समय तक किसी भी परिगलन के ध्यान में रहते हैं। भड़काऊ घुसपैठ की मुख्य कोशिकाएं प्लाज्मा कोशिकाएं और बी लिम्फोसाइट हैं। गुम्मा मार्कर कोशिकाएं - प्लाज्मा कोशिकाएं (कुछ लेखक गम के प्लाज्मा कोशिकाओं को कहते हैं unny-Marshalko-Yadasson cells)। रोगज़नक़ ( ट्रेपोनिमा पलिडम) के साथ ऊतक वर्गों में पता लगाया जा सकता है लेवाडिति चांदी अभेद्य  (बैक्टीरिया की कोशिकाएँ काली पड़ जाती हैं और उनका आकार बदल जाता है)।

leproma

विशिष्ट कुष्ठ ग्रैनुलोमा ( leproma) केवल कुष्ठ कुष्ठ (घाव के साथ एक रूप) के मामले में पाया जाता है आंतरिक अंग)। लेप्रोमा, गम की तरह, बाह्य रूप से एक गाँठ का प्रतिनिधित्व करता है, यह मुख्य रूप से फागोसाइटिक मैक्रोफेज (फैगोसाइटोमा) द्वारा निर्मित होता है, जिसे कहा जाता है विरचो सेल। विरचो कोशिकाओं के कोशिकाद्रव्य में वसा की बूंदें और रोगज़नक़ होते हैं ( माइकोबैक्टीरियम लेप्राई), जो तपेदिक के प्रेरक एजेंट के समान लाल रंग में एक मूल मैजेंटा के साथ ज़ील-नीलसन विधि द्वारा दाग दिया जाता है। बैक्टीरिया आमतौर पर एक दूसरे के समानांतर व्यवस्थित होते हैं, जैसे "एक बॉक्स में मैच" या "एक पैकेट में सिगरेट।"

राइनोस्क्लेरोसिस (स्क्लेरोमा) में विशिष्ट ग्रैनुलोमा

राइनोस्क्लेरोसिस के साथ विशिष्ट ग्रैनुलोमा (scleroma) साथ ही लेप्रोमा, मुख्य रूप से फागोसाइटिक मैक्रोफेज द्वारा बनाई गई है ( मिकुलिच कोशिकाएं), के कोशिकाद्रव्य में हल्के वेचुएल्स पाए जाते हैं जिनमें वसा नहीं होता है, और रोग के प्रेरक एजेंट ( क्लेबसिएला राइनोस्क्लेरोमैटिसपहले कहा जाता है बेसिलस वोल्कोविज़-फ़्रिस्क)। इस बीमारी में ग्रैनुलोमा का विशिष्ट स्थानीयकरण ऊपरी श्वसन पथ है; राइनोस्क्लेरोसिस में ग्रेन्युलोमास की विशेषता परिणाम कभी-कभी स्पष्ट होता है, कभी-कभी श्वासनली और ब्रोन्ची का विचलन होता है।

विशिष्ट एक्टिनोमाइकोटिक ग्रैनुलोमा

एक्टिनोमाइकोसिस में विशिष्ट ग्रैनुलोमा  चारों ओर बन गया द्रूज  (तथाकथित हाइपहाइ-बैक्टीरिया के कालोनियों)। इसमें न्युट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स में समृद्ध दानेदार ऊतक होते हैं और हल्के, झागदार साइटोप्लाज्म के साथ बड़े मैक्रोफेज होते हैं ( "फोम सेल्स")। कई "बारीकी से मैक्रोफेज" स्थित ग्रैनुलोमा मार्कर कोशिकाएं हैं। समय के साथ, ड्र्यूज़ को प्युलुलेंट एक्सयूडेट से घिरा हुआ है, जो न्युट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स के विघटन के दौरान बनता है, और दानेदार ऊतक घाव में ऊतक के घनत्व का निर्धारण करते हुए, मोटे-फाइबर वाले ऊतकों में परिपक्व होता है। रोगज़नक़ (जीनस की कुछ प्रजातियां एक्टिनोमाइसेस) के साथ लाल-बैंगनी रंग में चित्रित किया गया है पीएएस प्रतिक्रियाएं। एक्टिनोमायकोसिस अधिक बार ओरोफेशियल क्षेत्र, गर्दन के ऊतकों और महिला जननांग अंगों (गर्भाशय, ट्यूबों) में स्थानीयकृत होता है, लेकिन प्रक्रिया किसी भी अंग में विकसित हो सकती है।

ट्यूबरकल

तपेदिक में उत्पादक सूजन का एक विशेषता रूपात्मक संकेत का गठन है ट्यूबरकल  (एपिथेलिओइड सेल ट्यूबरकुलोसिस ग्रैनुलोमा), जिसे हाल ही में विशिष्ट माना गया था, लेकिन संरचना में इसी तरह के ग्रैनुलोमा को अन्य बीमारियों (मायकोसेस, सारकॉइडोसिस, बेरिलिओसिस, आदि) में पता लगाया जा सकता है। मैक्रोमॉर्फोलॉजिकल रूप से, ट्यूबरकल एक घने, सफ़ेद रंग का फॉसी है। केंद्रीय संक्रामक नेक्रोसिस कोशिकाओं के आसपास एक विशिष्ट ट्यूबरकल में सूक्ष्म परीक्षा भड़काऊ घुसपैठ स्थित है। ट्यूबरकल की मार्कर कोशिकाएं होती हैं langans कोशिकाओं  (गलत तरीके से बुलाया गया पिरोगोव-लैंगंस कोशिकाएं) - विशाल बहुराष्ट्रीय मैक्रोफेज, जिनमें से मध्य भाग नाभिक से मुक्त है। ट्यूबरकल में प्रमुख तत्व उपकला मैक्रोफेज हैं। ग्रेन्युलोमा की परिधि पर, टी-लिम्फोसाइट्स का पता लगाया जाता है ( लिम्फोसाइटिक कफ)। मैक्रोफेज में, प्रेरक एजेंट की पहचान करना संभव है ( माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस, एम। बोविस, एम। अफ्रीकी), जब वे ज़िल-नीलसन ऊतक अनुभाग को रंगते हैं, तो वे बुनियादी फ़्यूचिन के साथ लाल हो जाते हैं। तपेदिक का गठन उत्पादक सूजन के संकेत के बिना तपेदिक के मामलों में नहीं होता है, उदाहरण के लिए, मामले में निमोनिया।

सानु के साथ ग्रैनुलोमा

सानु के साथ ग्रैनुलोमा  (मुख्यतः घोड़ों के बीच एक संक्रामक रोग; जब कोई व्यक्ति संक्रमित होता है, तो यह आमतौर पर आगे बढ़ता है septicopyemiaपहले रोगविदों द्वारा अध्ययन किया गया था कणिकागुल्म "दमन के साथ"इसलिए, लंबे समय के लिए विशिष्ट माना जाता था। यह स्थापित किया गया है कि इस तरह के ग्रैनुलोमा कई रोगों (एटिपिकल मायकोबैक्टीरियोसिस, आंतों यर्सिनीओसिस और स्यूडोट्यूबरकुलोसिस, कुछ मायकोसेस आदि) में पाए जाते हैं। विघटित न्युट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स ग्रैन्यूलोमा के केंद्र में स्थित हैं, परिधि के साथ कई फागोसिटिक मैक्रोफेज हैं। नाम के बावजूद, ग्रेन्युलोमा में प्यूरुलेंट स्वयं ही नहीं बनता है, क्योंकि विघटित न्युट्रोफिल मैक्रोफेज द्वारा तेजी से फैगोसाइट्स होते हैं।

कणिकागुल्मता संबंधी रोग (ग्रैनुलोमैटोसिस)

ग्रेन्युलोमेटस रोगों का वर्गीकरण:

I. एटियलॉजिकल सिद्धांत

  1. इडियोपैथिक ग्रैनुलोमैटोसिस  [सारकॉइडोसिस, वेगेनर के ग्रैनुलोमैटोसिस, हॉर्टन रोग, आदि]
  2. ग्रैनुलोमैटस संक्रमण और आक्रमण  [कुछ वायरल और बैक्टीरियल संक्रमण, माइकोस, प्रोटोजोआ, हेल्मिंथ संक्रमण (उदाहरण के लिए, एल्वोकॉकोसिस)]
  3. क्लोमगोलाणुरुग्णता (फेफड़ों के धूल के रोग) [सिलिकोसिस, बेरिलिओसिस]
  4. ड्रग ग्रैनुलोमैटोसिस  [ड्रग हेपेटाइटिस]
  5. विदेशी निकायों के लिए ग्रेन्युलोमैटस प्रतिक्रियाएं  [सर्जिकल तालोसिस, ग्रेन्युलोमा सीवन सामग्री के आसपास]
  6. Lipogranulematoz.

द्वितीय। भटकते हुए

  1. तीव्र कणिकागुल्मता  [जैसे टाइफाइड बुखार]
  2. क्रोनिक ग्रैनुलोमैटोसिस.

दानेदार सूजन

दानेदार सूजन  - उत्पादक सूजन, जिसमें दानेदार ऊतक घाव में बढ़ता है। दानेदार सूजन के विकास के साथ प्रक्रियाओं के उदाहरण हैं दानेदार बनाना  और दानेदार करने की अवधि। दानेदार ऊतक आमतौर पर मोटे-तंतुमय (निशान) ऊतक में परिपक्व होता है।

पूर्णांक ऊतकों की उत्पादक सूजन  (त्वचा, श्लेष्मा झिल्ली, सिनोवियल और सीरस झिल्ली) इन ऊतकों के संयोजी ऊतक बहिर्वाह के गठन के साथ होती है, जो एक विशिष्ट या मेटाप्लास्टिक उपकला के साथ कवर होती है। उत्पादक सूजन के कारण उपकला ऊतकों के बहिर्वाह हाइपरट्रॉफिक विकास हैं। स्थान के आधार पर, हाइपरट्रॉफिक विकास के अलग-अलग नाम हैं: (1) फाइब्रोएपिथेलियल पॉलीप्सया प्रतिक्रियाशील पेपिलोमा  (त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली पर स्तरीकृत स्क्वैमस उपकला के साथ कवर किया गया), (2) हाइपरप्लास्टिक पॉलीप्स  (उपकला की एक परत के साथ कवर श्लेष्म झिल्ली पर)। डीएनए युक्त के प्रभाव में उत्पन्न होने वाले फ़ाइब्रोएफ़ेथियल पॉलीप्स के एनालॉग्स मानव पेपिलोमावायरस  परिवार से Papovaviridae  पारंपरिक रूप से निरूपित वायरल मौसाजिनमें से (1) हैं साधारण (वर्चुए वल्गरेस), (2) तल का, (3) किशोर  मौसा और (4) जननांग मौसा। उत्तरार्द्ध त्वचा और श्लेष्म झिल्ली (पेरिनेम, जननांगों, मुंह और नाक के उद्घाटन के आसपास का सामना) की सीमा वाले क्षेत्रों में बनते हैं। पहले प्रतिष्ठित "ऑस्चके-लोवेन्स्टीन के विशाल जननांग मौसा" को वर्तमान में माना जाता है वर्चुअस स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा.

यह भी देखें

  • विनाशकारी प्रक्रियाएँ
  • संचार संबंधी विकार
  • Kaliteevsky PF मैक्रोस्कोपिक डिफरेंशियल डायग्नोसिस ऑफ़ पैथोलॉजिकल प्रोसेस।- एम।, 1987।
  • सामान्य मानव विकृति: डॉक्टरों / एड के लिए एक गाइड। ए.आई. स्ट्रूकोवा, वी.वी. सेरोव, डी.एस. सरकिसोवा: इन 2 टी। टी। 2.- एम।, 1990।
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सूजन

प्रोफ़ेसर एम.के.नैदज़वेड

सूजन एक पैथोलॉजिकल प्रक्रिया है, जो रोगजनक एजेंट (अड़चन) के प्रभावों के लिए शरीर की प्रतिपूरक रक्षा प्रतिक्रिया है, जिसे माइक्रोकिरकुलर स्तर पर महसूस किया जाता है। मॉर्फोलोगिक रूप से, सूजन को तीन मुख्य घटकों के एक अलग संयोजन की विशेषता है: परिवर्तन, एक्सुलेशन और प्रसार। भड़काऊ प्रक्रिया का रूपात्मक प्रकार एक या किसी अन्य घटक की गंभीरता पर निर्भर करता है। सूजन ऊतक क्षति और रोगजनक एजेंट के उत्पादों को समाप्त करने के उद्देश्य से है।

इन घटकों को सूजन के क्रमिक चरणों के रूप में माना जाता है। सभी रक्त कोशिकाएं (न्यूट्रोफिल, बेसोफिल, ईोसिनोफिल्स, मोनोसाइट्स, प्लेटलेट्स और यहां तक ​​कि एरिथ्रोसाइट्स), एंडोथेलियल कोशिकाएं, संयोजी ऊतक कोशिकाएं (लैब्रोसाइट्स, मैक्रोफेज, फाइब्रोब्लास्ट) भी भड़काऊ प्रक्रिया में शामिल हैं, जिसके परिणामस्वरूप एक या दूसरे सेल सहयोग होते हैं, जिनमें से तत्व एक दूसरे के साथ बातचीत करते हैं। एक दोस्त।

सूजन की विशेषता पांच नैदानिक ​​संकेत हैं: लालिमा -रगड़, सूजन - ट्यूमर, दर्द - डोलर, तापमान में वृद्धि - कैलोर, शिथिलता - फंक्शनलियो लासा, जो भड़काऊ प्रक्रिया के क्षेत्र में रूपात्मक परिवर्तनों के कारण होता है।

बदलने की शक्तिवाला  रूपात्मक रूप से यह ऊतकों और व्यक्तिगत कोशिकाओं को होने वाले विभिन्न प्रकार के नुकसान का प्रतिनिधित्व करता है, हल्के मामलों में, डायस्ट्रोफिक परिवर्तनों तक सीमित होता है, गंभीर मामलों में आम या फोकल परिगलन की उपस्थिति के लिए। रोगजनक एजेंट की प्रत्यक्ष कार्रवाई, और भड़काऊ मध्यस्थों के प्रभाव के परिणामस्वरूप परिवर्तन होता है। उसी समय, परिवर्तन माध्यमिक हो सकता है - संचार विकारों के परिणामस्वरूप।

परिवर्तन सूजन का ट्रिगर तंत्र है, जो इसके कैनेटीक्स को निर्धारित करता है, क्योंकि इस चरण में जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की एक रिहाई होती है - भड़काऊ मध्यस्थ।

मध्यस्थों को उनके मूल से हास्य (प्लाज्मा) और सेलुलर में विभाजित किया जाता है।

हमोरल मध्यस्थ (किन, कैलिकेरिन, घटक सी 3 और सी 5 पूरक, XII जमावट कारक (हेजमैन फैक्टर), प्लास्मिन) आईसीआर के जहाजों की पारगम्यता को बढ़ाते हैं, पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स (पीएमएल), फेगोसाइटोसिस और इंट्रावस्कुलर जमावट के केमोटैक्सिस को सक्रिय करते हैं। उनकी कार्रवाई का स्पेक्ट्रम सेलुलर मध्यस्थों की तुलना में व्यापक है, जिनकी कार्रवाई स्थानीय है।

सेलुलर मूल (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, ग्रैनुलोसाइट कारक, लिम्फोकेन और मोनोकाइन, अरचिडोनिक एसिड / प्रोस्टाग्लैंडीन /) के डेरिवेटिव संवहनी पारगम्यता, आईसीआर और फेगोसाइटोसिस को बढ़ाते हैं, एक जीवाणुनाशक प्रभाव होता है, जिससे माध्यमिक परिवर्तन होता है। इन मध्यस्थों में भड़काऊ प्रतिक्रिया में प्रतिरक्षा तंत्र शामिल हैं, भड़काऊ फोकस में कोशिकाओं के प्रसार और भेदभाव को विनियमित करते हैं। सूजन में इंटरसेलुलर इंटरैक्शन के कंडक्टर मैक्रोफेज हैं।

मैक्रोफेज में ऐसे गुण होते हैं जो उन्हें न केवल भड़काऊ प्रक्रिया के स्थानीय नियामक के रूप में कार्य करने की अनुमति देते हैं, बल्कि शरीर की सामान्य प्रतिक्रियाओं की गंभीरता को भी निर्धारित करते हैं।

सूजन के सबसे महत्वपूर्ण मध्यस्थों में से एक हिस्टामाइन है, जो अमीनो एसिड हिस्टामाइन से लैब्रोसाइट्स, बेसोफिल और प्लेटलेट्स में बनता है और इन कोशिकाओं के कणिकाओं में जमा होता है। रिलीज के बाद, हिस्टामाइन एंजाइम हिस्टामिन से तेजी से नष्ट हो जाता है।

हिस्टामाइन की रिहाई क्षति के लिए पहले ऊतक प्रतिक्रियाओं में से एक है, इसका प्रभाव कुछ ही सेकंड के बाद एक त्वरित ऐंठन के रूप में प्रकट होता है, वासोडिलेशन के साथ बारी-बारी से और आईसीआर के स्तर पर संवहनी पारगम्यता बढ़ने की पहली लहर, एंडोथेलियम के चिपकने वाले गुणों को बढ़ाता है। यह kininogenesis को सक्रिय करता है, फेगोसाइटोसिस को उत्तेजित करता है। तीव्र सूजन के प्रकोप में, हिस्टामाइन दर्द का कारण बनता है। चूंकि हिस्टामाइन तेजी से नष्ट हो जाता है, अन्य सूजन मध्यस्थों द्वारा आगे माइक्रोक्राकुलेशन परिवर्तन का समर्थन किया जाता है।

तीव्र सूजन के रोगजनन में किनिन को शामिल करने का मतलब मध्यस्थों के दूसरे कैस्केड की गतिविधि की शुरुआत है। एक से परिजनों का गठन किया  2-ग्लोब्युलिन प्लाज्मा (किनिनोजेन), जिसका विभाजन प्लाज्मा (कैलिकेरिन I) और टिशूज (कैलिकेरिन II) के प्रोटीयोलाइटिक एंजाइमों के प्रभाव में होता है। ये एंजाइम जमावट कारक XII (हेजमैन कारक) द्वारा सक्रिय होते हैं।

सूजन के फोकस में, परिजन रक्त वाहिकाओं को पतला करते हैं, उनकी पारगम्यता बढ़ाते हैं, एक्सयूडीशन बढ़ाते हैं। परिजनों को किनीनेज द्वारा नष्ट कर दिया जाता है, जो लाल रक्त कोशिकाओं, पीएमएन में निहित होते हैं, और बाधित भी होते हैं  1-एंटीट्रिप्सिन, पूरक का निष्क्रिय-अंश सी-अंश।

कैलिकेरिन, प्लास्मिन, थ्रोम्बिन, बैक्टीरिया के प्रोटीन्स और इसकी स्वयं की कोशिकाएं पूरक को सक्रिय करती हैं, जिनमें से टुकड़े सूजन के सबसे महत्वपूर्ण मध्यस्थ हैं। सक्रिय सी पूरक के 2-टुकड़े में किनिन्स के गुण होते हैं, सी 3 -फ्रैगमेंट - संवहनी पारगम्यता को बढ़ाता है और एक ग्रैनुलोसाइट केमोएट्रैक्ट्रेक्ट है। सी 5 -फ्रैगमेंट अधिक सक्रिय है, क्योंकि, समान गुणों वाले, यह न्यूट्रोफिल और मोनोसाइट्स के लाइसोसोमल हाइड्रॉलिस को जारी करता है, लिपोक्सिनेज एराकिडोनिक एसिड अपघटन मार्ग को उत्तेजित करता है, ल्यूकोट्रिएन के निर्माण में भाग लेता है, ऑक्सीजन कट्टरपंथी और लिपिड हाइड्रोपरॉक्साइड की पीढ़ी को बढ़ाता है। सी 5-9 टुकड़े विदेशी और स्वयं की कोशिकाओं के lysis के उद्देश्य से प्रतिक्रियाएं प्रदान करते हैं।

एंजाइम फॉस्फोलिपेज़ ए की क्रिया के परिणामस्वरूप फॉस्फोलिपिड कोशिका झिल्ली से आर्किडोनिक एसिड निकलता है  2। इस एंजाइम के सक्रियक, तारीफ के C 5 टुकड़े के अलावा, माइक्रोबियल टॉक्सिंस, किनिन्स, थ्रोम्बिन, एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स और सीए 2+ हैं।

एराकिडोनिक एसिड का विभाजन दो तरीकों से होता है: पहला साइक्लोऑक्सीजिनेज है, प्रोस्टाग्लैंडिंस के निर्माण के साथ, दूसरा लिपोक्सिनेज होता है, जिसमें ल्यूकोट्रिएनेस का निर्माण होता है।

सूजन के रूपजनन में, विपरीत रूप से अभिनय प्रोस्टेसाइक्लिन और थ्रोम्बोक्सेन ए महत्वपूर्ण हैं।  2। प्रोस्टीकाइक्लिन को एन्डोथेलियम द्वारा संश्लेषित किया जाता है और प्लेटलेट एकत्रीकरण को रोकता है, रक्त की तरल अवस्था को बनाए रखता है, और वासोडिलेशन का कारण बनता है। थ्रोम्बोक्सेन प्लेटलेट्स द्वारा निर्मित होता है, जिससे उनका एकत्रीकरण और वासोकोनस्ट्रक्शन होता है।

ल्यूकोट्रिएन प्लेटलेट्स, बेसोफिल्स, एंडोथेलियोसाइट्स की झिल्लियों में बनते हैं और इनमें एक केमोटैक्टिक प्रभाव होता है, जिससे वासोकोनस्ट्रिक्शन होता है और संवहनी दीवारों की पारगम्यता में वृद्धि होती है, विशेष रूप से वेन्यूल्स।

माइटोकॉन्ड्रिया और कोशिकाओं के माइक्रोसेमो, विशेष रूप से फागोसाइट्स में सूजन के फोकस में, विभिन्न ऑक्सीजन कट्टरपंथी बनते हैं, जो रोगाणुओं और उनकी स्वयं की कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाते हैं, एंटीजन और प्रतिरक्षा कोशिकाओं के विभाजन में योगदान करते हैं।

तीव्र सूजन में, हिस्टामाइन और सेरोटोनिन प्लेटलेट्स से प्लेटलेट सक्रिय करने वाले कारक (पीएएफ) की रिहाई को बढ़ावा देते हैं। यह मध्यस्थ पॉलीमोर्फोनसेलुलर ल्यूकोसाइट्स (पीएमएन) के लाइसोसोम से हाइड्रोलाइटिक एंजाइमों की रिहाई को बढ़ाता है, उनमें मुक्त कट्टरपंथी प्रक्रियाओं को उत्तेजित करता है।

पीएमएन की सूजन के फोकस में, उनके लिए विशेष पदार्थ (ग्रैनुलोसाइट कारक) उत्सर्जित होते हैं: cationic प्रोटीन, तटस्थ और एसिड प्रोटीज। Cationic प्रोटीन हिस्टामाइन जारी करने में सक्षम हैं, मोनोसाइट्स के लिए केमोटैक्टिक गुण हैं, और ग्रैनुलोसाइट प्रवास को रोकते हैं। सूजन के फोकस में तटस्थ प्रोटीज रक्त वाहिकाओं के बेसल झिल्ली के तंतुओं के विनाश का कारण बनते हैं। एसिड प्रोटीज एसिडोसिस की स्थितियों में सक्रिय होते हैं और सूक्ष्मजीवों और स्वयं की कोशिकाओं की झिल्लियों को प्रभावित करते हैं।

मोनोसाइट्स और लिम्फोसाइट्स मध्यस्थों (मोनोकिन्स और लिम्फोसाइट्स) को भी स्रावित करते हैं, जो प्रतिरक्षा सूजन के विकास में सक्रिय रूप से शामिल हैं।

भड़काऊ प्रक्रिया की गतिशीलता में मध्यस्थों का प्रभाव विविध है। अलग-अलग मध्यस्थ एक ही कोशिकाओं में एक साथ जमा होते हैं। रिलीज होने पर, वे सूजन के विभिन्न अभिव्यक्तियों का निर्माण करते हैं। इस प्रकार, जब लैब्रोसाइट्स और बेसोफिल, हिस्टामाइन और पीएएफ से परिवर्तन जारी किए जाते हैं, जो न केवल संवहनी पारगम्यता में वृद्धि की ओर जाता है, बल्कि हेमोस्टेसिस प्रणाली की सक्रियता और आईसीआर में रक्त के थक्कों की उपस्थिति को भी बढ़ाता है। इसके विपरीत, गंभीर प्रतिरक्षा सूजन के साथ, लैब्रोसाइट्स से हेपरिन और हिस्टामाइन की रिहाई से रक्त के थक्के में कमी होती है।

बदले में, भड़काऊ फोकस में न्यूरोट्रांसमीटर इन मध्यस्थों को नष्ट करने वाले एंजाइमों के संचय को बढ़ावा देते हैं। इस प्रकार, लैब्रोसाइट्स से केमोटैक्टिक ईोसिनोफिल कारक (सीपीई) की रिहाई इन कोशिकाओं को आकर्षित करती है, जिसमें बड़ी मात्रा में एंजाइम होते हैं जो मध्यस्थों को नष्ट कर देते हैं, भड़काऊ फोकस पर।

सूजन एक गतिशील प्रक्रिया है और चरणों में आगे बढ़ती है, एक दूसरे की जगह लेती है। सूजन के प्रत्येक चरण में मध्यस्थों का एक निश्चित समूह मायने रखता है। इस प्रकार, तीव्र सूजन में, बायोजेनिक एमाइन प्रारंभिक भूमिका निभाते हैं: हिस्टामाइन और सेरोटोनिन। सूजन के अन्य रूपों में, मध्यस्थों को शामिल करने के अन्य पैटर्न संभव हैं। उदाहरण के लिए, हिस्टामाइन की रिहाई तुरंत न केवल किनिन प्रणाली के सक्रियण का नेतृत्व कर सकती है, बल्कि मुक्त कट्टरपंथी तंत्र और ल्यूकोसाइट घुसपैठ को भी शामिल कर सकती है। कुछ मामलों में पीएमएन (विशेषकर जब प्रक्रिया बिगड़ती है) अतिरिक्त रूप से लैब्रोसाइट्स को उत्तेजित करता है, किनिन प्रणाली को सक्रिय करता है, ऑक्सीजन कट्टरपंथी उत्पन्न करता है, प्रोस्टाग्लैंडीन और ल्यूकोट्रिएन्स के गठन को बढ़ाता है। इस तरह की प्रतिक्रियाएं भड़काऊ प्रक्रिया को लम्बा खींचती हैं, इसके पाठ्यक्रम को खराब करती हैं या समय-समय पर इसके तेज होने का कारण बनती हैं।

भड़काऊ मध्यस्थों के अत्यधिक संचय और रक्त में उनके प्रवेश से सदमे, पतन, डीआईसी हो सकता है।

सूजन के सभी चरणों में, पदार्थ जो मध्यस्थों के अत्यधिक संचय को रोकते हैं या उनके प्रभाव को रोकते हैं वे जारी होते हैं और कार्य करते हैं। ये पदार्थ सूजन के विरोधी मध्यस्थों की एक प्रणाली का गठन करते हैं। मध्यस्थों और एंटीमेडिएटर्स का अनुपात भड़काऊ प्रक्रिया के गठन, विकास और समाप्ति की विशेषताएं निर्धारित करता है।

भड़काऊ फोकस के लिए विरोधी दवाओं के गठन और वितरण में एक महत्वपूर्ण भूमिका ईोसिनोफिल द्वारा निभाई जाती है, जो भड़काऊ प्रक्रिया को समाप्त करने के लिए कार्य करती है। ईोसिनोफिल्स न केवल एंटीजन और प्रतिरक्षा परिसरों को अवशोषित करते हैं, बल्कि लगभग सभी विरोधी-मध्यस्थ एंजाइमों को भी स्रावित करते हैं: हिस्टामाइनेज़, कार्बोक्सीपेप्टिडेज़, एस्टेरेज़, प्रोस्टाग्लैंडीन डीहाइड्रोजनेज, कैटलेज़, आर्यलसल्फ़ैटेज़। एंटी-मेडिएटर फ़ंक्शन को विनोदी और तंत्रिका प्रभाव द्वारा किया जा सकता है, जो सूजन के एक इष्टतम मध्यस्थ मोड को बनाए रखता है। यह भूमिका ए  हेपेटोसाइट्स में गठित 1-एंटीट्रिप्सिन। प्लाज्मा एंटीप्रोटेक्ट्स किनिन के गठन को रोकते हैं। सूजन के एंटीमेडिएटर्स में ग्लूकोकॉर्टिकॉइड हार्मोन (कोर्टिसोन, कॉर्टिकोस्टेरोन) शामिल हैं। वे सूजन, संवहनी प्रतिक्रियाओं की अभिव्यक्तियों को कम करते हैं, आईसीआर के संवहनी झिल्ली को स्थिर करते हैं, एक्सयूडीशन, फेगोसाइटोसिस और ल्यूकोसाइट उत्प्रवास को कम करते हैं।

कॉर्टिकोस्टेरॉइड का एक विरोधी-मध्यस्थ प्रभाव भी है: वे हिस्टामाइन के गठन और रिलीज को कम करते हैं, एच की संवेदनशीलता को कम करते हैं  1-हिस्टामाइन रिसेप्टर्स, लाइसोसोम की झिल्ली को स्थिर करते हैं, अम्लीय लाइसोसोमल हाइड्रॉलिसिस की गतिविधि को कम करते हैं, किनिन और प्रोस्टाग्लैंडिंस का उत्पादन। प्रतिरक्षा की सूजन में, वे एलर्जी के रोगजनक चरण में मध्यस्थों को शामिल करना कम कर देते हैं। नतीजतन, टी-किलर गतिविधि कम हो जाती है, टी-लिम्फोसाइटों का प्रसार और परिपक्वता बाधित होती है।

भड़काऊ मध्यस्थों की प्रणाली एक्सयूडीशन चरण के लिए भड़काऊ प्रक्रिया के संक्रमण को सुनिश्चित करती है और प्रसार चरण के विकास को सुनिश्चित करती है।

प्रोटीन की सूजन के फोकस में डिपोलाइराइजेशन - ग्लाइकोसामिनोग्लाइकन कॉम्प्लेक्स मुक्त अमीनो एसिड, पॉलीपेप्टाइड्स, यूरोनिक एसिड, पॉलीसेकेराइड की उपस्थिति की ओर जाता है, जिसके परिणामस्वरूप ऊतकों में आसमाटिक दबाव में वृद्धि होती है, उनकी आगे की सूजन और पानी प्रतिधारण। वसा और कार्बोहाइड्रेट चयापचय (फैटी एसिड, लैक्टिक एसिड) के उत्पादों का संचय ऊतक एसिडोसिस और हाइपोक्सिया की ओर जाता है, जो परिवर्तन चरण को और बढ़ाता है।

इस तथ्य को ध्यान में रखते हुए कि पुरानी सूजन सहित भड़काऊ प्रक्रिया के किसी भी स्तर पर परिवर्तन विकसित हो सकता है, और सूजन के अन्य घटकों पर हावी हो सकता है, सूजन से एक परिवर्तनकारी रूप को बाहर करना पूरी तरह से अनुचित है।

आकृति विज्ञान रसकर बहना कई चरणों के माध्यम से जाता है: 1) रक्त के rheological गुणों की microcirculatory प्रतिक्रिया और अशांति, 2) microvasculature के संवहनी पारगम्यता में वृद्धि, 3) प्लाज्मा घटकों के बहिष्कार, 4) रक्त कोशिकाओं के उत्प्रवास, 5) एक्सुडेट और भड़काऊ सेल घुसपैठ का गठन। ये चरण भड़काऊ प्रक्रिया में सेलुलर बातचीत के चरणों के अनुरूप हैं।

आकृति विज्ञान में   रसकर बहना  दो चरण हैं - प्लाज्मा एक्सयूडीशन और सेल घुसपैठ।

अल्पकालिक वैसोकॉन्स्ट्रिक्शन के बाद, न केवल धमनी का विस्तार होता है, बल्कि वेन्यूल्स का भी विस्तार होता है, जो रक्त के प्रवाह और बहिर्वाह को बढ़ाता है। हालांकि, प्रवाह बहिर्वाह से अधिक हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप वाहिकाओं में हाइड्रोडायनामिक दबाव सूजन केंद्र में बढ़ जाता है, जिससे रक्त का तरल हिस्सा वाहिकाओं से बाहर निकल जाता है।

भड़काऊ हाइपरमिया एसिडोसिस को समाप्त करता है, ऊतक ऑक्सीकरण को बढ़ाता है, ऊतकों में जैविक ऑक्सीकरण को बढ़ाता है, शरीर की रक्षा (पूरक, उचितिन, फाइब्रोनेक्टिन) के ह्यूमरल कारकों की सूजन को बढ़ावा देता है, सूजन के केंद्र में ल्यूकोसाइट्स और एंटीबॉडी, परेशान चयापचय और सूक्ष्मजीवों के विषाक्त पदार्थों के उत्पादों के लीचिंग के साथ है।

बढ़े हुए संवहनी पारगम्यता ऊतक में तरल रक्त की रिहाई, ल्यूकोसाइट्स के उत्सर्जन और लाल रक्त कोशिका के डायपेडिसिस का एक महत्वपूर्ण कारक बन जाता है। जब सूजन होती है, तो ऊतक से रक्त में तरल पदार्थ का प्रवाह न केवल धमनी में होता है, बल्कि वेन्यूल्स में भी होता है।

पोत की दीवारों के माध्यम से पदार्थों को पारित करने के दो तरीके हैं, जो एक दूसरे के पूरक हैं: इंटरेंडोथेलियल और ट्रांसेंडोथेलियल। जब पहली एंडोथेलियल कोशिकाओं की कमी होती है, तो तहखाने की झिल्ली को उजागर करते हुए, इंटरसेलुलर दरारें चौड़ी हो जाती हैं। दूसरे चरण में, प्लास्मोलेमोसिस आक्रमण एंडोथेलियम कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म में दिखाई देते हैं, जो पुटिकाओं में बदल जाते हैं, जो विपरीत कोशिका की दीवार पर चले जाते हैं। वे तब प्रकट करते हैं, सामग्री को मुक्त करते हैं। दोनों तरफ, पुटिकाएं विलय कर सकती हैं, जिससे चैनल बनते हैं जिसके माध्यम से विभिन्न पदार्थ गुजरते हैं (माइक्रोवेस्कुलर ट्रांसपोर्ट)।

पारगम्यता में एक मध्यम वृद्धि से प्रोटीन (एल्ब्यूमिन) के ठीक अंशों की रिहाई होती है, फिर ग्लोब्युलिन, जो आमतौर पर गंभीर सूजन के दौरान होता है। पारगम्यता में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ, फाइब्रिनोजेन जारी किया जाता है, जो सूजन के रूपों में फाइब्रिन थक्कों (फाइब्रिनस सूजन) के रूप में होता है। फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस के रूप में रक्त वाहिकाओं की दीवारों को गंभीर नुकसान एरिथ्रोसाइट डायपरसिस की ओर जाता है।

जब सूजन अक्सर कुछ पदार्थों या कोशिकाओं के लिए चयनात्मक वृद्धि की पारगम्यता देखी जाती है, जिसका तंत्र अभी भी अज्ञात है। इस तरह की चयनात्मकता एक्सयूडेटिव सूजन के विभिन्न रूपों के विकास को निर्धारित करती है: सीरस, फाइब्रिनस, रक्तस्रावी, प्यूरुलेंट।

सूजन के ध्यान में, माइक्रोक्रिचुएशन में परिवर्तन होता है और रक्त कोशिकाओं का व्यवहार छह चरणों से गुजरता है।   पहले चरण में, रक्त कोशिकाएं पोत के केंद्र में अपनी स्थिति बनाए रखती हैं। में   दूसरे चरण में, ल्यूकोसाइट्स पोत की दीवार से संपर्क करते हैं और एंडोथेलियम की सतह के साथ रोल करते हैं, फिर इसे संलग्न करना शुरू करते हैं।   तीसरा चरण ल्यूकोसाइट्स का आसंजन है, जो दीवारों के साथ चंगुल का निर्माण करता है। II और III चरणों में, चिपकने वाले अणु एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, जो एन्डोथेलियम और ल्यूकोसाइट्स के बीच बातचीत प्रदान करते हैं: इंटीग्रिन, इम्युनोग्लोबुलिन, चयन। पीएमएन इंटीग्रिंस और सेलेनिंस एंडोथेलियम को परिसंचारी कोशिकाओं के आसंजन प्रदान करते हैं, और एंडोथेलियम पर सेलेक्टिन और इम्युनोग्लोबुलिन ल्यूकोसाइट रिसेप्टर्स के लिए लिगैंड्स के रूप में काम करते हैं।

न्यूरोफिल्स लगातार अपनी सतह पर चिपकने वाले अणुओं को व्यक्त करते हैं ( 2 -integrin और  -selectin), संख्या और कार्य जिनमें से एक विशिष्ट उत्तेजना की कार्रवाई के आधार पर जल्दी से बदल जाता है।  2-इंटीग्रिन (उनमें से तीन प्रकार के स्थापित) न्यूट्रोफिल के प्लाज्मा झिल्ली में लगातार मौजूद हैं। इन कोशिकाओं की चिपकने की क्षमता नाटकीय रूप से बढ़ जाती है जब वे इंटीग्रिन सीडी 11 ए / सीडी 18 और सीडी 11 सी / सीडी 18 की गति के कारण सक्रिय होते हैं, जो आमतौर पर ल्यूकोसाइट ग्रैन्यूल में स्थित होते हैं।

सक्रिय एंडोथेलियम कोशिकाएं जैविक रूप से सक्रिय अणुओं की एक संख्या को संश्लेषित करती हैं, जिनमें से प्लेटलेट सक्रियण कारक (पीएएफ) का बहुत महत्व है। आम तौर पर, यह कारक एंडोथेलियल कोशिकाओं में मौजूद नहीं है। यह थ्रोम्बिन, हिस्टामाइन, ल्यूकोट्रिन सी द्वारा एंडोथेलियम की उत्तेजना के बाद ही प्रकट होता है  4 और अन्य एगोनिस्ट। पीएएफ कोशिका झिल्ली की सतह पर एक संबद्ध मध्यस्थ के रूप में व्यक्त किया जाता है और उनकी सतह के रिसेप्टर्स पर अभिनय करके न्यूट्रोफिल को सक्रिय करता है। यह वही है जो ल्यूकोसाइट्स में सीडी 11 ए / सीडी 18 और सीडी 11 सी / सीडी 18 की अभिव्यक्ति को बढ़ाता है नतीजतन, पीएएफ гг 2 -integrin प्रणाली के माध्यम से न्यूट्रोफिल के आसंजन को प्रेरित करने वाले सिग्नल के रूप में कार्य करता है। अन्य कोशिकाओं के झिल्ली-बाउंड अणुओं द्वारा लक्ष्य कोशिकाओं के आसंजन और सक्रियण की इस घटना को जुक्सैक्रिन सक्रियण कहा जाता है (जे। मास्सग, 1990)। न्यूट्रोफिल की यह सक्रियता अत्यधिक लक्षित है। सक्रिय एंडोथेलियम में पीएएफ तेजी से विघटित होता है, जो सिग्नल की अवधि को सीमित करता है।

एगोनिस्ट के एक अन्य समूह (आईएल -1, टीएनएफ) के प्रभाव में 6, लिपोपॉलीसेकेराइड / एलपीएस /) एंडोथेलियल कोशिकाएं एक और सिग्नलिंग अणु को संश्लेषित करती हैं - आईएल -8 (न्यूट्रोफिलसिटी कारक), जिसके संश्लेषण में 4-24 घंटे लगते हैं। IL-8 न्युट्रोफिल के लिए एक संभावित कीमोअट्रेक्ट है, संवहनी दीवार के माध्यम से उनके मार्ग की सुविधा देता है।

पीएएफ के विपरीत, आईएल -8 तरल चरण में स्रावित होता है और एंडोथेलियल कोशिकाओं की बेसल सतह से जुड़ा होता है। आईएल -8 जी-प्रोटीन परिवार से संबंधित एक विशिष्ट रिसेप्टर से बंधकर न्यूट्रोफिल को सक्रिय करता है। नतीजतन, घनत्व बढ़ जाता है 2-इंटीग्रिन, एंडोथेलियल कोशिकाओं को ल्यूकोसाइट आसंजन और बाह्य मैट्रिक्स को बढ़ाया जाता है, लेकिन साइटोकिन-सक्रिय एंडोथेलियम को आसंजन -सेक्टिन को व्यक्त करने से आसंजन कम हो जाता है।

न्यूट्रोफिल की तरह, एंडोथेलियल कोशिकाएं भी उनकी सतह पर कई अनुवर्ती अणुओं को व्यक्त करती हैं। के लिए ligands के अलावाP -selectin और-2 -integrin इन कोशिकाओं पर p और сел -selectins की पहचान की।

पी-चयनिन की क्षणिक अभिव्यक्ति, जो एंडोथेलियम के हिस्टामाइन या थ्रोम्बिन द्वारा सक्रिय स्रावी दानों से बनती है, न्यूट्रॉफ़िल के आसंजन के साथ समानांतर में एंडोथेलियम के साथ होती है। कुछ ऑक्सीडेंट द्वारा एंडोथेलियम का सक्रियण कोशिका की सतह पर पी-चयनिन की अभिव्यक्ति को बढ़ाता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि पी-सेलेक्टिन गैर-सक्रिय ल्यूकोसाइट्स के बिना बाँध सकता हैTe 2 -इन्टेग्रिन प्रणाली। यह प्रभाव मोनोक्लोनल एंटीबॉडी द्वारा बाधित होता है जो सीए 2+-डिपेंडेंट लेक्टिन डोमेन एपिटोप को पहचानते हैं।

-लेक्टिन को एंडोथेलियम द्वारा संश्लेषित किया जाता है, आईएल -1, टीएनएफ द्वारा उत्तेजित किया जाता है  2 और एलपीएस। इसकी सतह की अभिव्यक्ति में लगभग 1 घंटा लगता है। In -सेलेटिन आसंजन भी-2 -integrin प्रणाली के सक्रियण के बिना किया जाता है।

आणविक स्तर पर p और  -selectins के लिए लिगेंड अभी तक पर्याप्त रूप से विशेषता नहीं हैं। हालांकि, यह ज्ञात है कि सियालिक एसिड उनकी संरचना का एक महत्वपूर्ण हिस्सा है।

एंडोथेलियल-ल्यूकोसाइट इंटरेक्शन में, विभिन्न आणविक प्रणालियां एक विशिष्ट संयोजन अनुक्रम में जटिल रूप से कार्य करती हैं।

हिस्टामाइन या थ्रोम्बिन-उत्तेजित एंडोथेलियम को न्यूट्रोफिल के आसंजन के प्रारंभिक चरण के लिए, पीएएफ और पी-सेलेक्टिन की सह-अभिव्यक्ति आवश्यक है, इसके बाद न्यूट्रोफिल पर अपने रिसेप्टर के साथ पीएएफ की सक्रिय बातचीत होती है। इन दो आणविक प्रणालियों के सह-संयोजन अन्य रक्त कोशिकाओं, जैसे प्लेटलेट्स के बाद से बातचीत की विशिष्टता प्रदान करते हैं, पीएएफ के लिए रिसेप्टर्स होते हैं और पी-सेलेक्टिन के लिए रिसेप्टर्स नहीं होते हैं।

-2 -इन्टेग्रीन सिस्टम और पीएएफ की भागीदारी आसंजन के घनत्व को बढ़ाती है, क्योंकि पी-सेलेक्टिन की अभिव्यक्ति क्षणिक है। इसी समय, पी-चयनिन की लंबे समय तक अभिव्यक्ति-2-integrins की भागीदारी के बिना तंग आसंजन का कारण बनती है।

आणविक प्रणालियों के संयोजन का उपयोग ईोसिनोफिल और बेसोफिल के आसंजन के लिए किया जाता है, जो एंडोथेलियम द्वारा जुड़े होते हैंIns 2 एकीकृत। ईोसिनोफिल्स  1 -integrin (VLA-4) को भी व्यक्त करते हैं, जो न्यूट्रोफिल पर नहीं पाया जाता है। इसके साथ, साइटोकिन-सक्रिय एंडोथेलियम कोशिकाओं को न्यूट्रोफिल का आसंजन होता है।

Α-selectin और IL-8 का सह-संचलन सक्रिय एंडोथेलियल कोशिकाओं को न्यूट्रोफिल के बंधन की डिग्री को नियंत्रित करता है। IL-8  -selectin ligand की गतिविधि को बदल सकता है और, PAF के साथ मिलकर संवहनी बिस्तर से न्यूट्रोफिल प्रवास की प्रक्रिया प्रदान करता है।

सूजन एक गतिशील प्रक्रिया है। 4 घंटे के बाद, संवहनी बिस्तर में न्यूट्रोफिल की संख्या कम हो जाती है और मोनोसाइट्स और लिम्फोसाइटों की संख्या बढ़ जाती है, जो एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा व्यक्त चिपकने वाले अणुओं के फिनोटिन के परिवर्तन के साथ पूरी तरह से सही हो जाती है। तो 6-8 घंटे के बाद अभिव्यक्ति-Slectlectin (ELAM-1) अपने संश्लेषण में कमी और गिरावट के कारण कम होने लगता है। इंटरसेलुलर पालन अणुओं (ICAM-1) का संश्लेषण, इसके विपरीत, नाटकीय रूप से बढ़ता है और सूजन की शुरुआत के 24 घंटे बाद अभिव्यक्ति के स्थिर स्तर तक पहुंच जाता है। एक अन्य चिपकने वाला अणु एंडोथेलियल कोशिकाओं (वी सीएएम - एक संवहनी सेल आसंजन अणु) की सतह पर दिखाई देता है। इसके लिए लिगैंड  2 -integrin अणु (VZA-4) है, जो मोनोसाइट्स के लिए व्यक्त किया जाता है। एंडोथेलियम को टी-लिम्फोसाइट्स का बंधन एक चिपकने वाला अणु सीडी 44 प्रदान करता है। जैसे न्यूट्रोफिल, टी-लिम्फोसाइट्स आईएल -8 की कार्रवाई के परिणामस्वरूप सूजन के फोकस में दिखाई देते हैं। इसके विपरीत, मोनोसाइट्स बाद में दिखाई देते हैं, क्योंकि वे आईएल -8 की कार्रवाई के प्रति असंवेदनशील हैं, हालांकि, वे आईएल -1 और टीएनएफ की उत्तेजना के दौरान एंडोथेलियम द्वारा व्यक्त जेई जीन उत्पाद (मोनोसाइटिक केमोटैक्टिक प्रोटीन - एमसीपी -1) पर प्रतिक्रिया करते हैं।

एंडोथेलियल कोशिकाओं के साथ सीमांत स्टैंडिंग और ल्यूकोसाइट्स के आसंजन के विकास में, उनके नकारात्मक चार्ज को खत्म करने का बहुत महत्व है, जो सामान्य परिस्थितियों में आसंजन को रोकता है। सूजन एच के फोकस में संचय के कारण एंडोथेलियल सेल की झिल्ली का नकारात्मक चार्ज घट जाता है  सक्रिय ल्यूकोसाइट्स द्वारा स्रावित + और के + और cationic प्रोटीन। डीवैलेंट प्लाज्मा केशन (सीए 2+, एमएन 2+ और एमजी 2+) एंडोथेलियम और ल्यूकोसाइट्स के नकारात्मक चार्ज को भी कम करते हैं।

भड़काऊ प्रक्रिया के विकास में, सकारात्मक प्रतिक्रियाओं के एक तंत्र के रूप में एक कठोर नियंत्रण प्रणाली है जो इसके विकास को सीमित करती है। यह नियंत्रण साइटोटोक्सिक और निरोधात्मक कारकों की एक संतुलित प्रणाली द्वारा किया जाता है। यदि भड़काऊ प्रक्रिया को प्रतिक्रिया तंत्र द्वारा नियंत्रित नहीं किया जाता है, तो भड़काऊ मध्यस्थों के संश्लेषण और रिलीज को बढ़ाया जाता है, अवरोधकों का स्तर गंभीर रूप से कम हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप स्थानीय भड़काऊ प्रतिक्रियाएं व्यापक प्रक्रियाओं में विकसित होती हैं। परिणाम एंडोथेलियम, अत्यधिक सेलुलर घुसपैठ, और वृद्धि हुई संवहनी पारगम्यता के लिए महत्वपूर्ण क्षति है।

  चौथा चरणबहिःस्राव संवहनी दीवार के माध्यम से ल्यूकोसाइट्स का मार्ग है और ऊतक में उनका उत्प्रवास है।

एंडोथेलियल सेल की झिल्ली के साथ आसंजन के बाद, ल्यूकोसाइट अपनी सतह के साथ इंटरेंडोथेलियल गैप में चला जाता है, जो एंडोथेलियम की कमी के बाद, काफी फैलता है।

न केवल ग्रेन्युलोसाइट्स, बल्कि मोनोसाइट्स और, कुछ हद तक, लिम्फोसाइट्स, अलग-अलग गति के साथ, केमोटैक्टिक उत्तेजना पर प्रतिक्रिया करते हैं।

वर्तमान में, कुछ तंत्र एक ल्युकोसैट के रूप में जाने जाते हैं, "एक रसायनविज्ञानी एजेंट" या "महसूस करता है", और जो इसके आंदोलन को निर्धारित करता है।

एक ल्यूकोसाइट के कोशिका द्रव्य पर विशिष्ट रिसेप्टर्स के साथ केमोटैक्टिक कारक का जुड़ाव प्रोटीन जी के माध्यम से फॉस्फोलिपेज़ सी और सेल फॉस्फेट और डायसाइलग्लिसरॉल के हाइड्रोलिसिस के सक्रियण की ओर जाता है। यह सीए की रिहाई की ओर जाता है, पहले सेलुलर स्टॉक से, फिर सेल में एक्स्ट्रासेलुलर सीए के प्रवेश के लिए, जिसमें सेल आंदोलन के लिए जिम्मेदार संकुचन तत्वों का परिसर शामिल है।

श्वेत रक्त कोशिकाएं चलती हैं (   गति की दिशा में स्यूडोपोडिया को फेंकने से 5 चरण की एक्सड्यूशन)। इस स्यूडोपोडिया में एक्टिन और एक सिकुड़ा हुआ प्रोटीन, मायोसिन से निर्मित तंतुओं का एक नेटवर्क होता है। एक्टिन मोनोमर्स को रैखिक पॉलीमर में पुनर्व्यवस्थित किया जाता है जो स्यूडोपोडिया के किनारे पर निर्देशित होता है। इस प्रक्रिया को एक्टिन-विनियमित प्रोटीन पर सीए आयनों और फॉस्फॉइनोसिटॉल की कार्रवाई द्वारा नियंत्रित किया जाता है: फिलामिन, जेल्सोलिन, प्रोफिलिन, शांतोडुलिन।

तहखाने झिल्ली के माध्यम से ल्यूकोसाइट मार्ग की प्रक्रिया ल्यूकोसाइट और एंडोथेलियल एंजाइमों की कार्रवाई से जुड़ी है। IL-1, TNF के रूप में इस तरह के साइटोकिन्स  a, IFN,, TGF prot प्रोटीज / एंटीप्रोटेस संतुलन को बदल देता है, जिससे बेसमेंट झिल्ली के प्रोटीन को नुकसान होता है। साइटोकिन-सक्रिय एंडोथेलियम भी बड़ी संख्या में ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स को संश्लेषित करता है, जो कि ल्यूकोसाइट्स के बढ़ते प्रवास के क्षेत्रों की एक विशेषता है।

विभिन्न साइटोकिन्स और चिपकने वाले अणुओं की अभिव्यक्ति को बढ़ाना या कमजोर करना एक समय पर निर्भरता है और भड़काऊ प्रक्रिया के विकास को नियंत्रित करता है।

सक्रिय होने पर, ल्यूकोसाइट्स मेटाबोलाइट्स एराकिडोनिक एसिड बनाते हैं, इंट्रासेल्युलर सीए में वृद्धि होती है। प्रोटीन काइनेज के सक्रियण से लाइसोसोमल एंजाइम का क्षरण और स्राव होता है और बाद में ऑक्सीडेटिव फट जाता है।

सीमांत खड़े सहित इंट्रावास्कुलर आंदोलन, पोत की दीवार से गुजरने में कई घंटे लगते हैं - 30 मिनट -1 घंटे। पहले 6-24 घंटों में, न्यूट्रोफिल प्रमुख होते हैं, 24-48 घंटों में - मोनोसाइट्स। यह इस तथ्य के कारण है कि जब न्यूट्रोफिल सक्रिय होते हैं, तो मोनोसाइट्स के लिए केमोटैक्टिक पदार्थ जारी होते हैं। हालांकि, ज्ञात स्थितियां हैं जिनमें लिम्फोसाइट्स उत्प्रवास में एक प्रमुख भूमिका निभाते हैं ( वायरल संक्रमण, तपेदिक) या ईोसिनोफिल (एलर्जी प्रतिक्रियाओं के साथ)।

फैगोसाइटोसिस उत्प्रवासन का अनुसरण करता है (   एक्स्यूडेशन का 6 चरण), जो तीन अलग-अलग अन्योन्याश्रित चरणों में होता है: 1) ल्यूकोसाइट्स रोगजनक कणों की मान्यता और संलग्नक, 2) एक फागोसिटिक वैक्सील के गठन के साथ उनका अवशोषण, 3) अवशोषित सामग्री की मृत्यु या गिरावट।

अधिकांश सूक्ष्मजीवों को ल्यूकोसाइट्स द्वारा मान्यता प्राप्त नहीं किया जाता है जब तक कि वे एक पदार्थ, ऑप्सिन द्वारा अवशोषित नहीं होते हैं, जो विशिष्ट ल्यूकोसाइट रिसेप्टर्स से बंधते हैं। ओप्सिन के दो मुख्य प्रकार हैं: 1) इम्युनोग्लोबुलिन जी (एलजीजी) का एफसी टुकड़ा और 2) एसजेवी, तथाकथित ऑप्सोनिन टुकड़ा सी।  3, पूरक के सक्रियण द्वारा गठित। वहाँ भी है nepsonin phagocytosis, जब कुछ बैक्टीरिया उनके लिपोपॉलेसेकेराइड द्वारा पहचाने जाते हैं।

शुक्राणु कणों को ल्यूकोसाइट रिसेप्टर्स में बांधने से अवशोषण समाप्त हो जाता है, जिसमें साइटोप्लाज्मिक करंट वस्तु को घेर लेता है, इसके बाद साइटोप्लाज्मिक सेल मेम्ब्रेन द्वारा गठित फागोसोम में कैद हो जाता है और ल्यूकोसाइट ग्रैन्यूल्स का निर्माण रिक्तिका में हो जाता है।

बैक्टीरिया की मृत्यु मुख्य रूप से ऑक्सीजन-निर्भर प्रक्रियाओं की मदद से की जाती है, जिसके परिणामस्वरूप एच का गठन होता है  2 ओ 2, जो एचओसीएल में बदल जाता है -, जो न्यूट्रोफिल के अज़ूरोफिलिक ग्रैन्यूल में निहित एंजाइम मायलोपरोक्सीडेज की कार्रवाई का परिणाम है। यह वह पदार्थ है जो प्रोटीन और लिपिड के हलोजन या ऑक्सीकरण द्वारा बैक्टीरिया को नष्ट करता है। एक समान तंत्र कवक, वायरस, प्रोटोजोआ और कीड़े के खिलाफ किया जाता है। मायलोपरोक्सीडेस-कमी वाले श्वेत रक्त कोशिकाओं में भी होता है, लेकिन कुछ हद तक, जीवाणुनाशक गुण, हाइड्रॉक्सिल रेडिकल, सुपरऑक्साइड और मुक्त ऑक्सीजन परमाणु बनाते हैं।

केमोटैक्सिस और फागोसिटोसिस के दौरान न्यूट्रोफिल और मोनोसाइट्स में झिल्ली में परिवर्तन न केवल फागोलिसोसम में पदार्थों के प्रवेश के साथ होता है, बल्कि बाह्य अंतरिक्ष में भी होता है। इनमें से सबसे महत्वपूर्ण हैं: 1) न्युट्रोफिलिक ग्रैन्यूल द्वारा दर्शाए गए लाइसोसोम एंजाइम; 2) ऑक्सीजन के सक्रिय चयापचयों; 3) प्रोस्टाग्लैंडीन और ल्यूकोट्रिएनेस सहित एराकिडोनिक एसिड चयापचय के उत्पाद। वे सभी सबसे मजबूत मध्यस्थ हैं और न केवल एंडोथेलियम को बल्कि ऊतक को भी नुकसान पहुंचाते हैं। यदि ल्यूकोसाइट्स का यह प्रभाव लंबा और बड़े पैमाने पर है, तो ल्यूकोसाइट घुसपैठ खुद खतरनाक हो जाती है, जो कई मानव रोगों को कम करती है, उदाहरण के लिए, संधिशोथ और कुछ प्रकार के पुराने फेफड़ों के रोग। इस तरह के मध्यस्थों का एक्सोसाइटोसिस फागोसिटिक वैक्युले के बंद न होने की स्थिति में होता है, या यूरेट जैसे झिल्लीदार पदार्थों के फागोसाइटोसिस के मामले में होता है। वहाँ सबूत है कि न्यूट्रोफिल के विशिष्ट कणिकाओं को एक्सोसाइटोसिस द्वारा स्रावित किया जा सकता है।

आनुवंशिक और अधिग्रहित ल्यूकोसाइट फंक्शन दोष का कारण बनता है अतिसंवेदनशीलता  संक्रमण के लिए मानव।

उदाहरण के लिए, चेडियाक-हिगाशी सिंड्रोम (वंशानुक्रम का एक ऑटोसोमल रिसेसिव मोड) बिगड़ा हुआ माइक्रोब्यूटुल्यूल फ़ंक्शन पर आधारित है, जो ल्यूकोसाइट एज़ुरोफिलिक ग्रैन्यूल का आधार बनता है। शरीर में बैक्टीरिया के आक्रमण के मामलों में ही रोग प्रकट होता है।

एक्सुलेशन चरण में पहले से ही लिम्फोकेन-सक्रिय मैक्रोफेज न केवल कीमोटैक्टिक और ऊतक-हानिकारक कारकों का स्राव करता है, बल्कि वृद्धि कारक, एंजियोजेनेसिस और फाइब्रोजेनिक साइटोकिन्स भी है जो प्रसार चरण के मॉडलिंग को प्रभावित करता है।

प्रसार   बड़ी संख्या में मैक्रोफेज की सूजन के फोकस में रिलीज की विशेषता है जो मोनोबाइन को गुणा और सिकोड़ते हैं जो फाइब्रोब्लास्ट के गुणन को उत्तेजित करते हैं। अन्य कोशिकाएं प्रसार में सक्रिय भाग लेती हैं: लिम्फोसाइट्स और प्लाज्मा कोशिकाएं, ईोसिनोफिल्स और लैब्रोसाइट्स, एंडोथेलियम और एपिथेलियम। प्रसार सूजन के अंतिम चरण है, जो घाव के स्थल पर ऊतक पुनर्जनन प्रदान करता है।

सूजन की शुरुआत के कुछ घंटों बाद प्रसार होता है और भड़काऊ घुसपैठ में 48 घंटे के बाद, मोनोसाइट्स मुख्य कोशिका प्रकार होते हैं। आईसीआर के जहाजों से मोनोसाइट्स की रिहाई को न्यूट्रोफिल (चिपकने वाले अणुओं और मध्यस्थों के साथ किमोटैक्टिक और सक्रिय करने वाले गुणों के उत्सर्जन) के समान कारकों द्वारा नियंत्रित किया जाता है। विमोचन के बाद, मोनोसाइट को एक बड़े फैगोसाइटिक सेल में बदल दिया जाता है - मैक्रोफेज। साइटोकिन्स सहित सक्रियण संकेत, संवेदी ई-लिम्फोसाइट्स, बैक्टीरिया एंडोटॉक्सिन, अन्य रासायनिक मध्यस्थों, फाइब्रोनेक्टिन द्वारा निर्मित होते हैं। सक्रियण के बाद, मैक्रोफेज बड़ी संख्या में जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों को गुप्त करता है।

तीव्र सूजन के मामलों में, जब रोगजनक एजेंट मर जाता है या समाप्त हो जाता है, तो मैक्रोफेज भी मर जाते हैं या लसीका वाहिकाओं और नोड्स में प्रवेश करते हैं।

पुरानी सूजन के मामलों में, मैक्रोफेज गायब नहीं होते हैं, विषाक्त उत्पादों का संचय और स्राव जारी रखते हैं जो न केवल रोगजनक एजेंटों को नुकसान पहुंचाते हैं, बल्कि उनके स्वयं के ऊतकों को भी नुकसान पहुंचाते हैं। ये मुख्य रूप से ऑक्सीजन और एराकिडोनिक एसिड, प्रोटीज, न्यूट्रोफिल केमोटैक्टिक कारक, नाइट्रोजन ऑक्साइड, जमावट कारक के मेटाबोलाइट हैं। नतीजतन, ऊतक क्षति पुरानी सूजन के सबसे महत्वपूर्ण लक्षणों में से एक है।

प्रसार के दौरान, उपकला कोशिकाएं सूजन के फोकस में दिखाई देती हैं, जो अधिक बार ग्रैनुलोमैटस सूजन के फॉको में मैक्रोफेज से बनती हैं, ग्रैनुलोमा के गठन के 7 वें दिन से शुरू होती हैं और स्रावी कार्य करती हैं। जिपर प्रकार के करीब (इंटरडिजिटल) चंगुल के गठन के साथ उपकला कोशिकाओं का एकत्रीकरण इस प्रकार की सूजन की विशेषता है। इन कोशिकाओं को "सुपर-परिपक्व" मैक्रोफेज माना जाता है। एपिथेलिओइड कोशिकाओं में मैक्रोफेज की तुलना में फागोसिटिक क्षमता कम होती है, लेकिन उनके जीवाणुनाशक और स्रावी गुण अधिक मजबूत होते हैं।

साइटोप्लाज्म के पृथक्करण के बिना एक दूसरे के साथ या उनके नाभिक के विभाजन के साथ मैक्रोफेज के संलयन के मामलों में, दो प्रकार के बहुसंस्कृति वाले विशालकाय कोशिकाओं का गठन होता है: पिरोगोव-लन्हांस कोशिकाएं और विदेशी निकायों के पुनरुत्थान कोशिकाएं। मैक्रोफेज का विलय हमेशा उन कोशिकाओं के हिस्से में होता है जहां लैमेलर कॉम्प्लेक्स और नाभिक के अवतल भाग स्थित होते हैं। एचआईवी और हर्पीज संक्रमणों में, एक तीसरे प्रकार का बहुउद्देशीय विशालकाय सेल तब होता है जब नाभिक कोशिका के विपरीत ध्रुवों पर समूहीकृत होते हैं।

एंटीजन-सक्रिय लिम्फोसाइट्स लिम्फोसाइट्स का उत्पादन करते हैं, जो मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज को उत्तेजित करते हैं। बाद के रूप मोनोकिन्स जो लिम्फोसाइटों को सक्रिय करते हैं। प्लाज्मा कोशिकाएं सूजन के स्थान पर एंटीजन के खिलाफ या क्षतिग्रस्त ऊतक के घटकों के खिलाफ एंटीबॉडी बनाती हैं।

चिकित्सा के रूपात्मक मार्कर दानेदार ऊतक का गठन है, जिनमें से संकेत भड़काऊ प्रक्रिया के दिन 3-5 पर दिखाई देते हैं।

मरम्मत की प्रक्रिया में 4 घटक होते हैं: 1) नई रक्त वाहिकाओं (एंजियोजेनेसिस), 2) का गठन और फ़ाइब्रोब्लास्ट का प्रसार, 3) एक इंटरसेलुलर मैट्रिक्स का गठन, 4) परिपक्वता और संयोजी ऊतक का संगठन।

एंजियोजेनेसिस को निम्नलिखित तरीकों से किया जाता है: 1) आईसीआर पोत के बेसल झिल्ली का प्रोटियोलिटिक क्षरण। 2) एक एंजियोजेनिक उत्तेजना के लिए एंडोथेलियल कोशिकाओं का प्रवास, 3) एंडोथेलियल कोशिकाओं का प्रसार, और 4) केशिका ट्यूब में इन कोशिकाओं और संगठन की परिपक्वता। यह प्रक्रिया सक्रिय मैक्रोफेज द्वारा विनियमित होती है जो एंडोथेलियल और अन्य विकास कारकों का स्राव करती है।

फाइब्रोब्लास्ट्स का प्रवास और प्रसार भी इस तथ्य के कारण हैग्रोथ साइट और फाइब्रोजेनिक साइटोकाइन्स जो सूजन वाले मैक्रोफेज द्वारा निर्मित होते हैं। भड़काऊ प्रक्रिया के पहले दिन, कम-विभेदित फाइब्रोब्लास्ट वाहिकाओं में और एक्सयूडेट में दिखाई देते हैं, जो एसिड ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स को स्रावित करने और कोलेजन को संश्लेषित करने में सक्षम युवा फाइब्रोब्लास्ट में बदल जाते हैं। युवा रूप परिपक्व फ़ाइब्रोब्लास्ट में बदल जाते हैं।

परिपक्व फाइब्रोब्लास्ट प्रजनन की अपनी क्षमता खो देते हैं, लेकिन कोलेजन को तीव्रता से संश्लेषित और स्रावित करते रहते हैं। अधिकांश परिपक्व फाइब्रोब्लास्ट मर जाते हैं; संरक्षित कोशिकाओं को लंबे समय तक रहने वाले फाइब्रोब्लास्ट में बदल दिया जाता है।

फाइब्रोब्लास्ट्स के एंजियोजेनेसिस और प्रसार से इसके बाद की परिपक्वता के साथ युवा (दानेदार) संयोजी ऊतक के गठन के माध्यम से बाह्य मैट्रिक्स का गठन होता है। ये प्रक्रिया स्वस्थ ऊतक से सूजन वाले क्षेत्र का परिसीमन करती हैं। एक अनुकूल पाठ्यक्रम के साथ, दानेदार ऊतक पूरी तरह से परिवर्तन के foci की जगह लेता है

या पुरुलेंट सूजन। सूजन में निशान के गठन और पुनर्गठन में, फाइब्रोक्लास्ट्स (फाइब्रोब्लास्टिक श्रृंखला की कोशिकाओं) द्वारा एक बड़ी भूमिका निभाई जाती है, जो फागोसाइट और लाइज कोलेजन फाइबर। यह कोलेजन के संश्लेषण और अपचय को संतुलित करता है, जो फाइब्रोब्लास्ट के वैकल्पिक कार्य हैं।

प्रसार प्रक्रिया भड़काऊ प्रक्रिया का अंतिम चरण है, जिसमें रक्त प्रणाली की कोशिकाएं और ऊतक की कोशिकाएं जिनमें सूजन विकसित होती है, दोनों भाग लेते हैं।

शब्दावली और सूजन का नामकरण।

एक ऊतक या अंग की सूजन का नाम उनके नाम से बनता है, जिसे अंत में जोड़ा जाता है - यह, लैटिन या ग्रीक नाम से - अंत -आईटीआई। उदाहरण के लिए, मस्तिष्क की सूजन - एन्सेफलाइटिस (इन्सेफेलाइटिस)।, पेट की सूजन - जठरशोथ (जठरशोथ)। लैटिन नाम अधिक सामान्यतः उपयोग किए जाते हैं, कम सामान्यतः ग्रीक, उदाहरण के लिए, पिया मेटर की सूजन - लेप्टोमेनिंगिटिस (leptomeningitis)। इस नियम के अपवाद हैं। तो, निमोनिया को निमोनिया कहा जाता है, और ग्रसनी सूजन को गले में खराश कहा जाता है।

सूजन का नामकरण किसी विशेष शरीर प्रणाली के विभिन्न भागों की भड़काऊ प्रक्रियाओं के नामों से दर्शाया जाता है। उदाहरण के लिए, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के विभिन्न भागों की सूजन: चीलिटिस, जिंजिवाइटिस, ग्लोसिटिस, ग्रसनीशोथ, ग्रासनलीशोथ, आंत्रशोथ (एंटरोडिटिस, बुखार, ileitis), कोलाइटिस (टिफल, सिग्माइडाइटिस, प्रोक्टाइटिस), हेपेटाइटिस, अग्नाशयशोथ।

सूजन का वर्गीकरण।

सूजन का वर्गीकरण एटियलजि, प्रक्रिया की प्रकृति और सूजन के एक विशेष चरण की प्रबलता को ध्यान में रखता है।

एटियलजि के अनुसार, सूजन को एक भोज में विभाजित किया जाता है (किसी भी एटियलॉजिकल कारक के कारण) विशिष्ट (जिसमें विशेषता रूपात्मक अभिव्यक्तियाँ होती हैं और एक निश्चित संक्रामक एजेंट के कारण होता है)।

सूजन के पाठ्यक्रम की प्रकृति से तीव्र, सूक्ष्म और जीर्ण होता है।

सूजन के चरण की प्रबलता के अनुसार: परिवर्तनशील, एक्सयूडेटिव और प्रोलिफेरेटिव (उत्पादक) सूजन।

अल्टरनेटिव सूजन .

Alterativny सूजन distr की प्रबलता की विशेषता हैofic और नेक्रोटिक परिवर्तन, बहिष्कार और प्रसार भी मौजूद हैं, लेकिन कमजोर रूप से व्यक्त किया गया है। इस तरह की सूजन को अक्सर पैरेन्काइमाटस अंगों में मनाया जाता है - मायोकार्डियम, फेफड़े, यकृत, गुर्दे। पाठ्यक्रम के प्रकार के अनुसार, परिवर्तनशील सूजन तीव्र को संदर्भित करता है।

परिवर्तनशील सूजन के कारण रासायनिक जहर और विषाक्त पदार्थों, संक्रामक एजेंटों के साथ जहर हो सकता है। परिवर्तनशील सूजन के उदाहरण क्षय रोग में निमोनिया, फुलमिनेंट (नेक्रोटिक) हेपेटाइटिस बी और सी, हाइपेटिक एटियलजि के तीव्र परिवर्तनशील एन्सेफलाइटिस, डिप्थीरिया में परिवर्तनकारी मायोकार्डिटिस शामिल हैं। अल्टरनेटिव सूजन आमतौर पर एक तत्काल-प्रकार की हाइपरर्जिक प्रतिक्रिया (आर्थस घटना) का प्रकटन है या पर प्रबल होती है प्रारंभिक चरण ऑटोइम्यून बीमारियों का विकास (उदाहरण के लिए, गठिया के साथ)। इस तरह की सूजन शरीर के बचाव में कमी और माध्यमिक और प्राथमिक इम्यूनोडिफीसिअन्सी (हेमेटोजेनस सामान्यीकृत तपेदिक में तीव्र तपेदिक सेप्सिस), तीव्र ल्यूकेमिया में नेक्रोटाइज़िंग टॉन्सिलिटिस, गंभीर स्कार्लेट ज्वर और विकिरण बीमारी के तीव्र रूप में भी विकसित हो सकती है।

परिवर्तनकारी सूजन का परिणाम स्थान, सीमा और परिवर्तनशील परिवर्तनों की गंभीरता पर निर्भर करता है। अनुकूल परिणाम के साथ, परिवर्तनशील सूजन के साथ परिगलन के foci संगठन से गुजरना।

अत्यधिक सूजन।

एक्सयूडेटिव सूजन को एक्सयूडेट की प्रबलता की विशेषता हैसक्रिय चरण जिसमें रक्त का तरल भाग संवहनी बिस्तर और एक्सयूडेट के गठन को छोड़ देता है। एक्सयूडेट की संरचना भिन्न हो सकती है। वर्गीकरण दो कारकों को ध्यान में रखता है: एक्सयूडेट की प्रकृति और स्थानीयकरण प्रक्रिया। एक्सयूडेट एमिट की प्रकृति पर निर्भर करता है: सीरस, फाइब्रिनस, प्युलुलेंट, पुट्रेड, रक्तस्रावी, मिश्रित सूजन। श्लेष्म झिल्ली पर स्थानीयकरण की प्रक्रिया की ख़ासियत एक प्रकार की एक्सयूडेटिव सूजन - कैटरल का विकास निर्धारित करती है।

गंभीर सूजन   यह युक्त एक्सयूडेट के गठन की विशेषता है छोटी राशि  प्रोटीन (2-3%), एकल ल्यूकोसाइट्स और प्रभावित ऊतक की desquamated कोशिकाओं। गंभीर सूजन किसी भी अंगों और ऊतकों में विकसित हो सकती है: सीरस गुहा, पिया मेटर, त्वचा, हृदय, यकृत, आदि।

गंभीर सूजन के कारण संक्रामक एजेंट, शारीरिक कारक, ऑटो-नशा हो सकते हैं। उदाहरण के लिए: दाद सिंप्लेक्स वायरस के कारण पुटिकाओं (पुटिकाओं) के गठन के साथ त्वचा में गंभीर सूजन।

गंभीर सूजन तीव्र और पुरानी हो सकती है।

तीव्र सीरस सूजन का परिणाम आमतौर पर अनुकूल होता है: एक्सयूडेट को अवशोषित किया जाता है, ऊतकों की संरचना की पूरी बहाली होती है। हालांकि, अक्सर इस प्रकार की सूजन केवल एक संक्रमणकालीन चरण के रूप में कार्य करती है, फाइब्रिनस, प्युलुलेंट या रक्तस्रावी सूजन की शुरुआत। उदाहरण के लिए, सीरस न्यूमोनिया का संक्रमण प्युलुलेंट में। कुछ मामलों में, सीरस सूजन जीवन के लिए खतरा है: हैजा के साथ सीरस एंटराइटिस, रेबीज के साथ सीरस एन्सेफलाइटिस। क्रोनिक सीरस सूजन से अंग काठिन्य हो सकता है।

तंतु शोथ। यह एक्सयूडेट की विशेषता है, फाइब्रिनोजेन में समृद्ध है, जो ऊतकों में फाइब्रिन में बदल जाता है, जो कि एक भूरे रंग का रेशा है। रेशेदार सूजन अक्सर सीरस और श्लेष्म झिल्ली पर स्थानीय होती है।

फाइब्रिनस सूजन के कारण - बैक्टीरिया, वायरस, बहिर्जात और अंतर्जात मूल के रसायन। फाइब्रिनस सूजन का एक उदाहरण यूरिमिया के साथ पेरिकार्डिटिस सहित पॉलीसेरोसिटिस की घटना है। एक ही समय में, लेकिन फाइब्रिन के फिलामेंट्री ओवरले पेरीकार्डियम की चादर में दिखाई देते हैं, जिसके संबंध में इस तरह के एक मैक्रोस्कोपिक कैरियर को "बालों वाला" कहा जाता है।

परिगलन की गहराई के आधार पर, फिल्म को अंतर्निहित ऊतकों के साथ शिथिल या दृढ़ता से जोड़ा जा सकता है, और इसलिए दो प्रकार की तंतुमय सूजन होती है: घ्राण और द्विध्रुवीय।

अक्सर श्लेष्म सूजन श्लेष्म या सीरस झिल्ली के एक मोनोलेयर उपकला पर विकसित होती है। इस तरह की सूजन के साथ परिगलन उथले है, और तंतुमय फिल्म पतली है, आसानी से हटा दी जाती है। इस तरह की फिल्म के अलगाव के साथ, सतह दोष बनते हैं। फेफड़े के लोब के एल्वियोली में एक्सयूडेट के गठन के साथ फेफड़ों में होने वाली सूजन को लोबार निमोनिया कहा जाता है।

स्तरीकृत स्क्वैमस एपिथेलियम के साथ कवर किए गए अंगों में शिरापरक सूजन विकसित होती है। इस मामले में, गहरी परिगलन होते हैं, और तंतुमय फिल्म मोटी होती है, इसे निकालना मुश्किल होता है, जब इसे खारिज कर दिया जाता है, तो एक गहरा ऊतक दोष होता है।

डिप्थीरिया के उदाहरण से एक विशेष प्रकार की फाइब्रिनस सूजन की घटना की निर्भरता का पता लगाया जा सकता है। ग्रसनी, टॉन्सिल के श्लेष्म झिल्ली पर, जो स्तरीकृत स्क्वैमस एपिथेलियम के साथ पंक्तिबद्ध हैं, लेफ़लर की छड़ी डिप्थीरिया की सूजन का कारण बनती है, और लारेंक्स, ट्रेकिआ और ब्रोन्ची के श्लेष्म झिल्ली पर, एकल-स्तरित प्रिज्मीय उपकला के साथ पंक्तिबद्ध। इस मामले में, चूंकि फाइब्रिन फिल्मों को आसानी से हटा दिया जाता है, वे श्वसन पथ को अवरुद्ध कर सकते हैं और घुट (सच्चा समूह) का कारण बन सकते हैं। हालांकि, पेचिश जैसी बीमारी में, एकल-परत उपकला के साथ पंक्तिबद्ध आंत में डिप्थीरिया की सूजन होती है, क्योंकि पेचिश की छड़ें गहरी ऊतक परिगलन का कारण बन सकती हैं।

फाइब्रिनस सूजन का परिणाम अलग हो सकता है। फाइब्रिनस एक्सयूडेट पिघल सकता है, फिर अंग की संरचना पूरी तरह से बहाल हो सकती है। लेकिन फाइब्रिन तंतु अंकुरित होते हैं संयोजी ऊतकऔर अगर सूजन गुहा में स्थानीयकृत है, तो वहां आसंजन बनते हैं, या गुहा को तिरछा किया जाता है।

पुरुलेंट सूजन बड़ी संख्या में न्यूट्रोफिल के निकास में उपस्थिति की विशेषता, दोनों अपरिवर्तित और खो गए और मृत हो गए। न्युट्रोफिल के साथ, प्युलुलेंट एक्सयूडेट प्रोटीन से भरपूर होता है। मवाद में एंजाइमों से भरपूर रोगग्रस्त ऊतकों के कई क्षय उत्पाद होते हैं जो नेक्रोटिक ऊतक तत्वों के लसीका को बाहर निकालते हैं। मैक्रोस्कोपिक रूप से, मवाद पीले-हरे रंग का एक गाढ़ा, मलाईदार द्रव्यमान है।

प्यूरुलेंट सूजन के कारण विभिन्न कारक हो सकते हैं, लेकिन अधिक बार ये सूक्ष्मजीव होते हैं (स्टैफिलोकोकी, स्ट्रेप्टोकोकी, गोनोकोकी, मेनिंगोकोकी, आदि)।

पुरुलेंट सूजन का कोर्स तीव्र और पुराना है।

पुरुलेंट सूजन किसी भी अंग और ऊतकों में हो सकती है। प्यूरुलेंट सूजन के मुख्य रूप फोड़ा, कफ, शोफ हैं।

अनुपस्थिति - फोकल प्यूरुलेंट सूजन जो पिघलने की विशेषता हैमवाद से भरा गुहा के गठन के साथ ऊतक की उपस्थिति। गुहा के चारों ओर स्थित ऊतक एक पाइोजेनिक झिल्ली में बदल जाता है - इसमें बड़ी संख्या में वाहिकाएं दिखाई देती हैं, जिसमें से लुमेन होता है जिसमें ल्यूकोसाइट्स का लगातार उत्सर्जन होता है। एक फोड़ा दोनों ऊतकों और अंगों की मोटाई में और उनके सतही भागों में स्थित हो सकता है। उत्तरार्द्ध मामले में, यह एक फिस्टुलस कोर्स बनाने के लिए टूट सकता है। क्रोनिक कोर्स में, फोड़ा दीवार मोटी हो जाती है और संयोजी ऊतक बढ़ता है।

सेल्युलाइटिस - फैलाना purulent सूजन, जिसमें purulent exudate ऊतकों में फैलाना, विदारक और ऊतक तत्वों को पिघलाना। आमतौर पर, सेल्युलाइटिस उन ऊतकों में विकसित होता है जहां मवाद के आसान प्रसार के लिए स्थितियां होती हैं - वसायुक्त ऊतक में, टेंडन, प्रावरणी के क्षेत्रों में, न्यूरोवस्कुलर बंडलों के साथ। डिफ्यूज़ प्यूरुलेंट सूजन को पैरेन्काइमल अंगों में भी देखा जा सकता है।

एम्पीमा एक शुद्ध सूजन है जो प्राकृतिक गुहा में मवाद के संचय की विशेषता है। शरीर के गुहाओं में शोष का गठन आसन्न अंगों में प्युलुलेंट फॉसी की उपस्थिति में किया जा सकता है (उदाहरण के लिए, फुफ्फुस के फोड़ा में एम्पाइमा)। खोखले अंगों की Empyema पीप सूजन के साथ बहिर्वाह के उल्लंघन में विकसित होती है (पित्ताशय की थैली की सूजन, परिशिष्ट)।

पुरुलेंट सूजन के परिणाम अलग हो सकते हैं। पुरुलेंट एक्सयूडेट कभी-कभी पूरी तरह से घुल सकता है। व्यापक या लंबे समय तक सूजन के साथ, यह आमतौर पर स्कारोसिस के साथ निशान के गठन के साथ समाप्त होता है। एक प्रतिकूल पाठ्यक्रम के साथ, शुद्ध सूजन संक्रमण के आगे सामान्यीकरण और सेप्सिस के विकास के साथ रक्त और लसीका वाहिकाओं में फैल सकता है। लंबे समय तक पुरानी सूजन की सूजन अक्सर माध्यमिक अमाइलॉइडोसिस द्वारा जटिल होती है।

पुदीने की सूजन। यह तब विकसित होता है जब पुटीय सक्रिय सूक्ष्मजीव सूजन (क्लोस्ट्रिडिया के समूह, अवायवीय एजेंटों के प्रेरक एजेंट) के फोकस में आते हैं।

पुटीय सूजन तब विकसित होती है जब पुटीय माइक्रोफ्लोरा सूजन के केंद्र में प्रवेश करता है। घाव की व्यापकता और सूक्ष्मजीव के प्रतिरोध में कमी के कारण परिणाम आमतौर पर प्रतिकूल होता है।

रक्तस्रावी सूजन को पूर्व में एक प्रबलता द्वारा विशेषता हैलाल रक्त कोशिका udate। इस तरह की सूजन कुछ गंभीर की विशेषता है संक्रामक रोग  - प्लेग, एंथ्रेक्स, चेचक।

एक अन्य प्रकार के एक्सयूडेट से जुड़े होने पर मामलों में मिश्रित सूजन देखी जाती है। नतीजतन, सीरस-प्यूरुलेंट, सीरस-फाइब्रिनस, प्युलुलेंट-हेमोरेजिक और अन्य प्रकार की सूजन होती है।

श्लेष्म झिल्ली और हारा पर कटार विकसित होता हैcrated है प्रचुर मात्रा में उत्सर्जन  रिसाव। श्लेष्म सूजन की एक विशिष्ट विशेषता किसी भी एक्सयूडेट (सीरस, प्यूरुलेंट, रक्तस्रावी) के लिए बलगम का प्रवेश है।

भड़काऊ सूजन का कोर्स तीव्र और पुराना हो सकता है। तीव्र सूजन  पूरी वसूली में समाप्त हो सकता है। पुरानी सूजन  श्लेष्म के शोष या अतिवृद्धि हो सकती है।

 


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